关闭房缺后的左心室功能
Journal compilation C 2010,Wiley Periodicals,Inc. DOI:10.1111/j.1540-8175.2009.01100.x C 2010,the
Authors
EDITORIAL
Left Ventricular Function after Percutaneous Occlusion of Atrial Septal Defects
P.Syamasundar Rao,M.D.and Steven Lorch,M.D.
Department of Pediatrics,Division of Pediatric Cardiology,The University of Texas-Houston Medical School/Children’s Memorial Hermann Hospital,Houston,Texas
(Echocardiography2010;27:351-353)
Following reports by King,Rashkind and their colleagues1–6of their pioneering investigations in mid1970s of transcatheter device occlusion of secundum atrial septal defects(ASDs),sev-eral other investigators have designed and tested other devices as reviewed elsewhere.7,8Detailed review of independently conducted clinical trials revealed similar results with regard to the feasi-bility,safety and effectiveness of all devices ex-amined.9,10Some devices have advantages with some aspects and other with another.Some of the devices have been discontinued and others modi?ed and redesigned.7–12At the present time, only two devices,namely,Amplatzer Septal Oc-cluder(AGA Medical Corp.,Golden Valley,MN, USA)and Gore Helex Septal Occluder(W.L.Gore, Flagstaff,AZ,USA)are approved by the Food and Drug Administration(FDA)for general clinical use for closure of ASDs.A number of other devices are in FDA-approved(under Investigational De-vice Exemption or Humanitarian Device Exemp-tion)clinical trials in the USA or under local IRB su-pervision outside the USA.Despite the confusion because of multiple devices and their modi?ed versions as well as their clinical trials,transcatheter (percutaneous)device closure of secundum ASD has gone a long way to become a standard of care at this time in most institutions.
Because of left-to-right shunting across the ASD,the right atrium and right ventricle are dilated and somewhat hypertrophied.Similarly, main and branch pulmonary arteries are also enlarged.Chronic right atrial and right ventric-ular overloading may lead to adverse remodel-ing,tricuspid regurgitation and pulmonary hyper-tension.Pulmonary vascular obstructive changes are not usually seen until adulthood.Because of
Address for correspondence and reprint requests:P.Syama-sundar Rao,M.D.,Professor of Pediatrics and Medicine,Uni-versity of Texas-Houston Medical School,6410Fannin Street, UTPB,Suite no.425.Houston,TX77030.Fax:713-500-5751; E-mail:P.Syamasundar.Rao@https://www.wendangku.net/doc/e117376589.html, left-to-right shunt,there may be chronic under-loading of the left ventricle(LV).The larger the left-to-right shunt,the stiffer the left ventricular (LV)chamber becomes.While this is not prob-lematic in children and young adults,elderly pa-tients tend to have congestive heart failure or de-velop pulmonary edema after ASD closure.13This appears to be related to reduced LV diastolic elas-ticity which may be age-related,due to chronic LV under-loading and/or co-morbidities such as hypertension,ischemic heart disease,or renal dis-ease,resulting in high LV end-diastolic pressure.
Gao et al.14used M-mode,two-dimensional and real time three-dimensional(RT3DE)echocar-diography to characterize inter-ventricular septal (IVS)motion,LV function and LV systolic syn-chronicity following transcatheter occlusion of ASDs prospectively.Thirty patients,aged18.0±14years were studied prior to and six months following closure of ASD.Abnormal IVS motion that was present before ASD closure was normal-ized after transcatheter occlusion.The LV stroke volume and ejection fraction improved.However, there was no signi?cant change in left ventricu-lar systolic synchronicity.The larger the ASD,the greater is the improvement in LV ejection fraction following ASD occlusion.The authors conclude that LV systolic function improves following ASD closure,mostly related to normalization of inter-ventricular septal motion despite no change in intrinsic LV systolic synchronicity.This is an in-teresting and novel application of new echocar-diographic techniques to help better understand cardiac function and how shunt lesions affect not only the right side of the heart,but also the left. The work performed by Gao et al attempts to con?rm by RT3DE the physiologic changes which occur after atrial septal defect closure;mainly an increase in ejection fraction,normalization of sep-tal wall motion abnormalities,and an increase in stroke volume.These changes are all to be ex-pected after removal of a left to right shunt le-sion provided that the left ventricle has not been
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Rao and Lorch
damaged.Gao’s work nicely shows no im-pact on LV systolic synchronicity by LV sys-tolic volume analysis.They also state that the excursion-time measurements by RT3DE for the ventricular septum are abnormal with the atrial septal defect patent and normalize after closure. However,no data is provided by Gao and asso-ciates to demonstrate such claims.While septal wall motion abnormalities may be seen nicely by M-mode echocardiography with the very high sampling rate,such abnormalities may not be seen by three-dimensional echocardiography due to the relatively low sampling rate associated with the data acquisition.Despite these limita-tions,this is an interesting attempt to further de-lineate the complexities of cardiac function fol-lowing ASD closure and gives us the opportunity to discuss cardiac remodeling and function fol-lowing ASD closure.
Immediate and follow-up studies early on15–17 including our own18,19mostly concentrated on evaluating device dislodgement and residual shunts.We were among the?rst20–22to demon-strate that the right ventricular(RV)end-diastolic dimension decreases,the LV end-diastolic dimen-sion increases and paradoxical ventricular septal motion returns to normal after device closure of ASD;this was by echocardiographic evaluation of 14patients at a median follow-up of25months.21 A later study22involving a larger number of pa-tients,con?rmed these observations.A number of other authors subsequently examined such changes by echocardiography23–31and more re-cently by cardiac magnetic resonance imaging (MRI).31–34These studies demonstrate that the right atrial and RV volumes decrease and the LV volume increases following ASD closure.How-ever,the majority of studies suggest no statis-tically signi?cant change in left atrial size,but there was a trend toward decrease in its vol-ume.Most studies demonstrate that the ventricu-lar septal motion normalizes.Cardiac remodeling was found to be similar in children and young adults.27When time-course of cardiac remodel-ing following transcatheter closure of atrial septal defect was examined,the cardiac remodeling ap-pears to be an early event;26,29,30in one study,30 nearly90%of cardiac remodeling ensued within one month from shunt closure and50%occurred within24hours.While right atrial and RV vol-umes return to normal in most patients,there is a subgroup of patients whose high volumes per-sist;23,26,29those who do not have their volumes return to normal appear to be older in age at ASD closure.23,26,29
A number of studies have reported improve-ment in ventricular function;35–40both load-dependent and load independent function pa-rameters have shown improvement.
Left ventricular function,assessed as the calcu-lated LV ejection fraction by echocardiography, improved after ASD closure.14,31,36The larger the ASD,the greater is the improvement in LV ejection fraction following ASD occlusion.14 However,there was no signi?cant difference in LV ejection fraction by MRI.34It is not clear if this is related to the technique(echo vs.MRI) used to measure the function.Global LV dias-tolic function was unaffected by ASD closure.36 Load-independent indices of ventricular function, elastance signi?cantly improved but,the preload-independent time constant of isovolumic relax-ation,tau was unchanged.40Regional myocardial velocities in the LV,using color tissue Doppler imaging(TDI),decreased signi?cantly immedi-ately after ASD closure.However,on follow-up at 24hours,myocardial velocities returned to nor-mal.38Left ventricular myocardial performance index(MPI)improved following ASD occlusion.37 Also,LV Tei index improved immediately after the procedure.28
The RV ejection fraction was signi?cantly in-creased following ASD closure.32,34Right ventric-ular myocardial performance index(MPI)also im-proved.37Indices of right ventricular long axis function,total excursion and peak lengthening rate were preserved after device closure.35Re-gional wall motion in the RV using color TDI during isovolumic contraction decreased signi?-cantly immediately after ASD closure.However, on follow-up at24hours,myocardial velocities had normalized.These changes are similar to those in the LV.38On the contrary diastolic veloc-ities in the RV did not decrease after ASD closure; this is in contradistinction to that seen in LV seg-ments in which the velocities fell.38RV Tei index worsened soon after ASD closure,but recovered to normal by3months.28The RV peak systolic ve-locities were higher than normal prior to ASD clo-sure and returned to normal values after closure of the defect.39RV deformation indices(strain) in ASD patients were not different from normal values and did not change signi?cantly after ASD closure.39
In summary,the issues related changes in car-diac chamber size and function have been studied by a number of techniques in the past,including m-mode,2-D and tissue-Doppler echocardiogra-phy and MRI.The current paper by Gao et al in-troduced3-D to further investigate these issues. Most studies demonstrate favorable response in regard to size and function of the cardiac cham-bers following percutaneous ASD closure.Now that this is demonstrated,we do not believe it is necessary to use all these techniques to evaluate bene?cial effects of ASD closure.Least invasive method of evaluation,giving adequate informa-tion may be all that is needed.
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Left Ventricular Function after Percutaneous Occlusion
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肾功能不全分级
急慢性肾衰的分期与分级 慢性肾功能不全分级与分期 国内曾经分为4期，代偿期、失代偿期、衰竭期、尿毒症期。 现在都按照美国的CKD分期，根据chronic kidney disease（CKD）来分，分为CKD1-5期。即分为1、2、3、4、5期。分期标准按照肾小球滤过率的损害程度，根据肾功能中的肌酐值这一项结合年龄体重来计算出肾小球滤过率（GFR），越高代表肾脏清除毒素的效果越好。分期的数值可以记为9-6-3-15，即90、60、3 0和15的分期标准。具体的分期如下： 1期 GFR正常或升高，伴肾脏损害。 GFR >90 2期轻度GFR下降，伴肾脏损害。 GFR ：60～89 3期中度GFR下降。GFR：30～59 4期重度GFR下降。GFR：15～29 5期肾衰竭。GFR＜15或透析肾功能不全分级根据chronic kidney disease （CKD）来分，分为CKD1-5期。根据肾功能中的肌酐值这一项结合年龄体重来计算出肾小球滤过率（GFR），越高代表肾脏清除毒素的效果越好。 传统分期 一期，肾功能储备代偿期。因为肾脏储备代偿能力很大，因此临床上肾功能虽有所减退，但其排泄代谢产物及调节水、电解质平衡能力仍可满足正常需要，临床上并不出现症状，肾功能化验也在正常范围或偶有稍高现象。 二期，肾功能不全期。肾小球已有较多损害，60%-75%，肾脏排泄代谢废物时已有一定障碍，肌酐尿素氮可偏高或超出正常值。病人可以出现贫血，疲乏无力，体重减轻，精神不易集中等。但常被忽视，若有失水、感染、出血等情形，则很快出现明显症状。 三期，肾功能衰竭期。肾脏功能已损害相当严重，75%-95%，不能维持身体的内环境稳定，患者易疲劳，乏力，注意力不能集中等症状加剧，贫血明显，夜尿增多，血肌酐、尿素氮上升明显，并常有酸中毒。此期又称氮质血症期。 四期，尿毒症期或肾功能不全终末期。此期肾小球损害已超过95%，有严重临床症状，如剧烈恶心、呕吐，尿少，浮肿，恶性高血压，重度贫血，皮肤瘙痒，口有尿臊味等。
肾功能不全肾功能检测各项指标意义
肾功能不全肾功能检测各项指标意义 肾脏是人体的重要器官，其主要功能是通过形成尿液，排除体内多余的水分和废物。如果肾脏的功能受到损伤，那么排除水份和废物的能力会下降，导致多余的水份和废物在体内积聚而引发一系列的临床症状。 肾功能检测可以帮助肾功能不全患者了解自己肾脏的功能变化，其主要指标如下： 尿量：正常人每天的尿量在800～1500毫升之间。如果肾功能受损，尿量常常会减少，例如肾功能不全II期的病人，尿量会减到每天500毫升以下，而Ⅳ期也就是尿毒症期的病人，每天的尿量可能少于100毫升。当然，尿量只能很粗略、间接地反映肾功能的好坏。 血肌酐：肌酐是人体肌肉产生的一种废物，由于肌酐几乎全部由肾脏排出，并且极少受食物的影响，因此相对客观地反映肾脏的功能，如果血中的肌酐浓度升高了，就说明肾脏清除废物的能力下降了。 血尿素氮：如果肾功能受损，排除尿素的能力自然下降，血中的尿素堆积，血尿素氨水平就会升高。但是，膳食中蛋白质的量会引起血尿素氮的波动，所以尿素氮反映的肾功能情况并不准确。 肾小球滤过率：是指单位时间内两肾生成滤液的量，正常成人为125ml/min左右。这是反映肾功能最直接，最准确的指肾功能指标。 尿肌酐：尿液中的肌酐主要来自血液。血肌酐经肾小球滤过后随尿液排出体外，肾小管基本上不吸收而且分泌很少。肾功能不全时由于肾单位受损，肾脏排出尿肌酐的能力降低，在治疗过程中如果治疗方法得当，肾功能开始恢复，排出的尿肌酐就会增多。 由于肾脏强大的代偿功能，导致肾功能不全的症状不能轻易的早期被发现，待患者有所察觉时，往往疾病已经发展至肾功能不全的肾衰竭阶段，错过了最佳的治疗时期，沈阳虹桥医院使疾病治疗更加棘手。那么，在日常生活中如何对肾功能不全进行自我判断呢？主要可通过如下的一些症状表现来对自己的肾功能进行自我判断。 1、在正常饮水情况下，夜尿在3次以上需引起注意。 2、小便无力，并且常滴滴答答，淋漓不尽。 3、将少许尿液倒入清水中，清水变混浊或有油质浮于水面，则绝大多数是肾功能不全。 4、在日常生活中，站立时间超过一个小时就感到两腿发软则表明肾脏功能有问题。 5、总感到有困意，但是睡眠却不好，往往不容易睡着，睡着了还容易醒。 此外，女性朋友还可以从以下几个方面来对肾功能不全进行自我检测： 1、全身方面：失常感到全身倦怠、头脑不清醒、注意力不能集中或记忆力减退等。 2、神经肌肉方面：经常性失眠，并且平常有头晕脑胀、腰酸背痛、下肢乏力等症状。 3、胃肠道方面：常常食欲不振，并且有恶心、胃疼、腹痛腹泻、便秘等症状。 4、心血管方面：常常感到心悸气喘、胸闷等，并且伴有身体浮肿如眼睑浮肿、下肢浮肿等。 5、五官方面：常有视疲劳、鼻塞、眩晕、耳鸣、咽喉不舒服等。 6、其他方面：“性趣”减退，常感到抑郁、焦虑、恐惧等。 急性肾功能不全多由肾脏严重缺血或肾毒素引起的肾脏功能急剧减退，以突然少尿、
肾功能不全分级93108
肾功能不全分级 国内曾经分为4期，代偿期、失代偿期、衰竭期、尿毒症期。 现在都按照美国的CKD分期，根据chronic kidney disease（CKD）来分，分为C KD1-5期。即分为1、2、3、4、5期。分期标准按照肾小球滤过率的损害程度，根据肾功能中的肌酐值这一项结合年龄体重来计算出肾小球滤过率（GFR），越高代表肾脏清除毒素的效果越好。分期的数值可以记为9-6-3-15，即90、60、30和15的分期标准。具体的分期如下： 1期GFR正常或升高，伴肾脏损害。GFR >90 2期轻度GFR下降，伴肾脏损害。GFR ：60～89 3期中度GFR下降。GFR：30～59 4期重度GFR下降。GFR：15～29 5期肾衰竭。GFR＜15或透析肾功能不全分级根据chronic kidney disease（C KD）来分，分为CKD1-5期。根据肾功能中的肌酐值这一项结合年龄体重来计算出肾小球滤过率（GFR），越高代表肾脏清除毒素的效果越好。 肾功能不全分期可分为四期： 一期，肾功能储备代偿期。因为肾脏储备代偿能力很大，因此临床上肾功能虽有所减退，但其排泄代谢产物及调节水、电解质平衡能力仍可满足正常需要，临床上并不出现症状，肾功能化验也在正常范围或偶有稍高现象。 二期，肾功能不全期。肾小球已有较多损害，60%-75%，肾脏排泄代谢废物时已有一定障碍，肌酐尿素氮可偏高或超出正常值。病人可以出现贫血，疲乏无力，
体重减轻，精神不易集中等。但常被忽视，若有失水、感染、出血等情形，则很快出现明显症状。 三期，肾功能衰竭期。肾脏功能已损害相当严重，75%-95%，不能维持身体的内环境稳定，患者易疲劳，乏力，注意力不能集中等症状加剧，贫血明显，夜尿增多，血肌酐、尿素氮上升明显，并常有酸中毒。此期又称氮质血症期。 四期，尿毒症期或肾功能不全终末期。此期肾小球损害已超过95%，有严重临床症状，如剧烈恶心、呕吐，尿少，浮肿，恶性高血压，重度贫血，皮肤瘙痒，口有尿臊味等。 慢性肾功能不全分3个阶段： 1．肾功能不全代偿期：肾小球滤过率（GFR）降低，内生肌酐清除率（Ccr）＞50ml/min；血肌酐(Scr)≤178μmol/L；血尿素氮(BUN)≤9mmol/L；一般无肾功能不全临床症状。 2．肾功能不全失代偿期（氮质血症期）：Ccr 25-50 ml/min；Scr＞178μmol/L；BUN＞9mmol/L；出现轻微肾功能不全症状：乏力、恶心、食欲减退、贫血等。3．肾功能衰竭期（尿毒症期）Ccr＜25ml/min；Scr＞445μmol/L；BUN＞20mmol /L；出现水、电解质、酸碱平衡紊乱和明显的各系统症状。当Ccr＜10ml/min时，则称为尿毒症终末期。
肾功能不全知识点归纳
肾功能不全知识点归纳 慢性肾衰竭 慢性肾衰竭系指各种原发和继发的慢性肾脏疾病进行性恶化，逐渐出现不可逆的肾功能不全这一统一性结局。 （一）慢性肾脏病概念 慢性肾脏病（CKD）指肾损害或GFR＜60ml/（min·1.73m2）持续3个月以上；肾损害指肾出现病理改变或损害指标如血或尿检查异常，影像学检查异常。 （二）常见病因 任何泌尿系统疾病最终导致肾脏结构和功能受到损害时均可引起慢性肾衰竭。如原发和继发性肾小球疾病、慢性间质性疾病、梗阻性肾病、先天性和遗传性肾病及肾血管病等。在我国最常见引起慢性肾衰竭的病因按顺序为原发性慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病和高血压肾病等。国外慢性肾衰竭最常见的病因与我国不同，糖尿病肾病、高血压肾病更为常见。目前在我国由于生活环境等各方面因素有明显改善，因糖尿病肾病所致慢性肾衰竭有逐渐增多的趋势。有些疾病发生发展均很隐蔽，患者来诊时已经到了慢性肾衰竭阶段，双肾萎缩变小，有时难以判断其病因。 （三）慢性肾脏病临床分期 近年来根据国际公认的K/DOQI指南，临床按照。肾小球滤过率的水平将慢性肾脏病分为5期，其中2～5期为慢性肾衰竭的不同阶段： 1期：肾损害：GFR正常或升高[≥90ml/（min·1.73m2）]。 2期：肾损害伴GFR轻度下降[60～90ml/（min·1.73m2）]。 3期：GFR中度下降[30～59ml/（min·1.73m2）]。 4期：GFR重度下降[15～29ml/（min·1.73m2）]。 5期：肾衰竭[GFR＜15ml/（min·1.73m2）]。 血尿素氮受诸多因素如蛋白质入量、发热及消化道出血等的影响很大，不能单独作为衡量肾功能受损轻重的指标。血肌酐虽然比较稳定，但在老年人、肌肉萎缩者，其水平偏低。肌酐清除率可作为慢性肾衰竭分期的指标，但近年来国际上推荐使用MDRD公式计算的GFR（eGFR）来判断肾小球功能。 （四）肾功能恶化的诱因 肾功能不全患者有以下因素出现时，可导致肾功能急骤恶化。如果能得到及时、恰当的处理，肾功能有望恢复到原来的水平。故称这些为可逆性因素。如最常见的是血容量不足（出血或液体入量不足及丢失过多），饮食不当，过度劳累，各种感染，血压增高，尿路梗阻及不适当药物的应用等。 （五）各系统临床表现 1.水、电解质、酸碱平衡失调 （1）水：慢性肾衰竭患者可有水潴留但也有脱水者。肾小管浓缩功能受损时，患者可有夜尿增多，排出的是低渗尿。当肾小球普遍严重受损时滤过减少、出现少尿。总之慢性肾衰竭患者对水的调节能力很差，要密切观察患者液体出入量及病情变化，以作出适当的处理。 （2）钠：正常肾脏有保存钠的功能，当肾功能受损时此功能亦受影响，故对慢性肾衰竭患者除非有水钠潴留情况外，不必严格限制钠的入量。 （3）钾：晚期肾衰竭患者多有血钾增高，尤其是少尿、代谢性酸中毒、用药不当及处于高分解状态等患者，可以出现致命的高钾血症。 （4）钙磷平衡失调：慢性肾衰竭患者排磷减少致血磷升高、肾脏产生活性维生素D3，的功能减退，均致血钙降低。血钙浓度降低刺激甲状旁腺激素（PTH）分泌增加，发生继发性甲状旁腺功能亢进。 （5）镁：当肾小球滤过率低于30ml/min时，可以出现高镁血症，有食欲缺乏、嗜睡等表现，故要注
肾功能不全题库之四
肾功能不全题库之四 一、A 型题 1．肾功能不全严重障碍时首先表现为 A．尿量变化 B．尿成分变化 C．泌尿功能障碍 D．代谢紊乱 E．肾内分泌功能障碍 [答案] C [题解] 当各种原因使肾功能发生严重障碍时，首先表现为泌尿功能障碍，继之可引起体内代谢紊乱，与肾内分泌功能障碍，严重时还可使机体各系统发生病理变化。 3．引起急性功能性肾衰的关键因素是 A．有效循环血量减少 B．心输出量异常 C．肾灌流不足 D．肾小球滤过面积减小 E．肾血管收缩 [答案] C [题解] 急性功能性肾衰，就是肾前性急性肾衰，是由肾前因素引起的。凡能使有效循环血量减少，心输出量下降及引起肾血管收缩的因素，均会导致肾灌流不足，以致肾小球滤过率下降，而发生急性功能性肾衰。 4．能引起肾前性急性肾衰竭的原因是 A．肾动脉硬化 B．急性肾炎 C．肾血栓形成 D．休克早期 E．休克晚期 [答案] D [题解] 引起肾前性急性肾衰竭的关键环节是肾灌流不足，以致肾小球滤过率下降。各种休克时，每当血压低于8.0kPa(60mmHg)时，肾血流量可减低到正常的30%~50%。因此各类休克是引起肾前性急性肾衰竭的原因。肾动脉硬化、急性肾炎、肾血栓形成，均不是肾前性急性肾衰竭的原因，而休克晚期由于长期肾缺血可引起肾小管坏死会导致肾性的急性肾衰竭。 5．肾毒物作用引起的急性肾衰竭时肾脏损害的突出表现是 A．肾血管损害 B．肾小球病变 C．肾间质纤维化 D．肾小管坏死 E．肾间质水肿 [答案] D [题解] 肾毒物主要是指重金属（砷、汞等）、有机溶媒毒物（四氯化碳、甲醇等）、药物（新霉素、卡那霉素等）以及生物性毒素（蛇毒蕈毒、生鱼胆等），它们损害肾脏的突出表现是引起急性肾小管坏死。7．下述哪种情况不会产生肾后性急性肾衰竭？ A．一侧输尿管结石 B．前列腺肥大 C．前列腺癌 D．尿道结石 E．盆腔肿瘤 [答案] A [题解] 肾后性急性肾衰竭主要由于尿路阻塞所致。若一侧输尿管因结石阻塞后，即使这一侧肾完全丧失功能，另一侧肾可完全代偿，也不会产生肾后性急性肾衰竭。 8．急性肾衰竭发病的中心环节是 A．GFR降低 B．囊内压增高 C．血浆胶渗压降低 D．体内儿茶酚胺增加 E．肾素-血管紧张素系统激活 [答案] A [题解] 无论是少尿型急性肾衰或非少尿型急性肾衰的病人，肾小球滤过率（GFR）均降低，因此，GFR 降低被认为是急性肾衰发病的中心环节。
病理生理学题库 第十七章 肾功能不全
第十七章肾功能不全 一、A 型题 1．肾功能不全严重障碍时首先表现为 A．尿量变化 B．尿成分变化 C．泌尿功能障碍 D．代谢紊乱 E．肾内分泌功能障碍 [答案] C [题解] 当各种原因使肾功能发生严重障碍时，首先表现为泌尿功能障碍，继之可引起体内代谢紊乱，与肾内分泌功能障碍，严重时还可使机体各系统发生病理变化。 3．引起急性功能性肾衰的关键因素是 A．有效循环血量减少 B．心输出量异常 C．肾灌流不足 D．肾小球滤过面积减小 E．肾血管收缩 [答案] C [题解] 急性功能性肾衰，就是肾前性急性肾衰，是由肾前因素引起的。凡能使有效循环血量减少，心输出量下降及引起肾血管收缩的因素，均会导致肾灌流不足，以致肾小球滤过率下降，而发生急性功能性肾衰。 4．能引起肾前性急性肾衰竭的原因是 A．肾动脉硬化 B．急性肾炎 C．肾血栓形成 D．休克早期 E．休克晚期 [答案] D [题解] 引起肾前性急性肾衰竭的关键环节是肾灌流不足，以致肾小球滤过率下降。各种休克时，每当血压低于8.0kPa(60mmHg)时，肾血流量可减低到正常的30%~50%。因此各类休克是引起肾前性急性肾衰竭的原因。肾动脉硬化、急性肾炎、肾血栓形成，均不是肾前性急性肾衰竭的原因，而休克晚期由于长期肾缺血可引起肾小管坏死会导致肾性的急性肾衰竭。 5．肾毒物作用引起的急性肾衰竭时肾脏损害的突出表现是 A．肾血管损害 B．肾小球病变 C．肾间质纤维化 D．肾小管坏死 E．肾间质水肿 [答案] D [题解] 肾毒物主要是指重金属（砷、汞等）、有机溶媒毒物（四氯化碳、甲醇等）、药物（新霉素、卡那霉素等）以及生物性毒素（蛇毒蕈毒、生鱼胆等），它们损害肾脏的突出表现是引起急性肾小管坏死。7．下述哪种情况不会产生肾后性急性肾衰竭？ A．一侧输尿管结石 B．前列腺肥大 C．前列腺癌 D．尿道结石 E．盆腔肿瘤 [答案] A [题解] 肾后性急性肾衰竭主要由于尿路阻塞所致。若一侧输尿管因结石阻塞后，即使这一侧肾完全丧失功能，另一侧肾可完全代偿，也不会产生肾后性急性肾衰竭。 8．急性肾衰竭发病的中心环节是 A．GFR降低 B．囊内压增高 C．血浆胶渗压降低 D．体内儿茶酚胺增加 E．肾素-血管紧张素系统激活 [答案] A
肾功能不全
肾功能不全 肾脏生理功能：①排泄功能;排出体内代谢产物、药物和毒物，原尿→终尿②调节功能：调节水、电解质和酸碱平衡，以及血压③内分泌功能：产生肾素、促红细胞生成素、1，25-（OH）2D3和前列腺素，灭活甲状旁腺激素和胃泌素等。 第一节肾功能不全的基本发病环节 肾小球滤过功能障碍 1.肾小球滤过率降低：①肾血流量减少②肾小球有效滤过压降低③肾小球滤过面积减少 2.肾小球滤过膜通透性改变 肾小管功能障碍 1. 近曲小管功能障碍：肾性糖尿、氨基酸尿水、钠平衡失调、重碳酸盐重吸收障碍、代谢性酸中毒 2. 髓袢功能障碍：尿液浓缩障碍，多尿、低渗或等渗尿 3. 远曲小管和集合管功能障碍：Na+ 、K+代谢障碍、酸碱平衡失调、肾性尿崩症 肾脏内分泌功能障碍 1.肾素分泌增多：提高平均动脉血压和促进钠水潴留 2.肾激肽释放酶-激肽系统功能障碍：促进高血压形成 3.前列腺素合成不足：促进高血压形成 4.促红细胞生成素合成减少：出现肾性贫血 5. 1，25-（OH）2D3减少：诱发肾性骨营养不良 第二节急性肾功能衰竭 分类和病因 1.肾前行急性肾功能衰竭：肾脏血液灌流量减少所致；常见各型休克早期，有效循环血量减少，出现尿量减少和氮质血症等内环境紊乱 2.肾性急性肾功能障碍（器质性肾功能衰竭）：肾实质病变而产生；①肾小球、肾间质和肾血管疾病（急性弥漫性损伤）②急性肾小管坏死（最常见、最重要原因）：肾缺血和再灌注损伤、肾中毒（药物、有机溶质、重金属和生物毒素） 3.肾后性急性肾功能衰竭：尿路（肾盏到尿道口）梗阻引起；肾小球囊内压升高，有效滤过压下降，GFR下降，出现少尿、氮质血症和酸中毒等。 发病机制（肾缺血或肾中毒等，中心环节均为GFR下降） 1.肾血管及血流动力学异常（肾血流减少）：①肾灌注压下降（BP 80~180 mmHg，肾血管舒张或收缩，肾血流自身调节，GFR不变；BP<80 mmHg，肾血管收缩，肾血流失去自身调节，GFR降低）②肾血管收缩（交感-肾上腺髓质系统兴奋、肾素-血管紧张素系统激活、肾内收缩及舒张因子释放失衡）③肾毛细血管内皮细胞肿胀（Na+-K+-A TP酶活性减少，细胞钠水潴留，水肿）④肾血管内凝血 2.肾小管损伤（GFR下降）导致：①肾小管阻塞（少尿）②原尿回漏（漏人周围肾间质，肾间质水肿，出现少尿）③管-球反馈机制失调（NaCl浓度升高、腺苷增多，导致GFR持续下降） 3。肾小球滤过系数降低：滤过面积减少、膜通透性下降 发病过程及功能代谢变化 急性肾功能衰竭按其发病时尿量是否减少，可分为少尿型ARF和非少尿型ARF 1.少尿型急性肾功能衰竭（包括少尿期、移行期、多尿期、恢复期） ①少尿期（病情最危重阶段）：尿的变化（少尿或无尿、低比重尿、尿钠高、血尿、蛋白尿、管型尿）水中毒（水潴留引起稀释性低钠血症）高钾血症（常为少尿期致死原因）代谢性
肾功能不全的症状有哪些
肾功能不全的症状有哪些 一、在肾功能不全的早期，临床上仅有原发疾病的症状，可累及全身各个脏器和组织，并出现相应症状： 1.胃肠道表现 是尿毒症中最早和最常出现的症状。初期以厌食、腹部不适为主诉，以后出现恶心、呕吐、腹泻、舌炎、口有尿臭味和口腔粘膜溃烂，甚至有消化道大出血等。 2.精神、神经系统表现 精神萎靡、疲乏、头晕、头痛、记忆力减退、失眠，可有四肢发麻、手足灼痛和皮肤痒感，甚至下肢痒痛难忍，须经常移动、不能休止等，晚期可出现嗜睡、烦躁、谵语、肌肉颤动甚至抽搐、惊厥、昏迷。 3.心血管系统表现 常有血压升高，长期的高血压会使左心室肥厚扩大、心肌损害、心力衰竭，潴留的毒性物质会引起心肌损害，发生尿毒症性心包炎。 4.造血系统表现 贫血是尿毒症病人必有的症状。除贫血外尚有容易出血，如皮下瘀斑、鼻衄、牙龈出血、黑便等。 5.呼吸系统表现 酸中毒时呼吸深而长。代谢产物的潴留可引起尿毒症性支气管炎、肺炎、胸膜炎，并有相应的临床症状和体征。 6.皮肤表现皮肤失去光泽，干燥、脱屑。 7.代谢性酸中毒。 8.脱水或水肿。 9.电解质平衡紊乱。 (1)低钠血症和钠潴留; (2)低钙血症和高磷血症。 10.代谢紊乱
患者多有明显的低蛋白血症和消瘦，此外尿毒症病人常有高脂血症。 二、肾功能不全可分为以下四期： 第一期 肾功能储备代偿期。因为肾脏储备代偿能力很大，因此临床上肾功能虽有所减退，但其排泄代谢产物及调节水、电解质平衡能力仍可满足正常需要，临床上并不出现症状，肾功能化验也在正常范围或偶有稍高现象。 第二期 肾功能不全期。肾小球已有较多损害，60%-75%，肾脏排泄代谢废物时已有一定障碍，肌酐尿素氮可偏高或超出正常值。病人可以出现贫血，疲乏无力，体重减轻，精神不易集中等。但常被忽视，若有失水、感染、出血等情形，则很快出现明显症状。 第三期 肾功能衰竭期。肾脏功能已损害相当严重，75%-95%，不能维持身体的内环境稳定，患者易疲劳，乏力，注意力不能集中等症状加剧，贫血明显，夜尿增多，血肌酐、尿素氮上升明显，并常有酸中毒。此期又称氮质血症期。 第四期 尿毒症期或肾功能不全终末期。此期肾小球损害已超过95%，有严重临床症状，如剧烈恶心、呕吐，尿少，浮肿，恶性高血压，重度贫血，皮肤瘙痒，口有尿臊味等。 原文地址：https://www.wendangku.net/doc/e117376589.html,/sbzhz/2014/0806/188205.html
16肾功能不全
肾功能不全 1．急性肾功能衰竭发生的主要机制 A.原尿回漏入间质 B.肾小球滤过功能障碍 C.肾小管阻塞 D.肾细胞肿胀 E.DIC 2．引起肾前性肾功能衰竭的主要因素是 A.急性肾炎 B.磺胺类药物 C.肾血栓形成 D.休克 E. 尿路梗阻 3．急性肾功能衰竭发生机制与下列哪项无关 A.肾小管原尿返流 B.肾缺血再灌注 C.肾小管阻塞 D.肾小球超滤系数升高 E. 肾血管收缩 4．急性肾功能衰竭少尿期最严重的并发症是 A. 氮质血症 B. 水中毒 C.高钾血症 D.稀释性低钠血症 E.代谢性酸中毒 5．肾小管原尿回漏主要是由于 A. 肾小管阻塞 B. 肾小管上皮细胞坏死脱落 C.肾间质水肿 D. 原尿流速缓慢 E. 尿量减少 6．急性肾小管坏死引起的少尿期不会发生 A. 酸中毒 B.水中毒 C.高钾血症 D. 尿钠含量降低 E. 低比重尿 7．急性肾小管坏死引起的少尿期时尿中下列哪项变化是错误的 A.尿比重＜1．015 B.尿钠含量>40(mmol/L) C.尿渗透压＜400mOsm／L
D.尿／血肌酐比值＞40：1 E.尿蛋白含量(十十) 8．关于急性肾功能衰竭多尿期下列哪项是错误的 A. 早期肾小球滤过率仍低于正常 B. 肾小管上皮细胞功能不完善 C.进入多尿期应立即补充KCl D. 进入多尿期血中NPN可逐渐恢复正常 E. 多尿期可发生低钾血症9．下述哪项可用做判定功能性肾功能衰竭或是器质性肾功能衰竭的指标 A. 尿比重 B. 尿钾含量 C. 肾小球滤过率 D. 肾小管分泌功能 E. 氮质血症 10. 肾性急性肾功能衰竭的临床特点中下列哪一项不存在 A.少尿 B.无尿 C. 管型尿 D.等渗尿 E.尿钠浓度降低 11. 下述哪项变化在功能性肾功能衰竭时不应出现 A. 肾血流量减少 B. 肾小管上皮细胞对水重吸收增加 C. 肾小管上皮细胞对钠重吸收减少 D. 血尿素氮含量增高 E. 血钾增高 12．急性肾功能衰竭多尿期大量排尿的严重后果 A. 高钾血症 B. 氮质血症 C. 水中毒 D. 低脂血症 E. 脱水 13.输尿管结石引起急性肾功能衰竭时GFR降低是因为 A. 肾小球毛细血管血压下降 B. 原尿回漏 C. 肾小球滤过面积减少 D. 囊内压升高 E.以上均不对 14. 急性肾小管坏死患者，肾功能恢复得最慢的是 A. 肾血流量 B. 肾小球滤过功能 C. 肾小管分泌功能
肾功能不全
第十六章肾功能不全 一、选择题 A型 1. 肾脏功能障碍可表现为下列功能的障碍,除了 A.排出代谢产物、毒物和药物 B.水电解质平衡、酸碱平衡 C.血压调节 D.生成1-(OH)D3 E.分泌肾素, 促红细胞生成素 2. 肾功能衰竭是指 A.尿量减少出现少尿.无尿的病理过程 B.尿中出现血尿.蛋白尿等异常成份的病理过程 C.肾浓缩功能障碍出现低渗尿时 D.不可逆性肾功能障碍 E.肾脏功能严重障碍出现生化内环境严重紊乱的病理过程 3. 急、慢性肾功能衰竭引起氮质血症的一个共同机制是 A.少尿、无尿 B.GFR严重降低 C.肾小球滤过膜通透性↓ D.肾小管重吸收↑ E.肾单位丧失 4. 蛋白尿是肾脏疾病时常见的特征,下列哪一项不正确? A.尿蛋白量多少与病变严重程度平行 B.可因滤过膜通透屏障破坏引起 C.可因滤过膜电荷屏障破坏引起 D.可因肾小管重吸收障碍引起 E.可因肾小管损伤、坏死引起 5. 有关肾小球滤过率(GFR)下列哪一项不对? A.指单位时间内两肾生成的超滤液量
B.正常成人的GFR约为125ml/min C.急性肾小管坏死时没有GFR变化 D.受肾单位数和肾血流量影响 E.受肾小球有效滤过压影响 6. 肾脏内分泌功能的概念中下列哪一个不确切? A.即肾脏可产生和分泌一些生物活性物质 B.肾产生的生物活性物质主要有肾素, 促红细胞生成素、 1,25-(OH)2D3、前列腺素和激肽释放酶 C.肾脏内分泌参与调节水、电解质平衡, 血压和红细胞生成 D.急性肾功能衰竭时常伴有明显的肾各种内分泌功能障碍 E.肾内分泌功能障碍可引起贫血、高血压、骨病等 7. 1,25(OH)2D3↓不会 A.引起小肠吸收钙↓ B.是引起高血磷的原因 C.引起骨钙沉着↓ D.引起甲状旁腺机能亢进 E.受PTH的影响 8. 急性肾衰和慢性肾衰时不会都出现 A.尿量变化和比重降低 B.氮质血症 C.代谢性酸中毒 D.水电解质代谢障碍 E.大量肾单位丧失 9. 有关急性肾小管坏死的概念, 哪一个是错的? A.和急性肾衰同义 B.不一定都有上皮细胞坏死 C.肾小管功能和肾小球滤过都有障碍 D.可由持续肾缺血和肾毒物引起 E.高钾血症,酸中毒和水中毒是少尿期引起死亡的最重要的因素 10. 急性肾小管坏死时GFR↓不会是因为
慢性肾功能不全
慢性肾功能不全 【导读】肾功能不全病症是我们常见的肾脏病症之一，肾功能不全被忽略或者是没有及时有效治疗，将慢慢变成慢性肾功能不全病症，它给患者身体带来伤害的同时也给患者的心理产生了沉重负担。治疗慢性肾功能不全，我们首先得了解它的原因、症状，最后才能对症下药治疗肾病。 慢性肾功能不全是指各种原因造成慢性进行性肾实质损害，致使肾脏明显萎缩，不能维持基本功能，临床出现以代谢产物潴留，水、电解质、酸碱平衡失调为主要特征。慢性肾功能不全如果不加以控制，会发展到尿毒症阶段。 日常生活中很多的进展性肾疾病最终都可能会成为慢性肾功能不全病症，也因此，造成肾功能不全的原因有很多种，常见的有慢性肾小球肾炎、代谢异常所致的肾脏损害等因素。医学上，慢性肾功能不全被划分为4个不同阶段： 1、肾功能代偿期 主要表现：肾小球滤过率≥正常值1/2时，血尿素氮和肌酐不升高、体内代谢平衡，不出现明显的症状。 2、肾功能不全期 主要表现：肾小球滤过率正常值50%以下，血肌酐水平上升至177μmol/L（2mg/dl）以上，血尿素氮水平升高7.0mmol/L（20mg/dl），患者有乏力，食欲不振，夜尿多，轻度贫血等症状。 3、肾功能衰竭期 主要表现：当内生肌酐清除率下降到20ml/min以下，BUN水平高于17.9～21.4mmol/L（50～60mg/dl），血肌酐升至442μmol/L（5mg/dl）以上，患者出现贫血，血磷水平上升，血钙下降，代谢性酸中毒，水、电解质紊乱等。 4、尿毒症终末期 主要表现：：内生肌酐清除率在10ml/min以下，血肌酐升至707μmol/L以上，酸中毒明显，出现各系统症状，以致昏迷。 慢性肾功能不全的原因 慢性肾功能不全疾病是日常常见的肾脏病症之一，它能给患者健康带来极大的危害，严重的时甚至可以致死。导致慢性肾功能不全的因素有很多，因为慢性肾功能不全是由各种进展性肾疾病发展而来。临床上把慢性肾功能不全的原因主要归纳为由三种肾脏疾病引起。 1、慢性肾小球肾炎：患者的慢性肾小球肾炎患者可进展为慢性肾功能不全，如IgA肾病、膜增殖性肾小球肾炎等，都是须要患者们及时有效的进行治疗的。 2、代谢异常所致的肾脏损害：患者由于代谢异常，轻易造成肾脏损害，进而会进展为慢性肾功能不全病症，如糖尿病肾病、痛风性肾病等。 3、血管性肾病变：患者会诱发血管性肾病病症，如高血压病、肾血管性高血压、肾小动脉硬化症等病症，都是导致进展为慢性肾功能不全的病因。 慢性肾功能不全的症状 慢性肾功能不全的症状，在临床上主要是表现为以下几方面： 1、消化系统：患者会出现厌食、恶心呕吐、口腔溃疡、口腔有氨臭味、上消化道出血、症状。 2、血液系统：白细胞减少，吞噬和杀菌能力减弱，患者人体易发生感染；另外，慢性肾功能不全症状严重时可出现贫血症状。 3、心血管系统：高血压病人有不同程度高血压，可引起动脉硬化、心功能衰竭症状出现。
肾功能不全分级
肾功能不全分级 国内曾经分为4期代偿期、失代偿期、衰竭期、尿毒症期。 现在都按照美国的CKD分期根据chronic kidney disease CKD来分分为 CKD1-5期。即分为1、2、3、4、5期。分期标准按照肾小球滤过率的损害程度 根据肾功能中的肌酐值这一项结合年龄体重来计算出肾小球滤过率GFR越 高代表肾脏清除毒素的效果越好。分期的数值可以记为9-6-3-15即90、60、3 0和15的分期标准。具体的分期如下 1期 GFR正常或升高伴肾脏损害。 GFR >90 2期轻度GFR下降伴肾脏损害。 GFR 60-89 3期中度GFR下降。GFR30-59 4期重度GFR下降。GFR15-29 5期肾衰竭。GFR小于15或透析肾功能不全分级根据chronic kidney disease CKD来分分为CKD1-5期。根据肾功能中的肌酐值这一项结合年龄体重来计 算出肾小球滤过率GFR越高代表肾脏清除毒素的效果越好。 肾功能不全分期可分为四期 一期肾功能储备代偿期。因为肾脏储备代偿能力很大因此临床上肾功能 虽有所减退但其排泄代谢产物及调节水、电解质平衡能力仍可满足正常需要 临床上并不出现症状肾功能化验也在正常范围或偶有稍高现象。 二期肾功能不全期。肾小球已有较多损害60%-75%肾脏排泄代谢废物 时已有一定障碍肌酐尿素氮可偏高或超出正常值。病人可以出现贫血疲乏无 力体重减轻精神不易集中等。但常被忽视若有失水、感染、出血等情形 则很快出现明显症状。 三期肾功能衰竭期。肾脏功能已损害相当严重75%-95%不能维持身体 的内环境稳定患者易疲劳乏力注意力不能集中等症状加剧贫血明显夜 尿增多血肌酐、尿素氮上升明显并常有酸中毒。此期又称氮质血症期。 四期尿毒症期或肾功能不全终末期。此期肾小球损害已超过95%有严重 临床症状如剧烈恶心、呕吐尿少浮肿恶性高血压重度贫血皮肤瘙痒 口有尿臊味等。 慢性肾功能不全分3个阶段 1肾功能不全代偿期肾小球滤过率GFR降低内生肌酐清除率Ccr大于5 0ml/min血肌酐(Scr)≤178μmol/L血尿素氮(BUN)≤9mmol/L一般无肾功能 不全临床症状。 2肾功能不全失代偿期氮质血症期Ccr 25-50 ml/min Scr178μmol/ L BUN大于9mmol/L出现轻微肾功能不全症状乏力、恶心、食欲减退、贫血等。3肾功能衰竭期尿毒症期Ccr小于25ml/min Scr大于445μmol/L BUN大于20mmo l/L出现水、电解质、酸碱平衡紊乱和明显的各系统症状。当Ccr小于10ml/min 时则称为尿毒症终末期。
慢性肾衰竭——临床表现
慢性肾衰临床表现 1.水、电解质和酸碱平衡失调（1）钠、水平衡失调常有钠、水潴留，而发生水肿、高血压和心力衰竭。（2）钾的平衡失调大多数患者的血钾正常，一直到尿毒症时才会发生高钾血症。（3）酸中毒慢肾衰时，代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留，肾小管分泌氢离子的功能缺陷和小管制造NH3的能力差，因而造成血阴离子间隙增加，而血HCO3-浓度下降，这就是尿毒症酸中毒的特征。如二氧化碳结合力＜13.5mmol／L，则可有较明显症状，如呼吸深长、食欲不振、呕吐、虚弱无力，严重者可昏迷、心力衰竭或（和）血压下降。酸中毒是最常见死因之一。（4）钙和磷的平衡失调，血钙常降低，很少引起症状。（5）高镁血症当GFR＜20mL／min 时，常有轻度高镁血症，患者常无任何症状，仍不宜使用含镁的药物。透析是最佳解决方法。（6）高磷血症：防止血磷升高有利于防止甲旁
亢。 2.各系统症状（1）心血管和肺症状①高血压有少数患者可发生恶性高血压。原因：a 水钠潴留b肾素增高。②心力衰竭是常见死亡原因。临床表现与一般心力衰竭相同。有部分病例症状很不典型，仅表现为尿量突然减少或水肿加重。③心包炎多为透析相关性。由尿毒症毒素引起。临床表现与一般心包炎相同，惟心包积液多为血性。④动脉粥样硬化为主要死亡原因之一。⑤呼吸系统症状酸中毒呼吸深而长，体液过多可引起肺水肿。尿毒症毒素可引起尿毒症肺炎。胸膜炎，甚至胸腔积液。（2）血液系统表现①贫血为尿毒症必有症状。有冠心病者可因贫血而诱发心绞痛。②出血倾向表现为皮肤瘀斑、鼻出血、月经过多、外伤后严重出血、消化道出血等。③白细胞异常容易发生感染，WBC计数正常，但粒细胞和淋巴细胞减少。（3）神经、肌肉系统症状疲乏、失眠、注意力不集中是慢性肾衰的早期症状
肾功能不全的检查指标
【长沙普济医院】肾功能不全给患者带来非常大的危害，严重影响患者的肾脏，导致患者体内的废物和毒素无法排泄，从而影响身体其他器官，因此肾功能不全的症状多种多样。想要准确的判断自己的病情，做到对症治疗，就需要患者对肾功能不全的检查指标有所了解。那么肾功能不全的检查指标都有哪些呢? 肾病专家指出：了解肾功能不全的检查指标，有利于患者判断自己的病情，调整好心态，积极配合医生的治疗，从而达到最佳治疗效果，早日恢复正常生活。下面是肾功能不全检查指标内容的介绍： 1、血尿素氮：血尿素氮方法简便，临床上广泛应用，是肾功能不全的重要检查指标。血尿素氮的正常值为2.9～7.5mmol/L(8～21mg/dl)，患上肾功能不全后，患者的人体蛋白质分解代谢和肾脏的排泄功能严重受损，使血尿素氮迅速明显地增加，当其超过7.5mmol/L 时，意味着肾小球滤过率至少降到60%以下。 2、血清肌酐：血清肌酐主要来源于肌肉组织代谢，由肾小球滤过排出体外，受肾外因素很少，是衡量肾功能是否正常的重要指标，其正常值为44-133umol/L(地域和医院不同数值有所差异)。血肌酐浓度与肾小球滤过功能呈反比关系，肾功能不全时，肾小球滤过能力下降，血肌酐浓度上升。 3、内生肌酐清除率：由于肌酐是内源性物质，其在血浆中浓度与尿中排出量都较为恒定，所以内生肌酐清除率是判断肾功能是否正常的检查指标，其正常值为80～120ml/min。肾功能不全时，内生肌酐清除率开始降低，其降低程度上基本上反映肾实质损害程度。一般认为，当降到正常值的80%时，表示肾小球滤过的功能已有减退，如降至51～70ml/min时示轻度损伤，降至31～50ml/min时示中度损伤，降至20ml/min 时即可出现尿毒症的症状。 以上就是肾功能不全指标的相关介绍。肾功能不全只不过是人生的点缀，生命如日盈亏，只要你相信，前面就是阳光。肾病的磨砺，并不都是伤痕累累或垂头丧气，关键在于自己是否敢于微笑的去面对，即使曾经失败，也可以伸出勇敢的手，笑语握别昨日的泪眼。 1
肾功能不全
肾功能不全 一、客观题：单选题(A1/A2型题) （B）1.关于急性肾小管坏死多尿期，下列哪项错误 A、尿量超过400ml/24h B、氮质血症和高钾血症立即被纠正 C、可产生低钾血症 D、可有脱水甚至休克 E、病人抵抗力低下，易继发感染 （E）2.下列尿的变化指标中哪项表示慢性肾功能衰竭更严重 A、夜尿增多 B、尿蛋白阳性 C、高渗尿 D、低渗尿 E、等渗尿（D）3.下列哪种因素不会导致GFR↓ A、肾血管收缩 B、肾灌注压下降 C、肾小管堵塞 D、肾小球超滤分数↑ E、原尿返流 （A）4.慢性肾衰合并高钾血症主要是因为： A、晚期大量肾单位破坏 B、肾单位中原尿过多 C、呕吐腹泻 D、长期用排钾血症 E、代谢性碱中毒 （D）5.原尿回漏可造成下列现象，除外： A、肾小管阻塞 B、肾间质水肿 C、肾小球滤过率下降 D、渗透性利尿 E、原尿流速缓慢 （E）6.判断肾功能衰竭程度最可靠的指标是： A、NPN B、BUN C、电解质紊乱情况 D、代谢性酸中毒 E、肌酐清除率 （D）7.下述哪一项不是慢性肾衰的特点 A、肾脏泌尿功能急剧降低 B、机体内环境严重紊乱 C、氮质血症 D、高钾血症 E、代谢性酸中毒 （B）8.尿毒症时最早出现和最突出的症状是： A、神经系统症状 B、消化系统症状 C、呼吸系统症状 D、循环系统症状 E、造血系统症状
（C）9.慢性肾衰进行性发展的最主要原因： A、原始病因持续存在 B、肾小管重吸收负荷过重，致肾小管损伤 C、健存肾单位进行性减少 D、GFR进行性降低 E、肾血流量进行性减少（E）10.肾功能衰竭少尿期，输入大量水分严重时可导致： A、低渗性脱水 B、高渗性脱水 C、等渗性脱水 D、水肿 E、水中毒 （E）11.慢性肾衰病人有出血倾向的主要原因是： A、血小板数量下降 B、血小板寿命缩短 C、骨髓造血功能障碍 D、与肾性高血压的发生有关 E、血小板功能障碍 （D）12.下列哪种物质下不属于尿毒症的常见毒素 A、尿素 B、肌酐 C、PTH D、甲状腺激素 E、中分子物质（D）13.有关急性肾功能衰竭的描述，下列哪一项是错误的 A、功能性肾衰尿钠含量显著少于肾小管坏死肾衰的含量 B、水潴留常超过钠潴留，故易发生稀释性低钠血症 C、高血钾是急性肾衰最危险的并发症 D、多尿期尿量增多可很快纠正少尿期造成的氮质血症 E、非少尿型急性肾衰以肾小管浓缩功能障碍为主 （D）14.肾功能衰竭是指： A、发生氮质血症的各种疾病 B、尿中出现蛋白质、管型、红细胞和白细胞的病理过程 C、持续少尿、无尿的病理过程 D、肾脏泌尿与内分泌功能障碍引起内环境紊乱的病理过程 E、各种肾实质疾病引起的病理过程 （D）15.下列哪项不是急性肾功能衰竭的临床表现 A、氮质血症 B、高钾血症 C、代谢性酸中毒 D、高钙血症 E、少尿（A）16.肾小管中尿液pH值增高时，可使： A、肾小管排NH4+减少，NH3重吸收增多
肾功能不全
肾功能不全 首先明确概念 急性肾损伤（AKI）即原来的ARF（急性肾衰竭） 关系： 急性肾小管坏死（ATN）是急性肾衰竭最常见的原因之一 八版内科学P518 急性肾损伤以往叫急性肾功能不全（ARF） 一、病因和发病机制 1.肾前性：血容量急剧减少，肾脏灌注不足（最常见） 2.肾性：肾实质损伤（肾小管坏死最常见、原因主要是中毒） 3.肾后性：主要是急性尿路梗阻（从肾盂－尿道的任意水平）最不常见 二、临床表现 ARF可表现为少尿型和非少尿型 高分解型ARF：BUN每日递增＞14.3mmol/L，Cr每日递增＞170μmol/L 肾前性氮质血症：当肾血流恢复后，迅速好转 肾后性氮质血症：突然无尿或间断无尿 少尿期高钾血症和代谢性酸中毒多见，是死亡主因 三、诊断与急、慢性肾衰竭的鉴别诊断 四、治疗和预后 肾前性氮质血症的治疗首先应寻找病因 肾后梗阻引起时，应在膀胱放置导尿管 肾实质性ARF应根据肾活检采取不同的治疗方案 透析疗法：血钾≥6.5；PH＜7.15（7.2实用内科学）；利尿治疗无效；心包炎；严重脑病；严重心律失常等（八版内科P523）但无肌酐数据！ 男，45岁，进行性少尿4天。既往体健。查体：BP160/90mmHg，心率120次/分，双下肢水肿。BUN 18.9mmol/L，Scr 655.6μmol/L，动脉血气分析：PH 7.11，PaO2 65mmHg，PaCO2 33mmHg，BE-8.5急需采取的最主要治疗措施是： A.透析治疗
B.利尿治疗 C.降压治疗 D.口服泼尼松 E.纠正酸中毒 『正确答案』A 急性肾衰少尿或无尿期最危险的是 A.水中毒 B.血钠、血钙降低 C.高血钾 D.代谢性酸中毒 E.高血压 『正确答案』C 急性肾小管坏死ATN（与ARF关系） 一、病因：主要是缺血和中毒 肾毒性制剂： ①肾毒性抗生素-氨基苷类、万古霉素 ②肾毒性中药-关木通、乌头、附子等 ③造影剂；④环孢霉素A，引起严重肾血管痉挛致远端肾小管功能异常；⑤抗肿瘤药-顺铂、汞、镉⑥生物毒素-鱼胆 二、发病机制 1.肾血流动力学异常 2.肾小管上皮细胞代谢障碍 3.肾小管上皮脱落，管腔中管型形成 三、临床表现 临床上分为少尿型和非少尿型，后者预后较好 （一）少尿期－少尿甚至无尿 出现各系统症状，严重者MODS，BUN、Cr上升，GFR下降，酸中毒和高钾较常见 （二）多尿期 3～5L/日，尿比重低，可出现水和电解质紊乱 （三）恢复期（易发生感染） 四、诊断 鉴别肾前性、肾实质性和肾后性（同前） 五、治疗和预后 （一）少尿期——同前 （二）多尿期治疗——维持电解质、PH平衡 （三）恢复期治疗
肾功能不全对患者有什么危害
肾功能不全对患者有什么危害 *导读：据了解，肾功能不全是一种危害性很大的肾病，一旦疾病恶化，就会威胁患者的生命。因此，在生活中，大家一定要多…… 据了解，肾功能不全是一种危害性很大的肾病，一旦疾病恶化，就会威胁患者的生命。因此，在生活中，大家一定要多加的注意此病。但是，很多的人对于肾功能不全的危害不是很了解，接下来，就由权威肾病专家对“肾功能不全对患者有什么危害”做详细解答。 *肾功能不全对患者有什么危害? 肾功能不全是由多种原因引起的，肾小球严重破坏，使身体在排泄代谢废物和调节水电解质、酸碱平衡等方面出现紊乱的临床综合症后群。主要有四个方面的危害： 1、肾功能不全代偿期：血肌酐133～177umol/L，因肾脏代偿能力大，因此在临床上肾功能虽有所减退，但其排泄代谢产物及调节水、电解质平衡能力仍可满足正常需要，临床上并不出现症状，肾功能化验也在正常范围或偶有稍高现象。 2、肾功能不全失代偿期(又称肾功能不全氮质血症期)，血肌酐177～443umol/L，肾小球硬化纤维化数量增多，约损伤 60-75，肾脏排泄代谢废物时已有一定障碍，血肌酐尿素氮偏高或超出正常值。病人出现贫血，疲乏无力，体重减轻，精神不易
集中等，但常被忽视。若有失水、感染、出血等情形，则病情进展将加速。 3、肾功能衰竭期，血肌酐443-707umol/L，肾小球硬化、肾小管-间质纤维化、肾血管纤维化，导致肾脏功能损伤严重，贫血明显、夜尿增多、血肌酐、血尿素氮上升明显，并常有酸中毒，此期如不加系统正规治疗，将发展到终末期肾病，治疗难度更大。 4、尿毒症期或肾功能不全终末期，血肌酐707umoll/L。肾功能不全尿毒症期患者是肾小球损伤超过95，有严重临床症状，如剧烈恶心、呕吐，尿少，浮肿，恶性高血压，重度贫血，皮肤瘙痒，口有尿臊味等。 “肾功能不全对患者有什么危害”这个问题专家已经为大家介绍完了，相信大家对于肾功能不全的危害有了一定的认识。专家温馨提醒：一旦发现自己的身体出现肾功能不全的症状时，一定要及时的到正规的医院接受治疗，防止耽误了病情，给自己的身体带来严重的伤害。
认清慢性肾功能不全的早期征兆
认清慢性肾功能不全的早期征兆 慢性肾功能不全会给患者带来较大的痛苦，并且伴有很多令人难过的症状，更严重的是会导致尿毒症的发生。下面请肾病医院专家讲讲慢性肾功能不全早期征兆有哪些。 慢性肾功能不全早期征兆有哪些？ 1.消化系统症状慢性肾功能不全早期可能出现厌食、腹部不适、恶心、呕吐等消化系统症状，一般多由于肾脏功能失代偿出现H+产生过多或排出障碍，可以抑制食欲，降低胃肠消化能力；胍类、多胺类物质蓄积，亦可刺激胃肠，产生上述症状。 2.贫血可有结膜、指甲、口唇颜色变浅，头晕、疲乏等。由于肾脏对氨基酸代谢产物多胺的清除能力下降，血中多胺水平显着升高，可能干扰红细胞生成素受体或直接破坏红细胞生成，使红细胞自溶，使患者发生贫血。 3.头晕、乏力 由于慢性肾功能不全时，往往会出现贫血、蛋白尿，机体蛋白分解增加，因此头晕、乏力可先于其他肾功能不全的症状出现。同时慢性肾功能不全时，厌食使钾摄人不足，或呕吐、腹泻、长期应用利尿剂引起钾丢失过多，也可出现低钾血症，出现脚软、乏力等症状。、 4.血压升高 慢性肾功能不全时由于钠水潴留、体内瘦素排泄下降、交感神经兴奋、脂质代谢紊乱、动脉粥样硬化等因素，均可能会引起血压的升高。 5.皮肤瘙痒 慢性肾功能不全时，由于电解质代谢紊乱，其中较为常见的有钙、磷代谢紊乱、表现为高磷血症(≥6.0mg／d1)或钙磷乘积异常升高(≥65rag／d1)时；高血磷可诱使慢性肾功能不全患者易出现继发性甲状旁腺功能亢进，血清PTH水平明显高，可引起皮肤、黏膜钙化，产生顽固性皮肤瘙痒；慢性肾功能不全时，蛋白代谢产物组胺等经肾脏排泄减少，均可刺激皮肤，产生瘙痒。 6.尿量改变 慢性肾功能不全的早、中期，主要表现为夜尿、多尿，晚期可有尿量减少。夜尿，是指夜间尿量增多，正常人每日尿量约为1500毫升，夜间尿量仅占1／3，慢性肾功能不全早期即有夜尿增多，接近甚至超过白天尿量。多尿指成人24小时尿量超过2000毫升，慢性肾功能不全时由于原尿流速增快、肾单位破坏、肾小管重吸收功能下降、钠离子分泌过多、肾浓缩功能降低等因素，使尿液不能充分浓缩，出现多尿。 7.水肿 患者早期可出现眼睑等疏松组织的浮肿，严重者可出现双下肢指凹性水肿，甚至出现腹水、咯粉红色泡沫痰(肺水肿表现)。水肿产生的主要原因是肾功能不全时，肾脏对多胺等毒物的清除下降，从而增强微循环血管的通透性，使尿毒症患者出现肺水肿、脑水肿、心包渗出及顽固性"肾性腹水"。同时尿毒症患者往往伴有严重高血压、急性左心衰等，亦可加重肺水肿。 慢性肾功能不全认清早期征兆是关键。通过以上肾病医院专家的介绍，希望您能提高警惕。对慢性慢性肾功能不全出现的早期症状一定要及时治疗。如果还有什么问题，或想了解更多的肾病知识，请咨询肾病专家（点击咨询）进行直接沟通，肾病医院，祝您早日康复！