主动脉夹层的共病现象

万方数据

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主动脉夹层的影像诊断

一、概述 AAS是指以剧烈胸痛为主要临床表现的一组主动脉病变。患者多发病急骤、胸痛剧烈（撕裂样或刀刺样），疼痛还可沿病变走向转移；发病时或伴大汗。 AAS主要包括主动脉夹层（AD）、主动脉穿通性溃疡（PAU）、主动脉壁间血肿（IMH），以及外伤性主动脉破裂、主动脉瘤急性破裂等其他主动脉疾病，如下图。 （点击图片查看大图） 二、影像学诊断 1.X线平片 AAS患者的胸片或有主动脉扩张、迂曲，主动脉壁钙化，主动脉弓异常，纵隔及胸腔异常等现象；有时还可观察到"3字征"、"漏斗征"等特殊征象，但特异性较低。下图（左上图）为AD患者的X线平片：主动脉增宽，左侧胸腔积液。 2.超声心动图 超声心动图可评价主动脉瓣（如主动脉瓣关闭不全），冠状动脉（冠状动脉开口是否受累），升主动脉（撕裂）及降主动脉状况。可用于床旁检测，有助于急诊诊断与鉴别诊断，但对胸降主动脉的诊断能力有限，如下图（左下图）。 3.CT血管造影 CT血管造影（CTA）可观察主动脉全程，显示夹层破口及分支血管情况。通过后处理技术及重建方法，可直观地观察患者的主动脉疾病及其变化。但使用过程中有辐射，还可造成对比剂损伤。 （点击图片查看大图）

另外，核磁共振成像（MRI）、数字减影血管造影（DSA）也可辅助诊断AAS。 三、主动脉夹层 AD是指主动脉腔内高速、高压血流从动脉内膜撕裂处进入主动脉中膜，使中膜分离，并沿主动脉长轴扩展，从而造成主动脉真假两腔的一种病理改变，是一种病死率极高的心血管疾病。急性期可导致主动脉破裂、脏器缺血或梗塞；慢性期可形成夹层动脉瘤。 1.分型 De Bakey分型：Ⅰ型，夹层起源于升主动脉，扩展超过主动脉弓，甚至腹主动脉；Ⅱ型，夹层起源并局限于升主动脉；Ⅲ型，起源于降主动脉，向远端扩张，可直至腹主动脉。Stanford分型：目前最为常用，无论夹层起源于哪一部位，只要累及升主动脉，便为A型，相当于De Bakey Ⅰ型和Ⅱ型；夹层起源于降主动脉且未累及升主动脉，称为B型，相当于De Bakey Ⅲ型。 （点击图片查看大图） 孙氏分型：进一步的细化分型，对外科治疗较有意义，如下图。 （点击图片查看大图） 2.影像学诊断 在影像学诊断中，应重点观察以下四方面： （1）主动脉破口和再破口（关键点）

主动脉夹层综述

主动脉夹层 1.定义：主动脉夹层动脉瘤又称主动脉夹层分离，是指血液渗入主动脉壁中层形成夹层血肿并沿主动脉壁延伸剥离的一种心血管系统的危重疾病。临床表现复杂，死亡率极高。及时的药物及外科治疗使此类病人早期生存率超过90％并使远期生存率增加，故早期诊断及治疗是降低死亡率的关键。 2.流行病学： 1 发病率、生存率、死亡率主动脉夹层动脉瘤在国外是最常见且危险的主动脉急症，美国发病率为5一lO人／100万人口，且发病率有逐年增长趋势，美国每年至少新发现夹层动脉瘤2000例，由于拥有先进的诊断技术，目前西方此病几乎可100％诊断。但在国内，由于认识不够，水平较低，特别在基层医院，常被误诊及漏诊。江苏泰兴市人民医院周希敏报导该院1987～1997年共11例主动脉夹层患者，误诊为心绞痛、心梗3例，急性胰腺炎1例、大动脉栓塞2例，初诊误诊率达54％l6J。近年来随着认识水平及医技的提高，确诊率增高。北京安贞医院刘字扬对该院1987～1996年间135例主动脉夹层患者进行研究，对比

了前后5年患病情况，老年组分别为11、22例，中青年组分别为27、75例，说明检出率提高 f 。急性主动脉夹层动脉瘤死亡率高，未及时治疗的病人，24h内有25％死亡，1年有9o％死亡。急性近端夹层1年生存率为10％，远端夹层1年生存率为40％。急性阶段的生存情况与内膜并发症的严重性及假腔是否又破人真腔(假腔流道形成)有关，慢性阶段的并发症 主要是主动脉瘤破裂，生存率依赖于血压及主动脉内径(~-5cm者易于破裂)。2流行病学分析多中心研究证实发病率男女比为2：1～5：1. ，近侧主动脉夹层发病的高峰年龄在50～55岁，而远侧主动脉夹层在60～70岁；在主动脉夹层的病人中，有62％一78％的病人有高血压，尤其是近侧主动脉夹层，占70％_2 J。主动脉疾病如主动脉瘤、主动脉弓发育不全、主动脉缩窄、遗传性结缔组织病一Marfan、Ehlers—Danlos综合征都是公认的主动脉夹层易感因素。在<40岁的主动脉夹层的患者中，Marfan占大部分；医源性主动脉夹层占约5％。Meszaros_3 J等对主动

主动脉夹层动脉瘤护理常规及健康管理

主动脉夹层动脉瘤护理常规及健康管理 主动脉夹层动脉瘤是指主动脉壁中层内裂开，并且在这裂开间隙有流动或凝固的血液。 【护理常规】 1.术前 （1）心理护理：了解患者情绪反应，解除患者对手术的忧虑和恐惧。 （2）绝对卧床休息。给予易消化流食或半流食，保持排便通畅，便秘时给予开塞露，防止胸腔或腹腔压力过大，造成动脉瘤破裂。 （3）严密观察病情变化，监测心率、四肢血压等生命体征。严格控制血压在正常范围，预防夹层继续剥离或动脉瘤破裂。监测肝、肾、胃肠功能，以及四肢动脉搏动和四肢运动情况。观察患者的意识状态。 （4）及时给予药物处理患者疼痛，使患者处于安静状态，避免血压升高。 （5）完善检查：如血常规、血凝常规、粪常规、尿常规、生化全套、肝炎全套、血气分析、心脏超声等。 （6）健康教育：戒烟2周以上，预防感冒。介绍手术前后注意事项，指导患者床上使用便器排尿、排便，教会正确的深呼吸，保持皮肤、口腔卫生。 （7）术前准备：皮肤准备、药物敏感试验、采集血标本送血库

做交叉配血试验及配血备用、术前1d晚按医嘱给予肠道准备，睡前口服镇静药物，保证睡眠、术前4h禁饮，6h禁食。 （8）手术日晨准备：①更换清洁病员服;②取下活动性义齿、饰品及贵重物品等交给其家属保管;③去手术室前，指导患者排空膀胱; ④核对患者腕带情况、术中用药、病历、X线片、备用引流瓶等，与手术室人员核对交接。 2.术后 （1）术后体位：给予平卧位，待循环稳定后给予床头抬高30°。 （2）病情观察：①密切观察心率、心律、ST段改变，及时发现心律失常，心肌缺血等。②血压监测以有创动脉腔内置管直接测压为主，必要时监测四肢血压，及时发现可能出现的分支血管阻塞及组织灌注不良。③监测尿量，了解患者循环状况及肾功能情况。①观察体温、皮肤色泽与温度、外周动脉搏动，了解全身循环灌注情况。⑤观察瞳孔四肢与躯干活动、精神状态、定向力等，了解中枢神经系统功能。⑥加强呼吸道管理，呼吸机辅助呼吸，用呼气末正压呼吸，增加功能残气量，改善气体交换，预防肺部感染。 （3）伤口护理：观察切口敷料有无渗血，常规给予胸带加压包扎防止胸骨松动。 （4）管路护理：保持有创测压管、中心静脉导管、尿管、胸部引流管通畅。严密观察引流液的性质、量及颜色变化。若单位时间内引流量突然增多，及时报告医师，大于4ml/（h·kg），连续2h 以上，应用止血药物无效，判断活动性出血时做好二次开胸止血准备。

主动脉夹层的影像学诊断及鉴别

主动脉夹层壁间血肿和穿透性溃疡影像学诊断 1.主动脉夹层(AD)的影像学诊断 影像学检查可以明确诊断AD。诊断明确后，应进一步分型，显示内膜片和真假腔(有无血栓形成)、内膜破口、夹层范围、分支受累和相应器官供血、主动脉瓣关闭不全(AR)和外渗等并发症。近年研究表明，AD 的影像学研究应注意以下几点: (1)提高内膜破口的显示； (2)注意其定位，因为这与外科和介入治疗密切相关；(3)注意是否伴有主动脉周围、纵隔及心包、胸腔积血等，这些都是影响预后的主要问题。进而注意分支受累以及相关器官供血情况、有无AR及其程度等都是需要明确的问题。根据临床症状，AD分为急性、亚急性、慢性3种；迄今国际上公认的AD分型仍主要是DeBakeyⅠ、Ⅱ、Ⅲ型和Stanford A、B 型。Ⅰ型AD 破口在升主动脉累及范围可自升主动脉到降主动脉甚至腹主动脉。Ⅱ型AD累及范围限于升主动脉。Ⅲ型AD主要累及降主动脉及以下。DeBakeyⅠ、Ⅱ型相当于Stanford A型，DeBakey Ⅲ型相当于Stanford B型。我国AD患者DeBakey Ⅲ型比较常见。与国外有明显差别，国外AD 患者DeBakey Ⅰ、Ⅱ型明显多于DeBakey Ⅲ型，急性、亚急性AD多于慢性患者。 AD的发生为多种因素综合作用的结果。10%~30%的急性AD患者存在血管壁血肿, 提示这可能是夹层的起因。动脉粥样硬化本身并不是AD的危险因子, 除了同时存在动脉瘤和动脉粥样硬化性溃疡, 后者会引起胸降动脉夹层。动脉粥样硬化是否为AD的诱发因素仍有争议。 主动脉中膜的外部和外膜一起构成假腔的外壁,而剩余的中膜和内膜形成内膜瓣, 所谓内膜瓣是个不确切的名称, 因为内膜瓣主要由主动脉壁分离的中膜形成, 而在假腔外壁中膜的比例是主动脉破裂的决定性因素, 且比例因人而异, 内膜瓣中中膜占的比例越大, 假腔外壁越薄, 主动脉就越可能破裂, 而假腔破裂是典型AD患者死亡共同的机制。明显的夹层可来自急性AIH或PAU, 因为这两种疾病的血肿均可沿内膜扩展, 自破口处撕裂形成内膜瓣。 AD的确切CT征象是发现由内膜瓣分隔的两个对比剂充盈的腔, 增强后假腔呈延迟强化, 真腔呈早期强化, 和无夹层的主动脉腔相连续, 面积常更小；内膜瓣可以环形的形式完全与血管壁分离, 形成内膜与内膜套叠, 像风向袋一样套入血管腔内。 2.主动脉壁间血肿(IMH) 主动脉壁间血肿(出血)是指主动脉壁间出血和(或)形成血肿而无内膜破口，病理基础主要是动脉壁滋养管(vasa vasolum)的破裂出血，发生于降主动脉者多于升主动脉。约30%的主动脉壁间血肿(出血)发生主动脉破裂，多见于急性患者；约10%的血肿逐渐吸收。 影像学诊断: 主动脉壁增厚至4～5mm，如达到10mm甚至以上，应警惕破裂的可能性。主动脉腔内有血栓或出血的改变，可累及动脉全层或部分(呈新月形)，呈纵向扩展。MRI、增强CT、超声心动图(尤其是经食管技术)为主要诊断技术。MRI有助于显示血栓的年龄，且MRI 对于判断出血或陈旧性血栓具有一定优势。 CT平扫IMH表现为主动脉壁的环形高密度增厚区域,(主动脉壁厚度>7mm,CT值60~70HU)。增强图像中,IMH可能与血管壁的动脉粥样硬化或血栓相混淆, 但与动脉粥样硬化斑块不同

主动脉夹层护理常规

二十六、主动脉夹层的护理常规 是医学界公认的"旋风杀手"，急性主动脉夹层患者48小时内死亡速度是以每小时1%增长，大约有四分之三的患者2周内发生死亡。主动脉夹层主要致死原因是主破裂。 〖评估要点〗 一般评估：观察生命体征、神志、心率、尿量的变化，监测四肢血压并详细记录。 专科评估： 1、及时了解疼痛的强度、部位、范围、时间。 3、夹层累及相关系统受损的表现。 4、并发症：心脏压塞、夹层破裂、猝死 〖护理要点〗 针对疼痛、血压、组织灌注不良、饮食、心理都有一套比较训练有素、行之有效的护理方法： 1、疼痛的护理 90%以上的主动脉夹层患者发作的首发症状是剧烈，部位常在胸骨后并向背部放射，持续时间长，常人往往难以忍受，尤其是急性主动脉夹层，一开始即达到疼痛高峰。这也是刺激血压升高的原因。因此，我院主任肖亦敏指出，此时护理可采用降压药物，将收缩压控制在100mmHg以下时疼痛症状可缓解；还可以使用吗啡10毫克肌内注射进行镇静止痛，如有必要可每隔4至6小时重复一次；如果患者只是

感觉烦躁、入睡困难，可以肌内注射安定10毫克，让患者保持舒适的体位，播放一些舒缓的音乐，并轻轻的按摩，让患者情绪放松。 2、血压的控制 急性主动脉夹层发作的护理要点之一就是控制血压，防止血压升高，否则会使主动脉进一步的扩张和破裂。肖亦敏主任指出此时可以建立中心静脉通路来维持药物输入的稳定剂量，保障血压得到准确的控制。降压药物可采用硝酸甘油或硝普钠，由小剂量开始，并监测用药情况和血压情况。病情稳定后可将静脉给药减量，改为口服，血压尽可能控制在100mmHg以下。 3、组织灌注不良的护理 主动脉是涉及全身输血的大动脉，夹层形成过程中，其分支如冠状动脉、肠系膜动脉、肋间动脉等会出现不同程度的灌注不良，发生组织缺血。因此，提醒每4小时就要触摸并对比四肢动脉的脉搏强弱，看是否存在组织灌注不良，必要时可做主动脉造影或MRI检查。如发现患者神志不清，说明脑组织存在缺血状况，可在头部放冰袋或冰帽，要注意避开耳部防止冻伤；如发现尿量减少、肾血流减少、血清尿素氮、肌酐值上升时说明肾灌注不良，必要时行肾功能替代治疗。 4、饮食护理 剧烈的疼痛同时会伴有患者恶心、呕吐等症状，肖亦敏提醒此时禁止进食，待疼痛缓解时可给予流质饮食，血压保持平稳后才能慢慢

CT与MRI对主动脉夹层的诊断价值及影像学对比

CT与MRI对主动脉夹层的诊断价值及影像学对比目的：探讨主动脉夹层采用CT与MRI诊断的价值及影像学对比。方法： 本次研究选择的对象共20例，均为2010年6月-2012年6月笔者所在医院收治的主动脉夹层的患者，分别采取西门子64排螺旋CT和1.5 MRI进行诊断，分析临床价值，并对比影像学资料。结果：两种检查方式Ⅰ型均为20%，Ⅱ型均为5%，Ⅲ型均为75%，差异无统计学意义（P>0.05）。两种检查方式真、假腔显示双腔征均为100%，差异无统计学意义（P>0.05）。内膜片显示，MRI显示率为100%，CINE=MRI为略低信号，SE序列为弧形等信号；CT显示率为85%，增强后呈线样低密度，MRI内膜片显示率优于CT（P＜0.05）。内膜破口MRI显示率为45%，CT增强显示为35%。附壁血栓MRI显示为75%，CT显示为30%；急危患者CT为首选，MRI为禁忌；主动脉钙化MRI显示较查，CT显示较好，病情整体观察MRI良好，呈多序列、多方位表现，CT受限。结论：主动脉夹层的诊断中，MRI在附壁血栓、内膜破口等方面的显示率优于CT，而内膜钙化及危重症患者检查中，效果不如螺旋CT，二者需互补应用，以提高诊断效果。 标签：CT；MRI；主动脉夹层；影像学 主动脉夹层（AD）有别于主动脉瘤，并非主动脉壁的扩张，由主动脉腔内血液进入主动脉壁中层所致。临床较少见，起病急骤、病情发展迅速，有较高漏诊和误诊率，病死率呈较高水平，早期及时明确诊断是争取治疗机会，延长生命期限，提高生存率的关键[1]。本次研究选择的对象共20例，均为2010年6月-2012年6月笔者所在医院收治的主动脉夹层患者，均采取螺旋CT和MRI进行诊断，分析临床价值，并对比影像学资料，现将结果报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 本次研究选择的对象共20例，均经MRI和CT检查确诊，并经临床或手术证实，其中临床随访7例，手术13例。慢性发病4例，亚急性发病5例，急性起病11例。死亡3例，稳定及好转出院17例。高血压合并冠心病6例，高血压异常伴双上肢血压不一致17例，均伴有胸腹部疼痛。胸痛伴意识障碍、偏盲3例，心绞痛5例，闻及舒张期杂音7例，呼吸困难1例。MRI平扫20例，增强18例，CT平扫20例，增强17例。 1.2 方法 1.2.1 MRI 为1.5 T MRI先行磁共振自旋回波（SE）左前斜位和轴位扫描，平静呼吸，心电门控。设置扫描参数：层厚7.0 mm，TE 7.5 ms，扫描野（FOV）300～330 mm，TR 114 ms；左前斜位电影（CINE-MRI）参数为：层距3 mm，TR/TE=50 mg/12 ms，FOV 300～350 mm，层厚5.5 mm；自肘静脉注入12 ml钆喷酸葡胺行增强扫描。用电影播入软件在扫描结束后对大血管心脏腔内血流情况

主动脉夹层鉴别诊断

主动脉夹层 主动脉夹层(aortic dissection)就是指主动脉腔内得血液从主动脉内膜撕裂口进人主动脉中膜，并沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔分离得一种病理改变，因通常呈继发瘤样改变，故将其称为主动脉夹层动脉瘤。美国本病年发病率为25---30/100万，国内无详细统计资料，但临床上近年来病例数有明显增加趋势。临床特点为急性起病，突发剧烈疼痛、休克与血肿压迫相应得主动脉分支血管时出现得脏器缺血症状。发病率与年龄呈正相关，50---70岁为高发年龄，男性较女性高发。主动脉夹层就是心血管疾病得灾难性危重急症，如不及时诊治，48小时内死亡率可高达50%。主要致死原因为主动脉夹层动脉瘤破裂至胸、腹腔或者心包腔，进行性纵隔、腹膜后出血，以及急性心力衰竭或者肾衰竭等。【病因、病理与发病机制】 本病得基础病理变化就是遗传或代谢性异常导致主动脉中层囊样退行性变，部分患者为伴有结缔组织异常得遗传性先天性心血管病，但大多数患者基本病因并不清楚。研究资料认为囊性中层退行性变就是结缔组织得遗传性缺损，使弹性硬蛋白(elasticin)在主动脉壁沉积进而使主动脉僵硬扩张，致中层弹力纤维断裂、平滑肌局灶性丧失与中层空泡变性并充满勃液样物质。基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs)活性增高，从而降解主动脉壁得结构蛋白，可能也就是发病机制之一。 主动脉夹层动脉瘤绝大多数就是由于主动脉内膜撕裂后血流进人中层，部分患者就是由于中层滋养动脉破裂产生血肿后压力过高撕裂内膜所致。内膜裂口多发生于主动脉应力最强得部位。组织学可见主动脉中膜退行性改变，弹力纤维减少、断裂与平滑肌细胞减少等变化，慢性期可见纤维样改变。 高血压、动脉粥样硬化与增龄为主动脉夹层得重要易患因素，约3/4得主动脉夹层患者有高血压，先天性因素包括Marfan综合征、Ehlers-Danlos综合征、家族性胸主动脉瘤、二叶主动脉瓣疾病等。此外，医源性损伤如安置主动脉内球囊泵，主动脉内造影剂注射误伤内膜等也可导致本病。 【分型】

主动脉夹层病例讨论

心血管内科护理病历讨论主动脉夹层病人的护理

一、病情介绍(护师：陈新馨) ?患者姓名：黎春梅，性别：女，年龄：64岁，职业：农民 ?入院诊断：1.主动脉夹层2.高血压3级极高危组。 ?患者于2014年10月20日12:30因胸闷、胸痛30分钟由急诊 收入急症综合病区治疗。查体：BP 175/85mmHg。脉搏60次/分，神志清醒，精神稍疲倦，呼吸平顺，构音清，对 答切题。，转颈试验阴性。双肺呼吸音清，双肺未闻及明显湿性罗音。心界无扩大，心率60次/分，律齐，各瓣膜 听诊区未闻及病理性杂音。入院床边心电图示：窦性心律，V1-V3导联ST段抬高。

?入院予按医嘱给予依那普利控制血压，环磷腺苷营养心肌，桂派齐特扩张血管，泮托拉唑护胃等对症处理及完善相关检查，2014年10月20日行胸部CT示：注意降主动脉夹层动脉瘤，建议CTA。双肺上叶及下叶炎症（部分慢性）。胸腹主动脉 CTA示：降主动脉边缘长条形软组织密度，伴其内散在强化灶，考虑不典型主动脉夹层（即主动脉壁间血肿）,腹主动脉粥样硬化。于2014.10.2019:10转ICU科进一步治疗。转入后查血常规（21/10）示：WBC 9.64×10^9/L,HGB 108g/L,HCT 0.33,血小板217×10^9/L,中性粒百分比82.5%；血生化（21/10）示：血钾 3.25mmol/l，血钠143mmol/l，血钙 2.16mmol/l，血氯104mmol/l，肌酐36.5umol/l，尿素氮3.7mmol/l；血气分析（21/10）示：PH 7.42,PCO2 5.95KPa，PO2 14.44KPa，HCO3-29.6mmol/l,BE-ecf 5.0mmol/l，BNP1145pg/mL，凝血功能、肝功能、血脂5项、血淀粉酶、降钙素原、糖化血红蛋白未见明显异常

主动脉夹层的影像学诊断及鉴别

主动脉夹层壁间血肿与穿透性溃疡影像学诊断 1、主动脉夹层(AD)的影像学诊断 影像学检查可以明确诊断AD。诊断明确后,应进一步分型,显示内膜片与真假腔(有无血栓形成)、内膜破口、夹层范围、分支受累与相应器官供血、主动脉瓣关闭不全(AR)与外渗等并发症。近年研究表明,AD 的影像学研究应注意以下几点: (1)提高内膜破口的显示; (2)注意其定位,因为这与外科与介入治疗密切相关;(3)注意就是否伴有主动脉周围、纵隔及心包、胸腔积血等,这些都就是影响预后的主要问题。进而注意分支受累以及相关器官供血情况、有无AR及其程度等都就是需要明确的问题。根据临床症状,AD分为急性、亚急性、慢性3种;迄今国际上公认的AD分型仍主要就是DeBakeyⅠ、Ⅱ、Ⅲ型与Stanford A、B 型。Ⅰ型AD 破口在升主动脉累及范围可自升主动脉到降主动脉甚至腹主动脉。Ⅱ型AD累及范围限于升主动脉。Ⅲ型AD主要累及降主动脉及以下。DeBakeyⅠ、Ⅱ型相当于Stanford A型,DeBakey Ⅲ型相当于Stanford B型。我国AD患者DeBakey Ⅲ型比较常见。与国外有明显差别,国外AD患者DeBakey Ⅰ、Ⅱ型明显多于DeBakey Ⅲ型,急性、亚急性AD多于慢性患者。 AD的发生为多种因素综合作用的结果。10%~30%的急性AD患者存在血管壁血肿, 提示这可能就是夹层的起因。动脉粥样硬化本身并不就是AD的危险因子, 除了同时存在动脉瘤与动脉粥样硬化性溃疡, 后者会引起胸降动脉夹层。动脉粥样硬化就是否为AD的诱发因素仍有争议。 主动脉中膜的外部与外膜一起构成假腔的外壁,而剩余的中膜与内膜形成内膜瓣, 所谓内膜瓣就是个不确切的名称, 因为内膜瓣主要由主动脉壁分离的中膜形成, 而在假腔外壁中膜的比例就是主动脉破裂的决定性因素, 且比例因人而异, 内膜瓣中中膜占的比例越大, 假腔外壁越薄, 主动脉就越可能破裂, 而假腔破裂就是典型AD患者死亡共同的机制。明显的夹层可来自急性AIH或PAU, 因为这两种疾病的血肿均可沿内膜扩展, 自破口处撕裂形成内膜瓣。 AD的确切CT征象就是发现由内膜瓣分隔的两个对比剂充盈的腔, 增强后假腔呈延迟强化, 真腔呈早期强化, 与无夹层的主动脉腔相连续, 面积常更小;内膜瓣可以环形的形式完全与血管壁分离, 形成内膜与内膜套叠, 像风向袋一样套入血管腔内。 2、主动脉壁间血肿(IMH) 主动脉壁间血肿(出血)就是指主动脉壁间出血与(或)形成血肿而无内膜破口,病理基础主要就是动脉壁滋养管(vasa vasolum)的破裂出血,发生于降主动脉者多于升主动脉。约30%的主动脉壁间血肿(出血)发生主动脉破裂,多见于急性患者;约10%的血肿逐渐吸收。 影像学诊断: 主动脉壁增厚至4～5mm,如达到10mm甚至以上,应警惕破裂的可能性。主动脉腔内有血栓或出血的改变,可累及动脉全层或部分(呈新月形),呈纵向扩展。MRI、增强CT、超声心动图(尤其就是经食管技术)为主要诊断技术。MRI有助于显示血栓的年龄,且MRI 对于判断出血或陈旧性血栓具有一定优势。 CT平扫IMH表现为主动脉壁的环形高密度增厚区域,(主动脉壁厚度>7mm,CT值60~70HU)。增强图像中,IMH可能与血管壁的动脉粥样硬化或血栓相混淆, 但与动脉粥样硬化斑块不同的就是, IMH通常与强化的主动脉腔形成光滑的界面,在注射对比剂后难以发现内膜瓣或主动脉壁的强化。内膜钙化可出现移位, 有助于鉴别IMH与附壁血栓, 尤其就是在增强图像中。随时间推移, 增厚的主动脉壁逐渐表现为等密度, 在中晚期常呈低密度,对诊断IMH造成一定困难。MRI不仅可识别IMH,还可识别血肿的病理学改变, 有助于对血肿消退与进展的判断, 也可检测主动脉壁上新发的溃疡样突起。 3、主动脉穿透性溃疡(PAU) 粥样硬化斑块溃疡穿透内膜,破入中膜称为穿透性溃疡。一般形成中膜血肿,多为局限性,

主动脉夹层护理常规

二十六、主动脉夹层的护理常规 主动脉夹层是医学界公认的"旋风杀手"，急性主动脉夹层患者48小时内死亡速度是以每小时1%增长，大约有四分之三的患者2周内发生死亡。主动脉夹层主要致死原因是主动脉瘤破裂。 〖评估要点〗 一般评估：观察生命体征、神志、心率、尿量的变化，监测四肢血压并详细记录。 专科评估： 1、及时了解疼痛的强度、部位、范围、时间。 3、夹层累及相关系统受损的表现。 4、并发症：心脏压塞、夹层破裂、猝死 〖护理要点〗 针对疼痛、血压、组织灌注不良、饮食、心理都有一套比较训练有素、行之有效的护理方法： 1、疼痛的护理 90%以上的主动脉夹层患者发作的首发症状是剧烈胸痛，部位常在胸骨后并向背部放射，持续时间长，常人往往难以忍受，尤其是急性主动脉夹层，一开始即达到疼痛高峰。这也是刺激血压升高的原因。因此，我院心外科主任肖亦敏指出，此时护理可采用降压药物，将收缩压控制在100mmHg以下时疼痛症状可缓解；还可以使用吗啡10 毫克肌内注射进行镇静止痛，如有必要可每隔4至6小时重复一次；

如果患者只是感觉烦躁、入睡困难，可以肌内注射安定10毫克，让患者保持舒适的体位，播放一些舒缓的音乐，并轻轻的按摩，让患者情绪放松。 2、血压的控制 急性主动脉夹层发作的护理要点之一就是控制血压，防止血压升高，否则会使主动脉进一步的扩张和破裂。肖亦敏主任指出此时可以建立中心静脉通路来维持药物输入的稳定剂量，保障血压得到准确的控制。降压药物可采用硝酸甘油或硝普钠，由小剂量开始，并监测用药情况和血压情况。病情稳定后可将静脉给药减量，改为口服，血压尽可能控制在100mmHg以下。 3、组织灌注不良的护理 主动脉是涉及全身输血的大动脉，夹层形成过程中，其分支如冠状动脉、肠系膜动脉、肋间动脉等会出现不同程度的灌注不良，发生组织缺血。因此，提醒每4小时就要触摸并对比四肢动脉的脉搏强弱，看是否存在组织灌注不良，必要时可做主动脉造影或MRI检查。如发现患者神志不清，说明脑组织存在缺血状况，可在头部放冰袋或冰帽，要注意避开耳部防止冻伤；如发现尿量减少、肾血流减少、血清尿素氮、肌酐值上升时说明肾灌注不良，必要时行肾功能替代治疗。 4、饮食护理

主动脉夹层综述

主动脉夹层 1.定义：主动脉夹层动脉瘤又称主动脉夹层分离，是指血液渗入主动脉壁中层形成夹层血肿并沿主动脉壁延伸剥离的一种心血管系统的危重疾病。临床表现复杂，死亡率极高。及时的药物及外科治疗使此类病人早期生存率超过90％并使远期生存率增加，故早期诊断及治疗是降低死亡率的关键。 2.流行病学： 1 发病率、生存率、死亡率 主动脉夹层动脉瘤在国外是最常见且危险的主动脉急症，美国发病率为5一lO人／100万人口，且发病率有逐年增长趋势，美国每年至少新发现夹层动脉瘤2000例，由于拥有先进的诊断技术，目前西方此病几乎可100％诊断。但在国内，由于认识不够，水平较低，特别在基层医院，常被误诊及漏诊。江苏泰兴市人民医院周希敏报导该院1987～1997年共11例主动脉夹层患者，误诊为心绞痛、心梗3例，急性胰腺炎1例、大动脉栓塞2例，初诊误诊率达54％l6J。近年来随着认识水平及医技的提高，确诊率增高。北京安贞医院刘字扬对该院1987～1996年间135例主动脉夹层患者进行研究，对比了前后5年患病情况，老年组分别为11、22例，中青年组分别为27、75例，说明检出率提高f 。急性主动脉夹层动脉瘤死亡率高，未及时治疗的病人，24h 内有25％死亡，1年有9o％死亡。急性近端夹层1年生存率为10％，远端夹层1年生存率为40％。急性阶段的生存情况与内膜并发症的严重性及假腔是否又破人真腔(假腔流道形成)有关，慢性阶段的并发症

主要是主动脉瘤破裂，生存率依赖于血压及 主动脉内径(~-5cm者易于破裂)。 2流行病学分析 多中心研究证实发病率男女比为2：1～5：1. ，近侧主动脉夹层发病的高峰年龄在50～55岁，而远侧主动脉夹层在60～70岁；在主动脉夹层的病人中，有62％一78％的病人有高血压，尤其是近侧主动脉夹层，占70％_2 J。主动脉疾病如主动脉瘤、主动脉弓发育不全、主动脉缩窄、遗传性结缔组织病一Marfan、Ehlers—Danlos综合征都是公认的主动脉夹层易感因素。在<40岁的主动脉夹层的患者中，Marfan占大部分；医源性主动脉夹层占约5％。Meszaros_3 J等对主动脉夹层进行流行病学调查及临床病理分析揭示及时诊断和治疗尤其重要。根据6个研究中心对963例未进行治疗的病人分析发现90％在3个月内死亡，死因通常为急性主动脉瓣反流、大动脉分支梗阻、主动脉破裂等。近侧主动脉夹层破裂的死亡率约为90％，其中有75％发生在心包内的主动脉_4 J。心包腔、胸膜腔及纵隔有渗出现象则预示主动脉有破裂危险，但也有自行吸收的报道[5l。 3.病因及发病机制： 1.病因 既非单一的病因引起，亦无共同的发病机制，但有共同的临床病理结局，即主动脉壁中层病变. 。3-1 主动脉中层退行性变是多数非创伤性主动脉夹层分离的首要因素。多见于中青年，常致近端夹层分离。表现为平滑肌细胞坏死，弹力纤维退行性变，中层囊性间晾充满

主动脉夹层的临床表现

主动脉夹层起病突然，多数患者在起病后有明确短暂的发病过程，主要临床表现为剧烈疼痛、休克和压迫症状，少数患者在发病后由于出现心脏压塞、大量出血、恶性高血压、严重主动脉瓣返流及心肌、中枢神经和肾脏的持续性缺血等致命性并发症而迅速死亡。 一、疼痛 疼痛为发病开始时最常见症状。85%以上的患者急性期可出现典型的突发的胸骨后剧烈疼痛，患者发病即刻表现为迅速到达高峰的剧烈疼痛，难以忍受，呈刀割或撕裂样尖锐性疼痛，有些疼痛随着心跳而加剧，有窒息感甚至频死的极度恐惧感。疼痛出现的部位多数在前胸部靠近胸骨并放射到肩背部特别是肩胛部，疼痛的扩展性是本病的特征之一，这是由于随夹层波及范围不同而延至头部、腹部、下肢、波及肾动脉时可引起相应部位的疼痛，如腹痛、腰背痛、下肢痛等。 二、休克 有近50%的患者因剧烈疼痛可有休克、焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、皮肤湿冷、心跳加速，与一般休克不同的是血压常与休克表现并不平行，血压下降不明显，甚至不降或反而升高，这可能与肾动脉受累引起肾脏缺血或弓降主动脉受阻有关，引起血压的升高。血压下降明显多表明主动脉夹层向外破裂发生。 三、高血压 主动脉夹层患者的血压升高以收缩压和平均压为主，其中收缩压是反映主动脉弹性和强硬度的一个重要指标。右上肢受主动脉夹层影响较小，可作为临床检测的标准血压。约80%的患者可有高血压，这可能与主动脉弓压力感受器受累释放儿茶酚胺或肾动脉阻塞引起肾缺血导致肾素-血管紧张素系统激活有关。 四、破裂表现 主动脉夹层最常见的死亡原因是向管腔外破裂，破口常位于升主动脉且就在内膜撕裂处附近，最常引起心脏压塞。常出现失血性休克的表现，如面色苍白、四肢冰冷、大汗淋漓、极度烦躁以及血压下降。主动脉夹层可破入心包腔、做侧胸膜腔内引起心脏压塞或胸腔积血，也可破入食管、气管或腹腔出现休克、胸痛、晕厥、呼吸困难、心悸、呕血及咯血等表现。 五、主动脉夹层压迫邻近器官或主动脉分支受累 1.循环系统 主动脉瓣膜关闭不全是Stanford A型主动脉夹层的重要特征，约出现于30%的主动脉夹层患者。引致主动脉瓣膜关闭不全的发病机制为：1) 夹层分离可使主动脉根部扩张，或使主动脉瓣膜移位，主动脉瓣尖下垂。2) 病变侵入主动脉根部，

主动脉夹层护理常规之令狐文艳创作

二十六、主动脉夹层的护理常规 令狐文艳 主动脉夹层是医学界公认的"旋风杀手"，急性主动脉夹层患者48小时内死亡速度是以每小时1%增长，大约有四分之三的患者2周内发生死亡。主动脉夹层主要致死原因是主动脉瘤破裂。 〖评估要点〗 一般评估：观察生命体征、神志、心率、尿量的变化，监测四肢血压并详细记录。 专科评估： 1、及时了解疼痛的强度、部位、范围、时间。 3、夹层累及相关系统受损的表现。 4、并发症：心脏压塞、夹层破裂、猝死 〖护理要点〗 针对疼痛、血压、组织灌注不良、饮食、心理都有一套比较训练有素、行之有效的护理方法： 1、疼痛的护理 90%以上的主动脉夹层患者发作的首发症状是剧烈胸痛，部位常在胸骨后并向背部放射，持续时间长，常人往往难以忍受，尤其是急性主动脉夹层，一开始即达到疼痛高峰。这也是刺激

血压升高的原因。因此，我院心外科主任肖亦敏指出，此时护理可采用降压药物，将收缩压控制在100mmHg以下时疼痛症状可缓解；还可以使用吗啡10毫克肌内注射进行镇静止痛，如有必要可每隔4至6小时重复一次；如果患者只是感觉烦躁、入睡困难，可以肌内注射安定10毫克，让患者保持舒适的体位，播放一些舒缓的音乐，并轻轻的按摩，让患者情绪放松。 2、血压的控制 急性主动脉夹层发作的护理要点之一就是控制血压，防止血压升高，否则会使主动脉进一步的扩张和破裂。肖亦敏主任指出此时可以建立中心静脉通路来维持药物输入的稳定剂量，保障血压得到准确的控制。降压药物可采用硝酸甘油或硝普钠，由小剂量开始，并监测用药情况和血压情况。病情稳定后可将静脉给药减量，改为口服，血压尽可能控制在100mmHg以下。 3、组织灌注不良的护理 主动脉是涉及全身输血的大动脉，夹层形成过程中，其分支如冠状动脉、肠系膜动脉、肋间动脉等会出现不同程度的灌注不良，发生组织缺血。因此，提醒每4小时就要触摸并对比四肢动脉的脉搏强弱，看是否存在组织灌注不良，必要时可做主动脉造影或MRI检查。如发现患者神志不清，说明脑组织存在缺血状况，可在头部放冰袋或冰帽，要注意避开耳部防止冻

【实用】-主动脉夹层护理常规

主动脉夹层护理常规 主动脉夹层（aortic dissection,AD）是指由于内膜局部撕裂，受到强有力的血液冲击，内膜逐步剥离、扩展，在动脉内形成真、假两腔。从而导致一些列包括撕裂样疼痛的表现。主动脉是身体的主干血管，承受直接来自心脏跳动的压力，血流量巨大，出现内膜层撕裂，如果不进行恰当和及时的治疗，破裂的机会非常大，死亡率也非常高。 分型：Ⅰ型：主动脉夹层累及范围自升主动脉到降主动脉甚至到腹主动脉。Ⅱ型：主动脉夹层累及范围仅限于升主动脉。Ⅲ型：主动脉夹层累及降主动脉，如向下未累及腹主动脉者为ⅢA型；向下累及腹主动脉者为ⅢB型。另一种主要依据近端内膜裂口位置的分类方法：Stanford A型：相当于DeBakeyⅠ型和Ⅱ型，Stanford B型：相当于DeBakeyⅢ型。 1.【护理评估】 1.1、生命体征：T、P、R、ABP、CVP、末梢循环、每小时尿量、引流液 1.2、神志、脉搏、呼吸、血压、瞳孔大小、眼球运动和所处位置，躯体及四肢反射、病理反射、感觉、运动、肌张力 1.3、呼吸频率、节律、SO2、呼吸形态、胸片、血气分析结果、呼吸机使用条件等 1.4、肛门排气情况、肠鸣音，食欲，有无腹胀，大便形状 1.5、尿量、尿色、血BUN、Cr、体重、白蛋白、血红蛋白、血清钾、钙、镁、钠含量，皮肤完整性，情绪，合作程度 2.【护理问题】 2.1、生活不能自理 2.2、舒适的改变 2.3、焦虑、恐惧 3.3、知识缺乏 3.4、疼痛 3.5、潜在并发症：夹层破裂、脑疝 3.【护理措施】 3.1、按照ICU一般护理常规

3.2、疼痛与休克观察护理应严密观察疼痛的部位、性质、时间、程度。另外剧烈疼痛约有1/3的患者出现颜面苍白、大汗淋漓、皮肤湿冷、脉搏快弱及呼吸急促等休克现象，血压却表现为不下降，反而升高，血压和休克呈不平行关系。有效地降压、止痛是治疗疼痛性休克的关键。如果疼痛减轻后反复出现提示夹层分离继续扩展；疼痛突然加重则提示血肿有破裂趋势；血肿溃入血管腔，疼痛可骤然减轻。因此，疼痛与休克的加重与缓解都是病情变化的标志重要指标之一。使用强镇痛剂后，观察疼痛是否改善。同时注意鉴别如心肌梗死、急性肺栓塞、急腹症等疼痛。缓解疼痛常用吗啡或哌替定，吗啡3～5mg稀释后静脉注射，度冷丁50～100mg肌内注射，注意2次用药须间隔4～6h，以防成瘾。吗啡的镇痛、镇静效果较强，呕吐等不良反应相对较少，但需注意两药均有降低血压和抑制呼吸等不良反应。 3.3、血压的观察和护理尽快将收缩压降到100～120mmHg或使重要脏器达到适合灌注的相应血压水平。心率维持在60～80次/min。降低血压过程中须密切观察血压、心率、神志、心电图、尿量及疼痛等情况。血压下降后疼痛明显减轻或消失是夹层动脉瘤停止其扩展的临床指征。应用降压药物硝普钠过程中不得随意终止，更换药物时要迅速、准确。硝普钠遇光易分解变质，应注意避光，现用现配，超过24h应重新配制。大剂量或使用时间长时应注意有无恶心、呕吐、头痛、精神错乱、震颤、嗜睡、昏迷等不良反应。 3.4、生活基础护理嘱患者严格卧床休息，避免用力过度（如排便用力、剧烈咳嗽）；协助患者进餐、床上排便、翻身；饮食以清淡、易消化、富含维生素的流质或半流质食物为宜；鼓励饮水，指导患者多食用新鲜水果蔬菜及及粗纤维食物；保持大便通畅。 3.5、心理护理做好心理护理，消除紧张情绪，取得患者配合，建立战胜疾病的信心。 3.6、夹层累及相关系统的观察和护理严密观察有无呼吸困难、咳嗽、咯血；有无头痛、头晕、晕厥；有无偏瘫、失语、视力模糊、肢体麻木无力、大小便失禁、意识丧失等征象以及双侧颈动脉、桡动脉压、股动脉、足背动脉搏动情况，持续心电、血压监护，观察心率、心律、血压、血氧饱和度等变化，严格记录液体出入量。早期发现、及时处理。

主动脉夹层围手术期的护理常规

主动脉夹层患者围手术期的护理2017-08-22 动脉夹层（AD）是指由于内膜局部撕裂，受到强有力的血液冲击，内膜逐步剥离、扩展，在动脉内形成真、假两腔。从而导致一系列包括撕裂样疼痛的表现。主动脉夹层的男女发病率之比为2～5∶1；常见的发病年龄在45～70岁，目前报道最年轻的病人只有13岁。 （1）术前护理 1、心理护理：由于夹层在胸腹部突然发生剧烈疼痛，使病人感恐惧、紧张，加强心理支持，多与其交流，介绍手术方法、预后及术后护理，使病人产生安全感，消除恐惧心理，主动积极配合手术。 2、取平卧位，绝对卧床休息，严密监测生命体征，保证充足睡眠，避免突然增加腹压的运动如剧烈咳嗽、用力排便和身体大幅度活动，如病人感到腰腹部剧痛、心率快、血压下降等休克症状，立即报告医师，采取紧急措施。 3、控制血压：有效的控制血压在110/80mmHg左右，常用硝酸甘油、硝普钠降血压治疗，能有效的减轻病人的疼痛。 4、减慢心率：控制心率在60-70次/分，可有效的延缓夹层血肿的继续蔓延。 5、下肢血运的观察：定时触摸足背动脉搏动强弱，判断有无组织灌注不良。 6、疼痛护理：应用强效镇痛药吗啡或度冷丁有利于控制血压，防止夹层破裂出血，疼痛持续加重及时告知医生。

7、改善病人营养状态，提供高营养、高热量、高维生素的饮食，多食蔬菜水果及杂粮，少时动物脂肪及高胆固醇食物。保持大便通畅。 8、急救护理：夹层破裂的危险，保留在48小时之内，留置有效的静脉通路，便于及时有效的给药及抢救。备齐各种急救用品，使之处于备用状态。记录24小时出入量。 （2）术后护理 1．术后早期卧床休息，采取平卧位；维持血压平稳，防止血压过高致吻合口出血；应用血管扩张剂时多巡视，防止外渗，停药时逐渐减量，以免高血压反跳。 2．注意肢体感觉、运动、血运情况，观察皮肢色泽、温度及桡动脉、足背动脉搏动及充盈度，判断吻合口是否通畅。 3．保持胸腔引流管通畅，观察有无出血、气体排出，有无乳白色半透明的乳糜液流出，必要时测定引流液中是否含有脂肪颗粒。 4．注意观察意识恢复情况、瞳孔大小、双侧是否对称、对光反射等；使用呼吸机时用冰帽护脑，适当镇静减少躁动，以减少大脑耗氧量。5．腹主动脉的夹层动脉瘤术后应禁食，行胃肠减压，观察胃肠功能恢复情况。如有血压下降，心跳加快应考虑有无腹腔内出血或腹膜后出血。 6．人造血管置换术后需抗凝治疗，用肝素或华法林抗凝，监测PT 值，防止抗凝不足或过量。 （三）健康指导要点 1. 加强营养，少量多餐，清淡易消化饮食。

主动脉夹层护理查房记录

主动脉夹层护理查房记录 时间:2０１３-4－９主持人:xxx 科室:心内科二区主查人:xxx 参加人员:高级职称:５人中级职称:3 人初级职称:13人 进修生; 0 人实习生; 0人 参加人员签名: 护理部成员:xxx ｘｘ 相关科室护士长:xｘx xｘx ｘxx 外科室护士:xxｘxxx xxｘｘ 本科室成员:xxx ｘxx xｘx ｘxx 查房得主题:主动脉夹层瘤病人护理 查房得形式:教学查房 查房得目标:1、熟悉主动脉夹层相关知识 2、掌握主动脉夹层患者得护理 3、理解主动脉夹层治疗新进展 一、主持人发言-—xxx护士长(副主任护师): 尊敬得护理部领导、各位老师、各位同仁: 下午好！首先欢迎各位百忙之中抽出时间来参加我科得护理查房及指导工作、今天得查房主题就是:主动脉夹层瘤病人护理。首先由请主管该病人得李梅护师报告病例。 二、病情汇报——xx(护师): 患者男性57岁因突发胸背痛8小时入院、 自诉于3年前开始出现头昏症状,昏胀感明显,当时测血压160/9０ｍｍHg,之前无发热、盗汗,无夜尿,无浮肿,且未诉头痛、呕吐,无胸闷、胸痛,无心悸、气促,无晕厥、黑朦,多在活后或休息不好时表现头昏明显,为阵发性,休息或血压下降后症状稍改善,血压最高超过18０/1１0mmHｇ,未予重视,曾在当地医院间断治疗(具体治疗方案不详),间断服药(具体药名不详),未监测血压,上述症状反复发作。8小时前,患者无明显诱因突发胸背剧痛,持续压榨感,逐渐加重。 既往史:有“高血压病”病史,未规律服药,其父母兄弟均有高血压病病史;有脾切除手术史、 个人史、婚育史无特殊。 辅助检查:CＴA示１、主动脉夹层(Ｄebakey 3型)。 病例报告完毕、

主动脉夹层鉴别诊断

主动脉夹层主动脉夹层(aortic dissection)是指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进人主动脉中膜，并沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔分离的一种病理改变，因通常呈继发瘤样改变，故将其称为主动脉夹层动脉瘤。美国本病年发病率为25---30/100万，国内无详细统计资料，但临床上近年来病例数有明显增加趋势。临床特点为急性起病，突发剧烈疼痛、休克和血肿压迫相应的主动脉分支血管时出现的脏器缺血症状。发病率与年龄呈正相关，50---70岁为高发年龄，男性较女性高发。主动脉夹层是心血管疾病的灾难性危重急症，如不及时诊治，48小时内死亡率可高达50%。主要致死原因为主动脉夹层动脉瘤破裂至胸、腹腔或者心包腔，进行性纵隔、腹膜后出血，以及急性心力衰竭或者肾衰竭等。 【病因、病理与发病机制】 本病的基础病理变化是遗传或代谢性异常导致主动脉中层囊样退行性变，部分患者为伴有结缔组织异常的遗传性先天性心血管病，但大多数患者基本病因并不清楚。研究资料认为囊性中层退行性变是结缔组织的遗传性缺损，使弹性硬蛋白(elasticin)在主动脉壁沉积进而使主动脉僵硬扩张，致中层弹力纤维断裂、平滑肌局灶性丧失和中层空泡变性并充满勃液样物质。基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs)活性增高，从而降解主动脉壁的结构蛋白，可能也是发病机制之一。 主动脉夹层动脉瘤绝大多数是由于主动脉内膜撕裂后血流进人中层，部分患者是由于中层滋养动脉破裂产生血肿后压力过高撕裂内膜所致。内膜裂口多发生于主动脉应力最强的部位。组织学可见主动脉中膜退行性改变，弹力纤维减少、断裂和平滑肌细胞减少等变化，慢性期可见纤维样改变。 高血压、动脉粥样硬化和增龄为主动脉夹层的重要易患因素，约3/4的主动脉夹层患者有高血压，先天性因素包括Marfan综合征、Ehlers-Danlos综合征、家族性胸主动脉瘤、二叶主动脉瓣疾病等。此外，医源性损伤如安置主动脉内球囊泵，主动脉内造影剂注射误伤内膜等也可导致本病。 【分型】 最常用的分型或分类系统为De Bakey 分型，根据夹层的起源及受累的部位分为三

急性主动脉夹层的早期临床诊疗

急性主动脉夹层的早期临床诊疗 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 【摘要】目的探讨主动脉夹层患者的临床特征及急救处理，做到早诊断、早治疗，降低死亡率。方法整理我院2008年5月-2010年2月我院急诊收治的21例AD的临床资料。结果21例患者总体死亡率19%，初诊误诊率14%，高血压是AD最重要最常见的易感因素。心超、CT血管造影、DSA是确诊本病可靠方法，在内科治疗基础上，及时外科干预能降低患者病死率。结论急诊医生应提高对AD的认识及警惕性，急诊体检要全面、仔细；对于高血压、Marfan 综合征等高危人群应引起足够重视，CT血管造影可作为急诊AD患者确诊的重要依据，StanfordA型患者应尽早手术，可提高患者生存率，腔内覆膜支架修复术因微创、安全等优点，目前已成为StanfordB 型夹层的首选治疗。 【关键词】主动脉夹层临床特征诊断治疗 主动脉夹层（(aorticdissectionAD）是心血管系统的灾难性疾病之一，其发病突然，进展迅速，病死率极高，24h内的病死率高达21%[1]，且早期缺乏特异性临床表现，易误诊为心肌梗死、急腹症等，

误诊率高达50%[2]。为提高急诊医师对本病的认识、做到早诊断、早治疗及减少病死率，现回顾性分析我院收治的21例患者的临床特点及诊疗经过，并结合文献复习总结如下： 1资料与方法 1.1一般资料 选择我院急诊收治并确诊的AD患者21例的临床治疗，其中男16例、女5例，年龄48-72岁，其中60岁15例(51％)。StratfordA 型15例，Stratford型6例。伴有高血压动脉粥样硬化病史10年者16例，10年者5例；Marfan综合征6例，糖尿病9例。所有的患者均经临床症状、体征结合影像学检查(CTA、心脏彩色超声检查或MRI、DSA)确诊为AD。 1.2方法 详细记录21例确诊为AD的患者的发病时间、首发症状、既往病史、分析其疼痛发作的特点、发病时的血压水平、注意是否有四肢血压不对称，以及相应的胸、腹部等症状、体征。 2结果 2.1诊断 本组病例中早期确诊18例，延误诊断或误诊3例，初诊误诊率14％，其中误诊为急性冠脉综合1例、急腹症1例、胸腔积液1例。误诊原因皆因患者以并发症为首发症状就诊或因症状不典型。所有患者（包括误诊后再行检查）均行急诊CTA检查，均可见真假二腔形成、DSA检查14例，均明确诊断为AD，诊断符合率100%。