冠状静脉窦逆行灌注血管内皮生长因子对兔心肌梗死心室肌细胞L型钙电流的影响

急性心肌梗死冠脉造影与心电图相关性研究

急性心肌梗死冠脉造影与心电图相关性研究 目的探讨急性心肌梗死患者冠状动脉狭窄情况与心电图表现的相关性。方法选取我院2014年1月～2015年1月收治的急性心肌梗死患者55例为研究对象，对其冠状动脉造影结果与心电图表现进行研究。结果选取我院2014年1月～2015年1月收治的急性心肌梗死患者55例为研究对象，梗死相关动脉（IRA）为前降支（LAD）共有35例，其中30例除前壁相应导联ST段抬高外，其余导联ST段压低与合并狭窄血管相对应（约占85.71%），另5例ST段压低导联无对应合并狭窄血管（约占14.29%）。IRA为右冠状动脉（RCA）共有15例，其中14例除下壁、右室、左室后壁相应导联ST段抬高外，其余导联ST段压低与合并狭窄血管相对应（约占93.33%），另1例ST段压低导联无对应合并狭窄血管（6.67%）。IRA为回旋支（LCX）共有7例，其中4例除下壁、左室后侧壁相应导联ST段抬高外，其余导联ST段压低与合并狭窄血管相对应（约占57.14%），另3例ST段压低导联无对应合并狭窄血管（约占42.86%）。结论急性心肌梗死时，IRA会引起心电图相应导联ST段抬高，其他合并狭窄病变血管亦会引起相应导联ST段压低改变。 标签：急性心肌梗死；冠脉造影；心电图相应导联ST段改变 急性心肌梗死时梗死相关动脉闭塞，心电图相应导联ST段抬高，其余导联亦会发生ST段压低、T波倒置等缺血改变，是单纯电生理的“镜像”关系所致，还是由于除梗死相关血管以外其余冠脉血管合并狭窄病变引起的心电图相应导联缺血性改变[1-2]。 1 临床资料 选取我院2014年1月～2015年1月收治的急性心肌梗死患者55例为研究对象，冠脉造影提示完全闭塞并有新鲜血栓的冠状动脉定为急性闭塞的梗死相关动脉，有粥样硬化斑块管腔狭窄50%以上视为病变冠脉血管。心电图导联ST段抬高、压低≥0.1 mv视为阳性。 2 结果 梗死相关动脉（IRA）为前降支（LAD）共有35例，其中30例除前壁相应导联ST段抬高外，其余导联ST段压低与合并狭窄血管相对应（约占85.71%），另5例ST段压低导联无对应合并狭窄血管（约占14.29%）。IRA为右冠状动脉（RCA）共有15例，其中14例除下壁、右室、左室后壁相应导联ST段抬高外，其余导联ST段压低与合并狭窄血管相对应（约占93.33%），另1例ST段压低导联无对应合并狭窄血管（6.67%）。IRA为回旋支（LCX）共有7例，其中4例除下壁、左室后侧壁相应导联ST段抬高外，其余导联ST段压低与合并狭窄血管相对应（约占57.14%），另3例ST段压低导联无对应合并狭窄血管（约占42.86%）。见表1。

急性心肌梗死患者冠脉造影正常6 例临床分析

急性心肌梗死患者冠脉造影正常6 例临床分析 发表时间：2015-12-24T15:05:52.963Z 来源：《医师在线》2015年9月第19期供稿作者：李勇兵 [导读] 贵州省盘县人民医院内一科盘县人民医院2014 年3 月开展冠脉造影，至2015 年8 月心肌梗死造影136例，发现2 例未见任何病变。李勇兵（贵州省盘县人民医院内一科 553500） 【摘要】目的探讨冠脉造影正常的急性心肌梗死患者的治疗及可能存在的危险因素。方法选择急性心肌梗死后10～21 天行冠脉造影检查结果未见病变或狭窄程度小于20%的患者,回顾性分析患者的临床特点、治疗、及预后。结果心肌梗死造影136 例，发现6 例AMI 患者冠脉造影正常。结论冠脉造影正常的急性心肌梗死可能与冠脉痉挛、血栓自溶或溶栓后血栓消失,微血管病变导致局灶性坏死有关。 【中图分类号】 R2 【文献标号】 A 【文章编号】 2095-7165（2015）19-0029-01急性心肌梗死(AMI)绝大多数是在冠状动脉粥样硬化的基础上发生，但也可发生在冠脉造影正常或轻度病变的冠状动脉。盘县人民医院2014 年3 月开展冠脉造影，至2015 年8 月心肌梗死造影136例，发现2 例未见任何病变，4 例仅见轻微冠脉病变的病例进行分析报告如下。 1 临床资料1.1 一般资料及方法冠脉造影正常的6 例AMI 患者，均符合世界卫生组织有关心肌梗死的诊断标准:（1）有典型胸痛发作;（2）心电图至少有 2 个导联出现ST 段抬高,并有典型的急性心肌梗死的ST-T 演变;（3）血清酶增高。6 例患者在发病后8～21 天行冠脉造影检查，平均(11.6±6.3)天。均为男性，平均年龄46.6 岁(41-55 岁)。经皮桡动脉穿刺，选择性冠状动脉造影采用judkins 法、左右前斜位及加头、足位多投射体位及角度照相;常规静脉使用硝酸甘油，以排除冠状动脉痉挛因素。3条冠状动脉及其大分支任何一段直径狭窄≥50%判断为冠状动脉造影狭窄，未见任何病变或仅见轻微冠脉病变(血管壁不规则或仅轻度斑块浸润，狭窄程度<20%)为冠状动脉造影正常。冠脉造影正常的6例AMI 患者梗死部位:下壁4 例，下壁伴正后壁1 例，前壁1 例。危险因素:6 例均有大量（每日2 包以上）吸烟史，高脂血症1例，糖尿病1 例。1 例应用尿激酶溶栓，4 例应用瑞替普酶溶栓，1 例未溶栓，每例均输注硝酸甘油 3 至5 天，同时给予低分子肝素、双联抗血小板及对症药物治疗。 1.2 结果急性心肌梗死冠脉造影136 例，2 例未见任何病变，4例仅见轻微冠脉病变。 2 讨论众所周知，绝大多数AMI 是冠脉粥样硬化基础上血栓形成而引发，我们对136 例AMI 行冠脉造影，有6 例血管正常而无狭窄病变，故可排除冠脉粥样硬化所致的心肌梗死。国外报道在心肌梗死患者中冠脉造影正常的发生率为1％~12％，本组发生率为4.41％，本组6 例患者病前有长期大量吸烟史，而患者高血压病、高脂血症不明显，故考虑吸烟可能是重要的诱发因素。过量吸烟、过度劳累、精神紧张及过量饮酒这些因素可降低肌体防卫机能及内环境的稳定程度，可能诱发冠状动脉痉挛、斑块脱落或血栓形成导致急性心肌梗死。 在这些病人中,有的可能是血栓栓子自发性溶解，血小板聚集仅仅是短时间阻断血流;或曾引起冠状动脉明显减少甚至中断的持久重度冠脉痉挛已经解除，因而冠状动脉造影未见明显狭窄。另外冠状动脉造影评价通常是与邻近的“正常”参照节段比较来确定狭窄百分率。 如果病变累及整支血管为弥漫性，对称性病变不存在正常的节段，在造影时可显示正常。 吸烟可诱发持续冠脉痉挛，并且可能在无病变的冠脉发生痉挛比严重硬化或钙化的冠脉更严重、更持久。6 例患者中有4 例心肌梗死部位在下壁，1 例下壁伴正后壁，与右冠脉易发生痉挛有关。本组中发病诱因均为劳累、情绪变化，这些因素可导致交感神经过度兴奋，体内儿茶酚胺分泌增加，心肌耗氧增加，还可以致冠脉张力增高，易诱发冠脉长时间痉挛而发生AMI。 冠脉造影正常的AMI 患者发生AMI 后,因冠脉无严重狭窄,当冠脉痉挛缓减或血栓溶解后,冠脉可立即再通,有效地缩小了心肌坏死面积。但冠状动脉造影正常的急性心肌梗死病人常2 例未见任何病变，4 例仅见轻微冠脉病变觉得环境对自己压力大，对生活不满意，焦急，神经过敏等性格者冠状动脉易痉挛、斑块易破裂、血栓易形成，临床治疗中应高度重视，在积极控制冠心病的危险因素、做好心肌梗死二级预防的同时，还应对病人进行长期的抗血小板治疗并定期随访。 综上所述，冠脉正常而发生AMI 患者，冠脉痉挛可能是其主要的发病机制，冠脉造影不能辨认的冠脉病灶可能也是原因之一，患者病前多有高度紧张、劳累，而大量吸烟可能是最重要的危险因素。 故对于有明确诱因的年轻人应积极戒烟、降脂，避免情绪激动、劳累，改变不良生活方式，预防冠脉痉挛诱发AMI。 【参考文献】[1] 常保生，邢卫东. 急性心肌梗死冠脉造影正常与异常患者的临床分析 .宁夏医学杂志,2012 年第12 期 .[2] 王炳勋,赵泽林. 心肌桥致急性前壁心肌梗死三例分析.中国全科医学,2010 年03 期.

心电图对ST段抬高型心肌梗死罪犯血管的定位诊断

作者：王斌[1] 张梅静[2] 单位：汕头大学医学院第一附属医院[1] [2] 急性心肌梗死（AMI）是由于冠状动脉急性阻塞所致的心肌缺血、坏死，其诊断主要依据临床资料、心肌酶学和心电图，而心电图是心肌梗死诊断以及预后判定的重要依据。AMI早期可根据ST段有无抬高分为ST段抬高型心肌梗死和非ST段抬高型心肌梗死。ST段抬高型心肌梗死以损伤型ST段抬高为主要心电图特征，可伴随T波高尖或倒置、R波减低或病理性Q波出现。新的分类方法对治疗具有指导意义，ST段抬高型心肌梗死反映冠状动脉血栓性闭塞，发病时间短于12 小时者应予以再灌注治疗，包括溶栓治疗和介入治疗[1]。此外，根据ST段抬高的心电图导联，可以对梗死罪犯血管进行判断。 1 冠状动脉与心电图导联 心电图的各个导联与冠状动脉分布具有一定的对应关系，因此可以判断心肌梗死是由哪一支血管病变引起，即“梗死相关血管”或“罪犯血管”。冠状动脉分两支，左冠状动脉和右冠状动脉。左冠状动脉从主动脉发出后为左主干（LM），随后又分为左前降支（LAD）和左回旋支（LCX）。左前降支、左回旋支与右冠状动脉（RCA）重要性相当。另外，根据左心室后间隔和下壁的血供，可分为左优势型（由左回旋支供血，占10％～20％）和右优势型（由右冠状动脉供血，占 60％～70％）。 心电图上的前间壁、前壁、前侧壁由左前降支供血，高侧壁、后侧壁和后壁由左回旋支供血，右室由右冠状动脉供血，而下壁供血比较复杂：通常是由右冠状动脉供血，少部分由左冠状动脉回旋支供血。多数人的前降支远端跨过心尖部支配少部分下壁（靠近心尖）。因此，下壁可以由右冠状动脉、回旋支和左前降支供血。（图 1） 图1 冠状动脉血管树解剖示意图 2 体表心电图预测冠状动脉病变的价值 心肌梗死基本图形 ①病理性Q波（时限≥，振幅≥1/4R波）或QS波； ②ST段弓背向上抬高； ③对称性T波倒置。 心肌梗死与冠状动脉病变关系 表1 体表心电图预测冠状动脉病变的价值[2]

缺氧条件下GDF—15对心肌微血管内皮细胞成管的影响

缺氧条件下GDF—15对心肌微血管内皮细胞成管的影响 目的通过缺氧发生装置将心肌微血管内皮细胞（CMECs）进行缺氧，转染GDF-15相关病毒，观察其对CMECs成管的影响。方法将CMECs分为五组：空白对照组、GDF-15siRNA转染组、干扰对照组、过表达GDF-15组、过表达对照组，以上各组在缺氧发生装置中进行缺氧干预，Western blot测定各组细胞GDF-15蛋白的表达情况。通过内皮细胞成管实验，观察各组在缺氧条件下CMECs管腔结构形成情况。结果过表达组较其他组GDF-15蛋白表达明显增加，干扰组明显降低，缺氧条件较常氧，CDF-15表达增高。缺氧6h时CMECs过表达GDF-15组在Matrigel Matrix上形成管腔结构，而GDF-15siRNA转染组及对照组均未形成管腔结构。结论缺氧条件能促进CMECs中GDF-15的表达，GDF-15能够促进CMECs增殖及血管新生，为GDF-15在急性心肌梗死侧支循环方面的研究奠定了基础。 标签：急性心肌梗死；侧支循环；心肌微血管内皮细胞；生长分化因子-15 Explore the effects of GDF - 15 on the myocardial microvascular endothelial cells into a tube under hypoxia SHANG Xiao-sen1，WEI Bing-yan2，LIU Tian-fu2，CHEN Xiao-ping1* （1.Department of Cardiology，Taiyuan Central Hospital，Shanxi Taiyuan 030009，China；https://www.wendangku.net/doc/d414235277.html,boratory Animal Center，experimental animal and human disease animal model Shanxi Key Laboratory，Shanxi Medical University，Shanxi Taiyuan 030001，China.） 【Abstract】Objective Through hypoxia generator make myocardial microvascular endothelial cells hypoxia，transfect GDF-15 virus，Observe its effects on CMECs into tube.Methods CMECs can be divided into five groups：blank control group，GDF-15siRNA group，control group of interfere，overexpression of GDF - 15 groups，control group of overexpression. Put the above groups into hypoxia generator ；By using Western-blotting to evaluate the expression of GDF-15 under the hypoxia condition. By endothelial cells into tube experiments，observe CMECs lumen structure formation of each group.Results Overexpression group than other group GDF - 15 protein expression significantly increased，interference group significantly decreased，and the expression of GDF-15 under hypoxia is higher than oxygen condition. CMECs of overexpression group lumen structure formated in hypoxia 6h，opposite to GDF-15siRNA and other control groups.Conclusion Hypoxia conditions can promote the expression of GDF–15 of CMECs，GDF-15 can promote the proliferation and formation of collateral circulation of CMECs.It laid a foundation for the research of GDF-15 on collateral circulation in acute myocardial infarction.

急性心肌梗死 护理个案

案例：对一例急性心肌梗死患者的护理体会 一、典型案例 患者，女性，53岁，因“反复心前区闷痛3年余，加重伴气促、冷汗2小时”于2010年8月29日10：20入院，急诊以“急性心肌梗死”收住住院。 3年前患者因劳累后出现心前区压榨样痛，并放射至左肩部疼痛，持续约几分钟，经休息而缓解，后在家人的劝说下到当地医院做心电图(ECG)提示“冠脉供血不足”，予以扩冠治疗。以后又多次于劳累过度或情绪激动后出现心前区压榨样疼痛，均经扩冠治疗而缓解。患者于2小时无明显诱因前出现乏力、胸闷、胸痛、气急、冷汗、颈部发紧、伴有恶心、呕吐数次，含服硝酸甘油无效，急赴“当地医院”就诊，急诊以“急性心肌梗死”收入住院。 既往患糖尿病5年，高血压病3年，高脂血症2年，均规律服用药物控制于正常范围内。无冠心病家族史。 查体：体温36.8℃，脉搏92次/min，呼吸24次/min，血压80/50mmHg。神志清合作，扶入病房，体型稍胖，头颅五官无畸形，双侧瞳孔等圆等大，对光反射灵敏，颈软，无颈静脉怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音。心界不大，心率92次/min，心音低钝，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软，肝脾未扪及肿大，双下肢无水肿。 心电图显示：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高，宽而深的Q波，T波倒置。 化验室结果示：WBC计数6.2×109/L，中性粒细胞70%；红细胞沉降率增快；CK-MB升高，AST起病后10小时升高，5天后下降至正常。 入院诊断： 1、冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性下壁心肌梗死 心源性休克 心功能Ⅳ级 2、原发性高血压 3、糖尿病

4、高脂血症 二、治疗要点 入院后立即置于ICU病房行心电监护抢救，吸氧2—3天，止痛、溶栓抗凝、扩冠、补充血容量、极化液等治疗，1周后患者病情明显好转，情绪稳定，能下床轻微活动，无气急胸闷，胸痛缓解。 三、护理措施 （一）一般护理 1、饮食护理宜给低盐、低热、低脂、高维生素、适量蛋白易消化清淡的饮食，少吃多餐，最初2～3天流质饮食为主，以后根据病情逐步过渡到低脂、低胆固醇清淡半流饮食或软食。为了利于病人饮食每天进行两次口腔护理，保持口腔清洁，以增进病人的食欲。 2、活动与休息发病后1～3天应绝对卧床休息，尤其是最初的24小时内必须绝对卧床休息，限制探视，进食、排便、洗漱、翻身等活动由护士协助完成，并保持情绪稳定，其目的是减少心肌耗氧量，防止病情加重。对于有并发症者，应适当延长卧床休息时间。卧床期间护理人员要协助患者进行被动或主动的肢体功能训练。若病情稳定无并发症，24h后可允许病人坐床边椅，协助患者进餐、洗漱，在患者活动耐力范围内，鼓励患者参与部分自理活动。第5～7天后可室内行走、室外走廊散步。 患者活动必须在医护人员的指导与监测下进行，以不引起任何不适为宜。若活动时心率比安静时心率增加20～30次／分钟或15～20次／分钟（服用β受体阻滞剂后），血压降低10～15mmHg以上或血压异常增高，心电图上表现出心律失常或ST段移动，患者主诉乏力、头晕、呼吸困难、恶心、心前区疼痛时，应立即停止活动，卧床休息。 3、氧疗护理遵医嘱给予2～4L／min持续或间断的鼻导管吸氧。氧疗可以提高血氧饱和度，缓解心绞痛，减少心律失常，减轻心脏负担，保证心脏及重要器官的氧要求，控制心梗范围。 4、保持大便通畅由于患者病情危重，需绝对卧床休息，而患者年老体弱，胃肠

急性心肌梗死

根据梗死灶占心室壁的厚度将MI分为两型： ①区域性MI（regional myocardial infarction），亦称透壁性MI（transmural myocardial infarction），累及心室壁全层，梗死部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致，梗死面积大小不一，多在2.5～10cm2之间。该型梗死远比心内膜下梗死常见。如梗死未累及全层而深达室壁2/3以上则称厚壁梗死。 ②心内膜下MI（subendocardial myocardial infarction），指梗死仅累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱及乳头肌。常为多发性、小灶状坏死，不规则地分布于左心室四周，严重者融合或累及整个左心室内膜下心肌引起环状梗死（circumferential infarction）。 ?? 心肌梗死的原因 心肌梗死90%以上是由于冠状动脉粥样硬化病变基础上血栓形成而引起的，较少见于冠状动脉痉挛，少数由栓塞、炎症、畸形等造成管腔狭窄闭塞，使心肌严重而持久缺血达1小时以上即可发生心肌坏死。心肌梗死发生常有一些诱因，包括过劳、情绪激动、大出血、休克、脱水、外科手术或严重心律失常等。 编辑本段病理生理 冠状动脉闭塞20～30分钟后，受其供血心肌即因严重缺血而发生坏死，称为急性心肌梗死。大块的心肌梗死累及心室壁全层称为透壁性心肌梗死，如仅累及心室壁内层，不到心室壁厚度的一半，称为心内膜下心肌梗死。在心腔内压力的作用下，坏死的心壁向外膨出，可产生心肌破裂，或逐渐形成室壁膨胀瘤。坏死组织约1～2周后开始吸收，并逐渐纤维化，6～8周形成瘢痕而愈合，称为陈旧性心肌梗死。病理生理的改变与梗死的部位、程度和范围密切相关，可引起不同程度的心功能障碍和血流动力学改变。包括心肌收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调、左心室舒张末期压力增高、心排血量下降、血压下降、心律增快或心律失常，心脏扩大，可导致心力衰竭及心源性休克。 ?? 急性心肌梗死信号转导图 编辑本段发病部位 心肌梗死的发病部位部位与冠状动脉供血区域一致。心肌梗死多发生在左心室，其中约40%～50%的MI发生于左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3，这些部位是左冠状动脉前降支供血区：约30%～40%发生于左心室后壁、室间隔后1/3及右心室大部，相当于右冠状动脉供血区：15%～20%见于左冠状动脉旋支供血的左室侧壁。心肌梗死极少累及心房。 ?? q波型心肌梗死部位的新分类 编辑本段病理类型 根据梗死灶占心室壁的厚度将心肌梗死分为两型： ?? 心肌梗死图示 区域性心肌梗死 区域性心肌梗死（regional myocardial infarction），亦称透壁性心肌梗死（transmural myocardial infarction），累及心室壁全层，梗死部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致，梗死面积大小不一，多在2.5～10cm2之间。该型梗死远比心内膜下梗死常见。如梗死未累及全层而深达室壁2/3以上则称厚壁梗死。 心内膜下心肌梗死 心内膜下心肌梗死（subendocardial myocardial infarction），指梗死仅累及心室壁内

冠脉造影正常的急性心肌梗死患者的病因分析

冠脉造影正常的急性心肌梗死患者的病因分析 发表时间：2015-07-10T10:35:15.107Z 来源：《世界复合医学》2015年第6期供稿作者：刘雪何佰永[导读] 急性心肌梗死（AMI）通常是由于冠状动脉粥样硬化斑块不稳定，继而破裂导致急性血栓形成。刘雪何佰永宜宾市第一人民医院四川宜宾 644000 【摘要】目的探讨冠脉造影正常的急性心肌梗死（AMI）患者的病因及临床特点。方法对临床确诊为急性心肌梗死的患者，行冠脉造影检查提示冠脉正常，分析该组患者的病因及临床特点。结果该组患者多见于年轻患者，以男性为主，发病前多有大量吸烟、情绪变化、过度劳累等诱因。结论冠脉造影正常的急性心肌梗死患者的主要病因为冠脉内急性血栓形成继发血栓自溶、冠脉痉挛。 【关键词】冠脉造影正常；急性心肌梗死【中图分类号】R814.43【文献标识码】A【文章编号】1276-7808（2015）-06-163-01 急性心肌梗死（AMI）通常是由于冠状动脉粥样硬化斑块不稳定，继而破裂导致急性血栓形成，造成冠脉血流急剧减少或中断，对应心肌发生缺血性坏死。随着冠脉造影检查的普及，AMI 也可发生在冠脉造影正常的患者，本文就对该类患者的临床特点及病因进行分析。 1 资料与方法 1.1 一般资料与方法入选标准：选择2011 年10 月-2014 年10 月我院收治的32 例冠脉造影正常的急性心肌梗死患者。所有病例均符合世界卫生组织（WHO）关于急性心肌梗死的诊断标准，必须具备以下3 条中的2条：①缺血性胸痛的临床病史；②心电图上ST-T 的动态演变；③心肌损伤标志物升高2 倍以上且有动态演变。排除标准：①急性心肌炎；②应激性心肌病。 1.2 冠脉造影结果的判定所有病例经桡动脉途径行常规冠脉造影检查，行多角度、多体位投照，充分暴露其病变，最后由2 名有经验的介入专科医师阅片并记录结果。冠脉造影未见任何病变或仅见轻度的血管壁不规则斑块（狭窄程度小于30%）的患者视为冠脉造影正常。 2 结果 2.1 临床特点该组患者年龄为30-62 岁，平均年龄为42 岁，其中男性27 例，女性5 例，合并高血压病4 例，高脂血症2 例，糖尿病1例，吸烟22例。据心电图改变，该组人群中ST 段抬高心肌梗死21 例，其余为非ST 段抬高心肌梗死。约90%患者发病前有大量吸烟、情绪变化、过度劳累等诱因。 2.2 病因分析32 例冠脉造影正常的AMI 患者中，冠脉痉挛7 例，血栓栓塞4例，主动脉夹层3 例，心肌桥2 例，血液系统异常（红细胞及血小板增多症）2 例，感染中毒2 例，其余考虑为冠脉内急性血栓形成继发血栓自溶。常见病因分析：①7 例冠脉痉挛患者中，在发病时可见心电图上连续导联ST 段明显抬高，缓解后ST 段迅速恢复正常，考虑患者为冠脉持续痉挛导致心肌明显缺血继而梗死，痉挛缓解后冠脉造影提示正常。②4 例血栓栓塞中，1 例左心明显扩大伴左心室附壁血栓，另3 例为房颤患者，考虑为血栓栓塞至冠脉有关。③3 例主动脉夹层中，皆为A 型主动脉夹层，考虑为逆向撕裂内膜累及冠状动脉开口，导致心肌缺血或梗死。④冠脉内不稳定斑块或内皮损伤导致急性血栓形成，刺激机体抗凝系统作用发生血栓自溶，从而冠脉造影显示血管再通、冠脉正常。 3 讨论 随着冠脉造影检查的普及，冠脉造影正常的急性心肌梗死患者的报道逐渐增加，该类患者的可能病因[1]为：①冠脉内急性血栓形成继发血栓自溶；②冠脉痉挛；③其他少见的原因如冠脉内血栓栓塞、主动脉夹层、血液系统异常、感染中毒、心肌桥等。 大量研究证实：吸烟、高血压病、糖尿病、高脂血症、冠心病家族史、年龄是冠心病的主要危险因素。本研究显示：冠脉造影正常的急性心肌梗死患者多见于年轻患者，特别是男性，与既往文献[2]报道一致，大多数无高血压病、糖尿病、高脂血症病史。该组患者发病前多有大量吸烟、情绪变化、多度劳累等诱因，这些诱因导致冠脉持续痉挛及冠脉内皮损伤而发生急性心肌梗死。 尽管冠脉造影检查是诊断冠心病的“金标准”，但仍存在一定的局限性。而血管内超声（IVUS）的开展弥补了冠脉造影的不足，能更准确的了解冠脉病变情况。同时，通过心室造影联合心脏彩超对室壁运动分析可进一步反映该类患者有无阶段性室壁运动异常，并分析异常运动心肌的部位、范围以及有无反常运动，从而为临床的病情判断及治疗提供参考。 参考文献：[1]姚道阔，王雷，贾三庆，冠脉造影正常的急性心肌梗死[J].山东医药.2007.（47）19：164-165.[2]Bouraoui H，Trimeche B，Ernez-Hairi S，at al.Epidemiologicfeatures of myocardial infarction in young patients[J].Tunis Med.2004，82：475-478.作者简介：刘雪，女（1985-），山东潍坊人，住院医师，研究方向：急诊内科学。

心电图对ST段抬高型心肌梗死罪犯血管的定位诊断

心电图对ST段抬高型心肌梗死罪犯血管的定位诊断 作者：王斌[1] 张梅静[2] 单位：汕头大学医学院第一附属医院[1] [2] 急性心肌梗死（AMI）是由于冠状动脉急性阻塞所致的心肌缺血、坏死，其诊 断主要依据临床资料、心肌酶学和心电图，而心电图是心肌梗死诊断以及预后判定的重要依据。AMI早期可根据ST段有无抬高分为ST段抬高型心肌梗死和非ST 段抬高型心肌梗死。ST段抬高型心肌梗死以损伤型ST段抬高为主要心电图特征，可伴随T波高尖或倒置、R波减低或病理性Q波出现。新的分类方法对治疗具有 指导意义，ST段抬高型心肌梗死反映冠状动脉血栓性闭塞，发病时间短于12 小时 者应予以再灌注治疗，包括溶栓治疗和介入治疗[1]。此外，根据ST段抬高的心电 图导联，可以对梗死罪犯血管进行判断。 1 冠状动脉与心电图导联 心电图的各个导联与冠状动脉分布具有一定的对应关系，因此可以判断心肌梗 死是由哪一支血管病变引起，即“梗死相关血管”或“罪犯血管”。冠状动脉分两支， 左冠状动脉和右冠状动脉。左冠状动脉从主动脉发出后为左主干（LM），随后又 分为左前降支（LAD）和左回旋支（LCX）。左前降支、左回旋支与右冠状动脉（RCA）重要性相当。另外，根据左心室后间隔和下壁的血供，可分为左优势型（由左回旋支供血，占10％～20％）和右优势型（由右冠状动脉供血，占 60％～70％）。 心电图上的前间壁、前壁、前侧壁由左前降支供血，高侧壁、后侧壁和后壁由 左回旋支供血，右室由右冠状动脉供血，而下壁供血比较复杂：通常是由右冠状动脉供血，少部分由左冠状动脉回旋支供血。多数人的前降支远端跨过心尖部支配 少部分下壁（靠近心尖）。因此，下壁可以由右冠状动脉、回旋支和左前降支供血。（图 1） 图1 冠状动脉血管树解剖示意图 2 体表心电图预测冠状动脉病变的价值 2.1 心肌梗死基本图形 ①病理性Q波（时限≥0.04s，振幅≥1/4R波）或QS波；

小鼠肺微血管内皮细胞使用说明

小鼠肺微血管内皮细胞 小鼠肺微血管内皮细胞产品说明： 为使客户能尽快开展实验，派瑞金发货的原代细胞均处于对数生长期，且每次发货为汇合率达到70%的细胞，收到细胞后即可开展实验。 派瑞金提供的小鼠肺微血管内皮细胞取自新鲜的组织，按照标准操作流程分离培养。研发的小鼠肺微血管内皮细胞完全培养基能提供细胞最佳的生长条件，降低杂细胞污染，保证不同批次间细胞质量的稳定。 同时，派瑞金还建立了严格的细胞鉴定流程，所提供的原代细胞均需经过细胞类型特异性标记物、细胞形态学等检测，保证细胞纯度在90%以上；同时也需经过微生物检测，保证不含有HIV、HBV、HCV、支原体、真菌及其他类型的细菌。 小鼠肺微血管内皮细胞注意事项： 1. 收到细胞后首先观察细胞瓶是否完好，培养液是否有漏液、浑浊等现象，若有上述现象发生请及时和我们联系。 2. 仔细阅读细胞说明书，了解细胞相关信息，如细胞形态、所用培养基、血清比例、所需细胞因子等。 3. 请客户用相同条件的培养基用于细胞培养。培养瓶内多余的培养基可收集备用，细胞传代时可以一定比例和客户自备的培养基混合，使细胞逐渐适应培养条件;建议使用派瑞金的完全培养基。 4. 建议客户收到细胞后前3天各拍几张细胞照片，记录细胞状态。 5. 该细胞只能用于科研，不得用于临床应用。 小鼠肺微血管内皮细胞其他相关小鼠原代细胞： 小鼠小肠粘膜上皮细胞小鼠大隐静脉平滑肌细胞 小鼠肺微血管内皮细胞小鼠冠状动脉平滑肌细胞 小鼠肺血管平滑肌细胞小鼠大隐静脉内皮细胞 小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞小鼠冠状动脉内皮细胞 小鼠气管上皮细胞小鼠骨细胞 小鼠气管平滑肌细胞小鼠滑膜细胞 小鼠肺成纤维细胞小鼠骨骼肌细胞 小鼠支气管上皮细胞小鼠表皮细胞 小鼠支气管成纤维细胞小鼠真皮成纤维细胞 小鼠肺大静脉平滑肌细胞小鼠破骨细胞 小鼠肺大动脉平滑肌细胞小鼠皮肤肥大细胞

急性心肌梗死是冠状动脉急性

急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命。本病在欧美最常见，美国每年约有150万人发生心肌梗死。中国近年来呈明显上升趋势，每年新发至少50万，现患至少200万。 目录 1病因 2临床表现 3实验室检查 4诊断与鉴别诊断 5并发症 6治疗 7预后 8预防 1病因 患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上，由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂，血中的血小板在破裂的斑块表面聚集，形成血块（血栓），突然阻塞冠状动脉管腔，导致心肌缺血坏死；另外，心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死，常见的诱因如下： 1.过劳 过重的体力劳动，尤其是负重登楼，过度体育活动，连续紧张劳累等，都可使心脏负担加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病患者的冠状动脉已发生硬化、狭窄，不能充分扩张而造成心肌缺血。剧烈体力负荷也可诱发斑块破裂，导致急性心肌梗死。 2.激动 由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发。 3.暴饮暴食 不少心肌梗死病例发生于暴饮暴食之后。进食大量含高脂肪高热量的食物后，血脂浓度突然升高，导致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠状动脉狭窄的基础上形成血栓，引起急性心肌梗死。 4.寒冷刺激 突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗死。因此，冠心病患者要十分注意防寒保暖，冬春寒冷季节是急性心肌梗死发病较高的原因之一。 5.便秘 便秘在老年人当中十分常见。临床上，因便秘时用力屏气而导致心肌梗死的老年人并不少见。必须引起老年人足够的重视，要保持大便通畅。 6.吸烟、大量饮酒 吸烟和大量饮酒可通过诱发冠状动脉痉挛及心肌耗氧量增加而诱发急性心肌梗死。 2临床表现 约半数以上的急性心肌梗死患者，在起病前1～2天或1～2周有前驱症状，最常见的是原有的心绞痛加重，发作时间延长，或对硝酸甘油效果变差；或继往无心绞痛者，突然出现长时间心绞痛。典型的心肌梗死症状包括： 1.突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛

急性心肌梗死合并多支血管病变的介入治疗策略

急性心肌梗死合并多支血管病变的介入治疗策略_新疆医科大学第一附属医院_|马依彤|_ 急性心肌梗死（acute myocardial infarction， AMI）是在是在冠状动脉病变的基础上斑块发生急性破裂，导致冠状动脉血供急剧减少或中断，以致相应心肌发生严重的缺血， 引起部分心肌缺血性坏死。AMI根据心电图ST段的变化分为STEMI（ST segment elevation myocardial infarction，STEMI）和非ST段抬高型心肌梗死（non- ST segment elevation myocardial infarction，NSTEMI），对于STEMI患者行经皮冠状动脉介入治疗（Percutaneous Coronary Intervention，PCI）是最有效的再灌注疗法，在PCI治疗基本普及的现今，如何评价并合理选择PCI使STEMI患者最大限度获益，是我们不懈追求的目标。 再灌注治疗策略的选择，治疗时机的选择是关键。2007年ACC/AHA指南指出对于STEMI的医疗体系目标（Medical System Goal）是将患者症状发作到开始再灌注治疗的时间控制在120分钟之内，最理想时间为60分钟内。STEMI患者发病至入院时间＜12h可采用直接PCI治疗，对于直接PCI在再灌注治疗策略中的地位亦已毫无疑问，GRACE（The Gobal Registry of Acute Coronary Events）研究[1,2]显示：1999～2004年，全球9101例STEMI患者，直接PCI 率为53.7％，溶栓率为30.89％，在治疗时间窗内行直接PCI的患者获益是最大的；而对于具有下列条件之一的AMI患者：①高危患者；②不能在90分钟内行PCI；③出血风险较低 (年龄较小、无控制不佳的高血压、体重正常)的STEMI可以采用易化PCI策略，即应用药物再灌注治疗后再行PCI治疗策略，虽然现有的循证医学证据尚未证明易化PCI较直接PCI能够进一步改善STEMI患者的预后，2008年在新英格兰医学杂志上发表的FINESSE研究[3]为多中心、随机、双盲、安慰剂对照研究表明易化PCI显著提高了STEMI患者的ST段回落率及术前血管开通率，但是与直接PCI相比并未显著减低90天的临床事件发生率，而且其出血并发症的发生率显著升高，其临床净效益是有害的，但是易化PCI仍未穷途末路，其具有切实提高AMI患者术前血管开通率，缩小梗死面积的潜在价值仍然值得研究，并且，GP IIb/IIIa拮抗剂（阿昔单抗）的益处也不可小觑；而对于已行溶栓治疗失败但合并大面积梗死且发病时间小于12小时的患者可行补救PCI治疗策略。已有更多的证据表明，补救PCI对STEMI患者的益处，尤其对于早期有休克、心力衰竭或恶性心律失常患者获益更为显著。尽管有研究提示，补救PCI有较高的血栓和出血的风险，这些研究大多只入选高危患者，事件发生率本身较高，但如能更准确评价PCI开通IRA的益处，补救PCI总体上的获益仍较为显著。

急性心梗病例分析

病例分析 患者，男，60 岁，五小时前无明显诱因突然出现胸痛，程度剧烈，不能缓解，伴大汗淋漓，乏力，来院急诊。既往有青霉素过敏。否认手术外伤史。否认输血史。否认结核、肝炎、伤寒等传染病。否认高血压、高血脂症、糖尿病病史。有胃食管返流病、萎缩性胃炎病史。预防接种患者不能回忆。出身原籍，久居上海。否认疫水疫地接触史，有吸烟史数十年，200 支一年，否认饮酒史。家人均健康，否认家族遗传病。 体格检查：T: 368C, P：74 次/分，R: 45 次/分，BP: 90/60mmHg。神志清、体型偏胖，无贫血貌，皮肤巩膜无黄染出血点。浅表淋巴结未及肿大。咽无充血，扁桃体不大。颈软，平卧位颈静脉充盈明显，气管居中，甲状腺不大。胸廓无畸形，双肺呼吸音低。未闻及干湿罗音。心界不大，未见抬举样搏动，心率74 次/分，律齐，各瓣膜区未及明显杂音。腹隆软，无压痛，肝脾肋下未触及，肝区扣痛（-），murphy's 征（-），移动性浊音（-），双下肢未见浮肿。 实验室检查及其他检查：CK：190U/L，AST：30U/L，LDH：300U/L，WBC：11 X 109/L。心电图：U、M、avF导联ST段弓背向上抬高，v2-6胸前导联ST段压低，V3R、 V4R、V5RST段抬高。 请问： 1 .列出医疗诊断？ 2.怎样采用科学的护理工作方法为病人进行整体护理？ 答案： 1 ．急性心肌梗死。 2．护理评估： 主观资料：患者，男，60 岁，五小时前无明显诱因突然出现胸痛，程度剧烈，不能缓解，伴大汗淋漓，乏力。有吸烟史数十年，200支一年。 客观资料：T: 36.8C，P：74次/分, R: 45 次/分, BP: 90/60mmHg。体型偏胖，平卧位颈静脉充盈明显。双肺呼吸音低。CK：190U/L，AST： 30U/L， LDH 300U/L，WBC 11 X 109/L。心电图：U、M、avF 导联ST 段弓背向上抬高， v2-6胸前导联ST段压低，V3R、V4R、V5RST段抬高。

血管内皮细胞和心脏组织块的立体培养

https://www.wendangku.net/doc/d414235277.html, 实验技术 Received 2004-09-24 Accepted 2004-12-10 * Corresponding author. Tel: +86-21-54237098; Fax: +86-21-54237098; E-mail: yczhu@https://www.wendangku.net/doc/d414235277.html, 血管内皮细胞和心脏组织块的立体培养 王铭洁，蔡文杰，姚　泰，朱依纯* 复旦大学上海医学院生理学与病理生理学系，上海 200032 摘 要：本文旨在对比研究二维平面与三维立体培养模式下，内皮细胞和心脏组织形态学的差异。采用胶内、胶上、三明治模式、玻片培养小室模型等多种Ⅰ型胶原立体培养模型，通过免疫荧光技术及显微形态学观察组织和细胞的生长情况。在二维平面培养中，原代心脏血管内皮细胞呈铺路石样排列；而在三维胶原培养模式中，内皮细胞呈长梭状形态，并迁入胶原培养介质中，和体内血管新生及血管生成过程中的内皮细胞活化表型相似。加入血管内皮生长因子(vascular endo-thelial growth factor, VEGF)能增强内皮细胞管状结构的形成。在三维胶原中，心脏组织块生长良好，迁出的细胞将相邻组织块连接起来，组织块有自发的搏动。本工作表明，改进的薄层胶原培养、玻片培养小室模型和动脉条模型是较好的研究血管生成和血管新生的工具。在三维培养的情况下，内皮细胞通过空间增殖、迁移和锚定，可形成管状结构，比二维平面培养更适合用于血管新生的研究。不同的立体培养模型可用于不同目的的研究。关键词：血管新生；Ⅰ型胶原；内皮细胞；组织培养中图分类号：Q463; R33 Endothelial cells and cardiac explants in three-dimensional culture system WANG Ming-Jie, CAI Wen-Jie, YAO Tai, ZHU Yi-Chun * Department of Physiology and Pathophysiology, Shanghai Medical College, Fudan University, Shanghai 200032, China Abstract: To observe the morphological features of endothelial cells and cardiac explants cultured in two- or three-dimensional culture systems, several three-dimensional collagen type Ⅰ culture systems, such as the in gel, on gel, sandwich model, and the microscope slide model, were used to examine the growth patterns of the cells and explants from heart by using immunofluorescence staining and microscopic observation in the presence or absence of vascular endothelial growth factor (VEGF). In two-dimensional cultures the primary cardiac endothelial cells arrayed into a cobblestone-like structure. When cultured in three-dimensional matrix, the cells were elongated and migrated into the gel, with a phenotype similar to that in the process of angiogenesis and vasculogenesis in vivo . VEGF promoted the process of the endothelial cells transforming into tube-like structure. Cardiac explants grew well in the collagen gel.Adjacent explants were connected to each other by the migrating cells with the occurrence of autorhythmic beating of the explants.Thin-layer collagen gel, microscope slide chamber and aorta-strip model were also tested and proved to be good tools for vasculogenesis or angiogenesis studies. Three-dimensional culture systems enable the endothelial cells to proliferate, migrate, and anchor to three-dimensional vascular structures, showing advantages for observing the feature of angiogenesis. Different three-dimensional culture models may be used for variable research purposes. Key words: neovascularization; collagen type Ⅰ；endothelial cells ；tissue culture 由于缺血心脏组织中血管新生 (angiogenesis)和原有侧支循环的扩张往往不足以满足心脏对血供的需要，运用促血管新生因子增强缺血区血管新生的临床运用取得了很大进展。但是，目前血管新生治疗尚存在不足，例如局部血管瘤的形成，有些个体中该疗法收效甚微。因此需要对血管新生的过程和