病理生理学复习要点
第一章 绪论
第二章 疾病概论
1、健康不仅是没有疾病和痛苦，而且是躯体上精神上和社会上处于完好状态
2疾病机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内有一系列功能、代谢与形态的改变，临床出现许多不同的症状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍
3不完全康复疾病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，有时可留后遗症
4完全恢复疾病时所发生的损伤性变化完全消失机体的自稳调节恢复正常
5死亡机体作为一个整体的功能永久停止，但并不意味各器官组织都死亡。
6分子病由于DNA遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病
7受体病由于受体基因突变使受体缺失、减少或结构异常而至的疾病
8基因病：基因本身突变、缺失或其表达调控障碍引起的疾病
1疾病发生的原因有哪些？生物性因素、理化因素、机体必需物质的缺乏或过多、遗传性因素、先天性因素、免疫因素、和精神、心理、社会因素
2何谓疾病的前驱期？此期有哪些临床特点？从潜伏期后到开始出现明显症状前的一段时期。出现非特异症状，如全身不适，食欲下降，头痛，乏力，发热等一般临床症状
第三章 水、电解质代谢紊乱
9低渗性脱水失钠>失水，血清钠离子浓度<130mmol/L,血浆渗透压小于280mmol/L，伴有细胞外液量的减少
10高渗性脱水失钠>失水，血清钠离子浓度>130mmol/L,血浆渗透压大于280mmol/L
11水中毒血清钠离子浓度<130mmol/L血浆渗透压<280mmol/L体钠总量正常或增多患者有水潴留使体液量明显增多
12水肿：过多的液体在组织间隙或体内积聚
3低渗性脱水者为何易发生休克1失钠多于失水2细胞外液渗透压低，患者口渴感不明显3血浆渗透压降低ADH分泌减少，肾小管重吸收水减少，患者多尿4水由细胞外向细胞内转移
4高钾血症的常见发生原因1肾排钾减少：肾功能衰竭2细胞内钾外移：酸中毒，胰岛素缺乏等3钾摄入过多：肾功能低下时，静脉输入钾过多
5高钾血症的治疗原则1消除和控制高血钾的病因，治疗原发病2葡萄糖和胰岛素静脉注射，使钾向细胞内转移3世家排出体外；透析使用阳离子交换树脂
6为什么高渗性脱水时细胞外液水分丢失不明显1刺激口渴中枢引起口渴而饮水增加2刺激下丘脑ADH分泌增加肾脏对氺吸收多3细胞内液的水外移，补充细胞外液
7高肾性脱水的患者外什么口渴1高渗性脱水患者，由于失水多于失钠，使细胞外液渗透压升高，刺激下丘脑口渴中枢引起渴感
8机体水的来源和排除途径1来源；饮水、食物、代谢水2排除
；尿液、皮肤、呼吸、粪便9高钾血症患者尿液为什么是碱性高血钾时，细胞外钾向细胞内移动，细胞内液H+外移。此时，肾小管细胞内H+减少，H+-Na+交换少于K+-Na+交换,故排H+减少，尿液呈碱性
10临床上通常有哪些原因引起血浆浓度降低？1摄入不足：禁食，胃肠道疾患2丢失过多：肾病综合症大量蛋白从尿中丢失3合成障碍：肝脏病变（肝硬化）4大量钠水滞留或输入大量非胶体溶液使蛋白质稀释
11急性肺水肿发生后病人主要临床表现有哪些严重呼吸困难，端坐呼吸，听诊有水泡音，响亮吸气或呼气性喘鸣。咳无色或粉红色泡沫痰，严重时分泌物从鼻腔或口腔流出
12心性水中的临床特点典型表现是皮下水肿，常出现在低垂部位，立，坐位在内踝和胫前区明显，平卧位臀骶部明显。严重时水中可波及全身，出现腹水，胸水，心包积水
13哪些情况可引起球-管失平衡1GFR下降不伴有相应的重吸收减少2GFR正常，肾小管重吸收增多，其结果是肾排钠，水减少
14微血管壁通透性增高引起的水肿，水肿液有何特点？外观浑浊，蛋白质含量较高，可>1.018，为渗出液
15凹陷性水肿为什么用手指按压后不能立即复平？组织间隙中含有凝胶网状物有较强的吸附力和膨胀性2液体被吸附呈凝胶态不能自由移动3当液体量过多超过凝胶网状物的吸附力和膨胀度后，过多的液体才能成游离状态4游离液体可在组织间隙中移动5手指按压时，液体向周围散开出现凹陷，解压后数秒到一分钟，才流回原处复平
16漏出液和渗出液的区别？水肿液根据蛋白含量不同分为漏出液和渗出液。二者的主要区别是1漏出液的特点是水肿液的比重低于1.015蛋白质含量低于2.5g%：细胞数少于500／100ml.2渗出液的特点是水肿液的比重高于1.018；蛋白质含量可达3g%～5g%;可见多数的白细胞17钾代谢障碍对酸碱平衡的影响？高钾血症可诱发代谢性酸中毒。机制：高钾血症时H+向细胞外转移增多；高钾时肾脏排钾增多而排氨（H+）减少
18水肿的发生机制
1组织液生成大于回流的机制1）毛细血管压增高2）血浆胶体渗透压降低3）微血管壁通透性增高4）淋巴回流受阻2钠水潴留的机制：1）肾小球滤过率下降2）肾小管重吸收功能增强
19举例说明全身性水肿的分布特点及影响因素1心性水肿：重力效应2肝性水肿：局部血液动力学因素3肾性水肿：组织结构特点
20钾代谢障碍及对机体的影响1低钾血症1）对心肌的影响：生理特性：兴奋性升高，传导性下降自律性升高，收缩性升高（严重低钾时下降）心电图改变：T波低平，U波增高，ST段下降，心率增快和异位心律，QRS波增宽2）对神经肌肉的影响：骨骼肌：轻者肌无力
、重者肌麻痹；胃肠道平滑肌：表现为胃肠道运动功能减退、麻痹性肠梗阻3）对酸碱平衡的影响：诱发代谢性酸中毒2高钾血症：1）对心肌的影响：生理特性：兴奋性先升高后下降，传导性下降，自律性下降，收缩性下降；心电图改变：T波高尖，P波和QRS波振幅降低、间期增宽、S波增深，以及各型心律失常心电图2）对神经肌肉的影响：骨骼肌兴奋性先增高后降低3）对酸碱平衡的影响：诱发代谢性酸中毒
21水肿对机体有哪些影响1有利方面：稀释毒素，运送抗体等抗损伤作用2不利方面：细胞营养障碍，对器官组织机能活动的影响
第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
13acid-base disturbance酸碱平衡紊乱指病理情况下酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态破坏，pH值明显偏离正常范围
14standardbicarbobate,SB标准碳酸氢盐是在38℃，HB完全氧合的情况下，用PaCO3为5.32Kpa(40mmhg)的气体平衡后所测得的血浆HCO3浓度
15bufferbaseBB缓冲碱指血液中一切具有缓冲作用阴离子的综合。包括HCO3-Hb-Pr-HPO42-反映代谢因素的指标
16anion gap,AG阴离子间隙指血浆中未测定的阴离子量与微侧定的阳离子量的差值，在实际使用中，AG=Na+-( HCO3-+CI-)17paradoxialacidicurine反常性酸性尿是在低钾性酸中毒时，因肾小管上皮细胞缺钾使K+-Na+交换减少，H+-Na+交换增强，尿液中H+增多，尿呈酸性
18renal tubular acidosis,RTA肾小管性酸中毒是一种肾小管排酸或重吸收碱性物质障碍而产生的酸中毒。包括近曲小管上皮细胞重吸收能力下降使HCO3-大量随尿丢失而引起的代谢性酸中毒（RTAII型）等
19AG增大型代谢性酸中毒指各种原因引起的除HCI以外的固定酸增加。当机体缓冲时，一方面消耗HCO3-引起酸中毒，同时有等量的酸根阴离子在体内蓄积，使AG增大，血氯无明显变化
20代谢性酸中毒的维持因素指导致肾脏排出碳酸根能力降低的原因。主要有有效循环血量不足，低氯，低钾，和盐皮质激素增多
21contractionalkalosis浓缩性酸中毒是指体内碳酸根总量没有增加，但因细胞外液量减少，血浆碳酸根因浓缩而浓度增高的代谢性酸中毒主要见于脱水和大量使用利尿剂
22盐水反应性碱中毒由于胃液丢失和使用噻嗪类利尿剂时导致细胞外液减少，有效循环血量不足并伴有低血钾和低血氯，用盐水治疗后可通过扩容，补氯去掉维持因素，纠正的碱中毒
23mixed acid-basedisturbance混合性酸碱失衡，同一病人有两种或两种以上酸碱失衡同时存在
22简述酸碱平衡的调节机制正常机体有四大调节机制：1血液的缓冲（碳酸氢盐、磷酸盐、血浆蛋白、血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统五种）其中HCO3-／H2 CO3最重要2
肺脏通过改变CO2排出量调节血浆H2 CO3浓度3肾脏通过改变排酸和保碱的量来调节，肾小管上皮细胞分泌H+与肾小球滤过的Na+交换，NaHCO3重吸收入血4：细胞通过离子交换进行调节，如H+与K+交换，Cl+与HCO3_交换等
23 代谢性酸中毒降低心肌收缩力的机制代谢性酸中毒可通过影响钙转运导致兴奋-收缩收缩耦联障碍使心肌收缩力降低1细胞外液H+增加，可抑制Ca+内流2在酸性环境中，Ca+与肌浆网结合牢固使肌浆网释放钙离子减少3氢离子增加可与钙离子竞争与肌钙蛋白结合使兴奋-收缩脱耦联此外，酸中毒时心肌细胞内酶活性改变，使心肌细胞代谢紊乱也造成心肌收缩力减弱
24代谢性酸中毒时中枢神经系统功能障碍表现如何？机制是什么？此时中枢神经系统的主要表现是抑制，严重者可嗜睡、昏迷其机制是1酸中毒时脑组织谷氨酸脱羧酶活性增强，使抑制性神经递质γ-氨基丁酸增加2酸中毒时生物氧化酶类的活性受抑制氧化磷酸化过程减弱使ATP生成减少脑组织能力供给不足
25碱中毒是如何引起血钾降低的？碱中毒引起1钾分布异常：碱中毒时，细胞外[H+]降低，细胞内氢离子出到细胞外，同时细胞外钾离子进入细胞内，至血钾下降2碱中毒时肾小管细胞排钾离子增多，引起低血钾：碱中毒引起的细胞内外液H+-K+交换，使肾小管细胞内K+多H+少加之此时机体代偿，肾小管细胞内碳酸酐酶活性降低，因而使小管细胞分泌K+-Na+交换增强，肾脏排K+增多而引起血钾降低
26为什么是反常性酸性尿？低钾性碱中毒为什么会出现反常性酸性尿？一般说酸中毒尿液呈酸性碱中毒尿液呈碱性。若碱中毒时排出酸性尿成反常性酸性尿。缺钾性碱中毒时，因肾小管细胞内缺钾离子，肾排钾离子减少，使K+-Na+交换减少，代之以H+-Na交换增强。因肾分泌H+增多，尿液呈酸性
27代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒的治疗原则有何不同前者应给予碱性药物，如碳酸氢钠乳酸钠THAM后者改善通气，在此基础上可使用少量碱性药物。
28代谢性和呼吸性中毒的发病原因？前者原因：1固定酸生成过多2肾脏排酸减少3碱性物质丢失过多4高钾离子血症5稀释性酸中毒。后者：肺通气障碍或二氧化碳吸入过多，肺通气障碍常见如：呼吸中枢抑制，呼吸麻痹，呼吸道阻塞，胸廓病变，和肺疾患
29如何判断单纯性酸碱平衡还是混合性酸碱失衡1看病史是否同时有两种酸碱失衡的因素同时存在2看代偿预计公式，如超出预计值的最大值或最小值，则为混合性酸碱失衡（即代偿过度或代偿不足）3看代偿界限一旦超出，即为混合性酸碱失衡4对代谢混合型（AG增高型代酸合并代碱）必须结合AG值、病史来判断
30哪些情况下容易
发生AG增大型代谢性酸中毒？为什么？AG增大型代谢性酸中毒易在以下三种情况下发生：1摄入非氯性酸性药过多：如水杨酸类药物，可使血浆中有机酸的含量增加2产酸增加：饥饿、糖尿病因体内脂肪大量分解酮体生成增加；缺氧、休克、心脏骤停等使悠扬氧化障碍，无氧酵解增加，乳酸生成多3肾排酸减少：见于严重肾功能衰竭时，此时除肾小管分泌氢离子障碍外，肾小球滤过滤已明显下降，机体代谢过程中生成的磷酸根硫酸根等不能经肾排出，使硫酸磷酸等在体内潴留.。上述各原因引起固定酸增加，血浆碳酸氢根浓度因中和氢离子而减少，引起代谢性酸中毒，消耗的碳酸氢根被等量的酸根阴离子取代，AG增大、但血氯离子无明显的变化
31快速纠正代谢性酸中毒可引起哪些并发症？1抽搐：快速补碱，使血浆中游离钙转为结合钙，神经-肌肉兴奋性增高，出现受阻搐搦2低血钾：细胞的钾离子快速大量进入细胞内，使血钾急剧下降3昏迷，快速大量补碱，使血浆中碳酸氢根急速增加，并因此抑制呼吸，使二氧化碳快速潴留，二氧化碳是脂溶性的在血中潴留后有很快弥散入脑，使脑内PaCO2增高，但血中增高的碳酸氢根不能很快入脑，快速补碱后，脑内代酸未得到纠正，却增加了碳酸的量，使碳酸氢根／碳酸比值更偏高20／1pH值降低更明显，出现昏迷
32为什么急性呼吸性酸中毒病人中枢神经系统功能紊乱较代谢性酸中毒者更明显
1因为前者类型酸中毒发生时PaCO2明显增高可导致1中枢酸中毒更明显：二氧化碳为脂溶性的可迅速通过血脑屏障，使脑中碳酸的含量也明显增高血中二氧化碳的主要靠红细胞中的血红蛋白缓冲物缓冲结果使碳酸减少，碳酸氢根代偿性增加，碳酸氢根为水溶性成分，通过血脑屏障极为缓慢，且脑脊液中无红细胞，对二氧化碳的缓冲能力很低，碳酸氢根代偿性升高需较长时间。因此脑脊液pH的降低较血浆pH的降低更明显2脑血管扩张：二氧化碳潴留可使脑血管扩张脑血流增加，引起颅内压和脑脊液压增高而且当通气障碍时引起二氧化碳潴留的同时，氧气的摄入也减少，伴有明显的缺氧，故病人的中枢神经系统的表现更为突出
33急性呼吸性酸中毒时机体的主要代偿方式是此时由于呼吸功能障碍，肺难以发挥代偿作用：血浆中非碳酸氢盐缓冲物含量甚微，对碳酸缓冲能力极低；肾尚来不及发挥代偿作用；故此时细胞内外离子交换和细胞内缓冲是主要措施1二氧化碳弥散入红细胞，与红细胞内水结合生成碳酸，由此解离出的氢离子由血红蛋白缓冲，碳酸氢根与血浆中的氯离子交换，进入血浆，使血浆[HCO3-]略有增加，这是主要的代偿
方式2二氧化碳与血浆中的水作用生成碳酸，解离出的氢离子与细胞内加离子交换进入细胞，由细胞内蛋白质阴离子缓冲，碳酸根则留在血浆里，使血浆碳酸根有所提高
34剧烈呕吐易引起何种酸碱紊乱？机制如何？易引起代谢性碱中毒原因1经消化道直接失氢离子2继发肾脏失氢离子：呕吐还会引起钾离子氯离子体液的丢失1）失钾离子引起钾离子下降细胞内钾离子向细胞外转移，换回氢离子，结果使小管细胞内钾离子少氢离子多，肾脏分泌氢离子增加2）失氯离子引起低血氯离子，伴回吸收的钠离子减少，代之以H+-Na+交换和K+-Na+交换来增加的重吸收H+-Na+交换增加肾失氢离子增加3）失液继发醛固酮分泌增加
35对剧烈呕吐引起的代谢性酸中毒最好的治疗方案是什么机制如何口服或静脉注射生理盐水加氯化钾机制：1可以扩充细胞外液容量，消除了浓缩性碱中毒的成份2恢复了有效循环血量，去除了继发引起醛固酮分泌增加的因素，使醛固酮氢离子作用减弱3补充了血氯去除了促肾失氢离子的另一个因素-低血氯4提高血钾离子使细胞外钾离子向细胞内转移，以换出氢离子, H+-K+交换一方面通过增加细胞外液中氢离子，中和碳酸氢根而使血浆碳酸氢根降低，另一方面减少肾失氢离子，促使过多的碳酸氢根随尿排出，纠正碱中毒
第五章 缺氧
24缺氧因供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢功能和形态结构异常变化的病理过程
25血氧容量为100毫升血液中的血红蛋白被氧气充分饱和时的最大带氧量，取决于血红蛋白的质和量
26血氧含量100毫升血液的实际带氧量，包括结合于血红蛋白中的氧量和血浆中溶解的氧
27血红蛋白氧饱和度指血红蛋白与氧结合的百分数，主要取决于血氧分压，两者的关系可用氧合血红蛋白解离曲线表示
28P50为反映血红蛋白与氧亲和力的指标，指血红蛋白氧饱和度为50%时的氧分压，正常为26～27mmHg
29低张性缺氧以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧
30血液性缺氧由于血红蛋白质或量改变，以致血液携带氧的能力降低而引起的缺氧
31循环性缺氧因组织血流量减少引起的组织供氧不足
32组织性缺氧在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧
33发绀当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色
36某患者间断性呕吐1周入院。血气分析结果如下：pH7.48,PaCO2 48mmHg,HCO3-36 mmol/L请分析其酸碱平衡紊乱类型并说明诊断依据间断性呕吐主要丢失胃液，可引起代谢性碱中毒。使用代偿预计公式：PaCO2=40+0.9(［HCO3-］-24)+5=40+0.9(36-24)+5=50.8+5.实测值PaCO2为48mmHg在预测值45.8～55.8mmHg范围之内，即可判
定为单纯性酸碱紊乱。结论：失代偿性代谢性碱中毒。
37某患者心跳骤停，复苏过程中补碱过多，呼吸浅快。血气分析如下：pH7.60, PaCO230mmHg，HCO3-28 mmol/L.分析其酸碱平衡紊乱类型，并说明诊断依据该患者pH值明显升高，可能是因PaCO2降低或碳酸氢根升高所致。PaCO230mmHg明显降低HCO3-28 mmol/L轻度升高，可能为急性呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒。使用代偿预计公式：急性呼吸性碱中毒HCO3-=24-（40- PaCO2）0.2+2.5=19.5～24.5实测HCO3-为-28 mmol/L在预测值19.5～24.5 mmol/L范围之外，代谢性碱中毒同时存在
38引起组织性缺氧的原因和机制有哪些其血气变化特点如何1）原因和机制：1抑制细胞氧化磷酸化2线粒体损伤3维生素缺乏2）血气变化特点：动静脉血氧含量差小于正常，余指标均正常
39缺氧时呼吸运动增强的代偿意义，PaO2低于60 mmHg可刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，冲动窦神经和迷走神经传入延髓，反射性的引起呼吸加深加快。呼吸运动增强的代偿意义在于：1增加肺泡通气量和肺泡PO2，进而增加PaO2，2胸廓运动增强使胸腔负压增大，可增加回心血量，进而增加心输出量和肺血流量，有利于氧的摄取和运输
40缺氧引起哪些循环功能障碍肺动脉高压，心脏舒缩功能降低，心律失常，回心血量减少
41简述慢性缺氧时红细胞增多的利弊1利：提高血氧容量和血氧含量，增加携氧能力，增加组织供氧2弊：红细胞增多，可使血液粘稠度增加，血流阻力增大，增加心脏负荷和易形成血栓
42各型缺氧皮肤粘膜的颜色有何区别1乏氧性缺氧和循环性缺氧皮肤粘膜可出现发绀2组织中毒性缺氧皮肤黏膜呈玫瑰红色3血液性缺氧则分别 为苍白（贫血）樱桃红色（CO中毒）和咖啡色（高铁血红蛋白血症）
43缺氧时细胞的损伤性变化有哪些细胞膜的损伤：细胞膜离子泵功能障碍，膜通透性增加，膜流动性下降和膜受体功能障碍2线粒体的损伤：线粒体功能障碍，结构损伤3溶酶体的损伤：溶酶体的损伤：溶酶体膜的稳定性降低，通透性增高，膜破裂引起细胞自溶和广泛的细胞损伤
44缺氧有哪几类，各类型缺氧血氧指标的变化特点及机制1低张性缺氧：PaCO2↓（吸入气含量减少）CO2maxN或↓，CO2↓45慢性缺氧引起肺心病的机制慢性缺氧时机体缩血管物质增多和交感神经兴奋使肺小动脉持续收缩，导致肺循环阻力增加，右心后负荷增加。
第六章 发热
34发热由于致热源的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5）
35过热体温调定点不上移体温超过调定点的被动性体温升高
36发热激活物指能激活体内产内生致热源细胞使之产生和释放内生致热源的物质
37内生
致热源指产内生致热源细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的多肽类物质
38热限在一定范围内体温随致热源剂量的增加而升高，但达到一定高度后继续增加致热源的剂量，其发热效应不再增加
46、人类为什么要维持体温恒定？体温升高包括哪些类型?体温恒定是机体进行正常新陈代谢的必要条件，体温升高包括病理性体温升高和生理性体温升高。
47、发热可分为那几个时期？各期的热代谢特点。1、体温上升期，产热大于散热，因此体温升高；2、高峰期，产热和散热在高水平上处于相对平衡；退热器，散热大于产热，故体温下降。
48、发热时遇哪些情况需及时解热？1、体温大于40摄氏度，尤其是小儿惊觉；2、心脏病患者；3、妊娠期妇女；4、恶性肿瘤患者。
49、为什么恶性肿瘤患者或心脏病患者需及时解热？前者发热会加重病体的消耗，后者发热会加重心脏的负荷
50、血液循环中产生的EP进入中枢的途径？通过血脑屏障转运入脑，通过终板血管器，作用于听闻调节中枢。通过迷走神经，想体温调节中枢传递。
51、试述G-细菌进入机体后引起发热的发病机制。1、内毒素，2、激活产生EP细胞，产EP；3、中枢发热介质变化；4、调定点上移；5、产热增多，散热减少。
52、试述发热激活物脂多糖如何激活产EP细胞？1、两种激活方式；2、在上皮细胞形成LPS-SD14复合物；3、在单核细胞形成三重复合物；4、激活和转录因子。在上皮细胞和内皮细胞首先是脂多糖与血清中LSP结合蛋白结合，形成复合物，将LPS转给可溶性CD14,形成LPS-SD14复合物，在作用细胞受体，使细胞激活。在单核/巨噬细胞则LPS结合蛋白结合形成复合物，在与细胞表面CD14结合，形成三重复合物。从而启动细胞细胞内激活，较大剂量LPS可直接激活单核/巨噬细胞形成EP。LPS信号转入细胞内可能另需另一种跨膜转运蛋白，再激活转录因子启动EP的基因表达，合成EP。
53试述发热时机体的重要功能变化。1、心血管、呼吸、笑话、CNS等系统的功能变化；2、各期热代谢变化。心血管系统：心率加快，上升期Bp上升，下降期Bp下降，呼吸系统：呼吸加深加快，但持续体温升高，呼吸浅慢不规则；消化系统：消化液分泌减少，胃肠蠕动下降，消化吸收不良，病人常有恶心、呕吐、便秘等。CNS：开始兴奋，持续高热转为抑制，小儿易出现热惊厥；热代谢：体温上升期（产热>散热）稽留热（产热=散热）下降期（产热<散热）。
54、发热包括哪些基本环节，其主要物质及作用特点是什么？发热包括的基本环节：信息传递、中枢调节、效应部分。主要物质及其作用特点为：1、发热
激活物：包括细菌病毒等外致热源和抗原抗体复合物、类固醇等体内物质。发热激活物分子量大，不能通过血脑屏障作用到中枢；2、产EP细胞：在发热激活物的作用下，产生和释放EP细胞包括单核巨噬细、肿瘤细胞等多种细胞。3，内生致热源（EP）如白细胞致热源（LP）,TNF,IFN,IL-6等多为小分子蛋白，可通过血脑屏障直接作用中枢；3，体温调节中枢：包括中调节中枢和负调节中枢，分别释放正调节介质和负调节介质，作用到相应的效应器英气体温升高或降低。
55、发热时体温调节中枢调定点上移为什么有一定的限度？正调节中枢与负调节中枢：正调节介质与负调节介质：调定点的高低决定于政府两种调节。体温调节中枢有正调节中枢与负调中
枢当外周致热信号传入中枢后一方面通过正调节中枢的正调节介质启动正调节，使中枢调定点升高另一方面通过负调节中枢的负调节介质启动负调节，限制中枢调定点升高因此正负调节相互作用的结果决定调定点上移水平，故调定点上移是有一定限度的
56根据发热的病因发病学环节，对发热病人可采取哪些治疗措施病因治疗，去掉或阻断激活物的作用：对病因不明的发热病人，一般不急于解热；特殊情况如体温过高，心脏病患者，妊娠期等应及时采取退热措施。发病学退热措施有阻断EP的合成和释放阻断发热中枢正调节介质的合成等措施。增加物理性散热；补充营养物质的消耗，维持内环境的稳定。
第七章 应激
39Stress应激是指机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性全身反应。
40分子伴娘HSP在细胞内含量相当高，占细胞总蛋白的5%其功能涉及细胞的结构维持更新修复免疫。其基本功能为帮助新生蛋白质正确折叠移位维持和受损蛋白质的修复移除降解
41acute phase protein AP应激时由于感染，炎症或组织损伤等原因可使血浆中一些蛋白质浓度迅速增高（少数蛋白可降低）这些蛋白质称为急性期反应蛋白。它属于分泌性蛋白例如：C-反应蛋白，补体等
42Heat shock proteinHSP指热应激（或其他应激）时细胞新合成增加的一组蛋白质，属非分泌型蛋白质。其基本功能为帮助新生蛋白质正确折叠移位维持和受损蛋白质的修复移除降解
43Stress disease应激起主要致病作用的疾病，习惯上称为应激性疾病如应激性溃疡
44Stress ulcer 应激性溃疡属于应激性疾病，指病人在遭受各种重伤重病和其他应激情况下，出现的胃和十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃和十二指肠的糜烂浅溃疡渗血，少数可较深或穿孔。严重时可发生大出血
45acute phase response应激时由于感染，炎症或组织损伤等原因可使血浆中一些蛋白质浓
度迅速升高，这种反应称为急性期反应46General adaption syndrome劣性应激原持续作用于机体时，则应激表现为一个动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病，甚至死亡，称之为全身适应综合症
47心音性侏儒慢性应激时儿童出现生长发育迟缓，特别是失去父母或生活在问题家庭中的儿童，出现生长缓慢，青春期延迟，并伴有行为异常，如抑郁，异食癖，
57简述应激时糖皮质激素分泌增加的生理意义GC增加对机体有广泛的保护作用1升高血糖，促进蛋白质的糖异生，并对儿茶酚胺胰血糖素的脂肪动员起允许作用2维持循环系统对儿茶酚胺的反应性3抗炎，抗过敏，对炎症介质，细胞因子的生成，释放，和激活有抑制作用，稳定溶酶体膜
58应激时心血管系统的基本变化1心率加快心输出量增加，血压升高，总外周阻力视影集的具体情况不同而不同2冠状动脉血流量在应激时通常是增加的，但精神应激在某些情况下可引起冠状动脉痉挛，特别是在冠状动脉病变的基础上，可导致心肌缺血
59简述应激的生理和病理意义根据应激对机体的影响可分为病理性和生理性应激1生理性应激：应激原不十分激烈，作用时间短机体适应这一内、外环境及社会、心理因素的变化而产生的一种防御和适应措施即调动机体的潜能又不损伤机体的防御、适应反应，如考试、竞技等2病理性应激：应激原强烈且作用时间持久，此时机体产生的反应，既有防御、代偿作用外，也给机体造成非特异性的损伤作用，甚至引起应激性疾病
60全身适应综合征分为哪几期，各期的特点Selye将其分为警觉期，抵抗气和衰竭期1警觉期：机体保护机制的快速动员阶段，机体处于最佳动员状态。2抵抗期：机体进入抵抗或适应阶段，表现出适应，抵抗能力增强3衰竭期抵抗能力被衰竭，警觉期症状再次出现。虽肾上腺皮质激素持续升高，但其受体的数量和亲和力下降。机体内环境紊乱，出现应激相关疾病，器官功能衰竭，休克或死亡。
第八章 休克
48Shock指体内重要器官微循环处于低灌流状态。有效循环血量减少，引起重要生命器官血液灌流量不足，从而导致细胞功能紊乱的全身病理过程
49不可逆性休克休克晚期发展到DIC或重要生命器官功能衰竭，对临床治疗带来极大困难
50Shock lung 休克肺：休克晚期，常发生低氧血症性呼吸衰竭。其病理变化是肺充血，水肿，血栓形成，肺不张，肺出血透明膜形成。影响肺的通气／血流比值。进行性低氧血症性呼吸困难，可导致呼吸衰竭死亡
51毛细血管无复流现象休克晚期即使大量补液血压回升有时仍不能恢复毛细血管血流的现象。原因是白细胞粘着和
嵌塞，毛细血管内皮肿胀和并发DIC所致。
52MDF心肌抑制因子：休克时胰腺外分泌腺细胞的溶酶体释放组织蛋白酶，分解组织蛋白产生的抑制心肌收缩性的物质
53Warm shock即高排低阻力型休克，临床表现有皮肤潮红、四肢温暖、脉搏充实有力血压下降、又称暖休克
54Gold shock低排高阻力性休克，临床表现有面色苍白、四肢湿冷、脉细数血压下降、又称冷休克
55MODS多系统器官衰竭指患者在严重创伤、感染、休克、或复苏后，短时间出现两个以上系统、器官衰竭
56DIC由于一些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤溶功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现
第九章 DIC
57FDP纤维蛋白原在纤溶酶作用上，形成多种片段，各种二聚体、多聚体复合物，统称为纤维蛋白降解产物FDP，具有强烈的抗凝作用，易引起出血。
58裂体细胞DIC病人可伴有微血管病性溶血性贫血，其特征是外周血涂片可见一些特殊的形态各异的变型红细胞
59全身性Shwartzman反应1924年Sanarelli报道以亚致死量霍乱菌滤液作静脉注射给动物24h后，再注射大肠杆菌或变形杆菌滤液，家兔则因休克而死亡，病理变化特点是组织的出血性坏死，机制是全身性单核吞噬细胞系统被封闭。使再次注入内毒素时容易引起DIC样病理变化
61为什么肝功能严重障碍易发生DIC因为肝细胞能合成纤维蛋白原，凝血酶原，凝血因子，又可灭活已被激活的凝血因子，并能合成具有抗凝血作用和纤溶作用的物质，在DIC病因作用下，容易发生DIC.
第十章 缺血、再灌注损伤
60Free radical自由基：指外层轨道上有单个不配对价电子的原子、原子团和分子的总称，又称游离基
61Ischemia-reperfusion injury缺血-再灌注损伤：部分患者或动物缺血后恢复血液再灌注，不仅没使组织和器官功能恢复，反而使缺血引起的细胞功能代谢障碍和结构破坏进一步加重，
62Oxygen paradox氧反常：用缺氧血溶液灌流组织器官或培养细胞一定时间后，在正常氧供应，组织及细胞的损伤不仅未能恢复，反而更趋严重，这种现象称
63Calcium overload钙超载：用无钙液灌流后再用含钙灌流组织器官，可造成细胞和器官代谢，功能障碍和结构破坏加重的现象。
64PH paradoxPH反常：缺血后组织发生酸中毒，再灌注是迅速纠正缺血组织酸中毒。
65Myocarial stunning心肌顿抑：指心肌短时间缺血后不发生坏死但引起的结构、代谢和功能的改变在再灌注后延迟恢复的现象，其特征为收缩功能障碍。
66A
ctive oxygen species活性氧：是一类由氧形成的、化学性质较基态氧活泼的含氧代谢物，包括氧自由基、和非自由基的物质。
67No-erflow phenomenon 无复流现象：在结扎动脉造成局部缺血后，再打开结扎的动脉恢复血流，部分缺血区并不能得到充分的血液灌流
68calcium overload 各种原因引起的细胞内钙含量异常增多，并导致细胞结构损伤、功能、代谢障碍的现象
62简述缺血与再灌注时氧自由基产生过多的可能机制1黄嘌呤氧化酶的形成增多2中性粒细胞聚集3线粒体损伤4其他血红蛋白肌红蛋白儿茶酚胺等氧化过程增加，
63再灌注时白细胞聚集及激活的主要机制1再灌注损伤可使细胞膜磷脂降解，释放出大量趋化因子，吸引中性粒细胞聚集2再灌注激活的中性粒细胞释放出有趋化作用的炎性介质，促使白细胞聚集和浸润3再灌注期，中性粒细胞和血管内皮细胞表达粘附分子增加，加剧缺血组织白细胞聚集和激活
64自由基对膜磷脂发生脂质过氧化作用主要表现在哪些方面？1、破化膜的正常结构；2、间接抑制膜蛋白的功能；3、促进自由基及其他酶活性物质生成；4、减少ATP生成。
65、在灌注时由黄嘌呤氧化酶产生氧化自由基机制。黄嘌呤氧化酶（xo）的前身是黄嘌呤脱氨酶，两者主要存在于毛细血管内皮细胞内，缺血时由于ATP减少，膜泵失灵，细胞内游离钙增加，激活钙依赖性蛋白水解酶，使XD大量转变为XO。同时，ATP依次降解为ADP、AMP和次黄嘌呤，故在缺血组织内，次黄嘌呤大量堆积。再灌注时，大量分子氧随血流进入组织。黄嘌呤氧化酶在催化次黄嘌呤转化为黄嘌呤，并进一步催化黄嘌呤转化为尿酸的两步反应中，均同时以分子氧为电子的接受体，从而产生大量的超氧阴离子自由基和过氧化氢，后者在金属离子参与下形成羟自由基。因此，在灌输时有大量的氧自由基形成。
66、氧自由基产生增多而导致细胞内钙超载的机制。1、氧自由基引发脂质过氧化反应增强，使膜受体、膜蛋白酶和离子通道的脂质微环境改变，引起膜的通透性增强，使细胞外的钙离子内流；2、细胞膜上的Na+-Ka+-ATP酶失活，是细胞内的钠浓度升高，Na+-Ca+交换增强，使细胞内的钙浓度增强；3、细胞膜上的Ca+-Mg+-ATP酶失活，不能将细胞内的钙离子泵出细胞外；4、线粒体膜的液态及流动性改变，从而导致线粒体功能障碍和结构损伤，ATP生成坚守，能量不足使质膜与肌浆网膜钙泵失灵，不能将肌浆中过多的钙泵出或者摄取如肌浆网，导致肌细胞内钙浓度增多。这些均可导致该超负荷并形成细胞内致死的原因。
67、组织缺血后再灌注应注意什么问题？组织缺血后，应尽早恢复血流，再灌
注应注意灌注条件，采用低压、低流、低温、低pH、低钠及低钙灌注液。低压低流灌注可避免灌注氧和液体量骤增引起自由基过量生成及组织水肿；低温可降低组织代谢，减少耗氧量；低pH可减轻细胞内液碱化，抑制磷解酶和蛋白酶对细胞的分解，减少H+-Na+交换的过度激活；低钠减少细胞内钠的积聚，防止细胞水肿；低钙防止细胞内钙超负荷。
68、试述机体清除自由基的主要系统及消除机制。机体对自由基的保护系统主要有两大类：低分子自由基清除剂和酶性清除剂。1、低分子自由基清除剂：1）维生素E和维生素A等（还原过氧离子，氧分子，脂质自由基）；②半胱氨酸，维生素C，GSH和NADPH(在CAT和GSH-PX等抗氧化酶的协同下，还原双氧水，过氧化脂质，二氧化硫及某些自由基)。⑵没醒清除剂:①过氧化氢酶及过氧化物酶（清除双氧水）；②SOD（清除氧离子）③二甲基亚砜（清除OH-）。
69为什么再灌注时纠正酸中毒的速度不宜过快再灌注时纠正酸中毒的速度过快，可是细胞内外形成ph梯度差由于，Na+- H+交换，使细胞内钠离子增加，后又通过Ca+- Na+交换而使细胞外钙大量内流，总成细胞内钙超载。所以，再灌时纠正酸中毒的速度不宜过快。
70你如何理解缺血时间长短与再灌注损伤之间的关系缺血时间过长或过短都不易发生再灌注损伤。如：阻断大鼠左冠状动脉4~10分钟，恢复血流后心律失常发生率高，而过长或过短都不易发生。所以，不同的动物，不同的器官所需的缺血时间不同，小动物较短，大动物较长，应通过实验摸索才能确定。
第十一章 心功能不全
69Heart failure心力衰竭：由于心脏收缩和（或）舒张功能障碍使心泵功能降低导致心输出量减少不能满足机体组织代谢的需要的一种病理过程
70高输出量性心衰心衰发生时，心输出量较发病前有所下降，但其仍属正常或高于正常。主要发生原因是高动力循环状态。常见：甲亢、贫血、妊娠等
71心机重构心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化。
72向心性心肌肥大心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩张，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常
73端坐呼吸心衰病人平卧时可加重呼吸困难而被迫取端坐或平卧位以减轻呼吸困难程度的状态
74cardiac asthma 心性哮喘：在心衰的病人发生夜间振发性呼吸困难并伴有哮鸣音时，
75low output heart failure 低输出量性心衰：心输出量低于正常的心衰。常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心衰。
76慢性充血性心力衰竭临床呈
慢性过程，心输出量和静脉回流不相适应，伴有血容量和组织液增多，静脉淤血、明显水肿。
77心肌肥大心肌细胞体积增大，重量增加。肥大超过一定程度（成人心脏>500g或左室>200g）心肌细胞数量增加
71心衰有哪些基本原因:1原发性心肌收缩舒张功能障碍（心肌病变，心肌缺血缺氧）2心脏负荷过度，包括压力负荷过度容量负荷过度。
72引起心室顺序性降低的原因是什么？答；室壁厚度增大，室壁组成成分的改变。另外，当心包炎，心包阻塞时，也可因舒张受限，导致心室顺应性降低。
73心衰时，心率加快的代偿意义？为什么说这种代偿是有限的，也是不经济的？心率加快在一定程度上可以提高心输出量，提高舒张压，有利于冠脉的血液灌注，但是，这种代偿是有限的，原因：1心率增快，使心肌的耗氧量增加，2心率过快，舒张期过短，影响冠脉血流3心率过快，使心脏充盈不足，使心输出量更加减少。
74简述心肌收缩性减弱的基本机制1心肌收缩有关蛋白的破坏2心肌能量代谢紊乱3兴奋—收缩耦联障碍4心肌肥大的不平衡生长
75为什么说呼吸道感染是心衰最常见的诱因1发热，交感神经兴奋代谢率升高，加重心脏负荷2，ET抑制心肌收缩3心率加快，增加心肌耗氧量。缩短心肌舒张期，心肌供血量不足4肺阻力增加，加重右心负荷，呼吸困难，机体耗氧量增加，通气换气障碍.
76心衰时心脏为什么会扩张？心脏扩张其意义如何一种是起代偿作用的扩张，即紧张源性扩张，另一种为失代偿后出现的扩张，即肌源性扩张。前者是肌节长度增加时使有效横桥数目增多致收缩力增强，有明显的代偿意义而后者是肌节超过最适长度，反而使有效横桥数目减少虽然心肌拉长反而收缩力减弱，以失去代偿意义
77妊娠与分娩如何诱发心衰妊娠期：血容量增加，临产期更明显，心脏负荷大分娩：剧烈的疼痛使交感神经兴奋V回流，心脏前负荷增大；外周血管收缩，后负荷增加；心率快，耗氧多，均可增加心脏的负荷，诱发心衰。
78心衰时机体有哪些代偿反应？1心脏的代偿反应有：1）心率加快2）心脏扩张包括心源性扩张和紧张性扩张3）心肌肥大包括向心性肥大和离心性肥大2心外的代偿反应有：1）血容量增加；2）血流重分布；3）红细胞增多；4）组织细胞用氧能力增强。
79、左心衰是引起呼吸困难的表现形式和机制。呼吸困难的表现形式有：劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难。其机制分别为：1）劳力性呼吸困难：这是随病人体力活动增加而发生的呼吸困难，休息后减轻或消失。机体：1体力活动时机体需要氧增加，衰竭的左心不能提供与之
相适应的心输出量；2心率增加，舒张期缩短，一方面加重心肌缺氧，另一方面加重肺淤血；3回心血量增加，肺淤血加重。2）端坐呼吸：平卧可加重呼吸困难，故而采用端坐或半卧位从而减轻呼吸困难，的状态。机制：1端坐时由于重力原因，血液向机体的下半部转移，肺淤血减轻；2端坐时膈肌位置下移，胸腔容积增大，肺容量增加；3平卧时水肿液吸收入血增多，端坐位可减少。3）夜间阵发性呼吸困难：患者夜间入睡后突感气闷被惊醒，再端坐咳嗽后缓解。机制：1平卧胸腔容积减少，不利于通气2入睡后，迷走神经兴奋，支气管收缩，气道阻力加大3入睡后中枢神经系统处于抑制状态
80试述心力衰竭的基本病因常见诱因 基本病因：1.原发性心肌舒缩功能障碍：心肌损害：心肌炎、心肌病、心肌梗死等代谢异常：维生素B1缺乏、缺血缺氧等2心脏负荷过重：压力负荷增加：瓣膜狭窄，高血压等容量负荷增加：瓣膜关闭不全，甲亢等常见诱因1全身感染：呼吸道感染2酸碱平衡及电解质代谢紊乱：酸中毒，高血压症3心律失常：快速型心律失常4妊娠与分娩
81高血压病和肺心病各引起哪类心力衰竭，其临床表现各有何不同高血压病由于长期的左心室后负荷加重，出现向心性肥大，最后引起左心衰竭。肺心病可引起肺动脉高压，造成右室后负荷加重，出现右心衰竭。二者都造成心输出量减少，动脉系统血液充盈不足，静脉系统血液淤滞。只是肺心病引起的右心衰是以体循环淤血为主，由于肺淤血肺水肿，出现呼吸困难的表现，也可出现急性肺水肿
第十二章 呼吸功能不全
78二氧化碳麻醉二氧化碳潴留使PaCO2超过10.7kPa(80mmHg)时，可引起一系列神经精神症状及呼吸抑制
79ARDS是由急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的低氧血症性呼吸衰竭
80静脉血掺杂部分肺泡通气不足，而血流未相应减少，流经这部分肺泡的静脉血未经充分气体交换便掺入动脉内，使V/Q显著降低。
81respiratory failure呼吸衰竭指由于外呼吸功能障碍以致血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。
82死腔样通气指部分肺泡血流因血管病变而减少，患部肺泡血流少而通气多，这部分肺泡通气不能被充分利用
83限制性通气不足吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足原因：1呼吸肌活动障碍2胸阔的顺序性降低3肺的顺序性降低4胸腔积液或气胸
84阻塞性通气不足由气道狭窄或阻塞所引起的通气功能障碍原因：凡是使气道阻力增加的因素，如气道炎症痉挛水肿和肿瘤
85真性分流肺的严重病变（肺实质、肺不张）使该肺泡完全失去通气功能
82简述呼吸
衰竭的发生机制1肺通气功能障碍：包括限制性通气不足，阻塞性通气不足2弥散障碍：肺泡膜面积减少，厚度增加及血流经肺泡的时间缩短
83通气血流比值失调：包括功能分流增加和死腔样通气增加。4解剖分流增加83如何鉴定功能性分流和真性分流吸入纯氧可有效地提高功能性分流的PaCO2,而对真正分流的PaCO2无明显作用
84呼吸衰竭累及功能的机制1低氧血症和酸中毒可使心收缩性降低2胸内压的高低可影响左心的舒缩功能3右心扩大和右心室压增高可将室间隔推向左心侧，从而减低左心室的顺应性，导致左心室舒张功能障碍
85简述ARDS的发生机制 中性粒细胞在肺内聚集 激活并释放大量氧自由基和蛋白酶，蛋白酶和脂类代谢产物引起肺泡-毛细血管膜损伤和通透性增加，导致肺水肿
第十三章 肝功能不全
86肝性脑病继发于急、慢性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝病的一种神经精神综合征
87肝肾综合征严重肝病患者在失代偿期所发生的功能性肾衰竭
88氨基酸失衡正常人血浆内支链氨基酸与芳香族氨基酸的比值为3-3.5肝功能严重障碍时由于支链氨基酸的减少和芳香族氨基酸的增多，是两者的比值小于3，次称为氨基酸的失衡它能促进肝性脑病的发生
89假性神经递质肝功能严重障碍时体内形成的芳香族氨基酸产物苯乙醇氨在化学结构上与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理效能较真性神经递质为弱故为假性神经递质
90神经毒质化学本质是蛋白质分解物如氨干扰脑能量代谢；硫醇类、吲哚抑制脑细胞钠离子泵活性；苯乙醇胺、谷氨酰胺可使神经传导障碍；短链脂肪酸对神经突触有读性作用
86关于肝性脑病的发生机制，当前有哪些观点？1高血氨可刺激胰高血糖素的分泌，导致来自氨基酸的糖异生与产氨的进一步提高2高血氨在脑内和谷氨酸结合形成谷氨酰胺促进中性氨基酸入脑3高血氨直接增强GABA的神经传导，故氨与GABA有协同作用
87何谓酸透析举例说明其作用 当结肠内PH值降至5.0时，不再从肠腔吸收氨 反而向肠道排氨 称为酸透析例：乳果糖治疗肝性脑病乳果糖在肠道不分解进入结肠在细菌作用下分解为乳酸醋酸使ph值下降
88肝功能严重障碍需灌肠应选何种灌肠液？为什么？应选弱酸性灌肠液因为肠道PH值低时肠道的氨气和氢离子结合成NH4+并随粪便排出。若肠道PH降到5.0时不仅肠道的氨气不被吸收而且血液中的氨气向肠道弥散。因此选弱酸性灌肠液，以减少肠道对氨的吸收和促进血氨向肠道弥散，使血氨降低，防治肝性脑病的发生。
89肝性脑病GABA学说的主要内容是什么？肝功能衰竭时，肝不能清除肠源性GABA，使血中GABA
浓度增高，后者可通过通透性增强的血脑屏障进入脑内，与突触后膜GABA受体结合增多，导致细胞外氯离子内流，使神经元成超极化状态造成中枢神经系统功能性抑制
90肝性脑病的主要影响因素有哪些？1氨的负荷增加，是诱发肝性脑病的最常见原因2血脑屏障的通透性增强3脑敏感性增高
91简答肝性脑病病人的血氨增高的原因？1氨的生成过多：主要来源于肠内含氮物质的分解少部分来自肾肌肉和脑，肝硬化病人肠道淤血蠕动减弱肠道细菌生长活跃，产氨怎多2氨清除不足：肝功能障碍，尿素合成能力降低 使氨清除不足
92氨对脑组织有哪些毒性作用？1干扰脑组织的能量代谢，氨与脑组织内的a-酮戊二酸结合，生成谷氨酸，使a-酮戊二酸，同时又消耗大量的NADH，妨碍呼吸链中递氢的过程以致ATP产生不足，不足以维持中枢神经系统的兴奋性。2使脑内神经递质发生改变，脑内氨增多可使兴奋性神经递质减少抑制性神经递质增多，致使神经递质间的作用失去平衡，导致脑功能紊乱3氨对神经膜的抑制作用
93假性神经递质为何能取代真神经递质前者在化学结构上分别于正常神经递质多巴胺去甲肾上腺素很相似，但传递信息的生理功能远远小于正常神经递质。当假性神经递质增加，取代正常神经递质，被神经细胞突触小体摄取，储存，当发生神经冲动时再释放出来传至大脑皮层的兴奋冲动受阻，大脑皮层抑制，神经变化，昏迷。
94肝性脑病的防治1防治诱因①减少氮负荷②避免饮食粗糙质硬，防止上消化道出血③防止便秘减少肠道内有毒物质进入体内④预防因利尿，放腹水低血钾等情况诱发肝性脑病⑤由于患者血脑屏障通透性增强，脑敏感性增高，因此用药要慎重，防止诱发肝性脑病2降低血氨①口服乳果糖等使PH降低，减少肠道产氨和 利于氨的排除②利用谷氨酸或精氨酸降血氨③纠正水，电解质，酸碱平衡紊乱④口服新霉素等抑制肠道细菌，减少氨的产生3其他治疗措施4肝移植
第十四章 肾功能不全
91肾性骨营养不良在慢性肾功能衰竭时，由钙磷及维生素D代谢障碍，继发性甲状旁腺机能亢进，酸碱平衡紊乱等所引起的儿童佝偻病，成人骨软化，骨质疏松和骨硬化等疾病
92氮质血症肾功能衰竭时，由于肾小球滤过滤下降，含氮的代谢产物如尿酸，肌酐等在体内蓄积，因而血中非蛋白氮NPN的含量增加
93肾素依赖性高血压某些肾脏疾病时，由于肾相对缺血，激活肾素-血管紧张素系统而引起的高血压。其主要机制是血管收缩，使外周阻力增加
94健存肾单位慢性肾脏疾病时，部分肾单位完全破坏，失去功能，而另一部分肾单位轻度受损或仍保持完整
功能
95钠依赖性高血压慢性肾功能不全时，由于钠，水在体内滞留，血容量增加和心输出量增大，产生的高血压
96acute renal failure急性肾功能衰竭由于GFR急剧减少，或肾小管发生变性、坏死引起的一种严重的急性病理过程，往往出现少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征（部分病人的尿量一开始并不减少，甚至反而增多）
97acute prerenal failure急性肾前性肾功能衰竭：由于肾前性因素：有效循环血量减少、心输出量下降、肾血管收缩，导致肾灌流量不足GFR下降而引起的急性肾功能衰竭
98 chronic renal failure慢性肾功能衰竭：各种疾病导致肾单位发生慢性、进行性破坏，储存肾单位不能充分排出代谢废物以维持内环境恒定，因而导致各种代谢废物在体内的潴留，水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾内分泌功能障碍，这一综合征称慢性肾功能不全
99尿毒症急性和慢性肾功能衰竭发展到严重阶段，代谢终产物和内源性毒物在体内滞留，水、电解质和酸碱性平衡紊乱，肾的某些内分泌功能失调，从而引起一系列的自体中毒症状
95酸中毒为什么会促进肾性骨营养不良的发生酸中毒可促进骨盐溶解，可干扰1.25-（OH）2VD3的合成，可干扰肠吸收钙
96慢性肾功能衰竭发生低血钾的原因1因厌食而摄入不足2呕吐腹泻丢失过多钾3多尿或长期使用利尿剂
97CRF病人发生贫血的机制1促红细胞生成素生成减少，由于肾实质破坏，促红素产生减少2体内潴留的毒物抑制红细胞生成3红细胞破坏增加，毒性物质作用于红细胞膜膜上ATP酶活性下降，红细胞脆性增加4出血，常有出血倾向5铁利用障碍
98简述肾性高血压的发生机制1肾素-血管紧张系统的活动增强2钠水潴留3肾分泌的抗高血压物质减少（肾脏生成血管舒张物质减少或肾髓质生成前列腺素不足
99为什么CRF患者在过快纠正酸中毒时，可引起手足搐搦因为钙离子和血浆蛋白在碱性条件下可生成结合钙，使游离钙减少，而在酸性条件下，结合钙又可解离成钙离子和血浆蛋白，使游离钙增多酸中毒时游离钙增多，过快纠正酸中毒后，游离钙明显减少，可出现手足搐搦
100CRF发生的可能机制有哪几种学说1储存肾单位日益减少学说2矫枉失衡学说3肾小球过度滤过学说4肾小管-肾间质损害学说
101简述ARF多尿期发生多尿的机制肾1血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复2肾小管阻塞和间质水肿消退3新生肾小管上皮细胞对水和电解质的重吸收功能不健全4少尿期潴留的高浓度尿素引起渗透性利尿
102ARF时高血钾的主要原因有哪些1尿量减少和肾小管损害2组织破坏释放大量钾至细胞外液3酸中毒4高钾饮食，含钾，保钾药物输入储
存血液
103简述肾脏的生理功能1排泄功能：通过泌尿，排出体内代谢产物，药物毒物2调节功能：维持水电解质和酸碱平衡3内分泌功能：分泌肾素前列腺素红细胞生成素1,25-（OH）2VitD3.灭活胃泌素，甲状旁腺素
104何谓矫枉失衡学说指机体GFR下降的适应过程中发生的新的失衡这种失衡使机体进一步受到损害