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盐酸氨溴索防治新生儿呼吸窘迫综合征34例

盐酸氨溴索防治新生儿呼吸窘迫综合征34例

足月儿与早产儿呼吸窘迫综合征发病临床比较分析

足月儿与早产儿呼吸窘迫综合征发病临床比较分析 发表时间:2016-12-22T15:30:37.087Z 来源:《航空军医》2016年第23期作者:彭华礼 [导读] 比较足月儿与早产儿发生呼吸窘迫综合征的临床资料,分析发病特点。 醴陵市妇幼保健院湖南醴陵 412200 【摘要】目的:比较足月儿与早产儿发生呼吸窘迫综合征的临床资料,分析发病特点。方法:选择我科收治的80例呼吸窘迫综合征患儿,根据患儿的出生情况进行分组,其中足月儿32例,早产儿48例。对其进行治疗后,对于两组患儿的治疗情况(症状出现时间、呼吸机治疗时间)以及并发症情况进行记录与比较。结果:与早产儿组比较,足月儿组出现症状的时间与呼吸机治疗时间均延长明显,肺气漏、颅内出血、肺出血、败血症以及持续肺动脉高压的发生率均降低明显,差异具统计学意义(P<0.05)。结论:较之早产儿,足月儿出现呼吸窘迫综合征的时间晚,但是进行呼吸机治疗的时间较久,并发症较少。 【关键词】呼吸窘迫综合征;足月儿;早产儿;治疗;并发症 新生儿呼吸窘迫综合征属于儿科危急重症之一,其发病因素繁杂,如窒息、缺氧、体克等均可导致其发病,而临床则多见急性、进行性呼吸困难和缺氧症状,既往多发生于早产儿,但近年来足月儿的发病率呈现增加趋势[1],有鉴于此,本研究将近年来发生在两种不同新生儿之间的呼吸窘迫综合征的情况进行总结与分析,以期对于临床有所裨益。 1 资料与方法 1.1病例纳入 将我院新生儿科自2014年7月-2015年7月收治的80例符合《儿科学》中关于“呼吸窘迫综合征”的诊断标准的足月患儿以及早产患儿,在排除有心肝肾等其他基础疾患、其他内外科严重合并症、过敏体质的基础上,告知患儿家属(监护人)后纳入本项目之中。 1.2研究资料 根据患儿的出生情况进行分组,其中足月儿32例,性别:男性患者19例,女性患者13例;年龄:出生后30min-7d;出生体重:2.5-4.3kg,平均(3.6±0.4)kg。早产儿48例,性别:男性患者27例,女性患者21例;年龄:出生后30min-4h;出生体重:1.5-2.6kg,平均(1.9±0.2)kg。 1.3治疗措施[2] 所有患儿入院后均进行检查,主要包括症状、体征、实验室相关检查等,根据患儿情况予以基本的治疗措施,如注意保暖、营养支持、防止感染的抗生素治疗,扩容,维持电解质平衡以及多巴胺稳定血压等对症治疗,而后进一步根据患儿的症状予以治疗措施,如出现进行性呼吸困难及青紫者,可予以头罩吸氧,氧流量设定为5 -6L/min,同时若为早产儿,则应及时征求家属(监护人)意见予以肺泡表面活性物质,若青紫未见缓解,则行血气分析检查,氧分压若低于50 mmHg,则采用持续正压给氧或机械通气治疗。 1.4观察指标 对于两组患儿的治疗情况(症状出现时间、呼吸机治疗时间)以及并发症情况进行记录与比较。 1.5统计学方法 所有研究数据均采用统计学软件进行整理与分析,其中计数资料、计量资料分别予以(均数±标准差)、均数表示,分别利用采用t检验,X2检验,所有统计学结果均以P<0.05表示有统计学意义。 2结果 2.1治疗情况分析 与早产儿组比较,足月儿组出现症状的时间与呼吸机治疗时间均延长明显,差异具统计学意义(P<0.05),结果见表1 注:与早产儿组比较,▲P<0.05 3讨论 呼吸窘迫综合症发病多责之于多种病因导致的肺泡毛细血管膜的弥漫性损伤和通透性增高,以嗜伊红透明膜和肺不张为其病理特征[1],故而临床表现以进行性呼吸困难为主,病理以出现嗜伊红透明膜和肺不张为特征、肺表面活性物质过少时,肺泡表面张力升高,肺泡被压缩,形成内源性肺不张,影响血氧交换,无氧代谢增加,酸性产物增加,酸中毒增加以及局部的炎症反应都可损伤毛细血管内皮细胞和肺泡Ⅱ型上皮细胞,进一步减少了肺表面活性物质的生成,形成恶性循环:此时肺循环压力增高,导致右心压力增高,致使动脉导管和

足月儿发生呼吸窘迫综合征的高危因素分析

足月儿发生呼吸窘迫综合征的高危因素分析 摘要目的探讨足月儿发生呼吸窘迫综合征(RDS)的高危因素。方法62例RDS足月儿作为研究对象,62例足月正常新生儿作为对照,对围生期RDS 高危因素、基本情况进行总结分析。RDS足月儿再根据胎龄分为A组(胎龄37~38周,42例)、B组(38+1~41+6周,20例),比较两组临床特点。结果男性、宫内感染、败血症、剖宫产、母亲妊娠糖尿病是足月儿发生RDS的高危因素(P<0.05),另外比较两组RDS足月儿发现A组剖宫产率、胸部X 线≥Ⅲ级率、肺部感染率(71.43%、52.38%、47.62%)高于B组(40.00%、25.00%、20.00%),差异具有统计学意义(P<0.05)。结论足月儿发生RDS是由多种因素共同作用的结果,临床上应加强对足月儿RDS高危因素的重视,并采取有效措施降低足月儿RDS患病率。 关键词足月儿;呼吸窘迫综合征;高危因素;临床特点 【Abstract】Objective To investigate high risk factor for respiratory distress syndrome (RDS)in term infant. Methods There were 62 term infants with RDS as research group,and 62 normal term infants as comparative control. Summary and analysis were made for perinatal high risk factor and general condition of RDS. RDS infants were further divided by gestational age into group A (gestational age as 37~38 weeks,42 cases)and group B (gestational age as 38+1~41+6 weeks,20 cases)for comparison of clinical characteristics between them. Results The high risk factors for RDS in term infant included male,intrauterine infection,septicemia,cesarean section and gestational diabetes (P<0.05). Comparison between two groups of RDS infants showed that group A had higher rates of cesarean section,chest X-ray≥grade Ⅲand pulmonary infection (71.43%,52.38%,47.62%)than group B (40.00%,25.00%,20.00%). The difference had statistical significance (P<0.05). Conclusion RDS in term infant is induced by multiple factors,thus enhanced clinical attention to high risk factor for RDS in term infant and implement of effective measures are necessary to reduce morbidity of RDS in term infant. 【Key words】Term infant;Respiratory distress syndrome;High risk factor;Clinical characteristics RDS由于各种原因引起肺表面活性物质(PS)原发或继发性缺乏,导致由肺泡壁至终末细支气管壁嗜伊红透明膜形成和肺不张,以致新生儿生后不久出现进行性呼吸困难、发绀、呼吸衰竭为主要临床表现的严重肺部疾病[1]。新生儿RDS多发于早产儿[2],但也有报道显示近年来RDS发病比例在足月儿中逐年升高[1]。本研究通过分析足月儿RDS临床资料,总结其发生RDS的高危因素。现报告如下。 1 资料与方法

新生儿呼吸窘迫综合征护理试题

新生儿呼吸窘迫综合征护理试题 1.新生儿轻度窒息的Apgar 评分标准为: A.0~1 分 B.0~4 分 C.4~7 分 D.4~8 分 E.5~8 分 2.新生儿重度窒息的Apgar 评分标准为: A.0~1 分 B.0~4 分 C.0~5 分 D.0~3 分 E.0~7 分 3.新生儿肺透明膜病的原因是:A.羊水吸入B.胎粪吸入C.窒息D.出生前感染E.肺泡表面活性物质生成不足 4.关于肺泡表面活性物质,下列哪种说法是正确的:A.是由I 型肺泡细胞产生的B.是由II 型肺泡细胞产生的C.是呼吸道上皮细胞分泌产生的D.是由呼吸道间质细胞产生的E.以上说法均不正确 5.在肺泡表面活性物质的组成成分中,下列哪种物质含量最多: A.卵磷脂 B.鞘磷脂 C.中性脂肪 D.蛋白质 E.磷脂酰甘油 6.新生儿肺透明膜病如能存活多久即有恢复希望: A.6 小时B.12 小时C.24 小时D.36 小时E.72 小时 7.新生儿肺透明膜病生后几天内死亡者最多: A.1 天 B.7 天 C.3 天D.9 天E.5 天 8.新生儿肺透明膜病一般均在生后多少小时内出现症状: A.12 小时 B.10 小时 C. 48 小时 D.24 小时 E. 出生时或4~6 小时内 9.新生儿出生时呼吸正常,心率110 次/分,身体红润,但手足有青紫,应采取何种措施: A.复苏器加压给氧B.复苏器加压给氧+胸外心脏按压 C.给氧+1:10000 肾上腺素治疗D.暂不处理,予观察E.复苏器加压给氧+纠酸、扩容 10.为决定是否需要复苏,生后应立即评价: A.Apgar 评分B.肤色、

心率、弹足底反应C.心率、呼吸、肌张力D.心率、呼吸、肤色E.心率、呼吸、弹足底反应 11.某新生儿,妊娠第259 天出生,出生体重为2500 克,应诊断为:A.早产儿B.足月儿C.过期产儿D.大于胎龄儿E.小于胎龄儿 12.一新生儿,生后5 天,在家接生,患儿于生后4 天起,喂奶困难,乳头不易塞入口中,时有抽搐,牙关紧闭,呈苦笑面容,医师用压舌板检查口腔时,发现患婴口张不开,问该婴最可能的诊断是: A.新生儿败血症 B.新生儿颅内出血 C.新生儿破伤风 D.新生儿低钙血症 E.新生儿低血糖症 13.关于新生儿窒息,下列哪项表述不正确: A.指出生时无呼吸或呼吸抑制者 B.轻度窒息指生后Apgar 评分为4~7 分者 C.重度窒息指生后Apgar 评分为0~3 分者D.凡是造成胎儿或新生儿血氧浓度降低的任何因素均可引起窒息E.出生后1 分钟Apgar 评分正常,但数分钟后出现呼吸抑制者不属窒息 14.关于新生儿窒息时用复苏器加压给氧,下列哪项说法不正确: A.面罩应密闭面部,压及两眼及颌下 B.加压给氧频率应在30~40 次/分C.吸呼比1:2 D.加压给氧时,应见到患儿胸部随手指压放呈浅呼吸状E.加压给氧2 分钟以上者,须插胃管 15.关于新生儿窒息胸外按压心脏,下列哪项叙述不正确: A.采用拇指法,操作者双拇指并排或重叠于患儿胸骨体下1/3 处,其它手指围绕胸部托在背后 B.每按压 3 次,间断加压给氧 1 次 C.按压频率为120 次/分D.按压深度为3~4cm E.按压正确时可摸到股动脉搏动

新生儿呼吸窘迫综合征

新生儿呼吸窘迫综合征 概述 新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome,NRDS)又称新生儿肺透明膜病(hyaline membrane disease,HMD)系指因肺表面活性物质不足导致进行性肺不张,出生后不久即出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。主要见于早产儿,胎龄越小,发病率越高,胎龄37周者<5%,32-34周者为15%-30%,小于28周者为60%-80%.此外,糖尿病母亲婴儿、剖宫产儿、双胎的第二婴和男婴,RDS的发病率也高。 病因和发病机制 一、病因本病是因为缺乏由Ⅱ型肺泡细胞产生的表面活性物质(PS)所造成,表面活性物质的80%以上由磷脂(PL)组成,在胎龄20~24周时出现,35周后迅速增加,故本病多见于早产儿,胎龄越小,发病率越高。表面活性物质(PS)缺乏的原因有: ①早产:小于35周的早产儿Ⅱ型细胞发育未成熟,PS生成不足; ②缺氧、酸中毒、低温:均能抑制早产儿生后PS的合成; ③糖尿病孕妇的胎儿:其胎儿胰岛细胞增生,而胰岛素具有拮抗肾上腺皮质激素的作用,延迟胎肺成熟;④剖宫产:因其缺乏正常子宫收缩,刺激肾上腺皮质激素增加,促进肺成熟,PS相对较少; ⑤通气失常:可影响PS的合成; ⑥肺部感染:Ⅱ型细胞遭破坏,PS产量减少。 二、发病机制表面活性物质能降低肺泡壁与肺泡内气体交界处的表面张力,使肺泡张开,其半衰期短而需要不断补充。表面活性物质缺乏时,肺泡表面张力增高,按照公式P(肺泡回缩率)=2T(表面张力)/r(肺泡半径),呼气时半径最小的肺泡就最先萎陷,于是发生进行性肺不张、导致临床上呼吸困难和青紫等症状进行性加重。其过程如下:肺泡表面活性物质不足→肺泡壁表面张力增高(肺泡回缩力增高)→半径最小肺泡最先萎陷→进行性肺不张→缺氧、酸中毒→肺小动脉痉挛→肺动脉压力增高→卵圆孔及动脉导管开放→右向左分流(持续胎儿循环)→肺灌流量下降→肺组织缺氧更重→毛细血管通透性增高→纤维蛋白沉着→透明膜形成→缺氧、酸中毒更加严重,造成恶性循环。 病理改变 一、大体: 两肺呈深暗红色,边缘锐,质韧如肝,外侧缘常有肋骨压迹,大小块肺组织沉水,挤肺时支气管口往往有浅红血水可见。 二、镜检: 肺小动脉收缩,毛细血管及小静脉瘀血,绝大多数肺泡萎缩,有广泛的再吸收性肺不张。典型病变为未萎陷及部分扩张的肺泡、肺泡管壁及终末毛细支气管壁上有一层透明的均匀无

新生儿呼吸窘迫综合征诊疗规范

新生儿呼吸窘迫综合征诊疗规范新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS),为肺表面活性物质缺乏所致,多见于胎 龄<35周的早产儿,但晚期早产儿或足月儿也可发病,该病病理上出现肺透明膜,又称肺透明膜病(HMD)。 诊断: 1、病史:对早产儿、剖宫产新生儿、糖尿病母亲新生儿要随时注意可能发生RDS。 2、临床表现:早产儿生后不久即出现呼吸困难,先是呼吸增快、急促、鼻扇,呼吸60次/分以上,然后出现呼气性呻吟,吸气时出现三凹征,至生后6小时症状已非常明显。病情进行性加重,继而出现呼吸不规则、呼吸暂停、发绀、呼吸衰竭。听诊双肺呼吸音减低。血气PaO2下降,PaCO2升高,BE负值增加,生后24-48小时病情最重,病死率高,能生存3天以上者肺成熟度增加,可逐渐恢复。但不少患儿并发肺部感染或PDA,病情可再度加重,轻度病例可仅有呼吸困难、呻吟,而发绀不明显。 剖宫产新生儿发生RDS多见于足月儿或晚期早产儿,可在1-72小时发生呼 吸困难,有些患儿先后有湿肺表现,呼吸困难逐渐加重,然后发生RDS。 3、X线检查:对发生呼吸困难的新生儿应立即X线胸片检查,随着病情进 展需动态随访胸片。 根据病情程度可将胸片改变分为4级: Ⅰ级:双肺野透亮度普遍降低,呈毛玻璃样改变(充气减少),可见均匀散 在的细小颗粒(肺泡萎陷)和网状阴影(细支气管过度充气); Ⅱ级:双肺透亮度进一步降低,可见支气管充气征(支气管过度充气),延 伸至肺野中外带; Ⅲ级:病变加重,双肺透亮度明显降低,心缘及肋膈角模糊。 Ⅳ级:整个肺野呈“白肺”样改变,支气管充气征更加明显,似秃叶树枝, 胸廓扩张良好,横隔位置正常。 鉴别诊断: 1、GBS(B族溶血性链球菌)感染:产前发生GBS感染肺炎或败血症,临床 表现和肺部早期X线表现类似RDS,但该病常有孕妇羊膜早破史或感染表现,患 儿肺部X线改变有不同程度的融合趋势,而RDS病变比较均匀,病程经过与RDS 不同,用青霉素有效。 2、重度湿肺:生后数小时出现呼吸困难,X线表现双肺渗出比较严重,可 显示代偿性肺气肿。 治疗: 1、肺表面活性物质(PS)治疗:PS对RDS有显著效果,应及时使用。 治疗时机:要早期给药,一旦出现呼吸困难、呻吟,胸片提示RDS,立即给 药,不要等到胸片出现严重RDS改变。 ①给药剂量:固尔苏,一般每次100mg/kg左右,严重病例可加大剂量,可 用100-200mg/kg。珂立苏,一般每次70mg/kg左右,首次可在40-100mg/kg。 ②给药次数:一般轻者给1次即可,应根据病情需要决定给药次数,如FIO2 >0.4或MAP>8cmH2O才能维持正常血气,应重复给药。 2、持续气道正压呼吸(CPAP):轻度或早期RDS应尽早使用 CPAP,PEEP5-6cmH2O,及时使用可减少机械通气的使用,如用CPAP后出现反复呼

足月儿发生呼吸窘迫综合征的高危因素分析

龙源期刊网 https://www.wendangku.net/doc/e010277786.html, 足月儿发生呼吸窘迫综合征的高危因素分析作者:陈娟丁永星赖永艺 来源:《中国实用医药》2016年第26期 【摘要】目的探讨足月儿发生呼吸窘迫综合征(RDS)的高危因素。方法 62例RDS足月儿作为研究对象, 62例足月正常新生儿作为对照,对围生期RDS高危因素、基本情况进行总结分析。RDS足月儿再根据胎龄分为A组(胎龄37~38周, 42例)、B组(38+1~41+6周, 20例),比较两组临床特点。结果男性、宫内感染、败血症、剖宫产、母亲妊娠糖尿病是足月儿发生RDS的高危因素(P 【关键词】足月儿;呼吸窘迫综合征;高危因素;临床特点 DOI:10.14163/https://www.wendangku.net/doc/e010277786.html,ki.11-5547/r.2016.26.012 【Abstract】 Objective To investigate high risk factor for respiratory distress syndrome (RDS) in term infant. Methods There were 62 term infants with RDS as research group, and 62 normal term infants as comparative control. Summary and analysis were made for perinatal high risk factor and general condition of RDS. RDS infants were further divided by gestational age into group A (gestational age as 37~38 weeks, 42 cases) and group B (gestational age as 38+1~41+6 weeks, 20 cases) for comparison of clinical characteristics between them. Results The high risk factors for RDS in term infant included male, intrauterine infection, septicemia, cesarean section and gestational diabetes (P 【Key words】 Term infant; Respiratory distress syndrome; High risk factor; Clinical characteristics RDS由于各种原因引起肺表面活性物质(PS)原发或继发性缺乏,导致由肺泡壁至终末细支气管壁嗜伊红透明膜形成和肺不张,以致新生儿生后不久出现进行性呼吸困难、发绀、 呼吸衰竭为主要临床表现的严重肺部疾病[1]。新生儿RDS多发于早产儿 [2],但也有报道显 示近年来RDS发病比例在足月儿中逐年升高[1]。本研究通过分析足月儿RDS临床资料,总 结其发生RDS的高危因素。现报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选择2013年1月~2015年12月本院收治的62例RDS足月儿作为研究对象,另外选取62例本院产科出生的足月正常新生儿作为对照。其中RDS足月儿中男44例, 女18例;足月正常新生儿中男32例,女30例。RDS足月儿再根据胎龄分为A组(胎龄37~38周)、B组(38+1~41+6周),其中A组42例,男30例,女12例, B组20例, 男14例,女6例。RDS足月儿纳入标准:①根据临床表现、血气分析及影像学等检查,符合

国际小儿急性呼吸窘迫综合征专家共识解读(完整版)

国际小儿急性呼吸窘迫综合征专家共识解读(完整版) 急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由肺部或全身性损害因素引起的不同程度的广泛急性炎症性肺损伤,导致气体交换障碍(主要是低氧血症)及肺力学异常。虽然1967年Ashbaugh 等[1]首次提出了ARDS的概念,但一直到1994年美欧联席会议(AECC)才制定出成人ARDS的诊断标准[2],使ARDS的诊断相对规范和明确,对这一标准最大的诟病是PaO2/FiO2(P/F)比值本身没有考虑到机械通气的影响,另外影像学判定不同阅片人之间也有一定的差异,对于"急性"也未具体化定义。另外一个主要问题是没有考虑儿童这一特殊人群。尽管临床实践中从事儿科重症医学的人们意识到儿童ARDS与成人ARDS存在着明显的区别,但由于一直缺少对这些差别的认证证据,小儿急性肺损伤(ALI)以及小儿ARDS的诊断一直遵循AECC制定的成人ARDS的诊断标准,这也导致了儿童相关领域研究的滞后。 2011年的柏林会议对ALI/ARDS诊断进行了修订[3]。新的柏林定义包括以下几个显著的变化:(1)不再诊断ALI,而是根据氧合障碍的程度,确定ARDS的严重程度的等级(轻度、中度、重度);(2)PEEP至少要达到5 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa);(3)心衰的判定变得更为主观,以利于减少肺动脉导管的应用。然而,遗憾的是柏林会议与AECC会议一样仍未考虑到小儿ARDS的特殊性。AECC和柏林定义都将重点放在了成人肺损伤上,因此当应用于小儿ARDS的诊断时,存在一些局限性。例如,一个主要的问题就是必须要进行有创操作以获取动脉氧合的情况。由于脉搏血

新生儿呼吸窘迫综合征临床路径

新生儿呼吸窘迫综合征临床路径 (2010年版) 一、新生儿呼吸窘迫综合征临床路径标准住院流程 (一)适用对象。 第一诊断为新生儿呼吸窘迫综合征(ICD-10:P22.0)。 (二)诊断依据。 根据《临床诊疗指南-小儿内科分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社)、《诸福棠实用儿科学(第七版)》(人民卫生出版社)。 1.生后出现呼吸困难、呻吟、三凹征、青紫,并逐渐加重。 2.患儿多为早产儿,但足月儿尤其是剖宫产儿也可以发病。 3.胸片显示两肺透亮度降低、充气不良,可见细颗粒网状阴影;如病情加重,两肺透亮度更低,心影和膈缘看不清楚,甚至呈白肺,出现明显的支气管充气征。 (三)治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南-小儿内科分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社)、《诸福棠实用儿科学(第七版)》(人民卫生出版社)。

1.头罩吸氧:患儿出现低氧和呼吸困难,可先头罩吸氧。 2.持续气道正压呼吸:如头罩吸氧后仍有低氧和呼吸困难,应改用鼻塞持续气道正压呼吸(CPAP)。 3.机械通气:如CPAP后仍呼吸困难,或PaO2低于正常,或PaCO2高于60mmHg,或反复发生呼吸暂停,应改为机械通气。 4.肺表面活性物质:诊断明确者可使用肺表面活性物质,对于极低出生体重儿也可以预防性使用。 (四)标准住院日为15天。 (五)进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10:P2 2.0新生儿呼吸窘迫综合征。 2.当患者同时具有其他疾病诊断,但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时,可以进入路径。 (六)入院后第1-2天。 1.必需的检查项目: (1)血常规、尿常规、大便常规; (2)血气分析、电解质;

儿科学指导:新生儿呼吸窘迫综合征的预防

指地有可能发生早产的孕妇在妊娠后期给予肾上腺皮质激素(adreno-cortical hormone,ACH),以预防早产儿出生后发生RDS或减轻RDS的症状。1969年Liggins首先发现静脉滴入地塞米松能促进早产羊肺的成熟。对其他异种动物肺也可得出同样结果,以后逐渐应用到孕妇,促进早产儿肺的成熟,最常用的激素是倍他米松(betame-thasone)和地塞米松(dexamethasone)因它们较其他ACH易于通过胎盘进入胎儿。ACH的作用在刺激胎儿肺Ⅱ型细胞产生磷脂和小分子蛋白质,降低肺内毛细血管的透渗性,减少肺水肿,因此能降低RDS 的发生率。即使发病,症状也较轻,能降低病死率。治疗时供氧浓度不必过高,可预防支气管肺发育不良(BPD)和晶体后纤维增生症(ROP)等并发症。由于减轻了缺氧,按理也应减少新生儿坏死性小肠结肠炎和缺氧缺血性颅内出血的发病率。 对孕妇ACH的预防剂量;倍他米松或地塞米松各为24mg,分2次肌注,间隔24小时,国内常用的剂量为5~10mg,肌注或静滴,每天1次,共3天,预防应在孕妇分娩前7天至24小时给予,使药物有足够的时间起到应有的作用。ACH预防对孕妇及胎儿并不增加感染的可能,即使羊膜早破也不会在原来基础上再提高感染率。宫内发育迟缓并不是禁忌症。对娩出的极低出生体重儿,预防RDS的效果尚不一致,一般认为不能降低RDS的发生率,但在已成活的婴儿中脑室管膜下生发层出血的发生率似可减少。ACH对糖尿病孕妇的婴儿,Rh溶血症患儿和多胎小儿的疗效较差。 ACH预防虽有肯定疗效,但仍有10%孕妇的早产儿发生RDS,因此考虑加用其他激素再提高疗效。甲状腺素有促进肺成熟的作用,但由于不易通过胎盘屏障,临床上无法应用,后来发现动物脑组织中的甲状腺释放激素(thyrotropin releasing hormone,TRH)结构功能与甲状腺素相似,且能通过胎盘,可用为预防制剂。剂量每次0.4mg,每8小时1次,共4次。有的孕妇可能出现副作用,表现有噁心、呕吐和高血压,可减至半量。加用TRH后,RDS 的发生率和病死率更降低。 二。产后预防 指出生后半小时内给婴儿肺表面活性和物质以预防RDS的发生或减轻其症状,多用于产前孕母未作预防的婴儿。预防愈早效果愈好,最好在婴儿呼吸开始前或在呼吸机正压呼吸开始前从气管插管内滴入,可使PS在肺内均匀分布,预防的效果表现在RDS的发生率和病死率降低,发病者的病情较轻,由于PS能及早改善体内氧合功能(oxygenation),有的婴儿可以不用呼吸机,供给的氧浓度及平均气道压可以较低,因此气漏和氧中毒的发生率明显下降,也可减少氧缺血性颅内出血的发生,发生慢性肺部疾病(chroniclungdiseases,CLD)更是少见,CLD系指生后28天内需要供氧的疾病。虽然预防的优点很多,但早产儿和窒息儿不一定都发生RDS,对不发病的婴儿预防将增加费用和不必要的气管插管,而且窒息儿和早产儿常需要更紧急的复苏处理,PS预防会暂时中断复苏的连续过程。因此产房内对胎<28周或出生体重<1000g的早产儿,如产前孕母未接受ACH预防,则在有经验和熟练的复苏人员的处理下可给PS预防,其他婴儿则在发生RDS后立即利用呼吸机和气管插管滴入PS,按治疗处理。 PS预防和PS治疗不易绝然分开,不少刚复苏后的新生儿呼吸不规则或出现窘迫,需要PS继续治疗。预防量和治疗量相仿,如用天然PS(不论猪肺或牛肺PS)100~150mg/kg,如用合成的Exosurf滴入剂量为5ml/kg(内含DPPC67mg/kg)。参阅呼吸窘迫综合征的治疗和第三章第三节肺表面活性物质及其临床应用的概述。 三。联合预防 指产前为孕妇用ACH,产后为新生儿用PS的联合预防,用于①产前预防开始比较晚,孕妇未到24小时已分娩,②宫内窘迫严重的新生儿,生后发生的RDS也常常严重,此采用联合预防为妥,动物实验证明联合预防比单独预防效果好。

新生儿呼吸窘迫综合征(全)

新生儿呼吸窘迫综合征临床路径 一、新生儿呼吸窘迫综合征临床路径标准住院流程 (一)适用对象。 第一诊断为新生儿呼吸窘迫综合征(ICD-10:P22.0)。 (二)诊断依据。 根据《临床诊疗指南-小儿内科分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社)、《诸福棠实用儿科学(第七版)》(人民卫生出版社)。《实用新生儿学(第四版)》。 1.生后出现呼吸困难、呻吟、三凹征、青紫,并逐渐加重。 2.患儿多为早产儿,但足月儿尤其是剖宫产儿也可以发病。 3.胸片显示两肺透亮度降低、充气不良,可见细颗粒网状阴影;如病情加重,两肺透亮度更低,心影和膈缘看不清楚,甚至呈白肺,出现明显的支气管充气征。 (三)治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南-小儿内科分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社)、《诸福棠实用儿科学(第七版)》(人民卫生出版社)。《实用新生儿学(第四版)》(人民卫生出版社)。 1.头罩吸氧:患儿出现低氧和呼吸困难,可先头罩吸氧。 2.持续气道正压呼吸:如头罩吸氧后仍有低氧和呼吸困难,应改用鼻塞持续气道正压呼吸(CPAP)。

3.机械通气:如CPAP后仍呼吸困难,或PaO2低于正常,或PaCO2高于60mmHg,或反复发生呼吸暂停,应改为机械通气。 4.肺表面活性物质:诊断明确者可使用肺表面活性物质,对于极低出生体重儿也可以预防性使用。 (四)标准住院日为2-3周。 (五)进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10:P2 2.0新生儿呼吸窘迫综合征。 2.当患者同时具有其他疾病诊断,但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时,可以进入路径。 (六)入院后第1-2天。 必需的检查项目: (1)血常规、尿常规、大便常规; (2)血气分析、电解质; (3)X线胸片; (七)呼吸支持和肺表面活性物质治疗的注意事项。 1.氧疗注意事项。 (1)按照《临床技术操作规范-儿科学分册》(中华医学会编著,人民军医出版社)执行。 (2)监测经皮血氧饱和度,根据血氧饱和度调整吸入

小儿急性呼吸窘迫综合征诊疗技术规范(完整版)

小儿急性呼吸窘迫综合征诊疗技术规范(完整版) 摘要 本文介绍一家三级儿童医院重症医学科的小儿急性呼吸窘迫综合征的技术诊疗规范,包括其病因判断、诊断标准、诊断时注意事项、诊断流程图、辅助检查及治疗等。在治疗中强调了病因治疗、保守补液、肺保护性通气策略、俯卧位通气及镇痛镇静肌松等。 儿童急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)有较高的发病率和病死率,利用已有的研究成果及循证医学证据进行规范化治疗是降低病死率的关键。2015年之前,大家参照成人关于ARDS的指南进行诊断和治疗(包括1994年欧美联席会议和2012年柏林会议的共识),一些成人循证医学证据的成果如肺保护性通气策略也逐渐为儿童重症医学工作者所接受并在临床实践中运用。但显然儿童ARDS与成人ARDS有许多不同之处,因此探索符合儿童规律的诊断治疗策略是十分必要的。2015年国际儿童ARDS共识的出台为儿童ARDS的诊断治疗指明了方向(见本刊2015年第12期解读),也为今后儿童ARDS的规范化诊治奠定了基础。我们也迫切期待符合我国国情的儿童ARDS诊治共识能够在不远的将来问世,南京儿童医院PICU率先在国内制定了自己的《小儿急性呼吸窘迫综合征技术诊疗规范》,虽然有许多可以商榷的地方,如关于小潮气量的具体实施方法(单纯顺应性降低的患者可以,但在既有肺顺应性下降又有气道阻力增加的情况下,或气道阻力增加是主要矛盾时,如危

重甲流、重症麻疹肺炎等这种复杂的肺力学异常很常见,单纯追求小潮气量可能达不到有效通气的目的,甚至导致不良的临床结局,此时应强调个体化通气策略);再有激素与肌松剂一起使用的禁忌(实际上在某些情况下也是一种无奈的选择,无论什么情况下救命是首要的选择,因此也不一定是绝对禁忌)。总体来讲该规范不失为广大儿科重症专业医务人员的一个很好的参考,也希望藉此开展关于儿童ARDS诊治的讨论,为今后制定相关共识打下基础。 1 定义 急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由非心源性的各种肺内外致病因子所导致的急性进行性呼吸衰竭。ARDS病理特征为肺泡毛细血管屏障广泛破坏、肺泡内蛋白渗出性肺水肿、肺不张、肺实变;临床以肺顺应性下降、呼吸窘迫、紫绀、顽固性低氧血症为特征。 2 诊断标准 2.1 采用2012年柏林会议 ARDS诊断标准[1],见表1;小儿ARDS诊断共识[2],见表2。 表1

小儿急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的诊疗分析

小儿急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的诊疗分析 目的探讨婴幼儿急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的临床诊断和治疗方法。方法采取回顾性方法对我院2013年1月~2015年12月50例急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征患儿的临床资料进行分析。结果患儿的临床治疗总有效率为90.0%。其中,治愈33例,比例66.0%;好转12例,比例24.0%;无效5例,比例10.0%。结论临床中婴幼儿急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征在临床中具有较高发病率,死亡率也比较高,应尽早的诊断和治疗,提高临床治疗效果。 标签:急性肺损伤;急性呼吸窘迫综合征;临床诊断;治疗方法;婴幼儿 急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征是婴幼儿中常见疾病之一,主要是由于多种原因导致肺部弥漫性的损害,多数的患儿以顽固性低氧血症和呼吸窘迫以及肺顺应性降低等症状[1]。临床中对于该病的发病机制尚未完全明确,导致缺乏特异性指标,并且临床治疗中也无统一的治疗措施[2]。本文探讨了婴幼儿急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的临床诊断和治疗方法,现报告如下。 1 资料与方法 1.1一般资料本次研究选取我院2013年1月~2015年12月间50例急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征患儿为研究对象,男性患儿32例,女性患儿18例。患儿的年龄为4关于~5岁,平均年龄为(3 2.3±2.3)个月。 1.2诊断指标患儿主要表现为急性发病和呼吸急促以及困难与频率升高,急性肺损伤氧和指数不足300.0 mmHg,肺部显示为双肺侵润影,急性呼吸窘迫综合症氧和指数不足200.0 mmHg;无左心房压力升高。多数的患儿伴有急性坏死性胰腺炎和胆管感染以及吸入性肺炎与严重创伤等疾病[3]。1.3方法本次研究的患儿应及时的诊断,并且有效的控制感染,对于休克患者应及时的给予抢救,对于严重创伤的患者应给予足够的氧气治疗。具体的治疗方法如下:①吸氧治疗,认真的分析其病情状况,给予呼气末正压通气机械通气,主要以5.0 cmH2O作为基准,并依次调整压力,使其稳定在8.0~18.0 cmH2O,而潮气量控制在6.0~ 8.0 mL/kg,使其吸气压稳定在35.0 cmH2O以下,机械通气时间控制3~21 d。 ②纠正电解质平衡,应严密的监测化患儿的身体机能变化,并且每隔1 d需要对电解质和转氨酶进行全面的检查,并做好详细的记录,并且依据病情的变化进行优化治疗。③积极治疗原发疾病,临床中应积极的治疗患儿的全身性感染和创伤以及休克与急性重症胰腺炎等疾病,有效的避免原发疾病并发的感染。整个治疗的过程中应严格的执行无菌操作,并且拆除不必要的尿管和导管,有效的预防皮肤溃疡,避免院内感染[4]。④抗炎症治疗,该病的发生常常是由于多种免疫细胞与炎性介质的参与,应加强抗炎的治疗。临床中常常给予糖皮质激素和康内毒素单克隆抗体以及抗IL-1抗体治疗。⑤维持体调,临床中应对消耗的体质量和体液进行密切的计算,并给予充足的补液量,一般的情况下应维持为1000.0~1500.0 mL/d。患儿在治疗的过程中应给予补充利尿剂,避免肺水肿。

新生儿呼吸窘迫综合征教案

《儿科学》教案

教案续页 新生儿呼吸窘迫综合征 【定义】 新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome ,NRDS),又称肺透明膜病(hyaline membrance disease )多发生于早产儿,是由于缺乏肺表面活性物质所引起。呼气末肺泡萎陷,致使生后不久出现进行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭。 【病因及发病机制】 肺泡表面活性物质(PS) 分泌——肺泡Ⅱ型上皮细胞 成分——糖、蛋白质、脂类——DPPC 表面活性物质蛋白SP的分类 PS的产生、作用 早产、窒息、低体温、前置胎盘、胎盘早剥、IDM等---导致PS不足,诱发RDS 【发病机制】(图表) 【临床表现】 患儿出生时多正常。患儿常在生后2-6h内出现呼吸窘迫、表现为呼吸急促、发绀、鼻煽、吸气性三凹征和明显的呼气呻吟。若出生后12h后出现症状可排除本病。本病为自限性疾病,如生存3d 以上,且无并发症,肺成熟度增加,可望恢复。 呼气性呻吟——为NRDS早期特征性症状。呼气性呻吟是由于呼气时气流通过部分关闭的声门所致。呼气时部分关闭声门是患儿对肺泡萎陷的保护性反应,其作用是使呼出的气流缓慢排出,以保持一定的呼气末正压和增加功能残气量,防止肺泡萎陷。 恢复期易出现动脉导管开放。表现为喂养困难,呼吸暂停,水冲脉,心率增快或减慢,心前区搏动增强,胸骨左缘第二肋间可听到收缩期杂音或连续性杂音,严重者可出现心力衰竭。 【实验室检查】 实验室检查——泡沫试验 卵磷脂/鞘磷脂值 血气分析 X线检查(毛玻璃样改变,支气管充气征,白肺) 彩超检查 【诊断和鉴别诊断】 1、湿肺—— 多见于足月儿,为自限性疾病 肺淋巴或/和静脉吸收肺液功能暂时低下 呼吸增快,一般情况好。重者有发绀、呻吟等。 听诊呼吸音减低,可有湿啰音。 X线表现 2、B组链球菌肺炎—— 母孕期病史

新生儿呼吸窘迫综合征护理试题

新生儿呼吸窘迫综合征护理试题 1. 新生儿轻度窒息的Apgar评分标准为: A. 0?1分 B.0?4分 C.4?7分 D.4?8分 E.5?8分 2. 新生儿重度窒息的Apgar评分标准为:A.0?1分B.0?4 分C.0?5分D.0?3分E.0?7分 3. 新生儿肺透明膜病的原因是:A.羊水吸入B.胎粪吸入C.窒息D.出生前感染E.肺泡表面活性物质生成不足 4. 关于肺泡表面活性物质,下列哪种说法是正确的:A.是由I型肺泡细胞产生的B.是由II型肺泡细胞产生的C.是呼吸道上皮细胞分泌产生的D.是由呼吸道间质细胞产生的 E.以上说法均不正确 5. 在肺泡表面活性物质的组成成分中,下列哪种物质含量最多: A.卵磷脂 B.鞘磷脂 C.中性脂肪 D.蛋白质 E.磷脂酰甘油 6. 新生儿肺透明膜病如能存活多久即有恢复希望:A.6 小时 B. 12小时 C.24 小时 D.36 小时 E.72 小时 7. 新生儿肺透明膜病生后几天内死亡者最多:A.1 天B.7天 C. 3天 D.9天 E.5天 8. 新生儿肺透明膜病一般均在生后多少小时内出现症状:A.12小时B.10 小时C. 48 小时D.24 小时E.出生时或4?6小时内 9. 新生儿出生时呼吸正常,心率110次/分,身体红润,但手足有青紫,应采取何种措施:A.复苏器加压给氧B.复苏器加压给氧+胸外心脏按压C.给氧+ 1:10000肾上腺素治疗D.暂不处理,予观察E.复苏器加压给氧+纠

酸、扩容 10. 为决定是否需要复苏,生后应立即评价:A.Apgar评分B.肤色、心率、弹足底反应 C.心率、呼吸、肌张力 D.心率、呼吸、肤色E. 心率、呼吸、弹足底反应 11. 某新生儿,妊娠第259天出生,出生体重为2500克,应诊断为: A.早产儿 B.足月儿 C.过期产儿 D.大于胎龄儿 E.小于胎龄儿 12. 一新生儿,生后5天,在家接生,患儿于生后4天起,喂奶 困难,乳头不易塞入口中,时有抽搐,牙关紧闭,呈苦笑面容,医师用 压舌板检查口腔时,发现患婴口张不开,问该婴最可能的诊断是:A. 新生儿败血症B.新生儿颅内出血C.新生儿破伤风D.新生儿低钙血症E. 新生儿低血糖症 13. 关于新生儿窒息,下列哪项表述不正确:A.指出生时无呼吸或呼吸抑制者B.轻度窒息指生后Apgar评分为4?7分者C.重度窒息指生后Apgar 评分为0?3分者D.凡是造成胎儿或新生儿血氧浓度降低的任何因素均可引起窒息E.出生后1分钟Apgar评分正常,但数分钟后出现呼吸抑制者不属窒息 14. 关于新生儿窒息时用复苏器加压给氧,下列哪项说法不正确:A.面罩应密闭面部,压及两眼及颌下B.加压给氧频率应在30?40次/分C. 吸呼比1 : 2 D.加压给氧时,应见到患儿胸部随手指压放呈浅呼吸状 E. 加压给氧2分钟以上者,须插胃管 15. 关于新生儿窒息胸外按压心脏,下列哪项叙述不正确:A.采用拇指法,操作者双拇指并排或重叠于患儿胸骨体下1/3处,其它手指围绕胸部

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