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神经外膜

神经系统发育异常性疾病

神经系统发育异常性疾病是指胎儿在胚胎发育期，由多种致病因素引起的获得性神经系统发生或发育缺陷性疾病。病因： 1、单基因突变。 2、染色体异常。 3、单纯外源性因素。 4、病因不明。颅颈区畸形是发生于颅底、枕骨大孔、上位颈椎区的畸形。一、颅底凹陷症是以枕骨大孔区为主的颅底骨组织陷入颅腔，枢椎齿状突上移并进入枕骨大孔，使其狭窄，后颅窝变小，导致脑桥、延髓、小脑、颈髓和神经根受压、牵拉出现相应的症状——晚期出现CSF循环障碍——梗阻性脑积水，ICP 升高。病因：分原发性和继发性。临床表现： 1、多在成年起病，缓慢进展，短颈，颈，后发际低，后颈痛，耳衬短小，头颈部活动受限。 2、枕骨大孔区综合症的症状： a、颈神经根症状。 b、后组脑神经损害。 c、上位颈髓及延髓损害。 d、小脑损害。 e、椎-基底动脉供血不足。辅助检查：颅颈侧位、张口正位X片上测枢椎突的位置：>3mm以上确诊。治疗：手术是唯一的治疗方法。二、扁平颅底多为原发性。指颅前、中、后窝的颅底部，特点是鞍背至枕大孔前缘处，自颅腔向上凸，使颅底扁平，蝶骨体长轴与枕骨斜坡构成的颅底角度>145°。单纯扁平颅底可无临床症状或仅有短颈，状颈外观。确诊：测量颅底角>145°。

三、小脑扁桃体下疝畸形（Arnold-Chiari畸形）是先天性枕骨大孔的发育异常，颅后窝容积变小，小脑扁桃体、延髓下段及第四脑室下部疝入颈段椎管内，造成枕大池变小或闭塞，蛛网膜粘连肥厚。发病机制：见P402. 临床分型： 1、Chiari Ⅰ型：小脑扁桃体及下蚓部疝至椎管内，延髓与第四脑室位置不受影响，不伴脊髓脊膜膨出。 2、Chiari Ⅱ型：最常见，小脑、延髓、第四脑室均疝入，梗阻性脑积水，脊髓脊膜膨出。 3、Chiari Ⅲ型：最严重，除Ⅱ型外，合并上颈段，枕部脑膜膨出。 4、Chiari Ⅳ型：小脑发育不全，不向下方移位。临床表现：女性>男性，Ⅰ型多见于儿童与成年人，Ⅱ型多见婴儿，Ⅲ型新生儿，Ⅳ型罕见，见于婴儿。 1、颈枕疼痛，压痛，强迫头位。 2、延髓，上颈髓受压症状。 3、脑神经，颈神经症状。 4、小脑症状。 5、慢性高ICP症状。辅助检查： 1、首选头颅MRI检查。 2、头颅颈椎X片检查。治疗：手术治疗。

神经系统常见肿瘤治疗指引_CSNO2010_.

引言原发性脑肿瘤是十大常见致死肿瘤之一。根据美国资料 , 与肿瘤相关的死亡原因中 , 脑肿瘤在 20~39岁男性系第一位 , 女性为第五位。胶质瘤是中枢神经系统 (Central nervous system, CNS 最常见的原发性肿瘤 , 其临床预后相差甚远 , 虽然一些低级别胶质瘤可以治愈 , 但多数胶质瘤 , 特别是高级别胶质瘤患者预后不佳。而一些高度恶性的 CNS 肿瘤 , 如原发中枢神经系统淋巴瘤、原发中枢神经系统生殖细胞瘤 , 通过合理的治疗 , 疗效颇好 , 甚至可以达到治愈。脑转移瘤是颅内最常见的恶性病变 , 发生率远超过原发恶性脑肿瘤。在全身恶性肿瘤中约有 20%~40%的患者会出现脑转移 , 这些晚期肿瘤患者通过积极的治疗 , 也能获得延长生存时间 , 提高生存质量的效果。然而 , 要达到良好的临床治疗结果 , 特别是恶性脑肿瘤 , 多学科合作的综合治疗是前提 , 而规范化治疗则是基本保障。为此 , 中国抗癌协会神经肿瘤专业委员会配合中国抗癌协会系列参考丛书———《神经系统肿瘤》, 参考欧美发达国家的临床指引 , 结合中国特点 , 对中枢神经系统常见 (恶性肿瘤制定相应的治疗指引 , 供神经肿瘤相关临床工作者参考 , 希望有助于规范治疗和提高我国神经系统肿瘤的治疗效果。本版指引包括主要的神经系统常见的肿瘤有 :星形细胞肿瘤、室管膜肿瘤、髓母细胞瘤、原发中枢神经系统淋巴瘤和原发中枢神经系统生殖细胞肿瘤。 (本文为中国抗癌协会《神经系统常见肿瘤诊疗纲要》简化版 , 完整版由北京大学医学出版社正式出版。治疗指引神经系统常见肿瘤治疗指引 (CSNO 2010

神经系统的组成和功能

神经系统的组成和功能神经系统的组成：人体神经系统是由脑、脊髓和它们所发出的神经组成的。其中，脑和脊髓是神经系统的中枢部分，组成中枢神经系统；脑神经和脊神经是神经系统的周围部分，组成周围神经系统。神经系统的组成可概括为：神经元：神经元又叫神经细胞，是神经系统结构和功能的基本单位。脑：脑位于颅腔内，包括大脑，小脑和脑干三部分（1）大脑大脑由左、右两个大脑半球组成。大脑皮层是覆盖大脑半球表面的一层灰质，大脑皮层表面具有许多深浅不同的裂或沟以及沟裂之间隆起的回，因而大大增加了大脑皮层的总面积和神经元的数量。大脑皮层是调节人体生理活动的最高级中枢，其中比较重要的中枢有：躯体运动中枢(管理身体对侧骨骼肌的运动)、躯体感觉中枢(与身体对侧皮肤，肌肉等处接受刺激而使人产生感觉有关)、语言中枢(说话、书写、阅读和理解语言关，为人类特有)、视觉中枢(与产生视觉有关)。（2）小脑小脑位于脑干背侧、大脑的后下方。小脑的主要功能是使运动协调、准确，维持身体的平衡。人喝酒喝醉了，走路摇晃，站立不稳，这是由于小脑被酒精麻痹而引起的。（3）脑干脑干灰质中，有一些调节人体基本生命活动的中枢，如心血管运动中枢、呼吸中枢等。如果这一部分中枢受到损伤，会立即引起心跳、呼吸停止而危及生命。脊髓：脊髓位于脊柱的椎管内，上端与脑相连，下端与第一腰椎下缘平齐。脊髓是脑与躯体、内脏之间的联系通道。（1）脊髓的结构从脊髓的横切面可以看出，脊髓包括灰质和白质两部分。灰质在中央，呈蝶形；白质在灰质的周围。白质内的神经纤维在脊髓各部分之问以及脊髓和脑之间，起着联系作用。（2）脊髓的功能反射功能：人的脊髓灰质里有许多低级中枢，可以完成一些基本的反射活动，如膝跳反射、排便反射等。但是，脊髓里的神经中枢是受大脑控制的。传导功能：脊髓能对外界或体内的刺激产生有规律的反应，还能将这些刺激的反应传导到大脑。反之，脑的活动也要通过脊髓才能传递到身体各部位。因此脊髓是脑与躯干、内脏之间联系的通道。

神经递质共存现象

【专题】神经生理的递质共存问题和大家谈谈递质共存，可能有助于进一步理解。递质共存现象：长期以来，一直认为一个神经元内只存在一种递质，其全部神经末梢均释放同一种递质。这一原则称为戴尔原则(Dale principle)。近年来应用免疫细胞化学方法，1979年Hokfelt等发现在交感神经节内含NE和SOMT。并产生了递质共存(neurotransmitter coexistence)的概念。以后又陆续发现在脑、脊髓和外周组织都有神经肽和经典递质共存的现象，从而改变了传统的化学传递概念。递质共存的方式很多（递质与递质；递质与多肽；多肽与多肽），其中比较多见的是一种经典递质与多种神经肽共存的形式。递质共存的现象很普遍，人和动物的中枢神经或外周神经组织中都有递质共存（见表）。然而，共存的递质之间存在种族差异。递质共存的生理意义 1．突触后相互调节作用共存的递质和神经肽共同释放(corelease)后，共同传递(cotransmi tter)信息。两者分别作用于突触后，起相互协同或拮抗作用，以有效地调节细胞或器官的功能。 (1)协同作用：猫唾液腺接受颌下神经节的副交感神经和颈上神经节的交感神经双重支配，副交感神经内含ACh和VIP，交感神经内含NE和NPY。ACh引起唾液腺分泌稀稠液，并增加唾液腺的血供；VIP并不直接影响唾液腺的分泌，却能增加唾液腺的血供，增加唾液腺上ACh受体的亲和力，从而增加ACh分泌唾液腺的作用。NE导致唾液腺分泌粘稠液，并减少血供；NPY也并不直接调节唾液腺的分泌，而是通过收缩支配唾液腺的血管，与NE 协同调节唾液腺的分泌。可见，支配猫唾液腺神经末梢中共存的递质与神经肽，两者起协同作用(图16—3)。 (2)拮抗作用：肾上腺髓质嗜铬细胞中共存脑啡肽和NE。电刺激狗内脏大神经，导致肾静脉血浆中NE和脑啡肽的含量同时升高，并伴血压升高；狗利舍平化后，再刺激内脏大神经，此时肾静脉血浆中NE的含量低于正常，而脑啡肽的含量却高于正常，并伴有血压下降。若

美国NCCN 神经系统肿瘤治疗指南

美国NCCN 神经系统肿瘤治疗指南（2008）的介绍及解读发表时间：2009-08-02发表者：马文斌 (访问人次：650) 美国NCCN神经系统肿瘤治疗指南（2008）的介绍及解读作者：北京协和医院神经外科马文斌，郭旭, 王任直美国国家综合肿瘤网（National Comprehensive Cancer Network，NCCN）公布的肿瘤治疗指南，系由美国著名的肿瘤学家依照临床循证医学的资料制定；指南对常见的肿瘤治疗方案每年均进行更新，是国际上最权威的指南之一，且已被全球的肿瘤工作者广泛采用并作为恶性肿瘤治疗的重要参考依据。结合我国目前神经系统恶性肿瘤治疗的实际认真解读NCCN指南，将会推动我国神经系统恶性肿瘤规范化及个体化综合治疗的开展。 1.指南所涉及的神经系统肿瘤及其概述 2008版指南所涉及主要是CNS恶性肿瘤，包括低级别浸润性星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤、室管膜瘤；高级别星形细胞瘤包括胶质母细胞瘤；颅内转移瘤、癌性/淋巴瘤性脑膜炎；原发性中枢神经系统淋巴瘤以及椎管内转移瘤。 1.1虽经过神经肿瘤学工作者30多年不懈的努力，但恶性胶质瘤病人的预后仍不满意。197 8年Walker MD报道，仅进行支持治疗，多形性胶母细胞瘤（GBM）平均生存不足3个月，9 7%在1年内死亡；经历30年后，美国2002年脑肿瘤登记调查结果表明诊断GBM后，患者平均生存期仍少于1年，5年生存率低于3%。因此恶性胶质瘤仍是神经外科目前治疗难点之一。 1.2 中枢神经淋巴瘤（PCNSL）发病率和患病率在过去的40年呈增长趋势，由原来占CNS 肿瘤的1%～2% 上升到5%～7%，且由于AIDS 的流行和心肺肾等器官移植后免疫抑制剂使用的增加，本病还有上升的趋势；另外随着以CD20为靶标的嵌合型抗体药物美罗华的问世，中枢神经系统淋巴瘤的治疗策略有了很大改变，以化疗为主的治疗效果有了很大提高。 1.3 随着新的细胞毒药物和分子靶向药物的应用，很多原发肿瘤患者的生存期有了很大提高；但由于血脑屏障这一主要原因，加之影像学进步和老龄化到来，脑转移瘤的发病率亦有升高。2005年流行病学资料报告：美国出现脑转移瘤200,000例；尸检发现约25%死于癌症的患者有脑转移，而在肿瘤患者有生之年，约8%～10%出现有临床症状的脑转移瘤；就原发脑肿瘤与脑转移瘤的发病率进行比较，后者是前者5-8倍。 2.神经系统肿瘤影像学诊断原则在神经系统肿瘤影像学诊断原则方面，指南认为高级别脑肿瘤以及软脑膜的转移瘤都通常会在增强MRI上有异常发现，因此增强MRI应成为肿瘤诊断的金标准；指南对磁共振波谱成像（MRS）着墨较多，认为MRS 能够评价肿瘤及正常组织的代谢情况，其最佳用途是区分放射性坏死抑或肿瘤复发，另外利用MRS对肿瘤分级或评价治疗效果可能有帮助，MRS显示最异常的区域是进行活检的最佳靶点；在神经系统肿瘤诊断中，如患者存在幽闭恐惧症及体内植入物则可以利用头颅增强CT进行诊断；PET或SPECT扫描能够通过放射性标记物评估肿瘤及正常组织的代谢情况，其最佳用途是区分放射性坏死抑或肿瘤复发，亦可有助于肿瘤分级以及提供肿瘤活检的最佳靶区。 3.神经系统肿瘤手术治疗原则在神经系统肿瘤的手术治疗原则方面，指南提出的原则很简洁：对于恶性神经系统肿瘤切除的最大化，与此同时保障手术并发症的最小化；以及对手术标本进行准确病理诊断。手术方式包括：对可切除的区域做病灶大块全切除，立体定向活检，开放活检以及肿瘤的大部切除，为明确了解手术切除范围，建议术后24-72小时内进行MRI

神经递质

关于“神经递质”的师生对话湖北省应城市二中易辉生：神经递质的化学本质是什么师：①氨基酸：谷氨酸、天冬氨酸、丝氨酸、γ-氨基丁酸、甘氨酸 ②单胺类及其他生物胺：多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、组胺、血清素 ③肽：生长抑素、物质P、阿片肽 ④其他：乙酰胆碱、腺苷、花生四烯乙醇胺、一氧化氮。生：神经递质是大分子吗师：大多数神经递质应该是属于小分子，但是少数肽类的神经递质是大分子。生：神经递质由什么部位合成作为神经递质的必要条件之一，是神经递质能在细胞内合成。目前已知，肽类神经递质的前体在胞体内合成；而经典神经递质，则在神经纤维的末梢中合成。神经肽的合成实际上是蛋白质的合成。它是由DNA经转录过程形成相应的mRNA，再经翻译形成相应的神经肽前体。前体形成后再经酶的剪切形成有活性的神经肽。经典神经递质是由一系列酶促反应而形成。生：神经递质的释放方式是怎样的师：尽管有许多神经递质是小分子，但是它们的释放方式依然是通过胞吐作用来完成的，因为神经递质是储存在突触小泡中,是一种囊状结构。生：常见的神经递质有哪些师：脑与脊髓中最常见的神经递质是谷氨酸，分布于超过90%的兴奋型突触。脑中第二常见的神经递质是γ-氨基丁酸，分布于超过90%的抑制型且不使用谷氨酸的突触。甘氨酸是脊髓中最常见的抑制型神经递质，脑中最常见的神经递质包括乙酰胆碱、GABA、血清素、多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、褪黑激素、脑内啡等。生：神经递质可以分成哪些种类师：可以分成兴奋性递质和抑制性递质。兴奋性递质有乙酰胆碱、去甲肾上腺素、5羟色胺。而抑制性递质有多巴胺、甘氨酸等。

生：递质的作用机理是怎样的师：1.兴奋性递质作用机理：突触小泡释放兴奋性化学递质，这些兴奋性化学递质与后膜受体结合，提高膜对Na 十、K十，CI－，特别是 Na十的通透性增加，膜电位降低，局部去极化，即产生兴奋性突触后电位。兴奋性突触后电位加大到一定程度时，就导致突触后神经元产生扩布性兴奋，传到整个突触后神经元。 2.抑制性递质作用机理：当神经元轴突末梢兴奋，通过突触前膜释放，但释放到突触间隙中的是抑制性递质。此递质与突触后膜特异性受体结合，使离子通道开放，提高膜对钾离子、氯离子，尤其是氯离子的通透性，使突触后膜的膜电位增大，出现突触后膜超极化，称为抑制性突触后电位。此时，突触后神经元不易去极化，不易发生兴奋，表现为突触后神经元活动抑制。生：一个神经元可以有多种神经递质吗师：神经递质是将信息由一个神经元传到另一个神经元的介导物质。脑内的神经递质，仅目前所知道的，就多达上百种。过去认为，一个神经末梢只能释放一种神经递质；70年代末发现，一个神经末梢可以释放两种甚至三种神经递质。在一个神经元上可以看到成百乃至成千个神经元之间相互联系的接触点——突触，说明一个神经元可以与很多神经元发生联系。每一个突触中都有神经递质在起传递信息的作用。因此，每一个神经元可以在同时或不同时接受很多神经递质的作用。这些神经递质可以组成很多不同的排列组合形式。根据计算，如果有40种神经递质，每两个组成一组，则可产生780种不同的组合。不同的组合可能代表

神经递质简介

神经递质简介 neurotransmitter 在化学突触传递中担当信使的特定化学物质。简称递质。随着神经生物学的发展，陆续在神经系统中发现了大量神经活性物质。 [编辑本段] 一、神经递质的生活周期在中枢神经系统（CNS）中，突触传递最重要的方式是神经化学传递。神经递质由突触前膜释放后立即与相应的突触后膜受体结合，产生突触去极化电位或超极化电位，导致突触后神经兴奋性升高或降低。神经递质的作用可通过两个途径中止：一是再回收抑制，即通过突触前载体的作用将突触间隙中多余的神经递质回收至突触前神经元并贮存于囊泡；另一途径是酶解，如以多巴胺（DA）为例，它经由位于线粒体的单胺氧化酶（MAO）和位于细胞质的儿茶酚胺邻位甲基转移酶（COMT）的作用被代谢和失活。 [编辑本段] 二、神经递质的特征神经递质必须符合以下标准：①、在神经元内合成。②、贮存在突触全神经元并在起极化时释放一定浓度（具有显著生理效应）的量。③、当作为药物应用时，外源分子类似内源性神经递质。④、神经元或突触间隙的机制是对神经递质的清除或失活。如不符合全部标准，称为“拟订的神经递质”。 [编辑本段] 三、神经递质的分类脑内神经递质分为四类，即生物原胺类、氨基酸类、肽类、其它类。生物原胺类神经递质是最先发现的一类，包括：多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）、肾上腺素（A）、5-羟色胺（5-HT）也称（血清素）。氨基酸类神经递质包括：γ-氨基丁酸（GABA）、甘氨酸、谷氨酸、组胺、乙酰胆碱（Ach）。肽类神经递质分为：内源性阿片肽、P物质、神经加压素、胆囊收缩素（CCK）、生成抑素、血管加压素和缩宫素、神经肽y。其它神经递质分为：核苷酸类、花生酸碱、阿南德酰胺、sigma受体（σ受体）。重要的神经递质和调质有：①乙酰胆碱。最早被鉴定的递质。脊椎动物骨骼肌神经肌肉接头、某些低等动物如软体、环节和扁形动物等的运动肌接头等，都是以乙酰胆碱为兴奋性

神经系统肿瘤放射治疗的原则

神经系统肿瘤放射治疗的原则 Walker等早已证实放射治疗能够明显延长高级别胶质瘤的生存期，目前认为是很好的循证医学证据。放射治疗的目的是预防和控制胶质瘤的局部复发。放射生物学观点认为：①原发恶性脑肿瘤(特别是高级别胶质瘤)属早期反应组织，放射敏感性相对较高；②由于瘤内存在部分乏氧细胞，单次分割的放射外科(如γ刀)似乎难于杀死瘤中心的乏氧细胞和周围浸润的肿瘤细胞；③因为氧的存在能增加放射损伤，在分次分割放疗期间，通常处于乏氧状态的肿瘤细胞可以发生再氧合，从而产生了放射增敏作用；④恶性胶质瘤多属于大病灶，放射外科的剂量梯度并不理想，因此对胶质瘤来说，应以多分割普通放疗为主。总之，肿瘤组织而非正常脑组织发生的“4Rs”(即修复、再分布、再氧合和再群体化)构成了常规分割放疗的理论基础。以γ刀为代表的放射外科所起的作用多为补充和加强多分割普通放疗的作用。放疗处方根据不同类型的原发恶性肿瘤不同，一般为：总剂量60 Gy，30分割，每分割2 Gy。临床研究显示，常规分割放疗总剂量大于60 Gy，易使放射性脑损伤增加，但生存期未见明显增加。新近革命性的放疗技术强调适形放射治疗( Intensity modulated radiation therapy，IMRT)能获得比传统三维适行放疗( 3D- CRT)更高的靶区适形度，更好地保护靶区周围的正常组织，尤其对不规则形状的或有凹面的靶区和重要器官；以往认为放射野应为肿瘤T2 加权像+周边2 cm 区域，而随着PET-CT应用的增多，有肿瘤放疗学者应用FDG标记同位素进行PET 检查，依据PET勾画的大体肿瘤靶体积(GTV)超过依据MR I勾画的GTV的33%；据此进行放疗疗效分析发现只有18 F-FDG PET显示的靶区与患者生存率有明显相关性。显然，随着MRS、PET应用的增多，放射野的勾画将更加有依据更加准确，放疗疗效也将会随之提高。在高级别胶质瘤放射治疗中，同时应用替莫唑胺进行同步化疗已列入2008版指南，已有文献证明TMZ同步化疗时有放疗增敏作用。对于转移瘤而言，全脑放疗(WBRT)以及立体定向放射外科( SRS)均有其适应范围，指南已给出了较详细治疗路径的说明。 ⑴低级别胶质瘤( Ⅰ/Ⅱ级)：利用术前及术后MRI的FLAIR及T2相所显示的异常区域勾画出放疗中的大体肿瘤GTV，然后将GTV放大成临床靶区CTV ( GTV并加其边界以外1～2 cm)，在放射治疗中应对CTV给以45～54 Gy放射量，每分割量1。8～2。0 Gy。室管膜瘤局部照射和全脑全脊髓放射治疗相结合。局部治疗时利用术前及术后MRI的T1增强相，FLAIR /T2 相确定肿瘤病灶。利用术前肿瘤体积加上术后MRI的异常信号确定病灶所在解剖区域的GTV。临床靶区CTV (GTV加1～2 cm的边界)应接受给以54～59。5 Gy放射量，每分割量1。8 ～2。0 Gy。全脑全脊柱治疗时整个全脑和脊柱(至骶管硬膜囊底)给36 Gy放射量，每分割量1。 8 Gy，之后给脊柱病灶45 G y⑵高级别胶质瘤( Ⅲ/Ⅳ级)：利用术前及术后MR I的T1增强相，FLAIR /T2相确定肿瘤病灶大小。注意应包括可能含有肿瘤的解剖扩展区域。以肿瘤切除后残腔+MRI的T1增强相所勾画的GTV以及外缘3 cm为放射靶区CTV，另外利用“收缩野shrinking field”技术确定GTV1 ( FLA IR相及T2 相所显示的病灶区域)，GTV2 (手术切除后残腔+ T1 增强相所显示病灶区域)。GTV2应接受放射治疗处方为54～60 Gy，每分割1。8～2。0 Gy。 ⑶脑部转移：脑部转移全脑放射治疗时根据患者情况，欧洲肿瘤研究治疗组织(RTOG)推荐以每次分割1。8～3。0 Gy，总放射剂量30～45 Gy。立体定向放射治疗：对应靶区的大小为≤2cm，2。1～3 cm，3。1～4 cm，分别推荐24 Gy、18 Gy或15 Gy为最大边缘剂量。 ⑷癌性/淋巴瘤性脑膜炎、中枢神经系统淋巴瘤及恶性肿瘤脊髓转移：为了缓解癌性/淋巴瘤性脑膜炎症状而进行放疗时，放射治疗的靶区及剂量取决于原发病灶位置及病灶病理学诊断。对于中枢神经系统淋巴瘤，全脑放射治疗可能缓解原发灶。化疗诱导的完全缓解之后进行全脑放射治疗时，放疗剂量应局限于每分割1。8～2。0 Gy，总剂量24～36 Gy。对于尚未达到完全缓解的病例，可考虑用同样的全脑放射治疗剂量，之后对病灶局部进行45 Gy总剂量的放射治疗。对于脊髓转移瘤而言，放射剂量取决于患者的情况及原发灶的组织学类型。总的来说，用30 ～37。5 Gy的剂量分成10 ～15分割进行放射治疗2～3周。

神经支配

支配心脏的传出神经为心交感神经和心迷走神经。 1.心交感神经及其作用心交感神经的节前神经元位于脊髓第1-5胸段的中间外侧柱，其节后神经元位于星状神经节或颈交感神经节内。节后神经元的轴突组成心脏神经丛，支配心脏各个部分，包括赛房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。心交感节后神经元末梢释放的递质为去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的p型肾上腺素能受体结合，可导致心率加快，房室交界的传导加快，心房肌和心室肌的收缩能力加强。这些效应分别称为正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作用。机制：去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的β受体结合后，可使心肌细胞膜上的钙通道激活，Ca2+内流增加；并使细胞内肌质网释放的Ca2+增多，其最终效应使心肌收缩能力增强，每搏作功增加（正性变力作用）。Ca2+内流增多，可使慢反应细胞0期动作电位的上升幅度增大，除极加快，房室传导时间缩短（正性变传导作用）。另外，去甲肾上腺素能使自律细胞4期的内向电流If加强，使自动除极速率加快，窦房结的自律性变高（正性变时作用）。 2.心迷走神经及其作用支配心脏的副交感神经节前纤维行走于迷走神经干中。这些节前神经元的细胞体位于延髓的迷走神经背核和疑核。在胸腔内，心迷走神经纤维和心交感神经一起组成心脏神经丛，并和交感纤维伴行进入心脏，与心内神经节细胞发生突触联系。心迷走神经的节前和节后神经元都是胆碱能神经元。节后神经纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支。心室肌也有迷走神经支配，但纤维末梢的数量远较心房肌中为少。两侧心迷走神经对心脏的支配也有差别，右侧迷走神经对窦房结的影响占优势；左侧迷走神经对房室交界的作用占优势。心迷走神经节后纤维末梢释放的乙酣胆碱作用于心肌细胞膜的M型胆碱能受体，可导致心率减慢，心房肌收缩能力减弱，心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢，即具有负性变时、变力和变传导作用。机制：ACh与心肌细胞膜上M受体结合后，可使肌质网释放Ca2+减少，ACh还能抑制钙通道，使Ca2+内流减少，其最终效应使心肌收缩能力减弱（负性变力作用）。Ca2+内流减少，使房室交界处慢反应细胞的动作电位幅度减小，导致房室传导速度减慢（负性变传导作用）。另外，ACh与M受体结合后，能激活细胞膜上的一种钾通道（IKACh通道），K+外流增加，于是膜电位变得更负；加之ACh能抑制4期的内向电流If其最终效应便心率减慢（负性变时作用）。

神经系统病理分析

神经系统病理分析包括大脑、间脑、脑干、小脑、脑神经、脊髓、脊神经和植物神经等： 1、按功能分为：中枢神经系统、周围神经系统； 2、按位置分为：躯体神经系统、内脏神经系统；控制和调节着各个系统的活动，所以神经系统是机体的主导系统。一、癜痫 1、病症癫痫病俗称“羊角风”，是由于脑细胞遭到破坏所引起的反复发作，突发性，暂时性的脑功能紊乱，由于病变的部位和传导的范围不同，其临床症状也各不相同。患者发病时, 轻者失神发呆、点头；重者突然跌倒，意识丧失，四肢抽搐，口吐白沫，牙关紧闭，两眼上翻，大小便失禁，甚至窒息死亡，苏醒后如常人。 2、病因 1）原发性原发性癫痫指无脑部器质性或代谢性疾病表现、致病原因尚不明确的一类癫痫，又称为隐性癫痫。一部分脑部未见显著的结构变化和代谢异常，但和遗传因素有关，有家族性出现的倾向，起病多在儿童期和青春期，亦有称此类癫痫为遗传性癫痫。原发性癫痫的发作形式多为全身发作，如全身性强直-阵挛发作、失神发作和肌阵挛性发作。 2）继发性由多种脑部器质性病损或代谢障碍所致。 a、先天性畸形：如先天性脑积水、小头畸形，胼胝体发育不全、脑皮质发育不全等。 b、产前期和围产期疾病：产伤是婴儿期症状性癫痫的常见病因。 c、高热惊厥后遗：严重和持久的高热惊厥可以导致包括神经元缺失和胶质增生的脑损害，主要在颞叶内侧面，尤其在海马体。 d、颅脑损伤：损伤后数周内产生早期痫性发作的病例最为多见。 e、感染：见于各种中枢神经系统感染。急性期可表现为临床症状之一，晚期可遗留有癫痫发作，癫痫发作形式可为全身性或部分性发作。急性感染者除在急性期发作外，在康复期亦可遗有脑软化、萎缩性病灶及反复的癫痫发作。慢性型者在病情的进展过程中可伴有部分性或全身性癫痫发作。 f、中毒：铅、汞、一氧化碳、乙醇、番木鳖、异烟肼中毒，以及全身性疾病如妊娠高血压综合征、尿毒症等，均能引致癫痫样发作。 g、颅内肿瘤。

cns中枢神经系统肿瘤 NCCN 翻译

Meningiomas are also known to have high somatostatin生长抑素 receptor 受体density 密度allowing for the use of octreotide奥曲肽 brain scintigraphy闪烁扫描技术 to help delineate extent of disease and to pathologically病理地 define an extra-axial超出轴向 lesion.198-200 脑膜瘤也被认为有高生长抑素受体密度可以使用奥曲肽脑闪烁扫描技术来帮助描绘病变范围以及病理上定义一个超过中线轴向的病灶。 Octreotide imaging with radiolabeled indium or more recently, gallium, may be particularly useful in distinguishing residual tumor from post-operative scarring in subtotally resected/recurrent tumors. 放射性铟元素或者较新的、镓元素标记的奥曲肽成像，或许特别有益于区分在完整切除残余肿瘤还是手术后的瘢痕，或者复发的肿瘤 Treatment Overview 治疗综述 Observation 观察 Studies that examined检查 the growth rate生长速度 of incidental偶发偶然 meningiomas in otherwise 另外的symptomatic有症状的 patients suggested建议 that many asymptomatic无症状的 meningiomas may be followed safely with serial连续 brain imaging until either the tumor enlarges增大 significantly明显 or becomes symptomatic.201, 202 研究检查偶发的另外的有症状的脑膜瘤病人生长速度在建议许多无症状性脑膜瘤使用连续脑成像后可能安全地,直到任何肿瘤明显增大或变得有症状。 These studies confirm the tenet that many meningiomas grow very slowly and that a decision not to operate is justified 合理地in selected asymptomatic patients. 这些研究证实的原则许多脑膜瘤生长非常缓慢,这决定在挑选出的无症状的病人不进行操作是合理的。 As the growth rate is unpredictable in any individual, repeat brain imaging is mandatory to monitor an incidental asymptomatic meningioma. 但是任何个体的生长速度是不可预知的，反复强制性进行脑成像来监测偶发的雾症状的脑膜瘤 Surgery

神经生长因子的作用

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢神经生长因子的作用导语：可能我们大家对于神经生长因子还不是很熟悉吧，的确，我们很多人的神经都没有问题，自然对于神经生长因子这方面的内容就关注的比较少，但是可能我们大家对于神经生长因子还不是很熟悉吧，的确，我们很多人的神经都没有问题，自然对于神经生长因子这方面的内容就关注的比较少，但是神经生长因子却与我们每天的生活息息相关，如果神经生长因子不能正常生长，就会威胁我们的身体健康，相信很多人对于神经生长因子都特别感兴趣吧，都想具体呢了解一下神经生长因子是什么吧以及有什么的作用，下面就让我们跟随文章来一起了解一下吧。作用：在胚胎发育的一定时期内，NGF为效应神经元生存所必须。体外实验证实，如果培养液中不加NGF，神经细胞即不能长出轴突，也不能存活。NGF及其受体也广泛分布于中枢神经系统，由海马和脑皮质产生的NGF可通过胆碱能神经逆行运输至前脑基底核，维持胆碱能神经元的存活和功能。在胚胎发育早期，中枢NGF的含量决定胆碱能神经的密度。在无胆碱能神经支配的小脑区和下丘脑，NGF含量也较高，表明除胆碱能神经外，NGF对其他类神经元也有营养作用。神经生长因子的神经保护作用当NGF的效应神经元受到损伤时，例如切断轴突、药物损害，甚至缺血、缺氧等，神经元将发生一系列的病理改变，包括死亡，实验研究证实NGF通过：（1）抑制毒性氨基酸的释放；（2）抑制钙离子超载；（3）抑制超氧自由基的释放；（4）抑制细胞凋亡等机制而明显减轻或防止这些继发性病理损害的发生。神经生长因子的促神经生长作用，在切断轴突后给予NGF将减少某些神经元的变性与死亡，无疑这将有助于提高轴突再生的可能性。同时它还影响轴突再生开始的时间和参与再生的神经元数目以及再生神经的质量和速度。 NGF的非神经系统作用主要表现在影响免疫细胞的活性，进而调节免疫系统功能。神经生长因子不但调节神经系统功能，而且也是一种免疫调节因子。 · NGF可以抑制某些肿瘤的有丝分裂，促其向良性分化。 · NGF促进创口组织的修复反应，促进创口愈合。生活知识分享

中枢神经系统肿瘤的放射治疗

中枢神经系统肿瘤的放射治疗中枢神经系统恶性肿瘤，目前常选用的有效治疗方法有手术治疗，放射治疗和化学治疗。成人颅内恶性肿瘤约占全身恶性肿瘤的1.5%，而儿童颅内恶性肿瘤则占儿童全身恶性肿瘤的7%左右，是仅次于白血病的第2位儿童恶性肿瘤。一、颅内肿瘤的病理特点 1. 颅内肿瘤因缺乏淋巴管，所以无淋巴转移，同时血行转移也较为罕见，主要局限于颅内几乎无颅外转移； 2. 种植性转移是颅内肿瘤最多常见的播散方式，多见于髓母细胞瘤，室管膜母细胞瘤等； 3. 生长方式：颅内肿瘤有扩张性生长，浸润性生长，弥漫性生长、多灶性生长，和扩张兼有浸润性生长等多种形式； 4. 病灶部位：幕上肿瘤多见成人和1岁以下婴幼儿。幕下肿瘤则多见于1-12岁的儿童； 5. 病灶部位和病理类型的关系：脑胶质瘤好发于大脑半球，髓母细胞瘤好发于小脑，室管膜瘤好发于室管膜，颅咽瘤和垂体瘤好发于鞍区。二、病理类型和放射敏感性的关系 ⑴高度敏感肿瘤：生殖细胞瘤，髓母细胞瘤； ⑵中度敏感肿瘤：垂体瘤，颅咽管瘤，室管瘤和松果体瘤； ⑶低度敏感肿瘤：星形细胞瘤，胶质母细胞瘤。三、诊断 1、临床表现：颅内肿瘤早期症状一般和肿瘤生长部位，压迫，侵犯组织所管理的功能有关，如髓母细胞瘤早期往往首发症状为行走不穏，共济失调，垂体瘤可引起视力下降，内分泌功能紊乱。并且随疾病加剧出现不同程度的头痛，甚至喷射状呕吐和意识障碍等颅内压迫、脑水肿症状。 2、体检：视乳头水肿是确定颅内高压客观的体征。 3、辅助检查：CT（或MRI）检查能较好地确定肿瘤位置，大小，侵犯程度，脑水肿情况，为选择治疗方法（手术、放疗和化疗），尤其是为放射治疗计划制定提供极其重要的依据。四、治疗原则手术切除肿瘤是目前治疗颅内肿瘤最重要最基本的方法。但因为肿瘤生长位置，大小，生长方式，病理类型，生物学形为。以及如何保护中枢神经系统的重要功能等诸多因素的限制。所以“根治性切除术”在很大程度上无法完整实现。同时血脑屏障碍的存在，使化疗药物很难进入脑组织，所以术后放射治疗作为颅内恶性肿瘤术后治疗的必要补充，就显得愈来愈重要。 1、不同病理类型和分级的颅内肿瘤脑部放疗设计原则： a ：脑胶质瘤：①ⅠⅡ级星形细胞瘤，手术切除不彻底者应根据术前肿瘤的位置，大小，在肿瘤外缘外扩2-3cm，采用平行对穿或成角照射DT50-55Gy/6-6.5W。②Ⅲ.Ⅵ级星形细胞瘤，术后应常规行全脑照射DT35GY然后再缩野补量DT15-20GY。 b ：髓母细胞瘤：术后应行全脑放疗DT30GY再缩野补量20-25GY。 c ：脑膜瘤：术后设局部野DT50-60GY/6-7W。

神经肽_神经递质与肿瘤的关系_孙妍

第22卷　第1期2004年2月石河子大学学报(自然科学版) Journal of Shihezi University(Natural Science) V ol.22　N o.1 Feb.2004 文章编号:100727383(2004)0120079205 神经肽、神经递质与肿瘤的关系Ξ 孙　妍,陆天才 (石河子大学医学院病理学教研室,新疆石河子832002) 摘要:对神经肽及神经递质对肿瘤增殖和分化的调控作用、调控机理及肿瘤细胞表面的神经肽受体的研究进展进行了综述。关键词:神经递质;神经肽;肿瘤中图分类号:R739.4 文献标识码:A 随着神经科学的发展,越来越多的研究发现,神经肽及神经递质不仅参与支配局部组织的生理活动,它还可以通过与细胞膜表面的特异性受体结合进行信号传导,进而对靶细胞分化、生长、代谢、细胞骨架结构、基因表达产生影响。其中,神经肽及神经递质与肿瘤的密切关系正日益受到研究者的注意。本文就神经肽及神经递质对肿瘤增殖和分化的调控作用、调控机理及肿瘤细胞表面神经肽受体的表达作一综述。 1　神经肽、肽类神经递质与肿瘤神经肽在人体内分布广泛,是中枢和外周神经系统的肽能神经递质或调质。近年来研究发现,神经肽作为一个正常细胞潜在的生长因子,它可通过自分泌、旁分泌、神经分泌和内分泌的方式参与到肿瘤细胞的增殖及分化过程中[1]。 1.1　血管活性肠肽血管活性肠肽(vas oactive intestinal peptide,VIP) VIP是一种由28个氨基酸残基组成的直链肽。近年来,许多研究显示,VIP在正常及肿瘤细胞的增殖分化中起着重要的调控作用。VIP通过与其受体结合而发挥作用。其受体在多种肿瘤组织细胞膜上均有高密度表达。Laburthe等[2]发现结肠癌细胞表面存在VIP受体。Reubi[3]对339例涉及17种肿瘤,病理类型多达23种的肿瘤患者组织切片进行了体外放射自显影研究,结果发现,VIP受体不论在神经内分泌源性肿瘤,还是在上皮源性肿瘤均有过量表达。体外放射自显影切片还可看出,VIP受体呈高密度的表达。受体的竞争性抑制实验的结果显示:受体与配体呈高亲和力结合。一般认为,VIP通过以下方式对肿瘤细胞的增殖和分化进行调控: 1)VIP与癌细胞表面的VIP受体结合,通过与受体耦联的G蛋白激活腺苷酸环化酶,使细胞内cAMP(cyclic adenosine m onophosphate)浓度发生变化,从而影响癌细胞的增殖和分化。K im等[4]观察到向体外胃癌细胞系加入一定剂量的VIP后,其cAMP 含量升高,c2myc的mRNA表达减少,肿瘤细胞的生长受到抑制。 2)由多胺介导的促生长作用。T atsuta等[5]给大鼠联合应用VIP和癌细胞鸟氨酸脱羧酶(ornithine decarboxylase,ODC)抑制剂1,3二氨基丙烷(1,32di2 aminopropane,DAP)发现,单独给予VIP可明显促进结肠癌的生长,而联合应用DAP后,可减少VIP对结肠癌生长的促进作用。因此认为,VIP对结肠癌细胞生长的促进作用是通过多胺的生物合成而介导。 3)其它机制。Warhurst等[6]研究认为,VIP与结肠癌表面受体结合后引起细胞内Ca2+浓度升高,蛋白激酶活化,再由Ca2+和蛋白激酶介导VIP对结肠癌细胞增生的调控作用。 Ξ收稿日期:2003204230 基金项目:国家自然科学基金资助项目(39960077) 作者简介:孙　妍(19762),女,硕士生,从事肿瘤病理学研究。

神经组织

神经组织重点内容一、神经组织思维导图二、神经元的光镜与电镜结构特点、功能与分类 1．神经元的结构特点：神经元的形态不一，可分为胞体、树突、轴突三部分。（1）胞体：是神经元的营养和代谢中心，细胞核位于胞体中央，大而圆，核被膜明显，常染色质多，故着色浅，核仁大而圆。细胞质又称核周质，其内含有丰富的尼氏体、神经原纤维和其他细胞器。尼氏体呈颗粒状或斑块状，嗜碱性；电镜下尼氏体由许多平行排列的粗面内质网和游离核糖体构成；神经原纤维由成束的神经丝和微管构成。（2）树突：每个神经元有一至多个树突，树突干发出许多分支，分支上有大量短小突起，称树突棘。树突内的结构与核周质相似。树突的功能主要是接受刺激。（3）轴突：每个神经元只有一个轴突，一般由胞体发出。光镜下胞体发出轴突的部位常呈圆锥形，称轴丘。轴丘无尼氏体，染色淡。轴突表面的胞膜称轴膜。内含的胞质称轴质。轴质内含大量神经丝和微管，还有滑面内质网、微丝、线粒体和小泡。 2．功能：神经元即神经细胞，是神经组织的结构和功能单位，具有感受刺激、传导冲动和整合信息的功能。 3．分类：（1）根据突起的多少，神经元可分为多极神经元、双极神经元和假单极神经元。（2）根据轴突的长短。可分为长轴突的大神经元，Golgi Ⅰ型神经元，和短轴突的小神经元，Golgi Ⅱ型神经元。（3）根据神经元的功能，可分为感觉神经元，运动神经元和中间神经元。（4）根据神经元释放的神经递质，可分为胆碱能神经元、去甲肾上腺素能神经元、胺能神经元、肽能神经元、氨基酸能神经元。三、突触的结构和功能突触是神经元之间，或神经元与效应细胞之间传递信息的结构，也是一种细胞连接方式。突触可分为化学突触和点突触两类。 1．突触的结构：电镜下，突触由突触前成分、突触间隙和突触后成分三部分构成。突触前成分通常是神经元的轴突终末，呈球状膨大，银染为棕黑色圆形颗粒，附着在另一神经元的胞体或树突上，称突触扣结。突触前成分（突触小体）内含许多突触小泡，还有线粒体、微丝和微管等。突触小泡内含神经递质或神经调质。 2．突触的功能：传递信息，且灵敏度高。四、神经胶质细胞的分类与主要功能。 1．中枢神经系统的神经胶质细胞：包括星形胶质细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞和室管膜细胞。①星形胶质细胞是胶质细胞中体积最大、数量最多的一种。胞体呈星形，胞质

1型神经纤维瘤病相关肿瘤的诊疗进展(综述)

1型神经纤维瘤病是相对常见的遗传性疾病，患者易发生良、恶性肿瘤。近期Lancet Neurology杂志发表综述，回顾了1型神经纤维瘤病相关肿瘤的临床表现、诊断以及多学科的治疗策略。 1型神经纤维瘤病（Neurofibromatosis type 1，NF1）是相对较为常见的遗传病；不分性别或种族，则全球的发病率为1/2500~1/3000。NF1型患者易发生中枢和周围神经系统的良、恶性肿瘤、以及其它部位的恶性病变。与NF1相关的肿瘤常见的包括：视觉通路的神经胶质瘤、胶质母细胞瘤、恶性周围神经鞘瘤、胃肠道间质瘤、乳腺癌、白血病、嗜铬细胞瘤、十二指肠类癌瘤和横纹肌肉瘤（表）。表1. NF1儿童和成人患者不同肿瘤的终生风险 1882年Frederich von Recklinghausen首次描述了NF 1，1987年NIH发表了正式的诊断标准（表2）。本篇综述将回顾NF1良、恶性肿瘤的特征，着重于肿瘤的诊断策略、监测和治疗。此外，本文还根据临床前药物研发的结果，强调了未来治疗的方向，评价了NF1相关恶性疾病基因工程小鼠模型的研究，最后探讨了NF1患者的临床试验。表2. NIH NF1的诊断标准

一、遗传学和遗传检测 NF1为常染色体显性遗传病，由NF1 肿瘤抑制基因的生殖系突变所致。NF1基因位于第17染色体长臂17q11.2，编码分子量为220 kDa的胞浆蛋白——神经纤维素蛋白（neurofibromin），该蛋白的部分作用为负向调控Ras原癌基因，而Ras是调控细胞生长的重要信号分子。基因突变的患者，体内每个细胞都含有一个突变无功能的NF1拷贝和一个功能正常的NF1拷贝。尽管此病的许多临床特征从患者出生后就很明显，但形成肿瘤却需要某些细胞获得性NF1变异，完全丧失基因功能。约有50%的NF1患者并无家族史，，此病为自发性基因突变。随着基因检测技术的发展，基因型-表现型的关系已经大量被研究。譬如，NF1基因微缺失的患者表现型更为严重，易在早年就出现神经纤维瘤、平均IQ较低、面部特征异常、发生恶性周围神经鞘瘤的风险增加。目前，NF1的诊断多采用临床标准，NF1基因检测只用于临床表现罕见或做生育决策之时。二、非恶性的临床特征 1. 色素异常 NF1的早期临床表现为咖啡牛奶斑，常在出生后2年内出现（图1）。多于5个皮肤咖啡牛奶斑（直径青春期前>0.5 cm或青春期后>1.5 cm），是NF1的诊断标准之一。这些皮损非恶性，日晒后变深，随着年龄的增长而变浅。对影响生活治疗的咖啡牛奶斑，可采用皮肤遮盖疗法。腋窝和腹股沟雀斑是NF1另一个常见的临床特征，常在咖啡牛奶斑出现后，患者5~8岁时被发现；这些色素的异常是儿童患者次要的诊断性特征，也可见于皮褶处（如颈部和女性的双乳下方）。 Lisch结节是虹膜良性的黑色素细胞错构瘤，常于儿童5~10岁时被发现，几乎所有的NF1成人患者均有Lisch结节。裂隙灯最适宜于检查这些色素性皮损，Lisch结节并不损害视力或导致医疗问题。