病理生理病案讨论
讨论病例1
女性，11个月，因呕吐、腹泻3天于1982年11月23日入院，起病后每日呕吐5-6次，进食甚少。腹泻每日10余次，为不消化蛋花样稀汤便。低热、嗜睡、尿少。检查：体温38℃（肛），脉搏160次/min，呼吸38次/min，体重8kg。精神萎蘼，神志清楚，皮肤干燥，弹性较差。心音弱。肺正常。肝肋下1cm。实验室检查：大便常规：阴性。血常规：血红蛋白9.8克%（正常值12g%），白细胞12000/mm3（正常值4000-10000mm3）（摘自“临床血气分析”）
血气分析治疗前血生化治疗前治疗后
PH 7.29 血钠(mmol/L) 131 142
AB(mmol/L) 9.8 血氯(mmol/L) 94 98
SB(mmlo/L) 11.7 血钾(mmol/L) 2.26 4.0
BE(mmlo/L) -16.5
PaCO2(mmHg) 23.4
一、病理过程
1、水电解质平衡紊乱：（1）等渗性脱水：精神萎靡、皮肤干燥、弹性差；
（2）低血钾：低于2.26
2、酸碱失衡：各血气指标明显改变
一看pH下降，有酸中毒
二看病史，腹泻、丢失HCO3-，所以HCO3-下降为原发，PaCO2下降为继发，判断为有代谢性酸中毒
三看AG AG=131-（94+9.8）=27.2 ΔAG=27.2-12=15.2
判断为高AG型代谢性酸中毒缓冲前HCO3-=AB+ΔAG= 9.8+15.2=25，在正常范围之内，无代碱。
四看预测代偿公式，确定单纯型还是混合型
用代偿公式：预测PaCO2=1.5×9.8+8±2=22.7±2
实测PaCO2=23.4 在代偿范围之内
所以本病为单纯型代酸
3、缺氧：Hb9.8，血液性缺氧
4、发热：肛温38℃（非感染性）
二、发病机制
呕吐、腹泻→体液及电解质丢失→等渗性脱水
低血K+
酸碱失衡
该病例主要表现为：高AG型代酸→谷氨酸脱羧酶活性↑→γ-氨基丁酸生成↑→中枢抑制（精神萎靡、嗜睡等）
这个病人是以腹写为主引起的酸碱失衡，一般应为正常AG型（高血氯性）代酸（失HCO3-→血Cl-）但这个病人为什么是高AG型的代酸？可能原因：①呕吐，丢去了Cl-，使血Cl-不增高；②发热，肌肉耗氧增强，但Hb↓，导致机体供氧不足，无氧代谢↑→乳酸堆积→AG↑三、防治原则
补碱、补钾、根据BE负值多少来补碱，（补0.3mmol NaHCO3/每个负值）
讨论病例2：
女，38岁。发作性喘息26年，下肢浮肿10天入院。查：呼吸24次/min，唇甲紫绀，杵状指，双肺满布哮鸣音及湿性罗音，呼气延长，叩诊过清音，双侧颈静脉充盈，肝颈静脉回流征（+），双下肢凹陷性水肿。ECG示：右室肥厚，心肌缺血。
血气结果：PH7.29，PaCO277.7mmHg，PaO257.8mmHg。BE10.9mmol/L，HCO3-37.7mmol/L
一、病理过程
1、Ⅱ型呼衰：哮喘史、感染发作（湿罗音）、阻塞性肺气肿（叩诊过清音，呼气延长）
有高碳酸血症（PaCO2↑）
2、低张性缺氧：PaO2下降，杵状指，唇甲紫绀
3、心功哮喘史、阻塞性肺气肿，肝颈反流（+）、下肢水肿、ECG改变。
4、酸碱失衡：呼吸性酸中毒
结合病史可知，PaCO2原发能不全(右心)：增高→pH下降，HCO3-代偿性增高
呼酸代偿公式计算：预测HCO3-=24+0.4*（77.7-40）±3=39.1±3
实测HCO3-=37.7，为单纯型呼酸
5、水肿：心衰，静脉回流受阻。
二、发病机理
①长期哮喘并发慢支→气道（胶原纤维、平滑肌）重建，气道增厚狭窄，通气障碍、继发阻塞性肺气肿→阻塞性通气不足，外呼吸功能障碍→PaO2↓氧合血红蛋白浓度↓→低张性缺氧，同时，CO2潴留，PaCO2↑→Ⅱ型呼衰，以及呼吸性酸中毒
②其余机理与示范病例一基本相同，主要与缺氧引起肺A高压有关。
A. 缺氧→交感兴奋→肺血管α受体（+）
肺缩血管物质（LTs、TxA2等）生成↑
肺舒血管物质（PGI2、NO）生成↓
K+通道关闭、Ca2+通道开放
肺A高压→右心肥大→右心衰竭→体循环淤血→下肢水肿→肺心病.
B.长期慢性缺氧→肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生，
血管硬化
→RBC代偿性↑→血液粘度↑→肺血流阻力↑
→肺动脉高压→心衰、肺心病
C. 缺氧、高碳酸血症→直接使心肌受损→心衰
酸碱失衡（呼吸性酸中毒）
三、防治原则
1、吸氧
2、抗感染
3、缓解痉挛、解除阻塞
4、纠正酸碱失衡
讨论病例3：
患者男性，24岁，在一次拖拉机翻车事故中，整个右腿遭受严重创伤，在车下压了大约5h 才得到救护，立即送往某医院。
体检：血压8.6/5.3Pa(65/40mmHg), 脉搏105次/min, 呼吸25次/min。伤腿发冷、发绀，从腹股沟以下开始往远端肿胀。膀胱导尿，导出尿液300ml。在其后的30-60min内经输液治疗，病人循环状态得到显著改善，右腿循环也有好转。虽经补液和甘露醇使血压恢复至14.6/9.3kPa(110/70mmHg)，但仍无尿。入院时血清K+为5.5mmol/L,输液及外周循环改善后升至8.6mmol/L，决定立即行截肢术。
右大腿中段截肢，静注胰岛素、葡萄糖和用离子交换树脂灌肠后，血清K+暂时降低，高钾血症的心脏效应经使用葡萄糖酸钙后得到缓解。
伤后72h内病人排尿总量为200ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。在以后的22天内，病人完全无尿，持续使用腹膜透析。病程中因透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死，伴大量胃肠道出血。伤后第23天，平均尿量为50-100ml/24h，尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。血小板56×109/L（正常（100-300）×109/L或10-30万/mm3），血浆纤维蛋白原1.3g/L（正常2-4g/L），凝血时间显著延长，3P试验阳性。BUN17.8mmol/L(50mg%，正常3.2-7.1mmol/L or 9-20mg%),血清肌酐388.9μmol/L(4.4mg%，正常值88.4-176.8μmol/L or 1-2mg%),血K+6.5mmol/L，pH7.18，PaCO23.9kPa(30mmHg)。虽采取多种治疗措施，但病人一直少尿或无尿，于入院第41天死亡。
一、病理过程
1、创伤性休克：病史、Bp下降、脉搏细速
2、应激：创伤史
3、急性肾衰：休克、无尿、尿成酱油色、血肌酐增高、BUN增高、蛋白尿、管型尿
4、DIC：pt下降、Fbg下降、凝血时间延长、3P试验（+）
5、SIRS及多器官功能衰竭：肾衰、DIC、胃肠道出血（应激+DIC）
6、高血钾：5.5mmol/L→8.6mmol/L(组织损伤,细胞内钾释放及酸中毒)
7、酸碱失衡：休克、肾衰病史，严重代谢性酸中毒，pH：7.18
二、发病机理肾灌注压↓
创伤→疼痛、失血→创伤性休克→肾动脉收缩→肾缺血→急性肾衰→代谢性酸中毒
肾血液流变改变
激活组织因子入血→启动内、外源性凝血系统→消耗凝血因子高血钾
损伤血管内皮C
激活纤溶系统出血、DIC 局部组织坏死、RBC破裂
（继发性纤溶）多衰
DIC、肾衰→死亡
三、防治原则
病例中已述
女，36岁，体重50kg，因烧伤入院。烧伤面积85%（Ⅲ度占60%），并有严重呼吸道烧伤。入院时神志清楚，但表情淡漠，呼吸困难，血压10.0/7.3kPa(75/55mmHg)，并有血红蛋白尿。实验室检查：pH 7.312, [HCO3-] 15.1mmol/L,PaCO27.33 kPa(55mmHg), PaO250mmHg，[K+]4.2mmol/L,[Na+]135mmol/L,[Cl-]101mmol/L。
立即气管切开，给氧，静脉输液及其他急救处理。伤后24h共补血浆1400ml，右旋糖酐500ml，5%葡萄糖水1400ml，20%甘露醇200ml，10%KCl 10ml。病人一般情况好转，血压12.0/9.3kPa(90/70mmHg)，尿量1836ml.24h，pH7.380, [HCO3-]23.4mmol/L, PaCO2 5.5kPa(41mmHg)。
入院第28天发生创面感染（绿脓杆菌），血压降至9.3/6.7kPa(70/50mmHg)，出现少尿甚至无尿，pH 7.088，[HCO3-]9.8mmol/L, PaCO24.45kPa(33.4mmHg),[K+] 5.8mmol/L, [Na+]132mmol/L, [Cl-]102mmol/L。虽经积极救治，病情仍无好转，直至死亡。
一、病理过程：
1、呼吸功能不全，呼吸道烧伤史，呼吸困难，PaCO2↑。
2、休克（低血容量性休克→败血症休克）：入院时Bp 75/55 mmHg
死亡前Bp 70/50 mmHg
3、急性肾功能不全：休克史、血红蛋白尿、少尿、无尿
4、水电解质平衡紊乱：高血钾（组织坏死、酸中毒）
5、酸碱平衡紊乱：pH↓、HCO3-↓、PaCO2↑（酸中毒、表情淡漠）
那么，怎样分析一个酸碱失衡病例？理论课上老师讲了“几看”的方法。但在实际计算时，也有人按另外的思路进行：即先算AG，再判断原发继发。不管哪种方法，我认为都是对的，重要的是，要根据病史和H-H公式来确定原发或继发。同时，不要忘了AG增高型代酸要对HCO3-补偿，即△AG↑=△HCO3-↓，也就是说缓冲前的HCO3-应加上△HCO3-↓的部分，才是真正实际HCO3-的值。下面我们还是按理论课讲的几看方法先来分析这个病例。
这个病例的酸碱失衡，有个动态变化过程：入院时的异常情况，经治疗后好转恢复，再继发感染在死亡前的异常情况。
我们先分析入院时的异常情况：
(一) 看pH：7.312偏酸、有酸中毒。
(二) 看病史：有呼吸道烧伤和休克，呼吸道烧伤为主为先。所以，PaCO2↑为原发，HCO3-↓为继发。
(三) 看原发改变：定代谢性或呼吸性酸碱失衡。该病例PaCO2↑为原发，初步判断为呼酸，但这个病例，根据H-H公式及PaCO2与HCO3-反向偏移特点，二个因素都可看成原发（就是双发），即既有呼酸也有代酸的同时存在。
(四) 看AG：AG=135-(101+15.1)=18.9>16 判断有高AG型代酸
△AG=18.9-12=6.9 则缓冲前HCO3-=AB+△AG=15.1+6.9=22正常无代碱
△AG ↑=△HCO3-↓
(五) 看预测代偿公式：
用呼酸代偿公式计算:
预测HCO3- =24+0.4×(55-40)±3=24+6±3=30±3
实测HCO3- =15.1+6.9=22<27,说明合并有代酸（当然，具体到这个例题，这一步可以省去，不必计算）
入院时的情况是呼酸+代酸，经治疗后好转恢复。
再看死亡前的情况:
(一) 看PH为7.088↓，严重酸中毒。
(二) 看病史，发生了改变，严重的败血症休克是主要因素，因此，HCO3-↓为原发改变→代酸，PaCO2↓为继发。
根据H-H公式也能说明，HCO3-↓为原发→代酸。
(三) 看AG，AG=132-（102+9.8）=20.2>16判断有高AG代酸
△AG=20.2-12=8.2
则缓冲前HCO3-=9.8+8.2=18，低于正常，无代碱
(四) 看代偿公式：
用代酸代偿公式计算：预测PaCO2=1.5×9.8+8±2=22.7±2
实测PaCO2=33.4>24.7
说明体内CO2潴留，合并有呼酸。
所以，该病例死亡前仍为代酸+呼酸，尽管病人较入院时PaCO2明显下降了，但仍大于代偿范围。
二、发病机理：
呼吸道烧伤→呼吸困难→缺氧、CO2潴留→呼吸衰竭
大面积烧伤→失液失血→低血容量性休克
创面继发感染→败血症→败血症休克
血压↓→肾灌注压下降
肾血管收缩（儿茶酚胺↑，肾素一血管紧张素系统激活，前列腺素↓，肾激肽系统作用↑）肾血液流变学改变（休克时血液粘度↑、WBC附壁、微血管口径↓）
→肾缺血→ GFR↓、ATN → ARI →死亡
休克（败血症）→组织缺血缺氧→乳酸堆积→酸碱失衡
三、防治原则：
1、改善通气：气管切开，人工通气。
2、抢救休克：补充血容量，提高血压。
3、抗感染
4、纠正水电解质及酸碱平衡紊乱。
酸碱失衡题解
病理生理学酸碱失衡十题分析
原发病PH HCO3 PaCO2 Na+ Cl-
1、糖尿病7.34 15 29
2、肝晕迷7.47 14 20
3、肺心病7.35 32 60
4、溃疡病7.45 32 48
5、肺水肿7.22 20 50
6、流脑7.57 28 32
7、肾衰并呕吐7.40 25 40 140 95
8、肺心病7.347 36 66 140 75
9、肺心病7.61 29 30 140 94
10、肺心病7.40 40 67 140 90
预测代偿公式：
1、代酸：预测PaCO2=1.5×[HCO3-]+8±2
2、代碱：预测PaCO2=40+0.7△HCO3-±5
3、呼酸（慢）：预测HCO3-=24+0.4△PaCO2±3
4、呼碱（慢）：预测HCO3-=24+0.5△PaCO2±2.5
做题总原则：
一、算AG，注意碱补偿
二、判断原发继发（1）反向：为双发不用计算
（2）同向：看PH、HCO3-/PaCO2+原发病
三、代偿计算判断有无混合性酸碱失衡（有AG变化时须用△AG补偿后的数据计算，千万不能用题目数据）
四、结论
1、（1）算AG、无、不算、β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮
（2）判断原发、继发：HCO3-(15)↓/ PaCO2(29)↓同向，PH7.34↓酸中毒病史：糖尿病常见症状酮症酸中毒原发HCO3↓
故可知原发为代酸
（3）据代酸代偿公式计算：预测PaCO2=1.5×[HCO3-]+8±2=30.5±2
而29∈[28.5 30.5]范围单纯代酸
（4）结论：单纯性代谢性酸中毒
2、（1）无AG省碱中毒同向
（2）判断原发、继发：pH7.47↑、
病史：肝昏迷→血氨↑→刺激呼吸中枢→肺通气过度→PaCO2↓，
pH↑，HCO3-代偿↓
原发为呼碱（慢性）
（3）代偿公式计算：预测HCO3-=24+0.5△PaCO2±2.5=14±2.5
而14∈[11.5 16.5] 单纯性呼碱
（4）结论：单纯慢性呼碱
3、（1）无AG省
（2）判断原发、继发：pH7.35正常但偏酸同向
原发病：根据病史肺心病，主要为通气障碍，故PaCO2↑为原发，HCO3-↑为继发
（3）代偿公式计算：预测HCO3-=24+0.4△PaCO2±3=32±3
而32∈[30 34] 单纯呼酸
（4）结论：单纯呼酸
4、（1）无AG、不管
（2）判断原发、继发：PH7.45正常但偏碱（同向）
原发病：溃疡病易呕吐→大量胃液（酸性）丢失→HCL-丢失
→血[HCO3-]相对↑→原发为HCO3-↑，PaCO2↑为继发
（3）代偿公式：预测PaCO2=40+0.7△HCO3-±5=45.6±3
而48∈[40.6 50.6] 单纯代碱
（4）结论：单纯代碱
5、（1）无AG
（2）判断原发、继发：PH7.22↓酸中毒反向
病史：肺水肿→通气障碍→PaCO2原发↑
不需计算，只根据反向偏移就可判断出呼酸合并代酸
（3）代偿公式计算：预测HCO3-=24+0.4△PaCO2±3=28±3
而实测HCO3-=20<25，说明若只有单一呼酸因素存在，则HCO3-只能处于（25、31）间但实测值低于预测值最小值，则说明机体还发生了代酸
（4）结论：原发呼酸合并代酸
6、（1）无AG
（2）判断原发、继发：PH7.57↑明显、碱中毒反向
病史：流脑:细菌毒素→脑膜炎→通气过度→PaCO2↓为原发
同理可不需计算直接判断为呼碱合并代碱，当然也可按呼碱代偿公式计算，得出相同结果。
（3）结论：呼碱合并代碱
7、（1）AG=140-（25+95）=20>16 代酸
△AG=20-12=8
（2）判断原发、继发：PH7.40正常均在正常范围
病史：肾衰并呕吐：呕吐有代碱、而肾衰有代酸，故既有代酸又有代碱
（3）△AG=8 即HCO3-↓=8，则缓冲前HCO3-=AB+△AG 25+8=33大于正常范围，说明有代碱，而PaCO2实际=40，PaCO2也应在正常范围内（33-46），故无呼吸性因素影响。（4）结论：代酸合并代碱
8、（1）AG=140-（75+36）=29>16 代酸△AG=29-12=17
（2）判断原发、继发：pH=7.347酸中毒同向
病史：肺心病、PaCO2↑为原发
（3）代偿公式：预测HCO3-=24+0.4△PaCO2±3=24+0.4×26±3=34.4±3
而缓冲前HCO3-=36+17=53>35.4，故有代碱
另法：∵△AG=17（AG>16一定有失衡）
则HCO3-应下降，但实测HCO3-反而↑，也可说明有代碱
（4）结论：呼酸+代酸+代碱（上理论课时，此题已讲）
9、（1）AG=140-（94+29）=17>16有代酸△AG=17-12=5
（2）判断原发、继发：pH=7.61碱中毒反向
（∵反向，不用算，即可知有代碱和呼碱）
病史：肺心病通气障碍，呼吸因素为原发（★注意：肺的病患者通气障碍往往是CO2潴留而PaCO2↑使呼酸，而此病例为呼碱，其实是过度通气等不当治疗的后果。）
（3）呼碱代偿公式：预测HCO3-=24+0.5×（30-40）±2.5=19±2.5
而实测HCO3-=29>21.5 代碱
另法：∵△AG=5 则HCO3-↓=5 所以，缓冲前的HCO3-=29+5=34，远远超出了正常值范围。说明有代碱。
（4）结论：呼碱+代酸+代碱
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病理学问答题及病案分析(附答案)
病理学问答题及病案分析 (一档在手万考不愁) 整理:下载 举例说明病理学在医学中的地位 ①桥梁作用；②以其他基础学科如解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、寄生虫学、微生物学等为基础；③为临床医学提供学习疾病的必要理论。 简述病理学常用研究方法的应用及其目的 ①尸体解剖：查明病因，提高临床工作质量，减少同种疾病的漏诊与误诊率；通过尸体解剖，积累教学、科研素材；帮助解决法律纠纷等；②活检：及时准确诊断疾病，判断疗效，并能利用活检组织进行特染、超微结构观察、免疫组织化学染色、组织细胞培养等对疾病进行深入研究；③动物实验：复制疾病的模型，了解疾病的病因、发病机制、病变过程的动态变化及外来因素如药物对疾病的影响等；④组织培养和细胞培养：可以观察细胞和组织病变的发生发展过程，了解外来因子对组织细胞的影响等。 简述病理学的发展史 ①病理学的发展大致分四个阶段；②来源于古希腊哲学的病理学：古希腊名医Hippocrates 的液体病理学和Asclepiades的固体病理学，都对疾病的来源作了阐述，但未对医疗实践起到理论指导作用；③器官病理学的建立：1761年，意大利医学家Morgagni发表了《疾病的部位和病因》一书，从而创立了器官病理学，标志着病理形态学的开端；④细胞病理学的建立：1858年，德国病理学家Virchow根据对大量尸检材料的显微镜改变，提出了细胞病理学的理论，认为细胞的改变和细胞的功能是一切疾病的基础，并指出了形态学改变与疾病过程和临床表现之间的关系；⑤现代病理学的发展：a 超微结构病理学—从亚细胞（即细胞器）水平观察病变；b 组织化学和细胞化学—能显示细胞的化学成分；c 免疫病理学—用免疫学的基本原理和方法来阐述疾病的病因和发病机制；d 遗传病理学—从染色体畸变和基因突变的角度进行疾病的探讨；e 分子病理学—从分子水平研究疾病的病因和发病机制；f 免疫组织化学—免疫学与组织化学相结合的方法去探讨疾病的病因、发病机制、组织发生。 试述萎缩的基本病理变化。 ⑴肉眼1)体积或实质缩小；2)外形变化可以不明显；3)重量减轻；4)颜色变深；5)质地变硬。 ⑵光镜1)实质细胞体积缩小、数量减少；2)间质增生。 ⑶电镜1)细胞器退化、减少；2)自噬小体增多；3)脂褐素。 试以肾盂积水为例，说明萎缩的发生常是综合性因素所致，并简述肾盂积水的病理变化。⑴综合性因素肾功能不能有效发挥→失用 ↑↓ 肾盂积水→肾实质受压→萎缩 ↓↑ 血管受累→营养不良
病理生理学病例分析
亚健康状态-病例分析 病例摘要: 某男,33岁,工作勤奋,经常加班,甚至到深夜,久而久之,她逐渐感觉周身疲乏无力,肌肉关节酸痛,食欲不振,到医院做了全面检查之后,未发现阳性体征与检验结果。 分析题: 1、请问她得身体状况处于何种状态？ 2、就是否需要治疗？ 参考答案: 1、处于亚健康状态。 2、因为她在体检后没有发现疾病得存在,但又有疲劳、食欲不振等表现,并不属于健康状态,所以她就是处于疾病与健康之间得第三种状态即亚健康状态。处于亚健康状态得个体不需要治疗,但需要通过自我调节如适当休息、放松、增加睡眠等逐步消除这些症状,使机体早日恢复健康。 细胞凋亡-病例分析 病史摘要: 患者,王某, 男,47岁,急性淋巴细胞性白血病,经连续化疗8周,自觉症状减轻,但食欲减退,轻度脱发,有低热。抽血,分离淋巴细胞作DNA琼脂糖电泳,常规透射电镜检查及核酸内切酶活性测定,发现:DNA电泳谱呈梯状条带;电镜检查发现:细胞皱缩,胞膜及细胞器相对完整,核固缩;核酸内切酶活性显著增强。 分析题: 病人淋巴细胞发生什么病理改变？为什么？ 参考答案: 病人淋巴细胞发生凋亡改变,依据就是DNA琼脂糖电泳、电镜检查及核酸内切酶活性测定。
水、电解质代谢紊乱-病例分析 王某,男,15个月,因腹泻、呕吐4天入院。发病以来,每天腹泻6～8次,水样便,呕吐4次,不能进食,每日补5%葡萄糖溶液1000ml,尿量减少,腹胀。 体检:精神萎靡,体温37.5℃(肛)(正常36、5-37.7℃),脉搏速弱,150次/分,呼吸浅快,55次/分,血压86/50mmHg(11、5/6、67KPa),皮肤弹性减退,两眼凹陷,前囟下陷,腹胀,肠鸣音减弱,腹壁反射消失,膝反射迟钝,四肢凉。 实验室检查:血清Na+125mmol/L,血清K+3、2mmol/L。 问:该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？ 参考答案: 患儿发生了低渗性脱水与低钾血症。 一、低渗性脱水: 1、病史:呕吐、腹泻、不能进食,4天后才入院,大量失液、只补水,因此从等渗性脱水转变为低渗性脱水。 2、体检:皮肤弹性减退、两眼凹陷、前囟下陷,为脱水貌得表现。 3、实验室检查:血清Na+125mmol/L(<130mmol/L) 二、低钾血症: 1、病史:呕吐、腹泻、不能进食-----钾摄入不足、消化道丢失钾(小儿失钾得主要途径就是胃肠道);补葡萄糖使细胞外钾转移到细胞内。 2、体检:精神萎靡,腹胀,肠鸣音减弱,腹壁反射消失,膝反射迟钝--神经肌肉兴奋性降低得表现。
病理学病例分析(1)
尸体解剖查明死因-病例分析 病例摘要： 某男，70岁，以“胸闷、气短一小时”为主诉入院，诊断为“冠心病”，给予扩冠、营养心肌等治疗，病情略缓解，之后突然出现呼吸、心跳停止，经抢救无效死亡。患者家属认为死因不明，对医院的诊断和治疗提出疑问。 分析题： 在这种情况下，应如何处理 参考答案： 1、医院需保留完整的临床资料，包括病志和各项辅助检查结果。 2、对家属有疑问，发生医疗纠纷的病例，应做尸体解剖。尸检必须由医院和死者法定监护人双方同意，签字后方可进行。尸检应在死后48小时以内，由卫生行政部门指定医院病理解剖技术人员进行，有条件的应请当地法医参加。 3、发出尸检诊断报告，组织有关专家鉴定。 萎缩-病例分析 病历摘要 男,49岁,今年4月份因腹部灼烧,不适,总有饥饿感来院检查半年以来食欲下降,伴餐后腹胀,有时,一天要大便2-3次,便溏.如吃较油腻食物,如鸡汤、骨头汤后,便会引起腹泻,通常要持续4-5天,但大便、小便等常规临床检验正常。胃镜检查：肉眼所见胃窦粘膜光滑,轻度红白相间。 分析题： 1. 该病例临床诊断是什么 2. 为何出现溏便样腹泻 参考答案： 1. 慢性萎缩性胃炎 2.胃腺萎缩→胃酸、胃蛋白酶分泌减少→胃消化功能下降→溏便样腹泻 组织细胞的适应与损伤（一）-病例分析 男，65岁李某。现病史：死者生前患高血压二十多年，半年前开始双下肢发凉，发麻，走路时常出现阵发性疼痛，休息后缓解。近一个月右足剧痛，感觉渐消失，足趾发黑渐坏死，左下肢逐渐变细，三天前生气后，突然昏迷，失语，右半身瘫，渐出现抽泣样呼吸。今晨四时二十五分呼吸心跳停止。 尸检所见：老年男尸，心脏明显增大，重950g，左心室明显增厚，心腔扩张。主动脉、下肢动脉及冠状动脉等内膜不光滑，有散在大小不等黄白色斑块。右胫前动脉及足背动脉，
十二道病理生理学病例分析附答案
十二道《病理生理学》病例分析(附答案) 病理生理学》病案分析试题 一、病例思考（水电） 患者女性，16岁，因心慌、气短1年，咳嗽、咯血、腹胀和尿少2周入院。 入院后经各种检查诊断为：风湿性心脏瓣膜病，心功能Ⅳ级，肺部感染。实验室检查： 血K+4.6mmol/L,Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L,HCO- 329mmol/L。住院后给予强心、利尿（氢氯 噻嗪25mg/次，3次/日）、抗感染治疗，并进低盐食物。治疗7天后，腹胀、下肢浮肿基本消失，心衰明显改善。 治疗18天后，心衰基本控制，但一般状况无明显改善，且出现精神萎靡不振、嗜唾、全 身软弱无力、腹胀、恶心、呕吐、不思进食及尿少等，并有脱水现象；血 K+2.9mmol/L,Na+112mmol/L,Cl-50.9mmol/L,HCO- 335.7mmol/L。立即给予静脉补充含氯化钾的 葡萄糖盐水。5天后，一般状况明显好转，食欲增加，肌张力恢复，尿量亦逐渐正常；血 K+4.4mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-91mmol/L,HCO- 330mmol/L。 讨论题： 1、引起患者出现低血钾、低血钠的原因有哪些？ 2、哪些症状与低血钾有关？说明其理由。为什麽需补钾5天后病情才好转？ 3、患者是否合并酸碱平衡紊乱？是何原因引起？为何种类型？ 二、病例思考（酸碱）
限于篇幅，不再另加病例。病例一、二、和三分别见A型选择题30、31和32。请分别 分析这些患者体内的酸碱平衡状况。 病例一、某慢性肺气肿患者，血气分析及电解质测定结果如下：pH7.40,PaCO2 8.9kPa(67mmHg),[HCO- 3]40mmol/L,[Na+]140mmol/L,[Cl-]90mmol/L. 病例二：某慢性肾功能不全患者，因上腹部不适呕吐而急诊入院，血气分析及电解质测 定结果如下：pH7.40，PaCO25.9kPa(44mmHg),[HCO3-]26mmol/L,[Na+]142mmol/L, [Cl-]96mmol/L。 病例三：某重症肺心病伴下肢浮肿患者应用速尿治疗两周后，作血气分析及电解质测定， 结果如下：pH7.34,PaCO28.8kPa(66mmHg),[HCO3-]36mmol/L,[Na+]140mmol/L, [Cl-]75mmol/L. 三、病例思考（缺氧） 患者女性，45岁，菜农。因于当日清晨4时在蔬菜温室为火炉添煤时，昏倒在温室里。2 小时后被其丈夫发现，急诊入院。患者以往身体健康。体检：体温37.5℃，呼吸20次/min，脉搏110次/min，血压13.0/9.33kPa(100/70mmHg).神志不清，口唇呈樱红色。其他无异常发 现。实验室检查：PaO212.6kPa,血氧容量10.8ml%,动脉血氧饱和度95%，HbCO30%。入院后立 即吸O2，不久渐醒。给予纠酸、补液等处理后，病情迅速好转。 请问： 1、致患者神志不清的原因是什么？简述发生机制。 2、缺氧类型是什么？有哪些血氧指标符合？ 四、病例思考（发热） 病例一：李××，男，19岁，因“转移性右下腹痛1天”入院，有右下腹压痛，结
病理生理学病例讨论作业一
《病理生理学》病例讨论1 患儿刘某，男，1岁半，腹泻5天，近2天来加重，于1997年8月7日入院。据患儿母亲说：患儿于5天前，因饮食不当出现腹泻，为水样便，无脓血，每日6~7次，近2天来加重，每日大便十余次。伴有呕吐，每日3~4次，吐物为乳汁，不能进食，并有口渴、尿少、腹胀、气喘等症状。 体检：T 39℃，R 34次/分，BP 10.7/7.5kPa（80/56mmHg）。患儿发育、营养欠佳，精神萎靡不振。嗜睡，皮肤呈大理石花纹，全身肌肉弛缓，呼吸深快，张口呼吸，唇围发绀，皮肤紧张度下降，弹性减退，皮下脂肪减少，两眼凹陷（前囟下陷），心跳快而弱，肺无异常所见，腹胀，肠鸣音减退，腹壁反射减弱，膝反射迟钝，四肢发凉。 化验：RBC 5.1 ×10 12 /L，Hb 140g/L，WBC 1.98 ×10 9 /L，N 80%，L19%，M 1%，血清K+ 3.3mmol/L，Na+ 140mmol/L，pH 7.20，BE–5mmol/L，AB 18mmol/L，CO 2CP 17.1mmol/L（38Vol/dl），PaCO 24.4kPa（33mmHg），大便为水样便，无脓血，小便400ml/24h。 入院后在输液时发现静脉萎陷，当输入500ml葡萄糖盐水后情况稍有好转，但当晚8时体温又升至39.8℃，患儿出现惊厥，又发生腹泻、呕吐多次，先后补液1000ml，同时加入11.2%乳酸钠及10%KCl，并给予黄连素、氟哌酸等药物，一般情况逐渐好转，反射恢复，大便次数减少，呼吸正常，心律整齐。pH 7.4，AB=SB=23mmol/L，BE 2mmol/L，CO 2 CP 27.5mmol/ L，住院一周后出院。 思考与讨论： 患儿发生了什么类型的水、电解质、酸碱平衡紊乱？诊断依据是什么？出现临床表现的病理生理基础是什么？ 答：发生了等渗性脱水、低钾血症以及代谢性酸中毒。
病理学病案分析
病案分析一 男，63岁。6年前确诊为脑动脉粥样硬化。一周前发现右侧上、下肢麻木，活动不自如。1天前出现右侧上、下肢麻痹，无法活动。诊断为脑血栓形成。 请分析在疾病的发展过程中，其脑可能发生的改变及病变特点和发生机制。 参考答案： (1)可能发生的改变：①脑萎缩；②脑梗死。 (2)病变特点：①肉眼脑体积缩小，重量减轻，脑沟加深，脑回变窄，皮质变薄；左大脑半球有一软化灶；②光镜神经细胞体积缩小、数量减少，软化灶周有脑水肿，中性粒细胞和吞噬细胞浸润，并可见泡沫细胞。 (3)机制：①脑动脉粥样硬化→管腔相对狭窄且渐加重→脑组织慢性缺 血→营养不良→萎缩；②脑动脉粥样硬化继发血栓形成→阻 塞血管腔→动脉供血中断→脑梗死(软化)。 病案分析二 一老年患者，患二尖瓣狭窄和心房纤颤多年，一天在长时间行走过程中突感左侧肢体不能动，医生考虑为大脑中动脉病变。 请问1.该患者的脑血管和脑可能发生什么病变 2.并简述其病变发生的原因和特点。 参考答案： 1.大脑中动脉血栓栓塞及所供血的脑组织梗死。
2. ①可能为左心房血栓脱落引起。 ②脑动脉内有血栓栓子，脑组织液化性坏死。 病例分析三 患者男，48岁，因发热、咳嗽、咳黏液脓痰5天，痰中带血2天入院。既往患者有吸烟、饮酒史。曾于5年前诊断为“慢性支气管炎”、“慢性胃炎”等，自述“心窝”和腹上区经常性疼痛，近来咳嗽时有加重。体格检查：体温38.3℃，脉搏82次/ min，呼吸21次/ min，血压17.3/10.1 kPa(130/76 mmHg)，消瘦，左锁骨上淋巴结大，质稍硬，不活动。实验室检查：外周血白细胞0.85 ×10 9 / L，血红蛋白90 g/ L。X线胸片：左下肺近肺门处见一3 cm ×2.5 cm边缘不整之阴影。胃镜：胃窦小弯侧有2 cm ×1.8 cm的糜烂病灶伴灶性出血，余无特殊。 请拟定诊断的步骤和方法，并作出可能的诊断。 参考答案： (1)左锁骨上淋巴结活体组织检查，如有癌转移，则根据临床资料初步判定可能为肺或胃癌；胃镜取活体组织检查以排除胃癌，因肺部占位近肺门，可做纤维支气管镜进一步确定肺部占位病变的性质；如仍无法确定且患者可耐受手术，则可作手术，术中可送肿块做快速冷冻切片诊断以确定手术范围，并将切除组织送检；术前应进一步作胸片(正、侧位)，有条件可作CT检查，以确定肿块大小和位置。 (2)鉴于胃内仅发现小片糜烂，并无明显肿块，结合病史该病例诊断可能为：左下肺癌(由于位于中央，类型多系鳞状细胞癌)。
病理病例讨论-1
临床病理讨论 病例一 男，23岁，右趾跌伤化脓数天，畏寒发热2天，曾用小刀自行切开引流。入院当天被同事发现有高热，神志不清，急诊入院。体检：体温39.5℃，脉搏130次/min，血压10.7/6.7kPa，急性病容，神志模糊；心率快、心律齐；双肺有较多湿性音；腹软，肝未扪及；全身皮肤多数淤斑，散在各处，右小腿下部发红肿胀，有压痛。 实验室检查：红细胞2.5×1012/L，白细胞25.0×109/L，其中中性粒细胞0.75，单核细胞0.02，淋巴细胞0.23。 入院后即使用大量激素、抗生素、输血2次，局部切开引流。入院后12小时血压下降，休克，病情持续恶化，于入院后第3日死亡。 尸体解剖发现：躯干上半部有多数皮下淤斑散在，双膝关节有大片淤斑，从右足底向24cm皮肤呈弥漫性红肿，趾外侧有一1.5cm之外伤创口，表面有脓性渗出物覆盖，皮下组织出血。双肺体积增大，重量增加，普遍充血，有多数大小不等的出血区及多数灰黄色米粒大小的脓肿，肺切面普遍充血，有多数出血性梗死灶及小脓肿形成；支气管粘膜明显充血，管腔内充满粉红色泡沫状液体。全身内脏器官明显充血，心、肝、肾、脑实质细胞变性。心包脏层、消化道壁、肾上腺、脾脏有散在出血点。在肺及大静脉血管内均查见革兰阳性链球菌及葡萄球菌。 请回答： （1）死者生前患有哪些疾病（病变）（根据病史及病理解剖资料作出诊断）？ （2）这些疾病（病变）是如何发生、发展的？ 答案：
病例二 患者男，48岁，因发热、咳嗽、咳粘液脓痰5天，痰中带血2天入院。既往患者有吸烟、饮酒史。曾于五年前被诊断为“慢性支气管炎”、“慢性胃炎”等，自述“心窝”、腹上区（上腹部）经常性疼痛，近来咳嗽时加重。体格检查：体温38.3℃，脉搏82次/分，呼吸21次/分，血压17.3/10kPa(130/76mmHg)，消瘦，左锁骨上淋巴结肿大，质稍硬，动度差。 实验室检查：外周围白细胞0.85×109/L，血红蛋白90g/L。X线胸片：质稍硬，动度差。见一3cm×2.5cm边缘不整之阴影。纤维胃镜：胃窦小弯侧有2cm×1.8cm的糜烂面伴灶性出血，余无特殊。 1、请拟定诊断的步骤和方法； 2、作出可能的诊断。 答题：
病理生理学经典案例分析
亚健康状态-病例分析 病例摘要： 某男，33岁，工作勤奋，经常加班，甚至到深夜，久而久之，他逐渐感觉周身疲乏无力，肌肉关节酸痛，食欲不振，到医院做了全面检查之后，未发现阳性体征和检验结果。 分析题： 1、请问他的身体状况处于何种状态？ 2、是否需要治疗？ 参考答案： 1、处于亚健康状态。 2、因为他在体检后没有发现疾病的存在，但又有疲劳、食欲不振等表现，并不属于健康状态，所以他是处于疾病和健康之间的第三种状态即亚健康状态。处于亚健康状态的个体不需要治疗，但需要通过自我调节如适当休息、放松、增加睡眠等逐步消除这些症状，使机体早日恢复健康。 细胞凋亡-病例分析 病史摘要： 患者，王某，男，47岁，急性淋巴细胞性白血病，经连续化疗8周，自觉症状减轻，但食欲减退，轻度脱发，有低热。抽血，分离淋巴细胞作DNA琼脂糖电泳，常规透射电镜检查及核酸内切酶活性测定，发现：DNA电泳谱呈梯状条带；电镜检查发现：细胞皱缩，胞膜及细胞器相对完整，核固缩；核酸内切酶活性显著增强。 分析题： 病人淋巴细胞发生什么病理改变？为什么？ 参考答案： 病人淋巴细胞发生凋亡改变，依据是DNA琼脂糖电泳、电镜检查及核酸内切酶活性测定。 水、电解质代谢紊乱-病例分析
王某，男，15个月，因腹泻、呕吐4天入院。发病以来，每天腹泻6～8次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。 体检：精神萎靡，体温37.5℃(肛)(正常36.5-37.7℃)，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg(11.5/6.67KPa)，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。 实验室检查：血清Na+125mmol/L，血清K+3.2mmol/L。 问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？ 参考答案： 患儿发生了低渗性脱水和低钾血症。 一、低渗性脱水： 1、病史：呕吐、腹泻、不能进食，4天后才入院，大量失液、只补水，因此从等渗性脱水转变为低渗性脱水。 2、体检：皮肤弹性减退、两眼凹陷、前囟下陷，为脱水貌的表现。 3、实验室检查：血清Na+125mmol/L(<130mmol/L) 二、低钾血症： 1、病史：呕吐、腹泻、不能进食-----钾摄入不足、消化道丢失钾(小儿失钾的主要途径是胃肠道)；补葡萄糖使细胞外钾转移到细胞内。 2、体检：精神萎靡，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝--神经肌肉兴奋性降低的表现。 3、实验室检查：血清K+3.2mmol/L(<3.5mmol/L)
病理学病例分析
患者，男，61岁，退休工人。突然呕血1小时入院。患者去年7月份在某医院诊断为“肝硬化失代偿期”，患者于1小时前进食晚餐后出现恶心，呕出鲜红色血液，量约300ml，无血凝块。伴头晕、心悸、口干。入院后又呕鲜血约500ml，头昏、乏力，次晨共解柏油样便2次，每次约150g。患者有乙肝病史多年，确诊“肝硬化”1年余。入院体检：体温℃，脉率80/min，呼吸22/min，血压105/70mmHg，慢性病容，颈侧见2处蜘蛛痣，巩膜清，有肝掌、腹膨软，肝肋下未及，脾肋下3cm，腹部移动性浊音阳性。实验室检查：肝肾功能：总蛋白L，白蛋白L，球蛋白L，A/G ，总胆红素μmol/L，直接胆红素μmol/L，谷丙转氨酶120U/L，尿素氮L，肌酐120μmol/L，葡萄糖L。乙肝标志物测定(ELISA法)：HBsAg 阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性。胃镜：食管中下段静脉中-重度曲张。B超：提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大，中等量腹水。腹水常规为漏出液。腹水病理：未见癌细胞。住院后因再次大出血抢救无效死亡。 1、根据提供的病史及检查结果，你诊断是什么诊断依据。 2、肝硬化的概念，了解发病机制？ 3、门脉性肝硬化的病理变化如何叙述其临床病理联系。 答：1诊断：门脉性肝硬化（晚期） 依据： 1呕鲜血约500ml: 上消化道出血; 2 两处蜘蛛痣，巩膜清：激素代谢障碍； 3脾肋下3cm，腹部移动性浊音阳性：脾肿大和腹水 4肝肾功能：总蛋白48.1g/L，白蛋白27.6g/L，球蛋白20.5g/L，A/G ，总胆红素μmol/L，直接胆红素μmol/L，谷丙转氨酶120U/L，尿素氮L，肌酐120μmol/L，葡萄糖L：物质代谢障碍； 5乙肝标志物测定(ELISA法)：HBsAg阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性：大三阳；6提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大：肝硬化失代偿期； 7未见癌细胞：排除肝癌 2肝硬化：指由于反复交替发生的弥漫性肝细胞变性、坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生，而导致的肝结构改建，肝变形、变硬。 机制：1、病毒性肝炎；2、慢性酒精中毒；3、营养缺乏；4、毒性物质作用，如四氯化碳、磷、砷、辛可芬等 3门脉性肝硬化的病理变化：早期：肝体积正常/增大，质地正常或稍硬。 镜下：（1）假小叶形成：①肝细胞索排列紊乱；②中央静脉偏位、缺如、两个以上可有汇管区；③肝细胞变性、坏死、再生。（2）纤维间隔内可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆管↑
病案讨论-2(1)
生理学病案讨论 （供临床医学、口腔医学、基础医学等专业使用） 四川大学华西基础医学与法医学院生理教研室 2012年9月
小组成员： 讨论结果汇报： 病案1 病案摘要： 张XX，男，56岁
主诉：因反复头昏头痛15年，加重半年伴视物模糊一天入院。 病史：患者15年前无明显诱因出现轻度头昏头痛，尤以午后及情绪激动后为著。休息后可缓解。未加重视。以后，上述症状反复出现并逐年加重。去年体检时发现血压高，约220／110mmHg，服“降压灵”后，症状有所减轻。近半年来，因工作繁忙，头痛明显加重，昨日因情绪激动后出现视物模糊，遂来院诊治，门诊以高血压之诊断收入。 体检：血压250／120mmHg，脉搏98次／分，呼吸20次／分，面色红润，神志清楚。双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。眼底检查：动脉呈银丝状，动静脉交叉压迹明显，左眼底可见散在出血及渗出物。肺部检查无异常。心尖搏动位于第5肋间左锁骨中线外1．5cm，心界向左下方扩大，心音有力，心率98次／分，律齐，心尖处可闻及吹风样收缩期杂音，主动脉瓣区第二心音增强。余各瓣膜听诊区未闻及异常心音及杂音。 讨论内容： 1.该患者的可能诊断是什么? 高血压。 2.引起或加重高血压的可能因素是什么? 由于情绪激动工作繁忙引起神经的紧张性增高肾上腺素、去钾肾
上腺素分泌增多缩血管神经兴奋 3.血压升高对心脏功能有何影响? 血压升高会增加心脏的后负荷，使得心脏的等容收缩期延长和射血期缩短，射血期心室肌缩短的程度和速度都减小，射血速度减慢，搏出量减少。心室肌会出现代偿性肥厚。同时，高血压可加速冠状脉硬化的形成和发展，增加心脏的重量，使心肌氧供需平衡发生失调，导致心绞痛甚至心肌梗塞。高血压心脏病的主要死亡原是心肌梗塞和心力衰竭。 4. 如果高血压得不到控制还可能有哪些脏器受累，为什么？ 一、心脏高血压会增大人体外周动脉的阻力，使左心室的射血负荷加重，导致心脏需要以更大的压力把血液输送到人体的各个器官。心脏如此长期加大负荷地进行工作，会使左心室变得肥厚、扩张，最终可导致心脏因不堪重负而发生心力衰竭。 二、脑由于脑血管比较薄弱，发生动脉硬化的脑小动脉尤为脆弱。因此，一旦血压发生波动，脑血管极易破裂出血，出血常发生在内囊或基底结处，造成脑卒。 三、肾脏高血压可使流经肾小球的血液增多，也可引起肾细小动脉硬化，导致肾功能迅速减退，使患者出现尿频、夜尿增多等症状。做尿常规检查时，可见其尿液中有蛋白质、红细胞和管型蛋白质凝聚在肾小管腔中所形成的一种圆柱状物质。这些症状会随着患者病程的进展而逐渐明显，到该病的终末期时，可发展
十二道病理生理学病例分析附答案
《十二道《病理生理学》病例分析(附答案)》 ?《十二道《病理生理学》病例分析（附答案）》 病理生理学》病案分析试题 一、病例思考（水电） 患者女性，16岁，因心慌、气短1年，咳嗽、咯血、腹胀和尿少2周入院。 入院后经各种检查诊断为：风湿性心脏瓣膜病，心功能Ⅳ级，肺部感染。实验室检查： 血K+4.6mmol/L,Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L,HCO- 329mmol/L。住院后给予强心、利尿（氢氯 噻嗪25mg/次，3次/日）、抗感染治疗，并进低盐食物。治疗7天后，腹胀、下肢浮肿基本消 失，心衰明显改善。 治疗18天后，心衰基本控制，但一般状况无明显改善，且出现精神萎靡不振、嗜唾、全 身软弱无力、腹胀、恶心、呕吐、不思进食及尿少等，并有脱水现象；血K+2.9mmol/L,Na+112mmol/L,Cl-50.9mmol/L,HCO- 335.7mmol/L。立即给予静脉补充含氯化钾的 葡萄糖盐水。5天后，一般状况明显好转，食欲增加，肌张力恢复，尿量亦逐渐正常；血 K+4.4mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-91mmol/L,HCO- 330mmol/L。 讨论题： 1、引起患者出现低血钾、低血钠的原因有哪些？ 2、哪些症状与低血钾有关？说明其理由。为什麽需补钾5天后病情才好转？ 3、患者是否合并酸碱平衡紊乱？是何原因引起？为何种类型？ 二、病例思考（酸碱） 限于篇幅，不再另加病例。病例一、二、和三分别见A型选择题30、31和32。请分别 分析这些患者体内的酸碱平衡状况。 病例一、某慢性肺气肿患者，血气分析及电解质测定结果如下：pH7.40,PaCO2 8.9kPa(67mmHg),[HCO-
病理学病例分析
病理学病例分析 炎症-病例分析 病史摘要患者，男，23岁，医务工作者，×年7月1日入院。7月3日死亡。主诉：右足拇跌伤化脓数天，畏寒发烧二天。入院前数天右足拇趾跌伤感染化脓，在未麻*醉下用酒精烧灼的小刀自行切开引流。入院前二天即感畏寒发烧，局部疼痛加剧，入院当天被同宿舍职工发现高烧卧床，神志不清，急诊入院。 体格检查：体温39.5℃，脉搏130次/min，呼吸40次/min，血压80/50mmHg。急性病容，神志模糊，心跳快，心律齐，双肺有较多湿啰音，腹软，肝脾未扪及。全身皮肤有多数瘀斑，散在各处，右小腿下部发红肿胀，有压痛。 实验室检查：血常规：红细胞3.5×1012/L，白细胞25.0×109/L，分类计数：嗜中性粒细胞0.75，单核细胞0.02，淋巴细胞0.23。 入院后即使用大量激素、抗生素，输血二次，局部切开引流。入院后12小时血压下降，处于休克状态，病情持续恶化，经多方抢救无效，病员于入院后第三日死亡。 尸检摘要患者发育正常，营养中等，躯干上半部有多数皮下瘀斑散在，双膝关节有大片瘀斑，右下肢踝关节内下有外科切开引流切口，从足底向上24cm，皮肤呈弥漫性红肿。拇趾外侧有一1.5cm之外伤创口，表面有脓性渗出物覆盖。双肺上叶后份及胸壁有灶性纤维性粘连。双肺重量增加，广泛充血、变实，有多数大小不等的出血区及多数灰黄*色粟粒大的脓肿，切面肺普遍充血，有多数出血性梗死灶伴小脓肿形成。双肺上叶有硬结性病灶，右上叶硬结内有一0.8cm大之空洞，镜下见空洞壁由类上皮细胞，朗汉斯巨细胞、淋巴细胞及成纤维细胞构成，近腔面有干酪样坏死，抗酸染色查见少许结核杆菌。全身内脏器官明显充血，心、肝、肾、脑实质细胞变性，心外膜、消化道壁、肾上腺、脾脏有散在出血点。在肺及大隐静脉血管内均找到革兰阳性链球菌及葡萄球菌。 [分析讨论] 1．死者生前患有那些疾病（病变）？ 2．这些疾病（病变）是如何发生、发展的？ 3．通过讨论，请归纳出炎症的结局有哪些，本例属于何类结局？ 参考答案： 一、病理解剖诊断 （一）脓毒血症 1．右拇趾急性化脓性炎（外伤创口长1.5cm）。 2．右小腿急性蜂窝织炎，右踝内下手术切口。 3．双肺多数出血性梗死，细菌性栓塞伴脓肿形成（败血性梗死）。 4．躯干、双膝多数性瘀斑。
病理生理学答案
一、选择题。 1.下列哪项属于基本病理过程（C） A.肺炎 B.痢疾 C.缺氧 D.呕吐 E.白血病 2.在疾病发生中必不可少的因素是（B） A.疾病的诱因 B.疾病的原因 C.疾病的条件 D.社会环境因素 E.精神心理因素 3.病理生理学是一门（C） A.研究疾病发生原因的学科 B.研究疾病发生条件的学科 C.研究疾病发生发展规律的学科 D.研究疾病时机体变化的学科 E.研究疾病转归的学科 4.死亡的标志是（D） A.心跳停止 B.呼吸停止 C.各种反射消失 D.脑死亡 E.体内所有细胞死亡 5.霍乱患者易引起下列哪一种紊乱（A） A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.水肿 E.水中毒 6.急性重症水中毒对机体的主要危害是(A) A.脑水肿，颅内高压 B.血管破裂 C.肾功能衰竭 D.低钾血症 E.稀释性酸中毒 7.尿崩症患者易引起下列哪一种紊乱(A) A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.水肿 E.水中毒 8.大量丢失体液后只补充葡萄糖溶液会导致（B） A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.水中毒 E.高血糖症 9.成人失钾的最重要途径是（C） A.经胃失钾 B.经小肠失钾 C.经肾失钾 D.经皮肤 E.经结肠失钾 10.严重呕吐可引起下列哪一种类型酸碱紊乱（C） 增高型代谢性酸中毒正常型代谢性酸中毒 C.代谢性碱中毒 D.呼吸性酸中毒 E.呼吸性碱中毒水 11.应用大剂量胰岛素治疗糖尿病时发生低钾血症的机制是（C） A.醛固酮分泌过多 B.肾脏排钾增多 C.细胞外钾向细胞内转移 D.结肠分泌钾增多 E.经皮肤排钾增多 12.低钾血症时可出现(C) A.正常性酸性尿 B.正常性碱性尿 C.反常性酸性尿 D.反常性碱性尿 E.中性尿 13.急性呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿机制是(B) A.增加肺泡通气量 B.细胞内外离子交换和细胞内缓冲 能力增强D.碳酸酐酶活性增强 C.肾小管泌NH 3 —增加 E.肾小管重吸收HCO 3 14.酸中毒时血钾变化的规律是(A) A．升高B．不变C．降低
病理学临床病例讨论
精选 病理学临床病理讨论病例讨论（一）病史摘要：李x,男，农民，38岁，与本村张XX打架时，被张用棍棒猛击左小腿后侧腓肠肌处，该处皮肤略有损伤,事后小腿肿胀、疼痛难忍。第2 天出现红、肿、热、痛，第3天体温上升达39 ? 5°C。第4天下肢高度肿胀，下达足背，最大周径为48cm，疼痛更甚,在皮肤裂口处流出血水。在当地医院用大量抗 生素治疗,未见疗效。第6 天,左足拇趾呈污黑色。第 10 天黑色达足背, 与正常组织分界不清。随后到当地县医院治疗,行左下肢截肢术。 病理检查：左下肢高度肿胀,左足部污黑色,纵行剖开 动、静脉后,见动、静脉血管腔内均有暗红色与灰白色相间的固体物阻塞，长约10cm，与管壁粘着。固体物镜检为混合血栓。 讨论题：病人所患何病,其发生机制是什么？ 病例讨论（二）病史摘要：男性, 43 岁,系突然死亡, 由法院委托作病理解剖, 检查死亡原因。死者生前身体健壮,无任何疾患。1986 年9 月23 日晚饭后曾带其小孩外出游玩,晚11时回家后，被王XX叫到马XX家解决家庭纠纷，至半夜2 时回家,返家后即言不适,此时患者面色苍白,出冷汗,胸闷不适,回家后一小时死亡。尸检所见：升主动脉及主动脉弓内膜散在有黄白色粥样斑块, 左冠状动脉内膜也有黄白色粥样斑块,管腔狭窄, 前降支距动脉口2cm 处有血栓形成,血栓长1.5cm, 左心室轻度扩张,心肌未见梗死,肺、肝、脾、肾充血状。病理诊断：冠状动脉（左前降支）粥样硬化及血栓形成,主动脉粥样硬化,左心室轻度扩大,肺、肝、脾、肾淤血。 讨论题：该病人迅速死亡,你考虑死亡原因是什么？ 病例讨论（三）病史摘要：男性, 25岁,于1990年4月23日因畏寒、发热10 天,胸痛、盗汗一周入院。10 天前因夜间起床受凉后畏寒、发热。7天前夜间突然感觉右胸下部疼痛, 在说话、呼吸、活动时加重,同时夜间 有盗汗。次日去医院检查及胸部透视,以右侧渗出性胸膜炎、胸腔积液收入院。入院后卧床休息,第10 天下床在室内大便,便后上床,突然胸痛,随之呼吸困难, 全身紫绀,抢救无效,很快呼吸、心跳停止而死亡。尸检所见： 右下肢轻度水肿,唇及指甲明显紫绀。右胸膜有纤维性粘连并有结核病变,右肺呈暗红色,质较实, 切面亦呈暗红色,含多量淡红色泡沫状液体。在右肺动脉内有一长5cm 的血栓性栓子,表面干燥、粗糙,并有红白相间的条纹,与肺动脉壁不粘连,阻塞肺动脉腔。病理诊断：右肺动脉 栓塞,右侧结核性胸膜炎。讨论题：结合尸检发现,解释此病例由发病至死亡过程。病人死亡的原因是什么？ 病例讨论（四）病史摘要： 女性, 25岁,足月妊娠, 于1998年2月16日10时, 自然破膜,约1 0分钟后,出现寒战及呼吸困难。立即给予高流量氧吸入, 地塞米松、阿托品和速尿等。因病情恶化,继续给予阿托品、654-2、氨茶碱、西 地兰。出现呼吸改变后,给予“呼吸三联”药物静脉推注,行人工呼吸,心脏按摩,并给予“心脏三联”药物行心内注射,于2月17日清晨0时40分因抢救无效而死亡。 尸检所见：双肺明显水肿、淤血及出血,部分区域实变,切面红褐色,用刀刮之,用血性液体顺刀流下。镜下：肺部多数血管内可见数量不等的有形羊水成分,如胎粪、胎脂、角化物、及角化细胞等,但以角化物为多。大部分肺泡腔充满水肿液, 部分区域有出血, 且较严重,肺泡腔内充满红细胞。全身各脏器充血水肿,心肌有变性。子宫足月妊娠,死胎,胎儿脐带绕颈一周半,两肺可见羊水吸入。 病理诊断：①双肺羊水栓塞，肺水肿；②足月妊娠，死胎。 讨论题： 羊水栓塞的发生机制及产妇的死亡原因。 病例讨论（五） 病史摘要： 王XX,男性，32岁，农民，因右小腿肿胀疼痛两 天就诊。两天前右小腿轻微擦伤出现疼痛,自己在家拔火罐,贴伤湿止痛膏未奏效,小腿部出现明显
病理生理学病例讨论
病理生理学病例讨论 病例讨论（一） 某男性患者，因呕吐、腹泻伴发热4天住院，患者自述虽口渴厉害但饮水即吐。检查发现：体温38.2℃，呼吸、脉搏正常，血压14.7/10.7kPa(110/80mmHg)，有烦躁不安，口唇干裂。血清钠150mmol/L，尿钠25mmol/L，尿量约700ml/d。立即给予静脉滴注5%葡萄糖溶液(3000ml/d)和抗生素等。2天后，情况不见好转，反而面容憔悴，软弱无力，嗜睡，浅表静脉萎陷，脉搏加快，尿量较前更少，血压9.6/6.7kPa(72/50mmHg)，血清钠122mmol/L，尿钠8mmol/L。 试分析： 1.该病人治疗前发生了哪型脱水?阐述其发生的原因和机制。 2.为什么该病人治疗后不见好转?说明其理由。应如何补液？ 3.阐述该病人治疗前后临床表现与检查结果变化的发生机制。 病例讨论（二） 某男性患者被诊断为慢性肾功能衰竭、尿毒症。实验室检查：pH7.23，PaCO2 3.2kPa (24 mmHg)，BB36.1mmol/L，BE-13.9mmol/L，SB13.6mmol/L，AB9.7mmol/L。 试分析： 1.该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？处于什么代偿阶段？为什么？ 2.原发性和继发性变化指标是什么？这些变化是如何发生的？ 3.他可能有哪些机能代谢的变化？ 病例讨论（三） 某患者男性，既往有十二指肠球部溃疡病史，近1个月经常呕吐，钡餐检查发现幽门梗阻。实验室检查：pH7.52，PaCO2 6.7kPa(50mmHg)，BB63mmol/L，BE+13mmol/L，SB36mmol/L。 试分析： 1.该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？处于什么代偿阶段？为什么？ 2.原发性和继发性变化指标是什么？这些变化是如何发生的？ 3.他可能有哪些机能代谢的变化？ 病例讨论（四） 某慢性肺心病患者，实验室检查：pH7.40，PaCO28.9kPa(67mmHg)，AB40mmol/L，Na+140mmol/L，Cl-90mmol/L。 试分析： 1.该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？为什么？ 2.原发性和继发性变化指标是什么？这些变化是如何发生的？ 病例讨论（五）
病理生理病例
病例一： 女，36岁，体重50kg，因烧伤入院。烧伤面积85%（Ⅲ度占60%），并有严重呼吸道烧伤。 入院时神志清楚，但表情淡漠，呼吸困难，血压10.0/7.3kPa(75/55mmHg)，并有血红蛋白尿。 实验室检查：Hb 152g/L,RBC 5.13×1012/L，pH 7.312, [HCO3-] 15.1mmol/L,PaCO27.33 kPa(55mmHg),[K+]4.2mmol/L,[Na+]135mmol/L,[Cl-]101mmol/L。 立即气管切开，给氧，静脉输液及其他急救处理。伤后24h共补血浆1400ml，右旋糖酐500ml, 5%，葡萄糖水1400ml，20%甘露醇200ml，10%KCl 10ml。病人一般情况好转，血压12.0/9.3kPa(90/70mmHg)，尿量1836ml.24h，Hb 119g/L, pH7.380, [HCO3-]23.4mmol/L, PaCO2 5.5kPa(41mmHg)。 入院第28天发生创面感梁（绿脓杆菌），血压降至9.3/6.7kPa(70/50mmHg)，出现少尿甚至无尿，pH 7.088，[HCO3-]9.8mmol/L, PaCO24.45 kPa(33.4mmHg),[K+] 5.8mmol/L, [Na+]132mmol/L, [Cl-]102mmol/L。虽经积极救治，病情仍无好转，甚至死亡。 （摘自“病生实习指导”） 一、病理过程： 1、呼吸功能不全，呼吸道烧伤史，呼吸困难，PaCO2↑。 2、休克（低血容量性休克→败血症休克）：入院时BP 75/55 mmHg 死亡前BP 70/50 mmHg 3、急性肾功能不全：休克史、血红蛋白尿、少尿、无尿、高钾 4、水电解质平衡紊乱：高钾 5、酸碱失衡紊乱：pH↓、HCO3-↓、PaCO2↑ 二、发病机理： 三、防治原则： 1、改善通气：气管切开，人工通气。 2、抢救休克：补充血容量，提高血压。 3、抗感染 4、纠正水电解质及酸碱平衡紊乱。
病理病例分析题
. 病例分析尸体解剖查明死因 -病例摘要：岁，以“胸闷、气短一小时”为主诉入院，诊断为“冠心病？”，给予扩冠、70某男，营养心肌等治疗，病情略缓解，之后突然出现呼吸、心跳停止，经抢救无效死亡。患者家属认为死因不明，对医院的诊断和治疗提出疑问。在这种情况下，应如何处理？分析题：参考答案：、医院需保留完整的临床资料，包括病志和各项辅助检查结果。1。尸检必须由医院和死者法定、对家属有疑问，发生医疗纠纷的病例，应做2尸体解剖小时以内，由卫生行政部门指定医院监护人双方同意，签字后方可进行。尸检应在死后48 病理解剖技术人员进行，有条件的应请当地法医参加。 3、发出尸检诊断报告，组织有关专家鉴定。病例分析萎缩 -病历摘要伴餐,,总有饥饿感来院检查半年以来食欲下降今年4月份因腹部灼烧,不适男,49岁,,,便会引起腹泻如吃较油腻食物,如鸡汤、骨头汤后.,后腹胀有时,一天要大便2-3次,便溏,肉眼所见胃窦粘膜光滑但大便、小便等常规临床检验正常。胃镜检查：4-5通常要持续天, 轻度红白相间。分析题：为何出现溏便样腹泻？该病例临床诊断是什么？2. 1. 参考答案： 1. 慢性萎缩性胃炎 2.胃腺萎缩→胃酸、胃蛋白酶分泌减少→胃消化功能下降→溏便样腹泻组织细胞的适应与损伤（一）病例分析 -男，65岁李某。现病史：死者生前患高血压二十多年，半年前开始双下肢发凉，发麻，走路时常出现阵发性疼痛，休息后缓解。近一个月右足剧痛，感觉渐消失，足趾发黑渐坏死，左下肢逐渐变细，三天前生气后，突然昏迷，失语，右半身瘫，渐出现抽泣样呼吸。今晨四时二十五分呼吸心跳停止。 尸检所见：老年男尸，心脏明显增大，重950g，左心室明显增厚，心腔扩张。主动脉、下肢动脉及冠状动脉等内膜不光滑，有散在大小不等黄白色斑块。右胫前动脉及足背动脉，. . 管壁不规则增厚，有处管腔阻塞。左股动脉及胫前动脉有不规则黄白色斑块。右足趾变黑、坏死。左下肢肌肉萎缩明显变细。左大脑内囊有大片状出血。：讨论? 1、有哪些病变? 2、右足发黑坏死的原因是什么? 3、左心室肥大，扩张及左下肢萎缩的原因类型是什么? 4、死亡原因是什么参考答案： 1、①心脏增大，左心室增厚，心腔扩张（高血压心脏）②主动脉、下肢动脉及冠状动脉等内膜不光滑，散在大小不等黄白色斑块，右胫前动脉及足背动脉壁不规则增厚，左股动脉及胫前动脉不规则黄白色斑块（动脉粥样硬化）。，动脉粥样硬化伴血栓形成)③右胫前动脉及足背动脉管壁不规则增厚，有处管腔阻塞(左下肢肌肉变细（缺血性萎缩）。左大脑内囊大片出血。右足趾变黑、坏死（梗死、坏疽) （脑出血）。、动脉粥样硬化→血栓形成→梗死→继发腐败菌感染→坏疽2 ）缺血性萎缩（213、（）高血压→左心室克服外周阻力→代偿肥大扩张、脑出血。4病例分析创伤愈合 --病例摘要：天效果不理想而手术治疗。术后第242岁，因急性化脓性阑尾炎保守治疗患者，男，随即拆开缝℃并感到手术切口处跳痛。换药发现刀口处红肿明显并有渗出，393天患者体温。用过氧化氢冲洗后，消毒并放入引流条包扎，同时输液给予大量抗线，流出脓液约10ml 生素应用。思考题：患者将来手术切口愈合属于几期愈合？1. 该切口愈合过程中将会有哪些组织参与？2. 参考答案：该患者发生了手术切口感染，属于二期愈合。1.答：主要是皮肤和皮下组织的修复，愈合过程中有既有上皮、血管的再生又有纤维性修2. 复，纤维性修复最终形成瘢痕。大叶性肺炎病例分析 -. .