放射生物学复习题

1、粒子的类型，要能区别粒子辐射、电磁辐射，放射医学关心的电磁辐射是什么？

粒子辐射：

通过消耗自己的能量传递给其它物质，主要有：α、β、负π介子和带电重离子。

电磁辐射：

是以互相垂直的电场和磁场、随时间变化而交变震荡，形成向前运动的电磁波。如：x、γ、微波、红外线波和紫外线都是电磁辐射。

放射医学关心是:生物学效应(此题不确定)

2、辐射引起生物分子损伤，主要是通过形成什么？

脂质过氧化物

参考(脂质过氧化作用是由于氧自由基攻击了生物膜磷脂中的多不饱和脂肪酸引起,形成脂质过氧化物从而对细胞造成损伤(如LPO)。

3、辐射引起的DNA断裂的特点。

1)单链断裂与双链断裂的比值;

DSB约为SSB的1/10~1/20;

SSB由一个自由基攻击引起;

DSB必须由两个以上自由基引起;一定能量的射线所产生的SSB和DSB有一个大致的比值，但比值不是恒定的。

2）LET对链断裂的影响:

各种射线对链断裂效应的顺序：中子＞γ射线、χ＞紫外线;

SSB与DSB的比值与LET的高低有关。随着LET的升高，SSB减少，DSB增多。

3）氧效应对链断裂的影响:

氧效应可增加链断裂的程度：主要原因是氧效应可增加羟自由基的产生;

4）DNA链发的部位:剂量不同，

DNA碱基发生断裂的概率亦不同。

当剂量＜10Gy照射时，碱基断裂顺序G＞A＞T≥C。

当剂量＞40~80Gy照射时，碱基断裂顺序T＞G＞A≥C。

5）DNA链断裂与细胞辐射敏感性;DNA的断裂程度与辐射敏感性有关;

不同哺乳动物细胞对辐射的敏感性有很大差异，平均致死剂量（D0）亦不同。

4、DPC的特点

DNA与蛋白质以共价键结合

参考(DNA－蛋白质交联（DNA-protein cross- linking ，DPC）：DNA与蛋白质以共价键结合)

5、辐射的穿透性，会比较射线传能线密度大小的比较

(1):软β射线、低能量X射线:穿透能力弱; (2):硬β射线、γ射线、高能量X射线,穿透能力强

X-ray, Gamma < 3.5

Electrons (Betas) < 3.5

Alpha approx 175

Neutrons

- thermal approx 5

- 0.01 MeV > 53

- 0.1 MeV > 175

- >0.1 - 2 MeV > 53

- > 2 MeV - 20 MeV approx 23

参考(软射线：能量低、电离密度高、穿透能力弱、皮肤浅层组织吸收，易引起表层组织损伤（软β射线、低能量X射线）

硬射线：能量高、电离密度低、穿透能力强、达深层组织，最大剂量在皮肤3－5cm 深度，易引起深层组织损伤，而皮肤表面损伤所需要的剂量就较大。（硬β射线、γ射线、高能量X射线）

6、熟悉剂量存活曲线“单击曲线”。

指数“单击”曲线

细胞的存活分数为辐射剂量的简单函数

见于病毒或酶的灭活，以及少数哺乳动物细胞的杀灭

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属于单击单靶模型。D37的倒数即为存活曲线斜率

D37：引起细胞（或酶分子）63％死亡（或失活）的照射剂量

7、紫外线引起DNA损伤的特征性改变

二聚体形成是紫外线照射后胸腺嘧啶自由基加合而成；是紫外线照射引起DNA的特征性改变。

8、细胞周期的辐射敏感性；不同细胞的辐射敏感性的比较

细胞周期的辐射敏感性

（放射敏感性：M > G2 > G1 > S早>S晚）

不同细胞的辐射敏感性的比较

不同器官、组织和细胞的放射敏感性敏感性规律：一种组织的放射敏感性与其细胞

的分裂活动成正比而与其分化程度成反比。人体各种组织的放射敏感性顺序：1）高度敏感组织：淋巴组织、胸腺、骨髓、胃肠上皮、、性腺和胚胎组织。

2）中度敏感组织：感觉器官、内皮细胞、皮肤上皮、唾液腺、肾、肝、肺组织的上皮组织。

3）轻度敏感组织：CNS、内分泌腺、心脏。4）不敏感组织：肌肉组织、软骨和骨组织、结缔组织。

9、亚致死性损伤和潜在致死性损伤的特点

亚致死性损伤（SLDR）：照射后经过一段充分时间能完全被细胞修复的损伤。

亚致死损伤是指细胞接受辐射能量后所引起的损伤不足以使细胞致死，如果损伤积累起来，就可以引起细胞死亡。但若给予足够的时间，则细胞有可能对这种损伤进行修复，称SLDR。与DNA单链断裂修复有关。

验证：分割剂量照射

潜在致死性损伤（PLD）：照射后，在一定条件下损伤可以修复。

潜在致死损伤是指照射后细胞暂未死亡，但如不进行干预，细胞将会发生死亡。假如改变受照射细胞所处状态。例如置于不利于细胞分裂的环境中，则受损伤细胞可得到修复而免于死亡，称PLDR。与DNA双链断裂的修复有关

常用方法：密集抑制稳相细胞培养法

10、细胞存活曲线上，Dq、D0、n、D37的含义

“多靶”或“多击”曲线

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D0值

是细胞的平均致死剂量，剂量存活曲线的直线部分斜率的倒数。D0愈小，斜率愈大。D0值大小代表细胞放射敏感性的高低从存活曲线对数坐标0.1和0.037各作一条与横坐标相平行的线与曲线相交，从这两个交点分别作垂直线与剂量轴相交。相交点剂量之差即为D0值，多在1～2Gy

Dq 值

准阈剂量（quasithreshould dose ）细胞积累亚致死性损伤的能力，与损伤修复有关。克服肩区所需的剂量由纵坐标1.0处作一条与横坐标的平行线，与外推线的交点在横坐标上投影点的数值即为Dq 。多在0.5～2.5Gy

n 值

代表细胞内靶的个数或所需击中靶的次数将直线部分外推与纵坐标相交点的数值即为外推n 值（extrapolation number)多为1～3

D37值

引起细胞（或酶分子）63％死亡的照射剂量D37＝D0+Dq 单靶单击时，剂量存活曲线无肩区，Dq 为0，此时D37就等于D0

11、 G 1期阻滞中最重要的分子

G1期阻滞中最重要的分子：p53 、p21、Gadd45、ATM 基因

12、 熟悉细胞辐射损伤的影响因素，及如何影响

熟悉细胞辐射损伤的影响因素:1、射线种类：损伤随LET 的增大而↑.2、剂量率:正常细胞剂量率效应明显，总剂量一定时，剂量率越低，照射时间越长，生物效应就越轻。3、氧效应4、辐射增敏剂5、辐射防护剂6、增温

13、 骨髓内的血细胞辐射敏感性顺序

骨髓内的血细胞辐射敏感性顺序：淋巴C>红系C(原红、早幼）>粒系（原粒、早幼粒、中幼粒）>单核C>巨核C

14、 辐射后免疫反应的表现

辐射后免疫反应的表现：造血功能障碍、免疫活性细胞的减少、抗体形成抑制或紊乱，细胞因子以分泌增多为主者。

15、 造成女、男性永久不育的单次急性照射剂量 男, 3.5～6Gy;女,2.5~6Gy

16、 胚胎宫内发育对辐射最敏感的阶段 植入前期（受精卵着床前）

17、 生殖细胞的敏感性的描述

很低剂量(25mGy)的电离辐射即可明显增加生精细胞的凋亡，且以精原和精母细胞为主；有剂量依赖关系但不呈线性。 精原细胞最敏感，其亚型敏感性为：B>A1～A4>In>A 卵母细胞的敏感性随年龄、种属、染色体构型及卵泡发育阶段而异：40岁后女性的原始卵泡极易被射线迅速杀死。

18、 低水平辐射对免疫功能的影响

1刺激抗体形成：可刺激抗体形成，且这种抗体刺激功能与动物原先的免疫状态有关。2提高淋巴细胞反应性：3抗肿瘤的细胞毒作用增强：可能是通过激活免疫活性细胞，提高机体免疫力4刺激细胞因子分泌：是低剂量辐射增强免疫功能的重要表现。

19、外照射急性/亚急性放射病的概念

1机体在短时间(数秒－数天)内受到大剂量(＞1Gy)电离辐射照射引起的全身性疾病。2在数周至数月内，累积照射剂量大于1Gy，剂量率小于急性放射病而明显大于慢性放射病，临床以造血功能再生障碍为主的全身性疾病。

20、骨髓型急性放射病的分型分度

轻度骨髓型急性放射病中、重度骨髓型急性放射极重度骨髓型急性放射病。

21、急性放射病诊断最重要的依据、急性放射病感染的特点、抗出血最好的治疗方法、急性放射病造血恢复的敏感且易检测的指标：

诊断分为两部分：早期分类诊断、临床诊断；主要依据：病史，尤其是照射史；初期症状和体症；实验室检查。

特点：早期：口腔G+球菌为主:牙龈炎,咽峡炎,扁桃体炎；晚期：G-杆菌为主:肺炎，尿路、肠道感染；乏炎细胞性的炎症反应，红肿不明显，而出血坏死严重，渗出少。

抗出血：药物：以新鲜的PIT悬液为佳；时机：PIT＜5万/mm3时；用法：每2～3d一次，每次PIT的量应在1～3*10^11以上，连续3－－5次。

急性放射病恢复期的网织红的增加明显，是观察急性放射病的造血恢复的敏感指标。

22、经呼吸道进入体内的放射性核素，直径在多大范围，对机体的损伤最大

分为气态、气溶胶、或微小粉尘，吸收多少取决于溶解度和颗粒的大小。d＞1μm：大部分阻滞在鼻咽部、气管、支气管内，危害居中；0.01μm＜d＜1μm：大部分沉积在肺部，危害最大；d＜0.01μm：自由出入呼吸道，危害较小。

23、放射性氡主要通过什么方式排出体外

（课件没有，网上介绍：氡泉浴的时候，氡和它子代产物沉着于人体皮肤表面，形成一种“活性膜”，继续蜕变病放出射线，对人体起作用。浴后经3—4小时才消失。吸入体内的氡气排出体外也很快，经过2—3小时就大部分从肺排出，其子代产物则经泌尿道和消化道排出。因此，泡氡温泉后氡不会积累在人体中。建议解读为：吸入放射性氡后，大部分很快经从肺排出，其物理衰变的子代产物则经泌尿道和消化道排出。）

24、放射性核素体内分布特点

相对均匀性分布：3H、14C、40K ；选择性分布：131I（甲状腺）、232Th（肝脏）、45Ca，90Sr（骨骼）。

25、有效半排期的算法

有效半减期（effective half－time，Te ）：体内放射性核素沉积量经放射性衰变和生物排出使放射性活度减少一半所需的时间即有效半减期。算法：Te＝Tp×Tb /( Tp ＋Tb)

26、放射性核素内污染最有价值的诊断依据

体内污染检测（放射性监测）：最有价值

27、放射性核素内污染的治疗

消除体表沾染、减少吸收、加速排出、综合对症治疗

28、皮肤放射性损伤是如何引起的，影响皮肤放射损伤程度的最主要因素，各度急性皮肤放射性损伤的β射线照射剂量及损伤的部位

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①

；

②射线的种类和剂量（最主要）、剂量率与间隔时间、受照面积、生物因素、理化因素；

③1度脱毛大于3Gy；2度红斑》5Gy ；3度水疱》10Gy；4度溃疡坏死》15 Gy；

④病变多在身体裸露部位

29、慢性皮肤放射性损伤分型

慢性放射性皮炎：最常见

硬结性水肿

晚期放射性溃疡

放射性皮肤癌：最严重

30、辐射致癌理论的理解

理论包括三条：

基因组DNA损伤是辐射致癌的分子基础

肿瘤的单细胞起源说

肿瘤发展的多阶段说

记住：辐射是全致癌剂

31、单位照射剂量引起的ERR是什么？因果关系已经确认，为确定辐射防护方案，以便给出不同剂量照射后癌症增加的绝对值应用什么指标？

（1）单位照射剂量引起的ERR：ERR系数（相对危险度和相对危险系数）。

（2）EAR常用于关系已经确认，为确定辐射防护方案，以便给出不同剂量照射后癌症增加的绝对值。

32、《放射性肿瘤诊断标准及处理原则》规定诊断为放射性肿瘤的PC值要求

PC》50%者可判断为放射性肿瘤。

33、放射性白内障的相关内容：如何发生、特点等

放射性白内障（radiation cataract）是指由X射线、γ射线、中子及高能β射线等电离辐射所致的晶状体混浊。

临床特点：剂量与效应的关系、辐射致白内障的潜伏期、年龄的影响、射线引起晶体混浊的形态特点

剂量与效应的关系（熟悉）：

白内障的发生率和照射剂量有关，且依射线的性质而异。X射线和γ射线引起的白内障剂量最低，一次照射2Gy以上，分次照射4Gy（3周－－3月）或5.5Gy（3个月以上）。中子导致的白内障比X射线和γ射线多，中子损伤的累积作用强，分次照射与单次照射效应相似。快中子引起的白内障的剂量是0.75Gy～1.0Gy。

辐射致白内障的潜伏期（熟悉）：

受照剂量越大，潜伏期越短。最短可到6个月，最长可到35年，平均为2～4年。

年龄的影响（熟悉）：

晶体混浊的发生和年龄有一定关系，青少年和成年人中，白内障发病率随照射剂量的增加而显著增加，青年人则更敏感。可能是因为眼晶状体的分裂增殖能力随着年龄的增加而降低的缘故。

晶体混浊的形态特点（掌握）：

早期主要是晶体后囊下皮质中轴区出现灰白色空泡、点状、线状等混浊的堆积，继之以环状，晚期形成盘状混浊。由于光反射并有彩虹点，如继续发展下去，则前囊下有网状混浊及空泡。当晶体混浊比较明显时，临床上称为放射性白内障。

34、公众成员或职业工作者，人类受射线照射后的遗传危害概率

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迄今为止，无论是公众成员还是职业工作者，人类受射线照射后的遗传危害概率是非常微小的。

35、影响放射敏感性的因素

（一）环境因素:

氧分压：氧效应

防护和增敏作用的化学因子

密集抑制的稳相细胞培养：细胞处于拥挤状态，其生长、增殖受抑，放射敏感性降低

潜在致死性损伤照射后，使细胞处于次佳生长环境下，染色体已受损的细胞若不立即进入分裂期，有丝分裂的延迟有利于DNA的修复，放射敏感性降低

（二）内在因素:

辐射敏感基因：ATM基因

辐射抗性基因：耐辐射球菌PPRL基因

(共济失调-毛细血管扩张症是由AT突变基因(AT mutated, ATM)突变而致.其临床表现为进行性神经系统的退行性变所致的共济失调、面部毛细血管扩张、免疫缺陷、早衰、对辐射高度敏感和肿瘤易发倾向)

36、电离辐射引起DNA损伤后的修复机制，回复修复的机制

（1）电离辐射引起DNA损伤后的修复机制：

亚致死损伤修复：亚致死损伤是指细胞接受辐射能量后所引起的损伤不足以使细胞致死，如果损伤积累起来，就可以引起细胞死亡。但若给予足够的时间，则细胞有可能对这种损伤进行修复，称SLDR。与DNA单链断裂修复有关。验证：分割剂量照射潜在致死性损伤修复（potentially lethaldamage repair, PLDR)：潜在致死损伤是指照射后细胞暂未死亡，但如不进行干预，细胞将会发生死亡。假如改变受照射细胞所处状态。例如置于不利于细胞分裂的环境中，则受损伤细胞可得到修复而免于死亡，称PLDR。与DNA双链断裂的修复有关。常用方法：密集抑制稳相细胞培养法缓慢修复：如毛细血管内皮；类似PLDR，但时间长

（2）回复修复的机制：细胞对DNA的某些损伤可以用很简单的方式加以修复在单

一基因产物的催化下，一步反应就可以完成，这种修复方式叫回复。包括酶学光复活、DNA单链断裂重接、嘌呤的直接插入。

37、活性氧的特点

活性氧----是指氧的某些代谢产物和一些由其衍生的含氧物质.

活性氧的特点是含有氧，化学性质较基态氧活泼

所有含氧自由基都是活性氧（不包括基态氧），但活性氧不一定都是自由基。非自由基的活性氧的特点是可以在自由基的反应中产生，同时还有可以直接或间接地触发自由基反应

作用：强氧化剂，广谱杀菌剂，毒性及腐蚀性

38、造血微血管系统的辐射损伤

微血管的损伤是导致急性放射病出血综合症的重要原因之一

形态结构：血管的充血和通透性增高、周围细胞浸润、血窦破坏，等

微血管损伤是造血细胞二次损伤的基础。

造血功能的恢复，不仅取决于造血细胞的再生，也有赖于骨髓微循环的修复。

39、电离辐射影响细胞周期进程的方式

1、G1阻滞（G1 arrest）：细胞暂时停留在G1期

2、G2阻滞（G2 arrest)：细胞暂时停留在G2期

3、S相延迟（S phase delay）：细胞通过S相的进程减慢

4、S/M解偶联

40、细胞周期三个检查位点

三个检查点：G1→S , S→G2 , G2→M

41、辐射所致的出血综合症的一些性质：原因和特点

原因：血凝障碍血小板变化血管变化

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放射生物学课件

临床放射生物学分次照射中的生物因素4R

放射治疗中的分次照射 分次照射的治疗模式是以时间—剂量因子对生物效应的影响和作用机制为基础的，通过调整每次照射的时间间隔和照射剂量，达到保护周围正常组织，并最大限度的杀灭肿瘤组织，获得最佳治疗效果。

放射治疗中的分次照射 放射治疗从一开始基本就是一种分次治疗的模式： ?1896年1月29日芝加哥报道开始为一位乳腺癌病人进行了每天一次，共18次的治疗。?第一例单纯采用放射治疗治愈的肿瘤病人是一位49岁的患鼻根部基底细胞癌的妇女。治疗开始于1899年7月4日共照射了99次。治疗30年后也没发现有残余病灶的证据，说明完全治愈了。

放射治疗中的分次照射?自20世纪30年代以来，以临床实践经验为基础建立起来的分次照射治疗方法(每周5次，每次2Gy)已被认为是标准方法。?长期大量的临床实践表明，这种方法基本上符合大多数情况下正常组织和肿瘤组织对射线反应差异的客观规律，起到了保护正常组织和保证一定肿瘤细胞群杀灭率的作用。

分次照射中的生物因素（4R）?放射损伤的修复(R epair of radiation damage) ?再群体化(R epopulation) ?细胞周期的再分布(R edistribution within the cell cycle) ?乏氧细胞的再氧化(R e-oxygenation of hypoxia cel

（一）放射损伤的修复 (R epair of radiation damage) 1.细胞的放射损伤 ?任何活体组织及细胞都会有其耐受剂量，人体正常组织也不例外，当肿瘤致死剂量超过了正常组织的耐受剂量时,治愈肿瘤将会使正常组织出现不可接受的放射损伤。 ?放射损伤的关键靶是DNA，造成DNA链的断裂（SSB和DSB） ?放射损伤概括为亚致死性损伤·潜在致死性损伤和致死性损伤

医学放射生物学大总结剖析

医学放射生物学大总结 第零章绪论 一：解释名词 1、活度吸收剂量：衡量物质吸收辐射能量的多少，用于研究辐射 能量吸收与辐射效应的关系，是用于剂量测定的基本剂量学量。 单位：戈瑞，简写为Gy 。 2、活度(activity)：放射核素于每单位时间内产生自发性蜕变的 次数，称为活度。单位：贝克，简写为Bq，定义：1贝克（ Bq）＝1蜕变/秒。 3、有效等效剂量(effective dose equivalent, HE):各组织、 器官的等效剂量（HT），与其加权因数的乘积的总和, 即为有效等效剂量（HE）。它代表全身的辐射剂量，用来评估辐射可能造成我们健康效应的风险。单位：西弗，简写为：Sv。 4、等效剂量（dose equivalent，HT）：即为人体组织的吸收剂 量和品质因数的乘积，包含辐射对组织器官伤害的意义。单位：西弗，简写为Sv 等效剂量（Sv）＝活度吸收剂量(Gy)×Q 1rem=10 -2 Sv 5、品质因数（Q）：是指不同辐射对人体组织造成不同程度的生 物伤害，表示吸收能量的微观分布对生物效应的影响的系数。它是在所关心的一点上的水中碰撞阻止本领的函数，其值由辐射在 6、组织加权因数（WT）：代表各组织、器官接受辐射对健康损失 的几率。 二：单位换算

1、辐射源活度：贝克Bq 1 Bq=1蜕变/秒 居里Ci 1 Ci=3.7x1010 Bq 2、吸收剂量：戈瑞Gy 1 Gy=100 rad 拉德rad 3、等效剂量：H = Q x D Sv = Gy x Q 第一章电离辐射生物学作用的理化基础和基本规律 一、名词解释 1、电离辐射：能引起被作用物质发生电离的射线 2、弹性散射：入射中子将部分能量传给受碰撞的靶核，使其得到动能而折向另一方向，形成反冲核，同时入射中子携带另一部分动能偏离原入射方向。 3、散裂反应：入射中子使靶核碎裂而释放出带电粒子或核碎片。 4、激发作用：电离辐射与组织分子相互作用，使电子跃迁到较高能级的轨道上。 5、刺团：水的原初辐射分解反应一般在小的体积内成簇发生，这种小的反应体积称为刺团 6、相对生物效应：X射线或γ射线引起某一生物效应所需剂量与所观察的电离辐射引起相同生物效应所需剂量的比值 7、自由基：能够独立存在的，带有一个或多个不成对电子的原子、分子、离子或原子团。 8、直接作用：直接由射线造成的生物大分子损伤效应称为直接作用 9、氧效应：受照射的生物系统或分子的辐射效应随介质中氧浓度的增高而增加。 10、辐射增敏剂：能够增加机体或细胞的放射敏感性，在与射线合并应用时能增加照射致死效应的化学物质 11、电磁辐射：以相互垂直的电场和磁场随时间变化而交变振荡，形成向前运动的电磁波 12、非弹性辐射：中子与靶核碰撞后形成复合核，然后放出一个次级带电粒子 13、布喇格峰：粒子穿入介质后，在其行径的末端，电离密度明显增大，形成峰值，称为布喇格峰 14、水的原发辐解产物：电离辐射作用于集体的水分子，使水分子发生电离和激发，产生自由基和分子。各种自由基和分子统称水的原初

肿瘤放射生物学期末复习

肿瘤放射生物学 一、名解 1、核反应：指在具有一定能量的粒子轰击下,入射粒子（或原子核）与原子核（称靶核）碰撞导致原子核状态发生变化或形成新核的过程。 2、核衰变：原子核自发射出某种粒子而变为另一种核的过程。 3、半衰期：放射性核素衰变其原有核素一半所需的时间。 4、原初效应：指从照射之时起到在细胞学上观察到可见损伤的这段时间内，在细胞中进行着辐射损伤的原初和强化过程。 5、继发效应：是指在原发作用发生的基础上，因原发作用形成的各种活性基团不断攻击生命大分子，导致生物显微结构的破坏，继而发生一系列生物学、生物化学的损伤效应。 6、直接作用:电离辐射的能量直接沉积于生物大分子，引起生物大分子的电离和激发，破坏机体的核酸、蛋白质、酶等具有生命功能的物质，这种直接由射线造成的生物大分子损伤效应称为直接作用。 7、间接作用:电离辐射首先作用于水，使水分子产生一系列原初辐射分解产物（H·，OH·，水合电子等），再作用于生物大分子引起后者的物理和化学变化。 8、确定性效应：指发生生物效应的严重程度随着电离辐射剂量的增加而增加的生物效应。这种生物效应存在剂量阈值，只要照射剂量达到或超过剂量阈值效应肯定发生。 9、随机性效应：指生物效应的发生概率（而不是其严重程度）与照射剂量的大小有关的生物效应。这种效应在个别细胞损伤（主要是突变）时即可出现，不存在剂量阈值。 10、辐射旁效应：电离辐射引起受照细胞损伤或功能激活，产生的损

伤或激活信号可导致其共同培养的未受照射细胞产生同样的损伤或 激活效应，称辐射旁效应。 11、十日法规：对育龄妇女下腹部的X射线检查都应当在月经周期第1天算起的10天内进行，以避免对妊娠子宫的照射 12、复制叉：DNA在复制时复制区域的双螺旋解开所产生的两条单链和尚未解开的双螺旋形成的“Y”形区。 13、半保留复制：一个DNA分子可复制成两个DNA分子，新合成的两个子代DNA分子与亲代DNA分子的碱基顺序完全一样。每个子代DNA 中有一条链来自亲代DNA，另一条链是新合成链，这种合成方式称为半保留复制。 14、分子交联：生物大分子与生物大分子发生互相连结，电离辐射作用后，可通过自由基的作用，产生DNA-DNA交联、DNA-蛋白质交联。导致DNA正常分子结构的破坏。 15、亚致死损伤修复：将预定的照射剂量分次给予，生物效应明显减轻，表明在两次照射间隔中细胞有所修复，这种修复称作SLDR 16、潜在致死损伤修复：照射后改变细胞所处的状态和环境，如延长接种或给予不良的营养和环境条件，均能提高存活率。 17、损伤的“耐受”：DNA分子的损伤有时不能立即修复。特别是在复制已经开始，而损伤又在复制叉附近时，细胞会通过另一些机制，使复制能进行下去，待复制完成后，再通过某种机制修复残留的损伤。复制时损伤并未消除，故称“耐受”。 18、原癌基因:在正常细胞内，调控细胞增殖和分化的重要基因，当受到物理、化学、病毒等生物因素作用被活化而失调时，才会导致正常细胞的恶性转化。

临床放射生物学基础

临床放射生物学基础 临床放射生物学是研究电离辐射对肿瘤组织和正常组织的效应以及研究这两类组织被射线作用后所引起的生物反应的一门学科。它是放射肿瘤学的四大支柱（肿瘤学、放射物理学、放射生物学和放射治疗学）之一，因此从事肿瘤放射治疗的医生必须掌握这门学科的基础知识。 第一章物理和化学基础 第一节线性能量传递 一、概念 线性能量传递(linear energy transfer, LET)是指射线在行径轨迹上，单位长度的能量转换。单位是KeV/um。注意，LET有两层含义，其物理学含义为带电粒子穿行介质时能量的损失即阻止本领，而LET的生物学含义则强调带电粒子穿行介质时能量被介质吸收的线性比率。例如，γ射线在穿过细胞核时，以孤立单个的电离或激发形式将大部分能量沉积在细胞核中，引起DNA损伤，其部分损伤又能够被细胞核中的酶修复，1Gy的吸收剂量相当于产生1000个γ射线轨迹，故γ射线属于低LET；α粒子在穿过细胞核时产生的轨迹少，但每条轨迹的电离强度大，因而产生的损伤大，这种损伤常常累及邻近的多个碱基对，于是损伤难以修复，1Gy的吸收剂量相当于产生4个α粒子轨迹，故α粒子属于高LET。一般认为10KeV/um 是高LET和低LET的分界值，LET值＜10KeV/um时称低LET射线，如X 、γ、β射线， LET 值＞10KeV/um时称高LET射线，如中子、质子、α粒子。 二、高LET射线特性 1.物理学特点：高LET存在Bragg峰，即射线进入人体后最初的阶段能量释放（沉积）不明显，到达一定深度后能量突然大量释放形成Bragg峰（即射线在射程前端剂量相对较小,而到射程末端剂量达到最大值），随后深部剂量又迅速跌落。 2.高LET生物效应特点：(1) 相对生物效应（RBE）高，致死效应强，细胞生存曲线的陡度加大；(2) 氧增强比(OER)小，对乏氧细胞的杀伤力较大；(3) 亚致死性损伤的修复能力小，细胞生存曲线无肩部；(4)细胞周期依赖性小，高LET能够杀伤常规放疗欠敏感的G0 期和S 期细胞。 图01 不同LET的细胞存活曲线 如图01所示，1.相等照射剂量的情况下，随着LET值的增加，细胞杀伤作用增强，2. 随着LET值的增加，细胞存活曲线变得越来越陡峭，曲线肩部越来越小。

辐射生物效应-放射生物学 夏寿萱主编 知识点复习

辐射生物学效应复习 一、名词解释 1.布喇格电离峰P6：粒子的速度控制着能量丧失的速度。快速运动的粒子的电离能力要比慢速运动的小。ɑ粒子质量较大，运动较慢，因此，有足够的时间在短距离内引起较多的电离。当ɑ粒子穿入介质后，随着深度的增加和更多电离事件的发生，能量耗失，粒子运动变慢，而慢速粒子又引起了更多的电离，这样就形成了通常称为的布喇格电离峰。 2.活性氧P24 ：从强调O2对机体不利一面的角度出发，将那些较O2的化学性质更为活跃的O2的代谢产物或自由衍生的含氧物质称为活性氧。 3.靶学说P46 ：靶学说认为辐射生物效应是由于电离粒子包括电磁波击中了某些分子或细胞内的特定结构（靶）的结果。 4.细胞凋亡P178：是指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序死亡。既包括生理性的程序死亡，又指由外来因素诱发的细胞自杀。 5. 辐射增敏剂P270：主要指那些能够增加机体或细胞的辐射敏感性的化学物质，临床上用于增强射线对肿瘤的杀伤能力。 6.染色体畸变P319：当人员受到一定剂量的电离辐射作用后，在外周血淋巴细胞和骨髓细胞中早期即可见到染色体的改变，这种变化称之为染色体畸变。 7.辐射的遗传效应P413：辐射对生物体生殖细胞内的遗传物质的损伤，即诱发基因突变和染色体畸变，可能会在子一代（F1）中表达为各种先天性畸形，而且还会在以后的许多世代中出现，这就是辐射的遗传效应。 8. 水的辐解反应P26：辐射可使水分子分解为·OH和·H两种自由基，这一过程与液相中水分子的自发性电解有着明显区别，因此称为水的辐解反应。 9. 细胞坏死P178：通常是由突然及严重的损伤所造成的细胞意外死亡。 10. 电离辐射的直接作用P28：是指来自放射源的能量或粒子直接作用于溶质分子、并造成结构与功能损伤的过程。 11. 电离辐射的间接作用P28：指的是水的辐解反应产物与溶质分子之间发生的可能导致溶质分子结构变化的各种反应。 12. 氧效应：P12:受照射的生物系统或分子的辐射效应随介质中氧浓度的增加而增加，这种现象称为氧效应。

临床放射生物学的现状和未来

临床放射生物学的现状和未来 摘要：临床放射生物学是研究射线引起的生物学效应的一门学科，1940年以来，在物理学、化学和生物学的有关领域内的显著技术进展为放射生物学的研究提供了更为广泛而精细的手段。近年来随着细胞生物学及其相关学科的发展，临床放射生物学也取得很大进步，并直接推动放射治疗的进展，提高放射治疗的疗效。关键词：细胞凋亡放射敏感性放射增敏剂 前言：研究放射生物学的目的就是要了解放射对肿瘤和正常组织的生物效应，与放射效应相关的因素即规律肿瘤杀灭和正常组织损伤的机制。通过对上述问题的研究和回答，发现和发展有效的治疗方法，提高肿瘤的局控率，减少对正常组织的损伤。本文系统综述了临床放射生物学研究的现状，包括对放射敏感性的预测，放射治疗效价的修饰措施，放疗中正常组织损伤的防治，新的治疗手段和此学科领域的热点以及对临床放射生物学未来的展望。 临床放射生物学历史 在X射线发现不久，人们开始研究正常组织和肿瘤组织对放射线产生的各种效应，这些早期的放射生物学工作多侧重于动物实验和组织病理学的研究。 进入五十年代，由于细胞生物学的进步，精确的放射计量技术和组织培养技术的应用，创立了定量地研究细胞放射损伤的方法——细胞存活曲线，发现有关哺乳动物细胞的放射损伤和修复的许多问题及乏氧细胞的放射性抗拒等问题，引起了临床放射治疗中对高LET高能射线、氧和其它放射增敏剂及加温疗法的应用和研究。 六十年代以来，有不少学者从分子生物学角度来探讨放射损伤修复及与

DNA单链和双链断裂的关系，这让放射生物学的研究进入了分子水平。 20世纪末和21世纪初随着人类基因组计划的完成，基因组学和后基因组学的兴起使生命科学的发展实现了飞跃，从研究思维和研究手段深刻影响了整个生物医学领域的发展，使放射生物学在组织水平、细胞水平和分子水平各方面都有不少系统的理论和精辟的阐述。 1.细胞凋亡 细胞凋亡是一种主动的由基因导向的细胞消亡过程，属于普遍存在的生物学现象，在保持机体内稳态方面发挥积极作用。在机体的生理过程中，在一定的信号启动下，凋亡相关基因有序地表达，制约着对整体无用或有害细胞的消除，因此这种活动被命名为程序化细胞死亡，简称程控死亡。 1.1细胞凋亡的形态学特征 细胞凋亡不同于细胞坏死，其形态特征是胞体缩小，染色质浓缩成块状，并沿核膜聚积，形成许多固缩的核素片，而细胞器与膜系保持完整，质膜出芽，形成膜包被染色质碎片的凋亡小体。可被周围细胞吞噬清除或排出管腔。细胞坏死的特征则是细胞器肿胀，膜系破坏，整个细胞崩解。由于以上的特征性区别，细胞凋亡不引发周围组织的炎症反应，而是静悄悄地死去，就地清除，保持组织的完整性。 1.2细胞凋亡的生化特征 细胞凋亡的生物化学特征是染色质DNA裂解，裂解发生于核小体联结区，一个或数个核小体从DNA母链裂解，形成小的片段。这一过程受基因调控，为细胞的主动代谢反应，需要RNA和蛋白质的合成，在某些细胞中已证实有Ca2+，

放射生物学复习重点

1、名词解释：间期死亡、增殖死亡、急性放射病、慢性放射病、骨痛症候群， 衰变常数、半衰期、氧效应、相对生物学效应； 间期死亡：指细胞受较大剂量（100Gy或更大）照射后，不经有丝分裂，在几个小时内就开始死亡。 增殖死亡：即细胞受照后经历1个或几个有丝分裂周期后，丧失了继续增殖的能力而引起的死亡。 急性放射病：机体在短时间(数秒－数天)内受到大剂量(＞1Gy)电离辐射照射引起的全身性疾病。 慢性放射病：指机体在较长时间内连续或间歇受到超当量剂量限值的电离辐射作用，达到一定累计计量后引起多系统损害的全身性疾病，通常以造血组织损伤作为主要表现。 骨痛症候群：受亲骨性核素损伤的病人，出现四肢骨、胸骨、腰椎等部位的疼痛，其特点是疼痛部位不确切，与气候变化无一定关系。 衰变常数λ：每秒衰变的核数为原有放射性核数的几分之几 半衰期T?=0.693/λ:放射性核数因衰变而减少到原来的一半所需要的时间 氧效应：受照组织、细胞或者溶液系统，其辐射效应随周围介质中氧浓度的增加而增加的现象 相对生物学效应：由于各种辐射的品质不同，在相同吸收剂量下，不同辐射的生物效应也是不同的，反映这种差异的量称之为相对生物效应。 2、熟悉哪些是电离辐射（直接、间接），非电离辐射; 电离辐射：凡能引起物质的原子或分子发生电离作用的辐射，均称为电离辐射。（不仅包括粒子辐射，还包括了部分电磁辐射X、γ） 紫外线及能量低于紫外线的电磁辐射都属于非电离辐射。 电磁辐射：实质是电磁波，相对于粒子辐射而言的。 3、熟悉传能线密度的概念 带电粒子在物质中穿行单位路程时，由能量转移小于能量截止值的历次碰撞所造成的能量损失 4、熟悉元素、同位素、同质异能素。 元素：原子核内具有相同电荷数的同一类原子。 核素：原子核内质子数、中子数和能态完全相同的一类原子。 同位素：原子核内质子数相同、中子数不同的多种核素。 同质异能素：中子数和质子数都相同而仅仅是能量状态不同的两种核素。

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精心整理 1、名词解释：间期死亡、增殖死亡、急性放射病、慢性放射病、骨痛症候群，衰变常数、半 衰期、氧效应、相对生物学效应； 间期死亡：指细胞受较大剂量（100Gy或更大）照射后，不经有丝分裂，在几个小时内就开始死亡。 增殖死亡：即细胞受照后经历1个或几个有丝分裂周期后，丧失了继续增殖的能力而引起的死亡。 一定 疼 的现象2、 3、 4、 5、 结合能：由若干个核子结合成原子核的过程中释放的能量叫做该原子核的结合能。 平均结合能：核子结合成原子核时平均每个核子释放出的能量叫做该原子核的平均结合能。 原子核的稳定性指标：平均结合能 6、熟悉核衰变的类型及其反应式，会简单计算。 α衰变：X→Y+He+Q主要在重核中发生，由重核原子衰变成轻核原子，释放出氦的原子核。 Β正衰变：X→Y+e++v+Q（e为正电子v为中微子，质子数为0，质量数为0） 原子核中的一个质子转变为中子，同时释放出一个正电子 β负衰变：X→Y+e-+v+Q（e为负电子v为中微子，质子数为0，质量数为0） 原子核中的一个中子转变为质子，同时释放出一个负电子

γ衰变：X→Y+γ+Q原因：原子核处于激发态 7、带电粒子；γ射线与物质相互作用方式。 带电粒子： 1电离带电粒子通过介质时，直接与介质的原子核的壳层电子碰撞，或者发生静电库仑作用，带电粒子将一部分能量或全部能量传给壳层电子，使壳层电子脱离原子核的束缚而成为自由电子。这个过程也叫做电离。而这个自由电子和相对应的正离子通常被称为离子对。脱离出原子核束缚的自由电子又可以作为一个带电粒子继续在介质中引起其它原子或分子的电离称为次级电离。 2激发在上述过程中如果壳层电子获得的能量还不够大，不能成为自由电子，而只是从较低的能态跃迁到较高的能态，这个过程称为激发。一个原子经过激发后的状态我们把它叫做激发态，处于激发态的原子是不稳定的，他必定会向稳态跃迁，跃迁时还会放出其它的电磁辐射。 3散射质量很轻的带电粒子在介质中通过时，由于它们和核或核外电子的电场相互作用而产生运 电离辐射可通过直接作用和间接作用引起生物分子的电离和激发，大致经过物理、物理化学、化学、生物化学和早期生物学五个阶段造成生物分子的损伤，表现出严重的放射生物学效应。 1自由基（freeradical）独立存在、带有不成对电子（一个或多个）的原子、离子、分子或基团。形成自由基的方式：直接作用、间接作用。 直接作用：电离辐射直接引起靶分子电离和激发而发生物理化学变化，生成生物分子自由基的作用称之为直接作用。 间接作用：电离辐射作用于水分子产生的自由基在与生物分子发生物理化学变化，生成生物分子自由基的作用称之为间接作用。（有加成，抽氢，电子俘获） 10、细胞辐射敏感性的特点。能分辨不同细胞，不同细胞周期辐射敏感性的差异。

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1、名词解释：间期死亡、增殖死亡、急性放射病、慢性放射病、骨痛症候群， 衰变常数、半衰期、氧效应、相对生物学效应； 间期死亡：指细胞受较大剂量（100Gy或更大）照射后，不经有丝分裂，在几个小时内就开始死亡。 增殖死亡：即细胞受照后经历1个或几个有丝分裂周期后，丧失了继续增殖的能力而引起的死亡。 急性放射病：机体在短时间(数秒－数天)内受到大剂量(＞1Gy)电离辐射照射引起的全身性疾病。 慢性放射病：指机体在较长时间内连续或间歇受到超当量剂量限值的电离辐射作用，达到一定累计计量后引起多系统损害的全身性疾病，通常以造血组织损伤作为主要表现。 骨痛症候群：受亲骨性核素损伤的病人，出现四肢骨、胸骨、腰椎等部位的疼痛，其特点是疼痛部位不确切，与气候变化无一定关系。 衰变常数λ：每秒衰变的核数为原有放射性核数的几分之几 半衰期T?=0.693/λ:放射性核数因衰变而减少到原来的一半所需要的时间 氧效应：受照组织、细胞或者溶液系统，其辐射效应随周围介质中氧浓度的增加而增加的现象 相对生物学效应：由于各种辐射的品质不同，在相同吸收剂量下，不同辐射的生物效应也是不同的，反映这种差异的量称之为相对生物效应。 2、熟悉哪些是电离辐射（直接、间接），非电离辐射; 电离辐射：凡能引起物质的原子或分子发生电离作用的辐射，均称为电离辐射。 （不仅包括粒子辐射，还包括了部分电磁辐射X、γ） 紫外线及能量低于紫外线的电磁辐射都属于非电离辐射。 电磁辐射：实质是电磁波，相对于粒子辐射而言的。 3、熟悉传能线密度的概念 带电粒子在物质中穿行单位路程时，由能量转移小于能量截止值的历次碰撞所造成的能量损失 4、熟悉元素、同位素、同质异能素。 元素：原子核内具有相同电荷数的同一类原子。 核素：原子核内质子数、中子数和能态完全相同的一类原子。