病理生理学理论基础：低钾血症的原因与机制

（1）钾跨细胞分布异常：见于碱中毒、应用β受体激动剂、钡中毒、低钾性周期性麻痹。

（2）钾摄入不足：见于禁食或厌食患者。

（3）钾丢失过多：

①经肾过度丢失，为成人失钾的主要原因，见于应用耗钾性利尿剂、肾小管性酸中毒、盐皮质激素过多、镁缺失等。

②经肾外途径过度失钾，见于胃肠道失钾和经皮肤失钾。经胃肠道失钾，如腹泻、呕吐、胃肠减压、肠瘘等，是小儿失钾的主要原因；经皮肤失钾，见于过量出汗情况下。

低钾血症的观察护理

低钾血症的观察护理 【摘要】目的总结低钾血症临床特点、护理措施、病情观察和出院指导。方法回顾性分析63例低钾血症诊治、护理措施、病情观察和出院指导。结果 63例患者病情稳定，生活质量良好，无一例死亡。结论成功的对63例低钾血症进行了治疗和护理。 【关键词】低钾血症观察护理 低钾血症是一种较复杂的临床表现，常伴随其他疾病共同出现，也是疾病在发展过程中或治疗过程中的并发症，多发生于春、夏两季。低血钾所致临床表现以肌无力，瘫痪，呼吸困难及心律失常多见。2005年3月～2007年3月广东省中山市横栏医院共收治63例低钾血症患者，无一例死亡，现将护理观察介绍如下。 1 临床资料 低钾血症患者63例，男56例，女7例，青壮年居半数以上，年龄最大55岁，最小18岁，平均32岁，其中甲亢10例，周期性麻痹17例，无明显诱因第一次发作者36例。 临床表现：本组病例均在病后2～7 h入院，以四肢或双下肢无

力为主。入院后即查血清钾及心电图。血钾浓度在1.25～3.0 mmol/L，全部患者心电图均有不同程度的ST段改变，U波出现，T波低平，心律不齐，见表1。表1 低钾临床症状与血清钾浓度情况 2 护理 2.1 静脉补钾的观察护理 2.1.1 补钾液的选择补钾稀释液的一般选生理盐水，因高浓度葡萄糖可在内耗钾合成糖原不利于血钾的监测，又因血钾的监测主要是细胞外液的钾水平，对细胞内钾水平不能反应。 2.1.2 补钾浓度、速度、量的确定补钾以缓慢、持续补入为原则，浓度一般为0.3%，对于重度低钾者，补钾浓度为0.6%～1%，输入速度应快速1～1.5 g/h，每日补钾量3～6 g/h；轻度低钾者，补钾浓度为0.3%～0.4%，输速<0.75 g/h，每日补钾量为1～3 g。静脉补钾时注意选择深粗大血管，静脉补液中发现穿刺静脉疼痛时，适当控制液体滴速在50～60滴/min，必要时硫酸镁湿热敷。 2.1.3 补钾的护理观察补钾前应询问患者有无排尿，如无排尿者，在补钾中，观察尿量，重度低钾者，补钾时应导尿接尿袋，记录24 h尿量，中度低钾者，补钾中应每4 h询问有无排尿，记录尿量。

低钾血症

低钾血症 低K+基本概念 当人体血浆中钾离子浓度低於3。5 mEq/L时称为低血钾，常见原因为摄取减少、流失过多，如腹泻、呕吐等及钾离子由细胞外液转移至细胞内液。当人体发生低血钾时，将影响人体的心脏血管、中枢神经、消化、泌尿及肌肉系统。 病因和发病机制 1、摄入不足： 病人不能进食或进食较少在2周以上，又未经静脉补钾时，易出现低钾血症。 2、排出过多 （1）胃肠道丢失：出现持续严重呕吐、肠道或胆道瘘、鼻胃管吸引、绒毛状腺瘤等情况时，经胃肠道丢失钾过多。 （2）肾脏丢失：应用排钾利尿药、肾脏疾病（如肾小管功能异常、失钾性肾病、肾动脉狭窄等）、内分泌疾病（如肾上腺皮质增生、异位促肾上腺皮质激素综合征、糖尿病酮症酸中毒、Liddle综合征等）时，经肾脏排钾增多。 （3）其他途径丢失：如大量出汗、严重大面积烧伤、各种体腔引流和透析等。大量出汗可直接丢失钾；也可通过儿茶酚胺刺激肾素分泌，引起尿钾排出增多。烧伤病人可由创面直接失钾。 3、细胞内转移 （1）碱中毒：血pH增高，机体代偿性促进H+从细胞内移出，为达到电荷平衡，K+向细胞内转移。pH每升高0。1，K+降低0。6 mmol/L。此时体内总钾不缺乏，仅表现血清钾降低。 （2）β2受体激动药：兴奋β2受体使cAMP活性增强，增高Na+—K+—ATP酶的活性，导致钾向细胞内转移。 （3）胰岛素作用：应用胰岛素时，由于葡萄糖利用和糖原生成使大量钾进入细胞，血清钾降低。 （4）周期性低钾麻痹：本症为家族性，也可散发。表现为发作性低钾血症。可因食用高碳水化合物和注射葡萄糖、胰岛素、某些盐皮质激素而诱发。甲状腺功能亢进病人可伴发周期性麻痹。 （5）细胞摄取钾增多：细胞快速增殖时可摄取大量钾，补钾不足可发生低钾血症。如应用维生素B12或叶酸治疗严重贫血时，大量红细胞生成，可导致低钾血症。 治疗 1、失钾量的估计 血清钾在2~4mmol/L时，每降低1mmol/L，体内钾总量减少10%。血清钾低于2mmol/L时，即无此对应关系。正常成人体内钾按50mmol/kg计算，根据血清钾浓度估计的失钾量见表。钾向细胞内转移引起血清钾降低者，不能根据血清钾浓度估计失钾量。 失钾量估算（70kg成人） 血清钾（mmol/L）失钾量 占体内钾总量的比例（%） 丢失量（mmol/L） 3．010 350 2．515 470 2．020 700

低钾血症肾病

疾病名：低钾血症肾病 英文名：hypokalemic nephropathy 缩写： 别名：hypokalemic nephrosis；kalium-losing nephropathy；低钾肾病；低钾血症性肾病；空泡样肾变病；失钾性肾病 ICD号：N14.3 分类：肾内科 概述：低钾血症肾病(hypokalemic nephropathy)是持久性低钾血症引起的慢性间质肾炎或肾脏病，又称失钾性肾病(kalium-losing nephropathy)。其严重性决定于缺钾的程度与持续的时间，临床表现主要是尿浓缩功能障碍，但临床极少见。血钾降低时由于细胞内、外钾浓度的比例发生变化，亦改变了细胞膜的极化状态，从而使一些易激性组织如神经、肌肉的功能发生变化。轻度低血钾(3.0～3.5mmol/L)一般无任何临床症状，少数患者可出现乏力、易疲劳、肌肉痉挛等。长期服用洋地黄的心脏病患者易引起毒性反应，严重时可导致室性心律失常直至室颤。此外急性心肌梗死患者发生低血钾极易诱发室性心动过速。因胰岛素释放不足所至糖耐量减退的患者常常伴有轻度低血钾。低血钾也常常是高血压患者血压不易控制的原因。 中度低血钾(2.5～3.0mmol/L)可致严重肌无力，由于缺乏运动性的血管扩张可引起肌肉溶解。由于肠蠕动减弱引起便秘，肾浓缩功能减退出现多尿、尿频。低钾可使肾脏氨生成增加，肝脏疾病患者易引起肝性脑病。多数患者心电图检查可出现T波低平、S-T段下降、异常Q波等低血钾表现。 严重低血钾(低于2.5mmol/L)可致肠梗阻、肌肉瘫痪、呼吸肌麻痹，可危及生命。长期慢性低血钾可导致低钾性肾病。本病分为遗传性和获得性两种类型。遗传性低钾血症肾病与HLA相关，以原发性肾性失钾、血压正常但肾素和醛固酮水平增高、尿前列腺素E排泄增加为特征。 流行病学：目前暂无相关资料 病因：本病是由慢性低钾血症所致的失钾性肾病，引起低钾血症的病因主要有钾摄入不足；丢失过多(消化道丢失及尿中丢失)；各种利尿药及类固醇激素的应用；慢性肾脏疾病如肾小管酸中毒、Bartter综合征、Liddle综合征、肾素分泌瘤、库欣综合征

低钾血症的临床表现

低钾血症本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑朱蕾（主任医师）复旦大学附属中山医院呼吸科沈勤军（主治医师） 百科名片 低钾血症（hypokalemia）是指血清钾浓度小于 3.5 mmol/L。造成低钾血症的主要原因可以是机 体总钾量丢失，称为钾缺乏（potassium depletion）；也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而 稀释，而机体总钾量不缺乏。重度低钾血症可出现严重并发症，甚至危及生命，需积极处理。 西医学名：低钾血症英文名称：hypokalemia 所属科室：内科- 主要症状：乏力，心律失常主要病因：血钾降低传染性：无传染性目录 低钾血症的分类常用含钾物质不同疾病患者的低钾血症防治原则 低钾血症的分类 大体可分为急性缺钾性低钾血症（简称急性低钾血症）、慢性缺钾性低钾血症（简称慢性低钾血症）、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。 （一）急性缺钾性低钾血症（acute potassium-deficit hypokalemia）简称急性低钾血症。由于钾 丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少，容易出现各种类型的心律失常或肌无力。 1、原因 1）摄入不足 （1）禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾（如上所述，多数细胞内的K+浓度是细胞外的30 倍以上），肾脏又有较强的保钾能力，因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症；但严重摄食不足，而静脉补液中又缺钾时则会发生，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少，进食不足，也容易发生低钾血症。心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。 （2）偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。 2）丢失增多主要见于各种分泌液的急性丢失；或大量利尿，而补钾不足的患者，此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。 （1）经消化道丢失因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高，且分泌量又较大，在炎症等病理因素刺激下分泌量更多；该类疾病一旦发生，进食量又会显著减少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症，且容易合并其它电解质离子的紊乱。由于不同部位消化液的成分不同，因此合并其它电解质紊乱的类型也不相同。如胃液中Cl－和H+含量高，因此呕吐和胃液引流容易合并低钾、低氯血症和代谢性碱中毒。肠液中HCO-3 的浓度高，因此胆管和胰液的引流以及腹泻等容易合并高氯性酸中毒。使用泻药不当的患者也可发生低钾血症。 （2）经肾脏丢失各种原发或继发的肾小管功能障碍皆容易引起钾丢失过多，肾脏以外的疾病或因素也可使肾脏排钾增多，主要有以下问题。 ①肾小管功能损害各种原因的近端或远端肾小管酸中毒可因钾的重吸收减少或分泌增多而发生严重低钾血症。其他如氨基糖甙类抗菌素、免疫抑制剂（特别是器官移植患者常规应用）、抗病毒药物或慢性缺钾、缺镁等容易损害肾小管的功能，发生低钾血症。该类患者的肾功能（肌酐）多正常，甚至尿蛋白阴性，但可能合并其它电解质离子的缺乏、尿崩症、代谢性酸中毒等，因此可以称为“隐匿性肾小管功能损害”，实质是肾小管的重吸收或分泌功能异常。 [1] ②肾功能不全多尿期多伴随大量电解质，如钠、钾的丢失而发生低钾血症。③肾上腺糖皮质

低钾血症诊断思路

低钾血症诊断思路 德兴市人民医院项文坤 低钾血症就是指血清钾浓度＜3、5mmol/L得一种病理生理状态,钾缺乏就是指机体总钾量得丢失。后者就是造成低钾血症得主要原因。临床上体内总钾量不缺乏,也可因稀释或转移到细胞内而导致血清钾降低;反之,虽然钾缺乏,但钾从细胞内转移至细胞外或血液浓缩,又可维持正常血钾浓度,甚至增高。 二、病因及发病机制 (一)钾得生理代谢及功能 体内98%得钾分布在细胞内,血浆钾仅占总量0、3%,浓度为3、5~5、5mmol/L。成人每日需钾约 3~4g(75~100mmol)。5%得钾经汗及唾液排出,10%经粪、85%随尿排出,因此,肾脏就是钾得主要排泄器官。肾小球滤液中得钾几乎全部在近端肾小管再吸收,尿中排出得钾主要就是远端肾小管在醛固酮调节下重新 分泌得。肾有较好得保钠功能,但缺乏有效得保钾能力;即使不摄入钾,每日仍排钾30~50mmol。故钾得摄入量、远端肾小管钠浓度、血浆醛固酮、皮质醇水平等均可影响肾脏对钾得排泄。依赖细胞膜上得钠泵可使细胞内钾达到细胞外液得30~50倍。钾得主要生理作用包括维持细胞得正常代谢,维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡,维持细胞膜得应激性与心肌得正常功能。钾代谢失常,尤其就是低钾血症在临床中十分常见。了解生理性调节钾代谢得因素,有助于我们寻找低钾血症得原因。 (二)病因与发病机制 1、缺钾性低钾血症 特点就是机体总钾量、细胞内钾与血清钾浓度均降低,其本质上就是钾缺乏。 (1)钾摄入不足:长期禁食、昏迷、消化道梗阻、神经性厌食以及偏食可致钾得摄入不足。钾普遍存在于各种食物中,除特殊情况如禁食外,一般因摄入不足而致低钾血症者少见。肾脏对阳离子得作用主要就是保钠排钾,且机体保钾得机制远不如保钠得机制完善。在没有钾摄入时,尿钾仍要排出,但须经数日尿钾得排出才能降到最低值,每天约5~10mmol。如每日钾得摄入量少于3克,并持续2周以上,才可发生低钾血症。 (2)胃肠道排出钾增多:由于消化液中含有丰富得钾,胃液含钾14mmol/L,肠液含钾6、2～7、2mmol/L,长期大量呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘等可造成胃肠道失钾。一些少见疾病如胰舒血管肠肽瘤,由于肿瘤细胞分泌过多得血管活性肠肽所致大量水样泻;绒毛状腺瘤,为发生于结肠与直肠面积很大得肿瘤,表现为慢性腹泻,均可因消化液丢失而失钾。在临床疾病中经消化道失钾就是常见原因之一。 (3)肾脏排出钾增多:包括肾脏疾病、肾上腺皮质激素作用异常与药物所致尿钾排出增多。 1)肾脏疾病急性肾衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、家族性原发性失钾性肾炎、尿路梗阻解除后利尿、Liddle 综合征与Fanconi综合征等,由于肾小管病变导致重吸收钾得能力受损,尿钾排出增多。 2)肾上腺皮质激素增多①醛固酮增多:原发性或继发性醛固酮增多症,如原醛瘤、Bartter综合征、肾素瘤、肾动脉狭窄等,醛固酮作用肾小管上皮细胞内得盐皮质激素受体,促进其对钠得重吸收而减少对钾得重吸收,使尿钾排出增多。②类醛固酮样物质产生或摄入增多,如17-α羟化酶缺乏症致去氧皮质酮产生增多、甘草摄入增多,可产生类醛固酮增多症得表现。③糖皮质激素产生增多,如Cushing综合征或异位促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌综合征,因为糖皮质激素也具有弱盐皮质激素活性。此外,创伤、手术、感染、缺氧时由于应激刺激肾上腺糖皮质激素分泌亢进,亦可促进尿钾排出增多。 3)药物排钾性利尿药:如呋塞米、布美她尼、氢氯噻嗪、乙酰唑胺等;渗透性利尿药:如甘露醇、山梨醇、高渗糖液等;高血糖状态;补钠过多,致肾小管钾钠交换使钾排出增多;某些抗生素,如青霉素、庆大霉素、羧苄西林、多粘菌素B等,可能就是因为改变了肾小管上皮细胞内得电位差,有利于钾得排出。肾脏失钾就是低钾

低钾血症病因

低钾血症病因

低钾血症病因 低钾血症听到名字大家应该知道是跟钾元素息息相关，所以很多时候大家都想知道低钾血症是什么原因导致的，那么有哪些呢?我和您一起去看看吧!希望下面文章对您有帮助哦! : 1.钾摄入减少 一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。然而，如果摄入不足是惟一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。 2.钾排出过多 1经胃肠道失钾这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻、呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾

排钾。 2经肾失钾这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有： ①利尿药的长期连续使用或用量过多; ②某些肾脏疾病; ③肾上腺皮质激素过多; ④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多; ⑤镁缺失; ⑥碱中毒。 3经皮肤失钾汗液含钾只有9MMOL/L。在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。 低钾血症的治疗方法: 急性低钾血症应采取紧急措施进行治疗，而不管其病因为何;慢性低

钾血症只要血钾不低于3mmol/L，则可先检查病因，然后再针对病因进行治疗。 补钾 应根据血钾水平而决定。血钾在3.5～4mmol/L者不必额外补钾，只需鼓励患者多吃含钾多的食品，如新鲜蔬菜、果汁和肉类食物即可。血钾在3.0～3.5mmol/L时，要根据病人具体情况确定是否补钾。如果病人过去曾患心律不齐、充血性心力衰竭、正在用洋地黄治疗的心衰、缺血性心脏病和有心肌梗死病史者则应补钾。患者一般情况良好者可只鼓励吃含钾多的食品，或口服钾制剂。血钾低于3.0mmol/L者则应补钾。 一般治疗 轻症只需口服钾，以10%氯化钾为首选药。1g氯化钾可提供13.4mmol 的钾。每次10～20ml，分次服。氯化钾补达秀肠溶氯化钾制剂可用于慢性缺钾病人，以减少氯化钾对胃肠的刺激。氯化钾对所有低钾血症病人均适用，可增加尿中重碳酸盐丢失以消除代偿性碱中毒，有代谢性酸中毒者除外。有代谢性酸中毒者则选用重碳酸钾或枸橼酸钾。氯化钾味苦，片剂易引起肠溃疡出血和狭窄，可溶于冷水或橘汁中服，病人较易接受。对不能耐受口服氯化钾者，可改用重碳酸钾或枸橼酸钾。每片重碳酸钾可提供25mmol的钾，1片/次，3次/d。前述3种钾制剂，每天服80mmol的钾，可使血钾水平从3.2mmol/L提高到4mmol/L。枸橼酸钾中的钾的含量仅为氯化钾的69%，故剂量应比氯化钾大些。

低钾血症的临床表现

低钾血症 本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑 朱蕾（主任医师）复旦大学附属中山医院呼吸科 沈勤军（主治医师） 百科名片 低钾血症(hypokalemia)是指血清钾浓度小于3.5 mmol/L。造成低钾血症的主要原因可以是机体总钾量丢失，称为钾缺乏(potassium depletion)；也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而稀释，而机体总钾量不缺乏。重度低钾血症可出现严重并发症，甚至危及生命，需积极处理。西医学名：低钾血症 英文名称：hypokalemia 所属科室：内科- 主要症状：乏力，心律失常 主要病因：血钾降低 传染性：无传染性 目录 低钾血症的分类 常用含钾物质 不同疾病患者的低钾血症 防治原则 低钾血症的分类 大体可分为急性缺钾性低钾血症(简称急性低钾血症)、慢性缺钾性低钾血症(简称慢性低钾血症)、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。 （一）急性缺钾性低钾血症(acute potassium-deficit hypokalemia) 简称急性低钾血症。由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少，容易出现各种类型的心律失常或肌无力。 1、原因 1）摄入不足 （1）禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾(如上所述，多数细胞内的K+浓度是细胞外的30倍以上)，肾脏又有较强的保钾能力，因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症；但严重摄食不足，而静脉补液中又缺钾时则会发生，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少，进食不足，也容易发生低钾血症。心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。 （2）偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。 2）丢失增多主要见于各种分泌液的急性丢失；或大量利尿，而补钾不足的患者，此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。 （1）经消化道丢失因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高，且分泌量又较大，在炎症等病理因素刺激下分泌量更多；该类疾病一旦发生，进食量又会显著减少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症，且容易合并其它电解质离子的紊乱。由于不同部位消化液的成分不同，因此合并其它电解质紊乱的类型也不相同。如胃液中Cl－和H+含量高，

低血钾分析

钾 患者甲状腺功能示：TT3，FT3均降低，TSH正常，甲状腺抗体阴性；血浆醛固酮降低；血气分析：PH 7.5以上，HCO3-升高，BE及SBC升高，PaCO2正常。电解质：多次测量Ca 降低，Mg正常，最初几天患者血钾正常，钠、氯高，考虑有一个血液浓缩，进过补液等治疗后钠、氯正常，但钾明显降低，又因患者有创通气一月余，后入我科住院。考虑患者发病时可能有呼吸性酸中毒，机体代偿增加碱储备量，肾脏通过减少排出HCO3-来维持PH恒定，经过气管切开通气后，纠正了呼吸性酸中毒，原已增加的碱储备会使PH升高，此时出现代谢性碱中毒，再结合入院时血气分析，有代谢性碱中毒。最后，患者低血钾的原因：代谢性碱中毒恢复期，导致转移性低血钾。 1钾代谢的特点及其生理功能 1．1钾的代谢 1．1．1钾的吸收钾在肠道内被很快吸收，但进入细胞内慢。因此食入的钾极易被肠壁黏膜上皮细胞吸收入血，但人血后进入细胞内缓慢，约15 h方与细胞内液达到平衡。1．1．2钾的排泄钾主要是通过肾脏从尿液中排出，并且速度很快。肾以肾小管上皮细胞内Na+一K+交换的方式进行排钾，排钾的能力极强且快，食入的钾约90％在4 h内可以从尿中排出。肾脏的保钾能力低于保钠能力，因此肾功能正常不会出现高血钾，而不能进食或禁食者有尿可见低血钾症。 1．2钾的生理功能 1．2．1钾参与细胞内糖和蛋白质代谢糖的吸收、在细胞内氧化、ATP的生成及糖元合成等均需钾的参与，钾还参与蛋白质的合成代谢。一个明显的例证是当大面积烧伤或肌肉挤压综合征造成大量肌肉组织损伤时，蛋白质分解过多，K+被释放出来使血钾浓度升高。1．2．2维持细胞内渗透压和酸碱平衡的调节K+是细胞内重要的阳离子，对于维持细胞内渗透压起着重要的作用。同时与酸碱平衡密切相关。血钾过高，细胞外液K+增多，为维持细胞内电中性，H+向细胞外移，使细胞外液H+增多。这样肾小管上皮细胞排钾增强，泌H+减少，形成高血钾性酸中毒。反之，血钾过低，细胞内外K+一H+交换向上述相反的方向进行。肾小管上皮细胞排K+减少，泌H+增加，低血钾可以引起碱中毒。这可以解释为什么酸中毒常伴高血钾症，碱中毒常伴低血钾症。 1．2．3钾保证神经肌肉的正常应激性一定浓度的血清钾是保证神经肌肉的正常应激性的必要条件。如果钾离子浓度过高，则神经肌肉兴奋性增高；反之，血钾过低，神经肌肉兴奋性降低甚至麻痹。 1．2．4维持正常心肌舒缩运动的协调钾离子对于维持正常的心肌收缩运动具有重要的作用。如果血钾过高，那么心肌被抑制，心脏停止于舒张期。反之血钾过低，则会使心跳停止于收缩期，出现心率紊乱现象。可见，K+和Na+、Ca+ 的适当比例，对维持心脏正常舒缩起着十分重要的作用。 2高血钾症和低血钾症 通常所说的高血钾症或低血钾症主要表现为钾在细胞内外的重新分布而引起的一组症侯群。人体内钾的总量一般是不变化的。 2．1低血钾症临床表现取决于低钾血症发生的速度、程度和细胞内外钾浓度一场的轻重。 缺钾性低血钾：骨骼肌表现：血清钾在3～3．5 mmol／L 时仅有乏力或疲惫感，无其他症状，不易引起重视。当血清钾<3．0 mmol／L 时出现明显全身肌无力，以四肢近端肌肉为著，甚至软瘫，腱反射消失；如血清钾<2．5 mmol／L，则肢体软瘫明显(或可肌坏死)，

低钾血症的原因是什么

低钾血症的原因是什么 低钾血症是临床上常见的内科疾病，严重的低血钾症可能会出现很多并发症，甚至危及生命。低钾血症的诱发原因有很多，主要是平时饮食不当，从而导致钾的摄入减少。所以一定要注意钾的摄入。 ★ 1.钾摄入减少（30%）： 一般饮食含钾都比较丰富，故只要能正常进食，机体就不致缺钾，消化道梗阻，昏迷，手术后较长时间禁食的患者，不能进食，如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症，然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重，当钾摄入不足时，在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下，在7～10天内则可降至5～10mmol/L正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L、。

★   2.经胃肠道失钾： 这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者，腹泻时粪便中K+的浓度可达30～ 50mmol/L，此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍，粪钾含量之所以增多，一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强，由于胃液含钾量只有5～10mmol/L，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。 ★   3.细胞外钾向细胞内转移（20%）：

细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但在机体的含钾总量并不因而减少。 ①低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。 ②碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。

(整理)低钾血症的分类

低钾血症的分类 大体可分为急性缺钾性低钾血症(简称急性低钾血症)、慢性缺钾性低钾血症(简称慢性低钾血症)、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。（一）急性缺钾性低钾血症(acute potassium-deficit hypokalemia)简称急性低钾血症。由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少，容易出现各种类型的心律失常或肌无力。1、原因1）摄入不足（1）禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾(如上所述，多数细胞内的K+浓度是细胞外的30倍以上)，肾脏又有较强的保钾能力，因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症；但严重摄食不足，而静脉补液中又缺钾时则会发生，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少，进食不足，也容易发生低钾血症。心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。（2）偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。2）丢失增多主要见于各种分泌液的急性丢失；或大量利尿，而补钾不足的患者，此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。（1）经消化道丢失因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高，且分泌量又较大，在炎症等病理因素刺激下分泌量更多；该类疾病一旦发生，进食量又会显著减少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症，且容易合并其它电解质离子的紊乱。由于不同部位消化液的成分不同，因此合并其它电解质紊乱的类型也

不相同。如胃液中Cl－和H+含量高，因此呕吐和胃液引流容易合并低钾、低氯血症和代谢性碱中毒。肠液中HCO-3的浓度高，因此胆管和胰液的引流以及腹泻等容易合并高氯性酸中毒。使用泻药不当的患者也可发生低钾血症。（2）经肾脏丢失各种原发或继发的肾小管功能障碍皆容易引起钾丢失过多，肾脏以外的疾病或因素也可使肾脏排钾增多，主要有以下问题。①肾小管功能损害各种原因的近端或远端肾小管酸中毒可因钾的重吸收减少或分泌增多而发生严重低钾血症。其他如氨基糖甙类抗菌素、免疫抑制剂(特别是器官移植患者常规应用)、抗病毒药物或慢性缺钾、缺镁等容易损害肾小管的功能，发生低钾血症。该类患者的肾功能(肌酐)多正常，甚至尿蛋白阴性，但可能合并其它电解质离子的缺乏、尿崩症、代谢性酸中毒等，因此可以称为“隐匿性肾小管功能损害”，实质是肾小管的重吸收或分泌功能异常。[1]②肾功能不全多尿期多伴随大量电解质，如钠、钾的丢失而发生低钾血症。③肾上腺糖皮质激素或盐皮质激素水平升高或效应增强肾上腺糖皮质激素或醛固酮均有保钠、排钾功能，尤其是后者，因此其在血液中浓度增高时容易发生低钾血症。分述如下：分泌增多：皮质醇和醛固酮有某些相似的刺激因素和生成部位(肾上腺皮质)，病理状态下，可以表现为一种激素水平的单独升高，也可以表现为2种激素水平的同时升高。其分泌增多(肾素分泌增多另述)主要见于：下丘脑和垂体疾病导致的肾上腺皮质增生和分泌增多，肾上腺皮质腺瘤或癌；各种急性、重症疾病，如创伤、重症感染、手术等导致的应激性增多。外原性增多：

低钾血症

低钾血症的诊断思路 图1 低钾血症诊断思路 图2 根据血压情况对低血钾进行鉴别诊断 [低钾血症的病因] ①缺钾性低钾血症：摄入不足、胃肠道排出增多、肾脏排出增多（肾脏疾病、肾上腺皮质激素增多、药物影响等）。 ②转移性低钾血症：代谢性或呼吸性碱中毒及酸中毒恢复期、使用大量葡萄糖液、急性应激状态、棉籽油和氯化钡中毒、使用叶酸和维生素B12治疗贫血、反复输入冷存洗涤过的红细胞和低温疗法。

③稀释性低钾血症：见于水过多和水中毒，或过多、过快补液而未及时补钾的情况。 [诊断思路] ①询问病史：有无引起钾丢失的原因（摄入不足、呕吐、腹泻、用药史、弥漫性毒性甲状腺肿等内分泌疾病及相关家族病史）、有无低血钾的症状（肢体瘫痪、心悸、腹胀及夜尿增多等）、有何疾病伴随症状（甲状腺功能亢进、醛固酮增多症）。 ②体格检查：除低钾血症本身所致肌无力及心律失常外，还应注意有无特殊临床体征，例如向心性肥胖、缺乏第二性征。 ③辅助检查：血清钾、钠、氯测定；尿钾测定；尿常规；血气分析；血钙、磷、镁测定；血浆肾素活性和醛固酮测定；血促肾上腺皮质激素及皮质醇测定；甲状腺功能测定；心电图等。 低钾血症的临床表现 心血管系统：出现低血压、脉搏微弱、心肌损伤、心跳停搏，心电图可有T波变平、ST段压低、PR间期延长，U波变高、QT间期延长。 中枢神经系统：感觉倦怠、嗜睡、神智混淆不清、感觉异常、昏迷。 消化系统：厌食、恶心、呕吐、肠蠕动变差、便秘、肠梗阻。 泌尿系统：肾脏再吸收和浓缩功能降低、尿液稀释、多尿、肾血流量减少、肾小球滤过率降低。 肌肉系统：无力、迟缓性麻痹、呼吸停止等。 代谢方面：糖原合成障碍、高血糖、胰岛素代偿减少；负氮平衡、醛固酮分泌减少、多尿多饮、肾排氯增多、酸碱失衡等。 低钾血症的治疗 [钾的正常代谢]

(完整版)低钾血症的原因及补钾原则

低钾血症形成的原因： 一、钾的摄入量过少 一般饮食含钾都比较丰富，所以只要能正常进食，机体就不致缺钾。但是手术后的患者或因为体质原因较长时间禁食或少食，使得每日钾的摄入量少于3g，并持续2周以上，就会导致缺钾和低钾血症。 二、钾的排出量过多 (1)经胃肠道失钾：这是儿童失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。消化液含丰富的钾(唾液含189 mmol/L，胃液含14 mmol/L，肠液6.2~7.2 mmol/L，胆汁6.6 mmol/L，胰液4~5 mmol/L)。另外，由于腹泻所致的血容量减少，使醛固酮分泌增多，也使得结肠分泌钾的作用加强。因此，长期大量的呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘、透析等，均导致失钾。 (2)经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因，引起肾排钾增多的因素有： ①某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒，急性肾小管坏死，肾小管液中尿素增多，新生肾小管上皮对水、电解质重吸收的功能不足，可发生排钾增多。 ②某些排钾利尿药的长期使用或用量使用，如呋塞米、氢氯噻嗪。 ③某些内分泌疾病，如醛固酮增多症，Cushing综合症等。 ④碱中毒，肾小管上皮细胞排H+减少，故H+-Na+交换加强，故随尿排钾增多。

⑤镁缺失常常引起低钾血症。 (3)经皮肤失钾：汗液含有钾，在一般情况下，出汗不致引起低钾血症，但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。 三、细胞外钾向细胞内转移 细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但在机体的含钾总量并不因而减少。 (1)低钾性周期性瘫痪：发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。 (2)碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。 (3)胰岛素过量：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，会发生低钾血症。 (4)棉籽油，氯化钡中毒。 (5)低温疗法使钾进入细胞内。 四、稀释性低钾血症 细胞外液水潴留时，血钾浓度相对降低，机体总钾量和细胞内钾正常，见于水过多和水中毒，或过多、过快补液而未及时补钾。 总结：低钾血症的原因较复杂，因此，明确发病原因对治疗有重要的作用。

低钾的临床表现及处理原则

一、什么是低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol／L，称为低钾血症。 二、什么原因引起低钾血症：多见于长期禁食或少食，钾盐摄入不足；大量呕吐，腹泻和长期应用速尿等利尿药致钾排出过多而引起。临床表现以神经、肌肉功能障碍为主的病症，失钾越多越快或同时伴有Na＋、Ca＋浓度增高，则症状更明显，低钾血症常与原发病的症状相混杂，易延误诊断，应加以重视。静脉补钾时，尿量须在30ml／小时以上，切勿过快或过量，严禁静脉推注。 三、低钾血症有什么症状: 1.四肢软弱无力，软瘫，腱反射迟钝或消失，严重者出现呼吸困难。 2.神志淡漠，目光呆滞，嗜睡，神志不清。 3.恶心，呕吐，腹胀，肠麻痹。 4.心悸，心律失常。 四、低钾血症需要做哪些检查 1.血清钾低于3.5mmol／L. 2.心电图显示T波低平，双向或倒置和出现U波。 五、如何治疗 1.积极治疗引起缺K＋的原发病，恢复正常饮食。 2.补充钾盐： （1）补钾时，能口服尽量口服，不能口服者静脉补充。 （2）静脉补氯化钾，严禁推注，一般加入葡萄糖溶液滴注，浓度不要超过3％，滴速每分钟不要多于80滴；每24小时滴入总量不要超过6g-8g. （3）当伴有酸中毒时，可改用碳酸氢钾。 （4）对伴有肝功能损害者，可改用谷氨酸钾。 （5）心脏受累明显或伴有缺Mg时，可用L－门冬氨酸钾镁。 高钾血症处理包括以下几个方面： 1、立即静脉输注钙，以消除高钾血症对心脏传导系统的影响； 2、接着使K+转移到细胞内，降低细胞外液与细胞内液K+的比率。这一步可用葡萄加胰岛素，和/或给予碳酸氢盐，以提高血浆pH值来完成； 3、最后，必须使K+排出体外。可使用离子交换树脂和/或血液透析或腹膜透析。低钾血症处理： （1）病因治疗：去除引起低钾血症的原因，如止吐、止泻；病情允许尽快恢复饮食。 （2）补钾原则： 1）口服补钾：口服补钾是最安全的补钾方式，如10%氯化钾或枸橼酸钾； 2）静脉补钾：不能口服可静脉补给，常用针剂为10%氯化钾，静脉补钾必须注意以下几点：1“见尿补钾”：一般以尿量超过40ml/h或500ml/d 方可补钾；2补钾量依血清钾水平而定。如仅是禁食者，一般每天给予生理需要量氯化钾2～3克即可；严重缺钾者（血清钾＜2mmol/L），每日补氯化钾总量不宜超过6～8g，但严重腹泻、急性肾衰竭多尿期等特殊情况例外。 （3）补钾浓度：不宜超过40mmol/L(氯化钾3g/l)；应稀释后经静脉滴注，禁止直接静脉推注，以免血钾突然升高，导致心脏停搏。 （4）补钾速度：不宜超过20～40mmol/h。成人静脉滴注速度不超过80滴／min。

身体出现低钾血症的病因是什么

身体出现低钾血症的病因是什么 人体钾全靠外界摄入，每日从食物中摄入钾约50-100mmol，90％由小肠吸收。肾脏是排钾和调节钾平衡的主要器官，肾小球滤液中的钾先在近曲肾小管内被完全吸收，以后远曲肾小管细胞和集合管细胞再将过剩的钾分泌出来，从尿排出，使钾在体内维持平衡。但是，人体摄入钾不足时，肾脏不能明显地减少排钾，使钾保留于体内，故易引起缺钾。 一、钾摄入减少 一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。 二、钾排出过多 （1）经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。 （2）经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有： ①利尿药的长期连续使用或用量过多：例如，抑制近曲小管钠、水重吸收的利尿药（碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺），抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药（速尿、利尿酸、噻嗪类等）都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加，而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因。 ②某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒时，由于远曲小管泌氢功能障碍，因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾。 ③肾上腺皮质激素过多：原性和继发怀醛固酮增多时，肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加，因而起排钾保钠的作用。 ④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羟丁酸、乙酰乙酸、青霉素等均属此。它们在远曲小管液中增多时，由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷，因而K+易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失。 ⑤镁缺失：镁缺失常常引起低钾血症。髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na+-K+-ATR酶，而这种酶又需Mg2+的激活。 ⑥碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排H+减少，故H+-Na+交换加强，故随尿排钾增多。 （3）经皮肤失钾：汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。

低钾血症诊断思路

低钾血症诊断思路 Document serial number【UU89WT-UU98YT-UU8CB-UUUT-UUT108】

低钾血症诊断思路 德兴市人民医院项文坤 低钾血症是指血清钾浓度＜L的一种病理生理状态，钾缺乏是指机体总钾量的丢失。后者是造成低钾血症的主要原因。临床上体内总钾量不缺乏，也可因稀释或转移到细胞内而导致血清钾降低；反之，虽然钾缺乏，但钾从细胞内转移至细胞外或血液浓缩，又可维持正常血钾浓度，甚至增高。 二、病因及发病机制 （一）钾的生理代谢及功能 体内98%的钾分布在细胞内，血浆钾仅占总量%，浓度为~L。成人每日需钾约3~4g（75~100mmol）。5%的钾经汗及唾液排出，10%经粪、85%随尿排出，因此，肾脏是钾的主要排泄器官。肾小球滤液中的钾几乎全部在近端肾小管再吸收，尿中排出的钾主要是远端肾小管在醛固酮调节下重新分泌的。肾有较好的保钠功能，但缺乏有效的保钾能力；即使不摄入钾，每日仍排钾30~50mmol。故钾的摄入量、远端肾小管钠浓度、血浆醛固酮、皮质醇水平等均可影响肾脏对钾的排泄。依赖细胞膜上的钠泵可使细胞内钾达到细胞外液的30~50倍。钾的主要生理作用包括维持细胞的正常代谢，维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡，维持细胞膜的应激性和心肌的正常功能。钾代谢失常,尤其是低钾血症在临床中十分常见。了解生理性调节钾代谢的因素，有助于我们寻找低钾血症的原因。 （二）病因和发病机制

1、缺钾性低钾血症 特点是机体总钾量、细胞内钾和血清钾浓度均降低，其本质上是钾缺乏。 （1）钾摄入不足：长期禁食、昏迷、消化道梗阻、神经性厌食以及偏食可致钾的摄入不足。钾普遍存在于各种食物中，除特殊情况如禁食外，一般因摄入不足而致低钾血症者少见。肾脏对阳离子的作用主要是保钠排钾，且机体保钾的机制远不如保钠的机制完善。在没有钾摄入时，尿钾仍要排出，但须经数日尿钾的排出才能降到最低值，每天约5~10mmol。如每日钾的摄入量少于3克，并持续2周以上，才可发生低钾血症。 （2）胃肠道排出钾增多：由于消化液中含有丰富的钾，胃液含钾 14mmol/L，肠液含钾～L，长期大量呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘等可造成胃肠道失钾。一些少见疾病如胰舒血管肠肽瘤，由于肿瘤细胞分泌过多的血管活性肠肽所致大量水样泻；绒毛状腺瘤，为发生于结肠和直肠面积很大的肿瘤，表现为慢性腹泻，均可因消化液丢失而失钾。在临床疾病中经消化道失钾是常见原因之一。 （3）肾脏排出钾增多：包括肾脏疾病、肾上腺皮质激素作用异常和药物所致尿钾排出增多。 1）肾脏疾病急性肾衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、家族性原发性失钾性肾炎、尿路梗阻解除后利尿、Liddle综合征和Fanconi综合征等，由于肾小管病变导致重吸收钾的能力受损，尿钾排出增多。

低钾原因分析

低钾血症常见病因的诊断分析 1内分泌系统相关疾病 1. 醛固酮增多症 1. 1. 原发性醛固酮增多症最常见病因为肾上腺醛固酮瘤。因醛固酮的保水、保钠、排钾、排氢作用, 临床表现为高血压及低血钾的相关症状。包括: 头昏、头痛、重症者甚至发生脑卒中; 肌无力、周期性瘫痪; 肢端麻木; 心律失常甚至室颤。实验室检验结果: 低血钾、高血钠、代谢性碱中毒、高尿钾(24 h 尿钾>25 mmol) ; 血浆醛固酮浓度增高, 肾素及血管紧张素Ⅱ的基础值降低, 血浆醛固酮浓度与血浆肾素活性比值增高。心电图呈低钾表现。 1. 2继发性醛固酮增多症因肾上腺皮质以外的因素兴奋肾上腺皮质球状带使醛固酮分泌增多而致。共分2 类:一类是肾素原发性增多, 如肾素瘤、Bartter 综合征; 另一类是导致有效血容量减少的疾病, 如肾动脉狭窄、充血性心衰、肝硬化、大剂量利尿剂的应用等。 (1) 肾素瘤: 发病年龄轻, 高血压、低血钾较为严重。实验室检验血浆肾素活性明显增高。肾静脉血检测肾素浓度患侧明显增高, 肾动脉造影可见少血管区。影像学检查显示占位病变。 (2)Bartter 综合征: 是细胞氯通道蛋白突变引起的一种血管张力和弹性障碍的疾病。临床表现为烦渴、多尿、尿频、夜尿增多, 血压正常或偏低。先天性者同时伴有智力发育障碍。实验室检查: 严重低血钾、血钠、氯降低、代谢性碱中毒、高尿钾; 血浆肾素、血管紧张等, 醛固酮浓度均增高。 1. 2Cushing 综合征各种原因导致肾上腺分泌过多的糖皮质激素所致的疾病总称为Cushing 综合征。临床表现为高血压、向心性肥胖、多血质面容、皮肤紫纹、易感染、肌无力、病程长者出现骨质疏松、约半数患者合并精神障碍等。实验室检查可见低血钾、代谢性碱中毒、糖耐量减低; 皮质醇分泌增多, 失去昼夜节律, 且不能被小剂量地塞米松抑制。异位ACTH 综合征及肾上腺皮质癌的低钾较为显著。 1. 3甲亢性周期性瘫痪病因为细胞外钾离子向细胞内转移而造成的转移性低钾血症。常伴发于Graves 病及多结节毒性甲状腺肿的患者。青年男性好发。病变主要累及下肢, 以近端肌肉为主, 发作时查血钾偏低, 心电图呈低钾改变。2肾脏相关疾病 2. 1肾小管性酸中毒病因为肾小管酸化功能障碍引起。实验室检查为低钾血症, 血气分析为阴离子间隙正常的高氯性代谢性酸中毒。Ⅰ型尚有反常性碱性尿、低血钙、高尿钙等。 2. 2Liddle 综合征病因为先天性肾小管遗传缺陷导致Na+重吸收过多, 体液容量扩张, 故高血压通常为首发症状。实验室检查可见低血钾、低血镁、代谢性碱中毒, 血浆肾素及醛固酮浓度下降。 3摄入不足 长期禁食、偏食、厌食, 每日摄钾< 3 g, 持续2 周以上。 4其他 长期呕吐、腹泻、胃肠引流等均可因消化液丢失而失钾; 不恰当地应用排钾利尿剂、渗透性利尿等造成经尿液失钾; 棉籽油、氯化钡中毒; 急性应激状态; 某些抗生素如青霉素、庆大霉素等均有可能导致低钾血症。

低钾血症的诊断与治疗

低钾血症的诊断与治疗 作者：医学论坛… 文章来源：医学论坛报点击数：0 更新时间：2007-1-23 [ 字体：缩小正常放大| 双击自动滚屏] 请选择合适的字体颜色： 低钾血症是临床上常见的电解质紊乱,定义为血清钾含量低于3. 5 mmol/L。门诊低钾血症患者多无需住院检查,但合并高血压、反复多次发作低钾血症症状、补钾治疗效果不佳或血钾<3.0 mmol/L者应住院检查和治疗。住院患者的低钾血症发生率约为20%,其中最常见原因为胃肠道疾病及手术。 多数低钾血症临床上比较容易发现,并可以很快纠正。严重低钾血症可以致命,因此对于临床医师而言,如何正确、及时地诊断低钾血症是一个非常重要的问题。低钾血症临床表现多样,主要取决于血钾浓度、低钾血症持续时间、血钾下降速度和患者的耐受性等。多数患者并没有临床表现或仅有全身乏力、劳累感或便秘等不典型症状。若血钾<2.5 mmol/L,则可能出现肌肉疼痛。若血钾<2.0 mmol/L,则可出现上行性肌麻痹,甚至心律紊乱、呼吸肌麻痹等致死性表现。 病因学分类

一般来说,按照钾离子的来源与去路,低钾血症的病因可分为摄入过少(如不能进食或严格节食者)、排出过多[胃肠道、泌尿道和(或)汗液]和细胞内外分布异常。在诊断任何一例低钾血症患者时,都必须了解患者的用药情况。表1列出了一些可能导致低钾血症的药物。这些药物都必须停用2周以上才能对患者进行再评价。表2对尿路失钾的具体疾病进行了总结。 诊断思路 第一步确认低钾血症的存在 患者可能存在乏力、疲劳感、肌力减退、便秘、心律失常以及呼吸困难等症状。留取随机血清测定钾浓度,注意应避免溶血等使血钾出现变化的情况。仔细询问病史,以寻找潜在的血钾来源减少和丧失增多的情况,如运动员为了赛前体重达标而进行异常严格的禁食(尤其是一些业余队伍),高温作业职业的劳动保护不够,导致大量失汗而没有及时补充等情况。需考虑是否伴有高血压,高血压的存在与否不能作为鉴别诊断的第一考虑要素。在任何情况下,血清钾<3.5 mmol/ L可诊断为低钾血症。在没有特殊原因的情况下,去除诱因或简单的