法医病理学知识点整理
绪论
法医病理学(forensic pathology)是研究与法律有关的伤、残、病、死及死后变化的发生发展规律的一门学科。目的是为案件的侦查或审判提供医学证据。
法医病理学是运用相关的医学专业知识解决有关暴力性和非暴力性死亡的死亡征象、死亡原因、死亡方式、死亡时间、死亡地点、个人识别，以及致伤物的推断和确定的法医学分支学科
第一节法医病理学的研究内容
一、法医病理学的研究内容及科研模式
(一）法医病理学的研究内容
①暴力性死亡②非暴力性死亡③涉及医疗纠纷的死亡④工、农业生产中因事故造成的中毒死或其他伤亡⑤被采取强制措施的人员死亡⑥危害公共安全的烈性传染病的死亡⑦吸毒死亡⑧实施人工流产或非法堕胎的死亡⑨其他可能涉及法律问题的死亡。
二、法医病理学尸体检验及其相关法律制度
(一）法医病理学尸体检验
1.确定死亡原因死因是指导致死亡的某种具体外部因素或自然性疾病。确定死因的一个重要前置规程是区别暴力性死亡与非暴力性死亡
2.判断死亡方式是指导致死亡的暴力行为方式。
3.推断死亡时间死亡时间是指人体死亡后经历的时间，即自人体死亡到尸体检验时所经过的时间，也称为死后经过时间(postmortem interval，PMI）。
4.推断损伤时间法医病理学上的损伤时间是指从受伤到死亡所经历的时间。
5.推断和认定致伤物
6.损伤和疾病的关系
7.个人识别
8.为解决医疗纠纷提供证据
9.其他问题由于案件的需要，有时需根据尸检所见结合现场勘查和案情调查，重建案发当情况，即现场重建
三、法医病理学检验鉴定注意事项
(一）系统全面尸体剖验
作出客观、正确、科学的鉴定意见之关键，系统解剖应要求坚持剖开三腔（颅、胸、腹腔)
(二）详尽肉眼观察（三）准确判断病变
（四）正确提取检材法医病理学的检材，不仅取内脏组织器官需做组织学检查，而且还需要提取供毒物分析和各类物证检验使用的各种各样的检材
五、法医病理学档案及标本管理
（一）档案管理包括法医病理学鉴定书、委托合同、案情记录、现场勘验记录、尸体解剖记录、照片、声像材料等。
（二）标本管理在尸体解剖时提取的血液、尿液、胃内容物、毛发、精斑等，应分别妥善保管，一般应保存三个月至半年：保留的内脏器官标本一般保存半年：死亡第一节生命与死亡的基本埋论一、生命的本质、生命器官与生命体征
第二章死亡
（一)生命的本质
生命是通过生物体自主活动为表现形式，机体自主活动程度反映生命质量。
(二)人体的生命器官和生命活动
（三）生命体征的意义是评价生命活动质量的重要征象，判断个体生命是否存在以及是否正常的具体指标。
二、死亡的相关概念
死亡（death）是一个过程，指个体生命功能的永久终止。死亡是生命的必然结果。（二）衰老衰老具有如下特征。
1，累积性2.普遍性3.渐进性4.内生性5.危害性
（三）人体死亡
1.整体死亡也称躯体死亡或个体死亡，即作为一个整体的人的死亡。
2.分子死亡又称细胞性死亡，是死亡的一个必然过程。
第二节死亡的分类及诊断标准
一、死亡的分类
（一）自然死亡又称非暴力性死亡.指符合生命和疾病自然发展的规律，没有暴力因素干预时发生的死亡，理论上又可以分为生理性死亡和病理性死亡。
1.生理性死亡也称衰老死，指由于机体自然衰老，体内各组织、器官的生理功能逐渐减退直至衰竭，尤其是脑、心、肺功能的自然衰竭以至不能维持生命功能而导致的死亡。
2.病理性死亡指由于各种疾病的发生、发展、恶化而引起的死亡，习惯上称为病死。（二）非自然死亡又称暴力性死亡是由某种或几种外来的作用力或有害因素导致的非病理性死亡。
二、死亡的诊断标准
(一）心性死亡心性死亡是指源于心脏疾病或损伤而致其功能严重障碍或衰竭所引起的死亡，包括心外膜、心肌、心内膜、心冠状动脉系统和传导系统的各种病变、损伤以及离子通道功能及结构异常等。
原发性心跳停止是指源于心脏的有效搏动的突然停止，主要表现为心搏骤停，包括心室颤动、心脏无收缩、室性濒死节律等。心室其发生机制颇为复杂，与自主神经功能变化、缺氧、二氧化碳蓄积和酸中毒、电解质紊乱、麻醉、低温、心脏本身的严重损伤或病变有关。
(二)肺性死亡
肺性死亡是指源于呼吸系统，尤其是肺的疾病或损伤而致其呼吸功能严重障碍或衰竭所引起的死亡，也有人称为呼吸性死亡。第三节脑死亡
一、脑死亡的定义及分类
脑死亡是指大脑、小脑和脑干等全脑功能不可逆转的永久性丧失，此时，无论心跳、脑外体循环、呼吸以及脊髓等脑外器官功能是否存在，均可宣告人的个体死亡。
三、脑死亡的诊断标准
(1)中枢性永久性自主呼吸停止：(2)脑干反射完全消失：(3)持续性深昏迷：(4)脑电图平直，经颅脑多普勒超声诊断呈脑死亡图形，且观察12小时无变化。
五、脑死亡与持续性植物状态
持续性植物状态是指由于神经中枢的高级部位大脑皮质功能丧失，使患者呈意识障碍或昏迷状态。
第四节死亡的发生经过与假死
一、死亡发生的一般经过
(一）濒死期
濒死期又称临终期，是临床死亡前期，此期主要生命器官功能极度衰弱，逐渐趋向停止。
1.意识障碍
2.呼吸障碍呼吸不规则或各呼吸肌同时收缩而出现僵直性呼吸。脑干网状结构受刺激，向其他横纹肌群发出冲动，全身性肌肉痉挛。
3.心跳和血压变化主要表现为心跳减弱和血压下降。
4.代谢障碍酸中毒及水盐代谢障碍。
（二）临床死亡期
临床死亡是指人的躯体或个体死亡，是与细胞性死亡相对而言的。（三）生物学死亡期生物学死亡是死亡过程的最后阶段，也称细胞性死亡。
二、假死
(一）假死的原因
假死是脑缺血、缺氧和高度抑制的结果，中枢神经抑制性药物中毒，身体降温
（二）假死的诊断与鉴别诊断
1.眼底检查
2.线结扎指头
3.荧光色素钠试验
4.X线透视
5.瞳孔变形试验
6.心电图检查
7.检查微弱呼吸
第五节死因分析
一、法医学死亡原因分析
(一）根本死因：或称为原发性死因，是指引起死亡的原发性疾病或致死性暴力。(二）直接死因
(三）辅助死因：是根本死因之外的自然性疾病或损伤，它们本身不会致命，但在死亡过程中起到辅助作用。
(四）死亡诱因：即诱发身体原有潜在疾病急性发作或迅速恶化而引起死亡的因素(五）联合死因
2.致死的共同因素分析
(1）疾病与疾病联合（2）疾病与暴力联合(3)暴力与暴力联合：
二、死亡机制
死亡机制是指由损伤或疾病引起的、最终导致死亡的病理生理过程，是各种不同的死因通向死亡终点的几条共同通道。常见的死亡机制有心脏停搏、心室纤颤、反射性心脏抑制、严重代谢性酸中毒或碱中毒、呼吸抑制或麻痹、心肺功能衰竭、肝肾衰竭、延髓生命中枢麻痹等。
（一）即时死亡及其常见机制
1.整个机体的毁损
2.全脑或心脏组织结构的严重破坏导致的功能立即丧失
3.脑干功能的急性麻痹或重度抑制
4.反射性心搏骤停或心室纤颤
（二)急性死亡及其常见机制
急性死亡指损伤或疾病发作后几小时到24小时内发生的死亡，其机制主要是心、肺或脑功能的急性衰竭。
1.急性心力衰竭
2.中枢神经系统功能障碍
3.急性循环衰竭
4.急性呼吸衰竭
5.重度日射病
6.急性中毒
（三）亚急性死亡及其常见机制
亚急性死亡指损伤或疾病发生24小时后第2～3 周内发生的死亡。
1.损伤引起器官的迟发性破裂出血
2.外伤后继发感染
3.外伤后非感染性并发症
4.缺氧、中毒、损伤或某些疾病等致水电解质紊乱、酸或碱中毒。（四）慢性死亡及其常见机制
慢性死亡指损伤或疾病发生3 周以后发生的死亡，有的可能在几个月、几年甚至更长时间后才死亡，与法医学鉴定有关且较常见的情况如下。
1.外伤性癫痫大发作
2.迟发性脑出血
3.代谢紊乱性疾病
4.心包腔或胸腔闭塞
5.水、电解质紊乱
6.中毒
（五）应激性死亡
1.分析应激原作用强度及应激反应程度要明确应激源在损伤（疾病，死亡）的发生发展过程中的作用强度如何，需要详细了解案情。
2.应激与损伤（疾病，死亡）的关联性需要注意的是，应激在损伤（疾病，死亡）的发生发展过程中的参与度问题。
3.机械性损伤的应激反应上述损伤、死亡的机制主要有两方面：一、是机械性损伤本身通过交感肾上腺髓质系统及下丘脑垂体肾上腺皮质系统引起的异稳态负荷过重：二、是受害人因受到伤害或合法权益得不到正当维护而引发的心理不良反应，出现心理应激，也可引起异稳态负荷过重。
死后变化
第一节死后变化的影响因素、分类及法医学意义
人体死后因受物理、化学和生物学等各种内外因素的作用，在尸体上发生各种变化称为死后变化。这些变化使尸体表面和内部器官组织呈现与活体不同的征象，故亦称尸体现象。
一、死后变化的影响因素
（一）外界环境因素
1.自然气候
2.尸体所处的环境地点
3.尸体上的衣着服饰等
（二）尸体本身的内在因素
1.年龄、性别、体型
2.疾病和死因
（三）其他因素
1.尸体被冷藏或冷冻
2.停尸载体及尸体的体位3．搬运尸体
4.医源性因素
二、死后变化的分类
(一)按死后经过时间分类
1．早期死后变化：包括超生反应、肌肉松弛、皮革样化、角膜混浊、尸冷、尸斑、内自溶、
2.晚期死后变化：腐败霉尸、白骨化、木乃伊、尸蜡、泥炭鞣尸、古尸、浸软
（三）根据尸体是否完整分类
1.毁坏型死后变化
2.保存型死后变化
人死后，尸体各种组织、细胞和体液因持续分解而发生的一些化学和生物化学变化，称为死后化学变化。
三、死后变化的法医学意义
1.确证死亡
2.将死后变化与疾病、生前和死后损伤相鉴别
3.推测死亡原因
4.分析死亡方式
5.推断死亡时间
6.分析是否死后移尸
第二节早期死后变化
一、超生反应生物个体死亡后，其器官、组织和细胞在短时间内仍保持某些活动功能或对外界刺激发生一定反应的能力称为超生反应。
2常见的超生反应和表现
(1）瞳孔反应：人死后约4小时内
(2）断头后反应：十余分钟内
(3）骨骼肌反应：一般在死后2小时内
(4）肠蠕动：死后数小时内
(5）发汗反应：死后约30分钟内
(6）纤毛运动：死后10小时
(7）精细胞活动：死后30小时
3．法医学意义
(1)将人死后发生的超生反应与活体的正常反应相鉴别。
(2)各器官组织超生反应持续的时间有一定的差异性，据此有助于推测死亡时间。
二、肌肉松弛人死后肌张力消失，肌肉变软，称为肌肉松弛。2.肌肉松弛的表现呈弛缓状态。表现为瞳孔散大、眼微睁，口微开，面部表情消失、沟纹变浅，肢体变软、关节易屈曲，括约肌松弛使大、小便和精液外溢。
3..法医学意义可推测人死后尸体的停放地点、姿势和是否被移尸。
三、皮革样化
1.定义尸表皮肤较薄的局部区域因水分迅速蒸发，干燥变硬，而呈蜡黄色、黄褐色或深褐色的羊皮纸样变化称为皮革样化。
眼未闭者球结膜外侧和巩膜的暴露部位，由于水分丧失而变薄，使巩膜下面脉络膜层的色素显现而出现的三角形或椭圆形的干燥斑称为巩膜黑斑(tache noire)或称Larecher斑。
2.常见部位
(1)皮肤较薄的部位。（2）皮肤皱褶处。(3)损伤部位。
3.法医学意义
(1）易被误认为挫伤或腐蚀性霉物所致：方法是切开皮肤检查有无皮下出血。 (2）皮革样化可保留某些损伤的形态
(3）使擦伤更明显：(4）有助于推测案件的性质和作案人的意图：(5）皮革样斑：
四、角膜混浊
1.定义角膜的透明度减低，直至完全不能透视瞳孔，呈灰白色样外观，称角膜混浊。人死后不久，黏多糖和水的含量几乎未变化时，角膜清晰透明：随后因黏多糖的水合作用受阻，水分增加，角膜开始混浊，并随水分的增多而加重，直至完全不透明。眼睑遮盖的角膜易出现混浊。
2.形态变化镜检可见表面的鳞状上皮细胞层厚薄不均，有的脱落。
3.法医学意义为推测死亡时间的参考。
轻度浑浊：死后5～6小时，可出现白色小斑点：
中度混浊：至10～12小时发展成云片状，15～24小时呈云雾状、半透明.
高度混浊：48小时以后或更长时间，不能透视瞳孔。
五、尸冷
1.定义人死后，因新陈代谢停止、不再产生热量，尸体原有热量不断散发，使尸温
逐渐下降至环境温度，或低于环境温度，称尸冷
2.影响尸冷的因素
(1）外部环境因素：环境温度春秋季室温到24小时，尸温与室温相等。死后10小时内平均每小时尸温下降1℃：此后下每小时下降0.5℃。
(2)尸体本身的因素：与死者的年龄、体形胖瘦和死因等有关。通常以测直肠温度（肛温）或肝表面温度代表尸体体内温度
3.法医学意义推断死后经过时间的重要依据之一。
六、尸斑
1.定义：尸体血液因重力而坠积于低下部位未受压迫的血管，并在该处皮肤呈现有色斑片，称为尸斑
2.形成机制：人死后血液循环停止，血液因重力作用顺着血管流向尸体低下部位的血管网内，并使之扩张，红细胞沉积于最低部位，透过皮肤呈现出紫红色或暗红色的尸斑
3.尸斑的发展：通常自死后1～2小时开始
(1）沉降期尸斑：死后12小时用手指按压尸斑可以暂时褪色，切开尸斑处的皮肤，可见血液从血管断面流出，约6小时内，改变尸体的位置，则可逐渐消失，新的低下部位重新出现尸斑，这种现象称为尸斑的转移。
在死亡6小时以后再再改变尸体的体位时，则原有的尸斑不再完全消失，而在新的低下部位又可出现尸斑，此称两侧性尸斑。光镜下，真皮和皮下组织内的毛细血管和小静脉扩张，充满红细胞：大部分红细胞外形完整，并黏着成团，少数红细胞可破坏，其外形不完整。
(2)扩散期尸斑：死后12～24小时且织液渗透入血管内促进红细胞溶血，血浆渗出即为扩散期。用手指按压仅稍微褪色：改变尸体的体位后，原有尸斑不会消失、新的低下部位也不易形成尸斑：切开尸斑处皮肤，血滴缓慢流出，自组织间隙中有浅黄色或
淡红色液体滴出。光镜的红细胞仅残存外围的一圈脂膜
(3)浸润期尸斑：死亡24小时以后此期尸斑完全固定，切开尸斑处皮肤，切面呈暗紫色或紫红色。光镜下，血管内皮细胞肿胀，脱落，管腔内充满均质淡染的粉红色液体。有时可见残存的红细胞轮廓及蓝染的细菌菌落。
5.尸斑的颜色：冻死者因尸体在寒冷情况下组织内氧耗量减少，氧合血红蛋白不易解离，故尸斑呈氧合血红蛋白的鲜红色。如氰化物中毒死者的尸体，由于血中氰化血红蛋自形成，尸斑也可呈鲜红色。一氧化碳中毒死者的尸体，因血液中有碳氧血红蛋白，尸斑呈较特殊的樱桃红色氯酸钾和亚硝酸盐等中毒死者，因形成正铁血红蛋白，所以尸斑呈灰褐色。硝基苯中毒尸体的尸斑为蓝绿色。
6.影响尸斑的因素
（1）尸体内在因素：(2)外界环境因素：尸斑在低温情况下比高温时发展晚、慢而弱。
8.法医学意义
(1）尸斑是最早出现的死亡征象之一。(2)大致推测死亡时间。(3）提示某些死因。(4）尸体位置是否被移动。(5）提示停尸环境对尸体的影响。(6)与生前皮下出血相混淆，必须注意鉴别。七、内部器官血液坠积
1.定义：人死后，内部器官的血液因自身重力而坠积于这些器官的低下部位的血管内，称为内部器官血液坠积
2.各器官的血液坠积
（1）颅脑：开颅时可见上矢状窦和横窦的后方充满血液或凝血块。(2)肺：靠脊柱的背侧肺组织
(4)胃：胃后壁和胃大弯处的黏膜下血管扩张
(5)肠：各肠曲的下垂部
八、尸僵
1.定义：人死后，各肌群发生僵硬并将关节固定的现象称为尸僵
2.尸僵发生和缓解的时间：死后1～3小时开始，4～6小时发展到全身，12～15小时达到高峰，24～48小时开始缓解，3～7天完全缓解。在尸僵的发展过程中，在死后4～6小时内，如人为地将已形成的尸僵破坏，很快又可重新发生，这种现象称为再僵直，较原尸僵为弱。在死后6～8小时以后破坏尸僵，则不易形成新的尸僵。
3.尸僵形成的顺序：小肌群出现早、大肌群出现较迟。
（1）上行型：（2）下行型：
4.心肌和平滑肌尸僵：死后1～2小时，心尖部心肌开始出现尸僵，7～8小时累及全心，持续1天左右。
5.影响尸僵的因素
（1）个体因素：年龄、体形和死亡原因等。(2）外界因素。
6.法医学意义
（1）尸僵是死亡的确证。(2)助于推测死亡原因。
（3)分析死亡时的状态和有无移尸。
九、尸体痉挛
1.定义：死后肌肉未经松弛阶段、立即发生僵硬，使尸体保持着死时的动作和姿态，称为尸体痉挛。分有局部和全身性尸体痉挛两种。
2.法医学意义：由于尸体痉挛可保持着死者生前最后时刻全身或身体局部某些肌群的收缩状态，故对分析案情性质具有重要意义。十、自溶和自家消化
1.定义：人死后，组织、细胞因受细胞自身固有的各种酶的作用而发生结构破坏、溶解，使组织变软、甚至液化，称为自溶
2.自溶的机制：胞浆中的溶酶体破裂，释放出所含的各种水解酶类，细菌可参与作用
3.自溶的形态变化：一般肉眼观自溶的器官组织变软、失去正常光泽：切面观组织结构不清。光镜下组织结构模糊：胞浆嗜酸性染色增强，核染色质凝聚、核碎裂、溶解
消失：细胞轻度自溶时，可见线粒体肿胀、嵴排列疏松、断裂，粗面内质网肿胀
4.不同器官组织的自溶及其顺序：含消化酶类的器官较其他器官自溶快，与外界相通的器自溶早：实质细胞的自溶较间质细胞早而重。
（1）胰：是最早也最容易发生自溶的器官之一。饱餐后的猝死者自溶发生更快，多从腺上皮细胞开始，开始呈局灶性、多中心性，胰小灶性自溶多呈散在分布，境界较清楚。胰腺细胞内DNA含量一般在死后6小时尚无明显改变，至36～48小时后基本消失。有无炎症细胞浸润和脂肪坏死，以资鉴别。
（2）肾：近曲小管上皮细胞最先发生自溶，表现24小时，核染色质凝聚成小颗粒状，48小时后，核消失。肾小球发生自溶的时间与远曲小管相当，表现毛细血管丛内皮细胞和肾球囊上皮细胞的胞浆着色淡，部分细胞核周围出现空隙
（3）肝、胆：死后12小时，红细胞开始溶解肝内胆管上皮细胞自溶发生较快，36～48小时后，肝细胞索和肝小叶结构逐渐不清。胆囊组织的自溶发生较早，早期表现为上皮细胞肿胀、淡染，核固缩、溶解或消失
（4）脾：脾自脾中间开始，红髓和白髓的界限模糊不清，患有瘀血和炎症病变的脾自溶较快。
（5）肺：支气管黏膜上皮细胞最早发生自溶，肺泡上皮细胞约在24小时开始肿胀，36～48小时，核溶解：48小时后，肺泡结构可消失，可见一些蓝染的球菌或杆菌菌落，实际上已是腐败的开始。
（6）脑：小脑皮质浦肯野细胞和颗粒细胞自溶较早
（7）肌肉：心肌自溶较骨骼肌早。骨骼肌自死后l8小时开始
5.自家消化：人死后，胃、肠壁组织因受消化液的作用而溶解液化，称为自家消化
表现为黏膜膨胀、松软、皱襞消失，颜色污垢，有的显示胃底部血管网。穿孔处的胃、肠壁形状不规则、边缘薄、无出血等生活反应：而溃疡病变形状规则，有明显的炎症反应
7法医学意义
(1)测死后经过时间。(2）与变性、坏死等生前病变相鉴别。
(3)人死后应尽早进行尸检
第三节晚期死后变化
一、毁坏型晚期死后变化
尸体因受多种内、外因素的影响，软组织和内部器官发生不同程度的晚期死后变化，使尸体可部分或完全破坏，这些变化称为毁坏型死后变化
(一）腐败
1.定义：蛋白质因腐败细菌的作用而逐渐分解和消失的过程称为腐败。包括酸败和酵解
2.腐败的发展和形态变化
（1）尸臭：人死后3-6小时，肠管内的腐败细菌开始产生以硫化氢和氨为主的腐败气体，并从口、鼻和肛门排出，具有特殊的腐败气味，称为尸臭
（2）腐败气体、气泡和腐败水泡：Welchii梭形芽孢杆菌，窜入表皮与真皮之间的腐败气体，形成大小不等的气泡，称为皮下腐败气泡。气泡最初是孤立和散在的，以后融合生成大的腐败气泡。当气泡内含有腐败液体时，称为腐败水泡。
（3）尸绿：腐败气体中的硫化氢与血红蛋白生成硫化血红蛋白，透过皮肤呈绿色，称为尸绿。在死后24小时开始出现，最初多见于右下腹部
（4）腐败静脉网：尸体内部器官及血管中的血液受腐败气体的压迫，流向体表，使皮下静脉扩张，充满腐败血液，在体表呈现暗红色或污绿色树枝状血管网，称为腐败静脉网。一般在死后2～4天出现，早期多见于腹部和上胸部
（5）泡沫器官：因腐败气体使尸体发生腐败的器官形成大小不等的海绵样空泡，称为泡沫器官
（6）巨人观：尸体腐败扩展到全身时，尸体软组织内充满腐败气体使整个尸体膨胀，
体积变大，面目全非，称为巨人观。有的手和足的皮肤可呈手套和袜套状脱落
（7）死后呕吐和口、鼻血性液体流出：死后胃内容物因受腐败气体的压迫，从食管经口、鼻排出，称为死后呕吐
（8）肛门、子宫．阴道脱垂和死后分娩：孕妇死后，胎儿因受腹腔内腐败气体压迫而被压出尸体外称为死后分娩
4.腐败的顺序：各器官腐败的顺序大致为肠、胃、胆囊、气管、肺、脾、肝、脑、心肌、肾、胰腺、膀胱、骨骼肌、子宫和前列腺。
5.影响腐败的因素
(1)外界环境：大部分腐败细菌是需氧菌，在空气中放置1周相当于冷水中2周、土内8周。
(2)尸体内在因素：吗啡和氰化物中毒的死者腐败快，而砷、汞等金属毒物中毒死者腐败较慢。
6.法医学意义
(1)推测死后经过的大致时间。
(2）避免将其误诊为生前疾病和损伤。
(二）霉尸
1.定义：尸体处于适宜真菌生长的环境条件下，在裸露的局部或全身表面滋生出白色或灰绿色霉斑或霉丝，称为霉尸
2.形态表现：多见于颜面部的眼、光镜下可见大量霉菌孢子。
3.法医学意义
(1）推测尸体所处的环境条件(2）注意与某些损伤和疾病相鉴别。（三）白骨化
1.定义：尸体的软组织经腐败后完全溶解消失，毛发、指（趾）甲脱落，最后仅剩下骨骼，称为白骨化
2.影响因素：在夏季需2～4周或以上，春秋季为5～6周，埋于泥土一般3～4年发生
白骨化。
3.法医学意义
(1）致伤工具推断。(2)毒物中毒的化验检材。
(3)可用于硅藻检查。(4）个人识别
二、保存型尸体
(一)干尸（木乃伊）
1.定义：尸体处在千热或通风条件良好的环境中，水分迅速蒸发而不发生腐败，以千枯状态保存下来，称为干尸或称木乃伊
2.形成机制和条件：当尸体处于通风、干燥、温度较高的环境条件下，或是周围有吸水物或去水土壤存在时，体内水分易于蒸发而迅速减少，不适于腐败细菌滋长繁殖，变得干瘪、细小，形成干尸。
3.形成时间和征象：需2～3个月，仅2周
4.法医学意义：（1）探持生前的某些损伤
(2)保持某些个人特征（3）保持生前的某些病变
（二）尸蜡
1.定义：埋于湿土或浸于水中的尸体，皮下及脂肪组织因皂化或氢化作用，形成灰白色或黄白色蜡样物质而被保存，称为尸蜡
2.形成机制和条件：形成尸蜡的特定环境条件是尸体处于水或湿土中，腐败变慢或停止。皮下脂肪组织分解成甘油和脂肪酸，甘油因溶于水中而流失，部分溶于水的不饱和脂肪酸与水中钙、镁、铵等离子结合，发生皂化作用形成皂化物。其余不饱和脂肪酸经氢化作用形成饱和脂肪酸，不溶于水的饱和脂肪酸沉积下来，共同形成尸蜡。局部3～4个月，全身需1～1.5年。
3.尸蜡的尸体征象：镜检见皮下脂肪组织中有脂肪酸结晶。燃烧时发出黄色火焰。
4.法医学意义
(1）保存某些生前损伤痕迹。(2）个人识别、查找尸源。
（三）泥炭鞣尸
1.定义：处于酸性土壤或泥炭沼泽中的尸体，因鞣酸和多种腐植酸等酸性物质的作用，腐败停止发展，皮肤鞣化，骨骼脱钙，变成体积小、重量轻、易弯曲的软尸，称为泥炭鞣尸
2.法医学意义：保持某些生前损伤的痕迹
（五）浸软
1.定义：妊娠8周以上的死胎，滞留于宫内不能完全被溶解吸收，而浸泡于无菌的羊水中，变得小而软，称为浸软
2.浸软程度：根据浸软的部位和范围分为三度。
第一度浸软：浸软仅见于表皮层内，皮肤表层有黄色或黄褐色水疱形成。
第二度浸软：浸软累及真皮层，表皮层的水疱破裂、或表皮剥脱，露出红棕色真皮。第三度浸软：浸软到达深部组织，呈血性胎儿外观：真皮呈暗红褐色，胸、腹腔含血性浆液，内部器官膨胀、软化，关节肌肉弛缓，胎盘肿胀、质软。
第四节死后化学变化和分子变化
人死后，尸体各种组织、细胞和生物大分子因持续分解而发生的一些化学和生物化学变化，称为死后化学变化。
一些生物大分子等物质需要用分子生物学等技术在分子水平检测才能观察到其变化的称为死后分子变化
一、死后大分子降解及其他化学变化
(一）蛋白质降解
检测热休克蛋白70(HSP70)的变化可用作鉴定高低温死亡的生化标志。心肌TnI的量与放置时间的对数呈近似的线性关系，相关系
(二)DNA及RNA降解
自溶过程中细胞核出现核浓缩、核碎裂、核溶解：在脱氧核糖核酸酶的作用下
（三）其他死后化学变化
1.血液：包括采取左、右心室血和外周静脉血
(1）电解质：血中氯离子可被用于推断死亡时间，随着死亡时间延长，血中氯离子浓度逐渐下降。Jetter 认为每天以80～90mmol/L的速度下降。Schleyer认为每小时0.25-1mmol/L。
(3)蛋白质和酶类：过敏性休克致死的体内类胰蛋白酶的变化。
2.脑脊液：有些生化成分死后变化快
3.玻璃体液：其中以检测钾离子浓度最多见。
4.心包液：所含离子中除K+明显高于血浆K+浓度外，其他基本与血浆中各离子浓度相似。故可检测其中不同的离子和酶类，用于法医学鉴定。如检测腹腔积液是漏出液还是渗出液有助于中毒性腹膜炎所致死亡的诊断。尸碱是尸体腐败过程中，因蛋白质降解所产生的多种含氮化合物，亦称动物生物碱。同时检测两种及以上的死后化学变化比只测单个项目更可靠。怀疑是高钾引起的死亡，检测血液和玻璃体液中的钾离子浓度：怀疑为过敏性休克致死时同时检测IgE和类胰蛋白酶等。
一、死后人为现象分类
1.按出现的先后顺序分为
①濒死期人为现象：②尸体停放和搬运过程中发生的人为现象：③尸检过程中及其后出现的人为现象。
机械性损伤
机体受到机械力的作用造成机体的组织结构破坏或功能障碍，称为机械性损伤
一、机械性损伤的形成机制和影响因素
(一）机械性损伤的形成方式
1.运动的物体作用于（打击）相对静止的人体
2.运动的人体作用于（撞击）静止的物体
3.运动的人体与运动的物体相互作用
（二）机械性损伤形成机制
物体运动状态发生变化吏物体发生形变。当变形超过人体组织的最大弹性限度时就会发生组织的连续性和完整性遭到破坏
（三）机械性损伤形成的影晌因素
1.作用力的大小：(1)物体的动能(2）物体的位能(3）能量释放时间(4)致伤物的性质和特征
2.受力面积
3.力的作用方向
4.人体组织或器官的结构特征
(1）人体组织结构特征：人体外形近似圆柱体结构，致伤物垂直打击人体与正切打击所形成的损伤程度不同，其形态也截然不同。(2）组织或器官的生物力学特征
(3)人体受伤时所处的位置及状态：人致伤物打击相对固定的人体所引起的损伤，较未固定者严重。
第二节机械性损伤的基本形态
一、擦伤
擦伤（abrasion)是指钝性致伤物与体表摩擦挤压造成的以表皮剥脱为主要改变的损伤，又称表皮剥脱。
（二）擦伤的法医学意义
1．擦伤所在部位常标志暴力的作用部位。
2.擦伤的游离皮瓣可指示力的作用方向。
3.擦伤的形状可用于推断致伤物接触面形状。
4.擦伤局部组织的炎症反应或者痂皮形成，有利于推断损伤时间。
5.根据擦伤的分布位置、形态特征等，可推断案件的性质或犯罪嫌疑人的意图。
（三）擦伤的类型
1.抓痕
2.擦痕
3.撞痕
4.压擦痕
二、挫伤
挫伤(contusions，bruise）是指由钝器作用造成的以皮内或（和）皮下组织出血为主要改变的闭合性损伤。
(二）挫伤的法医学意义
1.暴力作用点
2.生前伤的标志
3.推测损伤形成时间血红蛋白分解物质包括含铁血黄素、胆红素和胆绿素，使血肿由暗紫红色变为蓝褐色、绿褐色、黄绿色和黄色，最后消退。
4.推断致伤物
5.推测嫌疑人的意图根据皮下出血的分布、数量和形状
6.分析死亡原因
三、创
创(wound，laceration)指机械性暴力作用于人体造成皮肤全层组织结构连续性完整性破坏的开放性损伤。
(二)创的类型
1.钝器创：由钝性致伤物通过撞击、挫压、撕扯组织形成的创称挫裂创。过度牵拉皮肤或器官组织形成的皮肤、皮下组织及器官组织裂口称撕裂创
挫裂创一般具有以下特点：创口形态不规则：创角多较钝，可以有多个：创缘不整齐，常伴有擦伤和挫伤：创底不平整：创腔内可有异物，如泥沙或碎砖屑、毛发等。创壁凹凸不平，创壁间有组织间桥。未完全断裂并连接于两创壁间的血管和结缔组织，称组织间桥。
2.锐器创
3.火器创
第三节机械性损伤的检查及法医学鉴定
(完整版)病理学知识点归纳
第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复 第一节、细胞和组织的适应性反应 1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应 2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生 萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。 （注意与发育不良、未发育的区别） 1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩 病理性萎缩的常见类型和举例 脑动脉粥样硬化→脑萎缩 恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎 缩 肾盂积水→肾萎缩 下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩 脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉 萎缩 垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩 3．病理变化： 肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。 镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。 肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。 分类 ①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大 ②病理性肥大： 代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大 内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症 增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。 分类 生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病 注：肥大与增生往往并存。 在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。 化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生 化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。通常只发生在同源性细胞之间。
病理学常考知识点归纳
病理学常考知识点归纳 病理学:是以机体病变组织形态结构改变为核心研究疾病的病因、发病机制、病理变化、功能和代谢的改变、临床病理联系、转归和预后的医学核心科学，任务是揭示疾病本质。活检:从患者机体的病变组织，通过局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等组织获取方法，达到研究疾病、诊断疾病的目的。 尸解:一种病理学的基本研究方法。即对死者遗体进行病理剖验，目的是为了确定诊断、查明死亡原因，提高临床医疗水平；及时发现传染病和新的疾病；为科研和教学积累资料和标本。 临床常用的病理检查方法 ①组织病理学诊断②冰冻切片诊断③细胞病理学诊断④尸体剖验诊断 萎缩：发育正常的器官或组织，由于实质细胞体积变小或数目减少使其体积缩小谓萎缩。 化生：一种分化成熟的细胞为另一种形态和功能不同分化成熟的细胞所替代谓化生。 虎斑心：心肌脂肪变性的黄色条纹与相对正常的红色心肌相间排列，构成状似虎皮的斑纹，又称虎斑心。 坏疽：继发腐败菌感染的大量组织坏死，常发生在肢体或与
外界相通的内脏，可分为干性、湿性、气性三种。 机化：由肉芽组织吸收、取代坏死组织或其它异物的过程谓机化。 凋亡：活体细胞内，单个或小团细胞死亡，死亡细胞的质膜不破裂，细胞不自溶，无急性炎反应。（细胞内预存死亡程序活化导致细胞的主动性死亡方式） 萎缩的基本病理变化： ①肉眼观：体积或实质缩小；重量减轻；颜色变深；质地变硬 ②光镜下：实质细胞体积缩小、数量减少； ③电镜下：细胞器退化、减少；自噬小体增多；脂褐素 凝固性坏死与液化性坏死的区别： 凝固性坏死是蛋白质变性凝固，酶性分解作用弱；多见于脾、肾和心等器官的缺血性坏死 液化性坏死是蛋白质少，富含水分和磷脂，水解酶作用强；多见于脑、胰腺和脊髓。
病理学各章节重点
病理学各章节重点 第一章：细胞和组织的适应与损伤 1，四种适应性改变：萎缩，肥大，增生，化生 1. 五种病理性萎缩：(失去养分压）失用性萎缩，去神经性萎缩，营养不良性萎缩，内分泌性萎缩，压迫性萎缩 2.化生（常考名解）：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生 3.细胞水肿的特点：肉眼观，器官体积增大，包膜紧张；切面隆起，边缘外翻；新鲜标本色淡，浑浊无光泽。光镜下，弥漫性细胞肿大，胞浆疏松，淡染；轻度为颗粒状物质，重度为气球样变 4.肝脂肪变的特点：肉眼观，肝脏体积增大，边缘钝，颜色淡黄，较软，切面油腻感，水中漂浮感；光镜下，肝细胞体积增大，胞浆中充满大小不等的脂滴空泡。特染：苏丹3~橘红色，锇酸染色~黑色 5.虎斑心（名解）：慢性酒精中毒或缺氧可引起的心肌脂肪变，病变常累及左心室内膜下和乳头肌，肉眼表现为大致横行的黄色条纹与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，形似虎皮斑纹，故称虎斑心 6.玻璃样变的好发部位（常考）：细胞内；纤维结缔组织；细小动脉壁 7.坏死的类型和特点：（1）凝固性坏死，多见于心肝脾肾，镜下特点为细胞微细结构消失，而组织结构轮廓仍保存，干酪样坏死，镜下无结构颗粒状红染物，坏死部位原有组织结构残影消失（2）液化性坏死，多见于脑，骨髓等，镜下特点为死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解（3）纤维素样坏死，是结缔组织和小血管壁常见的坏死形式，病变部位形成细丝状，颗粒状或小条块状无结构物质 8.细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，主要有三种形式（必考）：核固缩；核碎裂；核溶解 9.坏疽的类型和特点：（1）干性坏疽，常见于动脉阻塞但静脉回流尚畅通的四肢末端（2）湿性坏疽，多发于与外界相通的内脏（3）气性坏疽，是深达肌肉的开放性创伤，合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染10.坏死的结局（简答/多选）：溶解吸收；分离排出；机化与包裹；钙化 第二章：损伤与修复 1.按再生能力分类的三类细胞（常考）：不稳定细胞（表皮细胞）：再生能力强；稳定细胞（肾小管上皮细胞）：潜在较强的再生能力；永久性细胞（神经细胞，心肌细胞）：再生能力弱或无再生能力， 2.肉芽组织（必考名解）：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似新鲜的肉芽，故称肉芽组织 3.肉芽组织的作用（问答题）：抗感染保护创面；填补创口及其他组织损伤；机化和包裹坏死，血栓，炎性渗出物及其他异物 4.肉芽组织的结局（问答题）：转化为瘢痕组织。主要标志：间质的水分逐渐吸收减少；炎性细胞减少并逐步消失；部分毛细血管官腔闭塞，数目减少；成纤维细胞变为纤维细胞 5.一期愈合：见于组织缺损少，创缘整齐，无感染，经粘合后创面对合严密的伤口；二期愈合：见于组织缺损较大，创缘不整齐，哆开，无法整齐对合，或伴有感染的伤口 第三章：局部血液循环障碍 1.淤血的三种原因（常考多选）：静脉受压；静脉腔阻塞；心力衰竭 2肝淤血：左心衰竭肺淤血（可见心衰细胞），右心衰竭肝淤血 3.血栓形成的三大条件（必考~多选/简答）：心血管内皮细胞损伤；血流状态的改变；血液凝固性增加 4.栓塞的四种类型：白色血栓，静脉延续性血栓的起始部（唯有白色血栓在动脉）；混合血栓，多见于延续性血栓的体部；红色血栓，多见于延续性血栓的尾部；透明血栓，微循环小血管内 5.血栓的结局：软化，溶解，吸收；机化，再通；钙化；影响：阻塞血管；栓塞；心瓣膜变形，广泛性出血
病理学知识点归纳【重点】
? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤
病理学知识点总结
病理学 1.萎缩：是指发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小。（名解） 萎缩有生理性和病理性之分，生理性萎缩与年龄有关； 病理性萎缩：①营养不良性萎缩：全身性：脂肪组织、肌肉、脾、肝、肾、心 脑 局部性：局部缺血（脑动脉粥样硬化） ②压迫性萎缩：常见于尿路结石阻塞输尿管； ③废用性萎缩：肢体、器官、组织因长期不活动，或只担负轻微 的活动，导致功能减退所引起的萎缩。 ④去神经性萎缩 ⑤内分泌性萎缩：肉眼观：萎缩的细胞、组织、器官体积变小， 重量减轻，颜色变深，常成褐色；心肌萎缩时， 其胞浆内可出现棕褐色颗粒，即脂褐素。 2.肥大：生理性肥大和病理性肥大；（高血压病，左心功能负荷加重，心肌纤维 体积增大）。 3.增生：实质细胞数量增加，使组织、器官体积增大 4.化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。（名解） 化生：①鳞状上皮化生：常见于慢性支气管炎或长期吸烟者，气管及支气管的纤毛上皮转变为鳞状上皮；慢性胆囊炎及胆石症；慢性宫颈炎；肾盂 结石。 ②肠上皮化生 ③结缔组织和支持组织化生 5.变性：又称可逆性损伤，指新陈代谢障碍时，细胞或细胞间质内出现一些异常物质或正常物质异常积蓄。（名解） ⑴细胞水肿（水变性）：常见于缺氧、感染、中毒时的心、肝、肾等脏器的实质细胞。（病毒性肝炎和四氯化碳中毒时，肝细胞水肿，严重者细胞肿大如圆球状，特称为气球样变）
⑵脂肪变性（脂变）：常见于心、肝、肾 ①肝脂肪变性 ②心肌脂肪变性：心肌脂肪变性多见于贫血。肉眼观：轻度脂变一般无明 显异常，但在严重贫血时，常在心内膜下，尤其是左心室乳 头肌处出现红黄相间的条纹，形似虎皮斑纹。（名解） ③肾脂肪变性 ⑶玻璃样变性：又称透明变性，是指在HE染色情况下，细胞外间质或细胞质内出现伊红染、均质半透明、无结构的玻璃样物质。 ①细胞内玻璃样变性： ②结缔组织玻璃样变性：常见于增生的纤维结缔组织 ③血管壁玻璃样变性：常见于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉 ⑷黏液样变性 ⑸淀粉样变①含铁血黄素 ⑹病理性色素沉积：②胆红素 ③脂褐素 ④黑色素 ⑺病理性钙化：主要成分为磷酸钙、碳酸钙及少量铁镁等物质 营养不良性钙化：结核坏死灶、血栓、寄生虫体和虫卵 转移性钙化：甲状腺功能亢进或骨肿瘤造成骨组织破坏；接受超剂量维生 素D 6.坏死的基本病变：①核浓缩：核脱水、体积缩小、染色质浓缩、嗜碱性 ⑴细胞核的改变: ②核碎裂：染色质崩解、核膜破裂、染色质分散 （坏死的主要标志）③核溶解：DNA酶解染色淡仅见轮廓 ⑵细胞浆的改变：细胞浆内嗜碱性核蛋白体减少或丧失 ⑶间质的改变：早期无改变；最后坏死的实质间质融合成无结构红染物质 7.坏死的病理类型： ⑴凝固性坏死：组织坏死后，蛋白质变性、凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态。（名解）常见于心肾脾。镜下特点：早期坏死灶细胞微细结构消失，但细胞组织的结构轮廓仍可保留一段时间。（选择）
《病理生理学》考试知识点总结知识分享
《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）
(完整版)病理学知识点归纳【重点】汇总(可编辑修改word版)
? ? ? ? ? ? ? ? ? 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1. 萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 （? 1）生理性萎缩: 青春期、更年期、老年期器官萎缩 ? ? ?全身性：饥饿、因病不能长期进食 ? ?a.营养不良性萎缩：? ? ? ?局部性：结核病、糖尿病、恶性肿瘤等 ? ? ? 萎缩? b .压迫性萎缩：器官长期受压迫引起，如肾炎积水引起的肾萎缩 ? （? 2）病理性萎缩?c .失用性萎缩：长期工作负荷减少和功能降低所致，如长期不动引起肌肉萎缩 ? ?d .去神经性萎缩：运动神经受损，如骨折引起的肌群萎缩 ? ?e .内分泌性萎缩：由内分泌功能下降引起，发生于甲状腺、肾上腺皮质等器官 ? ? f .废用性萎缩：骨折长后长期固定石膏所致的肌肉萎缩 2. 肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代 偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ? ?代偿性：体力劳动肌肉发达 ?生理性肥大? ? 肥大? ? ?内分泌性：妊?期孕激素促使子宫平滑肌肥大 ?代偿性：高血压时左心后负荷增加引起的左心室肥大、 ? ?病理性肥大?慢性肾小球肾炎晚期的残存肾单位肥大、幽门狭窄时胃壁平滑肌肥大 ? ? ?内分泌性：垂体生长激素腺瘤引起的肢端肥大症 3. 增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ?代偿性：久居高原者红细胞数目增多、上皮细胞核血细胞经常更新 ?生理性增生? 增生? ?内分泌性：青春期和哺乳期的乳腺上皮增生、月经周期子宫内膜增上 ?病理性增生?代偿性：甲状腺肿、低血钙引起的甲状腺增生、细胞损伤后修复增生 ? ? ?内分泌性：子宫内膜、乳腺增生症、前列腺增生、肝硬化 4. 化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?鳞状上皮化生（鳞化）：慢性子宫颈炎的宫颈腺体 化生?上皮细胞化生? ? ?肠上皮化生（肠化）：反流性食管炎食管粘膜 ? 间叶细胞化生：骨化生或软骨化生— 骨化性肌炎 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤
病理学知识点总结汇总
病理学知识点总结 1. 适应性反应的的常见形态学类型是萎缩、肥大、增生、化生 2. 萎缩的分类：萎缩分为生理性和非生理性萎缩两类。病理性萎缩 按其发生原因分为：①营养不良性萎缩（脂肪〉肌肉〉肝、肾〉心、脑）②压迫性萎缩③失用性萎缩④去神经性萎缩⑤内分泌性萎缩⑥老化和损伤性萎缩 3. 肥大根据发生的原因和机制可分：内分泌性肥大和代偿性肥大 4. 鳞状上皮化生简称磷化，最常见的是柱状上皮和移行上皮化生为 鳞状上皮 5. 细胞水肿（水变性）好发于肝脏、肾脏和心脏等实质性器官 6. 脂肪变多发生于肝细胞 7. 玻璃样变常可分为：纤维结缔组织玻璃样变、细胞内玻璃样变、 细动脉壁玻璃样变 8. 脂褐素又称消耗性色素或老年色素，在细胞中常常位于核周围或 核的两端为黄褐色的细颗粒 9. 细胞死亡有两种类型：坏死和凋亡 10. 坏死的基本病变：细胞核改变是细胞坏死的主要形态学标志，大 致可表现为三种形式：核固缩、核碎裂、核溶解 11. 坏死类型凝固性坏死、液化性坏死和纤维素样坏死 12. 坏死的结局：溶解吸收、分离析出、机化包裹、钙化 13. 凋亡的主要形态学特征：细胞皱缩、染色质凝聚、凋亡小体形成、
邻近细胞吞噬、质膜完整 14. 病理性钙化分为：营养不良性钙化和转移性钙化 15. 人体的细胞按再生能力的强弱可分为三类： 不稳定细胞：体腔、体表、自然管道、淋巴造血细胞 稳定细胞：肝、胰、汗腺、肾小管上皮细胞 永久细胞：神经元、骨骼肌细胞、心肌细胞 16. 肉芽组织的形态结构（成分）：肉眼观鲜红色，颗粒状，柔软湿润, 形 似鲜嫩的肉芽；镜下：大量新生的毛细血管平行排列，新生的纤维结缔细胞散在分布于毛细血管网之间，多少不等的巨噬细胞、中性粒细胞核淋巴细胞等炎细胞散在其中 17. 肉芽组织的功能：填补缺损、抗感染保护创面、机化血凝块和坏死组织 18. 肉芽组织和瘢痕组织的区别 19. 血栓形成条件：心血管内皮损伤，血流状态的改变，包括血流缓慢和涡 流形成，血液凝固性增高 20. 血栓的类型：白色血栓，混合血栓，红色血栓，透明血栓 21. 血栓栓塞是栓塞中最常见的一种。肺动脉栓塞95%以上来自下肢深部 静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉，偶尔可来自盆静脉 或右心附壁血栓 22. 梗死的原因：血栓形成、动脉栓塞、动脉痉挛、血管受压闭塞 23. 梗死的一般形态学特征：如脾肺肾等梗死灶多成锥形，切面呈楔形或三 角形，其尖端位于血管阻塞处，常指向门部，底面为器官的表面；心冠
病理生理学重点归纳
三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。
酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒
2021年病理学知识点归纳
第一章、细胞和组织适应、损伤与修复 第一节、细胞和组织适应性反映 1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生非损伤性应答反映，体现为细胞、组织、器官通过变化自身代谢、功能和形态构造，与变化了内外环境间达到新平衡，从而得以存活过程，称为适应 2、适应重要体现：①萎缩②肥大③增生④化生 萎缩：发育正常实质细胞、组织或器官体积缩小称为萎缩，组织或器官萎缩还可以伴发细胞数量减少。（注意与发育不良、未发育区别） 1、分类：①生理性萎缩：多与年龄关于。如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩 病理性萎缩常见类型和举例 脑动脉粥样硬化→脑萎缩 恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎 缩 肾盂积水→肾萎缩 下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩 脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉 萎缩 垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩 3．病理变化： 肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。 镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内浮现脂褐素。 肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大细胞内细胞器增多,功能增强。 分类 ①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增长，举重运动员上肢骨骼肌增粗肥大 ②病理性肥大： 代偿性肥大:如高血压病时左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大 内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症
增生： 器官或组织实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃成果。 分类 生理性：①女性青春期乳腺 ②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病 注：肥大与增生往往并存。 在细胞分裂增殖能力活跃组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多共同成果；但对于细胞分裂增殖能力较低组织，其组织器官肥大仅因细胞肥大所致。 化生 ：是指由一种分化成熟细胞类型被另一种分化成熟细胞类型所代替过程称为化生 化生形成是由具备分裂增殖和多向分化能力幼稚未分化细胞或干细胞转型分化成果。普通只发生在同源性细胞之间。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体 ：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生普通只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞肠上皮细胞称为肠化。化生上皮可以恶变，如由被覆腺上皮黏膜可发生鳞状细胞癌。 第二节、细胞和组织损伤 损伤：组织和细胞遭受超过代偿能力有害因子刺激后，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微构造乃至光镜和肉眼可见异常变化，称为损伤 二、细胞亚致死性损伤 变性：细胞亚致死性损伤形态学变化称为变性，是指由于代谢障碍，导致细胞浆内或细胞间质内浮现异常物质或 正常物质异常蓄积现象称为变性 （一）细胞水肿： 因素:由于缺氧、感染、中毒使线粒体受损，细胞内Na+、水过多积聚所致。 机制：细胞膜Na+ -k+ 泵功能障碍。 好发部位： 心、肝、肾 病理变化：
《病理学》考试知识点总结归纳
考点精析 第一章绪论 一、病理学的研究任务和重要分支学科。病理学是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。主要任务是研究疾病发生的原因、发病机制，以及疾病过程中机体的形态结构、功能、代谢的改变和转归，从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。 二、病理学的研究对象和应用材料(一)人体病理学研究 1．尸体解剖。简称尸检，即对病死者的遗体进行病理剖验，它是病理学的基本研究方法之一。其目的是查明患者的死亡原因，验证诊断、治疗措施的正确与否。2．活体组织检查。简称活检，即用局部切取、钳取、穿刺、搔刮等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理诊断。活检是目前研究和诊断疾病最常用的方法，特别对良、恶性肿瘤的诊断有重要的意义。 3．临床细胞学检查。是通过采集病变处脱落的细胞，涂片后进行观察。也可以是用细针穿刺病变部位吸取的细胞。细胞学检查多用于肿瘤的诊断，此法因所需设备简单、操作方便、病人痛苦少、费用低而易被人们接受，但确诊率不如活检，需进一步做活检证实。 4．分子诊断。采朋现代分子生物学技术，揭示人体在DNA、RNA或蛋白质水平上的异常。 (二)实验病理学研究 1．动物实验。指在适宜的动物身上复制出某些人类疾病或病理过程的模型，以便进行病因学、发病机制、病理改变及疾病转归的研究。此外，利用动物实验还可以进行治疗方法、药物筛选和不良反应的观察。 2．器官培养和组织、细胞。将某种组织或细胞用适宜的培养基在体外培养，可以动态观察在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。这种方法的优点是周期短、见效快、节省开支、因素单纯、易于控制，缺点是孤立的体外培养毕竟与复杂的体内整体环境有很大的不同，故不能将体外研究的结果与体内过程等同看待。 三、病理学的研究方法 (一)肉眼检查。也称大体检查，利用肉眼或辅以放大镜等简单器 具，观察器官、组织形态学改变， 主要涉及病变大小、形状、色泽、 重量、质地、表面和切面性状等。 (二)细胞组织学和细胞组织化学检 查。借助于光学显微镜的检查称 为细胞组织学检查。组织切片最 常用的染色方法为苏木素一伊红 染色(HE染色)，这是病理学研究 的最基本手段。通过分析和综合 病变特点，以做出疾病的病理诊 断。组织细胞化学检查称为特殊 染色，是通过应用某些能与组织 化学成分特异性结合的显色试 剂，定位地显示病变组织的特殊 成分(如蛋白质、酶、核酸、糖类、 脂类等)，对一些代谢性疾病的诊 断有一定的参考价值，也可应用 于肿瘤诊断和鉴别诊断中。 (三)免疫细胞化学和免疫组织化 学。是利用抗原、抗体特异性结 合，检测组织和细胞中的未知抗 原或抗体。已广泛应用于病理学 研究和诊断中。其优点是可在原 位观察待测物质的存在与否、所 在部位及含量，将形态学改变与 功能和代谢变化结合起来。 (四)电子显微镜观察。可将组织细 胞放大到数十万倍以上，可用于 对标本的亚细胞结构或大分子水 平的变化进行观察。其他的还有 化学和生物化学检查、染色体检 查、致病基因分析等。 四、病理学的简要发展历史。18世 纪通过尸体剖验创立了器官病理 学；19世纪随着显微镜和染料的 出现和应用，创立了细胞病理学； 之后，随着边缘学科的发展及其 他学科知识的互相渗透，出现了 病理生理学、病理生物学、分子 病理学等；20世纪后期至今，致 力于在基因水平上阐明疾病的发 生、发展规律和发病机制。 一、单项选择题 1.1．病理切片的常规染色方法是 (D)A．瑞氏染色B．巴氏染色C．苏 木素染色D．苏木素一伊红染色 1.2．病理学的研究重点是研究疾病 的(C)A．病因B．发病机制C．发 生发展的规律D．转归 1.3．光学显微镜的分辨极限是 (A)A．O．2μm；B．O．2mm；C．0．2nm； D．O．2cm 2.1．发育正常的器官、组织或细胞 的体积缩小，称为(B)A．发育不 全B．萎缩C．器官畸形D．化生 2.2．细胞和组织的损伤性变化是 (D)A．肥大B．增生C．化生D．变 性 2.3．关于萎缩，下述哪项是错误的 (D)A．细胞内线粒体数量减少 B．间质有增生C．实质细胞数量 减少D．只要是器官、组织或细胞 的体积缩小就是萎缩 2.4．脑萎缩的原因为(A)A．局部血 液供应障碍B．长期组织受压c．器 官长期失用D．神经损伤. 2.5．下列哪一项属于失用性萎缩 (B)A．由肿瘤引起的邻近组织器 官的萎缩B．骨折后长期不活动引 起的肌肉萎缩c．慢性消耗性疾病 引起的萎缩D．老年人各器官的萎 缩 14.32．下列哪一项关于流行性脑脊 髓膜炎的临床表现是错误的 (C)A．脑膜刺激征B．颅内压升高 C．血性脑脊液D．皮肤瘀点或瘀 斑 14.33．形成“卫星现象”的细胞是 (B)A．炎性细胞B．小胶质细胞 C．星形细胞D．室管膜细胞 14.34．急性化脓性脑膜炎最常见的 致病菌是(D)A．绿脓杆菌B．链球 菌C．大肠杆菌D．脑膜炎双球菌. 14.35．Waterhouse-Friedlerichs en综合征见于(A)A．暴发性脑膜 炎双球菌败血症B．脑血吸虫病 C．高血压脑病D．乙脑 14.36．艾滋病是由(C)所引起的慢 性传染病。A．HBV；B．HPV；C．HIV； D．HAV 二、多项选择题 1.1．肉眼检查的内容包括病变的 (ABCDE)A．大小B．形状C．色泽 D．质地E．表面 1.2．病理学的研究方法有 (ABCDE)A．肉眼检查B．细胞组织 学和细胞组织化学检查c．免疫细 胞化学和免疫组织化学D．电子显 微镜观察E．化学和生物化学检查 2.1．关于萎缩，下列哪些是正确的 (BCE)A．血液供应迅速中断可引 起萎缩B．萎缩的细胞体积缩小， 严重时可消失C．萎缩的器官颜色 变深D．萎缩的细胞内有含铁血黄 素颗粒E．萎缩的器官质地变硬 2.2．属于病理性萎缩的有 (BCE)A．更年期后性腺萎缩B．恶 病质时的全身性萎缩C．动脉硬化 性脑萎缩D．成年后胸腺萎缩E．长 期营养不良的肌肉萎缩 2.3．肝脂肪变性的原因有 (ABCDE)A．脂库动员加强B．肝细 胞损伤C．食入过多脂肪D．脂蛋 白合成障碍E．脂肪酸氧化障碍 2.4．关于变性的叙述，正确的是 (ABCD)A．多为可复性改变B．严 重者可转化为坏死C．最常见的变 性为水样变性D．可引起器官功能 1
病理学知识重点总结
病理学知识重点 临床本硕2010-2班 610宿舍内部资料 （版权所有，盗版必究） 绪论：病理学的研究方法 （一）.人体病理学的诊断和研究方法 1、尸体解剖 2、活体组织检查 3、细胞学检查 （二）实验病理学研究方法 动物实验 观察方法 第一章： 萎缩——体积缩小 肥大——体积增大 增生——数目增多 化生——形态改变 萎缩：发育正常的C、组织、器官体积缩小——实质C体积小、C数减少。 分类 （一）生理性：胸腺、妇女、老年性等 （二）病理性： 全身营养不良性萎缩 Malnutrition atrophy 神经性萎缩 Denervation atrophy 废用性萎缩 Disuse atrophy 压迫性萎缩 Pressure atrophy 内分泌性萎缩 Endocrine atrophy 缺血性萎缩 Ischaemic atrophy 病理变化 大体：萎缩的器官体积变小，重量减少， 颜色变深或呈褐色。 镜下：实质细胞体积缩小或数目减少，间 质纤维组织及脂肪组织增多。萎缩的细胞胞浆内可见脂褐素沉着。脂褐素颗粒明显增多时，整个器官呈 棕褐色，称褐色萎缩（brownatrophy)。 结局：可逆过程。 化生（metaplasia）：一种已分化组织转化为另一种已分化组织的过程。 常见化生有：
柱状上皮（气管、宫颈等） 上皮性：移行上皮（膀胱肾盂等）→鳞化 胃腺上皮→肠上皮化生 间叶性：纤维结缔组织→骨、软骨、脂肪T 骨骼肌→骨，软骨→骨 肥大：发育正常的细胞组织器官的体积增大。 1、生理性肥大；运动员骨骼肌;妊娠子宫 2、病理性肥大；高血压病心脏 增生；实质细胞数目增多→组织器官体积增大。 1、生理性增生 激素性：青春期乳腺的发育 代偿性：肝脏部分切除后肝细胞增生. 2、病理性增生 激素性增生：雌激素↑→宫内膜、乳腺增生 再生性增生：胃溃疡 不典型增生： 1、坏死的基本病变 细胞核改变——细胞坏死的主要标志 核浓缩 核碎裂 核溶解 2、坏死的类型 （1）凝固性坏死 部位：心﹑肾﹑脾（贫血性梗死） 大体：灰白或灰黄、干燥、坚实、混浊无光泽、见反应带。（2）液化性坏死：坏死崩解液化 见于：脑、脊髓——富含磷脂、水份 脓肿——中性白细胞溶蛋白酶 脂肪坏死——特殊类型 镜下：坏死脂肪C仅留下模糊混浊轮廓 （3）纤维素样坏死 （4）干酪样坏死（caseous necrosis）（结核） 肉眼：色淡黄、质松软、细腻，似奶酪故称。 4）坏疽(gangrene)：大块坏死伴腐败菌感染而呈现黑色。 H2S + Fe → FeS (黑)+ H2 干性坏疽（dry gangrene ）： 部位：四肢末端； 机理：动阻静畅。 特点：干固、皱缩、黑褐、界清。 湿性坏疽(moist gangrene)： 部位：肺、肠、阑尾、子宫。 机理：动静同阻。 特点：肿胀湿润、污黑、恶臭、界不清、中毒重。
病理学考试重点知识点
病理学考试重点知识点 1．高血压病时的肾脏病理变化表现为颗粒性固缩肾。 2．弥漫性硬化性肾小球肾炎的肾脏表现为颗粒性固缩肾。 3．不属凝固性坏死的是脑。注意“属于”的有：①子宫；②肠；③肝；④肺。 4．不属肉芽肿的是肺肉质变。注意“属于’’的有：①血吸虫病；?麻风；③梅毒；④结节病。 5．血栓转归中不会发生化生。 6．细胞和组织的适应性反应不包括再生。注意“包括”的有：①化生；②萎缩；⑧肥大：④增生。 7．流行性乙型脑炎不具有的改变蛛网膜下腔以中性粒细胞为主的炎性渗出。 8．肿瘤的发生与业硝胺类化合物关系不密切的是胆囊癌。 9．血栓形成的条件，不正确的是纤维蛋白溶酶增加。注意“正确”的有：①新生血小板增多：②血管内皮损伤；③组织因子释放；④涡流形成。 10．不是矽肺诊断主要依据的是临床症状。注意“属于”的有：①胸片；②CT检查；③接触粉尘的职业史；④肺功能检查。 l1．细支气管不完全阻塞所致的阻塞性通气障碍可造成肺气肿。12．肉芽组织的成分不包括平滑肌细胞。注意“包括”的有：①血管内皮细胞；②成纤维细胞：③炎症细胞；④肌纤维母细胞。13．瘀血不会引起实质细胞增生。
14．高血压病脑出血破裂的血管多为豆纹动脉。 15．流行性脑脊髓膜炎的主要病变部位在蛛网膜下腔。 16．冠状动脉粥样硬化好发于左前降支。 17．血吸虫易停留于肠系膜下静脉。 18．股骨骨折后因处理不当，大量脂肪滴进入血液，该脂肪栓子常栓塞于肺动脉及其分支。 19．肉芽组织内发挥抗感染作用的主要成分是炎性细胞。 20. 风湿病的描述，错误的是风湿性关节炎常导致关节畸形。注意“正确”的有：?属于变态反应性疾病：②与溶血性链球菌感染有关；③心脏病变的后果最为严重；④可累及全身结缔组织。 21.对肿瘤描述错误的是称瘤的都属良性。注意“正确”的有：①肉瘤多发生于青年人；②癌比肉瘤多见：③恶性肿瘤多呈浸润性生长；④癌的淋巴道转移比肉瘤多见。 22.纤维素性炎的妙描述中错误的是肺的纤维索性炎不会导致机化。注意“正确”的有?浆膜的纤维素性炎易导致浆膜粘连：②常发生于浆膜、粘膜和肺；③常伴嗜中性粒细胞浸润；④心外膜的纤维素性炎常形成绒毛心。 23.慢性肉芽肿性炎描述中错误的是指肉芽组织增生形成的结节状病灶。注意“正确”的有①境界清楚：②肉芽肿性炎由巨噬细胞构成； ③病灶呈结节状；④梅毒和结核病为肉芽肿性炎。 24.慢性支气管炎典型病变中没有支气管内有多量泡沫细胞。 25.槟榔肝的典型病变肝血窦扩张瘀血，肝细胞脂肪变性。
病理学重点整理
填充 1.组织细胞的适应在形态学上表现为（萎缩）（肥大）（增生）（化生）。 2.细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，表现为（核固缩）（核碎裂）（核溶解） 3.坏死组织的结局包括：（溶解吸收）（分离排出）（机化）（纤维包裹、钙化和囊肿形成） 4.皮肤的创伤愈合可分为（一期愈合）（二期愈合） 5.较长时间的淤血可引起：（1）淤血性水肿（2）淤血性出血（3）组织萎缩、变性或坏死（4）淤血性硬化 6.血栓的类型包括（白色血栓）（混合血栓）（红色血栓）（透明血栓） 7.血栓形成的条件：（1）心血管内膜损伤（2）血流状态改变（3）血液凝固性增加 8.炎症基本的病理变化：（变质）（渗出）（增生） 9.肿瘤的基本组织结构包括：（实质）（间质） 10.肿瘤的生长方式：（膨胀性生长）（浸润性生长）（外生性生长） 11.肿瘤的转移包括：（淋巴道转移）（血道转移）（种植性转移） 12.胃溃疡的特点为：由里至外，内向外分为四层——（1）渗出层（2）坏死层（3）肉芽组织层（4）瘢痕层 13.肾盂肾炎的感染途径：（上行性感染）（血源性感染）* 08 考填充 14.肾病高血压的成因：（钠水潴留）（肾素-血管紧张素系统活性增强）（肾分泌扩血管物质减少） 名解 1.淤血（静脉性充血）：器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织血管内血量增 多称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血。 2.变性：细胞或细胞间质受损伤后，因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化，表现为细胞浆内或间质内有各种异 常物质或是异常增多的正常物质，并伴有功能的低下。 3.玻璃样变性：在细胞或间质内出现红染、均质、半透明状的蛋白性物质，称为玻璃样变。 4.坏死：活体内部组织、细胞的死亡称为坏死，坏死是一种不可逆的病变，其代谢完全停止，功能全部丧失。 5.坏疽：肢体或与外界相通的器官较大范围的坏死，并伴有不同程度的腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色者称为坏疽。 6.机化：（*08 考名解）坏死组织不能完全吸收溶解和分离排出，由肉芽组织取代最后形成疤痕的过程。 7.化生：一种分化成熟的组织，受理化因素刺激而转化为相同性质的另一种分化成熟组织的过程。 8.肉芽组织：肉芽组织是由成纤维细胞、新生的毛细血管和各种炎症细胞组成的纤维结缔组织。 9.心衰细胞：慢性肺淤血时，肺泡内的红细胞被巨噬细胞吞噬，血红蛋白分解后形成棕黄色的含铁血黄素颗粒，这种吞 噬有含铁血黄素的巨噬细胞称心衰细胞（心力衰竭细胞）。 10.血栓形成：在活体的心、血管内血液成份凝集或凝固形成固体质块的过程，称为血栓形成。 11.血栓：在活体的心、血管内血液成份凝集或凝固形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓 12.栓塞：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行，阻塞在某处血管腔的过程，程为栓塞。 13.水肿：人体血管外组织间隙或体腔内液体积聚过多，称为水肿。 14.缺氧：当组织和细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧时，组织和细胞的代谢，功能，甚致形态结构都可能发 生异常变化，这一病理过程称为缺氧。 15.炎症：是机体在致炎因子作用下，所发生的一种以防御为主的局部组织反应。 16.蜂窝织炎：发生在疏松结缔组织内的一种弥漫性化脓性炎症，主要由溶血性链球菌引起。
(整理)病理学知识点
第五章局部血液循环障碍 重要知识点 1.出血的概念、病因、病理变化 2.充血的概念及常见类型 3.病理性充血的类型 4.淤血的概念、病因、病理变化、后果 5.心衰细胞的概念 6.肺褐色硬化的概念 7.淤血性肝硬化的概念 8.血栓形成及血栓的概念 9.血栓形成的三个条件 10.白色血栓、混合血栓、红色血栓、透明血栓的概念 11.血栓的结局 12.血栓对机体的有利及不利方面 13.栓塞及栓子的概念 14.栓子运行的途径 15.栓塞的类型 16.梗死的概念、原因、条件 17.梗死的形态特征 18.出血性梗死形成条件 重要名词解释 1.充血 2.淤血 3.血栓形成 4.血栓 5.栓塞 6.梗死 7.出血性梗死 8.贫血性梗死 9.出血重要问答题 1.淤血的原因有哪些 2.简述慢性肺淤血的镜下病变特点 3.列出血栓形成的条件，简述血栓的类型及构成 4.血栓的结局有哪些，血栓形成对机体有那些影响 5.简述栓子的运行途径 6.简述栓子的类型及对机体的影响 7.类出梗死的原因 8.简述梗死的类型及病变特点 第十三章消化系统疾病 重要知识点 1.慢性胃炎的类型及病理变化 2.胃溃疡的病理变化、结局、并发症 3.病毒性肝炎的概念及类型 4.病毒性肝炎的基本病理变化 5.急性肝炎的病理变化 6.三种慢性肝炎病变比较 7.急性重型肝炎与亚急性重型肝炎的镜下特点 8.肝硬化的概念 9.．．门脉性肝硬化的概念、最常见病因、发病机制、病理变化、临床病理联系 ．．．．．．
10.食管癌的类型及扩散 11.胃溃疡及溃疡型胃癌的肉眼形态鉴别 12.Krukenberg瘤的概念 13.原发性肝癌的概念 重要名词解释 1. 2.胃炎2.慢性浅表性胃炎 3.慢性萎缩性胃炎 4.病毒性肝炎 5.肝硬化 6.食道癌 7.胃癌 8.原发性肝癌9.大肠癌 重要问答题 1. 2.列出胃溃疡的合并症 3.简述病毒性肝炎的传播途径及基本病变 4. 5.列出病毒性肝炎临床病理变化 6.列出我国肝硬化得分型 7. 8.列出门脉性肝硬化的病因、肉眼及镜下病变特点 9. 10.门脉性肝硬化形成的假小叶有何特点 11.试分析肝硬化引起门脉高压的原因 12.肝硬化晚期，腹水形成的因素有哪些 13. 14.简述肝硬化时主要的侧枝循环和合并症 15. 16.简述早期食管癌病变特点 17.列出中晚期食管癌的肉眼分型 18.简述早期胃癌病变特点并列出分型 19. 20.简述晚期胃癌病变特点并列出分型 21.简述胃溃疡及溃疡型胃癌的肉眼形态区别 22. 23.列出原发性肝癌的肉眼及镜下分型 24.列出大肠癌的肉眼分型 25.简述胃癌的扩散途径 26.