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正确解读心电图的ST段和T波改变

正确解读心电图的ST段和T波改变
正确解读心电图的ST段和T波改变

正确解读心电图的ST段和T波改变

北京协和医院徐南图

什么叫心电图?

心脏在收缩跳动过程,心肌内的电流产生在前,心肌机械性收缩在后,应用心电图机以图形形式记录这些心肌电流的变化就叫做心电图。通常应用两根电线,以不同的联接方式分别在肢体和胸壁上记录到心电图。

目前,临床上常规应用10根导线以12个不同的导线联接方式记录12个导联的心电图图形,包括3个经典的、标准的双极肢体导联心电图,简称为I、II、III导联心电图;3个单极肢体导联心电图,简称为aVR、aVL和aVF导联心电图;6个单极胸壁导联心电图,简称为

V1、V2、V3、V4、V5、V6导联心电图。

心电图记录心房和心室活动过程心肌内的电流变化情况时一般以电压的大小和延续的时间长短来表示。波形的幅度代表电压,向上的波形代表正电压,向下代表负电压。上下每1

个小格=1毫米=0.1毫伏电压。横坐标代表时间,左右一小格=0.04秒。以心室为例,引发心肌收缩的电压较高,时限却很短。相反,心室心肌舒张期的电压较低,时限却明显较长。学术上把心肌电收缩期称为心肌的除极期,舒张期称为心肌的复极期。心室除极期的心电图图形叫做QRS波,复极期则由ST段和T波组成。心室除极期电压最高,因此QRS波形最大。复极早期ST段基本无电流产生,因此ST段呈平坦,复极晚期T波的幅度一般小于QRS 波,T波方向通常与QRS主波方向相一致其幅度原则上应大于向上主波的1/10。

心电图在临床上的价值

心电图应用已有100多年历史,目前他已成为一门独立的电生理学学科和临床上诊断心脏病不可缺少的常规诊断工具。尤其在诊断急性心肌梗死和心律失常等方面,心电图的诊断价值极大。但同时他又是一门经验性学科,对于诊断心脏疾病的敏感性、特异性和正确性方面还存在很大不足。也就是说诊断某些心脏疾病不够灵敏、缺乏特异性、正确性有时较差,仅仅凭一次心电图就诊断心肌炎的价值不大就是一个例子。

如何正确评价ST段和T波改变

如何正确评价ST段和T波改变(简称为ST-T改变)已成为临床上让人困扰的一个问题。ST段改变的含义包括ST抬高、压低、延长和缩短。T波改变的含义包括T波低平、平坦(T波消失,与基线一致),增高、倒置或双向等。关于ST段我们这里只讨论压低,也称ST下降。ST段压低大致可分为ST斜上型压低、斜下型压低和水平型压低三种类型:目前,公认ST段压低程度以0.5毫米为界限。当ST段呈水平型和斜下型压低0.5毫米或/及T波上行和下行肢呈对称性倒置、非对称性、瀑布样深倒或非常高耸时,往往被看作多数具有病理性意义,较多见于以心肌缺血为代表的冠心病,也可发生于心肌病、高血压、洋地黄等药物影响、电解质紊乱、运动员心脏和各种器质性心脏病患者。当ST段呈水平型和斜下型压低<0.5毫米或/及T波明显倒置时被看作多数具有可疑病理性意义。当ST段呈斜上型压低>0.5毫米或/及T波轻度倒置时通常认为无确切病理性意义。当ST段呈斜上型压低<0.5

毫米或/及T波稍低时通常认为对于心脏本身无病理性意义,后两者较多见于心脏神经官能症,植物神经功能紊乱、甲状腺机能亢进和其他情绪激动、心动过速等具有交感神经兴奋倾向的患者或正常人,尤其多见于正常年轻人(尤其女性年轻人)和更年期妇女。这种ST段、T波改变被看作是一种非特异性改变。非特异性ST、T改变的特点除了呈斜上型下降外,

心电图ST段抬高的多种病因

心电图ST 段抬高的多种病因 施陈刚 众所周知,常规的心电图检查早已广泛应用于临床各科(急诊科、心脏内外科、老年科等)尤其是心脏内科及正常健康人的体检,现就心电图ST 段抬高的N 种病因回放分析如下。 急性ST 抬高型心肌梗死特征性标志是ST 段抬高(损伤电流),ST 段抬高的部位即为急性透壁性心肌梗死的部位,而心肌梗死部位对侧出现对应性ST 段压低,随着心肌梗死病理改变的演进,心电图可出现动态性改变,S T 段抬高,q 波形成,T 波对称性倒置。对于ST 段抬高型心肌梗死,通过分析心电图ST 段偏移迅速判断心肌损伤缺血的部位和范围,并应迅速将患者转送心脏介入中心行急诊经皮冠脉介入(P CI )治疗。 急性心包炎当心包炎症波及心外膜下心肌导致心室肌复极异常时可引起心电图ST 段抬高。其ST 段在J 点上抬高。特点是:除a V R 、V1 导联以外的所有常规导联均出现ST 段抬高,弓背向下,无相应导联的对应性改变,无病理性Q 波,无Q —T 间期延长,AV R 导联P - R 段抬高,I I 导联及左胸导联P-R 段对应性压低,心肌酶学正常,常有QRS 低电压及窦性心动过速。超声心动图可明确诊断。 急性病毒性心肌炎由于病毒直接侵犯心肌及心肌内小血管,或由免疫机制产生心肌损伤,也可能是由于心肌炎后释放少量血管活性物质,引起冠状动脉痉挛所致。心电图可有病理性Q 波、ST 段抬高及R 波减低。心肌酶学增高,临床表现酷似心肌梗死,好发于儿童及青壮年,常有发热等是呼吸道感染症状。 变异性心绞痛近1 0 年来冠脉造影(C AG )发现,变异性心绞痛的共同特点是发作时冠状动脉痉挛,同时心电图上出现特有的ST 段明显抬高,但不出现q 波,肌钙蛋白阴性,可伴有室性心律失常,发作缓解后,ST 段也同时恢复正常,以后如发生心肌梗塞,梗塞部位多与ST 段抬高的导联部位相符合。

心电图st段改变是什么意思

一[心电图st段改变是什么意思]心电图诊断为ST段改变是什么意思 从心电的电生理来说,ST段跟心肌损伤有关系,如果偏移等电位线一泄程度的话就可以判断为心肌缺血,一般下移越深缺血越重,要是抬得很高还有动态改变可能是心梗。但是动态心电是模拟波,光这么说没有多少参考意义,因为我们这里报告不这么写……你有什么症状补充一下啊,心前区疼吗,胸闷吗,气短气促吗,心慌吗,乏力吗,岀汗吗,提示你是不是窦性心律,有没有心律失常,除了说ST段还有没有其他结论 心电图航段改变一般提示心肌劳损。不过还要看心电图上有哪些导联st改变。若为老年人也有心绞痛或心肌梗塞的可能。单个导联一般意义不大。 你好窦性心律是正常心律;ST段是为供血不足及心肌细胞受损提供辅助参考标准的其中1项,英表现为抬高或压低;根据你说的情况,属轻微:必要时可进一步检查心肌酶血脂以及心脏B超。希望对你了解有帮助。 你好正常心电图ST段位于等电线上,向上偏移不超过1小格,向下偏移不超过半小格。如超过这个范围,称为ST改变。同时有T波改变,称为ST-T改变。引起的原因很多,需要结合临床分析。 您好,患者的心电图检查有些心肌缺血的表现,建议结合患者的具体临床表现综合考虑下,一般来说引起心供血不足的原因很多,有血管动脉駛化引起的,高血压病,高血脂症,冠心病史长期劳累,睡眠不足等原因都可能引起。岀现这个情况后首先结合患者自身的不适, 有明显不适症状适当的服用些扩张血管,活血化瘀的药物,平时注意自我调理,保证充足的睡眠,避免疲劳,低盐低脂淸淡饮食,有原发病的积极治疗,适当的运动,保持良好的心态, 心供血不足能得到很好的改善,病情变化及时就诊。 二[心电图st段改变是什么意思]看图理解心电图ST段改变 ST段作为心电图中十分重要的一段,其判断流程分为四步 ①确左等电位线 ②选择ST段测量点 ③是否异常的ST段改变 ④是否冠心病ST段的变化特点 如何掌握这四步,读懂心电图?让我们来一起学习吧!

心电图ST段读图四步法 (1)

心电图 ST 段读图四步法2015-10-21 10:40 来源:丁香园作者:四叶虫 字体大小 -|+ 即使对于心血管专科医生,心电图学也是一门较难掌握的独立知识体系。 对心肌缺血ST 段的研判是心电图学最为重要的知识点之一,不但心内科医生要掌握,其它专科的医生也需要熟悉。下面结合我的个人体会复习一下ST 段研判流程,分为四步。 一、确定等电位线(基线) 我们都知道ST 段的改变要和心电图上的等电位做比较,那么等电位线在哪里?不用费心的去寻找,因为心电图等电位线实际上并不专指那一段。等电位

线是一个抽象的定义,有点类似于海平面的概念。通俗的理解就是绝大多数心肌细胞处于静息状态时在心电图上描记的理想线段。一个心肌细胞除极和复极的动作电位的电流很微弱,心电图探测不到。 我国有10 多亿人口,心脏大约也有十多亿个心肌细胞,其中心室的心肌细胞数量占到90% 以上。当窦房结的冲动经房室结、左右束支、浦肯野纤维传导到心室,这十多亿个心室的心肌细胞在很短的时间内(大约110 ms)共同除极,它们释放总电流形成高而窄的QRS 波。然后它们一起开始午休。 好比在中午12 点到 2 点,这十多亿个心肌细胞一起进入动作电位 2 时相的平台期,一起睡午觉,这一段叫ST 段,正常情况下探测不到电流。 下午这些心肌细胞又一起开始工作,也就是复极。这十多亿个心肌细胞共同复极形成了T 波。总是有些细胞早一些工作或晚一些休息,所以在T 波有起点、高点、终点,形状像一个倒扣的钟形。夜里12 点到第二天凌晨 6 点绝大多数人是在休息的,尽管总有少部分人喜欢开夜车,但对全局不会产生什么影响,这一段叫TP 段,也应该是探测不到电流的。 那么在正常的心电图上,哪一些时间段处于等电位状态呢? 很明显有三段:TP 段、ST 段和PR 段,这三段时间绝大多数心肌细胞都在休息,正常情况下应该在等电位线上。 另外,我们很容易理解P 波的起点和下一个P 波起点组成的连线PP 连线;QRS 波的起点和下一个QRS 波起点组成的连线QQ 连线在正常情况下也处于等电位线高度。这样我们可以找到 5 条线段处于等电位线上。既然ST 段发生了改变,那么可以拿来与之比较的等电位线只剩下四段。我们首先选择TP 段,这个很容易理解,晚上睡觉时间最长,又相对稳定。 但是TP 段是我们正常人的心率储备时间,当心率增快时TP 段经常会变短甚至消失,这个时候我们拿哪一段做替代呢?如果TP 段消失,自然我们也就不能准确定位P 波的起点了,所以PP 连线出竞争。可选择只有两段PR 段,和QQ 连线。 等等,眼尖的读者可能考虑到了,前面没有介绍PR 段,既然心室肌细胞们一起除极形成QRS 波,而后一起复极形成T 波,那么心房肌细胞一起除极形成P 波,它们是不是也要一起复极呢? 完全正确,心房肌复极会形成Ta波,有时会影响PR 段甚至是QRS 波的基线,只不过它们大多数情况下很微弱,不会造成太明显影响,所以勉强算它合格。 所以一般来说我们先选择QQ 连线,而后才是用PR 段作为与ST 段比较的等电位线。我们可以借助第一张图复习一下心电图各部分名称。

心电图ST段要点

心电图ST 段读图要点 对心肌缺血ST 段的研判是心电图学最为重要的知识点。 一、确定等电位线(基线) 绝大多数心肌细胞静息状态时在心电图上描记的线段。 明显有三段:TP 段、ST 段和PR 段,这三段时间绝大多数心肌细胞都在休息,在等电位线上。 PP 连线:P 波起点和下一个P 波起点组成; QQ 连线:QRS 波的起点和下一个QRS 波起点组成; TP 段:心率储备时间,心率增快时变短甚至消失。如果TP 段消失,可选择只有PR 段,QQ 连线。 PR 段:心房激动通过房室结、房室束、左右束支及浦肯野纤维传到心室肌所需总时间。测量自P波终点至QRS波群起点,正常值为0.06~0.14s,主要反映激动在房室结内的传导,其正常值与年龄、心率有关。 心房肌复极会形成Ta波,有时会影响PR 段甚至是QRS 波的基线,只不过它们大多数情况下很微弱,不会造成太明显影响。 先选择QQ 连线,而后才是用PR 段作为与ST 段比较的等电位线。

二、选择ST 段测量点 选择好了等电位线,如何选择ST 段。 ST 段抬高和压低并不一定都是水平的,在压低的时候它可以呈水平状,也可以呈下斜状和上斜状,甚至可能是弧形的。ST 段上抬的时候形状更加多变,可以呈水平上抬、弓背向上抬高、弓背向下抬高,有时候干脆和T 波融合在一起找不到ST 段了。 把ST 段想象成一个水平线段那就错了,第二张图展示的就是这些多姿多彩的ST 段。界定ST 段高度只能取ST 段某一个点,而不是取一条线。拿约定俗称的这一点替代ST 段高度和等电位线作比较,只有这样才比较统一。 这一点一般取J 点后0.08 S 的那个位置。当心率增快时,ST 段也会随之变短,这个时候取J 点后0.06 S 的那个点比较合适。J 点是在心电图上QRS 波群与ST 段交界处一个突发性的转折点(图1),它标志着心室除极的结束。 三、异常的ST 段改变 确定了等电位线和ST 段测量点,我们就可以测定各个肢导联和胸导联ST 段的改变幅度,下一步就可以对ST 段的改变进行判定。 临床实践上对于ST 段下移不超过0.1mV(1 mm)为大致正常。 对于ST 段抬高有些复杂,简单一些理解对于V1、V2、V3 导联抬高0.25 mV 以内可以认为是正常的,而其它胸导联抬高不应超过0.1 mV。 这是一个简便的记忆方法,实际上它还要考虑年龄、性别等因素。 相邻两导联或更多导联超过上述正常的ST 段压低和抬高范围,都属于非生理的异常ST 段改变。但这些异常的ST 段改变就能和冠心病划上等号吗?当然不能。 持续的ST 段改变最多见应该是心肌病。超过30 min 没有变化的ST 段改变即可排除冠心病心绞痛或心梗。从病因学角度出发我们把能引起ST 改变的常见疾病做个大体归类。 常见ST 段抬高的病因:冠心病心梗、变异型心绞痛、冠脉夹层、心尖球囊样综合征、心肌病、心肌炎、心包积液、心包炎、室壁瘤、预激综合征、束支传导阻滞、Burgada 综合征、早复极综合征、LQT-S3、电解质紊乱、肺梗塞、主动脉夹层、急腹症(胰腺炎、胆囊炎)、颅内出血、气胸等。 常见ST 段压低的病因:冠心病心绞痛,冠脉夹层、心尖球囊样综合征、心肌

心电图st段读图四步法(1)

心电图ST 段读图四步法2015-10-21 10:40 来源:丁香园作者:四叶虫 字体大小 -|+ 即使对于心血管专科医生,心电图学也是一门较难掌握的独立知识体系。 对心肌缺血ST 段的研判是心电图学最为重要的知识点之一,不但心内科医生要掌握,其它专科的医生也需要熟悉。下面结合我的个人体会复习一下ST 段研判流程,分为四步。 一、确定等电位线(基线)

我们都知道ST 段的改变要和心电图上的等电位做比较,那么等电位线在哪里不用费心的去寻找,因为心电图等电位线实际上并不专指那一段。等电位线是一个抽象的定义,有点类似于海平面的概念。通俗的理解就是绝大多数心肌细胞处于静息状态时在心电图上描记的理想线段。一个心肌细胞除极和复极的动作电位的电流很微弱,心电图探测不到。 我国有10 多亿人口,心脏大约也有十多亿个心肌细胞,其中心室的心肌细胞数量占到90% 以上。当窦房结的冲动经房室结、左右束支、浦肯野纤维传导到心室,这十多亿个心室的心肌细胞在很短的时间内(大约110 ms)共同除极,它们释放总电流形成高而窄的QRS 波。然后它们一起开始午休。 好比在中午12 点到 2 点,这十多亿个心肌细胞一起进入动作电位 2 时相的平台期,一起睡午觉,这一段叫ST 段,正常情况下探测不到电流。 下午这些心肌细胞又一起开始工作,也就是复极。这十多亿个心肌细胞共同复极形成了T 波。总是有些细胞早一些工作或晚一些休息,所以在T 波有起点、高点、终点,形状像一个倒扣的钟形。夜里12 点到第二天凌晨 6 点绝大多数人是在休息的,尽管总有少部分人喜欢开夜车,但对全局不会产生什么影响,这一段叫TP 段,也应该是探测不到电流的。 那么在正常的心电图上,哪一些时间段处于等电位状态呢 很明显有三段:TP 段、ST 段和PR 段,这三段时间绝大多数心肌细胞都在休息,正常情况下应该在等电位线上。 另外,我们很容易理解P 波的起点和下一个P 波起点组成的连线PP 连线;QRS 波的起点和下一个QRS 波起点组成的连线QQ 连线在正常情况下也处于等电位线高度。这样我们可以找到 5 条线段处于等电位线上。既然ST 段发生了改变,那么可以拿来与之比较的等电位线只剩下四段。我们首先选择TP 段,这个很容易理解,晚上睡觉时间最长,又相对稳定。 但是TP 段是我们正常人的心率储备时间,当心率增快时TP 段经常会变短甚至消失,这个时候我们拿哪一段做替代呢如果TP 段消失,自然我们也就不能准确定位P 波的起点了,所以PP 连线出竞争。可选择只有两段PR 段,和QQ 连线。 等等,眼尖的读者可能考虑到了,前面没有介绍PR 段,既然心室肌细胞们一起除极形成QRS 波,而后一起复极形成T 波,那么心房肌细胞一起除极形成P 波,它们是不是也要一起复极呢

动态心电图的ST段分析

动态心电图(ambulatory electrocardiography;AECG)的ST段分析,对于检出突发的心肌缺血,尤其是无症状心肌缺血的检出有很大的价值。但是由于多种原因,也会影响它反映心肌缺血的可信性。 一、选择记录的导联系统 早期的AECG记录仪,只能记录一个或两个导联的心电图,而且记录仪的低频响应较差,引起ST段失真,近年来由于记录仪采样率的提高,导联数增加,低频响应改善,及ST段分析软件方法改进,判断ST段改变的准确性有明显提高,能监测日常活动中心电图上短暂的ST 段改变,为判断心肌缺血提供了客观的依据。 在常规心电图上,各导联的ST段改变,可反映相应部位冠状动脉病变导致的心肌缺血,例如V1、V3、V5导联能够敏感地反映左冠状动脉前降支(LAD)病变,Ⅱ、Ⅲ和aVF导联能够反映右冠状动脉(RCA)或左冠状动脉回旋支(LCX)病变。 双通道的记录仪常用CMV1和CMV5导联组合,CMV1导联显示P波清晰,适合于对室上性心律失常的分析,而CMV5导联的ST段下移对前壁缺血较敏感,但这两个导联只能反映左室前壁的心肌缺血,而对下壁心肌缺血不敏感。三通道记录仪常用CMV1、CMV5和CSaVF 导联组合,由于增加了CSaVF导联,增强了对下壁心肌缺血检出的敏感性,该导联系统可基本上满足临床要求。 目前市场上所谓的“全导联”的AECG仪器,就其导联系统而言,可分为两类:①(real,真实的)12导联系统,共有10个电极(3个肢体电极,1个接地电极,6个胸电极),电极放置的位置与心电图运动负荷实验相同。由于其肢体导联放置的位置与常规12导联心电图不一样,所以又称为“改良的”12导联。该类仪器所记录的心电图波形与常规心电图相比,差别主要在Ⅱ、Ⅲ和aVF导联,而胸导联差别较小。显然造成波形差别的主要原因是左腿电极被移到左肋弓缘所致,其次是有时候把二个上肢电极放得太近的缘故。尽管如此,该导联系统仍被临床一致接受。②“推导或合成的dervived or synthesized”(俗称模拟的)导联系统,其中有12导联(5个电极)的或18导联的(7个电极),就理论而言,真实的心电信息含量只有4个或6个导联,其余的导联则是按其某种设计好的算法模型,经计算机运算而推导出来的,电极的数目和算法模型的设计水平都能影响其波形的可信性。 (一)主要反映左心室前壁的导联纪录(图4-13) 图4-13 主要反映左心室前壁的导联位置 Channel 1:CMV5红色导联的探查电极A(+)放置在左腋前线第5肋骨上,白色的导联电极B(-)放置在胸骨柄右缘。 Channel 2:cMV1棕色导联的探查电极C(+)放置在胸骨右缘第4肋骨上,黑色的导联电极D(-)

心电图ST段抬高的临床意义及其鉴别诊断

心电图ST段抬高的临床意义及其鉴别诊断【摘要】目的心电图ST段抬高的临床意义及其鉴别诊断。资料临床心电图ST段在Ⅰ、avL呈下斜型抬高,在V2~V6呈水平型抬高,并与T波前肢融合形成单项曲线,ST段在Ⅱ、Ⅲ、avF呈上斜型下移,图未见异常Q波。3天后复查心电图(图略),示正常心电图。结论心电图ST段改变必须结合临床与各种心脏疾病所致心电图改变鉴别。 【关键词】心电图ST段抬高脑血管意外心包炎急性心肌梗死急性肺栓塞急性冠脉综合症 1临床资料 患者女性,47岁。突发头痛后意识不清2天入院。既往无高血压和糖尿病病史。入院体检:T37.2℃,R24次/分,P125次/分,BP107/66mmHg。起病以来,患者持续意识不清,颈抵抗,鼻唇沟对称,口角无偏歪,心界不大,心率125次/分,律整,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,腹平软,肝脾肋下未及,肠鸣音存在,双下肢肌力Ⅲ/6,巴氏征(+)。CT示:蛛网膜下腔出血。DSA示:颅内动脉瘤。冠状动脉造影未见明显冠状动脉闭塞。实验室检查:AST148u/L,ALT50u/L,CK1177u/L,CK-MB38u/L,LDH1106u/L,HBDH330u/L,肌钙蛋白Ⅰ5.72ug/L。白细胞计数偏高于正常值,血清钾、钠、氯、钙在正常范围。心电图(图1)示:窦性心律,PⅡ直立,PavR倒置,P-QRS-T波群按序出现,频率125次/分,P-R间期0.12S,QRS时间0.08S,Q-T 间期0.33S。电轴无偏。ST段在Ⅰ、avL导联呈下斜型抬高0.35mv,在V2-V6导联呈水平型抬高0.25-0.35mv,并与T波前肢融合形成单

项曲线。ST段在Ⅱ、Ⅲ、avF导联呈上斜型下移0.05-0.3mv。图未见异常Q波。心电图诊断:窦性心动过速,ST-T异常改变示血氧供应不足。3天后复查心电图(图略),示正常心电图。 2结论 心电图ST段抬高及心肌酶谱改变往往都认为是心脏疾病,特别是心肌梗死所引起,其实不然,脑血管意外也可引起类似改变。 3讨论 ST-T改变酷似心肌梗死图形,心肌酶谱又明显升高,一般认为系脑交感神经中枢直接或间接受到刺激,使分布于心肌的交感神经末梢分泌过多的儿茶酚胺所引起。Koseklo等根据尸检病例的观察,发现在脑出血的患者心内膜下发生点状出血。Cannor等应用特殊染色发现由于脑病死亡的患者中,8%的病例心脏出现局灶性心肌炎。不少学者发现在脑血管意外的患者血中谷草转氨酶、乳酸脱氢酶均呈一时性升高。由此证明由于过多的儿茶酚胺引起心肌缺氧、缺血以至于坏死,即所谓儿茶酚胺性心肌炎。脑血管意外的患者常可发生急性肺水肿,这一事实也反映了心肌发生广泛的损害以至于坏死,就导致了ST段异常、心肌酶升高[1]。与急性心肌梗死不同的是,它3天内恢复正常心电图图形。结合临床,图1必须与以下疾病所致心电图ST段抬高改变相鉴别:①急性冠脉综合症:当体内交感神经活性增加,血压突然升高,心率骤然变快,心肌收缩力增加,冠状动脉血流突然增多等诱发因素出现时,易损斑块的表面可发生破溃。在不稳定斑块破裂的部分血栓形成后,十分容易引起局部冠脉的闭塞或部分闭塞。当冠脉被

心电图ST段读图四步法 1

心电图 ST 段读图四步法2015—10-21 10:40 来源:丁香园作者:四叶虫 字体大小 -|+ 即使对于心血管专科医生,心电图学也是一门较难掌握的独立知识体系。 对心肌缺血 ST 段的研判是心电图学最为重要的知识点之一,不但心内科医生要掌握,其它专科的医生也需要熟悉.下面结合我的个人体会复习一下 ST 段研判流程,分为四步。 一、确定等电位线(基线) 我们都知道 ST 段的改变要和心电图上的等电位做比较,那么等电位线在哪里?不用费心的去寻找,因为心电图等电位线实际上并不专指那一段。等电位线

是一个抽象的定义,有点类似于海平面的概念.通俗的理解就是绝大多数心肌细胞处于静息状态时在心电图上描记的理想线段.一个心肌细胞除极和复极的动 作电位的电流很微弱,心电图探测不到。 我国有 10 多亿人口,心脏大约也有十多亿个心肌细胞,其中心室的心肌细胞数量占到 90%以上。当窦房结的冲动经房室结、左右束支、浦肯野纤维传导到心室,这十多亿个心室的心肌细胞在很短的时间内(大约 110 ms)共同除极,它们释放总电流形成高而窄的 QRS 波。然后它们一起开始午休。 好比在中午 12 点到 2 点,这十多亿个心肌细胞一起进入动作电位 2 时相的 平台期,一起睡午觉,这一段叫 ST 段,正常情况下探测不到电流。 下午这些心肌细胞又一起开始工作,也就是复极。这十多亿个心肌细胞共同复极形成了 T 波。总是有些细胞早一些工作或晚一些休息,所以在 T 波有起点、高点、终点,形状像一个倒扣的钟形。夜里 12 点到第二天凌晨 6 点绝大多数人是在休息的,尽管总有少部分人喜欢开夜车,但对全局不会产生什么影响,这一段叫 TP 段,也应该是探测不到电流的。 那么在正常的心电图上,哪一些时间段处于等电位状态呢? 很明显有三段:TP 段、ST 段和 PR 段,这三段时间绝大多数心肌细胞都在休息,正常情况下应该在等电位线上。 另外,我们很容易理解 P 波的起点和下一个 P 波起点组成的连线 PP 连 线;QRS 波的起点和下一个 QRS 波起点组成的连线 QQ 连线在正常情况下也处于等电位线高度。这样我们可以找到 5 条线段处于等电位线上。既然 ST 段发生了改变,那么可以拿来与之比较的等电位线只剩下四段。我们首先选择 TP 段,这个很容易理解,晚上睡觉时间最长,又相对稳定。 但是 TP 段是我们正常人的心率储备时间,当心率增快时 TP 段经常会变短甚至消失,这个时候我们拿哪一段做替代呢?如果 TP 段消失,自然我们也就不能准确定位 P 波的起点了,所以 PP 连线出竞争.可选择只有两段 PR 段,和 QQ 连线. 等等,眼尖的读者可能考虑到了,前面没有介绍 PR 段,既然心室肌细胞们一起除极形成 QRS 波,而后一起复极形成 T 波,那么心房肌细胞一起除极形成 P 波,它们是不是也要一起复极呢? 完全正确,心房肌复极会形成Ta波,有时会影响 PR 段甚至是 QRS 波的基线,只不过它们大多数情况下很微弱,不会造成太明显影响,所以勉强算它合格。 所以一般来说我们先选择 QQ 连线,而后才是用 PR 段作为与 ST 段比较的等电位线。我们可以借助第一张图复习一下心电图各部分名称.

心电图ST段改变及临床意义

一、诊断 1.ST段抬高 ST段抬高是指ST段在等电位线(或PR段)以上。诊断标准为肢导联J点后0.06~0.08S处ST 段抬高≥0.1mV,右胸导联≥0.25mV,左胸导联>0.10mV为异常。 注意ST段抬高的程度、形态、持续时间与症状关系。胸痛伴有ST段急剧抬高为冠脉阻塞或其他病因引起的心肌损害。损伤型ST段抬高是穿壁性心肌缺血的反映。患者往往有持续严重的胸痛及心肌缺血的其他临床表现和体征,如肌钙量的升高度,见于心肌梗死超急性损伤期,急性心肌梗死。 2.ST段压低 ST段压低是指ST段位于等电位线(或PR段)以下。诊断标准为J点后0.06~0.08S处ST段压低>0.05mV。 3.ST段延长 ST段延长是指ST段延伸超过正常范围。诊断标准为ST段时限>0.15S。 4.ST段缩短 ST段缩短是指ST段短于正常范围或消失。ST段时限<0.05S。 二、临床意义 1.ST段抬高常见于下列疾病 (1)超急性期或急性期心肌梗死:患者有明显症状(如胸痛、大汗、晕厥等)。ST段斜型或弓背型抬高,伴T波宽大高耸逐渐转为低平、双向或倒置,常有各类心律失常。 (2)变异型心绞痛:患者胸痛发作即刻ST段常明显抬高0.20 mV以上,T波高耸尖锐,可伴各种室性心律失常。 (3)室壁瘤:可在急性心肌梗死后长期存在ST段弓背型或上斜型抬高。如在急性心肌梗死一个月后仍见ST段抬高,需高度怀疑心室壁瘤形成,可做心脏超声进一步证实。 (4)急性心包炎:除aVR、V1导联外ST段普遍性抬高,但不出现坏死型Q波,T波低平或倒置;大量心包积液时,ORS振幅减小或呈低电压。缩窄性心包炎时,卧位和立位心电图其心电位保持不变。 (5)急性心肌炎:重症时可有ST段抬高,部分患者可出现异常Q波,酷似急性心肌梗死,待病情恢复后ST段可逐渐好转,恢复正常,异常Q波消失。 (6)心脏手术后心肌损伤:如心脏搭桥术、冠状动脉介入术、射频消融术、纵隔肿瘤切除术等可出现一过性损伤型ST段抬高,一般持续一周左右。 (7)左束支阻滞:Ⅰ、aVL、V5、V6导联呈R型或R波粗钝;V1~V3导联呈QS型或rS型伴ST段上斜型显著抬高。 (8)左心室肥大:V1~V3导联ST段可明显抬高,亦与其S波的深度呈正相关,同时有左心室高电压及V4~V6导联ST段压低的表现,可通过心脏超声进一步证实。 (9)肥厚型心肌病:以S波为主的导联上可表现为ST段上斜型或弓背型抬高(V1~V3导联明显)。 2.ST段压低常见于下列疾病

心电图ST段改变的常见疾病

心电图ST段改变的常见疾病 孙卫东 心电图ST-T异常改变的分析诊断心电图是心肌缺血或心肌梗死的确诊的重要手段之一。心肌缺血最早期心电图表现是ST-T异常改变。ST段改变有抬高、压低、延长和缩短等改变。T波改变的含义包括T波低平、平坦(T波消失,与基线一致),增高、倒置或双向等。ST-T改变较多见于以心肌缺血为代表的冠心病。也可发生于心肌病、高血压、洋地黄等药物影响、电解质紊乱、运动员心脏和各种器质性心脏病患者。 心电图ST段改变 1、ST段抬高常见于以下疾病 急性心肌梗死急性心肌梗死时ST段抬高比较常见,以弓背型ST段抬高是其早期改变的一种类型。系指ST段上凸升高似弓背状,抬高ST段下行时又平滑移行于T波,两者无明确界限,构成一条凸起在基线以上的弓背曲线称为单向曲线。 早期负极综合征常见于中青年,男性和运动员发生率偏高,早期复极综合症是一种特发性心电图改变,以明显的“J”波和ST段弓背向上抬高为特征。 急性心包炎及心肌炎(包括心肌损伤)﹑心肌病急性心包炎、除AVR和V1导联外,普通导联均有ST段上移,抬高幅度≤5㎜,提示心肌损伤较弥散性。 其它脑血管意外或脑外伤、重度高钾血症等。 2、心电图ST段压低、下斜常见于以下疾病: 心肌缺血 ST段压低≥0.05mv,常代表有心肌缺血表现; 心内膜下心肌梗死 ST段下降较为显著和普遍。 急性肺栓塞由于右心负荷过重,下壁和前壁导联ST段同时降低,同时合并DVT、缺氧及呼吸困难,心动过速等。 心肌肥厚包括左室肥厚和右室肥厚,表现为ST段下降,同时有心室肥厚的其他标准,如电轴右偏或左偏,左室或右室电压增高。 其它洋地黄作用、急性心包炎、低钾血症、高钾血症、自主神经功能紊乱、内分泌失调等,可能导致ST段压低、下斜改变

心电图ST段抬高的多种病因

心电图ST段抬高的多种病因 □施陈刚 众所周知,常规的心电图检查早已广泛应用于临床各科(急诊科、心脏内外科、老年科等)尤其是心脏内科及正常健康人的体检,现就心电图ST段抬高的N种病因回放分析如下。 急性ST抬高型心肌梗死特征性标志是ST段抬高(损伤电流),ST段抬高的部位即为急性透壁性心肌梗死的部位,而心肌梗死部位对侧出现对应性ST段压低,随着心肌梗死病理改变的演进,心电图可出现动态性改变,ST段抬高,q波形成,T波对称性倒置。对于ST段抬高型心肌梗死,通过分析心电图ST段偏移迅速判断心肌损伤缺血的部位和范围,并应迅速将患者转送心脏介入中心行急诊经皮冠脉介入(PCI)治疗。 急性心包炎当心包炎症波及心外膜下心肌导致心室肌复极异常时可引起心电图ST段抬高。其ST 段在J点上抬高。特点是:除aVR、V1导联以外的所有常规导联均出现ST段抬高,弓背向下,无相应导联的对应性改变,无病理性Q波,无Q—T间期延长,AVR导联P-R段抬高,II导联及左胸导联P-R段对应性压低,心肌酶学正常,常有QRS低电压及窦性心动过速。超声心动图可明确诊断。 急性病毒性心肌炎由于病毒直接侵犯心肌及心肌内小血管,或由免疫机制产生心肌损伤,也可能是由于心肌炎后释放少量血管活性物质,引起冠状动脉痉挛所致。心电图可有病理性Q波、ST段抬高及R波减低。心肌酶学增高,临床表现酷似心肌梗死,好发于儿童及青壮年,常有发热等是呼吸道感染 症状。 变异性心绞痛近10年来冠脉造影(CAG)发现,变异性心绞痛的共同特点是发作时冠状动脉痉挛,同时心电图上出现特有的ST段明显抬高,但不出现q波,肌钙蛋白阴性,可伴有室性心律失常,发作缓解后,ST段也同时恢复正常,以后如发生心肌梗塞,梗塞部位多与ST段抬高的导联部位相符合。室壁瘤由于心室壁运动不正常,导致ST段持续抬高。一般认为心肌梗死后ST段抬高≥0.3mV,持续半个月以上,可以诊断为室壁瘤。其中广泛前壁心肌梗死患者发生室壁瘤占66.7%,其他部位心肌梗死占33.3%。超声心动图或左室造影可明确。 主动脉夹层与AMI的胸痛症状不同点:胸痛向后背放射,呈搏动性,与心脏收缩节律相一致,含硝酸甘油胸痛不缓解,心电图出现左室肥厚的继发性ST-T改变,当夹层累及主动脉根部时,将出现心包炎、心包积液的相应的心电图改变,胸部CT、MRI、经食道超声有助于诊断。

正确解读心电图的ST段和T波改变

正确解读心电图的ST段和T波改变 北京协和医院徐南图 什么叫心电图? 心脏在收缩跳动过程,心肌内的电流产生在前,心肌机械性收缩在后,应用心电图机以图形形式记录这些心肌电流的变化就叫做心电图。通常应用两根电线,以不同的联接方式分别在肢体和胸壁上记录到心电图。 目前,临床上常规应用10根导线以12个不同的导线联接方式记录12个导联的心电图图形,包括3个经典的、标准的双极肢体导联心电图,简称为I、II、III导联心电图;3个单极肢体导联心电图,简称为aVR、aVL和aVF导联心电图;6个单极胸壁导联心电图,简称为 V1、V2、V3、V4、V5、V6导联心电图。 心电图记录心房和心室活动过程心肌内的电流变化情况时一般以电压的大小和延续的时间长短来表示。波形的幅度代表电压,向上的波形代表正电压,向下代表负电压。上下每1 个小格=1毫米=0.1毫伏电压。横坐标代表时间,左右一小格=0.04秒。以心室为例,引发心肌收缩的电压较高,时限却很短。相反,心室心肌舒张期的电压较低,时限却明显较长。学术上把心肌电收缩期称为心肌的除极期,舒张期称为心肌的复极期。心室除极期的心电图图形叫做QRS波,复极期则由ST段和T波组成。心室除极期电压最高,因此QRS波形最大。复极早期ST段基本无电流产生,因此ST段呈平坦,复极晚期T波的幅度一般小于QRS 波,T波方向通常与QRS主波方向相一致其幅度原则上应大于向上主波的1/10。 心电图在临床上的价值 心电图应用已有100多年历史,目前他已成为一门独立的电生理学学科和临床上诊断心脏病不可缺少的常规诊断工具。尤其在诊断急性心肌梗死和心律失常等方面,心电图的诊断价值极大。但同时他又是一门经验性学科,对于诊断心脏疾病的敏感性、特异性和正确性方面还存在很大不足。也就是说诊断某些心脏疾病不够灵敏、缺乏特异性、正确性有时较差,仅仅凭一次心电图就诊断心肌炎的价值不大就是一个例子。 如何正确评价ST段和T波改变 如何正确评价ST段和T波改变(简称为ST-T改变)已成为临床上让人困扰的一个问题。ST段改变的含义包括ST抬高、压低、延长和缩短。T波改变的含义包括T波低平、平坦(T波消失,与基线一致),增高、倒置或双向等。关于ST段我们这里只讨论压低,也称ST下降。ST段压低大致可分为ST斜上型压低、斜下型压低和水平型压低三种类型:目前,公认ST段压低程度以0.5毫米为界限。当ST段呈水平型和斜下型压低0.5毫米或/及T波上行和下行肢呈对称性倒置、非对称性、瀑布样深倒或非常高耸时,往往被看作多数具有病理性意义,较多见于以心肌缺血为代表的冠心病,也可发生于心肌病、高血压、洋地黄等药物影响、电解质紊乱、运动员心脏和各种器质性心脏病患者。当ST段呈水平型和斜下型压低<0.5毫米或/及T波明显倒置时被看作多数具有可疑病理性意义。当ST段呈斜上型压低>0.5毫米或/及T波轻度倒置时通常认为无确切病理性意义。当ST段呈斜上型压低<0.5 毫米或/及T波稍低时通常认为对于心脏本身无病理性意义,后两者较多见于心脏神经官能症,植物神经功能紊乱、甲状腺机能亢进和其他情绪激动、心动过速等具有交感神经兴奋倾向的患者或正常人,尤其多见于正常年轻人(尤其女性年轻人)和更年期妇女。这种ST段、T波改变被看作是一种非特异性改变。非特异性ST、T改变的特点除了呈斜上型下降外,

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