类左主干病变心电图患者猝死1例
J Clin Electrocardiol ，2011，Aug.20．No .4
·病例报告·
类左主干病变心电图患者猝死1例
陈琪王禹
【关键词】急性冠脉综合征；左主干病变；猝死；心电图［中图分类号］R541.4+1R541.7
［文献标识码］A
［文章编号］1005－0272（2011）04－282-02
患者男、67岁，因“活动后胸闷半个月，加重3天”入院。患者于半月前出现阵发性胸闷，每次发作持续2min ，休息后可缓解，入院前3天每天凌晨5点左右出现胸痛，入院当天胸痛间断发作5h ，
胸痛完全缓解后查心电图（图1）示：Ⅰ、Ⅱ导联ST 段水平下移0.05mm ，
aVR 和V 1导联ST 段抬高0.05mV ，V 3～V 6导联ST 段水平型压低1mm ，T 波直立。患者入院后心肌肌钙蛋白0.566ng/ml ，诊断为急性心肌梗死，给予抗凝及抗血小板等治疗。心脏超声提示：
左室射血分数51%，作者单位：中国人民解放军总医院（100853
）
图1患者入院时胸痛缓解时心电图
无左室壁节段性运动障碍。入院后第2天，患者仍有短暂胸痛发作，持续1min 左右可缓解，描记心电图示ST-T 改变较前加重，T 波仍直立（图2）。心肌肌钙蛋白达到峰值1.89ng/ml 。考虑到患者心电图提示可能存在左主干或等同左主干病变，需要
急诊行冠脉介入治疗（PCI ），但患者本人及家属不同意接受PCI 治疗，仅给予低分子肝素及静脉泵入盐酸替罗非班等药物治疗。入院第4天晚20:10，患者在解大便后突然出现胸痛、呼吸困难，大汗。查体：心率102bpm ，血压82/50mmHg ，
口唇紫
图2患者入院后胸痛发作时心电图
绀，双肺可闻及湿性罗音。立即加大吸氧流量，复查心电图（图3）示多导联ST-T 改变较前明显加重：Ⅰ、Ⅱ导联ST 段下移
1mm ，aVR 导联ST 段抬高1mm ，大于V 1导联ST 段抬高程度，V 3～V 6导联ST 段水平型压低1~4mm ，T 波倒置；心电监护示频发室性早搏，血压继续下降至64/40mmHg ，考虑急性心梗伴
心源性休克。立即给予多巴胺20mg 、利多卡因80mg 静推，急
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临床心电学杂志2011年08月第20卷第4期
诊床旁植入IABP ，但患者心率下降至30bpm ，为室性逸搏心律。血压测不出，呼吸停止，立即行经口气管插管成功，接简易呼吸器辅助呼吸，同时行胸外按压。反复给予肾上腺素、阿托品、多巴胺静推及碳酸氢钠快速静滴。20:40分患者出现室速、室颤，给予200J 双向非同步电除颤后，出现电机械分离，死亡。
讨论目前，急性心肌梗死按是否有ST 段抬高分为ST 段抬高（STEM I ）型和非ST 段抬高型（NSTEM I ）。心肌肌钙蛋白升高伴心电图相邻2个及以上导联ST 段异常抬高可以诊断为STEMI ，需要立即行PCI 术开通冠脉[1]。左主干或等同左主干狭窄（三支病变）的急性冠脉综合征患者在胸痛发作时心电图通常表现为：aVR 和V 1导联ST 段抬高（ST aV R ↑>ST V 1↑）伴广泛导联（≥6个）ST 段下移，简称“2+6”或“2+8”改变，上述显然不符合传统定义的STEM I [2]。然而，
此类患者一旦发生冠脉闭塞，将即刻造成几乎整个左室缺血，由于左室泵功能丧失，其等同于全心缺血，易导致室速/室颤，
甚至猝死。临床上，左主干或等同左主干病变患者约占冠心病患者的4%~6%，新近更新的ACC/AHA 指南将PCI 术治疗左主干病变由Ⅲ类拓宽为Ⅱb 类适应证。目前认为：①左室射血分数<40%者，如PCI 治疗无法保证完全血运重建，应首选CABG ；②应选择左主干的解剖结构适合者行PCI 术；③合并糖尿病者应慎重选择PCI 治疗；④高龄患者可能更适于行PCI 治疗；④伴胸痛反复发作、心功能不全、室性心律失常以及心肌生化标记物升高而无禁忌证者，应急诊行PCI 或CABG 术[3]
。
左主干及等同左主干病变所致急性冠脉综合征患者的心电图表现具有一些特征，是识别此类患者最重要的线索之一。通常表现为胸痛发作时，aVR 和V 1导联ST 段抬高（ST aV R ↑>ST V 1↑）伴广泛导联（≥6个）ST 段水平压低0.5~2.5mm ，V 4～
V 6导联压低至少≥2mm ，如果≥4mm 更有意义[4，5]。我们的临
床资料（未发表）表明，部分患者的静息心电图有ST-T 改变，
其出现的导联与心绞痛发作时大致相同，只是改变程度较发作时轻微。本例患者静息心电图（图1）已提示左主干或等同左主干病变，在急性剧烈胸痛时，ST 段显著下移>4mm 伴T 波倒置，随后出现心源性休克（图2），尽管情况紧急未能行冠脉造影术，也同样支持患者为左主干或等同左主干病变所致急性心梗伴心源性休克。因而，提醒临床医生对于此类患者静息心电图轻度ST-T 改变也应给予高度重视。
本例患者静息及胸痛时心电图均提示左主干或等同左主干病变，在积极准备行PCI 术过程中发生猝死，提示临床医生应充分认识此类心电图表现对应的心肌缺血程度非常严重，属于猝死高危患者，应尽早或急诊行PCI 或CABG 术。
参考文献
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（收稿日期：2011-08-12）
（本文编辑：胡立群
）
图3患者突发剧烈胸痛伴出汗时心电图
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冠心病左主干病变与三支病变的临床及心电图比较分析
冠心病左主干病变与三支病变的临床及心电图比较分析 发表时间：2018-11-21T12:22:29.363Z 来源：《航空军医》2018年17期作者：张玲娜[导读] 3%~5%的冠心病患者行冠状动脉造影后往往会发现左主干病变，而富含弹性纤维的左主干开口及近段会因效果较差的内科介入治疗而出现再狭窄的情况。（郴州市第一人民医院湖南郴州 423000）摘要：目的分析并比较冠心病左主干病变与三支病变的临床特征及心电图特点。方法选取50例于2015年8月~2017年8月至本院诊治的经冠脉造影显示狭窄程度≥75%的左主干（或合并有左主干）病变患者为研究组，选取同期收治的60例三支病变患者为对照组。两组患 者均行心电图检查，就两组患者的心电图特点及临床特征进行分析与比较。结果两组患者在高血压、糖尿病、心肌梗死以及侧支循环发生率上的比较差异并不显著，不具有统计学意义（P＞0.05）。结论单纯行心电图检查以及临床诊断无法鉴别左主干病变与三支病变，典型心绞痛者应及时接受冠状动脉造影，以为制定后续治疗方案提供可靠建议。关键词：冠心病；左主干病变；三支病变；心电图 3%~5%的冠心病患者行冠状动脉造影后往往会发现左主干病变，而富含弹性纤维的左主干开口及近段会因效果较差的内科介入治疗而出现再狭窄的情况。一旦冠心病患者左主干与分叉处发生病变，此时行介入治疗会有着较高的风险，治疗效果也不佳。三支病变是为右冠脉、左前降支及回旋支同时出现狭窄，该病变出现狭窄的部位不同，介入治疗难度以及预后也会出现不同。为正确估计冠心病左主干病变与三支病变，本文探究了冠心病左主干病变与三支病变的临床特征及心电图特点，现将研究过程及结果报告如下。 1 资料与方法1.1一般资料本研究选取50例于2015年8月~2017年8月至本院诊治的经冠脉造影显示狭窄程度≥75%的左主干（或合并有左主干）病变患者为研究组，选取同期收治的60例三支病变患者为对照组，所有患者均有明显的心绞痛发作史。研究组中，男性25例女性25例；年龄在41~77岁，平均（41.2±8.0）岁；38例合并高血压，11例合并糖尿病，11例有过确切心肌梗死病史。对照组中，男性32例女性28例；年龄在40~79岁，平均（42.0±7.6）岁；46例合并高血压，13例合并糖尿病，14例有过确切心肌梗死病史。两组患者在性别、年龄等一般资料上的比较差异不具有统计学意义（P＞0.05），具有可比性。 1.2方法研究组与对照组均行心电图检查，观察两组患者的T波与ST波。当T波或ST段波出现异常时，计算以上ST段/T波导联总数。给予两组患者冠状动脉造影检查，观察患者是否有出现侧支循环。 1.3统计学处理本次研究中所产生的一系列数据均应用统计学软件SPSS29.0进行数据分析与比较，采用率表示计数资料，行卡方检验；采用均数±标准差的方式表示计量资料，行t值检验。当P＜0.05时表示比较差异具有统计学意义。 2 结果研究组中，高血压发生率为76.0%（38/50），糖尿病发生率为22.0%（11/50），心肌梗死发生率为22.0%（11/50）；48（96.0%）例患者存在4~11个导联ST-T异常，平均（5.74±1.06）个；侧支循环发生率为32.0%（16/50）。对照组中，高血压发生率为76.7%（46/60），糖尿病发生率为21.7%（13/60），心肌梗死发生率为23.3%（14/60）；56（93.3%）例患者存在3~11个导联ST-T异常，平均（5.52±2.15）个；侧支循环发生率为31.7%（19/60）。两组患者在上述指标中的比较差异并不显著，不具有统计学意义（P＞0.05）。 3 讨论对于冠心病而言，出现左主干病变是非常严重且危险的病变类型，患者突发心脏病的概率极高，严重威胁了患者的生命健康。对此，及时发现病变部位并作出准确的临床诊断十分有必要，同时还应根据患者实际病情给予科学的药物治疗与内科介入治疗，以此促进治疗效果的提升。既有研究文献表明，及时给予冠心病患者外科搭桥手术可有效改善预后。对于严重的三支冠状动脉病变而言，单纯内科介入治疗的难度较大，而且会对患者造成较重的经济负担。此外，三支冠状动脉病变通常需要外科手术治疗才能取得较好的治疗效果。近些年，药物涂层支架出现并逐渐得到了广泛的应用，其具有明显降低再狭窄作用，有利于患者预后。三支病变的严重性及其治疗困难性使得病变早发现、病变类型早鉴别的意义越来越重大，作为医学工作者，我们应加快探究出一种无创的早期诊断法。本次研究中，2组患者具有几乎相似的临床表现，如高血压、糖尿病等。此次研究对象的一般资料表明，两种病变类型患者在合并高血压、糖尿病以及心肌梗死病史上的比较差异并不具有统计学意义，因此很难依据临床特点将上述两种病变区分开来。从心电图表现来看，尽管左主干病变可以表现为aVR及V1导联的ST段抬高，但单纯通过静态12导联心电图无法有效鉴别一般的非急性左主干病变与三支病变，更何况还有部分患者会表现为正常的心电图，本研究中就有2例左主干病变与4例三支病变患者没有出现静态心电图异常。对于严重的左主干病变和三支病变患者而言，他们的心电图在短期内往往会出现广泛的ST段变化，但这两种病变的心电图ST段压低并没有各自的特点，单纯的左主干病变与前降支回旋支近段病变者的心电图ST段与T波异常均主要表现于广泛的左胸前导联。两组患者的冠状动脉造影结果显示，较大的回旋支供血范围往往会使得左主干病变或前降支及回旋支双支病变时可同时出现下壁导联的ST段及T波异常，若患者同时合并右冠状动脉狭窄即出现三支病变，那么此时心电图检查就无法有效区分左主干及三支病变了。如前文所述，三支病变患者单纯应用内科药物治疗的效果与预后均较差，因此单纯的临床表现与常规静态心电图无法为后续治疗方案提供准确的依据。近些年，医学技术与诊断技术迅速发展，越来越多的新型冠心病诊断技术大量涌现并在临床中得到了愈加广泛的应用，如MRI检查与螺旋CT诊断等。然后，冠状动脉的血管较细，而且会伴随着心脏运动而不断地扭曲或伸展，因此也只能作为筛查方法之一，大多数患者仍需行冠状动脉造影以最终确诊。参考文献
左主干闭塞的心电图表现
左主干闭塞的心电图表现 左主干闭塞是左主干病变的严重表现之一，病情极度凶险，大部分患者可能没有机会到达医院，有机会到达医院者心源性休克发生率达77.8％，在临床上比较少见，约占所有急性心肌梗死的0.5％。及时开通血管可以降低死亡率，因此早期识别左主干闭塞并及时处理在临床上有重要的意义，本文综述左主干闭塞的心电图表现及治疗。一、左主干解剖左主干发自左冠窦上，走行于肺动脉和左心房之间，部分被左心耳覆盖，短暂向左前方向移行后分为前降支和回旋支，30％同时发出中间动脉。 左主干闭塞是左主干病变的严重表现之一，病情极度凶险，大部分患者可能没有机会到达医院，有机会到达医院者心源性休克发生率达77.8％，在临床上比较少见，约占所有急性心肌梗死的0.5％。及时开通血管可以降低死亡率，因此早期识别左主干闭塞并及时处理在临床上有重要的意义，本文综述左主干闭塞的心电图表现及治疗。 一、左主干解剖 左主干发自左冠窦上，走行于肺动脉和左心房之间，部分被左心耳覆盖，短暂向左前方向移行后分为前降支和回旋支，30％同时发出中间动脉。左主干一般长1～3cm，最长可达4～6cm，极少数人左主干缺如。造影显示左主干平均直径女性为3.9mm，男性为4.5 mm，平均长度为13.5mm（图1）。左主干在解剖上人为分为三部分：①开口部，即冠状动脉左主干开口于主动脉部分。②躯干部或中间部。③分叉部或远端。
图1 左主干的解剖 二、左主干病变临床特点 左室供血主要来自左主干的LAD （）前降支和LCX回旋支。左、右冠状动脉供应左室血流的比例，除LAD 外，取决于LCX 和RCA右冠远端分支的数量和大小，即所谓冠脉优势。右优势型(约占80％以上），左主干对左室供血占60％～70％。左优势型（10％），左主干供血占80％～100％，因此，左主干闭塞时（图2），其下游的左前降支、回旋支等分支动脉供血中断，引起左心室前壁、间隔、后壁、侧壁大面积缺血，严重影响左心室的功能，部分患者发生猝死，其余患者迅即发生心源性休克，如不能及时开通闭塞的左主干，患者死亡率高达80％。
左主干病变心电图诊断
左主干病变心电图诊断Marriott教授指出：心电图是临床应用最广、效价比最高和诊断价值最大的心脏检查技术。体表心电图对急性心肌梗死已不再局限于确定心肌梗死的部位，近年来，在结合冠状动脉造影的基础上，心电图有助于判断缺血或梗死相关动脉，引起临床广泛的关注。左主干病变是指冠脉造影发现左主干直径狭窄﹥50%时，产生显著的血流动力学影响的严重类型，无论慢性狭窄或急性闭塞，均对患者生命构成严重威胁。冠状动脉左主干（简称左主干）病变危险程度大，死亡率高，可高达70%。曾被誉为“寡妇制造者、寡妇工厂”。左主干病变的发生率左主干急性闭塞＝前降支+回旋支闭塞，病情极度凶险，心源性休克的发生率高达77.8%，患者多死于院外，故其占急性心梗的真实比例难以确定。较早曾有报道左主干病变占所有冠脉病变的3-5%，日本报道一组2211例急性心梗患者经急诊PCI干预治疗，其中左主干病变占25例（占1.1%）。国内亚心医院在2004-2005年的4309例中发现左主干病变129例（占2.9%）。冠状动脉解剖：正常冠状动脉包括左冠状动脉和右冠状动脉，而左冠状动脉主干又分为前降支和回旋支。左主干起源于主动脉的左冠状窦，先向左走行于左心耳与肺动脉主干之间，左主干直径约4-7mm，长度从数毫米到1—4厘米。多数情况下，冠脉呈右优势型（占80%）, 右优势者左主干对左心室供血占60%。左优势型冠脉占10—15%，左优势者左主干对左心室供血90%。从临床上来看，左
主干病变引起心肌梗死范围大，常合并低血压甚至休克、急性左心衰，多数患者死于院外。因此，临床上很少见到左主干闭塞引起的急性心肌梗死，左优势型的左主干闭塞病例更为少见，这些患者几乎无法生存。在临床上能够见到的左主干闭塞患者常有以下的原因：1、回旋支比较小，冠脉呈右优势型。2、已形成侧枝循环（从右冠状动脉）。3、左主干闭塞呈间歇性。左主干闭塞的心电图特点急性前壁心梗多数是由前降支病变引起，少数是由左主干病变引起。在前壁或广泛前壁心梗的基础上有直接证据和间接证据支持左主干病变。左主干闭塞的直接证据：1.合并正后壁心梗，V7-V9导联ST段抬高（根据心脏磁共振成像技术定位的结果，提出了新的定位诊断术语，心电图上正后壁心梗位于左室侧壁，表现为V1和V2导联异常增高的R波）。2.合并下壁心梗，下壁导联ST段抬高，STⅡ↑≥STⅢ↑。3.合并心房梗死，PTa的改变。心房梗死约占急性心肌梗的0.7%--1.5%,其诊断常被同时伴发的心室梗死所掩盖，故早期诊断较困难。其诊断主要是病史、症状、和心电图相结合。心电图是诊断心房梗死的主要手段：1、P-Ta段移位是心房梗死最具特征的心电图征象，P-R段压低＞0.8mm（V1、V2、Ⅱ、Ⅲ导联）或抬高＞0.5mm(V5、V6、Ⅰ导联)高度提示心房梗死。2、心房传导阻滞所致的畸形P波，包括P波增宽、切迹、和粗钝，形成“W”或“M”型或成锯齿状。3、出现各种房性心律失常，如房早、房速、房扑和房颤。Ta又称Tp波，是
左主干闭塞引起急性心肌梗死的心电图特点
左主干闭塞引起急性心肌梗死的心电图特点一 冠状动脉左主干（简称左主干）病变危险程度大、死亡率高，曾被誉为“寡妇工厂”。随着冠状动脉造影和介入治疗的日益普及，对左主干病变的心电图改变也有了更深入的认识。 一、心电图与冠状动脉解剖 正常冠状动脉包括左冠状动脉和右冠状动脉，而左冠状动脉的主干又可分为左前降支（LAD）和左回旋支。因此，冠状动脉总的可分为三支：左前降支、左回旋支和右冠状动脉（RCA）。因此，左主干冠状动脉实际上相当于左前降支和左回旋支两支冠状动脉。多数情况下，心脏血流分布呈右优势型，左心室供血中，左主干占60％～70％(图1)。而在左优势供血的冠状动脉中，左主干对左心室的供血可达到80％～100％。 图1正常左右冠状动脉
正常情况下，冠状动脉三支病变的关系见表1。 表1 冠状动脉与心电图心脏节段关系 导联前间壁前壁前侧壁高侧壁下壁后壁右室I++ II+ III+ aVR aVL+ aVF+ V1+-+ V2+±-± V3++±-± V4++ V5++ V6+ V7±+ V8+ V9+ V3R+ V4R+ V5R+ V6R+ 左主干前降支 回旋 支 右冠状动脉 从表1可以看出，能够独立反映左前降支病变心电图部位为前间壁和前壁导联；独立反映右冠状动脉的心电图导联是右室导联，而回旋支缺乏独立表现的部位导联。因此，在这三支冠状动脉病变在心电图的表现上，左前降支病变最好判断，而回旋支病变最难判断。因此，当心电图出现前壁或前间壁缺血或梗死时，我们需要做的是设法确定左回旋支受累及的证据。
左主干闭塞引起急性心肌梗死的心电图特点二 当病人表现为急性前壁心肌梗死时，多数是由左前降支病变引起，少数由左主干病变引起。在前壁或广泛前壁心肌梗死的基础上，下列几项提示病变部位在左主干： ●直接证据 a)合并正后壁心肌梗死（ST段V7-9抬高）； b)合并心房梗死（PTa段的改变）； c)合并下壁导线ST段抬高时，ST II↑>ST III↑，或ST III↑-ST II↑<0.03mV； ●间接证据 a)伴随aVR导联ST段抬高>0.05mV，且ST aVR↑>ST V1↑； b)右胸前导联ST段抬高不明显< 0.05mV。 ㈠直接证据 由于左回旋支在左心室供血的范围变异较大，因此其闭塞引起的急性心肌梗死在心电图上变化也比较多。一般情况下，心电图的正后壁（V7-9）和左心房常常由左回旋支供血，变异比较少；而高侧壁即可由回旋支也可由前降支供血，而下壁即可由右冠状动脉、左回旋支供血，也可由左前降支供血。 1.合并正后壁梗死 在冠状动脉供血上，心电图的正后壁由左回旋支供血，少部分由右冠状动脉供血。因此，当心电图出现前壁合并正后壁心肌梗死时，提示除了左前降支的病变外，还有另外一支冠脉闭塞，以回旋支多见。如果从“一元论”出发，更应该考虑是左主干的病变，因为左前降支和右冠状动脉同时闭塞的机会极少。 值得注意的是，心电图的正后壁（V7-9）与前间壁（V1-3）大致形成镜像关系。当左回旋支闭塞引起正后壁、下壁心肌梗死时，V1-3导联的ST段则会出现对应性压低，其压低的幅度甚至可以超过ST段抬高的程度。左主干闭塞时，正后壁的ST段抬高会抵消前间壁的ST段抬高，呈现不典型的前壁心肌梗死，表现在V1--3导联ST段抬高的程度明显小于V4-6导联。而左前降支闭塞引起的前壁心肌梗死，ST段抬高最明显的部位是V3、V2导联。因此，在急性前壁心肌梗死病人的12导联心电图上，如果以V4--6导联ST段抬高为主，不应单纯考虑是前壁心肌梗死，还可能存在左主干病变引起的广泛前壁心肌梗死+正后壁心肌梗死。
左主干病变
左主干病变 1、右房、右室：由右冠状动脉供血。 2、左房：冠状动脉的左回旋支（LCX）。 3、左室：其血液供应50%来自于左前降支，主要供应左室前壁和室间隔；30%来自回旋支，主要供应左室侧壁和后壁；20%来自右冠状动脉(右优势型)，供应范围包括左室下壁(膈面)、后壁和室间隔，但左优势型时这些部位由左旋支供血，均衡型时左右冠脉同时供血。 4、室间隔：前上2/3由前降支供血，后下1/3由后降支供血。 5、传导系统：窦房结的血液60%由右冠状动脉供给，40%由左旋支供给；房室结的血液90%由右冠状动脉供给，10%由左旋支供给；右束支及左前分支由前降支供血，左后分支由左旋支和右冠状动脉双重供血，所以，临床上左后分支发生传导阻滞较少见。左束支主干由前降支和右冠状动脉多源供血。 在前壁或广泛前壁心肌梗死的基础上，下列几项提示病变部位在左主干： 1、直接证据： ①合并正后壁心肌梗死（ST段V7-V9抬高）； 注意：左主干闭塞时，正后壁的ST段抬高会抵消前间壁的ST段抬高，呈现不典型的前壁心肌梗死，表现在V1-V3导联ST段抬高的程度明显小于V4-V6导联。而左前降支闭塞引起的前壁心肌梗死，ST段抬高最明显的部位是V3、V2导联。因此，在急性前壁心肌梗死病人的12导联心电图上，如果以V4-V6导联ST段抬高为主，不应单纯考虑是前壁心肌梗死，还可能存在左主干
病变引起的广泛前壁心肌梗死+正后壁心肌梗死。此时，应该加做V7-V9导联的心电图可以进一步明确诊断。 ②合并心房梗死（PTa段的改变）； 心房梗死的主要表现为PR段偏移。急性心肌梗死病人，由于心率常增快，因此可以出现继发性PR段偏移（心房复极）。右房梗塞：PTa段I、II、III、aVF、V1、V2导联下降>0.05mV，PTa段aVR、aVL上升>0.05mV。左房梗塞：PTa段II、III、aVF、V1、V2下降>0.05mV，PTa 段aVR、aVL、V5、V6上升>0.05mV。 ③合并下壁导联ST段抬高时（ST II↑>ST III↑，或ST III↑-ST II↑<0.03mV）； 由于心电图的下壁多数由右冠状动脉供血，少数由左回旋支、左前降支供血，当左回旋支比较粗大尤其是冠状动脉呈左优势分布时，才会出现前壁合并下壁心肌梗死。前壁合并下壁心肌梗死时，如果要确认由左主干病变引起，最主要的是确认下壁心肌梗死是由左回旋支受累及引起。如果出现①ST II↑>ST III↑、②Q波时限II/III>1时提示下壁心肌梗死是由左回旋支闭塞引起 2、间接证据： ①伴随aVR导联ST段抬高>0.05mV，且ST aVR↑>ST V1↑； ②右胸前导联ST段抬高不明显<0.05mV。 ST段抬高的急性广泛前壁心肌梗死在心电图表现中ST V6↑/ST V1↑≥1预测左主干病变更敏感；ST aVR↑/ST V1↑≥1亦提示左主干病变，而二者均≥1时预测左主干病变的特异性、阳性预测值将进一步提高。 另，对有典型的心肌梗死的症状，同时发生增宽的QRS波（QRS>0.12s）伴急性左心功能障碍的患者要高度怀疑有否左主干的急性闭塞， 总结：胸前导联广泛ST段抬高，再加上正后壁心肌梗死（V7-V9导联ST段抬高）、心房梗死（PR段改变）和aVR导联ST段抬高提示左主干闭塞。广泛ST段压低（V4-V6导联、I、II 导联）再加上aVR导联的ST段抬高对左主干病变引起的心肌缺血具有较高的诊断价值。
左主干分叉病变介入治疗策略(完整版)
左主干分叉病变介入治疗策略（完整版） 临床上，冠状动脉左主干病变约占经皮冠状动脉介入治疗 ( percutaneous coronary intervention，PCI)的4％～6％，其中60％涉及远端分叉。左主干病变根据供血区域是否具有其它血管（如桥血管，对侧血管丰富的侧枝循环）提供血供，分为有保护LM病变）和无保护LM 病变（unprotected left main coronary artery disease, ULMCA），按部位可分为开口病变、体部病变及末端分叉病变。左主干供应大部分左心室心肌，无保护左主干病变PCI的风险高、远期疗效欠佳，因此，冠状动脉搭桥术(coronary artery bypass graft－ing，CABG)长期以来都作为左主干病变的首选治疗方式。近年来，随着经皮冠状动脉介入治疗(PCI)技术的进步，药物洗脱支架材料和工艺的改进，以及新型抗血小板药物的应用，PCI术后急性闭塞率及再狭窄导致的再次靶血管血运重建（TLR）率明显降低。本文将就近年来左主干分叉病变的介入治疗策略做一简要叙述。 一、左主干病变的影像学评价： 由于左主干特殊解剖位置，病变为弥漫病变时缺乏参照，病变处于临界狭窄或左主干远端分叉造影影像重叠难以区分等原因，单纯冠脉造影评估病变程度是不可靠的。与冠脉造影相比，IVUS和OCT具有极高的分辨率，能够精确的评估左主干的病变、指导支架的置入以及术后的优化，改善患者的临床预后。IVUS和OCT检查可以明确左主干斑块分布、组织特
性、钙化弧度和狭窄的严重性。FFR是评估左主干狭窄病变和相应分支病变血流动力学意义的重要诊断工具。目前左主干介入干预的标准是：（1）造影显示左主干直径狭窄≥50％；（2）通过IVUS或者OCT检查测得最小管腔面积（MLA）≤6.0mm2；（3）FFR≤0.80。 二、左主干末端分叉病变的单双支架术式选择 左主干分叉的治疗终极目标：最佳的血流、最优化的支架贴壁、LAD 及LCX无受累。与其他部位分叉病变比较，左主干末端分叉具有分支血管直径更大、多分叉病变更常见、分叉角度更大等特点，若选择单支架术治疗，一旦分支闭塞，再次开通分支血管难度大，易导致灾难性后果。虽然双支架术能够避免分支闭塞的风险，但是双支架术存在操作复杂、手术时间长、造影剂量大、血栓风险高等不足。根据DEFINITION研究的标准，左主干分叉病变可以分为简单的分叉病变和复杂的分叉病变。复杂分叉病变应当采用双支架处理策略。如果闭塞可能性大，并且后果严重，最好预先进行双支架治疗。如果闭塞可能性小，且也易于补救开通分支，可采用Provisonal Stent术。 三、单支架术 单支架技术是处理左主干远端分叉病变的最简单的策略。既往研究证实，以主支血管单支架术为基础的必要性支架术的预后优于双支架术，可
左主干病变心电图分析
临床心电学杂志2009年2月第18卷第1期 急性冠脉综合征引发的猝死高居人类死亡原因之首，心电图在急性冠脉综合征的诊断中占有着重要的地位，心电图的异常改变及其动态变化是诊断急性冠脉综合征的重要依据。本文对比分析30例冠 脉左主干病变引起患者心肌缺血的心电图改变的特点。 资料与方法 1.研究对象 30例患者均为2007年8月~2008年12月因急性冠脉综合征在我院住院的患者。均有静息及胸痛 发作时12导联心电图，急性前壁心肌梗塞3例，前间壁心肌梗塞1例，急性下壁心肌梗塞3例,其余均为不稳定性心绞痛。经冠脉造影证实30例患者均存在左主干狭窄病变。其中男23例，女7例，年龄45～ 78岁（平均64.56±7.56岁），均除外能导致心电图ST-T 改变的其他疾病。 2.研究方法 （1）心电图诊断标准：静息或胸痛时12导联心电图出现aVR 、V 1导联ST 段抬高，V 4～V 6导联ST 段下移。aVR 导联ST 段抬高以≥0.05mV 为阳性，ST 段测量以TP 段为基准，J 点后80ms 为起始点。ST 段移位绝对值之和：异常导联ST 段移位的绝对值相加。 （2）冠状动脉造影：冠脉病变诊断标准为左主干、前降支、回旋支、右冠血管直径狭窄≥50%为阳性。 结果 1.冠脉造影结果 30例患者中造影结果为:①单纯左主干病变4 例；②左主干+前降支病变5例；③左主干+回旋支病变2例；④左主干+右冠病变1例；⑤左主干+前降支+回旋支病变1例；⑥左主干+前降支+右冠 左主干病变心电图分析 吴晓君刘朝中黄从春＊王俊华罗慧兰谈唯洁 【摘要】目的分析左主干病变冠心病心绞痛患者的心电图改变。方法30例冠脉造影诊断为左主干病变的患者，对其心绞痛发作时各导联ST 段的变化及临床资料进行分析。结果30例中除7例急性心肌梗死患者呈现典型心电图演变外，有20例患者ST 段广泛压低（5个导联以上）。17例患者胸痛发作的心电图中可见ST aV R 抬高，其中13例ST V 1也可见抬高，但是程度均低于aVR 导联。结论左主干病变引起心肌缺血的心电图改变表现为广泛导联ST 段压低及aVR 导联ST 段抬高。 【关键词】冠心病；左主干；心电图 ［中图分类号］R541.7R540.4＋1［文献标识码］A ［文章编号］1005－0272（2009）01－13－02 Electrocardiogram analysis in the parients with left main coronary artery disease Wu xiaojun ，liu chaozhong,Huang congchun,et al.No.305Hospital of Chinese People's Liberation Army,Bei jing,100017,china. 【Abstract 】Objective T o analyze ECG changes in patients with angina pectoris and left main stem affected.Methods 30patients with proved left main stem affection were enrolled in this study.ST segment variation of ECG in all leads collected during angina pectoris attacking were analyzed with clinical data.Results Excepting typical variation of acute myocardial infarction in 7patients,widespread ST segment depression （more than 5leads)in 20patients,ST seg-ment elevation in aVR in 17patients,and in 13of these 17,ST segment elevation in V 1also observed,but infra to aVR lead.Conclusion Widespread ST segment depression and ST segment elevation in aVR is well correlated to ischemia caused by left main stem stenosis. 【Key words 】coronary artery disease ；left main ；electrocardiogram 作者单位：空军总医院心血管内科（100036） *通讯作者：黄从春 ·临床研究· 13··
左主干病变的心电图表现及对aVR导联ST段改变的再认识
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 左主干病变的心电图表现及对aVR导联ST段改变 的再认识 Marriott[1]教授认为： 心电图（ECG）是临床应用最广、性价比最高和诊断价值最大的心脏检查技术，同时也是最容易引起误诊的检查技术。 尤其在冠心病领域，由于受血管狭窄或闭塞的部位、直径、长度、侧枝循环及其他干扰因素（如陈旧性心肌梗死、室内传导阻滞及心脏在胸腔内的位置等）的影响，心电图变异很大。 因此对于及时、准确判断病变血管或梗死相关血管存在一定难度。 左主干（left main, LM）病变是冠状动脉疾病（coronary artery disease, CAD）的严重类型，无论慢性狭窄或急性闭塞，均对患者的生命和生活质量构成显著不良影响。 通过体表心电图早期识别左主干病变对于提高患者的生存率、改善预后具有重要意义。 以往人们对 aVR 导联 ST 段改变的临床价值没有充分认识，往往忽略了 aVR导联。 后来人们发现 aVR 导联 ST 段抬高提示左主干或三支病变，因而近年又出现了对 aVR 导联的过度解释。 本文将围绕左主干病变的心电图表现以及对 aVR 导联 ST 段改变的再认识展开论述。 1 / 12
1. 左主干病变的心电图表现多项研究证实， aVR 导联 ST 段抬高提示 LM 急性闭塞[2-]。 Gorgels 等[2]研究发现，左主干闭塞或次全闭塞的静息性心绞痛患者往往表现为 aVR 导联 ST 段抬高，同时 I、 II 和 V4-V6导联 ST 段压低（阳性预测值62%，阴性预测值78%），所有 ST 段改变振幅之和18mm 对诊断左主干病变的敏感度为90%。 Yamaji 等[3]对比急性 LM 闭塞(N=16)、左前降支(LAD)闭塞(N =46)、右冠状动脉(RCA)闭塞(N =24)的12导联 ECG时发现， aVR 导联 ST 段抬高(J 点后60 ms 处 ST 抬高0． 05 mV)发生率依次为88%、43%和8%。 而 aVR 导联 ST 段抬高程度V1导联 ST 段抬高程度者： LM 组81%， LAD 组20%。 根据 aVR 导联 ST 段抬高程度V1导联 ST 段抬高程度来诊断LM 闭塞，其敏感度为81%，特异度80%，准确度81%。 此外， LM 闭塞组 aVR 导联 ST 段抬高者预后不良。 将 ST 段抬高0. 15 mV 定为界值时，预测死亡危险的敏感度75％，特异度75％，准确度75%。 Kurisu 等[4]对比冠状动脉造影与 ECG 时发现， aVR 导联ST 段抬高0． 1 mV 者： LM 闭塞组(N=25) 68%， LAD 闭塞组(N =30) 13%， LCX 闭塞组(N=30) 27%， RCA 闭塞组(N=30) 3%，可见 LM 闭塞组 ST 段抬高者明显多于其他组(P0. 001)。
左主干病变的介入治疗
左主干病变的介入治疗 掌握左主干病变介入治疗的策略、器械选择和操作技巧。 1.了解对无保护左主干病变不同治疗策略的评价; 2.掌握无保护左主干病变介入治疗的适应证和禁忌证; 3.熟悉无保护左主干病变介入治疗的器械选择和操作技巧。 一、左主干病变定义及特点 冠状动脉左主干病变约占CAG病例的3%~5%，一般认为左主干狭窄>50%，需行血管重建。左主干病变包含左主干开口、体部和末端三个部位。并分为有保护和无保护左主干病变两种亚型。 有保护左主干是指存在以前经冠脉旁路移植术(CABG)搭至左冠脉一支或多支主要分支的通畅血管桥或自身右向左的良好侧支循环。 无保护左主干指不存在上述的移植血管桥和自身的侧支循环。二者所采取的治疗原则截然不同。 由于左主干提供左心室70%的血供，如无保护左主干血
流被阻断，后果严重，易出现严重的心肌缺血并发症，如室颤、心脏骤停或心源性休克；主干开口病变斑块多延续至主动脉壁，富含弹性纤维，具备所有开口病变的特点;左主干末端分叉病变，即三分叉(左主干、前降文及回旋支)病变，具备所有分叉病变的特点；此外，左主干病变具有血管腔径较大、病变长度较短及较少扭曲的特征。 二、左主干病变治疗方式的选择 外科治疗一直被认为是左主干病变的首选治疗方法。球囊扩张治疗无保护左主干病变在技术上是可行的，但手术中和3年的死亡率很高，不推荐使用。BMS的应用，有效解决了冠状动脉弹性回缩和血管急性闭塞的问题，使即刻手术成功率大幅提高，但是再狭窄仍然是一个重要问题。在DES 时代，PCI的结果和风险得到改善，DES可以明显减少再狭窄的发生率，有关试验显示左主干PCI具有与外科治疗相当的近、中期甚至远期疗效。在我国有经验的中心，无保护左主干PCI同样具有较好的操作成功率及近、中期疗效。
左主干病变PCI治疗的策略和操作技术
[CIT2010]左主干病变PCI治疗的策略和操作技术——杨跃进杨伟宪 杨跃进杨伟宪中国医学科学院阜外心血管病医院冠心病诊疗中心 随着导管介入技术的快速发展和进步，无保护左主干病变的PCI治疗已不再是禁忌，并且逐渐增多。特别是SYNTAX的研究结果显示PCI治疗中低危左主干病变的患者（Syntax评分<33）与CABG疗效相当，仅高危患者（Syntax评分>33）再血运重建率较CABG增加；且PCI患者脑卒中发生率还显著低于CABG。基于此，2009年6月的美国左主干和分叉病变峰会上，Martin Leon教授等建议，无保护左主干病变的择期PCI 治疗适应症应当从IIb提高为IIa类。尽管如此，由于左主干介入治疗的高风险性，其治疗策略、介入技术更为重要。 一. LM病变PCI的历史进程 左主干病变在术球囊扩张（PTCA）时代一直是禁忌症，因急性闭塞的死亡风险很高。直到裸金属支架（BMS）问世克服了PTCA急性闭塞的致死风险和支架内急性/亚急性血栓的本身风险，才开始用于LM的治疗。 研究表明，虽然 BMS可降低左主干病变患者的手术和院内死亡率，但冠脉再狭窄率高，预后并不理想。在“无保护左主干介入治疗多中心评估研究”中，279例无保护 左主干病变患者PCI后（其中69%使用BMS，31%PTCA）一年死亡率在高危组40%，低 危组3.5%，其中34%的患者需要再次血管重建，5年存活率低于CABG 85%平均水平；比较分叉与开口体部病变靶病变血运重建（TLR）分别为26％对8%，死亡率31％对14%。我国234例BMS治疗左主干病变登记研究再狭窄率31.4%，一年死亡率4.5％，最主要的死亡相关因素是LVEF < 40％，左主干分叉病变和未能完全血运重建。
冠脉闭塞对应心电图导联
冠脉闭塞与对应心电图导联 左主干病变是指冠脉造影发现左主干直径狭窄﹥50%时，产生显著的血流动力学影响的严重类型，无论慢性狭窄或急性闭塞，均对患者生命构成严重威胁。冠状动脉左主干（简称左主干）病变危险程度大，死亡率高，可高达70%。曾被誉为“寡妇制造者、寡妇工厂”。 左主干病变的发生率 左主干急性闭塞＝前降支+回旋支闭塞，病情极度凶险，心源性休克的发生率高达77.8%，患者多死于院外，故其占急性心梗的真实比例难以确定。较早曾有报道左主干病变占所有冠脉病变的3-5%，日本报道一组2211例急性心梗患者经急诊PCI干预治疗，其中左主干病变占25例（占1.1%）。国内亚心医院在2004-2005年的4309例中发现左主干病变129例（占2.9%）。 冠状动脉解剖： 正常冠状动脉包括左冠状动脉和右冠状动脉，而左冠状动脉主干又分为前降支和回旋支。 左主干起源于主动脉的左冠状窦，先向左走行于左心耳与肺动脉主干之间，左主干直径约4-7mm，长度从数毫米到1—4厘米。多数情况下，冠脉呈右优势型（占80%）,右优势者左主干对左心室供血占60%。 左优势型冠脉占10—15%，左优势者左主干对左心室供血90%。 从临床上来看，左主干病变引起心肌梗死范围大，常合并低血压甚至休克、急性左心衰，多数患者死于院外。因此，临床上很少见到左主干闭塞引起的急性心肌梗死，左优势型的左主干闭塞病例更为少见，这些患者几乎无法生存。在临床上能够见到的左主干闭塞患者常有以下的原因： 1、回旋支比较小，冠脉呈右优势型。 2、已形成侧枝循环（从右冠状动脉）。 3、左主干闭塞呈间歇性。
左主干闭塞的心电图特点 急性前壁心梗多数是由前降支病变引起，少数是由左主干病变引起。在前壁或广泛前壁心梗的基础上有直接证据和间接证据支持左主干病变。 左主干闭塞的直接证据：1.合并正后壁心梗，V7-V9导联ST段抬高（根据心脏磁共振成像技术定位的结果，提出了新的定位诊断术语，心电图上正后壁心梗位于左室侧壁，表现为V1和V2导联异常增高的R波）。 2.合并下壁心梗，下壁导联ST段抬高，STⅡ↑≥STⅢ↑。 3.合并心房梗死，PTa的改变。心房梗死约占急性心肌梗的0.7%--1.5%,其诊断常被同时伴发的心室梗死所掩盖，故早期诊断较困难。其诊断主要是病史、症状、和心电图相结合。心电图是诊断心房梗死的主要手段： 1、P-Ta段移位是心房梗死最具特征的心电图征象，P-R段压低＞0.8mm（V 1、V 2、Ⅱ、Ⅲ导联）或抬高＞0.5mm(V 5、V 6、Ⅰ导联)高度提示心房梗死。 2、心房传导阻滞所致的畸形P波，包括P波增宽、切迹、和粗钝，形成“W”或“M”型或成锯齿状。 3、出现各种房性心律失常，如房早、房速、房扑和房颤。 Ta又称Tp波，是心房复极波，Ta波起始于P波之后，两者之间似乎有平段，Ta波的持续时间0.22-0.26s，与PR段、QRS波、ST段的初始部分重叠。Ta 的电压较低，0.05-0.10mv。 Ta的极性与P波相反。P波的起始至Ta波的终末为P-Ta间期，持续时间0.30-0.45s。Ta波的电压低、电流弱、且其大部分被QRS波和T波掩盖而不易辨认，偶尔在过长的一度房室阻滞及食管导联中见到明显的Ta波。 左主干闭塞的间接证据：
左主干病变的介入治疗
?大会报告?左主干病变的介入治疗 吕树铮 汪国忠 左主干病变(LeftMain D isease)约占冠心病患者的4%～6%左右,由于特殊的解剖生理特征,无保护左主干病变(Unp r otected LeftMain D isease,UP LM)的经皮血管重建治疗具有围术期风险高、远期疗效不满意等缺陷。在既往的指南中,CABG被列为UP L M的标准治疗,而PC I治疗为Ⅲ类适应症;即使是不适合行CABG患者,PC I治疗能否令患者获益也尚待明确(Ⅱb类适应症)。随着对左主干病变解剖生理特性研究的深入、介入治疗器械的发展(DES的出现、I V US等大量应用)及介入治疗技术的成熟,UP LM介入治疗的成功率及中远期疗效得到极大的改善。几乎所有的临床研究(无论是大型RCT研究、前瞻性注册研究及荟萃分析)均一致地发现,DES时代UP LM患者PC I治疗的死亡、再发心肌梗死等安全性终点事件发生率与CABG 治疗相当,且脑卒中发生率明显低于CABG组。而有效性终点稍逊于CABG组(具有较高的近期再次血运重建率)。结合PC I治疗所固有的微创、恢复快、住院时间短等优势,PC I治疗完全可以成为UP LM患者血管重建治疗一种安全有效的选择,甚至在一些选择性人群中,PC I治疗可以作为优选治疗方式。正是基于上述原因,各国指南制定委员会纷纷将UP L M的PC I适应症拓宽,最近更新的JACC/AHA/SCA I指南及我国PC I 指南均将解剖特征适合行PC I的UP LM患者,列为PC I治疗Ⅱb类适应症。 一、患者的选择 尽管目前的临床研究均提示PC I治疗UP LM具有良好的安全性,但其有效性稍逊于CABG治疗。进一步的亚组分析发现,对于部分人群,PC I治疗的有效性与CABG相似甚至优于CABG治疗。因而在临床工作中,如何结合临床研究结果和患者自身特点,甄别出PC I治疗最大获益人群是心血管介入医师的首要任务。基于PC I治疗的特点,其治疗效果不但受患者临床状况的影响,同时也明显受限于冠状动脉病变的分布、范围等解剖特征。 心功能不全是影响左主干病变PC I治疗疗效最重要的临床因素,多个研究提示左室射血分数<40%的UP L M是PC I治疗的高危患者,其围术期并发症及远期事件发生率均较高。同时,完全血运重建是改善心功能不全患者预后的前提,对于合并多支病变或CT O病变的UP L M患者,如PC I治疗无法保证完全血运重建, CABG应作为首选治疗。 由UP LM病变所致的急性冠状动脉综合征患者行急诊PC I治疗,其围术期并发症高于择期PC I患者,但其近中期疗效优于急诊CABG术,目前很多中心已将PC I作为UP L M病变所致的急性冠状动脉综合征患者的首选治疗。即使在DES时代,糖尿病患者PC I治疗后再狭窄率明显高于非糖尿病患者。鉴于左主干病变再狭窄的不良预后,UP L M合并糖尿病者PC I治疗应当慎重。高龄尽管是PC I的高危因素,但其对CABG预后的影响更为明显(脑卒中发生率升高),因而高龄患者可能更适于行PC I治疗。 既往经验表明,肺功能不全、肺动脉高压、肾功能不全、合并外周血管病等均是CABG治疗的高危因素,其对UP L M患者PC I治疗的影响是否小于CABG治疗尚不明确。心血管外科同行总结的各种危险预测模型(Eur oSCORE,Pars onnet Score等)能对UP L M及复杂冠心病患者CABG治疗风险进行良好的前瞻性预测。有小规模研究认为Eur oSCORE与UP LM患者PC I治疗的病死率、心肌梗死发生率及支架血栓发生率相关,但有待进一步研究证实。目前需组织大型临床研究,甄别影响UP LM患者PC I治疗疗效的临床高危因素。 PC I治疗的重要特点是其操作成功率、并发症发生率及近中期事件发生率明显受冠状动脉病变分布、范围、狭窄程度、是否合并钙化、扭曲等解剖因素的影响。左主干病变分为口部、干部及末端分叉病变,其中分叉病变约为60%,非分叉病变为40%。现有研究资料表明,非末端分叉病变的PC I治疗操作成功率、 作者单位:100029 北京首都医科大学附属北京安贞医院2北京市心肺血管疾病研究所心内科
左主干病变
左主干病变 1、右房、右室： 由右冠状动脉供血。 2、左房： 冠状动脉的左回旋支（LCX）。 3、左室： 其血液供应50%来自于左前降支，主要供应左室前壁和室间隔；30%来自回旋支，主要供应左室侧壁和后壁；20%来自右冠状动脉(右优势型)，供应范围包括左室下壁(膈面)、后壁和室间隔，但左优势型时这些部位由左旋支供血，均衡型时左右冠脉同时供血。 4、室间隔： 前上由前降支供血，后下由后降支供血。 5、传导系统： 窦房结的血液60%由右冠状动脉供给，40%由左旋支供给；房室结的血液90%由右冠状动脉供给，10%由左旋支供给；右束支及左前分支由前降支供血，左后分支由左旋支和右冠状动脉双重供血，所以，临床上左后分支发生传导阻滞较少见。左束支主干由前降支和右冠状动脉多源供血。 在前壁或广泛前壁心肌梗死的基础上，下列几项提示病变部位在左主干： 1、直接证据： ①合并正后壁心肌梗死（STxxV 7-V 9抬高）； 注意：
左主干闭塞时，正后壁的ST段抬高会抵消前间壁的ST段抬高，呈现不典型的前壁心肌梗死，表现在V 1-V 3导联STxx抬高的程度明显小于V 4-V 6导联。而左前降支闭塞引起的前壁心肌梗死，ST段抬高最明显的部位是V 3、V 2导联。因此，在急性前壁心肌梗死病人的12导联心电图上，如果以V 4-V 6导联ST段抬高为主，不应单纯考虑是前壁心肌梗死，还可能存在左主干病变引起的广泛前壁心肌梗死+正后壁心肌梗死。此时，应该加做V 7-V 9导联的心电图可以进一步明确诊断。 ②合并心房梗死（PTa段的改变）； 心房梗死的主要表现为PR段偏移。急性心肌梗死病人，由于心率常增快，因此可以出现继发性PR段偏移（心房复极）。右房梗塞： PTaxxI、II、III、aV F、V 1、V 2导联下降>0.05mV，PTa段aVR、aVL上升>0.05mV。左房梗塞： PTaxxII、III、aV F、V
左主干闭塞
病例报告 左主干闭塞，右冠向左冠发出粗大侧支 北京友谊医院心脏中心 病例摘要： 患者钱某某，男性，72岁， 30年前于劳累后出现心前区疼痛，不伴放射，疼痛可于休息后5分钟内缓解；此后胸痛症状间断发作，约1-2次/月，多由劳累诱发，患者未进行规律诊治；入院前14天患者无明显原因出现心悸，伴心前区不适，于外院给予冠心病二级预防及可达龙控制房颤治疗后，心悸症状较前缓解；此次为进一步诊疗入院。既往高血压病史。否认吸烟史。 入院查体： BP 150/80mmHg，神志清，精神可，双侧颈动脉未闻及血管杂音。双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心界正常，心率57次/分，律齐，心音可，各瓣膜听诊区未闻及杂音，未闻及心包摩擦音。腹部平坦，腹软，全腹无压痛、反跳痛及腹肌紧张，肝脾肋下未及，肠鸣音3次/分，双下肢无水肿，双侧足背动脉搏动良好。入院检查结果： 血脂： CHOL 5.56 mmol/l，TG 1.67 mmol/l，HDL-C 1.08 mmol/l，LDL-C 3.61 mmol/l 心电图：窦性心率，61次/分，未见明显ST-T改变。 超声心动：LA 3.73cm，EDD 5.37 cm，ESD 3.0 cm，EF 0.75,IVS 1.07 cm。 心肌核素显像（静态）：心肌显影清晰，左右心腔大小正常，前壁、后侧壁近心尖部放射性分布明显稀疏，余未见异常稀疏缺损区及花斑样改变。 颈动脉超声：可见双侧颈动脉多发狭窄，左颈内动脉可疑闭塞。 动态心电图：阵发房颤，最长R-R间歇小于3s。 ANA、ANCA、ENA、抗核抗体、PPD、抗结核抗体均为阴性。 冠脉造影：LMo未见，RCAd50％局限狭窄，前向血流TIMI 3级，RCA至LAD 及LCX侧支供血至LMd，前向血流TIMI 3级，通过侧支可见LADp40％弥漫狭窄，LCXm80－90％弥漫狭窄。