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枕骨蛛网膜颗粒压迹的CT研究

枕骨蛛网膜颗粒压迹的CT研究
枕骨蛛网膜颗粒压迹的CT研究

2016李春德,慎重选择颅内蛛网膜囊肿的手术治疗

慎重选择颅内蛛网膜囊肿的手术治疗 颅内蛛网膜囊肿是儿童很常见的良性病变,其发病率约占儿童颅内病变的1%,其中90%位于幕上,60%位于颅中窝(亦称为侧裂蛛网膜囊肿)[1-2]。由于其确切的发病机制及自然病史尚不完全明确,因此,目前尚没有蛛网膜囊肿的治疗指南。绝大多数蛛网膜囊肿是无症状而被偶然发现,少数囊肿可以进行性增大,表现为头痛、囊肿破裂出血、硬膜下积液、癫痫等。对于症状性蛛网膜囊肿的患者,公认应予手术治疗;而对于无症状者,是否给予预防性手术治疗,目前争议较大。 蛛网膜囊肿的自然病史 蛛网膜囊肿的确切自然病史并不明确,由于绝大多数患者是进行颅脑影像学检查而被发现的,因此长期的神经影像学观察有助于了解蛛网膜囊肿的自然病程。一项对11738例儿童连续11年的磁共振检查发现,蛛网膜囊肿的检出率为2.6%;在平均随诊观察3.5年的111例患儿中,蛛网膜囊肿体积增大者11例(9.9%),缩小者13例(11.7%),无变化者87例(78.4 %);其中低龄与囊肿增大密切相关,在首诊时所有≥4岁的患儿均无囊肿增大或出现新症状[1]。另一项对48417例成人连续12年的磁共振检查发现,蛛网膜囊肿的检出率为1.4%(661例),其中无症状者占94.7%,有症状者仅占5.3%(35例),有症状者中24例(3.6%)需要手术治疗[2]。虽然绝大多数蛛网膜囊肿无症状,但亦有少部分患者会出现自发性囊肿破裂或出血,严重时甚至危及生命,其发生比率为6%,直径≥5cm的蛛网膜囊肿更容易破裂。有文献证实,直径≥5cm的蛛网膜囊肿及近期有头部外伤是囊肿破裂或出血的危险因素[3]。 蛛网膜囊肿的手术指征 对于症状性蛛网膜囊肿应予以手术治疗,其指征包括: ? 囊肿导致的梗阻性脑积水; ? ? 颅内压增高; ? ? 与囊肿明确相关的癫痫; ? ? 局灶性神经功能障碍; ? ? 进行性增大的囊肿; ? ?

颅内压增高和脑疝

颅内压增高和脑疝 第一节 颅内压增高 一、定义: 由于病理改变,使颅腔内容物体积增加,导致颅内压持续在2.0kPa (200 mmH2O )以上,引起相应的综合症。 称为颅内压增高。 二、颅内压的形成与正常值 1. 形成颅内压有关的因素: (1)颅腔容积(1400---1500ml ) (2)颅腔内容物:脑组织、脑脊液、血液 与颅腔容积相适应,使颅内压保持着稳定的压力,称为颅内压(intracranial pressure, ICP )。 2. 正常颅内压:腰椎穿刺或脑室穿刺 正常成人:70-200mmH 2O(0.7-2.0kPa) 正常儿童:50-100mmH 2O(0.5-1.0kPa) 三、颅内压力的调节和代偿 1、脑脊液增减(颅腔内容物:脑组织、脑脊液、血液) ? 脑脊液总量:占颅腔容积的10%。 ? 颅内压低于70mmH 2O ,脑脊液分泌增加,吸收减少。反之分泌减少,吸收增加。 ? 颅内压增高时,部分脑脊液排挤入脊髓蛛网膜下腔,吸收。 2、腔内容物体积超过5%,颅压开始增加;超过8-10%,出现严重颅高压。 四、颅内压增高的原因 1. 颅腔内容物体积的增加 ? 脑组织体积增大-水肿 ? 脑脊液增多-脑积水 ? 脑血流量增多-颅内静脉回流受阻或过度灌注 2. 颅内占位病变:颅内血肿、肿瘤、脑脓肿 3. 颅腔容积变小:狭颅症、颅底凹陷症 五、颅内压增高的病理生理 (一)影响颅内压增高的因素: 1.年龄: 婴幼儿——颅缝裂开 老 人——脑萎缩2. 病变扩张的速度 压力超过临界点,释放少量脑脊液,颅内压力明显下降;压力在代偿范围,释放少量脑脊液,压力下降不明显。 3. 病变的部位 (1)中线和后颅窝病变——早期阻塞脑脊液循环通路,导致脑积水,颅高压症状出现早而严重。 (2)颅内大静脉附近的病变——静脉窦受压,脑静脉回流和脑脊液吸收受阻,颅高压症状出现早而严重。 4. 伴发脑水肿的程度 转移性肿瘤 脑脓肿、脑结核、脑肉芽肿脑寄生虫病 5. 可引起颅内压增高的全身系统性性疾病 尿毒症、肝昏迷、各种毒血症、肺部感染、酸碱平衡失调 (二)颅内压增高的后果 1. 对脑血流量的影响 (1)自动调节功能: 正常人脑血流量=1200ml/mi (2)代偿状态: 颅内压增高→脑灌注压下降→血管扩张→血管阻力下降→脑血流量不变 (3)失代偿状态: 代偿空间增多,病情进展缓和延长 常见早期出现严重脑水肿的疾病

蛛网膜下腔阻滞

蛛网膜下腔阻滞 将局麻药注入到蛛网膜下腔,作用于脊神经根而使相应部位产生麻醉作用的方法,称为蛛网膜下腔阻滞,习称脊椎麻醉(Spinal anesthesia),简称腰麻。 一、解剖学基础 1、脊柱: (1)由椎骨组成。椎骨的前部是椎体,后部是椎弓。椎弓所包围的空腔称为椎孔,所有椎孔上下相连成为椎管,即脊髓所在的部位。 (2)脊柱共有颈、胸、腰、骶4个生理弯曲。坐位时颈、腰曲向前,胸、骶曲向后突出,颈4至胸4之间及腰椎的棘突与地面平行,胸4至胸12棘突斜向地呈叠瓦状。 2、脊膜:脊髓腔中有三层脊膜,依次为硬脊膜、蛛网膜及软脊膜。在椎体骨膜与硬脊膜之间的空隙为硬膜外间隙。蛛网膜与覆盖于脊髓上的软脊膜之间为蛛网膜下腔。蛛网膜下腔即是局麻药与神经根发生作用的部位。 3、脊髓:位于脊髓腔内,浸泡于脑脊液中。上起于枕骨大孔,下终止于第1腰椎(小儿则更低一些)。在腰1以下的脊神经分开成为马尾,在此部位进行穿刺时不易损伤脊髓,因马尾浮于脑脊液中,对穿刺针的冲击有一定的避让作用。 4、脑脊液:成人脑脊液为100~150ml,脊髓腔内的脑脊液为25~35ml,pH值为7.4,是无色透明液体,比重为1.003~1.009,脑脊液压力为0.7~1.7kPa(7~17cmH2O)。 5、韧带:在棘突上面与棘突相连接的韧带称棘上韧带。连接于上下棘突之间的韧带为棘间韧带。棘间韧带的下面,脊髓腔之后部即黄韧带,是质密、坚实、有弹性的纤维层。穿刺时有突然阻力减小的感觉,即针穿过了黄韧带进入了硬膜外腔。如再向前进针1~2cm就会有针刺破薄纸的感觉,即穿过了蛛网膜,取出针芯会有脑脊液流出,证明已穿刺入蛛网膜下腔。 二、对生理的影响 (一)神经阻滞 1、局麻药注入蛛网膜下腔后,由于神经的粗细不同,阻滞的先、后及范围亦不同。 2、交感神经最细,阻滞最快,平面也最高;感觉神经次之,阻滞较晚,平面较高;运动神经最粗,阻滞最晚,平面也最低。 3、如阻滞平面超过了胸4,因阻滞了心交感纤维,而致心率减慢,心输出量降低、血压下降。 4、在低血容量患者、老年及静脉回流障碍者(妊娠)表现尤甚。

2016中国动脉瘤性蛛网膜下腔出血诊疗指导规范标准

中国动脉瘤性蛛网膜下腔出血诊疗指导规 2016-05-07神经时间 动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage,aSAH)是一种严重危害人类健康的脑血管疾病,占所有自发性蛛网膜下腔出血(SAH)的 85% 左右。在世界卫生组织(WHO)的一项研究中显示,aSAH 在世界围的总体年发病率约为 9.1/10 万,芬兰和日本 aSAH 年发病率可分别高达 22.5/10 万与 27.0/10 万;我国地区 aSAH 的年发病率为 2/10 万,低于世界围总体年发病率。 由于 aSAH 发病凶险,院前死亡率较高,而我国院前死亡患者尸检率极低,可能严重低估了 SAH 的真实发病率。流行病学研究显示 aSAH 的平均死亡率在 27% ~ 44%;一项基于医院的前瞻性多中心研究结果显示,中国 aSAH 患者发病后 28 天、3 个月、6 个月和 12 个月的累计死亡率分别为:16.9%、21.2%、23.6% 和 24.6%。但是目前该病死亡率在发达国家逐渐下降,并且越来越多的数据表明:动脉瘤的早期治疗和并发症的积极防治均可改善患者临床预后。 目前我国 aSAH 的整体治疗水平还有待进一步提高,编写委员会在循证医学原则指导下,从临床实践出发,参考国际最新研究进展,结合我国国情特点,针对 aSAH 的诊断和治疗撰写了本指导规。 aSAH 的诊断 1. aSAH 临床表现与体征 突发剧烈头痛是 aSAH 最常见的症状,往往被患者描述为此生最为剧烈的,呈炸裂样并立刻达到最重程度的头痛;可伴有恶心呕吐、颈项强直、畏光、短暂性意识丧失或局灶性神经功能障碍(如颅神经麻痹症状)。另外,高达 20% 的 aSAH 患者伴有各种类型的癫痛发作,相关的危险因素包括前交通或大脑中动脉动脉瘤,伴有高血压及合并脑血肿。 值得一提的是,部分动脉瘤破裂之前 2 ~ 8 周,患者可能出现相对较轻的头痛、恶心呕吐等「先兆性出血」或「警示性渗血」症状,可持续数天,及时发现并予以治疗可避免致命性出血。但对于昏迷、合并外伤或不典型头痛的患者,容易误诊。在 1985 年以前,aSAH 的误诊率高达 64%,而最近的研究资料提示误诊率约为 12%。在首次就诊时无或仅有轻微神经功能缺损的患者中,误诊会使 1 年时的死亡或残疾风险增高近 4 倍,接诊医师应提高警惕。

蛛网膜下腔出血(讲义)

脑动脉瘤性蛛网膜下腔出血的诊治 北京大学人民医院神经内科(100044)高旭光 1.概述脑蛛网膜下腔出血(SAH)占整个卒中的5%~10%。颅内囊性动脉瘤破裂是SAH最常见的原因(约占80%)。1/10的病人因急性颅内压增高而猝死;其中40%见于后循环的动脉瘤;另有10%~20%的病人到达急诊室时呈昏迷状态或需要辅助呼吸。 囊状动脉瘤最常见于脑底部大动脉的分叉处。前循环大约占85%;后循环占15%。 脑动脉瘤破裂后可导致脑实质损害、脑内血肿、颅内压增高、急性梗阻性脑积水、脑血管痉挛和脑梗塞。SAH的严重程度、再出血和脑血管痉挛对预后影响最大。 2.临床表现头痛、呕吐、脑膜刺激征;腰椎穿刺呈血性;出血引起的脑损害;大型动脉瘤可引起颅内占位症候群;玻璃体膜下片状出血。 Hunt-Hess分级、世界神经外科学会联合会分级和CT脑扫描分级可用于判断病情的轻重。 3.SAH预后不良的预测因素:入院时意识水平(昏迷);SAH的间隔时间(<3天);年龄(> 65岁);有过出血或没有认识到警觉性渗漏;入院时有限局性神经系统体征;伴有严重的共存性疾病(如高血压)。 4.诊断CT,CTA,MRA,MRI,DSA。DSA仍是诊断脑动脉瘤的“金标准”,但有时因脑动脉瘤被破坏或血栓形成导致造影阴性结果,需要复查。 5.SAH的治疗策略治疗出血本身所致的脑部原发性损伤;采取必要的、相关的一般支持疗法;预防出血带来的继发效应(如脑血管痉挛,迟发性缺血性神经功能缺失,脑积水);治疗导致出血的动脉瘤。 尽管介入栓塞或神经外科夹闭破裂的动脉瘤是非常重要的治疗方法,但这些绝不是仅有的治疗内容。许多预后不良的病人是因其合并症引起,而不是再出血,比如继发性脑缺血、脑积水、各种全身性疾病和治疗动脉瘤本身的合并症。SAH 病人的治疗需要多学科的相互配合,包括神经内科、神经外科、介入科、NICU、康复科、神经心理科、护理小组、理疗科、语言和职业治疗科的医护人员共同参

动脉瘤性蛛网膜下腔出血的影像学诊断及治疗

动脉瘤性蛛网膜下腔出血的影像学诊断及治疗 *导读:本文介绍动脉瘤性蛛网膜下腔出血的影像学诊断及治疗。…… 动脉瘤性蛛网膜下腔出血是由位于蛛网膜下腔内的脑动脉瘤破 裂所致。其典型临床表现为急性发作的严重头痛,病人常伴有昏迷或严重的神经系统受累症状。平均发病率约万分之一,日本和芬兰的发病率还要高,为前者的 2 倍。动脉瘤多见于停经后的女性,男女比例为 2∶1。50~60 岁为高发年龄。脑动脉瘤破裂危险因素包括:高龄、嗜酒、吸烟、高血压、口服避孕药、家族及个人蛛网膜下腔出血史、可卡因吸食、常染色体显性多囊肾病、Ehlers- Danlos 综合征 4 型、神经纤维瘤病Ⅰ型、Marfan 综合征。 动脉瘤破裂出血大约占非外伤性蛛网膜下腔出血的 80%。其余10%的自发性蛛网膜下腔出血见于愈后很好的、再出血很少见的静脉性中脑周围出血,另外的 10%是由于动静脉畸形、动脉夹层、硬膜动静脉漏、感染性动脉瘤和垂体卒中等所致。动脉瘤发生在前交通大约占 30%、颈内动脉与后交通动脉分叉处占 25%、大脑中动脉分叉占 20%、颈内动脉分叉 7.5%、基底动脉分叉 7%、胼周动脉大脑前动脉分叉 4%、椎动脉小脑前下动脉分叉 3%。 由于颅压急剧升高和暂时的脑灌注中断,大约 12% 的病人在到达医院前死亡。其 30 d 病死率为 40%。许多研究表明,早期确

诊和及时治疗可以显著降低病残率和死亡率。 1 确定出血 CT 是检查蛛网膜下腔出血的首选成像手段。 24 h 内其敏感度 可达 90%~98%。3 d 和 1 周后敏感度分别下降到 95%和 50%。造成 CT 漏诊的原因包括:①随时间推移 CT诊断敏感性下降。 ②出血量少或红细胞比容小于 30%。③医生读片经验。④技术因素 (有无运动伪影,脑下部有无薄层 )。利用 CT 可量化出血量,国际上通常采用 Fisger 分级,即 1 级: CT上未见出血;2 级:弥漫或垂直蛛网膜下腔(纵裂池,岛池,环池)出血厚度1 mm;3 级:局部凝血块或垂直蛛网膜下腔出血厚度1 mm;4 级:脑内或脑室内凝血块伴弥漫或无蛛网膜下腔出血。 在急性期时,MRI 检出蛛网膜下腔出血的敏感度与 CT相同,但由于其成像时间较长,很难在急诊情况下应用。对于躁动的病人需要进行常规麻醉,可能会造成安全隐患。由于 FLAIR 抑制脑 脊液信号,便于检出血液。在亚急性期由于去氧血红蛋白形成,其顺磁性特征造成局部磁场不均匀,高度依赖磁场均一性的 T2*梯度回波序列很容易检出血液,故对蛛网膜下腔出血非常敏感。值得注意的是 T2*梯度回波序列显示的出血量大于实际量。 2 确定动脉瘤 确定动脉瘤有 3 种方法,动脉导管血管造影、 CT血管成像(CTA)、磁共振血管成像(MRA)。动脉导管血管造影可以检查细小的颅内 血管的走形和形态,仍然是检查动脉瘤的金标准。动脉导管血管

蛛网膜下腔出血病例汇报教学提纲

蛛网膜下腔出血病例 汇报

蛛网膜下腔出血病例汇报 一、概述: 蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)是出血性脑血管病的一个类型,蛛网膜下腔出血是神经科最常见的急症之一,发病率占急性脑血管病的6%~10%,患病率为31/10万,发病率为4/10万。各年龄均可发病,以青壮年多见。 1、含义: 蛛网膜下腔出血(SAH)是指由于多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂大量血液直接进入蛛网膜下腔的急性出血性脑血管病。 2、SAH分类: (1)原发性SAH:血液直接流入蛛网膜下腔。 (2)继发性SAH:脑实质内或脑室出血,硬膜外或下血管破裂等血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者。 (3)外伤性SAH 二、临床表现 1、先兆症状: 约30%-60%的患者在确诊为SAH前数天或数周有明显的或非寻常的严重头痛—预警性头痛及眼痛、复视、恶心、呕吐和头晕等症状。 脑膜刺激症(征)和畏光症少见。老年患者意识障碍发生率高。 2、典型临床表现: (1)诱因

各年龄均可发病,以青壮年多见,起病突然,发病前多有明显诱因,如剧烈活动、过度用力、情绪激动、异常兴奋、大量饮酒、用力咳嗽及排便等,少数可在安静状态下发病(12%-34%)。 (2)典型症状、体征: 突然爆裂样剧烈头痛、呕吐等临床表现;脑膜刺激征(颈项强直、Kernig征,Brudzinski征)明显;25%患者眼底检查可见玻璃体膜下出血,有特异性诊断价值;多数患者无意识障碍,但可有烦躁不安;危重者可有谵妄,不同程度的意识不清及昏迷,少数可出现癫痫发作和精神症状。 三、并发症 1、再出血: 发病率为11%~15.3%,再出血的发生时间,国内报道50%发生在2周内,81%发生在1个月内。是SAH致命并发症,当病情稳定后突然再次剧烈头痛、呕吐、抽搐、昏迷,甚至去大脑强直及局灶性神经定位体征或脑膜刺激征显著加重,可能为再出血,脑CT扫描在蛛网膜下腔或脑室内可见新鲜高密度影,腰穿脑脊液为新鲜血红细胞增多或大量的红细胞。常见诱因有:头痛剧烈,影响休息以及焦虑不安、血压波动明显,或经治疗后头痛缓解,过早下床活动、咳嗽、打喷嚏等,使尚未修复好的血管破裂再出血;卧床休息,肠蠕动减少或不习惯床上排便而导致便秘,用力排便而致再出血;亲友探视过多或有使情绪激动的因素、血压骤增亦可致再出血。 2、脑血管痉挛: 是SAH死亡和致残的重要原因。发病时多有意识障碍进行性加重,或有偏瘫等局灶性神经功能缺损体征,经颅血管多普勒超声或脑血管造影可确诊。 3、脑积水:

蛛网膜下腔出血诊疗规范(最新版)

2 蛛网膜下腔出血 蛛网膜下腔出血(Subarachnoid hemorrhage,SAH)是指各种原因引起的脑血管突然破裂,血液流至蛛网膜下腔的统称。其中70%~90%属于外科范畴,自发性SAH常见的病因为颅内动脉瘤和脑(脊髓)血管畸形,其他原因有动脉硬化、脑底异常血管网症、颅内肿瘤卒肿、血液病、动脉炎和脑炎等。 [诊断] 一、临床表现 (一)出血症状典型表现是突然发作的剧烈头痛、恶心、呕吐、面色苍白、烦躁不安,可有一过性意识障碍,清醒后有各种神经功能障碍和脑膜刺激征严重者呈昏迷状态,甚至出现脑疝而死亡。 (二)神经功能障碍可引起动眼神和展神麻痹、偏瘫、失语、记忆力缺失眼底出血和视力野障碍。 (三)全身症状和并发症此外还可以发生心律失常、水和电解质平衡失调。 二、诊断及辅助检查 (1)CT检查 突然头痛、恶心、呕吐、脑膜刺激征阳性的病人都要怀疑SAH。患者主诉"一生中最严重的头痛",应考虑到SAH。确诊方法是CT发现蛛网膜下腔有高密度和/或脑脊液均匀一致血性,一般在12小时内只作CT。超过12小时,如果CT阴性,必须加作脑脊液检查。SAH 的CT诊断率为90%以上,特别是脑干周围的基底池、侧裂池、纵裂池。若出血极少或出血后数天,CT检查可能是阴性。此时,腰穿发现蛛网膜下腔出血或CSF黄变提示最近有出血。 (2)脑脊液检查

用传统方法不能确定是SAH还是误穿出血时,一定作脑脊液分光光度检查。 (3)利用CT上血液浓缩区判定动脉瘤的部位: ①出血在脚间池和环池,一般无动脉瘤或无前循环动脉瘤。 ②鞍上池不对称出血提示颈内动脉系统的动脉瘤。 ③外侧裂出血提示大脑中动脉动脉瘤。 ④额叶半球间裂基底部、前纵裂池出血提示前交通动脉的动脉瘤。 (4)脑血管造影明确病因 脑血管造影是确诊动脉瘤的金标准,一般选在发病后三天内或三周后。 [治疗] 一、一般治疗 SAH患者最好在重症监护病房进行生命体征监测,直至诊断明确、手术治疗和术后病情稳定。出血急性期,应绝对卧床休息,可应用止血剂、止痛剂和镇静剂,保持大便通畅,控制血压,防治抽搐、消化道出血各维持水电解质平衡。 二、抗血管痉挛治疗 脑血管痉挛是在SAH后,颅底容量大血管迟发性收缩,常在血管造影或脑血流上表现为受累血管远端区域的灌注减少。造影上血管痉挛有典型的短暂过程--出血后3~5天开始,5~14天狭窄到最大,2~4周后逐渐恢复。约半数病例血管痉挛表现为迟发性神经系统缺损,可缓解或发展为脑梗死。15%~20%的患者标准治疗后发生脑卒中或死于血管痉挛。 建议:尽早应用尼莫地平以减少SAH相关的严重神经功能缺损。 尼莫地平可减少SAH相关的严重神经功能缺损,临床状况良好的患者(Hunt & Hess分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级)应尽早给药(10mg~20mg,静点1mg/h,连续14天),此期最易因血管痉挛导致神经功能缺损。最近的研究表明:尼莫地平还能降低Ⅳ、Ⅴ级患者的死亡率和致

蛛网膜下腔出血试题及答案

蛛网膜下腔出血培训试题 姓名________成绩__________ 一、选择题(共10题,每题8分) 1、脑出血最主要的病因是:( ) A、先天性脑血管畸形 B、颅内动脉瘤 C、高血压并细小动脉硬化D、脑动脉炎E、血液病 2、对蛛网膜下腔出血病因诊断最具有意义的检查是( ) A、CT B、MRI C、DSA D、脑脊液检查 E、TCD 3、对多数蛛网膜下腔出血,防止再出血的根本方法是() A、卧床休息4-6周B、保持血压C、防止便秘D、止血治疗 E、对先天性动脉瘤和脑血管瘤畸形行手术治疗 4、脑部基底节出血的典型表现是() A、交叉性偏瘫 B、眼球震颤 C、中枢性高热D、失语E、“三偏综合症” 5、蛛网膜下腔出血特征性的表现是( ) A、脑膜刺激征 B、动眼神经麻C、呕吐D、偏瘫 E、剧烈头痛 6、侧位腰穿正常压力是:( )

A、60-120mmH2O B、60-180mmH2O C、80-120mmH2O D、80-180mmH2O E、80-200mmH2O 7、患者男性,56岁,有高血压病史。早晨因用力排便突然出血头痛、呕吐、右侧肢体偏瘫,CT示高密度影。该患者最有可能的诊断是( ) A、脑出血 B、脑血栓形成 C、癫痫 D、脑栓塞 E、帕金森病 (8-10题共用题干) 患者女性,42岁。6小时前无明显诱因出现剧烈头痛、枕部疼痛,伴呕吐,无高血压病史,体检:意识清楚。血压轻度升高,颈项强直,Kerning征(+)。脑CT示脑正中裂、大脑外侧和基地池呈高密度影。 8、首先考虑诊断是() A、脑膜炎 B、脑出血 C、短暂性脑出血发作 D、脑血栓形成 E、蛛网膜下腔出血 9、该患者目前首要的护理问题是( ) A、疼痛 B、潜在并发症 C、生活自理缺陷D、恐惧 E、知识缺乏 10、对患者的护理措施正确的是() A、避免各种诱发因素B、患者绝对卧床休息1-2周 C、禁用止痛剂,以免掩盖病情 D、血压变化不可以作为观察重点

中国蛛网膜下腔出血诊治指南2015

中国蛛网膜下腔出血诊治指南2015 2016-09-07 来源:中华神经科杂志 蛛网膜下腔出血诊治指南 评论(0人参与)中华医学会神经病学分会中华医学会神经病学分会脑血管病学组 颅内血管破裂后,血液流入蛛网膜下腔称为蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH),临床上将SAH分为外伤性与非外伤性两大类。非外伤性SAH又称为自发性SAH,是一种常见且致死率极高的疾病,病因主要是动脉瘤,约占全部病例的85%左右,其他病 因包括中脑周围非动脉瘤性出血(perimesencephalic nonaneurysmal subarachnoid hemorrhage,PNSH)、血管畸形、硬脑膜动-静脉瘘(dural arteriovenous fistula,DAVF)、凝血功能障碍、吸食可卡因和垂体卒中等。近年来,血管介入技术、诊断方法 与围手术期处理均有较大进展。但是,SAH患者的预后仍然较差,病死率高达45%,且存活者的残障率也较高。 中华医学会神经病学分会脑血管病学组2007年出版的《中国脑血管病防治指南》中包含 有SAH的章节。中华医学会神经外科学分会曾于2006年出版枟临床疾病诊疗指南——神 经外科》一书,其中也包含了SAH诊疗指南。近几年来不断有新的临床研究和相应的国际指南发表,几个多中心、前瞻性、随机对照试验和前瞻性队列研究对SAH的治疗提出了新的方法,因此,中华医学会神经病学分会及其脑血管病学组组织了对2007年版指南的重 新修订,形成新版指南以指导临床医生的操作实践。由于其他原因的SAH的资料相对缺乏,故本指南主要是针对非外伤性、动脉瘤性SAH制定的。 危险因素及预防措施 危险因素 动脉瘤的危险因素分为3类:动脉瘤发生的危险因素,动脉瘤增大和形态改变的危险因素,动脉瘤破裂的危险因素。动脉瘤发生的危险因素包括不可调节和可调节两种。不可调节的 因素包括高龄、女性、动脉瘤或SAH家族史和合并有相关疾病的高危人群。高危人群包括常染色体显性多囊肾病、IV型Ehlers-Danlos综合征、马凡综合征、主动脉狭窄、遗传性 出血性毛细血管扩张症、肌纤维发育不良、动静脉畸形等。 多变量模型研究发现高血压、吸烟、酗酒均为SAH的独立危险因素。拟交感神经药包括可卡因和苯丙醇胺与SAH的发病相关。而这些SAH的危险因素恰巧也是多发性动脉瘤的危 险因素(如吸烟、女性、高血压、脑血管病家族史及绝经期后)。

蛛网膜下腔出血健康宣教

蛛网膜下腔出血健康宣教 一、概述 蛛网膜下腔出血是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂的急性出血性脑血管病,血液直接流入蛛网膜下腔,又称为原发性蛛网膜下腔出血。常见的病因是脑动脉畸形、动脉瘤、血液疾病等。二、病因 凡能引起脑出血的病因也能引起本病,但以颅内动脉瘤、动静脉畸形、高血压动脉硬化症、脑底异常血管网(moya-moya病)和血液病等为最常见。①先天性动脉瘤,最常见约占50%;②脑血管畸形,多见青年人;③高血压动脉硬化性动脉瘤;④脑底异样血管网(Moyamoya病):青年人多见,占儿童蛛网膜下腔出血的20%;⑤其他原因:感染性动脉瘤、血液病、颅内静脉系统血栓等。原因不明占10%。 三、辅助检查辅助检查 1、头颅C T:是诊断SAH的首选方法,CT显示蛛网膜下腔内高密度影可以确诊SAH。 2、脑脊液(CSF)检查:通常CT检查已确诊者,腰穿不作为临床常规检查。 3、脑血管影像学检查:有助于发现颅内的异常血管。 4、其他:经颅超声多普勒(TCD)动态检测颅内主要动脉流速是及时发现脑血管痉挛(CVS)倾向和痉挛程度的最灵敏的方法。

四、治疗 治疗原则:蛛网膜下腔出血的治疗原则:制止继续出血,防治继发性脑血管痉挛,降低颅内压,减轻脑水肿,去除病因和防治再出血及各种严重并发症的发生。 1. 内科治疗 ①一般处理:SAH病人应住院监护治疗,绝对卧床休息4--6周,床头抬高15--20度,病房保持安静、舒适和暗光。避免引起血压及颅压增高的诱因,如用力排便、咳嗽、喷嚏和情绪激动等,以免发生动脉瘤再破裂。 由于高血压患者死亡风险增加,需审慎降压至160/100毫米汞柱,通常卧床休息和轻度镇静即可。头痛时可用止痛药,保持便通可用缓泻剂。适量给予生理盐水保证正常血容量和足够脑灌注,低钠血症常见,可口服NaCl或3%生理盐水静脉滴注,不应限制液体。 心电监护防止心律失常,注意营养支持,防止并发症。避免使用损伤血小板功能药物如阿司匹林。 ②SAH引起颅内压升高,可用20%甘露醇、呋塞米(速尿)和人血白蛋白(白蛋白)等脱水降颅压治疗。颅内高压征象明显有脑疝形成趋势者可行颞下减压术和脑室引流,挽救病人生命。 ③预防再出血:抗纤溶药可抑制纤溶酶形成,推迟血块溶解和防止再出血。常用氨基己酸(6-氨基己酸)4--6克加于0.9%生理盐水100毫升静脉滴注,15--30分钟内滴完,再以1克/小时剂量静滴

蛛网膜下腔阻滞麻醉技术操作规范

蛛网膜下腔阻滞麻醉技术操作规范 【适应证】 下腹部、腰部、盆腔、下肢、肛门及会阴部手术。 【禁忌证】 1、中枢神经系统疾病,如脊髓或脊神经根病变、脑膜炎等; 2、感染、如脓毒血症、穿刺部位感染等; 3、脊柱疾病,如脊椎严重畸形、脊柱结核、强制性脊柱炎等; 4、各种原因引起的休克; 5、不能合作的小儿、精神病病人; 6、合并有严重高血压、心脏病、外伤失血、腹内高压者等为相对禁忌症。 【操作方法】 1、体位侧卧位为最常用体位;坐位一般用于鞍麻。 2、穿刺部位成人应在腰2以下的腰椎间隙,儿童在腰3以下的腰椎间隙。

3、穿刺方法 (1)皮肤消毒后铺消毒洞巾。确定穿刺点,并与皮肤、棘上韧带及棘间韧带做完善的局部浸润麻醉。 (2)正中穿刺法。将腰麻针经穿刺点与皮肤垂直刺入,沿穿刺针轴心方向推进。依次穿过皮肤、棘上韧带及棘间韧带、黄韧带和硬脊膜和蛛网膜,进入到蛛网膜下隙,取出针芯有脑脊液流出。 (3)旁正中穿刺法。穿刺针自距中线1-1.5cm近尾侧刺入,然后穿刺针对准中线与皮肤夹角≧75°,穿刺针只穿过棘间韧带、黄韧带、硬脊膜及蛛网膜进入蛛网膜下隙。 (4)穿刺成功后,固定针体,回吸有脑脊液回流,再将蛛网膜下腔阻滞药注入。 4、常用药物 0.75%布比卡因7.5mg-15mg 【并发症】 1、低血压 (1)原因:麻醉平面过高,超过胸4,交感神经广泛阻滞,

血管扩张,回心血量减少。 (2)处理:术前快速补液胶体500ml,必要时应用血管活性药物,如麻黄碱、间羟胺。 2、恶心、呕吐 (1)原因:麻醉平面升高,血压下降,肋间肌部分麻痹而出现呼吸抑制,一过性脑缺氧。麻醉药不纯或其他原因引起的化学刺激。 (2)处理:加快输液或静脉注入麻黄碱15mg使血压回升,面罩吸氧。 3、头痛 (1)原因:脑脊液漏出引起的颅内压低,化学刺激等。(2)处理:采用细针或笔尖穿刺针穿刺,硬膜外注入5%-10%葡萄糖10-25ml,输液以增加脑脊液生成量,对症治疗(包括平卧、针灸及应用镇痛药)。 4、尿潴留 (1)原因:膀胱麻痹导致过度膨胀,手术刺激,不习惯卧位排尿。

蛛网膜下腔出血的CT诊断

蛛网膜下腔出血的CT诊断 发表时间:2011-08-04T17:29:49.170Z 来源:《中国健康月刊(学术版)》2011年第6期供稿作者:康传红 [导读] 分析蛛网膜下腔出血(SAH)的临床表现、CT征象、病因机理及临床应用,评价CT诊断SAH的意义。 康传红 【摘要】目的:分析蛛网膜下腔出血(SAH)的临床表现、CT征象、病因机理及临床应用,评价CT诊断SAH的意义。方法:本文分析了我院74例有完整资料的经腰及生化检验证实的蛛网膜下腔出血的CT征象和临床表现,并进行归纳和总结。结果:自发性SAH35例,外伤性SAH39例。男性16例,女性28例。临床表现为:突发剧烈头痛或尖叫(61例),频繁呕吐(47例),一过性意识障碍(31例),脑膜刺激征(36例),偏瘫(11例),抽搐(8例),紫绀(5例),病理反射(7例),眼底出血(3例)。CT表现为:(1)局限于测脑裂内条带状或小片状高密度影;(2)局限于脑池内铸型高密度影;(3)局限于脑纵裂、脑沟内线状、条带状高密度影;(4)广泛分布于脑基底池、脑裂及脑沟内的高密度影;(5)不典型脑裂或脑沟内小线、片状梢高密度影;(6)出血的CT密度一般在35-60HU,并常合并其它表现。结论:CT诊断SAH是完全可靠的,一般无需作腰穿检查。但低档次CT机扫描不易发现自发性SAH的原因,16排以上螺旋CT机及双源CT机检查后进行3D重建后处理可以发现SAH的病因,为临床治疗提供客观科学依据。 【关键词】蛛网膜下腔出血;螺旋CT;后处理 【中图分类号】R342【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2011)06-0268-01 蛛网膜下腔出血(subarachnoid henorrhage,SAH)是神经系统较常见的疾病。[1]临床上对SAH的诊断主要是依据临床表现和腰穿。但因为腰穿常由于穿刺方法欠佳及误入血管、生化检验误差等人为因素造成假阳性或假阴性;同时腰穿有一定损伤性,并因患者的合作程度,腰椎间隙的病理性改变及操作者技术熟程度等因素影响临床的诊治。现在CT对SAH的诊断有无痛、无损伤性优点,并能了解出血部位、范围、程度及其它异常改变。本文着重分析经CT诊断,临床检查及腰穿证实的74例内、外科SAH,并对其CT诊断准确性及CT表现、病因、发病机理进行探讨。 1资料与方法 本文收集我院2010年度有完整资料的SAH74例。自发性SAH35例,男22例,女13例,年龄1天-71岁,其中血肿溃破致SAH9例,占25%。临床主要表现为突发剧烈头痛或尖叫(61例),频繁呕吐(47)例,一过性意识障碍(34例),脑膜刺激征(36例),偏瘫(11例),病理反射(7例),抽搐(8例),眼底出血(3)例,紫绀(5例)。本组病例采用美国GE9800 Quick全身CT机及双排螺旋CT机。仰卧位,扫描以眶耳线为基线(OML),层距、层厚均为10mm。 2CT表现 (1)局限于侧脑裂内条带状或斑片状高密度影,最多见。本文74例中有37例;(2)局限在脑池内(如脚间池,鞍上池、环池、四叠体池、桥小脑角池)铸型高密度影;(3)局限于脑纵裂、脑沟内线状、条带状高密度影(23例);(4)广泛分布于脑基底池、脑裂及脑沟内的高密度影,此时出血量比较大,表现较典型(34例);(5)对于极少量出血在CT上仅表现为孤立的小片状或细线状稍高密度影,依据部位仍可与颅内出血及血管畸形相区分。(6)出血的CT密度视出血量的大小而异,一般较低(35-60HU),常于一周内消失。部分SAH常合并其它表现。本文74例有47例合并其它:①缺血缺氧性脑病(10例);②脑内血肿(2例);③脑室内积血(3例)④脑挫裂伤(8例);⑤硬膜下、外血肿(11例);⑥脑梗塞(5例);⑦脑水肿(5例);⑧颅骨骨折(14例);⑨脑积水(4例)。 3讨论 3.1SAH分为自发性和外伤性。[2~3]外伤性SAH系由于外伤引起的脑血管破裂所致,CT表现多较广泛,常伴有脑内血肿、脑挫裂伤、颅骨骨折、脑室内积血,CT诊断容易。自发性SAH是由于脑底部或表面血管破裂,血液进入蛛网膜下腔所致,CT表现随出血程度、部位、原因、量的多少而有典型或不典型之分,诊断相对较困难。少量血液在蛛网膜下腔与脑脊液相混,可经分解而被吸收。大量血液则引起脑膜粘连,阻碍脑脊液吸收和循环,甚至引起交通性脑积水。这里我们尤应注意SAH经治疗吸收后再出血,往往异常凶险,昏迷时间长,存活率低,多系动脉瘤致SAH未被及时发现而再次破裂所致。 自发性SAH分为:原发性,由脑表面血管破裂,血液直接流入蛛网膜下腔;继发性,脑实质内出血,血液穿破脑组织而流入脑室及蛛网膜下腔者。自发性SAH以先天性动脉瘤破裂者最常见,其次为脑血管畸形、脑动脉粥样硬化。较少见有脑基底异常血管网征(烟雾病)、脑动脉炎、血液病、结缔组织病及肿瘤破坏血管等。本文有10例小儿因窒息致脑缺血缺氧引起SAH,占13%。先天性动脉瘤主要是管壁中层发育缺陷;动脉粥样硬化为内膜下肌层及内弹力层受损;脑血管畸形的管壁常发育不全或变性,以上病变在情绪激动,用力的情况下破裂出血。出血可引起脑膜轻度炎性反应及脑水肿,也可由于血液的直接刺激或血细胞破坏后释放出5羟色胺等促血管痉挛物质,部分患者的局部脑动脉可发生痉挛,亦可导致脑梗塞,这种SAH出血后脑梗塞已逐渐被临床医师所认同和重视。大量出血可能引起颅内压明显增高,甚至出现脑疝。颅内动脉瘤多为单发,多发者约占15%。动脉瘤多见于青壮年,常发生于脑底动脉环及分支,多为小囊状扩张,瘤壁薄易破裂出血。CT平扫不易发现动脉瘤,但据SAH表现可推断动脉破裂的部位:①前交通支或大脑前动脉瘤破裂,表现为脑池、脑裂出血,以前纵裂出血最多见,常伴有血肿,出血常破入脑室。②一侧大脑中动脉瘤破裂,表现为脑池、脑裂、脑沟出血,以同侧外侧裂出血为主。③一侧颈内动脉瘤破裂,表现为广泛脑基底池出血,以同侧较为明显。④一侧交通支动脉瘤破裂,表现为同侧鞍上池、环池、桥小脑角池出血。AVM多见于35岁以下,是一种先天发育舁常,在皮质表面常形成不规则粗大迂曲血管,有输入动脉和粗大的引流静脉。CT平扫表现为脑表浅部形态不规则,边界不清,密度不均的病灶,可钙化,灶周无或仅有轻度水肿。增强CT表现为结节状,点状及蜿蜒迂曲的畸形血管团。高血压动脉硬化,硬化后的脑小血管结构极为脆弱,一旦血压升高,极易破裂出血。 3.2SAH的CT扫描,测定出血的密度,本文74例,CT值为35-60HU,其中CT值42-60HU,最多见,占90%,明显低于脑内血肿的CT值。故单纯据CT值.故单纯据CT值来诊断SAH,意义不是很大,要结合整个脑实质的密度及病灶部位、临床表现、体征综合考虑,方可准确诊断。本文74例诊断准确率达98%。回顾性分析CT诊断与临床不符的2个病例,排除一例腰穿出现假阴性,另一例系将一侧脑裂后内侧孤立小斑片状稍高密度影,CT值42HU,误认为血管畸形。所以只要诊断医师细心,综合考虑,CT诊断SAH是完全可靠的。CT诊断SAH可作为临床诊断的首选方法,并可避免痛若的、有损害性的腰穿检查。但同时我们应注意到意本组研究档次机型CT扫描只能发现SAH,不易发现SAH引起的原因,这就需要广大临床医生警惕,在治疗SAH过程中,特别是征对自发性SAH,一旦病情得到控制,应即时进一步作SCTPA 、DSA或MRI检查明确病

蛛网膜下腔出血诊断

蛛网膜下腔出血诊断、鉴别诊断及治疗 一、SAH辅助检查 (一)CT 1. CT检查的优势 CT作为为SAH诊断的首选常规检查,其优点为快速、安全、敏感。CT 检查可明确蛛网膜下腔出血是否存在及发展程度,增强CT可明确某些病因, 如动静脉的畸形或较大动脉瘤等。CT检查可了解脑脑室出血、脑积水情况, 同时便于随访治疗效果,了解并发症。多发性动脉瘤可借助CT判断具体出血 部位。 2. 阳性率 研究表明,SAH发病1小时之CT检查阳性率大于90%,5天后阳性率为85%,1周后阳性率为50%。2周后阳性率低于30%。 3.SAHFisher 分级 如ppt4图表显示的是CT影像特点与血管痉挛危险性关联的分级标准(1983)。SAHFisher分级(1983)共分4级,当CT显示弥漫出血,未形成血块时,发生血管痉挛危险性较低,当CT显示较厚积血,垂直面厚度〉1mm(大脑纵裂、环池)或水平面(侧裂池、脚间池)长x宽>5x3mm时,发生血管痉挛危险性较高。当CT显示脑血肿或脑室出血,基底池无或少量出血时,发生血管痉挛危险性较低。当CT阴性或CT显示弥漫出血但未形成血肿,发生血管痉挛危险性较低。

如ppt4图表显示,改良后的Fisher分级(1997 )将发生血管痉挛危险 分为5级。CT未见出血或仅脑室出血或脑实质出血,发生血管痉挛危险性 为3%。 CT仅见基底池出血,发生血管痉挛危险性为14%。 CT仅见周边脑池或侧裂池出血,发生血管痉挛危险性为38%。 CT显示广泛蛛网膜下腔出血伴脑实质血肿,发生血管痉挛危险性为57%。 CT显示基底池和周边脑池、侧裂池较厚积血,发生血管痉挛危险性为57%。 (二)脑脊液 脑脊液检查通常在疑似SAH患者CT检查阴性,且病情允许的情况下。腰穿检查应注意以下几点: 1. 严格掌握时机,SAH后2小时腰池脑脊液可正常。 2. 出现头痛至腰椎穿刺的间隔时间至少需6h。 3. 离心后CSF为淡黄色,是区别于穿刺性损伤的重要特征。 4. CT检查前不宜先行腰穿,以防脑疝和破裂再出血。 5. 颅压过高为腰穿相对禁忌证。 6. 蛛网膜下腔出血患者脑脊液常呈均匀血性,蛋白含量可增高、糖和硫化 物水平通常正常。 (三)DSA检查 DSA检查为诊断蛛网膜下腔出血金标准。通过DSA确定动脉瘤的部位并 发现造成蛛网膜下腔出血其他病因,如动静脉畸形、烟雾病等。血管全脑造影及脊髓血管造影有助于诊断多发性的动脉瘤。造影时机根据病情,早期可选择SAH 发病3天,高度怀疑可于3周后复查。 如ppt8图表所示为DSA显示前交通动脉的动脉瘤。

蛛网膜下腔滞麻醉知识分享

蛛网膜下腔滞麻醉

蛛网膜下腔滞麻醉 将局部麻醉药注入蛛网膜下腔,阻滞脊神经根,称为蛛网膜下腔阻滞麻醉,简称脊椎麻醉或腰麻。如取坐位穿刺,将重比重的局麻药注入蛛网膜下腔,仅阻滞第3、4、5骶神经,即麻醉范围只限于肛门会阴区,称鞍区麻醉,简称鞍麻。 (一)穿刺步骤 常取侧卧位,背部与手术台的边缘平齐,两手抱膝,脊椎尽量弯曲,使腰椎棘突间隙加宽。为避免损伤脊髓,穿刺点宜选择在腰椎3-4或4-5间隙。两侧髂嵴间的连线是通过第四腰椎棘突或腰椎3-4间隙,以此作为定位基准。消毒皮肤,覆盖消毒巾,在穿刺点用0.5-1%普鲁卡因作浸润麻醉,选用细腰椎穿刺针(22- 26G),正中进行穿刺时,腰穿针应与棘突平行方向刺入,针尖经过皮肤、皮下、棘上韧带、棘间韧带、黄韧带而进入硬膜外腔,再向前推进,刺破硬脊膜和蛛网膜就进入蛛网膜下腔。穿过黄韧带和硬脊膜时常有明显的突破感。拔出针芯有脑脊液流出便可注入局麻药。 常用局麻药有以下几种,一般均用其重比重的溶液。如:①6%普鲁卡因含糖溶液(普鲁卡因粉150毫克+0.1%肾上腺素0.2毫升+5%葡萄糖2.3毫升。②1%丁卡因、10%葡萄糖、3%麻黄碱各1毫升混合液。③0.75%布比卡因(含糖)。 (二)生理变化

脑脊液无色透明,pH7.40,比重1.003~1.008,局麻药籍脑脊液扩散,直接作用于脊神经根入部分脊髓。前根麻醉后可阻滞运动神经(肌肉松驰)和交感神经传出纤维(血管扩张、缓脉等);后根麻醉后可阻滞感觉神经(感觉消失)和交感神经传入纤维。各种神经纤维的粗细不等,直径愈粗,所需药物浓度愈高,诱导时间也愈长。局麻药在脑脊液中向头端扩散时,直径最细的交感神经纤维最先被阻滞,其次为感觉神经,最粗的运动神经纤维最后被阻滞。 交感神经阻滞后,其支配区域的阻力血管和容量血管均扩张,血管床容积迅速扩大,有效循环血容量相对不足。根据麻醉平面的高低,血压有不同程度的下降,其下降的幅度决定于阻滞范围,可以通过未麻醉区的血管收缩来进行代偿,高平面阻滞更易造成低血压。除骶段外的大部分副交感神经纤维未被阻滞,故有脉缓、肠管收缩和蠕动亢进、牵拉内脏而出现恶心呕吐等反应。感觉神经纤维被阻滞后,其相同区域痛觉消失。运动神经纤维被阻滞后,其所支配的骨骼肌松弛。隔肌由颈3~4神经支配,肋间肌由胸1~2脊神经支配,隔肌和肋间肌完全麻痹,则自主呼吸消失,仅肋间肌完全麻痹,则呈现呼吸抑制。 (三)平面调节 麻醉平面是指痛觉消失的阻滞平面,表示脊神经阻滞范围。感觉神经的阻滞平面要低于交感神经的阻滞平面,运动神经的阻滞平

蛛网膜下腔出血完整版

蛛网膜下腔出血 蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)指脑底部或脑表面的 病变血管破裂,血液直接流入蛛网膜下腔引起的一种临床综合征,又称为原发性蛛网膜下腔出血,约占急性脑卒中的10%,是一种非常严重的常见疾病。世界卫生组织调查显示中国发病率约为10万人年,亦有报道为每年6-20/10万人。还可见因脑实质内,脑室出血,硬膜外或硬膜下血管破裂,血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔,称为继发性蛛网膜下腔出血。 病因 凡能引起脑出血的病因均能引起本病。常见的病因有: 1、占50-85%,好发于脑底动脉环的大动脉分支处,以该环的前半部较多见; 2、脑血管畸形主要是动静脉畸形,多见于青少年,占2%左右,动静脉畸形多位于分布区; 3、脑底异常血管网病(moyamoya病)约占1%; 4、其他夹层动脉瘤、血管炎、颅内静脉系统血栓形成、结缔组织病、血液病、颅内肿瘤、凝血障碍性疾病、抗凝治疗并发症等。 5、部分患者出血原因不明,如:原发性中脑周围出血。 蛛网膜下腔出血的危险因素主要是导致颅内动脉瘤破裂的因素,包括高血压、吸烟、大量饮酒、既往有动脉瘤破裂病史、动脉瘤体积较大、多发性动脉瘤等。与不吸烟者相比,吸烟者的动脉瘤体积更大,且更常出现多发性动脉瘤。 发病机制 是动脉壁因局部病变(可因薄弱或结构破坏)而向外膨出,形成永久性的局限性扩张。动脉瘤的形成可能是由动脉壁先天性肌层缺陷或后天获得性内弹力层变性或两者联合作用导致。所以动脉瘤的发生一定程度上有遗传倾向和家族聚集性。在蛛网膜下腔出血患者的一级亲属中,约4%患有动脉瘤。但颅内动脉瘤不完全是先天异常造成的,相当一部分是后天生活中发展而来的,随着年龄增长,动脉壁的弹性逐渐减弱,在血流冲击等因素下向外突出形成动脉瘤。 无论是破裂、动静脉畸形病变血管破裂还是血压突然增高使血管破裂其他情况,均导致血流入脑蛛网膜下腔,通过围绕在脑和脊髓周围的脑脊液迅速扩散,刺激脑膜,引起头痛和颈强直等脑膜刺激征。血液进入蛛网膜下腔后还会使颅腔内容物增加,压力增高,并继发脑血管痉挛。后者系因出血后血凝块和围绕血管壁的纤维索之牵引(机械因素),血管壁平

蛛网膜下腔出血ct检查表现

如对您有帮助,可购买打赏,谢谢蛛网膜下腔出血ct检查表现 导语:蛛网膜下腔出血的患者,需要同CT检查了解情况,其中就包括头颅CT,如果说CT不能提供蛛网膜下腔出血的证据时,那么头MRI就可以作为诊断的 蛛网膜下腔出血的患者,需要同CT检查了解情况,其中就包括头颅CT,如果说CT不能提供蛛网膜下腔出血的证据时,那么头MRI就可以作为诊断的一个方法。 1、头颅CT:是诊断SAH的首选方法,CT显示蛛网膜下腔内高密度影可以确诊SAH。根据CT结果可以初步判断或提示颅内动脉瘤的位置:如位于颈内动脉段常是鞍上池不对称积血;大脑中动脉段多见外侧裂积血;前交通动脉段则是前间裂基底部积血;而出血在脚间池和环池,一般无动脉瘤。动态CT检查还有助于了解出血的吸收情况,有无再出血、继发脑梗死、脑积水及其程度等。CT对于蛛网膜下腔出血诊断的敏感性在24小时内为90-95%,3天为80%,1周为50%。 1、头MRI:当病后数天CT的敏感性降低时,MRI可发挥较大作用。4天后T1像能清楚地显示外渗的血液,血液高信号可持续至少2周,在FLAIR像则持续更长时间。因此,当病后1-2周,CT不能提供蛛网膜下腔出血的证据时,MRI可作为诊断蛛网膜下腔出血和了解破裂动脉瘤部位的一种重要方法。 2、脑脊液(CSF)检查 通常CT检查已确诊者,腰穿不作为临床常规检查。如果出血量少或者起病时间较长,CT检查可无阳性发现,而临床可疑下腔出血需要行腰穿检查CSF。最好于发病12小时后进行腰椎穿刺,以便于穿刺误伤鉴别。均匀血性脑脊液是蛛网膜下腔出血的特征性表现,且示新鲜出血,如CSF黄变或者发现吞噬红细胞、含铁血黄素或胆红质结晶的 常识分享,对您有帮助可购买打赏

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