免疫应答与超敏反应
第八、九章免疫应答和超敏反应
【学习建议】
第八章内容介绍了免疫应答的基本概念、免疫应答的类型、应答产生过程及其免疫效应。也简单介绍了免疫耐受和免疫调节。第九章介绍了超敏反应的主要类型和常见临床疾病。学习这两章应掌握1.免疫应答的基本概念和主要类型，包括超敏反应的概念和主要类型；2.免疫应答的基本过程，包括（1）TD抗原诱导B细胞产生体液免疫应答的过程和抗体产生的规律。（2）T细胞介导的细胞免疫应答过程和特点。3.各型超敏反应的特点及发生机制。熟悉临床常见的各型超敏反应性疾病及I型超敏反应的防治原则；以及免疫耐受的概念和特点。了解免疫应答的负反馈调节。
【知识结构图】
【内容提要】
一、概述
（一）免疫应答的基本概念
（二）免疫应答的类型及发生场所
（三）免疫应答的过程
1．感应阶段：抗原提呈细胞对抗原的摄取、加工、处理和提呈。
2．反应阶段：T、B淋巴细胞接受抗原刺激后的活化、增殖，分化为效应淋巴细胞和浆细胞。3．效应阶段：效应T细胞产生的细胞免疫效应和浆细胞产生抗体介导的体液免疫效应。二、B细胞介导的体液免疫应答
（一）TD抗原介导的体液免疫应答
（二）TI抗原介导的体液免疫应答
（三）抗体产生的规律
三、T细胞介导的细胞免疫应答
（一）T H1细胞介导的炎症反应
（二）Tc细胞介导的细胞毒效应
四、超敏反应
（一）I型超敏反应
（二）II型超敏反应
（三）III型超敏反应
（四）IV型超敏反应
五、免疫耐受
六、免疫应答的负反馈调节
（一）抗体的负反馈调节
（二）免疫细胞的负反馈调节
【概念简释】
1．免疫应答：是机体免疫系统受抗原性异物刺激后所发生的一系列复杂变化和产生免疫效应的生理过程。主要包括抗原提呈细胞对抗原的处理和提呈（感应阶段）、抗原特异性淋巴细胞对抗原识别后的活化、增殖和分化（反应阶段）、以及最终产生免疫效应以排除抗原性异物或产生耐受（效应阶段）。免疫应答具有特异性和记忆性。正常免疫应答可保护机体内环境的稳定。异常免疫应答（自身免疫和超敏反应）也可造成病理性损伤和生理功能紊乱。2．初次应答：动物第一次接触某种抗原后所产生的免疫应答。其特征是：（1）产生应答的潜伏期相对较长。（2）抗体效价低，维持时间短。（3）以IgM类抗体为主，IgG出现较晚。
为低亲和力抗体。
3．再次应答：机体对曾经接触过的某种抗原后所产生的免疫应答。其特征是：（1）产生应答的潜伏期明显缩短。（2）抗体效价高，维持时间长。（3）以IgM和IgG几乎同时产生，为高亲和力抗体。
4．超敏反应：又称变态反应或过敏反应，是机体对曾经接触过的某种抗原再次接触时所表现的异常增高的免疫应答，可导致机体生理功能紊乱或组织损伤。
5．免疫耐受：机体免疫系统接受某种抗原刺激后所产生的特异性免疫无应答状态。对某种抗原产生耐受的个体，再次接受相同抗原刺激时，体内不能产生用常规方法可检测到的体液或细胞免疫应答，但对其他抗原仍保持正常的免疫应答能力。
6．免疫抑制：机体对任何抗原刺激均不产生免疫应答或反应减弱的非特异性免疫无应答状态。
其产生原因主要有先天的遗传缺陷和后天因疾病、射线、药物等因素抑制免疫功能。
7．外源性抗原：来源于细胞外的抗原称为外源性抗原，如被吞噬的细菌或细胞等。抗原提呈细胞对外源性抗原的加工处理常使其与MHC-II类分子结合，形成抗原肽-MHC-II类分子复合物提呈给CD4＋T细胞。
8．内源性抗原：细胞内合成的抗原称为内源性抗原，如被病毒感染细胞合成的病毒蛋白或肿瘤细胞内合成的蛋白等。内源性抗原在细胞内合成后与MHC-I类分子结合，形成抗原肽-MHC-I类分子复合物并表达于细胞表面提呈给CD8＋T细胞。
9．脱敏疗法：针对皮试阳性又必须使用某种抗原（如抗血清）者，可将抗原通过小剂量、短间隔（30—50分钟）、多次注射的方法注入体内，使有限数量的致敏肥大细胞脱颗粒释放少量生物活性介质，不足引起明显的临床症状，当耗尽致敏肥大细胞后再大量注射抗血清也不会发生超敏反应，并可发挥其中和毒素的作用。
10．减敏疗法：针对难以避免接触的抗原(如花粉、尘螨)引起的呼吸道超敏反应（如过敏性鼻炎或哮喘），经皮试确定变应原后，可采用小剂量、长间隔（6—10天）、多次皮下注射的方法，通过改变变应原进入机体的途径，诱导机体产生特异性IgG，与IgE竞争性结合进入体内的变应原，达到减轻I型超敏反应的一种治疗方法。
11．血清病：指机体初次接受大量异种动物免疫血清（如破伤风抗毒素）后的1－2周，出现
局部红肿、关节肿痛、全身淋巴结肿大、荨麻疹、甚至一过性蛋白尿等症状。本病为一过
性表现，停用免疫血清后可自行恢复。
12．过敏性休克样反应：属III 型超敏反应引起的一种类似I 型超敏反应过敏性休克的表现。
其产生原因是血流中形成的大量免疫复合物通过传统途径激活补体，产生大量过敏毒素
（C3a 、C5a ）与嗜碱性粒细胞和肥大细胞结合，引发细胞脱颗粒，释放大量血管活性介质，
导致过敏性休克。
13．新生儿溶血症：因母子间Rh 血型不合或ABO 血型不合引起的新生儿溶血。血型Rh －
母
亲由于接受Rh ＋输血、怀有Rh ＋胎儿流产或分娩时胎儿红细胞通过胎盘进入母体，均可刺激
母亲产生IgG 类血型抗体。当体内产生Rh 抗体的母亲妊娠或再次妊娠怀有Rh ＋胎儿时，此
类抗体可通过胎盘进入胎儿体内，与其红细胞结合，激活补体，使红细胞破坏、溶解，引
起流产或新生儿溶血。
14．Arthus 反应：是一种实验性局部III 型超敏反应。Arthus 发现用马血清经皮下反复免疫家
兔数周后，当再次注射马血清时，可在注射局部出现红肿、出血和坏死等剧烈炎症反应。
此种现象称为Arthus 反应。
【重点难点内容】
一、概述
（一）免疫应答的基本概念
（二）免疫应答的类型及发生场所
1．免疫应答类型：包括正应答和负应答。正应答又分为B 细胞介导的体液免疫应答和T 细
胞介导的细胞免疫应答。负应答为免疫耐受。
2．免疫应答发生场所：外周免疫器官，主要包括淋巴结和脾脏。
（三）免疫应答的过程
1．感应阶段：是抗原提呈细胞（APC ）对抗原的摄取、加工、处理和提呈过程。
（1）抗原提呈细胞种类：
（2）外源性抗原的加工处理和提呈
外源性抗原→APC ↗吞噬体→内体（吞噬溶酶体）→蛋白酶降解→抗原肽↘内质网合成MHC-II 类分子→高尔基体→与内体融合
（3）内源性抗原的加工处理和提呈
病毒→细胞↗合成病毒蛋白（胞浆内）→被蛋白酶降解→抗原肽→内质网
↘内质网合成MHC-I 类分子 体内所有可表达MHC-I 类分子的细胞都具有将抗原肽结合到MHC-I 类分子并表达于细
胞表面的作用。当这些细胞感染病毒后产生了病毒蛋白或基因突变产生突变蛋白后，均有
可能被CD8＋T细胞识别和杀伤。因此病毒感染细胞和突变细胞也可提呈抗原。
2．反应阶段：T、B淋巴细胞接受抗原刺激后活化、增殖，及分化为效应淋巴细胞和浆细胞的过程。
（1）T细胞对抗原的识别和应答
A．T细胞表面抗原受体（TCR）只能识别APC表面特定的抗原肽-MHC分子复合物，不能识别未经加工处理的游离抗原。
B．T细胞活化需双信号刺激。第一信号来源于T细胞表面TCR与相应抗原肽-MHC复合物的结合，并由CD3分子将刺激信号传递到细胞内。第二信号来自协同刺激分子，即APC表面的协同刺激分子和T细胞表面相应受体的结合。
T细胞活化的双信号、主要的APC表面协同刺激分子及其T细胞表面相应受体见下表：
C．T细胞与APC之间的相互作用受MHC限制。
D．T细胞活化后通过分泌细胞因子促使细胞分裂增殖，即特异性T细胞克隆扩增，并在不同细胞因子的作用下分化为具有不同功能的效应T细胞：CD4＋T H1细胞和CD8＋Tc细胞。
（2）B细胞对抗原的识别和应答
A．B细胞表面抗原识别受体SmIg与抗原的特异性结合产生B细胞活化的第一信号。B．B细胞对TD抗原的识别和活化必须有T H细胞的辅助。B细胞活化的第二信号来自协同刺激分子，即B细胞表面的协同刺激分子CD40和T细胞表面相应受体CD40L（配体）的结合（其他协同刺激分子见上表）。B细胞和T H细胞之间的作用受MHC限制。B细胞对TI抗原的应答不需T细胞辅助。
C．B细胞既是抗原提呈细胞，也是体液免疫效应细胞。在双信号刺激下，活化的B细胞表面可表达多种细胞因子受体，接受来自活化T H细胞分泌的细胞因子的辅助作用，增殖、分化为可分泌抗体的浆细胞。
3．效应阶段：
（1）效应T细胞：产生细胞免疫效应，发挥抗病毒和胞内寄生菌、抗肿瘤、移植排斥等功效。
A．CD4＋T H1细胞：分泌细胞因子经活化巨噬细胞而诱生炎症性迟发型超敏反应。
B．CD8＋Tc细胞：分泌细胞毒素杀伤带特异性抗原的靶细胞。
（2）效应B细胞：由浆细胞分泌抗体介导体液免疫应答，发挥抗胞外细菌感染、中和毒素等功能。
二、B细胞介导的体液免疫应答
TD抗原和TI抗原均可诱导B细胞活化，产生各种特异性抗体。由于抗体存在于各种体液中，因此由抗体介导的免疫应答称为体液免疫应答。
（一）TD抗原和TI抗原介导的体液免疫应答的简要过程及区别：
体液免疫应答可分为感应、反应和效应阶段。TD抗原诱导的体液免疫应答在感应阶段，抗原提呈细胞或B细胞必须将吞噬的抗原加工处理成抗原肽并和MHC-II类分子结合成复合物，才能由CD4＋Th细胞识别，产生激活Th细胞的第一信号。APC或B细胞表面的黏附分子与CD4＋T细胞表面协同刺激分子受体之间的相互作用诱导产生T细胞活化第二信号。至此，CD4＋Th细胞被活化。活化的Th细胞又可分泌一系列细胞因子，反过来作用于巨噬细胞和B细胞，使巨噬细胞产生细胞因子如IL-1、IL-12，进一步促进T、B淋巴细胞的活化。活化B细胞表面也可表达多种细胞因子受体，接受来自Th细胞、巨噬细胞的细胞因子的辅助作用，进入分化、增殖阶段，即反应阶段。在反应阶段，CD4＋Th细胞在细胞因子IL-4的作用下分化为CD4＋Th2细胞，产生大量IL-4、5、6、10，作用于B细胞，使B细胞分化成熟为浆细胞，合成分泌各种特异性抗体，发挥各种体液免疫效应。而TI抗原诱导B细胞激活不需Th细胞辅助，一般也不需巨噬细胞参与。这类抗原通常只能激活B1细胞。B1细胞产生于个体发育早期，只能产生IgM类抗体，因此没有免疫记忆，也不能引起再次应答。（二）抗体产生的规律：初次应答和再次应答的比较
机体初次接受抗原刺激后，一般需经2－3周才能在血清中检测到相应抗体，而且抗体含量较低，持续时间短，类型以IgM为主，IgG出现较晚。这些抗体与抗原的结合强度较低，为低亲和力抗体。该现象称为初次应答。
经过初次应答后，当抗体下降恢复正常时，再用同样抗原刺激，机体可迅速产生大量抗体，抗体含量高，持续时间长，类型以IgG为主，与抗原的结合强度高，为高亲和力抗体。此现象称为再次应答，也称回忆应答。再次应答时仍然是先产生IgM类抗体，且持续时间不长，但IgG类抗体也很快产生，且能在体内维持很长时间。免疫应答的这一特点已广泛用于传染病的人工免疫预防和临床传染病的诊断。如预防接种通常采用多次接种的方法达到强化免疫的效果，即在初次免疫后隔一段时间，再次接种，使机体产生再次应答，从而获得对某
种传染病更强、更持久的免疫力。而在临床通过检测抗体诊断传染病时，通常要取双份血清，即发病早期和间隔两周后再取一份血清。两份血清抗体效价比较，若后一份血清抗体效价比前一份升高4倍以上才有诊断意义。
三、T细胞介导的细胞免疫应答
T细胞介导的细胞免疫应答通常由TD抗原引起，由多种免疫细胞协同作用完成。整个过程也可分为感应、反应和效应阶段。在感应阶段，抗原提呈细胞与CD4＋Th细胞的相互作用及CD4＋T细胞的活化与体液免疫应答相同。病毒感染细胞、肿瘤细胞和同种异体移植的组织细胞也可作为抗原提呈细胞，通过内源性抗原提呈的方式激活CD8＋Tc细胞。在反应阶段，由于受到不同细胞因子的作用，活化的CD4＋T细胞可分化成为具有不同功能的CD4＋Th1细胞和CD4＋Th2细胞，CD8＋Tc细胞可分化增殖为致敏Tc细胞。CD4＋Th1细胞和致敏Tc细胞即细胞免疫应答的效应T细胞。前者经活化巨噬细胞诱导产生炎症，在抗胞内病原感染中起重要作用；后者分泌细胞毒素杀伤表达抗原的靶细胞。
（一）T H1细胞介导的炎症反应
在感应阶段活化的CD4＋Th细胞可分泌一系列细胞因子并在细胞表面表达IL-2、4、12受体。巨噬细胞受到抗原刺激及活化CD4＋Th细胞分泌的细胞因子的作用，可分泌IL-1、IL-12。活化CD4＋Th细胞接受以IL-12为主的细胞因子作用后分化为CD4＋Th1细胞，又称炎性T细胞，可产生大量IL-2和IFN-γ、TNF-β等细胞因子，激活巨噬细胞，引起局部以淋巴细胞和单核吞噬细胞浸润为主的慢性炎症反应和迟发型超敏反应。经过激活的巨噬细胞其吞噬杀伤能力得到极大增强，可吞噬杀伤卡氏肺囊虫、结核杆菌等胞内寄生物。Th1细胞激活巨噬细胞介导的炎症反应在抗胞内病原体的感染中发挥重要作用，也参与临床传染性变态反应、接触性皮炎、移植排斥反应等病理损伤。
（二）Tc细胞介导的细胞毒效应
1．杀伤T细胞（Tc，或CTL）的激活：CTL前体细胞通过其表面TCR识别APC或靶细胞（病毒感染细胞、肿瘤细胞）表面与MHC-I类分子结合的抗原肽，获得活化的第一信号。
在Th细胞分泌的IL-2和IFN-γ的辅助作用下被激活。激活的CTL可表达IL-12受体，在IL-12的作用下可增殖分化为致敏Tc细胞，即效应细胞毒T细胞。
2．Tc细胞对靶细胞的杀伤：激活的CTL可释放一系列细胞毒素，引起靶细胞的损伤。这种细胞毒作用与巨噬细胞和NK细胞对靶细胞的吞噬杀伤不同，是抗原特异性的，并且受MHC-I类分子限制。CTL与靶细胞上的抗原肽-MHC-I类分子结合后，与靶细胞密切接触，释放穿孔素、蛋白酶等细胞毒素。穿孔素可在靶细胞的膜上打孔，蛋白酶随之进入靶细胞激活胞内的核酸内切酶，降解靶细胞核酸，使靶细胞溶解破坏。CTL还可迅速诱导靶细胞发生细胞凋亡。致敏CTL细胞杀伤溶解靶细胞后本身不受损伤，并可连续作战，攻击其他表达相应抗原的靶细胞。这在抗病毒感染、同种移植排斥反应和抗肿瘤免疫中具有重要意义。
四、超敏反应
超敏反应又称过敏反应、变态反应，是指已被某种抗原致敏的机体再次受到相同抗原刺激时发生的超常的或病理性免疫应答。其表现为生理功能紊乱或组织细胞损伤。超敏反应是一种过强的免疫应答，因此具有免疫应答的特点，即特异性和记忆性。引起超敏反应的抗原称为变应原，可以是完全抗原，如微生物、异种动物血清等；也可是半抗原，如药物、化学制剂等；还可是自身抗原如变性的自身组织细胞等。根据超敏反应的发生机制，通常分为IV型。前III型由抗体介导，第IV型为细胞免疫介导。临床上发生的超敏反应常见两型或三型并存，以一种为主。而一种抗原在不同条件下可引起不同类型的超敏反应。（一）I型超敏反应----速发型超敏反应
致敏机体再次接触相应变应原时所发生的急性超敏反应。如临床常见的过敏性哮喘、青霉素引起的过敏性休克等均属I型超敏反应。其基本特点是：发生快，消失快，有明显的个体差异和遗传背景。其发生机制是由结合在肥大细胞、嗜碱性粒细胞上的IgE与再次接触的变应原结合后导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放一系列生物活性物质，导致机体生理功能紊乱，通常无组织细胞损伤。
1．变应原种类：
(1）吸入性：植物花粉、真菌、尘螨、昆虫、动物皮毛等。
(2)食入性：奶、蛋、海产品、菌类食物、食品添加剂、防腐剂等。
(3)其它：药物、化工原料、污染空气颗粒等。
2．参与的免疫细胞：
(1)效应细胞：肥大细胞、嗜碱性粒细胞。这两种细胞表面均具有IgE Fc受体，可与IgE
的Fc段结合。同时这两种细胞的胞浆内均含有大量嗜碱性颗粒，其内含有丰富的生物活性物质，如组胺。
(2)负反馈调节细胞：嗜酸性粒细胞。嗜酸性粒细胞可直接吞噬、清除肥大细胞和嗜碱性粒
细胞释放的颗粒，释放一系列酶灭活生物活性介质。
3．参与的免疫分子――抗体：IgE为主，IgG4也可参与。IgE由变应原入侵部位粘膜固有层中浆细胞产生，对同种组织细胞具有亲嗜性，其Fc段可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE Fc受体结合。
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5．反应过程：
（1）机体致敏阶段：变应原通常经呼吸道、消化道粘膜和皮肤初次入侵过敏体质机体，刺激机体产生针对变应原的特异性IgE。该抗体Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上Fc受体（Fc εR）结合，形成致敏的肥大细胞和嗜碱性粒细胞细胞，使机体处于对该变应原的致敏状态。
此状态可维持半年至数年不等。
（2）发敏阶段：致敏机体再次接触同一变应原，则变应原与体内早已存在的致敏肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面两个相邻的特异性IgE分子交联结合，使胞膜发生一系列生化反应，使致敏细胞脱颗粒，释放储存的介质，同时合成新的介质。这些生物活性介质作用于抗原入侵部位组织器官，使毛细血管通透性增加，平滑肌收缩、痉挛，腺体分泌增加，产生一系
列症状。如呼吸道过敏反应可表现为过敏性哮喘、过敏性鼻炎；消化道过敏反应表现为呕吐、腹痛、腹泻；皮肤过敏反应可表现为荨麻疹、血管性水肿；如全身毛细血管扩张，引起血压下降，则表现为急性的过敏性休克，如不及时抢救则有生命危险。
6．I型超敏反应的负反馈调节：主要依靠嗜酸性粒细胞。其作用有两方面：
（1）直接吞噬、降解肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放的颗粒。
（2）释放一系列酶破坏生物活性介质：包括组胺酶灭活组胺、芳基硫酸酯酶灭活白三烯、磷脂酶D灭活血小板活化因子等。
7．常见I型超敏反应性疾病及预防：
（1）过敏性休克：①药物过敏性休克：以青霉素引起的多见, 碘剂、麻醉剂等也可引起。
青霉素降解产物青霉烯酸和青霉噻唑作为半抗原与体内组织蛋白结合构成变应原。预防措施包括提高青霉素质量、使用前新鲜配制、注射前皮试等。②血清过敏性休克：由再次使用免疫血清如破伤风抗毒素、白喉抗毒素血清引起。纯化免疫血清、使用前皮试可避免这类反应发生。若皮试阳性者仍需应用则应采取脱敏注射。
（2）过敏性哮喘、过敏性鼻炎：常由花粉、尘螨、动物皮屑、霉菌孢子等引起。尽量避免接触变应原。如无法避免，可采用减敏疗法。
（3）过敏性胃肠炎：某些过敏体质的小儿食入动物蛋白如鱼、虾、牛奶、鸡蛋等出现呕吐、腹痛和腹泻等症状。
（4）荨麻疹：可由药物、食物、花粉、肠道寄生虫、甚至冷、热刺激引起。
（二）II型超敏反应-----细胞毒型超敏反应
自身组织细胞表面抗原与相应抗体（IgG、IgM）结合后，在补体、巨噬细胞和NK细胞参与下引起细胞溶解和组织损伤为主的病理性免疫应答。
1．变应原：
（1）自身组织细胞表面抗原：如血型抗原、自身细胞变性抗原、暴露的隐蔽抗原、与病原微生物之间的共同抗原等。
（2）吸附在组织细胞上的外来抗原或半抗原：如药物（青霉素、甲基多巴）、细菌成分、病毒蛋白等。
2．靶细胞/组织：血细胞、肾小球基底膜、心瓣膜、心肌细胞等。
3．参与的免疫分子：
（1）抗体IgG、IgM。
（2）补体。
4．靶细胞损伤机制：当体内相应抗体与细胞表面的抗原结合后，可通过以下三条途径杀伤带有抗原的靶细胞：
（1）激活补体：靶细胞上的抗原和体内相应抗体IgG、IgM结合后，通过经典途径激活补体，最终在靶细胞膜表面形成膜攻击复合物，造成靶细胞因膜损伤而裂解。
（2）调理吞噬作用：抗体IgG结合靶细胞表面抗原后，其Fc段与巨噬细胞、NK、中性粒细胞表面的Fc受体结合，增强它们的吞噬作用。IgM与靶抗原结合后可通过激活补体，再以补体C3b与巨噬细胞表面C3b受体结合发挥调理作用。
（3）ADCC效应：对固定的组织细胞，在抗体IgG 和IgM介导下，与具有IgG Fc受体和补体C3b受体的巨噬细胞、NK细胞、等结合，释放蛋白水解酶、溶酶体酶等，使固定组织溶解破坏。
5．常见的II型超敏反应性疾病和预防：
（1）输血反应：可由ABO血型不合和Rh血型不合的输血引起红细胞溶解。HLA型别不同的输血可使体内产生抗白细胞、血小板抗体，产生非溶血性输血反应。通过血型鉴定选择同型
血输入可避免ABO血型不合的输血反应。
（2）新生儿溶血症：主要见于母子间Rh血型不合的第二胎妊娠。血型为Rh阴性的母亲因流产或分娩过Rh阳性的胎儿时，Rh阳性RBC进入体内产生了抗Rh抗体（IgG类），当她再次妊娠Rh阳性的胎儿时，母体内的抗Rh抗体可通过胎盘进入胎儿体内，与胎儿Rh阳性RBC 结合，通过激活补体和调理吞噬，使胎儿RBC溶解破坏，引起流产或新生儿溶血。若该母亲曾接受过输血则第一胎胎儿也可发生溶血。预防：分娩Rh阳性胎儿72小时内给母体注射Rh抗体（抗D抗体），预防再次妊娠Rh阳性胎儿发生新生儿溶血症。母子ABO血型不符也可引起新生儿溶血症，见于O型血母亲生A、B、AB型胎儿。目前无有效预防措施。（3）自身免疫性溶血性贫血：由于感染或某些药物引起的红细胞表面抗原改变，导致体内产生抗红细胞抗体，与红细胞表面抗原结合后激活补体或巨噬细胞引起红细胞溶解。
（4）药物过敏性血细胞减少症：外来药物半抗原结合在血细胞上成为完全抗原后刺激体内产生相应抗体，与血细胞表面抗原结合后激活补体或巨噬细胞造成血细胞损伤，可表现为溶血性贫血、粒细胞减少、血小板减少。
（5）链球菌感染后肾小球肾炎：由A族链球菌与肾小球基底膜存在的共同抗原或因链球菌感染改变肾小球基底膜，产生自身抗原引起。
（6）急性风湿热：链球菌感染后，体内抗链球菌胞壁蛋白抗体与心肌细胞上的共同抗原结合，引起心肌炎。
（三）III型超敏反应――免疫复合物型、血管炎型超敏反应
可溶性抗原与相应抗体（主要IgG、IgM）结合形成中等大小的可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体系统，吸引白细胞和血小板聚集，引起以充血水肿、中性粒细胞浸润、组织坏死为主要特征的病理性免疫应答。
1．中等大小的可溶性免疫复合物的形成和沉积：颗粒性抗原与抗体形成的大分子免疫复合物可被吞噬细胞吞噬清除。可溶性小分子免疫复合物在通过肾脏时可被滤过清除。只有中等大小的可溶性免疫复合物可在血流中长期存在，并在一定条件下沉积。引起沉积的原因主要有：
（1）血管活性胺等物质的作用：免疫复合物可直接吸附血小板，使之活化释放血管活性胺；
或通过激活补体，产生C3a、C5a片段，使嗜碱性粒细胞脱颗粒释放血管活性胺，造成毛细血管通透性增加。
（2）局部解剖和血流动力学因素：免疫复合物在血流中循环，遇到血流缓慢、易产生涡流、毛细血管内压较高的区域如肾小球基底膜和关节滑膜，则易于沉积并嵌入血管内皮细胞间隙之中。
2．免疫复合物沉积后引起的组织损伤：主要由补体、中性粒细胞和血小板引起。
（1）补体作用：免疫复合物经过经典途径激活补体，产生C3a、C5a，C567等过敏毒素和趋化因子，使嗜碱性粒细胞和肥大细胞脱颗粒，释放组胺等炎症介质，造成毛细血管通透性增加，导致渗出和水肿；并吸引中性粒细胞在炎症部位聚集、浸润。膜攻击复合物可加剧细胞损伤。
（2）中性粒细胞作用：中性粒细胞浸润是III型超敏反应的主要病理特征。局部聚集的中性粒细胞在吞噬免疫复合物的过程中，释放蛋白水解酶、胶原酶、弹性纤维酶和碱性蛋白等，使血管基底膜和周围组织损伤。
（3）血小板作用：免疫复合物和补体C3b可使血小板活化，释放血管活性胺，导致血管扩张、通透性增加，引起充血和水肿；同时血小板聚集，激活凝血机制，可在局部形成微血栓，造成局部组织缺血，进而出血，加重局部组织细胞的损伤。
3．常见的III型超敏反应性疾病
（1）局部免疫复合物病：如Arthus反应及类Arthus反应。前者见于实验性局部III型超敏反应；后者见于胰岛素依赖型糖尿病患者局部反复注射胰岛素后刺激机体产生相应IgG 抗体，再次注射胰岛素即可在注射局部出现红肿、出血和坏死等类似Arthus反应的现象。（2）全身免疫复合物病：
A．血清病：通常在初次接受大剂量抗毒素（马血清）1～2周后，出现发热、皮疹、关节肿痛，全身淋巴结肿大、荨麻疹等症状。主要是体内马血清尚未清除就产生了相应抗体，两者结合形成中等大小的可溶性循环免疫复合物所致。该病为自限性疾病，停用抗毒素后可自然恢复。
B．链球菌感染后肾小球肾炎：一般发生于A族溶血性链球菌感染后2～3周，由体内产生的相应抗体与链球菌可溶性抗原如M蛋白结合后沉积在肾小球基底膜所致。其他病原体如乙肝病毒、疟原虫等感染也可引起免疫复合物型肾炎。
C．慢性免疫复合物病：如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等。系统性红斑狼疮是由于患者体内持续存在变性DNA及抗DNA抗体形成的免疫复合物，沉积在肾小球、肝脏、关节、皮肤等部位血管壁，激活补体和中性粒细胞引起的多脏器损伤。类风湿性关节炎是由自身变性的IgG分子作为自身抗原，刺激机体产生抗变性IgG的自身抗体（IgM类为主，临床上称类风湿因子），两者结合形成免疫复合物，反复沉积在小关节滑膜，引起类风湿性关节炎。
（3）过敏性休克样反应：见于临床上用大剂量青霉素治疗梅毒、钩端螺旋体病时出现的与过敏性休克相同的临床表现。但两者发生机制不同。过敏性休克样反应无IgE参与，是由于梅毒螺旋体和钩端螺旋体被大量杀死后，其可溶性抗原与抗体形成大量的循环免疫复合物激活补体，产生大量过敏毒素，激发肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放血管活性胺类物质，引起血管通透性增高，血压下降，导致过敏性休克。
（四）IV型超敏反应――迟发型超敏反应
由效应T细胞与相应致敏原作用引起的以单个核细胞（巨噬细胞、淋巴细胞）浸润和组织细胞变性坏死为主的炎症反应。其主要特点是（1）发生慢，接触变应原后24～72小时发生，故称迟发型超敏反应；（2）IV型超敏反应的发生与抗体、补体无关，而与效应T 细胞和吞噬细胞及其产生的细胞因子和细胞毒性介质有关；（3）IV型超敏反应的发生和过程基本同细胞免疫应答，无明显个体差异，在抗感染免疫清除抗原的同时损伤组织。由于是针对胞内寄生菌（结核杆菌、麻风杆菌、布氏杆菌）、真菌和病毒等产生的细胞免疫同时伴随的细胞损伤，所以也称为传染性超敏反应。
1．变应原：胞内寄生菌、某些病毒、寄生虫、化学物质如染料、油漆、农药、二硝基氯/氟苯、化妆品等、某些药物如磺胺、青霉素等。
2．参与细胞：效应性CD4＋Th1细胞和效应性CD8＋Tc细胞。另外NK细胞、巨噬细胞也参与炎症反应。
3．发生机制
（1）T细胞致敏：抗原经APC加工处理后，以抗原肽-MHC-II类或I类分子复合物的形式提呈给具有相应抗原识别受体的Th细胞和Tc细胞，使之活化、增殖、分化、成熟为效应T 细胞，即炎性T细胞（Th1细胞）和致敏Tc细胞。
（2）致敏T细胞产生效应：当致敏T细胞再次遇到相应抗原刺激后，炎性T细胞可通过释放TNF-β、IFN-γ和IL-2等细胞因子，激活巨噬细胞和NK细胞，引起单个核细胞浸润为主的炎症反应。致敏Tc细胞则通过释放穿孔素和蛋白酶，直接破坏抗原特异性的靶细胞，引起组织坏死。
4．常见IV型超敏反应性疾病
（1）传染性超敏反应：由胞内寄生菌（结核杆菌、麻风杆菌等）、病毒、真菌等引起的感染，可使机体在产生细胞免疫的同时产生迟发型超敏反应，如结核病人肺部空洞的形成、干酪样坏死、麻风病人皮肤的肉芽肿形成、以及结核菌素反应等均是由IV型超敏反应引起的组织坏死和单核细胞浸润性炎症。
（2）接触性皮炎：某些过敏体质的人经皮肤接触某些化学制剂如等而致敏。当再次接触这些变应原时，24小时后接触部位的局部皮肤可出现红肿、皮疹、水泡，严重者甚至出现剥脱性皮炎。
五、免疫耐受
（一）基本概念：是机体免疫系统接受某种抗原刺激后所产生的特异性免疫无应答状态。对某种抗原产生耐受的个体，再次接受相同抗原刺激时，体内不能产生用常规方法可检测到的体液或细胞免疫应答，但对其他抗原仍保持正常的免疫应答能力。自身抗原和外来抗原都可诱导机体产生免疫耐受。自身抗原诱导的免疫耐受称为天然耐受或自身耐受。外来抗原诱导的免疫耐受称为获得性免疫耐受或人工诱导的免疫耐受。自身耐受对机体维持自身稳定具有重要意义。该项功能失调，可导致自身免疫病。
（二）影响免疫耐受形成的因素
1．抗原因素（1）抗原性质：小分子、可溶性、非聚合单体物质如人丙种球蛋白、多糖和脂多糖多为耐受原，因其不易被吞噬细胞吞噬加工成抗原肽引起免疫应答。
（2）抗原剂量：TD抗原无论剂量高低均可诱导T细胞产生耐受，而诱导B细胞产生耐受必须高剂量TD抗原和TI抗原。
（3）抗原注射途径：一般静脉注射最易产生耐受，其次为腹腔注射。皮下和肌肉注射最难产生耐受。因此免疫接种一般采用皮下接种，以避免产生耐受。
2．机体因素：未成熟免疫细胞接触抗原刺激易于形成耐受，成熟免疫细胞接触抗原刺激则不易产生免疫耐受。因此在胚胎期易于形成耐受，新生期次之，成年期最难。
（三）T、B细胞免疫耐受的特点：T细胞易于产生免疫耐受，诱导时间短（1天），且持续时间长（150天）。而B细胞相对不易产生耐受，诱导时间长（1－2周），且持续时间短（50天）。
（四）免疫耐受的意义
机体如何识别“自身”和“非己”是免疫学理论研究的核心问题之一。对免疫耐受现象的认识和深入研究，将有助于理解免疫应答和免疫调节的机制。临床许多疾病的发生、发展和转归也都与免疫耐受的诱导、维持和破坏有关。在胚胎期，机体可识别自身抗原的免疫细胞克隆就通过阴性选择被抑制或清除，产生了自身耐受。如果这种自身耐受状态受到破坏，就会产生自身免疫病。反之，通过人工诱导免疫耐受，可防治超敏反应、自身免疫病和器官抑制排斥反应。对某些传染病和肿瘤，可人工解除免疫耐受，激发免疫应答，清除病原和肿瘤。
六、免疫应答的负反馈调节
免疫应答的负调节可使免疫应答控制在适度范围，防止超敏反应和自身免疫等有害免疫应答。
（一）抗体的负反馈调节
抗体的负反馈调节表现在高浓度抗体封闭抗原、低浓度IgG抗体与相应抗原结合成小分子免疫复合物引起B细胞抗原受体和Fc受体之间的桥联、以及高浓度抗独特型抗体对B 细胞抗原受体的封闭，均可抑制对B细胞的刺激，抑制抗体产生。
1．高浓度抗体对抗原的封闭：在机体接受抗原之前、同时或之后24小时，注射高浓度相应
抗体，可阻断机体对该抗原的应答及抗体产生。其原因在于注入的大量抗体与抗原表面决定簇结合后，使抗原无法再与体内具有同样受体的B细胞结合，B细胞便不能被激活。这在临床已成功用于防止因Rh抗原不合引起的新生儿溶血症。Rh－母亲分娩Rh＋胎儿后，72小时内给母亲注射高浓度的抗Rh抗体（也称抗D抗体）可阻断胎儿Rh＋红细胞刺激母体产生抗体，防止再次妊娠时发生新生儿溶血症。
2．低浓度IgG抗体与相应抗原结合成小分子免疫复合物对B细胞的抑制：小分子免疫复合物可通过多价抗原决定簇与B细胞表面的抗原受体（SmIg）结合，同时又可通过IgGFc段与同一B细胞表面的Fc受体结合，使B细胞表面的抗原受体和Fc受体发生桥联，导致B细胞产生抑制信号而不能活化，抑制抗体的产生。
3．高浓度抗独特型抗体对B细胞的封闭：当抗原刺激B细胞产生抗体(抗体1)时，该抗体的独特型抗原决定簇（位于抗原结合部位的可变区）可刺激机体产生抗独特型抗体（抗体2）。
抗体2与最初的抗原构象是相同的，因此不但可结合抗体1，也同抗原一样，可结合产生抗体1的B细胞表面的抗原受体，因此封闭了B细胞的抗原受体，使之不能再结合相应抗原，从而抑制了相应抗体（抗体1）的产生。
（二）免疫细胞的负反馈调节
具有免疫抑制作用的免疫细胞主要是抑制性T（Ts）细胞。Ts细胞被抗原激活后，可通过分泌抑制性T细胞因子（TsF）抑制活化的CD4＋Th细胞。由于CD4＋Th细胞在免疫应答中的关键作用，因此TsF既可抑制体液免疫应答，也可抑制细胞免疫应答；同时TsF的作用既有抗原特异性，又受MHC限制，与一般细胞因子的作用特点不同。
【本章小结】
1．免疫应答的过程和类型
TI抗原→B细胞→→→浆细胞→抗体（体液免疫）
↗↖IL-2/4/5/6← CD4＋Th2↖
↗↗抗原肽-MHC-II→CD4＋Th→CD4＋Th1→IL-2,IFN-γ,TNF-β→活化巨噬细胞、NK细胞
TD抗原→APC ↓细胞免疫
↘抗原肽-MHC-I→CD8＋T→→致敏Tc→穿孔素、丝氨酸蛋白酶→靶细胞损伤
【同步练习】
一、名词解释
1．免疫应答 2. 超敏反应 3.免疫耐受 4. 再次应答 5. 初次应答
二、填空
1．免疫应答分为B细胞介导的__________和T细胞介导的____________。
2．体液免疫应答的效应细胞是_________；细胞免疫应答的效应细胞是__________和_________。
3．免疫应答的基本过程分为___________、______________和_____________三个阶段。4．抗原提呈细胞和Th细胞之间的相互作用受______限制。
5．巨噬细胞在免疫应答中的作用包括______、______、___________________和_________，刺激T细胞增殖。
6．既可引起体液免疫应答，也可引起细胞免疫应答的抗原属于_____抗原。
7．不能引起细胞免疫应答的抗原属于_____抗原，该类抗原只能刺激B细胞产生_____类抗体，而且无_________。
8．CD4＋Th1细胞释放的细胞因子主要包括_______、_______和________等。
9．致敏Tc细胞对靶细胞的杀伤特点与NK细胞__________，前者是__________的，并受________限制。
10．致敏Tc细胞产生的细胞毒性物质主要包括_______和_______________等。
11．血清病属于____型超敏反应；血清过敏性休克属于____型超敏反应。
12．链球菌感染后肾小球肾炎可由____型超敏反应和____型超敏反应引起。
13．肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放的生物活性介质主要包括_______、________、________和________。
14．类风湿因子是针对自身____________而产生的以_________类抗体为主的自身抗体。15．超敏反应分为IV型。根据其特点，I型超敏反应又称为_________；II型又称为_________；III型又称为_________；IV型又称为_________。
16．II型超敏反应和III型超敏反应的相同点是两者都由_______和_______介导。不同点是前者的抗原存在于______, 后者的抗原存在于__________。
17．I型超敏反应和其他型超敏反应在效应上的显著区别是前者_______________, 一般仅有一过性的_____________。
18．减敏疗法可用于治疗_____________________________________，脱敏疗法用于预防____________。
19．体液免疫应答过强可导致____、_____、_____型超敏反应，其中IgE类抗体介导______，其他两个型别的超敏反应由______ 和________类抗体介导。
20．细胞免疫应答常和_________共存。两者针对的抗原主要是____________、__________、__________和________。
三、A型选择题
1．抗原提呈细胞中不包括（）
A．朗罕细胞B．巨噬细胞C．树突状细胞D．并指状细胞E．中性粒细胞2．不受MHC限制的细胞间相互作用是（）
A．Th细胞和B细胞B．巨噬细胞和Th细胞C．树突细胞和Th细胞
D．NK细胞和肿瘤细胞E．Tc细胞和肿瘤细胞
3．再次应答时抗体产生的特点是（）
A．IgM抗体显著升高B．产生快，维持时间长C．潜伏期长
D．浓度低E．亲和力低
4．属于III型超敏反应性疾病的是（）
A．血清过敏性休克B．接触性皮炎C．类风湿性关节炎
D．新生儿溶血症E．急性荨麻疹
5．机体受抗原刺激后产生免疫应答的部位是（）
A．胸腺B．骨髓C．腔上囊D．淋巴结E．血液
6．具有免疫记忆的细胞是（）
A．巨噬细胞B．NK细胞C．肥大细胞D．中性粒细胞E．淋巴细胞7．巨噬细胞摄取抗原的方式不包括（）
A．吞噬B．吞饮C．通过抗原识别受体D．被动吸附E．通过Fc受体结合免疫复合物
8．巨噬细胞对外源性抗原的加工处理过程不包括（）
A．吞噬体形成B．吞噬溶酶体形成C．抗原降解为抗原肽
D．抗原肽在内质网中加工修饰E．抗原肽与MHC-II类分子结合后表达9．巨噬细胞对内源性抗原的加工处理过程不包括（）
A．细胞内合成病毒蛋白B．抗原降解为抗原肽C．抗原肽在内质网中加工修饰D．抗原肽与MHC-I类分子结合后表达E．抗原肽与MHC-II类分子结合后
10．T细胞活化的第一信号是（）
A．TCR与抗原肽-MHC复合物结合B．CD8分子与MHC-II类分子结合C．协同刺激分子及其受体结合
D．IL-2与相应受体结合E．IL-4与相应受体结合
11．T细胞活化的第二信号是（）
A．TCR与抗原肽-MHC复合物结合B．CD4分子与MHC-I类分子结合C．协同刺激分子及其受体结合
D．IL-2与相应受体结合E．IL-4与相应受体结合
12．B细胞活化的第一信号是（）
A．BCR与抗原的结合B．IL-2与相应受体结合C．IL-4与相应受体结合D．SmIg与MHC分子的结合E．协同刺激分子及其受体结合
13．B细胞活化的第二信号是（）
A．BCR与抗原的结合B．IL-2与相应受体结合C．IL-4与相应受体结合D．SmIg与MHC分子的结合E．B细胞表面协同刺激分子和Th细胞表面相应受体结合
14．参与体液免疫应答的细胞不包括（）
A．巨噬细胞B．树突状细胞C．Th细胞D．B细胞E．Tc细胞15．TI抗原引起的免疫应答的特点是（）
A．抗原需经巨噬细胞加工B．可产生各种类别的抗体C．有免疫记忆
D．B细胞识别抗原需T细胞辅助E．不能引起细胞免疫应答
16．TD抗原引起的免疫应答的特点是（）
A．应答细胞为B1细胞B．可引起体液和细胞免疫应答C．B细胞识别抗原不需T细胞辅助
D．不能引起回忆反应E．只产生IgM类抗体
17．初次应答时抗体产生的特点是（）
A．潜伏期短B．抗体亲和力高C．抗体维持时间短
D．抗体含量高E．以IgG为主
18．再次应答时抗体产生的特点不包括（）
A．潜伏期短B．抗体亲和力高C．抗体维持时间长
D．以IgM类抗体为主E．迅速产生大量IgG类抗体
19．致敏Tc细胞的作用特点为（）
A．无抗原特异性B．受MHC-II类分子限制C．ADCC效应可加强其吞噬作用D．通过释放细胞毒性物质损伤靶细胞E．通过释放细胞因子引起炎症反应
20．天然免疫耐受失调可导致（）
A．免疫抑制B．I型超敏反应C．自身免疫病D．移植排斥反应E．肿瘤免疫21．可直接造成靶细胞损伤的物质是（）
A．组胺B．激肽原酶C．白三烯D．免疫复合物E．穿孔素22．介导I型超敏反应的抗体类型是（）
A．IgA B．IgD C．IgE D．IgG E．IgM
23．减敏治疗中诱导机体产生的抗体类型是（）
A．IgA B．IgD C．IgE D．IgG E．IgM
24．减敏治疗可用于（）
A．青霉素过敏B．食物过敏C．血清病D．真菌孢子过敏E．接触
25．青霉素引起的超敏反应性疾病中属于I型超敏反应的是（）
A．过敏性休克B．溶血性贫血C．接触性皮炎D．免疫复合物病E．血小板减少
26．与补体作用无关的超敏反应性疾病是（）
A．感染后肾小球肾炎B．类风湿性关节炎C．红斑狼疮D．接触性皮炎E．新生儿溶血症
27．I型超敏反应的负反馈调节细胞是（）
A．肥大细胞B．嗜碱性粒细胞C．嗜酸性粒细胞D．中性粒细胞E．巨噬细胞
28．II型超敏反应中细胞损伤的因素不包括（）
A．膜攻击复合物B．抗体介导的ADCC效应C．抗体的调理吞噬作用
D．致敏Tc细胞的杀伤作用E．NK细胞的杀伤作用
29．下列物质中，可引起I～IV型超敏反应的变应原是（）
A．药物B．尘屑C．真菌D．食物E．花粉
30．III型超敏反应性疾病的病变部位主要浸润细胞是（）
A．中性粒细胞B．红细胞C．淋巴细胞D．巨噬细胞E．嗜酸性粒细胞
31．IV型超敏反应性疾病的病变部位主要浸润细胞是（）
A．中性粒细胞B．红细胞C．淋巴细胞和巨噬细胞D．肥大细胞E．嗜酸性粒细胞
32．I型超敏反应中可引起支气管平滑肌强烈持久收缩导致痉挛的物质是（）
A．白三烯 B．前列腺素 C．组胺 D．激肽原酶 E．血小板活化因子33．白三烯的作用特点是（）
A．短暂 B．不能被抗组胺药物阻断 C．引起痒感 D．引起痛感 E．双向调节组胺释放
34．类风湿因子的本质是（）
A．自身变性IgG B．自身变性IgM C．自身变性IgE D．IgM类自身抗体 E．IgG 类自身抗体
四、问答题
1．简述免疫应答的基本过程和类型。
2．简述超敏反应的种类和常见临床疾病。
【参考答案】
一、名词解释
参见【概念简释】。
二、填空
1．体液免疫应答，细胞免疫应答
2．浆细胞，CD4+Th1细胞（炎性T细胞），致敏CD8+Tc细胞（致敏细胞毒T细胞，致敏CTL）3．感应阶段，反应阶段，效应阶段
4．MHC
5．吞噬、加工、处理和提呈抗原，产生细胞因子
6．TD抗原
7．TI抗原，IgM，免疫记忆
8．IL-2, TNF-β, IFN-γ
9．不同，抗原特异性，MHC
10．穿孔素，丝氨酸蛋白酶
11．III，I
12．II，III
13．组胺，白三烯，激肽原酶，前列腺素，血小板活化因子（任选4个）
14．变性IgG, IgM
15．速发型超敏反应，细胞毒型超敏反应，免疫复合物型超敏反应（血管炎型，免疫复合物病），迟发型超敏反应
16．抗体，补体，细胞表面，血流
17．无组织细胞损伤，生理功能紊乱
18．变应原清楚又无法避免接触的I型超敏反应性疾病, 血清过敏性休克
19．I、II，III，I型，IgG, IgM
20．迟发型超敏反应，胞内寄生菌、病毒、真菌、同种移植物
三、A型选择题
1．E 2.D 3.B 4.C 5.D 6.E 7.C 8.D 9.E 10.A
11. C 12.A 13.E 14.E 15.E 16.B 17.C 18.D 19.D 20.C
21.E 22.C 23.D 24.D 25.A 26.D 27.C 28.D 29.A 30.A
31.C 32.A 33.B 34.D
四、问答题
1．简述免疫应答的基本过程和类型。
答：（1）免疫应答的基本过程：
①感应阶段：即抗原识别阶段，指抗原呈递细胞（APC）捕获、加工、呈递抗原和抗原
特异性淋巴细胞识别抗原后的启动活化阶段。
②反应阶段：是抗原特异性淋巴细胞（T、B淋巴细胞）受抗原选择性刺激后活化、增殖和分化的阶段。
③效应阶段：是免疫效应细胞和免疫分子发挥效应的阶段。免疫效应分为细胞免疫效应
和体液免疫效应。细胞免疫效应由炎性T细胞（CD4＋T H1细胞）和致敏Tc细胞介导。
前者通过分泌细胞因子经活化巨噬细胞而诱生炎症性迟发型超敏反应；后者通过分泌细胞毒素杀伤带特异性抗原的靶细胞。体液免疫应答由B细胞分化成熟为浆细胞，产生抗体介导。
（2）免疫应答的类型：超敏反应
正免疫应答自身免疫
免疫应答T细胞介导的细胞免疫
B细胞介导的体液免疫
负免疫应答免疫耐受
免疫缺陷
2．超敏反应的类型和临床常见疾病：
（1）Ⅰ型（速发型）超敏反应，如药物过敏性休克，常见青霉素过敏反应、过敏性哮喘和
过敏性鼻炎。
（2）Ⅱ型（细胞毒型）超敏反应，如新生儿溶血症、输血反应、药物过敏性血细胞减少症。（3）Ⅲ型（免疫复合物型）超敏反应，如血清病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮。（4）Ⅳ型（迟发型）超敏反应，如接触性皮炎和移植排斥反应。
Ⅰ型超敏反应的发生机制和防治原则(参考仅供)
一．发生机制 1.致敏阶段：反应原初次进入过敏体质的机体，刺激B淋巴细胞产生特异性IgE类抗体。IgE 以Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE Fc受体结合，使之致敏的阶段。 在此阶段形成结合有IgE的肥大细胞和嗜碱性粒细胞，称为致敏细胞。含有致敏细胞的机体则处于致敏状态，此状态一般可持续数月或更长时间。 常见变应原：药物、异种动物血清、植物花粉、尘螨、真菌孢子、动物皮屑或羽毛、昆虫或其毒液以及鱼、虾、蛋、乳、蟹、贝等食物和某些酶类如枯草菌溶素、蜂毒中的磷脂酶A2 等。 2.激发阶段：相同变应原再次进入机体，与致敏细胞上的IgE特异性结合使之脱颗粒，合成和释放活性介质的阶段。 变应原同时与致敏细胞上的两个或两个以上相邻IgE分子结合，使细胞表面的多个IgE受体（FcεR 1）交联形成复合物，进而引起细胞内一系列活化反应，导致细胞脱颗粒，释放颗粒内储备介质如组胺、激肽原酶等，并能新合成一些活性介质如白三烯LT S、前列腺素D2和血小板活化因子PAF等。除此而外，过敏毒素（C3a、C5a）、蜂毒、蛇毒、抗IgE抗体以及吗啡、可待因等也可直接引起肥大细胞脱颗粒。 3.效应阶段：指活性介质与效应器官上相应受体结合后，引起局部或全身病理变化的阶段。Ⅰ型超敏反应引起的病理变化可分为早期相反应和晚期相反应两种类型。早期相反应发生于接触变应原后数秒钟内，可持续数小时，主要由组织胺引起；晚期相反应一般发生在与变应原接触后6~12小时内，可持续数天，主要由LTs和PGD2所致，PAF及嗜酸性粒细胞释放的活性介质也起一定作用。 二．常见临床疾病 1.过敏性休克 过敏性休克是最严重的一种Ⅰ型超敏反应性疾病，主要由用药或注射异种血清引起。 ⑴药物过敏性休克：以青霉素引起者最为常见。青霉素本身无免疫原性，但其降解产物青霉噻唑和青霉烯酸可与人体内的蛋白质结合获得免疫原性，进而刺激机体产生IgE ，使之致敏。当机体再次接触青霉噻唑或青霉烯酸后，可诱发过敏反应，严重者导致过敏性休克，甚
免疫应答.
免疫应答 一、填空题 1.细胞免疫效应作用的两种基本形式是_______介导的细胞毒作用, __________?介导的迟发型超敏反应 2.细胞免疫效应有__________，__________，___________，________。 3.在抗体产生的一般规律中初次免疫应答的潜伏期________，效价________，持续时间__ ______，抗体以________为主。 4.在抗体产生的一般规律中再次免疫应答的潜伏期________，效价________，持续时间________，抗体以________为主。 5.特异性细胞免疫是指________细胞产生的免疫效应，包括_______细胞的直接杀伤和________细胞释放淋巴因子发挥的免疫作用。 6.T细胞在免疫应答中的主要作用，一方面是参与________免疫应答,?另一方面是参与________免疫应答。前者由________细胞来完成，后者由?________?细胞和?________细胞来完成。 7. 免疫应答的三个阶段是_______阶段, ________阶段和________阶段。 8. TD-Ag需要有_______细胞、________细胞和________细胞的协作才能刺激机体产生抗体。 9. B细胞的抗原识别受体(BCR)是_____，它与抗原结合的特异性和该B细胞受抗原刺激分化为浆细胞所产生的抗体特异性________。 10. Th细胞激活需双信号,其中信号1是由TCR与____________结合产生的,信号2是______________信号,如CD28与B7相互作用产生,B 细胞激活也需双信号,其中信号1?是由_______与抗原结合产生,信号2是由B细胞表面的___________与激活的T细胞表面的CD40L结合产生。 11. CD4+T细胞能分泌淋巴因子,其中在介导DTH反应中起重要作用的有_________，________，__________，____________，____________，____________，____________。 12．免疫应答可分为B细胞介导的和T细胞介导的两种类型。 13．抗原只诱导体液免疫应答。 14．抗原既诱导细胞免疫和又诱导体液免疫应答。 15．免疫应答发生的主要场所是、等外周免疫器官。 16．参与细胞免疫应答的细胞主要有，和。 17．T细胞应答的效应细胞是和。 18．T细胞双识别指的是、。 19．M 与Th细胞相互作用受限制性，Tc与靶细胞相互作用受限制性。 20．刺激T细胞转化的丝裂原是和。 21．T细胞的生长因子是。 22．IL-1主要由细胞产生。
四型超敏反应总结
类 型 过敏原抗体补体细胞活性介质常见病小结 1 型 超 敏 反 应 即速发型，又称过敏反应。 该型超敏反应是已被超敏原致敏的机体再次 受到相同超敏原刺激后所生的急性超敏反应。 发生快，消退亦快；常表现为生理功能紊乱， 而无严重的组织损伤；有明显的个体差异和遗传 倾向。 过敏原进入机体后，诱导B细胞产生IgE抗体。IgE 与靶细胞有高度的亲和力，牢固地吸附在肥大细胞、嗜 碱粒细胞表面。当相同。 可经血清被动转移。 植物花粉、真菌孢 子、尘螨或其排泄 物、昆虫或其毒液、 异种动物血清、动物 皮屑，以及乳、蛋、 鱼、虾、蟹、贝等食 物和青霉素、链霉 素、先锋霉素、磺胺、 普鲁卡因、有机碘化 合物等药物及化学 物质。 主要由IgE 介导，其次 为IgG4 （IgE主要 由鼻咽、扁 桃体、器 官、胃肠道 粘膜下固 有层浆细 胞产生） 无肥大细胞与 嗜碱性粒细 胞、嗜酸性粒 细胞、FceR、 组胺、白 三烯、前 列腺素 （PG）、 血小板活 化因子 （PAF）、 激肽原 酶、感觉 神经肽。 全身过敏反应、呼 吸道过敏反应、消 化道过敏反应、皮 肤过敏反应。 1、必须有与肥大 细胞及嗜碱细胞高 亲和的IgE参与。 2、IgE多由粘膜分 泌，所以多引起黏膜 反应。 2 型 超 敏 反 应 即细胞毒型（Ⅱ型变态反应），抗体（多属IgG、 少数为IgM、IgA）首先同细胞本身抗原成分或吸 附于膜表面成分相结合，然后通过四种不同的途 径杀伤靶细胞。 细胞固有抗原 （ABO、Rh、白细胞 抗原）、自身抗原、 外来抗原或半抗原。 IgG、IgM、IgA C1-C9单核吞噬细 胞、中性粒细 胞、NK细胞 （）各种血细 胞可作为破 会对象。 输血反应、新生儿 溶血、免疫性血细 胞减少症、肺肾综 合征 （Goodpasture）、 自身免疫性甲亢 （Graves） 1、必须有靶细胞表 面抗原结合的IgG、 IgM参与
超敏反应
超敏反应 超敏反应：已致敏的机体再次接触同一抗原，造成机体生理功能紊乱或病理损伤。 超敏反应与正常免疫应答的区别在于是机体在识别和排除抗原的同时，还给机体造成机能障碍或病理损伤，将损伤一面称之为超敏反应，属于病理免疫，又称变态反应 根据Gell 和Coombs,把超敏反应分为四种类型：I型：过敏反应 Ⅱ型：抗体介导的细胞毒反应 Ⅲ型：免疫复合物反应 Ⅳ型：迟发型超敏反应 第一节I型超敏反应：过敏反应 由肥大细胞、嗜碱粒细胞释放大量过敏介质而造成的一组临床症候群。过敏介质诱发的临床表现时间极短，又称“速发型”超敏反应。 始动因素：IgE 作用机制：肥大细胞膜上的FcεR结合IgE类抗体，经过交联作用，激活了肥大细胞，促使其脱颗粒，释放出多种类型的过敏介质。 一、IgE和肥大细胞的活化 （一）IgE及其类别转换 IgE分子的免疫生物学特性：通过其高亲和力受体FcεRI首先和细胞及组织结合，然后再识别和结合抗原。 表达FcεRI的细胞：肥大细胞、嗜碱粒细胞、活化的嗜酸粒细胞 Ig类别转换： NK1.1CD4+T cell DC2(树突细胞) Th2 cell IL-4 Th0 cell 低浓度抗原（应变原作用特点之一） IgE IL-4, IL-3 B cell （二）IgE介导的信号转导 FcεRI：由四条肽链组成：α、β及两条γ链。 α链：胞膜外两个IgSF结构域：识别IgEFc段 β链：四次跨膜结构域，N、C端在膜内 胞内有ITAM,参与细胞活化信号的胞内转导γ链：同源二聚体 IgE和两个以上FcεRI分子的α链交联：引起受体及相关跨膜分子的聚合，致Src家族PTK 成员（Lyn）相互磷酸化而激活 肥大细胞还有蛋白酪氨酸激酶Btk的参与。 （三）肥大细胞活化的调节 1、CD23(FcεRⅢ):低亲和力IgE受体，负向调节IgE合成。 2、FcγRⅡ-B:负反馈调节，机制未明 3、GIF:糖基化抑制因子 4、GEF：糖基化增强因子 二、肥大细胞与过敏介质 (一)肥大细胞类型
医学免疫学考试题库重点带答案 第17章
第十七章超敏反应 一、单项选择 1. 由细胞免疫介导的变态反应是型： A. I型 B. Ⅱ型 C. Ⅲ型 D. Ⅳ型 E. 以上都不是 2. I型过敏反应可通过下列哪种成分转移给正常人？ A. 患者的致敏淋巴细胞 B. 患者的血清 C. 致敏淋巴细胞释放的转移因子 D. 巨噬细胞释放的淋巴细胞激活因子 E. 以上均不是 3. 关于Ⅱ型变态反应下列哪项是错误的？ A. 属于细胞毒型 B. 有NK细胞和巨噬细胞参与 C. 没有补体参与 D. 可由病菌与自身组织间的共同抗原引起 E. 是由IgG和IgM介导的 4. 下列疾病属于III型变态反应的是： A. 特应性皮炎 B. 输血反应 C. 免疫复合物性肾小球肾炎 D. 接触性皮炎 E. 移植排斥反应 5. I型超敏反应主要是由哪一种抗体介导的 A．IgG B．IgM C．IgE D．IgA E．IgD 6. 参与I型超敏反应主要的细胞是： A．肥大细胞和嗜碱性粒细胞B．B细胞C．T细胞D．NK细胞E．内皮细胞7. 不属于I型超敏反应的疾病是 A．青霉素过敏性休克B．花粉过敏引起哮喘 C．皮肤荨麻疹D．红细胞溶解破坏导致的输血反应E．过敏性鼻炎 8. 不属于I型超敏反应发生机制的是： A．变应原刺激机体产生特异性IgE B．IgE与致敏靶细胞表面IgE受体结合C．肥大细胞发生脱颗粒D．组胺等生物活性介质引起相应症状E．IgG激活补体溶解破坏靶细胞 9. 在抢救过敏性休克中具有重要作用的药物是： A．肾上腺素B．阿司匹林C．青霉素D．抗血清E．扑尔敏10. 某同学，每年春季便出现流鼻涕、打喷嚏不止，可能的原因是对花粉产生了： A．I型超敏反应B．II型超敏反应C．III型超敏反应 D．IV型超敏反应E．不属于超敏反应 11. 不属于II型超敏反应的疾病是： A．新生儿溶血症B．花粉过敏引起哮喘C．红细胞溶解破坏导致的输血反应D．药物过敏性血细胞减少症E．Graves’病（甲状腺功能亢进） 12. 下列关于II型超敏反应错误的是 A．自身组织细胞是受到攻击的靶细胞B．输血反应是典型的II型超敏反应C．参与的抗体主要是IgG和IgM D．吞噬细胞和NK细胞的杀伤是组织损伤的直接原因E．参与的抗体主要是IgE 13. II型超敏反应中的靶抗原不包括 A．ABO血型抗原B．链球菌胞壁成分与关节组织的共同抗原 C．改变了的自身抗原D．结合在自身细胞表面的抗原E．游离的病毒颗粒14. 新生儿溶血症属于哪一型超敏反应 A．I型B．II型C．III型D．IV型E．不属于超敏反应
免疫应答与超敏反应
免疫应答与超敏反应 Standardization of sany group #QS8QHH-HHGX8Q8-GNHHJ8-HHMHGN#
第八、九章免疫应答和超敏反应 【学习建议】 第八章内容介绍了免疫应答的基本概念、免疫应答的类型、应答产生过程及其免疫效应。也简单介绍了免疫耐受和免疫调节。第九章介绍了超敏反应的主要类型和常见临床疾病。学习这两章应掌握 1.免疫应答的基本概念和主要类型，包括超敏反应的概念和主要类型；2.免疫应答的基本过程，包括（1）TD抗原诱导B细胞产生体液免疫应答的过程和抗体产生的规律。（2）T细胞介导的细胞免疫应答过程和特点。3.各型超敏反应的特点及发生机制。熟悉临床常见的各型超敏反应性疾病及I型超敏反应的防治原则；以及免疫耐受的概念和特点。了解免疫应答的负反馈调节。 【知识结构图】 1．：对抗原的摄取、加工、处理和提呈。
2．：淋巴细胞接受抗原刺激后的活化、增殖，分化为和浆细胞。3．：效应T细胞产生的和浆细胞产生抗体介导的。 二、B细胞介导的体液免疫应答 （一） （二） （三） 三、T细胞介导的细胞免疫应答 （一） （二） 四、超敏反应 （一） （二） （三） （四） 五、 六、
（一）抗体的负反馈调节 （二）免疫细胞的负反馈调节 【概念简释】 1．：是机体免疫系统受抗原性异物刺激后所发生的一系列复杂变化和产生免疫效应的生理过程。主要包括抗原提呈细胞对抗原的处理和提呈（）、抗原特异性淋巴细胞对抗原识别后的活化、增殖和分化（）、以及最终产生免疫效应以排除抗原性异物或产生耐受（）。免疫应答具有特异性和记忆性。正常免疫应答可保护机体内环境的稳定。异常免疫应答（自身免疫和）也可造成病理性损伤和生理功能紊乱。 2．：动物第一次接触某种抗原后所产生的免疫应答。其特征是：（1）产生应答的潜伏期相对较长。（2）抗体效价低，维持时间短。（3）以IgM类抗体为主，IgG出现较晚。为低亲和力抗体。 3．：机体对曾经接触过的某种抗原后所产生的免疫应答。其特征是：（1）产生应答的潜伏期明显缩短。（2）抗体效价高，维持时间长。（3）以IgM和IgG几乎同时产生，为高亲和力抗体。 4．：又称或过敏反应，是机体对曾经接触过的某种抗原再次接触时所表现的异常增高的免疫应答，可导致机体生理功能紊乱或组织损伤。
超敏反应
第十章超敏反应 超敏反应（hypersensitivity）: 若机体已被某抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答被增强。在摄入的抗原量较大或机体的免疫处于高应答状态时，则因免疫应答过强而导致组织损伤，此即称为超敏反应（hypersensitivity）。俗称变态反应（allergy）或过敏反应(anaphylaxis)。 根据反应发生的速度、发病机制和临床特征将超敏反应分为I、II、III和IV型。I~III 型由抗体介导，可经血清被动转移。而IV型由T细胞介导，可经细胞被动转移，反应发生较慢，故称迟发型超敏反应。 I型主要由IgE抗体介导，故补体不参与，由肥大细胞等释放的介质引起组织损伤，症状发生和消退在四个型中最快，与遗传关系也最明显。 II型由抗组织和细胞表面抗原的IgG或IgM类抗体介导，血细胞是主要靶细胞，补体活化、白细胞聚集并活化以及受体功能异常为该型反应机制。 III型由循环可溶性抗原与IgM或IgG类抗体形成的复合物介导，补体参与反应，白细胞聚集和被激活。 I~III型均可经血清抗体转移。 IV型超敏反应由CD4+T细胞介导，引起组织损伤的机制是Mφ和淋巴细胞的局部浸润、活化及细胞因子的产生。 10.1 I型超敏反应 10.1.1 I型超敏反应的概念 I型超敏反应在四型超敏反应中发生速度最快，一般在第二次接触抗原后数分钟内出现反应，故称速发型超敏反应（immediate hypersensitivity）或变态反应（allergy）。多次注射动物抗血清所引起的异常反应称为过敏症（anaphylaxis），以示与保护性反应（prophylaxis）相区别。IgE抗体是介导I型超敏反应的主要抗体。 （一）变应原 凡经吸入或食入等途径进入体内后能引起IgE类抗体产生并导致变态反应的抗原性物质称为变应原（allergen）。多数天然变应原的分子量为1～7万道尔顿。
22 常见的超敏反应及其发生机制
22 常见的超敏反应及其发生机制 Ⅰ型超敏反应 Ⅰ型超敏反应即过敏反应。 （一）特点 ①主要由 IgE 介导；②反应发生快消退亦快；③通常引起功能紊乱，不造成组织细胞损伤；④具有明显的个体差异和遗传倾向。 （二）变应原、变应素、细胞 常见变应原如植物花粉、真菌菌丝和孢子, 动物的皮屑、牛奶、鸡蛋、虾类，血清和青霉素等。参与Ⅰ型变态反应的抗体IgE又被称为变应素。参与Ⅰ型超敏反应的细胞主要有B 细胞、Th2细胞、肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞。 （三）发生机制 Ⅰ型超敏反应的发生过程可大致分为致敏、发敏和效应三个阶段。变应原再次进入机体后交联肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE，刺激这些细胞脱颗粒，释放生物活性介质，使机体处于发敏状态。在效应阶段，释放的生物活性介质作用于效应器官，快速引起支气管平滑肌痉挛，毛细血管扩张，通透性增加，导致哮喘、皮疹、腹泻、休克等局部或全身性过敏反应。 释放的生物活性介质包括两类，一类是预先形成储备在颗粒内的介质，主要为组织胺和激肽原酶；一类是细胞活化后新合成的介质，主要有LTs、前列腺素D2（PGD2）、PAF及多种细胞因子。 嗜酸性粒细胞活化使内含颗粒脱出，释放一系列生物活性介质，这些物质可杀伤寄生虫和病原微生物。嗜酸性粒细胞还能释放组胺酶和芳基硫酸酯酶，灭活肥大细胞释放的组胺和LT,对炎症反应起到一定的抑制作用。 （四）常见疾病 1.过敏性休克可在接触变应原后数分钟内发生，如青霉素过敏性休克，动物免疫血清过敏性休克等。②过敏性鼻炎。③支气管哮喘。④皮肤过敏反应。⑤消化道过敏反应。 （五）Ⅰ型变态反应的防治原则 1.检出变应原，避免与之接触。 2.脱敏疗法。 3.减敏疗法。 4.药物治疗①抑制生物介质释放的药物: 如色氨酸二钠、肾上腺素、异丙肾上腺素等； ②生物活性介质拮抗药: 如苯海拉明、氯苯那敏；③过敏性休克的抢救药: 肾上腺素可以解除支气管平滑肌痉挛，收缩毛细血管、升高血压。 Ⅰ型超敏反应要点口诀为： E导双快个体异， 组织无损功能滞。 Ⅰ型超敏原再次， 肥碱细胞脱颗粒， 活性介质效应起， 哮喘皮疹休克体。
免疫应答复习整理
免疫应答：是指机体受抗原性异物刺激，使体内相应的免疫细胞对该特异性抗原表位进行识别，同时自身发生活化、增殖，分化为抗体和（或）致敏淋巴细胞，从而有效地发挥免疫效应，最终将抗原破坏和（或）清除的全过程，使机体免疫系统最基本，也是最重要的功能。 免疫反应：是指在免疫应答过程中产生的抗体和（或）致敏淋巴细胞与相应的抗原特异性结合后所发生的一系列反应，今是免疫应答的效应阶段。 免疫应答分为：固有免疫应答和适应性免疫应答 固有免疫应答：也称天然免疫，参与固有免疫应答的细胞主要包括单核—巨噬细胞，NK细胞，CD细胞，肥大细胞，NKT细胞，B1细胞，γδT细胞 固有免疫应答的作用特点：再感染开始的前96h内未经克隆扩增分化即迅速发挥免疫效应，其作用广泛，不针对特定抗原，因此对机体早期感染的控制意义重大。固有免疫应答还可以通过活化的巨噬细胞启动适应性免疫应答，通过产生不同的细胞因子影响适应性免疫应答的类型。 适应性免疫应答：是指机体受到抗原刺激后，T，B细胞对相应的抗原产生的特异性免疫应答。 适应性免疫应答具有高度特异性，维持时间也特长。 适应性免疫应答的特征：特异性，排他性，多样性，记忆性，转移性，耐受性，获得性。主要组织相容性复合体（MHC）：是一类具有高度多基因性和多态性的基因群，其表达大产物称为MHC分子。 MHC分子的主要免疫学功能是作为抗原识别分子参与免疫应答的诱导和调节。 人类MHC分子被称为人类白细胞抗原HLA，其编码基因定位于第６号染色体的短臂上，其基因表达产物为HLA分子。 经典的HLA分子可分为两类：HLA I类分子和HLA II类分子。 HLA I类分子分布于所有有核细胞表面HLAII类分子仅分布于专职性抗原呈递细胞APC及活化T细胞表面。在免疫识别，免疫应答中的作用：HLAI类分子识别并呈递的主要是内源性抗原肽，通过与辅助受体CD８结合，对ＣＴＬ的识别起限制性作用。HLAII类分子识别并呈递的主要是外源性抗原肽，通过与辅助受体CD4结合，对Th对的识别起限制性作用。 抗原呈递：T细胞不能直接识别未经抗原呈递细胞加工处理过的天然抗原，所以必须依赖于抗原呈递细胞将天然抗原加工处理为抗原肽后，表达于细胞表面，由MHC呈递给T细胞供其识别。 外源性抗原并非仅指非己抗原，而是包括所有从细胞外进入细胞内的抗原，如细菌，寄生虫，自身细胞和某些组织 内源性抗原并非仅指自身抗原，是指存在于细胞内，须进行加工处理的抗原，包括病原感染的靶细胞和癌基因突变所致的肿瘤细胞。 外源性抗原多肽：长度为１２～２０个氨基酸大小的多肽片段是外源性抗原与MHC-II 类分子相应部位结合并被呈递供CD4+T细胞识别的片段，被称为~ T细胞活化的必备条件：双识别，双信号。第一信号来自TCR与抗原肽-MHC分子复合物的识别和结合，具有高度特异性，前已述及。第二信号来自于APC与T细胞表面表达的协同刺激分子间的相互作用，即相应的协同刺激分子之间得到结合，又称为协同刺激信号。 T细胞介导的效应阶段：效应T细胞主要有两类细胞：一类是CD４＋T细胞，另一类是CD８＋细胞毒性T细胞CTL。 TH１型CD４＋T细胞的作用：参与迟法型超敏反应，对巨噬细胞的作用，对其他细胞的作用。 CD4+T细胞效应：CD４＋T细胞根据其发挥的免疫效应可分为CD4+T辅助细胞Th,调节性T细胞
II型超敏反应发生的过程和机制
II型超敏反应发生的过程和机制 Ⅱ型超敏反应是由抗体(IgG或IgM)与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞的参与作用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应，又称为细胞溶解型(cytolytictype)或细胞毒型(cytotoxictype)超敏反应。 一、Ⅱ型超敏反应的发生机制 (一)靶细胞及其表面抗原 正常组织细胞、改变的自身组织细胞和被抗原表位结合修饰的自身组织细胞，均可成为Ⅱ型超敏反应中被攻击杀伤的靶细胞。靶细胞表面的抗原主要包括：正常存在于血细胞表面的同种异型抗原，如ABO血型抗原、Rh抗原和HLA抗原；外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同抗原，如链球菌胞壁多糖抗原与心脏瓣膜、关节组织之间的共同抗原；感染和理化因素所致改变的自身抗原；结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位或抗原一抗体复合物。 (二)抗体、补体和效应细胞的作用 抗原诱发机体产生抗体后，抗体结合于细胞膜上的抗原通过下列途径或机制导致靶细胞损伤或功能障碍：①固定并激活补体裂解靶细胞；②借助于免疫调理
(IgGFc段与吞噬细胞Fc受体结合)和免疫黏附(C3b与吞噬细胞C3b受体结合)作用，促进吞噬细胞对靶细胞的破坏；③抗体IgG的Fab段与靶细胞抗原结合后，其另一端Fc段与巨噬细胞、中性粒细胞或NK细胞上Fc受体结合，通过ADCC 发挥细胞外非吞噬性杀伤作用；④刺激或阻断靶细胞受体功能。 二、常见的Ⅱ型超敏反应性疾病 (一)输血反应 输血反应是指血型和HLA型不合所引起的血细胞破坏，有溶血性和非溶血性输血反应两类。如ABO血型不合的输血可导致红细胞大量破坏，即溶血性输血反应。非溶血性输血反应是由反复输入异型HLA的血液所致，受者体内诱发抗白细胞的抗体或抗血小板的抗体，导致白细胞和血小板破坏。 (二)新生儿溶血症 新生儿溶血症可因母子间Rh血型不符而引起。血型为Rh一的母亲由于输血、流产或分娩等原因接受红细胞表面Rh抗原刺激后，可产生抗一Rh。此类抗体为IgG类抗体，可通过胎盘。当体内产生抗一Rh的母亲妊娠或再次妊娠，且胎儿血型为Rh+时，母体内的抗一Rh便通过胎盘进入胎儿体内，与其红细胞结合使之溶解破坏，引起流产或发生新生儿溶血症。产后72小时内给母体注射抗一Rh，及时清除进入母体内的Rh+红细胞，可有效预防再次妊娠时发生新生儿溶血症。母子间ABO血型不符引起的新生儿溶血症也不少见，多发生于母亲为O型，胎儿为A、B型，但症状轻微，目前尚无有效的预防办法。 (三)自身免疫性溶血性贫血 服用甲基多巴类药物或某些病毒如流感病毒、EB病毒感染后，能使红细胞膜表面成分发生改变，从而刺激机体产生红细胞自身抗体。这种抗体与自身改变的红细胞特异性结合，可引起自身免疫性贫血。 (四)药物过敏性血细胞减少症 青霉素、磺胺、安替比林、奎尼丁和非那西汀等药物的抗原表位能与血细胞膜蛋白或血浆蛋白结合获得免疫原性，从而刺激机体产生药物抗原表位特异性抗体。这种抗体与药物结合的红细胞、粒细胞或血小板作用，或与药物结合形成抗原一抗体复合物后，再与具有Fc受体的红细胞、粒细胞或a／l,板结合，可引起药物性溶血性贫血、粒细胞减少症和血小板减少性紫癜。
超敏反应的分类
超敏反应的分类 Ⅰ型 IgE介导 以组胺的释放为基础迅速发病 ( <1h ) Ⅱ型 IgG或IgM介导 直接针对靶细胞的免疫反应例如：输血反应 Ⅲ型 IgG和IgM介导 形成免疫复合物 Ⅳ型细胞介导 迟发反应 Ⅲ型超敏反应 免疫复合物导致的反应 IgG和IgM介导，形成与补体系统相关的循环抗体 抗原： 病毒抗原 细菌抗原 自身抗原（(DNA, RNA, 等） 食物大分子 职业抗原 (鸟类, 霉菌, 等) 不耐受与真正的过敏，在发作时间和症状上均有相似之处。 但是，这其中没有特异性IgE的参与 ! 什么是食物不耐受？ 食物不耐受是指人体免疫系统把进入体内的某种或多种食物当作是有害物质，
从而针对这些物质产生过度的保护性免疫反应，产生食物特异性IgG抗体， IgG抗体与食物颗粒形成免疫复合物（Ⅲ型变态反应），引起所有组织（包 括血管）发生炎症反应，并表现为全身各系统的症状与疾病。 食物不耐受，一系列症状：头痛或偏头痛，疲劳和腹泻，就像一些由于精神情绪因素引起的症状一样。导致这一切的潜在机理是什么呢 理论上，所有的食物都应当被消化到氨基酸、甘油和单糖水平，这样才能完 全转化为能量提供人体所需。但事实并非完全如此。部分食物，或许就是我 们最喜欢吃的某一种，可能因为缺乏相应的酶而无法被人体完全消化。它们 只能以多肽和其他分子的形式进入肠道，在那里被作为外来物质识别， IgG/IgG4 介导了针对食物颗粒的免疫反应这些免疫复合物可以继发导致血 压的升高，胆固醇沉积，水肿和超重。因此导致的疾病类似于过敏，自身免 疫疾病，频繁感染，和慢性疾病如类风湿性关节炎等。引起这一系列反应的 食物种类，对于每个人都是不同的，因此可以通过对特异性IgG4的检测判 断出来。 食物不耐受的特点 进食后24小时—数天发生；常伴随慢性症状，如“哮喘、湿疹、偏头痛、 肠道激惹征、关节炎、疲倦”等；可能由多种食物共同作用导致； 传统方法难以发现不耐受的食物源。 IgG介导的胃肠道疾病 肠道炎症性疾病（IBD） Chron’s病 溃疡性结肠炎
比较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的发生机制
比较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的发生机制 T、B细胞相互作用 B细胞一般分为B - 1细胞亚群和B - 2细胞亚群。B- 1细胞主要识别胸腺非依赖性抗原(TI抗原) ,即非蛋白质类抗原如脂类、多糖抗原等, 这些抗原可直接激活B 细胞, 无需Th细胞的辅助。B- 2细胞介导对胸腺依赖性抗原(TD抗原)即蛋白质抗原的免疫应答, 且须有Th细胞的辅助。B- 2细胞占外周血B细胞总数的90%-95%。所以,绝大多数B细胞在受刺激活化过程都需要双信号, 其中B细胞表面的抗原识别受体(BCR)识别抗原是产生B细胞活化的第一信号, 这时的B细胞还只能是致敏B细胞, 致敏B细胞必须再接受T细胞的辅助后(即Th细胞被抗原递呈细胞激活后产生了CD40L, CD40L与B 细胞表面的CD40结合, 成为B细胞
活化的第二信号)才能够活化。 同样, T细胞活化过程也需要多种信号。当TD抗原被B细胞表面的BCR识别并结合后就形成一种抗原抗体(BCR)复合物, 该复合物被B细胞内化加工为抗原肽, 然后与MHC II类分子形成复合物,接着该复合物被B细胞递呈给T细胞的抗原受体(TCR), 产生T 细胞活化的第一信号。同时, B细胞在识别抗原后表达了B7分子, 与T细胞表面的CD28结合提供T细胞活化的第二信号。 由上可见, T 细胞需要B细胞提供的MHC II类分子复合物作为其活化的第一信号, 这是由于T 细胞具有MHC限制性, T 细胞只能识别由B细胞或其他APC加工、MHC分子递呈的抗原肽。活化的T细胞产生分子信号, 进一步刺激B细胞的分化和发育, 完成体液免疫。在免疫应答过程中, T、B细胞之间的相互作用是非常重要的。 此外，在此过程中，T细胞被抗原递呈细胞激活后, 开始分裂增殖, 并产生一些细胞因子, 如IL-2、IL-4、干扰素等, 这些细胞因子与活化的巨噬细胞分泌的IL-1、IL-7等共同作用于B细胞, 使其增殖分化成浆细胞分泌抗体。同样, 各种细胞因子也是T细胞活化增殖所需要的。
比较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的发生机制
比较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的发生机制
T、B细胞相互作用 B细胞一般分为B - 1细胞亚群和B - 2细胞亚群。B- 1细胞主要识别胸腺非依赖性抗原(TI抗原) ,即非蛋白质类抗原如脂类、多糖抗原等, 这些抗原可直接激活B 细胞, 无需Th细胞的辅助。B- 2细胞介导对胸腺依赖性抗原(TD抗原)即蛋白质抗原的免疫应答, 且须有Th细胞的辅助。B- 2细胞占外周血B细胞总数的90%-95%。所以,绝大多数B细胞在受刺激活化过程都需要双信号, 其中B细胞表面的抗原识别受体(BCR)识别抗原是产生B细胞活化的第一信号, 这时的B细胞还只能是致敏B细胞, 致敏B细胞必须再接受T细胞的辅助后(即Th细胞被抗原递呈细胞激活后产生了CD40L, CD40L与B 细胞表面的CD40结合, 成为B细胞活化的第二信号)才能够活化。 同样, T细胞活化过程也需要多种信号。当TD抗原被B细胞表面的BCR识别并结合后就形成一种抗原抗体(BCR)复合物, 该复合物被B细胞内化加工为抗原肽, 然后与MHC II类分子形成复合物,接着该复合物被B细胞递呈给T细胞的抗原受体(TCR), 产生T 细胞活化的第一信号。同时, B细胞在识别抗原后表达了B7分子, 与T细胞表面的CD28结合提供T细胞活化的第二信号。 由上可见, T 细胞需要B细胞提供的MHC II类分子复合物作为其活化的第一信号, 这是由于T 细胞具有MHC限制性, T 细胞只能识别由B细胞或其他APC加工、MHC分子递呈的抗原肽。活化的T细胞产生分子信号, 进一步刺激B细胞
的分化和发育, 完成体液免疫。在免疫应答过程中, T、B细胞之间的相互作用是非常重要的。
最新四型超敏反应总结
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2020年普通高等学校招生全国统一考试（山东模拟卷） 语文 一、现代文阅读（35分） （一）现代文阅读I（本题共5小题，19分） 仅供学习与交流，如有侵权请联系网站删除谢谢2
阅读下面的文字，完成1～5题。 材料一： 《流浪地球》的票房奇迹，加上此前《三体》的热销，刘慈欣的作品影响巨大，但社会各界的评价却颇有两极分化之势。 刘慈欣的大多数作品都没有精巧的剧情或百转千回的人物感情，更多是直接甩出一个个宏大震撼的设定，靠设定本身为读者带来审美快感。在他笔下，主人公与他人的情感联结不过是宇宙规律中很小的部分，和人类命运、宇宙洪荒相比，根本不值一提。刘慈欣自称是“一个疯狂的技术主义者”，他坦承自己“喜欢文学因素较少、科幻因素较多的科幻作品，一直认为，透视现实和剖析人性不是科幻小说的任务，更不是它的优势”，甚至有过“把科幻从文学剥离出来”的激进想法。在写作的过程中，刘慈欣却逐渐意识到需要保持“科学性与文学性的平衡、思想性与可读性的平衡、作为文学的科幻与作为商品的科幻的平衡”，他后来的作品“正是这些平衡的结果”，这“或多或少地背叛了自己的科幻理念”。 刘慈欣对文笔也并不是没有自觉。他评价阿西莫夫的文笔，“平直、单色调、刚硬、呆板……几乎所有这类文学上的负面词都可以用来形容他的文笔”，却又话锋一转，表示“这种笔调无论如何是不适合文学的，但却很适合科幻，也使他的小说风靡世界”。刘慈欣对于他敬仰的阿西莫夫的描述，显然也适用于他自己的文风。 （摘编自冰村《刘慈欣：黄金年代的守望者》）材料二： 为什么有人认为科幻小说欠缺文学性？ 科幻小说描绘幻想世界，我们当然能够发现幻想世界与现实世界的某些相似性，但是在细节设置和整体结构方面，幻想世界是超出我们现在的社会结构和人的行为心理的。一般的小说在进行情节描绘的时候，存在一种天然的便利性，作者不用浪费笔墨在整个世界的构想上，细节的描绘和推陈出新就成了这些小说的长处。作家也不必为新的人际关系、社会行为、世界结构负责，只需直接去描绘既有世界下细微的情感波澜和社会反应即可。相比而言，每一部科幻小说都是在创造一个新世界，每个细节都牵涉新世界的结构，要为人物的行动设计好相应情境，因此他们必须不断插入结构因素的解释。作家一旦将笔墨只集中在这些大的框架上，作品整体的文风就不免显得疏阔。读者依据传统的阅读体验去衡量，往往就会觉得科幻小说过于粗陋，即便是《三体》，在人物设置和情感描写上也显得新异有余，细致不足。 从题材来说，科幻小说关注探索与发现，在某种程度上，这对细致的形式也产生排斥，从客观上导致了科幻小说文学性的欠缺。探索的乐趣在于惊奇，要达到惊奇，必须在情节设计上出乎意料。遥远星系、微观世界、新奇未来、不断穿越……在这些或恢宏或奇诡的题材的映衬下，科幻小说对形式的探索并不用力，因为形式探索无法与新奇世界的探索形成同等的阅读快感。 仅供学习与交流，如有侵权请联系网站删除谢谢3
超敏反应的发生机制
Ⅰ型超敏反应的发生机制: （一）致敏阶段： 抗原à机体à产生IgE à结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞（FcεRI）； （二）发敏阶段 细胞活化释放生物活性介质： 相同抗原à与IgE Fab段(肥大细胞及嗜碱性粒细胞)结合àIgE (两个或两个以上)交联àFcεRⅠ的微集聚à启动肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化à释放生物活性介质； Ⅱ型超敏反应的发生机制： 1.激活补体溶解细胞： IgG、IgM类抗体与膜抗原结合→形成免疫复合物→激活补体→介导溶细胞效应 2.促进吞噬细胞吞噬： 抗体通过与吞噬细胞表面FcR结合而介导的调理吞噬；补体的C3b通过与C3bR结合介导免疫黏附和调理吞噬。 3.ADCC效应: NK通过ADCC杀伤靶细胞。 4.改变靶细胞功能： 抗细胞表面受体的自身抗体与受体结合→刺激或抑制靶细胞功能 Ⅲ型超敏反应的发生机制： （一）可溶性免疫复合物的形成和沉积 中等大小的可溶性免疫复合物可在血流中长期存在，并在一定条件下沉积。引起沉积的原因主要有：1.血管活性胺等物质的作用：免疫复合物可直接吸附血小板，使之活化释放血管活性胺；或通过激活补体，产生C3a、C5a片段，使嗜碱性粒细胞脱颗粒释放血管活性胺，造成毛细血管通透性增加。2.局部解剖和血流动力学因素：免疫复合物在血流中循环，遇到血流缓慢、易产生涡流、毛细血管内压较高的区域如肾小球基底膜和关节滑膜，则易于沉积并嵌入血管内皮细胞间隙之中。 （二）免疫复合物沉积后引起的组织损伤 1.补体作用：免疫复合物经过经典途径激活补体，产生C3a、C5a等过敏毒素和趋化因子，使嗜碱性粒细胞和肥大细胞脱颗粒，释放组胺等炎症介质，造成毛细血管通透性增加，导致渗出和水肿；并吸引中性粒细胞在炎症部位聚集、浸润。膜攻击复合物可加剧细胞损伤。 2.中性粒细胞作用：中性粒细胞浸润是Ⅲ型超敏反应的主要病理特征。局部聚集的中性粒细胞在吞噬免疫复合物的过程中，释放蛋白水解酶、胶原酶、弹性纤维酶和碱性蛋白等，使血管基底膜和周围组织损伤。 3.血小板作用：免疫复合物和补体C3b可使血小板活化，释放血管活性胺，导致血管扩张、通透性增加，引起充血和水肿；同时血小板聚集，激活凝血机制，可在局部形成微血栓，造成局部组织缺血，进而出血，加重局部组织细胞的损伤。
Ⅰ型超敏反应
Ⅰ型超敏反应 Ⅰ型超敏反应是指已致敏的机体再次接触相同抗原后在数分钟内所发生的超敏反应。 其主要特点是：①发生快，消退亦快； ②主要由特异性IgE 介导； ③通常引起机体生理功能紊乱，一般不遗留组织损伤； ④具有明显个体差异和遗传背景。中文名Ⅰ型超敏反应 对象已致敏的机体 主要特点发生快，消退亦快 时间数分钟 参与超敏反应的物质 一变应原
凡进入机体能诱导产生特异性IgE 类抗体，导致超敏反应的抗原称为变应原（allergy）。有些变应原为完全抗原，也有些为半抗原。一般变应原均属外源性抗原。 临床上常见的变应原有：药物、异种动物血清、植物花粉、尘螨、真菌孢子、动物皮屑或羽毛、昆虫或其毒液以及鱼、虾、蛋、乳、蟹、贝等食物和某些酶类如枯草菌溶素、蜂毒中的磷脂酶A2 等。 二抗体 引起Ⅰ型超敏反应的抗体主要为IgE ，因其由变应原诱导产生，又称为反应素（allergins）。正常人血清中其含量极低，超敏患者明显升高。IgE 主要在鼻咽、扁桃体、气管、支气管和胃肠道等处的粘膜下固有层淋巴组织中产生，这些部位也是变应原易于侵入和超敏反应常见的发生部位.
被变应原刺激后，易于产生IgE 类抗体的机体为特应性素质个体，亦称过敏体质者。研究表明：Ⅰ型超敏反应的发生属常染色体显性遗传，可能与MHC Ⅱ类基因中的某些位点有关，IgE 为亲细胞抗体，能通过Fc 段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE Fc 受体（Fc εR）结合。结合于细胞表面的IgE 比较稳定不易降解。 三肥大细胞、嗜碱性粒细胞 和嗜酸性粒细胞 1 ．肥大细胞、嗜碱性粒细胞肥大细胞和嗜碱性粒细胞是参与Ⅰ型超敏反应的主要细胞，胞浆含有嗜碱性颗粒，能释放或介导合成大致相同的活性介质，如组织胺、白三烯、血小板活化因子、缓激肽等。此二类细胞来源于髓样干细胞前体。其细胞表面均具有高亲和力的IgE Fc 受体，能与IgE Fc 段牢固结合。 肥大细胞主要分布于皮肤、淋巴组织、子宫、膀胱、以及消化道粘膜下层结缔组织中微血管周围和内脏器官的包膜中，嗜碱性粒细胞主要存在于血液中。
四型超敏反应总结计划.doc
过敏原抗体补体细胞活性介质常见病小结类 型 1 即速发型，又称过敏反应。植物花粉、真菌孢子、 型 该型超敏反应是已被超敏原致敏的机体再次受尘螨或其排泄物、昆 超虫或其毒液、异种动到相同超敏原刺激后所生的急性超敏反应。 敏物血清、动物皮屑，反发生快，消退亦快；常表现为生理功能紊乱，以及乳、蛋、鱼、虾、应而无严重的组织损伤；有明显的个体差异和遗蟹、贝等食物和青霉传倾向。素、链霉素、先锋霉 素、磺胺、普鲁卡因、过敏原进入机体后，诱导 B 细胞产生 IgE 抗体。 IgE 与靶有机碘化合物等药物 细胞有高度的亲和力，牢固地吸附在肥大细胞、嗜碱粒 及化学物质。 细胞表面。当相同。主要由 IgE 无肥大细胞与嗜 介导，其次碱性粒细胞、 为 IgG4 嗜酸性粒细 （IgE 主要 胞、 FceR、 由鼻咽、扁 桃体、器 官、胃肠道 粘膜下固 有层浆细 胞产生） 组胺、白全身过敏反应、呼 三烯、前吸道过敏反应、消 列腺素化道过敏反应、皮 （ PG）、肤过敏反应。血小 板活 化因子 （PAF ） 、激肽原 酶、感 觉神经肽。 1、必须有与肥大细胞 及嗜碱细胞高亲 和的 IgE 参与。 2、 IgE多由粘膜分 泌，所以多引起黏膜 反应。 可经血清被动转移。 2即细胞毒型（Ⅱ型变态反应），抗体（多属 IgG、 型少数为 IgM 、IgA ）首先同细胞本身抗原成分或超吸附于膜表面成分相结合，然后通过四种不同敏的 途径杀伤靶细胞。 反 应细胞固有抗原（ ABO 、IgG 、 IgM 、 C1-C9 单核吞噬细输血反应、新生儿 Rh、白细胞抗原）、IgA 胞、中性粒细溶血、免疫性血细 自身抗原、外来抗原胞、 NK 细胞胞减少症、肺肾综 或半抗原。合征 （）各种血细 （ Goodpasture ）、 胞可作为破会 自身免疫性甲亢 对象。 （ Graves） 1、必须有靶细胞表 面抗原结合的IgG 、 IgM 参与
医学免疫学 14 超敏反应
14 超敏反应 一.名词解释 1.超敏反应：是指机体再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组 织损伤为主的免疫应答，具有特异性和记忆性。 2.变应原：是指一类能选择性地激活Th2细胞和B细胞，并诱导产生特异性IgE，引起Ⅰ 型超敏反应的抗原性物质。 3.变应素：1）针对某种变应原的IgE特异性抗体是引起Ⅰ型超敏反应的主要因素，称为 变应素。2）在Ⅰ型超敏反应患者体内IgE含量异常增高。 二.基本概念 1.超敏反应以组织损伤和功能紊乱为主要特征。 2.产生IgE的是Th2细胞和B细胞。IL-4可诱导B细胞产生IgE。 3.嗜酸性粒细胞在Ⅰ型超敏反应中有双重性。 4.速发相：接触变应原后数秒内发生，持续数小时，由预先存在介质引起。 预先存在介质：组胺、激肽酶原。 迟发相：接触变应原后数分钟内发生，持续数天，由新合成介质引起。 新合成介质：白三烯、前列腺素D、血小板活化因子。 介质作用：1）使平滑肌收缩、腺体分泌增加；2）小血管扩张、毛细血管通透性增高； 3）炎性细胞趋化和局部炎性反应；4）致微血栓形成。 5.青霉素本身无免疫原性，其降解物青霉噻唑醋或青霉酸为变应原。（注意脱敏方式） 6.需要抗体：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型。需要补体：Ⅱ、Ⅲ型。 四.论述题 A.参与成分：1）变应原；2）IgE；3）效应细胞：肥大细胞、嗜碱性粒细胞。 B.临床特点： 1）反应发生快，消退亦快。2）一般以生理功能紊乱为主，较少发生严重组织细胞损伤； 3）由特异性IgE介导，无补体参与。4）有明显个体差异和遗传背景。 C.发生机制： 1）致敏阶段：变应原初次进入机体后，诱导变应原特异性B细胞产生IgE类抗体，并以其Fc段与肥大细胞、嗜碱性粒细胞的FcεRⅠ结合，使机体处于致敏状态。 2）发敏阶段：相同变应原再次进入机体，通过与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面IgE特异性结合，使膜表面FcεRⅠ交联，触发致敏靶细胞脱颗粒,释放生物活性介质。 3）效应阶段：生物活性介质作用于效应组织或器官，引起局部或全身变态反应。 D.常见疾病： 1）全身过敏性休克：A.药物过敏性休克。B.血清过敏性休克 2）呼吸道变态反应。3）消化道变态反应4）皮肤变态反应：荨麻疹、湿疹、血管性水肿。 参与成分：IgG、IgM、补体、巨噬细胞、NK细胞。 发生机制：由IgG或IgM与靶细胞表面的相应抗原结合，在补体、吞噬细胞、NK细胞作用下，引起以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。 抗体、补体、效应细胞作用：
免疫应答与超敏反应
第八、九章免疫应答和超敏反应 【学习建议】 第八章内容介绍了免疫应答的基本概念、免疫应答的类型、应答产生过程及其免疫效应。也简单介绍了免疫耐受和免疫调节。第九章介绍了超敏反应的主要类型和常见临床疾病。学习这两章应掌握 1.免疫应答的基本概念和主要类型，包括超敏反应的概念和主要类型；2.免疫应答的基本过程，包括（1）TD抗原诱导B细胞产生体液免疫应答的过程和抗体产生的规律。（2）T细胞介导的细胞免疫应答过程和特点。3.各型超敏反应的特点及发生机制。熟悉临床常见的各型超敏反应性疾病及I型超敏反应的防治原则；以及免疫耐受的概念和特点。了解免疫应答的负反馈调节。 【知识结构图】 （一）I型超敏反应 （二）II型超敏反应 （三）III型超敏反应 （四）IV型超敏反应 五、免疫耐受 六、免疫应答的负反馈调节 （一）抗体的负反馈调节 （二）免疫细胞的负反馈调节 【概念简释】 1．免疫应答：是机体免疫系统受抗原性异物刺激后所发生的一系列复杂变化和产生免疫效应的生理过程。主要包括抗原提呈细胞对抗原的处理和提呈（感应阶段）、抗原特异性淋巴细胞对抗原识别后的活化、增殖和分化（反应阶段）、以及最终产生免疫效应以排除抗原性异物或产生耐受（效应阶段）。免疫应答具有特异性和记忆性。正常免疫应答可保护机体内环境的稳定。异常免疫应答（自身免疫和超敏反应）也可造成病理性损伤和生理功能紊乱。
2．初次应答：动物第一次接触某种抗原后所产生的免疫应答。其特征是：（1）产生应答的潜伏期相对较长。（2）抗体效价低，维持时间短。（3）以IgM类抗体为主，IgG出现较晚。为低亲和力抗体。 3．再次应答：机体对曾经接触过的某种抗原后所产生的免疫应答。其特征是：（1）产生应答的潜伏期明显缩短。（2）抗体效价高，维持时间长。（3）以IgM和IgG几乎同时产生，为高亲和力抗体。 4．超敏反应：又称变态反应或过敏反应，是机体对曾经接触过的某种抗原再次接触时所表现的异常增高的免疫应答，可导致机体生理功能紊乱或组织损伤。 5．免疫耐受：机体免疫系统接受某种抗原刺激后所产生的特异性免疫无应答状态。对某种抗原产生耐受的个体，再次接受相同抗原刺激时，体内不能产生用常规方法可检测到的体液或细胞免疫应答，但对其他抗原仍保持正常的免疫应答能力。 6．免疫抑制：机体对任何抗原刺激均不产生免疫应答或反应减弱的非特异性免疫无应答状态。其产生原因主要有先天的遗传缺陷和后天因疾病、射线、药物等因素抑制免疫功能。 7．外源性抗原：来源于细胞外的抗原称为外源性抗原，如被吞噬的细菌或细胞等。抗原提呈细胞对外源性抗原的加工处理常使其与MHC-II类分子结合，形成抗原肽-MHC-II 类分子复合物提呈给CD4＋T细胞。 8．内源性抗原：细胞内合成的抗原称为内源性抗原，如被病毒感染细胞合成的病毒蛋白或肿瘤细胞内合成的蛋白等。内源性抗原在细胞内合成后与MHC-I类分子结合，形成抗原肽-MHC-I类分子复合物并表达于细胞表面提呈给CD8＋T细胞。 9．脱敏疗法：针对皮试阳性又必须使用某种抗原（如抗血清）者，可将抗原通过小剂量、短间隔（30—50分钟）、多次注射的方法注入体内，使有限数量的致敏肥大细胞脱颗粒释放少量生物活性介质，不足引起明显的临床症状，当耗尽致敏肥大细胞后再大量注射抗血清也不会发生超敏反应，并可发挥其中和毒素的作用。 10．减敏疗法：针对难以避免接触的抗原(如花粉、尘螨)引起的呼吸道超敏反应（如过敏性鼻炎或哮喘），经皮试确定变应原后，可采用小剂量、长间隔（6—10天）、多次皮下注射的方法，通过改变变应原进入机体的途径，诱导机体产生特异性IgG，与IgE竞争性结合进入体内的变应原，达到减轻I型超敏反应的一种治疗方法。 11．血清病：指机体初次接受大量异种动物免疫血清（如破伤风抗毒素）后的1－2周，出现局部红肿、关节肿痛、全身淋巴结肿大、荨麻疹、甚至一过性蛋白尿等症状。本病为一过性表现，停用免疫血清后可自行恢复。 12．过敏性休克样反应：属III型超敏反应引起的一种类似I型超敏反应过敏性休克的表现。其产生原因是血流中形成的大量免疫复合物通过传统途径激活补体，产生大量过敏毒素（C3a、C5a）与嗜碱性粒细胞和肥大细胞结合，引发细胞脱颗粒，释放大量血管活性介质，导致过敏性休克。 13．新生儿溶血症：因母子间Rh血型不合或ABO血型不合引起的新生儿溶血。血型Rh－母亲由于接受Rh＋输血、怀有Rh＋胎儿流产或分娩时胎儿红细胞通过胎盘进入母体，均可刺激母亲产生IgG类血型抗体。当体内产生Rh抗体的母亲妊娠或再次妊娠怀有Rh＋胎儿时，此类抗体可通过胎盘进入胎儿体内，与其红细胞结合，激活补体，使红细胞破坏、溶解，引起流产或新生儿溶血。 14．Arthus反应：是一种实验性局部III型超敏反应。Arthus发现用马血清经皮下反复免疫家兔数周后，当再次注射马血清时，可在注射局部出现红肿、出血和坏死等剧烈炎症反应。此种现象称为Arthus反应。 【重点难点内容】 一、概述