急性肠系膜梗塞

一例腹痛的思考?

按照我们常规思维，一个肠胃炎：“腹痛腹泻病人，”治疗后腹痛腹泻消失，自觉无异常，腹部检查没有特异性体征，大部分考虑处理留院观察或者离院，但是有一种病就应该小心。

2018.04.21 14:00，也是周末，陕县人民医院院急诊科接到XX乡村医师求救电话，有一腹痛腹泻肠胃炎患者需到上级医院就诊，14:02我院立即排出救护车前往目的地，并在途中进行联系，了解到有心脏病，现在腹痛、腹泻，胸闷，气短，初步考虑冠心病，给予院前指导，到到现场后，立即进行心电图急查，提示：房颤，同时给予速效救心丸含服约10分钟后腹痛消失，转回医院；患者自觉良好，无腹痛，也无恶心、呕吐，也无胸闷，胸部检查：双肺呼吸音正常，腹部触诊，没有明显不适，当时考虑患者既往有心脏病，常规进行会诊后给予心脏彩超、肝胆胰脾检查；当时彩超显示肝内条索状呈放射状强回声，胆囊结石，原因不明，又继续行CT检查，发现心脏增大，肝内门脉系统有积气；难道是胆结石引起的腹痛，不是，这是当班医生才恍然大悟，难道是少见的肠系膜上动脉栓塞，立即请ICU主任薛全英，急诊水志义主任、CT副主任技师郑芳会诊讨论终于初步考虑应该是少见的肠系膜上动脉栓塞，建议行腹部CTA等检查并确诊。

当时考虑假如是肠系膜上动脉栓塞，本病病死率极高，而尽早正确诊断、及时治疗是降低病死率的关键!因此，经与家属商量沟通后，由于病情危重，需转上级医院，家属非常配合，我们立即开启绿色通道，直接与上级医院联系，并请专家会诊，得到确诊时，直接进行介入治疗，由于患者是肠系膜上动脉一分支，不能介入治疗，立即进行剖腹探查，肠管已经开始坏死，给予切除吻合，目前患者病情稳定。第二天，当家属回来结账时，非常感谢，感谢我们陕州区人民医院诊断准确，并积极给予联系，为患者救治争去宝贵的时间，又一次挽救了一个生命。

回忆起当天救治情况，我们急诊科同仁出一身汗，假如患者认为腹部已经不痛，体征也不明显，不进行B超、CT等检查，或者离院，就会出现漏诊及治疗延时，肠管坏死，大量毒素吸收，患者高龄，多脏器功能不全，死亡就避免不了。

所以提醒大家：如果你是一位长期房颤的患者，当你突发腹部剧烈疼痛时，你就要高度重视了!也许这并不是你所想象的急性肠胃炎或是阑尾炎，而是另一种临床上较为少见的疾病，肠系膜上动脉栓塞!

肠系膜上动脉栓塞是指栓子进入肠系膜上动脉，发生急性完全性血管闭塞。肠系膜上动脉因血供突然减少或消失，导致肠壁肌肉功能障碍，肠急性缺血、坏死。临床上肠系膜上动脉栓塞是一种少见的疾病，年发病率约为816/10万，但其一旦发生，病情极其凶险，病死率极高，达70％～100％!!

本病男性多于女性，40～60岁之间多发。多数病人有可形成动脉栓子的心脏病史，如心肌梗死后形成心肌室壁瘤、房性心律失常、风湿性瓣膜疾病、主动脉粥样硬化等病史。1/3以上的病人伴有肢体或脑血管栓塞史。

本病发病急骤，突发剧烈腹痛，伴有频繁呕吐。初期时腹痛症状和体征不相符，腹痛剧烈而腹部体征轻微。当出现呕吐血性水样物或排出暗红色血便时，腹痛症状反而减轻。随病程进展病人可出现腹胀、脉数无力、唇绀、指端青紫、皮肤湿凉等周围循环衰竭的征象。

急性肠系膜上动脉栓塞的病死率极高，而尽早正确诊断、及时治疗是降低病死率的关键!因此，当你出现上述症状时及时就医，遵循医生的指示，完成彩超或腹部CTA等检查。要知道当已有肠梗阻乃至腹膜炎征象时，抢救时间是以分钟来计算的，一方面需要医生果断地进行手术探查来明确诊断及进行治疗，此时不可再强调术前诊断的精确性而耽误治疗时间，另一方面是患者及家属更是不要紧紧纠缠在诊断的把握性上，而要尽快配合医生完成术前准备，使其能够力争取栓或行血管架桥以恢复肠道血供，并切除坏死肠管及栓塞的肠系膜。如此才能在一定程度上提高急性肠系膜上动脉栓塞患者的救治成功率。

随着生活水平的不断提高，高血脂，高血糖，高血压的“三高”现象日益显著，高血压病，糖尿病和脑血管疾病发病显著上升。由此带来的肠系膜血管疾病已越来越威胁到人民健康。

社会医疗保障制度不断完善，很多危重病人可以得到及时的诊治。

科学技术的发展，尤其是多层螺旋CT的问世使CT扫描速度大大加快，扫描间距大大缩小，因此肠系膜血管梗塞的诊断准确率明显提高。

专业医师对肠系膜血管疾病的认识也提高到了新的阶段

Horton将急性肠系膜梗塞的病因分为三种类型

病因和发病机制肠系膜动脉闭塞，占急性肠缺血的60%-70%

肠系膜静脉闭塞，占急性肠缺血的5%-10%

血流缓慢及血管痉挛，占急性肠缺血的20%-32%急性肠系膜血管梗塞长期来在术前难以作出正确的影像诊断，其死亡率高达60%

常规X线及第一、二代CT由于扫描速度慢，扫描层厚较厚以及对该病检出的敏感性相当低，故急腹症较少采用CT检查，近来随着多层螺旋CT、薄层快速扫描的广泛应用，肠系膜梗塞的影像检查敏感度大大提高。

Horton等将AMI的病因分为

SMA梗塞

SMV 或IMV梗塞

血流缓慢及血管痉挛

肠系膜上动脉急性闭塞的原因

血栓栓塞最常见，心房、心室纤维性颤动

动脉粥样硬化

从主动脉来的血栓栓塞

肠系膜动脉夹层动脉瘤

特发或术后胆固醇性栓塞

血管内放支架

胃肠道出血肠系膜血管栓塞治疗

急性肠系膜静脉闭塞的原因门静脉高压,高凝血度,创伤,急性胰腺炎,憩室炎

病理AMI的肠缺血分为三期

初期

肠壁可逆性缺血，发生肠壁缺氧，首先引起肠曲痉挛，肠壁显示充血水肿，由于粘膜层对缺氧最敏感，故变化最严重，出现浅表溃疡，临床表现为严重腹部疼痛和腹泻，最后可以痊愈

病理

中期:缺血损害扩展至肠壁深部，导致粘膜下和肌层、肠壁继而出血，该期无特征性症状末期:全层肠壁坏死（即肠梗死），临床表现为脓毒血症及虚脱，由于肠壁坏死而产生麻痹症状，该期死亡率很高。肠缺血是由肠系膜动脉及静脉闭塞所产生肠壁的水肿、出血及肠系膜水肿。因此任何缺血的肠壁屏障破坏后可以产生感染，这样的重复感染可以认为是肠壁坏死最重要的发病机理。

CT表现:肠系膜血管内血栓形成Thrombosis间接征象肠腔扩张和积液,肠壁增厚Mural thickening,薄纸样肠壁Paper thin wall,肠壁异常增强,缆绳征Stranding sign肠壁及门静脉内积气Pneumatosis腹腔积液直接征象,CT增强显示肠系膜血管内充盈缺损。作者统计９例SMA,SMV栓塞。除1例部分性SMA梗塞（管腔狭窄70％－80％）外，其余8例均为完全性血管内充盈缺损。影像学表现肠壁、肠系膜和门静脉积气,肠壁和门静脉积气提示为肠系膜静脉梗塞。由于肠腔内气体穿破脆弱的缺血肠壁进入肠粘膜肌层内或浆膜下。该征象是肠系膜梗死的少见征

象，发生率为6－28%。该征象对急性肠梗塞更具特征性。其诊断肠系膜血管梗塞的特异性达100%。

急性肠系膜上动脉栓塞18例的诊疗体会

发表时间：2018-04-23 02:26 发表者：崔卫东2282人已读

郑州大学第五附属医院普外一科崔卫东郭魁元崔晓兵邮编450052

[摘要] 目的探讨肠系膜上动脉栓塞的诊断、手术时机、手术方式的选择。方法对18例急性肠系膜上动脉栓塞的临床资料进行总结分析。结果18例病人其中17例手术治疗，8例行肠系膜上动脉取栓，9例单纯肠坏死切除端端吻合术。存活10例，8例死亡。结论通过对本组病例的总结分析提高了对本病的认识，早诊断及时地手术探查是挽救病人生命的关键。采用相适应的手术方式可以尽量多的保留肠管提高病人的生活质量。

[关键词]肠系膜上动脉栓塞

急性肠系膜上动脉栓塞（SAME）是一种少见的急腹症，因缺乏特异性的临床症状和体症，病情进展迅速早期诊断率极低。常经剖腹探查确诊，多已发生肠坏死。死亡率高达60~100%，尽早正确的诊断及时治疗是降低死亡率的关键[1]。现将我院1998年1月至2008年10月诊治的18例急性肠系膜上动脉栓塞的临床资料进行回顾性分析。

1. 临床资料

1.1一般资料：本组18例病人男11例，女7例；年龄43~83岁。伴有风湿性心脏病4例、心房纤颤12例、心梗室壁瘤1例，持续剧烈腹痛18例，腹泻伴有恶心呕吐11例，腹胀肛门停止排便排气7例、便血4例。有腹膜炎体症者（压痛反跳痛）14例。8例有休克症状。15例腹腔穿刺检查，9例血性渗液，4例淡黄色渗液。辅助检查：WBC10~23×109/L；9例血淀粉酶升高；7例B超检查见腹部肠管胀气。腹部X线平片检查15例。5例无明显异常，8例可见气液平，提示肠梗阻或不全性肠梗阻；2例见肠管积气。增强CT扫描5例均提示肠系膜上动脉闭塞。

1.2 治疗：本组18例病人，开腹手术17例（12例剖腹探查、术前5例诊断明确）,发病距手术时间8h~72h。单纯肠切除吻合9例，其中再次肠切除吻合3例。肠系膜上动脉切开取栓8例，其中7例取栓后肠管血运部分恢复，吻合口近端空肠造瘘观察72 小时后2例再次手术切除坏死肠管。1例家属放弃治疗。

1.3结果：本组18例病人，手术治疗17例存活10例，8例死亡。

2. 讨论

2.1诊断问题：本组18例病人术前诊断急性肠系膜上动脉栓塞5例，术前诊断符合率仅为28%。可见诊断率很低。其原因：

①早期（组织缺氧期）因肠管在腹腔内，无法直接观察到其缺血状况，这是和肢体动脉栓塞所不同的，腹部体症缺乏特异性；

②因肠管对缺血的耐受性差，很快出现坏死。病情进展快，一旦出现腹膜炎体症肠管已经坏死。

③对于本病常规的腹部X线、B超、及化验检查缺乏特异性指标。

④增强CT或CTA检查诊断价值高正确率可达90%以上[[1]]。

⑤DSA血管造影是诊断本病的金标准。但受条件的限制，因为能够开展血管造影的医院不多，这项检查也不象腹部透视、X-线平片那样已成为急腹症诊断过程的常规检查。如何早期明确诊断：首先应该对肠系膜上动脉栓塞疾病有足够的认识，其与周围动脉栓塞一样有栓子来源，本组18例患者中12例有心脏病史（心律失常、陈旧性心梗、室壁瘤）。当遇到急腹症的病人应该考虑到。即时行彩超、CTA或DSA血管造影检查明确诊断。

2.2手术探查时机：根据本病的病理生理变化特点：在发病的早期出现的腹痛剧烈、呕吐、腹泻，但腹部体症轻微无腹膜炎体症。因组织缺氧血管壁通透性增加，血浆大量渗入肠腔，引起血液浓缩、容量骤减。随着肠管出现缺血时间的延长，缺血30min,肠黏膜广泛坏死脱落至肠腔出血，全肠壁随后发生坏死。病人可以出现腹膜炎体症、发热、腹胀、便血等。腹膜炎体症。若病情进一步加重则可以出现中毒性休克。若按急腹症传统的手术探查指征，腹膜炎体症或腹腔穿出脓性渗液，病人肠管已经坏死。所以，最佳时间在病人出现腹膜炎以前及时的进行探查是手术的最佳时间。就是要求我们在病人出现腹膜炎之前明确诊断及时的手术。更有学者提出凡有危险因素合并腹痛体征分离的病人必须作肠系膜血管造影，无条件DSA检查者及时手术探查[[2]]。

2.3手术方式：

①坏死肠管切除肠吻合术；对于肠管已经坏死，出现中毒性休克的病人，不适合肠系膜上动脉取栓手术，因为取栓术不能够使坏死肠管复活，不但增加了手术时间，而且在恢复血供后有可能造成坏死组织大量毒素吸收，加重休克症状，危及病人生命。所以，应该缩短手术时间，清除病灶减少毒素吸收，切除坏死肠管以挽救病人的生命。

②肠系膜上动脉切开取栓术：对于早期诊断的病人探查时仅有肠系膜血管波动消失，肠管颜色变化不大，经肠系膜上动脉取栓后近端喷血凶猛，远端回血良好，可单纯行肠系膜上动脉取栓手术。

③肠系膜上动脉取栓+坏死肠管切除肠吻合+近端空肠造瘘术：对于肠管梗塞范围广，大范围切除造成短肠综合症，即使肠管颜色发黑，只要病人身体状况允许，也应先行取栓术这样可以尽可能的保留肠管，而这种取栓后血供恢复的肠管仍有部分坏死的可能，我们常规行坏死肠管切除肠吻合术，吻合口近端肠管置入造瘘管，既可以减低吻合口的压力，又可以观察造瘘液颜色。本组1例病人术中发现距屈氏韧带50cm空肠颜色正常，而肠管缺血范围远端至升结肠，若一次性切除缺血肠管势必术后造成短肠综合症，采取肠系膜上动脉切开取栓术后近端肠管有100cm血运恢复，颜色红润、肠蠕动恢复。切除坏死小肠及升结肠，，近端小肠拉出造瘘，观察48小时后，小肠造瘘液有黄绿色，变为褐色。病人体温及血象有升高趋势。二次手术探查间肠管坏死平面固定，再次切除远端30cm肠管，行空肠-横结肠吻合，成功的保留120cm空肠。

总结，肠系膜上动脉栓塞的病人非手术治疗的痊愈可能几乎为零[4]。故早期的诊断、及时地手术探查是挽救病人生命的关键。采用相适应的手术方式可以尽量多的保留肠管提高病人的生活质量.

脑梗塞溶栓评估准则

溶栓小组评估能否溶栓的标准。 急性脑梗死静脉溶栓 对于急性缺血性梗死发病3小时内，无溶栓禁忌症者，签署知情同意书，推荐静脉内使用rt-PA或UK。治疗后，前24小时内不得使用抗凝药或阿斯匹林。24小时后CT显示无出血，可行抗血小板和/或抗凝治疗。 对于急性缺血性梗死发病3-6小时，不推荐常规rt-PA、UK静脉给药，若应用可在特殊影象（PWI、DWI）指导下应用。 基底动脉血栓形成的溶栓治疗时间窗和适应症可适当放宽。 （1）适应症： ①急性缺血性卒中。 ②发病3小时内，MRI指导下可延长至6小时 ③年龄在18－75岁之间。 ④脑功能损害的体征持续存在超过1小时，且程度比较严重（NIHSS评分在7－22分） ⑤脑CT已排除脑出血，且无早期脑梗塞低密度改变及其他早期脑梗塞改变。 ⑥征得家属同意，并签署知情同意书 （2）绝对禁忌症： ①TIA或迅速好转的卒中以及症状轻微者 ②病史和体检符合蛛网膜下腔出血 ③两次降压治疗后血压仍高于185/110mmHg ④治疗前CT检查发现有出血、占位效应、水肿、肿瘤、AVM ⑤在过去14天内有大手术和创伤 ⑥活动性内出血 ⑦7天内进行过动脉穿刺 ⑧病史中有血液学异常以及任何原因的凝血、抗凝血疾病（PT>15sec，INR>1.4， PTT>40sec，血小板<100×109/L） ⑨正在应用抗凝剂或卒中发作前48小时内应用肝素者 （3）相对禁忌症： ①意识障碍 ②CT显示早期大面积病灶（超过MCA分布区的1/3） ③2月内进行过颅内和脊髓内手术 ④过去3个月患有卒中或头部外伤 ⑤前3周内有消化道和泌尿系出血 ⑥血糖<2.7mmol/L（50mg%）或>22.2mmol/L（400mg%） ⑦卒中发作时有癫痫 ⑧以往有脑出血史 ⑨妊娠 ⑩心内膜炎、急性心包炎 ⑾严重内科疾病，包括肝肾功能衰竭

急性脑梗死的溶栓治疗

急性脑梗死的溶栓治疗 脑血管病己成为威胁人类健康的最严重的疾病之一,脑梗死致残率高,且易复发,使患者的生存质量严重下降。近年来,国内外普遍开展了溶栓治疗急性脑梗死的临床研究, 现就溶栓治疗的安全时间窗、溶栓剂的选择、剂量、给药途径与疗效的关系、并发症的防治等问题综述如下。1溶栓治疗的安全时间窗 溶栓治疗的安全时间窗,目前仍无定论。受动物实验提示多数学者认为,急性脑梗死的治疗时间窗是3～6小时［1］,美国国立卫生研究院的rt-PA临床试验将时间窗定在3小时内［2］。根据3～6小时这个时间窗国内外进行的溶栓研究已取得成果［3,4］,而许多学者对于6小时之外的延迟溶栓研究也取得一定效果［1,4］。从各研究得出的不同时间窗说明缺血半暗带的存在时间有一定的个体差异,国外一些学者利用PET研究显示,缺血半暗带组织在某些人可能持续至卒中发病24小时,少数人甚至长达48小时［5,6］。Warach等［7］亦通过弥散加权磁共振成像(DWI)技术寻找出半暗带的存在信息。因此,如何确定安全时间窗的个体化方案,有待于临床及辅助检查的进一步完善。2临床应用与临床疗效 2.1常用溶栓剂实验和临床较为常用的溶栓药物包括链激酶(SK)、尿激酶(UK)、组织或重组型纤溶酶原激活剂(t-pa/rtpa)。SK、UK为非选择性纤维蛋白溶解剂,能使血栓及血浆内的纤溶酶原激活而产生全身高纤溶血状态。t-pa/rtpa则可选择性激活血栓部位的纤溶酶原,使其在局部转变成纤溶酶,从而溶解血栓,溶栓速度快,代谢迅速,能避免纤维蛋白原血症和保持最低的纤维蛋白原的降解［8,9］,国外静脉溶栓应用较多,但由于其价格昂贵限制了其在国内的广泛应用。除此之外,单链尿激酶型纤溶酶原激活剂(scupa)目前尚处于动物实验阶段。基因重组葡激酶(r-sak)同样具有选择性溶栓特点,现尚处于实验研究阶段。2.2给药途径、剂量及持续时间溶栓剂的给药方法有静脉滴注、颈内动脉灌注及导管介入治疗。国外多采用静脉滴注t-pa,局部动脉灌注UK、SK,国内多采用静脉滴注及颈内动脉灌注UK,受技术和设备的限制静脉滴注使用较文广泛。 国内外各家报道的剂量及持续时间不一。一般认为溶栓药物的剂量:静脉途径已接近急性心肌梗死的标准溶栓剂量,即SK 150万U,UK 200万U,t-pa/rtpa 100mg。动脉途径:SK 2.5～175万U,UK 20～170万U,t-pa/rtpa 20～100mg。给药持续时间通常为30分钟至2小时。停药指征:除上述剂量和时间的限制外,若行脑血管造影,一旦发现血管再通立即停药。最近根据全美心脏学会和神经学会医疗顾问委员会对急性缺血性脑卒中溶栓建议及国内经验,全国脑血管疾病防治学术研讨会建议:不推荐使用SK静脉溶栓。UK总量:动脉溶栓25～75万U,造影时间15秒；11.病前48小时用过肝素使部分凝血酶原时间延长,血小板计数22.2mmol/L；13.治疗前收缩压>200mmHg(1mmHg=0.133kPa),舒张压>100mmHg。2.5临床疗效目前国内外对于溶栓治疗的效果是乐观的。国外报道溶栓治疗的显效率为47%～81%,国内报道为70%～90%,有的甚至达100%。国内第三届急性缺血性卒中治疗会议介绍t-pa/rtpa治疗急性脑梗死完全再通率30%～52%,部分再通率50%～92%［10］。一项包括12个临床试验近3 000例患者的汇总分析显示,应用溶栓药可使严重致残和病死率下降20%,但脑出血却增加3倍［2］。3溶栓治疗的并发症3.1颅内出血脑梗死溶栓治疗最主要的

脑梗塞急性期静脉溶栓治疗

脑梗塞急性期静脉溶栓治疗 一：技术原理 溶栓治疗是目前最重要的恢复血流措施之一，重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA) 和尿激酶(UK) 是我国目前使用的主要溶栓药，通过溶栓使闭塞的动脉恢复血液供应，挽救缺血半暗带的脑组织，防止发生不可逆的损伤。目前认为有效抢救半暗带组织的时间窗为4.5 h 或6 h 。由于急性缺血性脑卒中治疗时间窗窄，及时评估病清和做出诊断至关重要，医院应建立脑卒中诊治快速通道，尽可能优先处理和收治脑卒中患者。表1 是美国指南关于急诊室处理时间期望达到的目标国可作为今后努力方向的参考。 1. 脑梗塞诊断 （1）急性起病； （2）局灶神经功能缺损（一侧面部或肢体无力或麻木，语言障碍等），少数为全面神经功能缺损； （3）症状或体征持续时间不限（当影像学显示有责任缺血性病灶时），或持续24 h 以上（当缺乏影像学责任病灶时）； （4）排除非血管性病因； （5）脑CT/MRI 排除脑出血。 2.现有证据 已有多个临床试验对急性缺血性脑卒中rt-PA 静脉溶栓疗效和安全性进行了评价。研究的治疗时间窗包括发病后3 h 、3～4.5 h 及6 h 。NINDS 试验提示3 h rt-PA 静脉溶栓组3 个月完全或接近完全神经功能恢复者显著高于安慰剂组，两组病死率相似，症状性颅出血发生率治疗组高于对照组；ECASS III 试验提示发病后3～4.5 h 静脉使用 rt-PA 仍然有效。 2012 年发表的IST-3 试验提示发病6 h 静脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中可能是安全有效的，80 岁以上患者发病3 h 溶栓的疗效和安全性与80 岁以下患者相似，但80 岁以上患者发病3～6 h 溶栓的疗效欠佳。最新发表的包括IST-3 试验的芸萃分析表明，发病6 h 静脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中是安全有效的，其中发病3 h rt-PA 治疗的患者获益最大。 3.指南推荐

脑梗死急性期

中风（脑梗死急性期）中医护理方案 一、常见证候要点 （一）中脏腑 1.痰蒙清窍证：意识障碍，半身不遂，口舌歪斜，言语謇涩或不语，痰鸣漉漉，面白唇暗，肢体瘫软，手足不温，静卧不烦，二便自遗。舌质紫暗，苔白腻。 2.痰热内闭证：意识障碍，半身不遂，口舌歪斜，言语謇涩或不语，鼻鼾痰鸣，或肢体拘急，或躁扰不宁，或身热，或口臭，或抽搐，或呕血。舌质红，舌苔黄腻。 3.元气败脱证：昏语不知，目合口开，四肢松懈瘫软，肢冷汗多，二便自遗。舌卷缩，舌质紫暗，苔白腻。 （二）中经络 1.风火上扰证：眩晕头痛，面红耳赤，口苦咽干，心烦易怒，尿赤便干。舌质红绛，舌苔黄腻而干，脉弦数。 2.风痰阻络证：头晕目眩，痰多而黏。舌质暗淡，舌苔薄白或白腻，脉弦滑。 3.痰热腑实证：腹胀便干便秘，头痛目眩，咯痰或痰多。舌质暗红，苔黄腻，脉弦滑或偏瘫侧弦滑而大。 4.气虚血瘀证：面色晄白，气短乏力，口角流涎，自汗出，心悸便溏，手足肿胀。舌质暗淡，舌苔白腻，有齿痕，脉沉细。 5.阴虚风动证：眩晕耳鸣，手足心热，咽干口燥。舌质红而体瘦，少苔或无苔，脉弦细数。 二、常见症状/证候施护 （一）意识障碍

1.密切观察神志、瞳孔、心率、血压、呼吸、汗出等生命体征等变化，及时报告医师，配合抢救。 2.保持病室空气流通，温湿度适宜，保持安静，避免人多惊扰。 3.取适宜体位，避免引起颅内压增高的因素，如头颈部过度扭曲、用力，保持呼吸道通畅等。 4.定时变换体位，用温水擦身，保持局部气血运行，预防压疮发生。 5.眼睑不能闭合者，覆盖生理盐水纱布或涂金霉素眼膏；遵医嘱取藿香、佩兰、金银花、荷叶等煎煮后做口腔护理。 6.遵医嘱鼻饲流质饮食，如肠外营养液、匀浆膳、混合奶、米汤等。 7.遵医嘱留置导尿，做好尿管护理。 8.遵医嘱给予醒脑开窍药枕，置于患者枕部，借中药之辛散香窜挥发性刺激头部腧穴，如风池、风府、哑门、大椎等。 （二）半身不遂 1.观察患侧肢体的感觉、肌力、肌张力、关节活动度和肢体活动的变化。 2.加强对患者的安全保护，如床边上床挡，防止坠床摔伤，每日用温水擦拭全身1～2次，按摩骨隆突处和经常受压部位，促进血液循环预防压疮发生等。 3.协助康复医师进行良肢位摆放，经常观察并及时予以纠正，指导并协助患者进行肢体功能锻炼，如伸屈、抬肢等被动运动，注意患肢保暖防寒。 4.遵医嘱穴位按摩，患侧上肢取穴：极泉、尺泽、肩髃、合谷等；患侧下肢取穴：委中、阳陵泉、足三里等。 5.遵医嘱艾条灸，患侧上肢取穴：极泉、尺泽、肩髃、合谷等；患侧下肢取穴：委中、阳陵泉、足三里等。 6.遵医嘱中药熏洗：在辨证论治原则下给予具有活血通络的中药局部熏洗患

急性脑梗塞动静脉溶栓治疗指南及操作流程

急性脑梗塞动静脉溶栓治疗指南及操作流程 一、动、静脉溶栓总适应症 1、急性脑梗死； 2、发病ｈ内（选择全身静脉内溶栓）,发病在以内者（如怀疑为进展性卒中可延至12ｈ,基底 动脉血栓可延至48ｈ）选择动脉内局部介入溶栓； 3、年龄18-80岁； 4、脑功能损害的体征持续在一个小时以上，且比较严重（美国国立卫生研究院卒中量表NIHSS 在7~22分）；如有明显瘫痪等神经定位体征者肌力低于IV级。 5、无明显意识障碍,神志不应差于嗜睡。但椎基底动脉血栓形成有意识障碍者,也可采用溶栓 治疗。 6、脑ＣＴ无脑出血,未见明显的与神经功能缺损相对应的低密度病灶。或血管造影证实颅内 血栓及部位。 7、家属同意。且患者或家属签署知情同意书。 二、动、静脉溶栓总禁忌症: 1、年龄>80岁； 2、血压>200/120ｍｍＨｇ;经治疗后，血压能降低到160/90mmHg左右者除外。 2、活动性内出血、颅内肿瘤、脑动脉瘤、脑血管畸形或近期发生脑出血者；体检发现有活动 性出血或外伤（如骨折）的证据，近两周进行过大的外科手术。 3、神经系统症状核体征轻微（如肌力≤Ⅳ级）或病后症状体征明显改善者(如TIA)； 4、口服抗凝药或出血素质者（INR>，血小板计数<100，000/mm3 ）； 5、严重心、肝、肾等实质脏器疾病。 三、动、静脉溶栓总体流程 有局灶定位体征患者生化检查（血糖、出凝血全套、血常规、急诊九项、肌钙蛋白） 头部CT

低密度影或正常高密度 影 （缺血性卒中）（出血性卒中） 以内以 内 6h以内 静脉溶栓常规治 疗动脉溶栓 （无禁忌症）（有禁忌 症）（无禁忌症） 动脉介入溶栓流程 术前处理 签署同意书、商讨溶栓药（尿激酶、爱通立）、通知介入室相关人员到位

急性脑梗最佳治疗时间

急性脑梗最佳治疗时间 急性脑梗发作的时候，往往使人措手不及，这时候往往会错过最佳的治疗时间，我们知道急性脑梗有一个治疗的最佳时间，如果耽误了治疗，常常会导致比较严重的并发症，引起一定的后遗症问题，甚至会导致患者死亡，这一个最佳的治疗时间一般是指六小时，如果能在六小时内及时进行治疗，会使危害降到最低。 ★急性脑梗最佳治疗时间 当脑梗塞发病的时候，如果是没有得到及时的治疗，会直接让患者的生命受到威胁，因此，在了解到自己患有脑梗塞的时候，首先就需要您了解一下脑梗塞最佳治疗时间，及时的采取治疗。 在脑梗塞急性发作期的6小时内，是得到最有效治疗的黄金时段。患者如果在这个时限内没有任何的急救措施，后果将不堪设想。超过12小时的，绝大部分脑细胞都将由缺血发展到坏死。一旦脑细胞发生坏死，则是“不可逆”的，即不会再逆转为正常细胞，那么肢体的瘫痪和失语就不易恢复了。 ★6个小时

而在这6个小时内，最佳的脑梗塞治疗方式是溶栓治疗。如果患者不宜用溶栓治疗，也可依据自己病情选择其他药物进行治疗。但总体来说，疗效都不如溶栓治疗来得好。 经过急救的脑梗塞患者，只要神志清楚，没有任何发病状况，身体各生命体征平稳有序，就可在48小时后进行循序渐进的康复锻炼。 脑梗塞的治疗方案分为两期 分别是急性发作期和恢复康复期。急性发作期的脑梗塞治疗多采用输液模式。患者在昏迷或突发意外情况时，难以进行口服药的输送。而在这病情危急时刻，又急需药物控制。这个时候，只有选择静脉输液的迅速供给，才能发挥疗效，有利于病情稳定。 其实对于脑梗塞治疗的时候，不但要注意了解脑梗塞最佳治疗时间，在首期治疗之后的恢复阶段同样需要注意，脑梗塞的恢复阶段患者不但要注意积极的进行治疗，而且其家属要注意做好患者生活中上的护理，只有两者结合才能达到最好的效果。

脑梗死(急性期)

脑梗死临床路径 一、脑梗死临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为急性脑梗死（ICD-10：I63）。 （二）诊断依据。 根据《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》（中华医学会神经病学分会脑血管病学组制定，中华神经科杂志；2015;48:246-257） 1. 急性起病； 2. 局灶神经功能缺损（一侧面部或肢体无力或麻木，语言障碍等），少数为全面神经功能缺损； 3. 症状或体征持续时间不限（当影像学显示有责任缺血性病灶时），或持续24 h以上（当缺乏影像学责任病灶时）； 4. 排除非血管性病因； 5. 脑CT/MRI排除脑出血 （三）治疗方案选择依据。 《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》（中华医学会神经病学分会脑血管病学组制定，中华神经科杂志；2015;48:246-257） 1.一般治疗：维持呼吸循环功能，监测控制体温、血压、血糖

2.改善脑血循环治疗：根据患者具体情况选择如溶栓、血管介入、抗血小板、抗凝、降纤、扩容等方法 3.神经保护剂：结合患者具体情况选择 4.中医中药：结合具体情况选择 5.并发症处理：监测控制脑水肿及颅内压增高，必要时选择手术；癫痫防治；感染及褥疮防治、深静脉血栓防治； 6.早期营养支持及康复治疗 7.根据个体情况启动二级预防措施 （四）标准住院日为7-10天。 （五）进入路径标准。 1. 第一诊断必须符合脑梗死疾病编码（ICD-10：I63）。 2. 当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院后检查项目。 1.必需检查的项目： （1）血常规、尿常规、大小便常规； （2）肝功能、肾功能、电解质、血糖、血脂、凝血功能、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）； （3）胸部X线片、心电图； （4）颈部动脉血管超声；经颅多普勒超声（TCD） （5）颅脑CT，有条件的可行颅脑MRI+DWI（弥散加权

急性脑梗塞案例

综合病例下站点式护理技能竞赛题（良肢位的摆放）

头支撑。 2) 患侧上肢：患侧前伸(与 躯干不小于90°)肩部向 前、患肩屈曲、肘伸展、前臂旋后、腕背伸、掌心向上、五指外展，健侧置于身体上。 3) 患侧下肢：患侧在后，髋 伸展、膝略屈曲，踝关节背伸，保持90°。健侧髋、膝均屈曲，置于身前枕头上。（确保肩胛骨处于向前位，防止肩胛骨回缩及受压）。 2、护士对患者及患者家属采取患侧卧位的健康宣教及作用： 1) 进行针对卧床病人的良肢位 摆放的患者，保持其良好的功能而将其摆放在一种姿势或者体位，是预防早期抗痉挛的重要措施，是一种治疗体位。 2) 良肢位的摆放有利于防止压 疮的发生，减少局部组织受压。 3) 预防肢体关节挛缩，减少痉 挛，利于康复锻炼。 4) 维持良好的血液循环，以及减 轻肢患侧肢体的水肿，预防关节畸形以及废用综合征。 注意事项： 1) 每隔2小时需翻身一次，定时 变换体位。 2) 保持患侧肢体向前伸展时，不 能直接牵拉患侧上肢，以免对患侧肩关节造成损伤。 护士对患者及患者家属进行患侧肢体相关的功能被动训练： 1) 上肢双举训练、腕关节背伸和 屈曲;握拳运动;肘关节屈伸、旋前、旋后;肩关节内旋、外旋。 2) 下肢膝关节屈伸、踝泵运动 患侧肢体采取良肢位摆放的宣教、作用、以及注意事项，护士每次协助患者转换体位时进行相关告知。 3、患者家属掌握患侧肢体的被动运动的基础训练。

(踝关节的背伸、趾曲、内翻、外翻) 心电监护和良肢位摆放结束，根据做好生命体征的及患者肌力的监测，饮水，多卧床休息，保持情绪稳定，助患者翻身。1、口述整理患者及床单位。 2、口述： （1）请持续监测生命体征并做好 进一步的检查。 （2）做好交班 1、患者家属理解患者病情， 左侧肢体肌力同之前一样。 2、患者家属根据医护人员的 指导，进行肢体被动运动，以 及良肢位的摆放。 1、床单位整齐，衣物、被 整洁。 2、健康宣教有针对性，符 病情。 附：患侧卧位良肢位摆放图片：

肠系膜动脉栓塞

【病因】 1、肠系膜上动脉栓塞，栓子多来自心脏，如心肌梗塞后的壁栓，心瓣膜病、心房纤颤、心内膜炎等，也可来自主动脉壁上粥样斑块；栓塞可发生在肠系膜上动脉出口处，更多见于远侧较窄处，常见部位在中结肠动脉出口以下。 2、肠系膜上动脉血栓形成，大多在动脉硬化性阻塞或狭窄的基础上发生，常涉及整个肠系膜上动脉，也有较局限者。 3、肠系膜上静脉血栓形成，可继发于腹腔感染、肝硬化门静脉高压致血流淤滞、真性红细胞增多症、高凝状态和外伤或手术造成血管损伤等。 【临床表现】 1、表现和诊断根据肠系膜血管阻塞的性质、部位、范围和发生的缓急，临床表现各有差别。一般阻塞发生过程越急，范围越广，表现越严重。动脉阻塞的病状又较静脉阻塞急而严重。 2、肠系膜上动脉栓塞和血栓形成的临床表现大致相仿。一般发病急骤，早期表现为突然发生剧烈的腹部绞痛，恶心呕吐频繁，腹泻。腹部平坦、柔软，可有轻度压痛，肠鸣音活跃或正常。其特点是严重的症状与轻微的体征不相称。全身改变也不明显，但如血管闭塞范围广泛，也可较早出现休克。 3、随着肠坏死和腹膜炎的发展，腹胀渐趋明显，肠鸣音消失，出现腹部压痛、腹肌紧张等腹膜刺激征。呕出暗红色血性液体，或出现血便；腹腔穿刺抽出液也为血性。血象多表现血液浓缩，白细胞计数在病程早期便可明显升高，常达20×109/L以上。 4、肠系膜上动脉血栓形成的病人，常先有慢性肠系膜上动脉缺血的征象。表现为饱餐后腹痛，以致病人不敢进食而日渐消瘦，和伴有慢性腹泻等肠道吸收不良的症状。当血栓形成突然引起急性完全性血管阻塞时，则表现与肠系膜上动脉栓塞相似。 5、肠系膜上静脉血栓形成的症状发展较慢，多有腹部不适、便秘或腹泻等前驱症状。数日至数周后可突然剧烈腹痛、持续性呕吐，但呕血和便血更为多见，腹胀和腹部压痛，肠鸣音减少。腹腔穿刺可抽出血性液体，常有发热和白细胞计数增高。 【护理措施】

急性心肌梗死早期诊断的临床意义

急性心肌梗死早期诊断的临床意义 急性心肌梗死(AMI)具有典型的发病症状和心电图改变者,及时诊断一般不难。但由于AMI的临床表现差异极大,而心电图检查在梗死的最初数小时可能正常或呈非诊断性表现。早期诊断主要靠临床判断,或动态ECG追踪,但易被临床医师所忽略,以致影响早期诊断率。 1 病史调查 因基层设备简陋故此为重要的一环。应详细追述病史,了解患者是否有冠状动脉粥样硬化史、高血压史以及高血脂、糖尿病、心绞痛等病史;特别要注意心梗诊断,一般心梗均有前驱症状。据国内报告,发生急性心梗以前,有20.6%~84.6%的患者有先兆表现。平素健康者,突然出现劳作后胸闷、乏力,呈进行性加重者,胸前区疼痛含亚硝酸制剂后不能缓解,应特别注意。 2 全面了解起病症状 疼痛是AMI最为常见的起病症状,典型部位为胸骨后或心前区向左肩或左臂放射持续30 min以上者,有绞榨样或压迫性疼痛者,不典型部位有咽部下颌、颊部、牙齿或上腹部等疼痛,均应引起注意。特别是高龄患者更应重视。 3 原已确诊为冠心病者而突然发生室性心律失常或出现休克、心力衰竭而无诱因者,原有高血压突然不明原因的血压下降、晕厥或脑血管意外症状者,虽无胸部痛而出现上腹部痛、恶心、呕吐的症状,应警惕心梗的发生。 4 中年以上有诱发情绪改变,心情不畅,以致神经体液调节障碍,导致冠状动脉痉挛,反复持久引起冠状动脉血流停滞,血管阻滞(断),促进血小板集聚而血栓形成。体力活动或饱餐后突然间出现胸痛或晕厥,伴有恶心、呕吐、气促、面色苍白、四肢冒冷汗、坐立不安均应首先考虑为AMI。 5 据有关文献报道,65岁以上老年人心梗有典型胸痛者仅占19%,无痛性占73%。国内报道无痛性病例在30%~40%。故不典型及无痛性心梗是高龄患者的一个临床特征,且老年无痛性AMI依靠心电图检查亦很难确诊,应当不断心电图追踪或血清酶学检查。必要时行诊断性治疗观察。近来对AMI的发病机制有新的观点:a.血小板聚集;b.冠状动脉痉挛;c.内膜损伤引起的粥样斑块。三者相互作用,互为因果,最终导致AMI。所以可疑患者早期应用抗凝、扩冠解痉药物是有益的。 6 ECG对冠状动脉急性堵塞导致透壁性心肌梗死的诊断准确性很高,近于100%。如症状可疑或胸痛而疑有AMI患者,虽首次心电图检查正常或出现ST-T 改变,短期复查恢复正常者,应进行心电图追踪观察,切勿轻易放过以免漏诊。据我院数例观察,均为ECG追踪时才出现改变,最后确诊还得靠ECG改变及判断梗死的部位。ECG改变在超急性期T波增宽或振幅增高,原为倒置T波变为直立应作为AMI处理。ST段升高为直立T波形单向曲线于对侧面导联ST段下降,或追踪

肠系膜静脉血栓形成

疾病名：肠系膜静脉血栓形成 英文名：mesenteric venous thrombosis 缩写：MVT 别名：Thrombosis of mesenteric vein ICD号：I82.8 分类：消化科 概述：肠系膜静脉血栓形成(mesenteric venous thrombosis，MVT)较肠系膜上动脉栓塞更少见。国内有散在病例报道。由于MVT的临床症状与体征无特异性，加上临床医师对本病常缺乏认识，故诊断十分困难，因此，MVT很难在术前确诊。国内所报道的病例中仅有1～2例在术前得到确诊。 流行病学：肠系膜上静脉血栓形成于1935年为Warren等首先描述，其后逐渐被认识，大都为急性血栓形成，约占急性肠缺血的3%。 病因：引起MVT的病因较为复杂，有学者将病因分为继发性与原发性两大类： 1.继发性因素 MVT常继发于以下疾病： (1)肝硬化并发门静脉高压症：由于门静脉高压导致肠系膜静脉血流缓 慢，故有时易发生血栓形成。 (2)腹腔脏器的感染：如急性阑尾炎、急性胰腺炎、小肠炎症性病变、脏 器穿孔、腹部手术后败血症、腹腔脓肿或盆腔脓肿等。这些炎症性病变可直接影响肠系膜静脉血流或者系细菌毒素及其释放的凝血因子的作用而引起MVT。 (3)肠系膜静脉血流变化或血管损伤：包括腹部手术、腹部外伤和放射性损伤。有学者发现脾切除术后、门腔静脉分流术后均可诱发MVT。已证实部分病人脾切除术后有血小板增多现象从而增加了血液的凝固性因素，C D D C D D C D D C D D

血液的黏稠度也增加。 (4)腹部闭合性损伤偶可损伤肠系膜静脉而发生MVT。 (5)血液高凝状态：有认为腹部恶性肿瘤如少数胰腺癌、结肠癌患者可伴有血液高凝状态，而易发生MVT。此外，长期服用避孕药也可引起MVT，其原因也与血流变化有关。 (6)其他少见的原因：包括充血性心力衰竭、真性红细胞增多症、心肌梗死和糖尿病等。 2.原发性因素 既往对无上述继发性因素的MVT患者称为原发性或特发性肠系膜血栓形成。但近年来的研究发现，约近半数的原发性或特发性MVT患者有周围静脉发生血栓性静脉炎的既往史或有血栓栓塞家族史，故认为MVT可能是血栓性静脉炎的一个特殊类型。此外，遗传性的高凝血状态如缺乏C蛋白、S蛋白或抗凝血酶原Ⅲ可解释许多原发或特发性病例。因此，对不明原因的MVT患者应行凝血及抗凝血因子的测定，以确定MVT的发生是否系遗传性或先天性凝血系统功能障碍所致。发病机制：多数MVT是发生在肠系膜上静脉所发出的分支内，一般不发生于主干内，而发生在肠系膜下静脉者仅为5%～6%。MVT发生后多为节段性小肠梗死，少数为全小肠受累。大肠因经肾静脉、脾静脉、奇静脉与体循环之间有侧支循环，故MVT发生后，大肠极少发生梗死。受累的肠段因血液循环受阻，肠黏膜表现为充血、水肿、出血及黏膜局灶性坏死。 小肠壁增厚，肠腔内充满暗红色血液。受累肠段的肠系膜也明显增厚，呈橡胶样变。肠系膜小动脉常呈痉挛及血流缓慢表现但并无闭塞。临床表现：由于MVT的病变范围及血栓形成的快慢不一，故MVT的临床表现的轻重因人而异。例如，受累肠段少且血栓形成慢者，仅表现为食欲减退及腹部不适，症状可持续数天到数周。如病变范围广、血栓形成快者C D D C D D C D D C D D

急性脑梗死溶栓治疗规范

附件2 深圳市中医院脑病科急性脑梗死溶栓治疗规范 一、医疗流程 （一）、神经科医生初步检查临床初步确认脑卒中，送往急诊CT，示未见脑出血，进行溶栓适应症及禁忌症表格得填写。如患者家属有溶栓意愿，通知护理人员准备溶栓，启动溶栓流程。 （二）、急查血常规、血电解质、血糖、肾功、凝血功能、D-二聚体，行心电图检查，进行NIHSS评分、HAT评分、格拉斯哥评分。（三）、向患者家属交代病情，告知患者及家属患者或家属了解溶栓治疗就是目前唯一有效得急性期治疗药物，就是全世界各国普遍采用得标准治疗。每治疗100例约32例获益，3例出现出血，或溶栓治疗使患者获益得可能就是受害得可能得10倍，但单个个体溶栓治疗得获益尚不能准确得预测。治疗越早，利弊比越好，要求患者家属尽快做出决定（每分钟死亡190万个神经元细胞）。 （四）、让患者家属签署静脉溶栓知情同意书。如患者或家属拒绝溶栓，签署拒绝溶栓协议书。 （五）、根据患者体重算出阿替普酶剂量，按照0、9mg/Kg计算。（六）、核对患者所有检查及化验报告、确认血压值、血糖值就是否适合溶栓。 若血糖高，静脉应用胰岛素尽快将血糖水平控制在8mmol/L以下。 溶栓过程中或溶栓后——维持血压低于180/105mmHg。如果发现2次或持续性收缩压大于185 mmHg或舒张压大于大于110 mmHg

（血压检查间隔至少10分钟），则给予乌拉地尔25mg缓慢静注。如果血压仍大于185/110 mmHg，可重复给药（至少间隔5分钟）。最大总剂量不超过50mg。在静脉注射后，为维持其降压效果，可持续静脉点滴。液体按以下方法配置：通常将250mg乌拉地尔加入静脉输液中，如用输液泵，将20ml注射液（=100mg乌拉地尔）加入输液泵中，再稀释至50ml。静脉输液得最大药物浓度就是4mg/ml乌拉地尔，输液速度根据患者得血压酌情调整。初始输液速度可达2mg/分，维持给药速度为9mg/小时。 （七）、抽出溶栓总剂量10%得阿替普酶在1分钟内静推，其余药物在1小时内静脉泵入完毕。 （八）、溶栓过程及溶栓后注意检测神经功能（NIHSS评分）：最初2小时内，1次/15分钟，随后6小时，1次/60分钟，此后1次/4小时。直至24小时。 （九）、rt-PA输注过程中注意事项。出现下列情况，停止输注。 1、过敏反应：显著得低血压、舌源性肿胀。 2、神经功能恶化：意识水平下降（GCS眼运动项评分下降2分），病情加重（NIHSS评分增加4分） 3、血压大于185/110mmHg持续存在或伴神经功能恶化‘ 4、严重得全身出血：胃肠道或腹腔内出血。 （十）、过敏反应处理 1、停rtPA； 2、停ACEI/ARB； 3、高流量吸氧； 4、根据情况应用抗组胺药：（1）、扑尔敏口服；（2）、异丙嗪肌注；（3）、糖皮质

急性脑梗塞溶栓治疗的相关护理措施

急性脑梗塞溶栓治疗的相关护理措施 发表时间：2016-04-28T15:15:00.833Z 来源：《名医》（学术版）2016年第1期作者：单璐璐[导读] 使用阿替普酶对急性脑梗塞患者进行溶栓治疗可取得良好的效果,治疗时应严密观察患者病情变化及时给予相应的护理措施，可以促进患者康复,有助于降低脑梗塞患者的致残率、致死率。 单璐璐 (浙江省东阳市人民医院西12病区神经内科3 浙江东阳 322100) 目的：总结急性脑梗塞早期的病情变化、治疗、临床护理措施及疗效观察。方法：对急性脑梗塞患者应用阿替普酶静脉溶栓治疗,分别于溶栓前,溶栓中,溶栓后采取相应的护理措施,并严密观察患者神志,语言,肢体功能等情况。结果：急性脑梗塞在我们日常生活中是很常见的一种疾病，使用阿替普酶对急性脑梗塞患者进行溶栓治疗可取得良好的效果,治疗时应严密观察患者病情变化及时给予相应的护理措施，可以促进患者康复,有助于降低脑梗塞患者的致残率、致死率。 关键词：急性脑梗塞、早期溶栓、护理措施 急性脑梗塞是目前严重危害老年人健康的疾病之一。本病发病急，病因病机复杂，难于辨治，临床有“三高一低”，即发病率高、致死率高、病死率高、治愈率低的特点。急性期及时有效的治疗，是减少病死率、减轻致残程度的关键。我科以静脉应用阿替普酶早期治疗急性脑梗塞患者69例，取得较好的疗效，现将护理体会报告如下：1· 临床资料 １．１一般资料2014年7月—2015年6月，我科静脉应用阿替普酶早期治疗急性脑梗塞患者69例，发病时间在4.5小时内，入选病例均经ＣＴ检查诊断为脑梗塞，无出血倾向及溶栓禁忌证，年龄在40－91岁，平均72岁。１．２溶栓方法所有对象均使用阿替普酶静脉溶栓治疗。步骤如下：①溶栓前准备：治疗前检查患者血常规、血型、血小板计数、凝血时间等；②溶栓治疗，阿替普酶使用剂量为 0.9mg/kg,最大剂量为90mg，将总剂量的10%在注射器内混匀，1分钟内静脉注射，剩余的90%混匀后给予静脉泵入，持续1小时，记录输注、开始及记录时间，输注结束后以生理盐水冲管；③溶栓后措施：溶栓后24小时内不使用阿司匹林或氯吡格雷，不做插胃管或留置导尿管侵入性操作，治疗后的6h、24h、7 天、30天、90天行nihss评分及MRS评分，同时检测凝血四项，24小时查头颅CT。 ２护理 ２．１溶栓前的心理护理在一切疾病的恢复中，心理因素均起着重要的作用溶栓治疗前除向患者及家属做好心理护理，疏导情绪，取得其信任，激发患者战胜疾病的信心，以便积极配合。若梗死区域在病发早期血液灌注可有效恢复，即可挽救缺血损伤的部分脑细胞，改善脑梗死预后。故急性脑梗死在超早期溶栓治疗具有广阔的应用范围及前景[1]。因此患者入院后及时主动告知患者和家属说明溶栓药物的名称，溶栓的目的、方法，溶栓的重要性和必要性，溶栓可能出现过敏等不良反应，可能出现脑出血或溶栓失败，做好家属工作，取得理解配合。 ２．３溶栓中护理绝对卧床休息 24h，保持病室安静，床单位舒适，减少探视。保持呼吸道通畅，持续吸氧 2~4L/min，必要时吸痰。动态监监测血压变化，溶栓开始2h15min 监测血压1次，其后 22h 监测血压1次/h，动态评定神经功能，神经功能评分6h内评定1次/h，其后18h内评定1次/3h，以后评定1次/d。动态观察神志、瞳孔、肌力变化、病情变化和患者的主诉，密切观察患者口腔、消化道、泌尿道、皮肤黏膜等有无出血倾向，有无剧烈头痛、频繁呕吐、血压升高、意识障碍加重、瞳孔不等大、肢体功能障碍加重或出现新的神经功能缺失，立即报告医生停止溶栓，复查头部CT、血常规、PT、PTT及纤维蛋白原，如为出血，给以出血相应的处理。２．４溶栓后护理溶栓后仍应注意皮肤黏膜有无出血倾向，有无牙龈出血、黑便、荨麻疹等现象，护理时注意不要损伤患者的皮肤黏膜，静脉点滴拔针后延长按压针眼的时间，避免局部出血。溶栓24h后视病情尽早进行语言、吞咽、肢体功能的康复锻炼，循序渐进，促进功能恢复。确立健康的生活方式，戒烟、限酒、控制高血压、高血糖、高血脂，养成有益于心脑血管健康的生活方式，提高生活质量。饮食方面：食物不可过硬、过热、刺激性强，以防消化道出血；多食蔬菜及含纤维多的食物，保持大便通畅，防止便秘。３结果 我科69例符合溶栓标准的病人，平均治疗12天，生存64人，其中日常生活能自理44人，部分自理20人，无效5人（自动离院2人，并发脑出血3人），临床有效率为92.8%。 ４讨论 急性缺血性脑卒中是危害人类健康的主要疾病之一，早期溶栓再通目前被认为是脑梗塞急性期治疗成功的前提和基础。脑梗塞约占脑卒中 80～85%左右，死亡率、致残率、复发率高[2]。目前认为，患者在发病3～4.5h内，进行溶栓治疗是改善该病人结局的最有效的方法[3]。该法明显降低了急性脑梗塞病人的死亡率和致残率。对急性脑梗塞的临床治疗提供了科学的理论依据与实践指导，值得推广使用。 [1]姜岩.重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗急性脑梗死 122 例[J].齐齐哈尔医学院学报袁2010袁31渊20冤院3245. [2]陈灏珠. 实用内科学(第十二版)( M). 北京人民卫生出版社. 2006, 2673-2674. [3]Wang C, Wu Z, Li N.etc., Clinical curative effect of electric acupuncture on acute cerebral infarction: a randomized controlled multicenter trial. J Tradit Chin Med. 2014 Dec;34(6):635-40.

脑梗死急性期溶栓治疗的适应症和禁忌症

脑梗死急性期溶栓治疗的适应症和禁忌症 脑梗死是指脑部血液供应障碍，脑组织缺血缺氧，导致局部脑组织发生软化坏死。又称缺血性脑卒中，主要原因是由于脑血管出现动脉粥样硬化和血栓形成，是血管变得狭窄或者完全闭塞，导致血液供应障碍。 急性期溶栓治疗血栓和栓塞是脑梗死发病的基础，因而理想的方法是使缺血性脑组织在出现坏死之前恢复正常的血流。脑组织获得脑血流的早期重灌注，可减轻缺血程度，限制神经细胞及其功能的损害。近年来通过国内外大量的临床研究认为在血液稀释血管扩张溶栓等治疗中溶栓治疗成为急性脑梗死最理想的治疗方法。 选择溶栓的时间窗和适应证等是目前重点研究的课题之一。动物实验大鼠为4h左右，猴为3h人也应该是3h左右，提出发病后6h的疗效可疑一般文献报道用于发病后6h内是溶栓的时间窗。另外由于溶栓药物的应用带来了严重出血的危险，是否具备有经验的专科医生良好的影像学设备及监护抢救措施亦非常重要。北京医科大学第一医院用尿激酶(UK)经静脉对43例急性脑梗死患者进行了观察，并制订了一个初步的入选标准，结果表明，静脉溶栓治疗急性脑梗死是较安全的但此项治疗仍在研究探索阶段。无论是动脉溶栓还是静脉溶栓要严格掌握适应证和禁忌证。 (1)适应证：①尽早开始溶栓治疗至少在症状发生的4～6h

内可以预防大面积脑梗死挽救缺血半暗区和低灌注状态。②年龄<75岁③无意识障碍但对基底动脉血栓由于预后差即使昏迷也不禁忌④脑CT扫描排除脑出血且无神经功能缺损相对应的低密度区⑤溶栓治疗可以在发病后6h以内进行若是进展性卒中可以延长到12h以内进行。⑥患者家属需签字同意 (2)禁忌证：①单纯性共济失调或感觉障碍。②临床神经功能缺损很快恢复③活动性内出血或出血性素质和出血性疾病凝血障碍性疾病，低凝状态④口服抗凝药物及凝血酶原时间>15s者，或48h内用过肝素且部分凝血活酶时间延长，低蛋白血症⑤颅内动脉瘤动静脉畸形、颅内肿瘤蛛网膜下隙出血、脑出血。⑥6个月内有过脑血管病史但无明显肢体瘫痪的腔隙性梗死不受影响。6周内做过大手术或有严重创伤⑦治疗前血压明显增高，收缩压>24kPa(180mmHg)，或者舒张压>14.66kPa(110mmHg)。⑧其他：曾发生过脑出血或出血性脑梗死者;3周内有胃肠道及泌尿系出血，或活动性肺结核者;月经期、妊娠期产后10天以内;严重的肝、肾功能障碍者;血小板数<10万者;溶栓药物过敏者;急性亚急性细菌性心内膜炎患者。 脑梗死的发生要及时及早地预防，才能尽可能地降低脑梗死的发生和改善患者的预后情况。

肠系膜血管病变引起的急腹症

肠系膜血管病变可因导致肠缺血或腹腔内出血而引起急腹症表现。随着人口老龄化和血管疾病诊断水平的提高，对该病的认识逐渐增多。本课件从分别对小肠的解剖和血运的生理、病理、以及肠系膜上动脉栓塞、肠系膜上动脉血栓形成、非阻塞性肠系膜缺血等疾病从临床表现、辅助检查、治疗等方面进行详细阐述，旨在促进肠系膜血管病变引起的各种急腹症在临床工作中得到更加合理而有效的诊治。 一、概述 肠系膜血管病变可因导致肠缺血或腹腔内出血引起急腹症表现。随着人口老龄化和血管疾病诊断水平的提高，对该病的认识逐渐增多。这类疾病的病因较隐匿，起病较急，发展较快，病情危重，早期诊断困难，预后差，病死率高。 解剖基础：休息状态下，大约心搏出量的 1/5~1/4 通过四个动脉轴系输送到肠道。包括（ 1 ）腹腔动脉；（ 2 ）肠系膜上动脉：起始于腹主动脉，呈锐角走行向下。肠系膜有 6 ～ 15 个分支支配空肠和回肠，及右半结肠和横结肠的血运；（ 3 ）肠系膜下动脉：支配左半结肠；（ 4 ）痔上动脉和起始于髂动脉的下腹动脉分出的痔中动脉：是直肠供血的主要来源。 解析：肠系膜上动脉的解剖。 解析： Riolan 弓。在肠系膜上动脉和肠系膜下动脉之间有一

个正常的吻合弓，名叫 Riolan 弓。通常情况下由于这条弓的存在，可以保证在肠系膜下动脉或者肠系膜下动脉起始部狭窄或闭塞时，血管能够经过这条动脉吻合弓到达相应的缺血区域。 小肠血运的生理：正常小肠的血供的生理状态是在平静情况下大约只有1/5的肠系膜毛细血管是开放的，因此小肠的毛细血管网是有很大的储备功能。在正常情况下， 2 0 ～ 25% 血流可维持这些毛细血管的氧弥散，进餐后内脏循环明显增加，而在运动时循环血量则明显减少。 小肠缺血的病理：病理时，至少有两个以上肠系膜上动脉分支受累时，才会有小肠缺血的症状发生。缺血早期，小肠粘膜下水肿充血，严重的微循环充血可伴有灶性上皮坏死和固有层变性，缺血继续则病变向粘膜下和肌层发展，最后，固有层完全坏死，上皮表面破裂及伪膜形成，继而坏死和变性。单纯粘膜和粘膜下受损者，缺血纠正后可以完全愈合，粘膜变性可能持续数周甚至数月；病变波及肌层，愈合后形成纤维化，最终引起肠管狭窄。所以一些病人当发生肠系膜缺血之后他的最终的情况经过保守治疗成功之后最终的演变有可能发生肠管的狭窄，并在日后的生活中造成肠梗阻。 肠缺血所致的肠黏膜屏障破坏会使细菌更加易于侵入肠黏膜的血管引起局部的感染，而细菌进入循环之后可以引起全身的感染，并引起全身炎症反应综合症和 DIC 。 解析：急性肠系膜缺血导致的一系列病理变化示意图。

急性脑梗死急救流程

急性脑梗死急救流程 神经专科急会诊 急诊科评估考虑急性脑梗死 急诊科 急查头颅CT ，发病6小时内加做CTA 初步评估 确诊急性脑梗死，符合入选标准，无禁忌 向上级医师汇报 通知准备溶栓药物 知情同意谈话、通知家属准备费用 急诊科抢救室心电图 静脉溶栓治疗 NIHSS 评分 发病≤4.5h ，阿替普酶 发病4.5-6h ，尿激酶 剂量0.6-0.9mg/kg ，最大剂量90mg ：将10%剂量1min 静推，其余微泵60min 剂量100-150万IU ，溶于生理盐水100-200ml ，持续静脉点滴30min 溶栓过程中的监测 生命体征、神经功能、出血征 每15分钟监测1次 2小时后，每半小时监测1次 6小时后，每1小时1次至24小时 任何部分出血征象 出现下列情况之一 若收缩压≥180mmHg 或舒张压≥100mgHg ，2次 严重头疼、BP 升高、恶心呕吐，或神经症状、体征恶化 处理 暂停溶栓，降压处理，重新评估，是否立即复查脑CT ，继续溶栓与否 立即停止溶栓 可疑出血转化 立即停止溶栓，复查凝血功能、脑CT 确认症状性颅内出血分型 确认症状性颅内出血分型 纤维蛋白原<150mg/dL 冷沉淀（10u ，静脉10-30分钟）/纤维蛋白原/输血/红细胞/抗纤溶药（氨甲环酸1000mg ，静注10分钟） 血液内科会诊，神经外科紧急介入 大动脉闭塞型脑梗死 非大动脉闭塞型脑梗死 脑血管介入会诊 桥接血管内取栓 前循环6小时/后循环24小时内 溶栓治疗后，或许病情许可，可提前转往普通病房住院 继续严密监测至24小时 24小时后脑CT 复查无出血者，抗血小板治疗或特殊情况抗凝治疗 全程管理，登记随访 完善各项检查，观察、评分、填表 大面积脑梗死、脑水肿、脑疝

急性心肌梗死早期的康复处理

急性心肌梗死早期的康复处理 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 【关键词】急性心肌梗死早期康复处理 (1)急性心肌梗死早期的处理原则 吗啡(每5～30min，2～5mg缓慢静注)兼有强力的镇痛作用和良好的血液动力学作用，特别有益于减少心肌耗氧量(MNO2)，也就是说既有显著的静脉扩张，减低心室前负荷的作用，也可以减轻心脏后负荷。但在低血容量病人，吗啡可以引起显著血压降低；在老年病人，吗啡静脉注射有时可引起严重的呼吸抑制，可以将5mg吗啡加于10mI 一生理盐水中，缓慢静脉注射，同时观察反应。 阿托品(0.5mg，静脉注射，可分次再给，直到总量最高 2.0mg)有迷走神经阻断作用，有助于治疗合并房室传导阻滞的缓慢性心律(特别在下壁AMI)、伴有低血压的窦性或交界性心动过缓以及因心动过缓而引起的异位心律。应当从小剂量开始用药并密切进行心电图监护，因为阻断了过度兴奋的迷走神经后可能暴露出潜在的交感神经过度兴奋，从而引起窦性心动过速，甚至在极少数情况下出现室速(VT)或室颤(VF)。在没有合并症的心动过缓是否应预防性使用阿托品，尚无定论。

(2)急性再灌注治疗 1)溶栓治疗 去除阻塞血供的血栓是保存缺血心肌和减少梗死范围的最有效方法。在讨论AMl早期处理方法时，溶栓疗法已占有统治地位。很明显，引起再灌注越早，溶栓疗效越好。同理，快速起效的T-PA可以更快引起再灌注，因此认为T-PA优于链激酶的呼声很高。时间的延误主要发生在“入院到治疗”(door-to-needie)时间，即从进入急诊室到开始溶栓的时间，阿司匹林应尽早应用。有三项研究(AMTLEMlP 和GREAT)已显示院前溶栓治疗的优点，但是还需要很好组织形成一条龙治疗。溶栓的关键问题仍有待解决，持续争论的问题包括晚期溶栓(12h后)的疗效，哪种药物或哪几种药物的联合最有效，辅助疗法如β受体阻滞剂拓宽治疗范围的可能性，等等。 2)介入性血管重建 AMI早期PTCa适用于发病6h内，有溶栓禁忌证，大面积心肌濒临坏死状态，有休克症状者。在有的医学中心，AMI早期PTCa至少可以取得与t-PA一样好的疗效，胜于链激酶。而且从长期过程来看，早期PTCa花费较少。AMI早期紧急冠脉搭桥手术适用于早期PTCa失败后，或梗死后持续心绞痛伴血流动力学不稳定的患者，但做紧急PTCa和冠脉搭桥的病人还是很少数。 3)再灌注损伤 大量的实验证据说明了再灌注损伤的存在与表现，包括室性心律失常，心肌顿抑和微血管损伤。再灌注诱发细胞坏死的依据尚不清楚。