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病生(名解+大题)

病生(名解+大题)

名词解释

1病理生理学(pathophysiology):是一门研究疾病发生、发展规律和机制的学科。它的任务是以患病机体为对象,研究整个疾病过程中机体的功能、代谢的动态变化及其发生机制,为疾病的防治提供理论基础。

2.基本病理过程:又称病理过程。指不同器官系统的多种疾病

过程中出现的共同的、成套的功能,代谢和形态结构的改变

3.疾病(disease):是在致病因

素的损失与机体的抗损伤作用下,因机体稳态调节紊乱而发生

的异常生命活动过程。

4.脑死亡(brain death):是枕

骨大孔以上全脑死亡。全脑功能

的永久丧失。一旦出现脑死亡,

就意味着人的实质性死亡。

5.脱水(dehydration):各种原

因引起的体液容量尤其是细胞

外液量减少(体液丢失量超过体

重2%以上),并出现一系列功能、代谢变化的病理过程称为脱水。6.高渗性脱水(hypertonic dehydration):是指体液容量减少,以失水多于失钠,血清钠浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L为主要特征的病

理过程。又称低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia)

7.低渗性脱水(hypotonic dehydration):是指体液容量减少,失钠多于失水,血清钠浓度

<130mmol/L,血浆渗透压

<280mmol/L为主要特征的病例

过程。又称低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia)8.等渗性脱水(isotonic dehydration):是指水、钠按其

在正常血浆中的浓度成比例的

丢失,此时血清钠浓度130~150mmol/L,血浆胶体渗透

压280~310mmol/L。又称低容量

性正钠血症。

9.水中毒(water intoxication):是指患者肾排

水功能降低,或再输入大量水,

使细胞内外液容量均增加,血清

钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压

<280mmol/L,又称高容量性低钠

血症(hypervolemic hyponatremia)

10.水肿(edema):过多的液体

在组织间隙或体腔内积聚的病

理过程。

11.低钾血症(hypokalemia):

血清钾浓度低于 3.5mmol/L称

为低钾血症。

12.高钾血症(hyperkalemia):

血清钾浓度大于 5.5mmol/L称

为高钾血症。

13.酸碱平衡紊乱(acid-base disturbance):在一些病理情况下,由于酸碱负荷过度、不足或

调节机制障碍而导致体液酸碱

度稳态破坏,形成酸碱平衡紊乱。

14.缺氧(hypoxia):由于机体

供氧不足或组织利用氧障碍引

起的机体代谢、功能、形态结构

改变的病理过程。

15.发热(fever):当由于致热

原的作用使体温调节中枢的调

定点上移而引起调节性体温升

高(超过0.5℃)时,称之为发热。

16.应激(stress):指机体在受

到各种内外环境因素及社会、心

理因素刺激时所出现的全身非

特异性适应反应,又称应激反应(stress response)

17.热休克蛋白(heat shock protein,HSP):指机体在应激

时细胞合成增加或新合成的一

组高度保守的蛋白质,属非分泌

型蛋白质,在细胞内发挥保护作用。

18.应激性溃疡(stress ulcer):指在遭受各类重伤、重

病和其他应激情况下,机体出现胃、十二指肠黏膜的急性改变。

主要表现为黏膜的糜烂、浅溃疡、渗血等,少数可穿孔或大出血。

19.弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC):指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活,大量

促凝物质入血,微循环中形成广

泛的微血栓,同时或继发纤维蛋

白溶解亢进,从而引起一个以凝

血功能失常为主要特征的病理

过程。

20.休克(shock):各种强烈的

致病因素引起的急性循环障碍,

使组织血液灌流量严重不足以

及某些休克动因直接损伤细胞,

导致重要器官的功能和代谢发

生严重障碍的全身性病理过程。

21.多器官功能障碍综合征

(multiple organ dysfunction

syndrome,MODS):指在严重创

伤、感染和休克时,原无器官功

能障碍的患者同时或在短时间

内相继出现两个以上器官系统

的功能障碍。

22.缺血-再灌注损伤

(ischemia-reperfusion

injury,IRI):组织器官重新获

得血液灌注后损伤反而进一步

加重的现象。简称再灌注损伤

(reperfusion injury)

23.心肌顿抑(myocardial

stunning):缺血心肌在恢复血

液灌注后一段时间内出现短暂

可逆性心肌收缩功能降低的现

象。

24.心力衰竭(heart failure):

各种致病因素作用下心脏的收

缩和舒张功能发生障碍,使心输

出量绝对或相对减少,以至不能

满足组织代谢需要的病理生理

过程或综合征。

25.呼吸功能不全(respiratory

insufficiency):多种原因引起

外呼吸功能障碍,气体交换过程

就不能正常进行,并导致一系列

机能、代谢及形态结构变化的临

床综合征。

26.呼吸衰竭(respiratory

failure):由外呼吸功能严重障

碍,导致PaO2降低或伴有增高

的病理过程。

27.急性呼吸窘迫综合征(acute

respiratory distress

syndrome,ARDS):多种原因导

致急性肺泡-毛细血管膜损伤引

起的急性肺损伤发展到严重阶

段发生的急性呼吸衰竭。

28.慢性阻塞性肺病(chronic

obstructive pulmonary

disease,COPD):由慢性支气管

炎和肺气肿引起的慢性气道阻

塞,简称“慢阻肺”,其共同特

征是管径小于2mm的小气道阻

塞和阻力增高。COPD是引起慢

性呼吸衰竭的最常见的原因。

29.肝功能不全(hepatic

insufficiency):各种致病因素

作用于肝脏细胞时,可不同程度

地引起肝脏形态结构破坏和功

能异常,出现黄疸、出血、感染、

肾功能障碍及肝性脑病等临床

综合征。

30.肝性脑病(hepatic

encephalopathy,HE):继发于

严重肝病的精神神经综合征,主

要表现为欣快感、烦躁、扑翼样

震颤等一系列精神症状,最后进

入昏迷状态。

31.肝肾综合征(hypatorenal

syndrome,HRS):指严重肝脏疾

病患者体内代谢产物的损害,使

血流动力学改变及血流量异常,

导致肾脏血流量减少和滤过率

降低,而其肾脏并无明显结构方

面改变的综合征。

32.肾功能不全(renal

insufficiency):各种病因引起

肾功能严重障碍,出现水、电解

质和酸碱平衡紊乱,多种代谢产

物、药物和毒物在体内潴留,以

及肾脏内分泌功能障碍的病理

过程。

33.急性肾衰竭(acute renal

failure,ARF):各种病因在短

时间内(数小时至数天)引起双

侧肾脏泌尿功能急剧降低,导致

机体内环境出现严重紊乱的病

理过程。

34.慢性肾衰竭(chronic renal

failure,GRF):各种慢性肾脏

疾病,引起肾单位进行性不可逆

破坏,以致残存有功能肾单位越

来越少,不足以充分排出代谢废

物和维持内环境稳定,导致代谢

废物和毒物潴留,水、电解质和

酸碱平衡紊乱以及内分泌功能

障碍,这一病理过程称为慢性肾

衰竭。

35.尿毒症(uremia):急性和慢

性肾功能衰竭发展过程中的最

严重阶段,除存在水、电解质、

酸碱平衡紊乱及内分泌功能失

调外,还出现代谢产物和内源性

毒物在体内蓄积而引起的一系

列自身中毒症状。

简答题

1.体内外液体交换失平衡——

钠水潴留原因

⑴肾小球滤过率降低

⑵肾小管重吸收功能增强:

①心房钠尿肽分泌减少②滤过

分数增加③肾血流重分布④醛

固酮分泌增多⑤抗利尿激素分

泌增加

2.钾代谢紊乱、酸碱紊乱、酸碱

尿之间关系

⑴低钾:①细胞内与细胞外氢离

子交换:血钾降低,细胞内的钾

移动到细胞外,而细胞外的氢离

子移动到细胞内,造成细胞外氢

离子降低,发生碱中毒。

②肾小管上皮细胞排氢离子增

加:低钾血症时,肾小管上皮细

胞内钾离子浓度降低,导致肾小

管钠离子—钾离子交换减弱,钠

离子氢离子交换增强,随尿排出

氢离子增加,此时血液pH呈碱

性,而尿液却呈酸性,称为反常

性酸性尿。

⑵高钾:①细胞外钾与细胞内氢

离子交换:血钾升高,细胞外的

钾移动到细胞内,而细胞内的氢

离子移动到细胞外,造成细胞外

氢离子升高,发生酸中毒。

②肾小管上皮细胞排氢离子减

少:高钾血症时,肾小管上皮细

胞内钾离子浓度增高,导致肾小

管钠离子钾离子交换增强,钠离

子氢离子交换减弱,随尿排出氢

离子减少,此时血液pH呈酸性,

而尿液却呈碱性,称为反常性碱

性尿。

3.代谢性碱中毒对集体的影响

⑴中枢神经系统:①γ-氨基丁

酸生成减少②氧离曲线左移⑵

对神经肌肉的影响:手足抽搐多

见且明显,严重者肌肉震颤⑶低

钾血症:使肌肉无力或麻痹、心

律失常等。⑷Hb氧解离曲线左

4.呼吸性碱中毒对机体影响

⑴中枢神经系统⑵低钙抽搐⑶

氧离曲线左移

⑷低钾血症

5.高原性肺水肿发生机制

⑴缺氧引起交感神经兴奋,外周

血管收缩,加上呼吸加深,二者

使回心血量增加,肺循环血量增

多,肺毛细血管流体静压增加,

发生肺水肿。

⑵动脉血氧分压下降,肺小动脉

收缩不均匀,毛细血管内压高,

发生肺水肿。

⑶交感神经兴奋使血管活性物

质增多,微血管通透性增加,发

生肺水肿。

6.发热的发病机制

7.应激性溃疡发生机制

⑴胃粘膜缺血:胃、十二指肠黏

膜缺血是应激性溃疡形成的最

基本条件

⑵H+反向弥散:应激性溃疡形成

的必要条件

⑶酸中毒、胆汁返流胃、上皮细

胞更新缓慢

8.DIC对机体的影响

⑴出血:DIC 最常见临床表现⑵

器官功能障碍⑶休克:微循环有

效血流量降低、组织器官灌流不

足⑷贫血:称为微血管病性溶血

性贫血

9.DIC引起出血机制

⑴凝血物质消耗性减少⑵继发

性纤溶亢进:纤维蛋白(原)降

解、水解多种凝血因子⑶FDP 增

多:

FDP 的组成:X、Y、D、E,a、b、

c、D-二聚体

FDP 的作用:①增加血管通透

性②抑制血小板聚集③干扰

纤维蛋白单体聚合及对抗凝血

酶作用

10、DIC引起休克的机制

⑴广泛微血栓形成引起微血管

阻塞⑵血管容量增加,血浆外渗

⑶血容量减少⑷心泵功能障碍

11、DIC形成加重休克病情

⑴微血栓加重微循环障碍⑵微

血管通透性增加

⑶出血⑷器官栓塞、梗死

12、MODS的发病机制

13、缺血—再灌注损伤的发生机

⑴活性氧生成异常增多⑵钙超

载⑶白细胞的激活

14、钙超载引起再灌注损伤的机

15、心功能不全时心脏以外的

代偿机制

⑴增加血容量:①降低肾小球滤

过率②增加肾小管对水钠重吸

⑵血流重分布:①保证心、脑血

液供应②外周供血不足,导致器

官功能紊乱

⑶红细胞增多:刺激肾脏产生红

细胞生成素→骨髓造血功能增

强→红细胞增多。

⑷组织细胞利用氧的能力增强:

①细胞线粒体数量增多、呼吸酶

活性增强→细胞内呼吸

功能改善,利用氧能力增强。②

肌肉中肌红蛋白增加,改善肌肉

对氧的储存利用

16、心功能不全时心室舒张功能

异常机制

⑴钙离子复位延缓

①ATP↓舒张时钙离子不能迅速

外排

②钠-钙交换体能力降低,钙离

子外排减少

⑵肌球-肌动蛋白复合体解离障

①心肌舒张时—横桥拆除

②肌钙蛋白与钙离子亲和力增

③当ATP生成不足时→肌球-肌

动蛋白复合体解离障碍

⑶心室舒张势能减小

①心室的收缩作用减弱

②舒张期冠状动脉的充盈、灌流

减少

⑷心室顺应性降低

①心室扩张受限,心输出量减少

②容积扩大,压力增高明显,导

致肺淤血

③妨碍冠脉灌注,加重心肌缺

血、缺氧

17、ARDS的发生机制

18、肺源性心脏病发病机制

⑴肺动脉高压①肺小动脉收缩

②血管壁硬化

③代偿性红细胞增多④肺血

管床破坏,肺栓塞

⑵心肌舒缩功能障碍①缺氧、

酸中毒、电解质代谢紊乱②呼

吸困难

19、以钙磷代谢为例解释矫往失

衡学说

20、肾性高血压发生机制

⑴钠水潴留⑵肾素分泌增多⑶

肾脏扩血管物质产生减少

21、肾性骨营养不良发生机制

⑴钙磷代谢障碍及继发性PTH

亢进⑵维生素D代谢障碍⑶酸

中毒

论述题

1、代谢性酸中毒对机体影响

代谢性酸中毒主要引起心血管

系统、中枢神经系统功能障碍及

骨骼改变。

⑴心血管系统:

①心律失常:与血钾升高密切相

关,心脏传导阻滞,心室纤颤及

心脏停博

②心肌收缩力减弱:

机制:a.H+可竞争性抑制Ca2+

与肌钙蛋白结合 b.H+影响Ca2+

内流 c.H+能抑制心肌细胞肌质

网摄取、储存和释放Ca2+

③心血管系统对儿茶酚胺的反

应性降低

⑵中枢神经系统:主要表现为抑

机制:①酸中毒时,谷氨酸脱羧

酶活性增加,抑制γ-氨基丁酸

生成增加

②酸中毒时,生物氧化酶活性受

到抑制,氧化磷酸化过程减弱,

致使ATP生成减少

⑶骨骼系统:慢性代谢性酸中毒

时,骨骼中的硫酸钙和碳酸钙释

放出来与氢离子中和而起缓冲

作用,影响骨骼发育,可导致肾

性佝偻病、骨骼畸形和骨折等。

2、呼吸性酸中毒对机体影响

呼吸性酸中毒对机体的影响,主

要表现在中枢神经系统和心血

管系统

⑴中枢神经系统功能障碍:比代

谢性酸中毒更明显。早期症状主

要包括头痛、不安、焦虑,进一

步发展可出现震颤、精神错乱

等,通常称为肺性脑病。

二氧化碳可直接引起脑血管扩

张和颅内压升高

脑细胞酸中毒更严重

⑵心血管系统功能变化:与代酸

相比,呼酸时也可由于血浆氢离

子浓度增高和高血钾症而引起

心肌收缩力减弱,心律失常和血

压下降等。

3、微循环缺血性缺氧期

⑴微循环的变化

①小血管收缩②动静脉吻合支

开放③少灌少流,灌少于流

⑵微循环变化机制

交感神经兴奋与儿茶酚胺的作

用:交感-肾上腺髓质系统强烈

兴奋,儿茶酚胺大量释放。低容

量性休克、心源性休克时,血压

降低,反射引起交感肾上腺髓质

系统强烈兴奋;创伤性休克、烧

伤性休克时,疼痛和失血引起交

感-肾上腺髓质系统兴奋。血中

儿茶酚胺大量增加,使小血管强

烈收缩。皮肤、腹腔内脏小血管

α-肾上腺素受体占优势,儿茶

酚胺增加使这些部位血管强烈

收缩。由于微动脉和毛细血管前

括约肌比微静脉对儿茶酚胺更

敏感,故毛细血管前阻力比后阻

力更显著,微循环灌流量急剧减

少。儿茶酚胺作用于肾上腺素β

受体,使动-静脉吻合支开放,

加重组织缺血缺氧。

⑶微循环变化的代偿意义

血液重新分布:有利于心脑血液

供应的维持

a.皮肤、腹腔内脏和肾脏收缩明

b.脑血管变化不明显

c.心血管扩张

②促回心血量增加,维持动脉

血压

a.自身输血第一道防线

肌性小静脉收缩,增加回心血量

b.自身输液第二道防线

微动脉收缩明显,毛细血管前阻

力大于后阻力,流体静压下降,

组织液回流入血管

c.交感-肾上腺髓质系统兴

奋: 心肌收缩力增强,外周阻力

增强,减轻血压下降

d.钠水潴留:ALD ADH增

⑷临床表现

4、心力衰竭时心脏本身的代偿

机制

⑴心率加快

⑵心脏扩张:

①紧张源性扩张:伴有心肌收缩

力增强和心输出量增加的心脏

扩张。

②肌源性扩张:心肌过度拉长并

伴有收缩力明显下降的心脏扩

意义:增加每搏心输出量。

⑶心肌肥大与心室重构:

①心肌肥大原因:过度负荷刺激

神经—体液因素的作用

②机制:心肌肥大信号→细胞核

→基因反应→心肌肥大

③心肌肥大的表现形式:向心性

肥大离心性肥大

5、引起心肌收缩性减弱而发生

心力衰竭的机制

⑴心肌结构的破坏

①心肌细胞坏死急性心肌梗

②心肌细胞凋亡:

a.氧化应激-氧自由基大量产生

(儿茶酚胺、促炎性细胞因子

引起呼吸爆发、X激活、线粒体

损伤,单电子还原↑等,产生

大量氧自由基)

b.钙稳态失衡-ATP ↓、氧自由

基生成过多,造成细胞膜、肌

浆网膜损伤

c.线粒体功能损伤- ATP ↓、线

粒体膜通透性增大,释放细胞

凋亡启动因子如:细胞色素C、

凋亡蛋白激活因子(Apaf)、凋

亡诱导因子(AIF)等

⑵心肌能量代谢障碍

心肌能量生成障碍:有氧氧化发

生障碍,ATP产生迅速减少

心肌能量利用障碍

⑶心肌兴奋-收缩耦联障碍

6、肝性脑病的氨中毒学说

⑴氨的正常代谢

①体内氨的来源②体内氨的去

⑵血氨增高的原因

①氨的产生增多:

门脉高压,消化吸收功能障碍,

肠道细菌

肝肾综合征,尿素排出减少,弥

散进入肠道

上消化道出血

肾脏产氨增加

肌肉产氨增多

②氨的清除不足:

严重肝功能障碍时,ATP,底物

不足、酶系受损,鸟氨酸循环障

碍,血氨清除不足。

⑶氨对脑的毒性作用

①氨使脑内神经递质发生:

a.兴奋性递质谷氨酸消耗增多

b.抑制性递质谷氨酰胺生成增

c.抑制丙酮酸脱羧,乙酰胆碱

生成减少

d.γ-氨基丁酸生成增多

②干扰脑细胞的能量代谢:

a.α-酮戊二酸大量消耗,ATP

生成减少

b.NADH大量消耗,ATP生成减

c.谷氨酰胺合成,ATP消耗增

d.抑制丙酮酸脱羧,乙酰辅酶

A生成减少

③氨对神经细胞膜的抑制作用

④刺激大脑边缘系统

7、急性肾衰竭少尿期的功能代

谢变化

⑴尿的变化

①少尿、无尿:肾血流量急剧减

少、肾小管阻塞和原尿回漏导致

少尿及无尿

②低比重尿:由于原尿浓缩稀释

功能障碍

③尿钠增高:肾小管对纳重吸收

导致钠含量高

④血尿、蛋白尿、管型尿:由于

肾小球滤过障碍和肾小球受损

⑵水中毒

水排出减少,摄入或产生增多

低渗液体在细胞内外潴留

⑶高钾血症

①尿量减少,肾小管排K+减少

②组织损伤,分解代谢加强,

代酸

③低钠血症

④外源摄入增多

⑷代谢性酸中毒

①尿量减少,H+ 排出减少

②HCO3-重吸收减少

③产生增多⑸氮质血症:尿

素、肌酐、尿酸等增多排出减

少,产生增多

病理生理学常考大题

病生习题 1、某婴儿腹泻3天,每天10余次,为水样便。试问该婴儿可能发生哪些水电解质和酸碱平衡紊乱?为什么? (1) 婴幼儿腹泻多为含钠浓度低的水样便(粪便钠浓度在60mEq/L以下),失水多于失钠,加上食欲下降,摄水少,故易发生高渗性脱水。 (2) 肠液中含有丰富的K+、Ca2+、Mg2+,故腹泻可导致低钾血症、低钙血症、低镁血症。 (3) 腹泻可丢失大量的NaHCO3,可导致代谢性酸中毒。 2、高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响?阐明其机理。 钾对心肌是麻痹性离子。高钾血症时心肌的兴奋性先升高后降低,低钾血症时心肌的兴奋性升高。急性低钾血症时,尽管细胞内外液中钾离子浓度差变大,但由于此时心肌细胞膜的钾电导降低,细胞内钾外流反而减少,导致静息电位负值变小,静息电位与阈电位的距离亦变小,兴奋所需的阈刺激也变小,故心肌兴奋性增强。高钾血症时,虽然心肌细胞膜对钾的通透性增高,但细胞内外液中钾离子浓度差变小,细胞内钾外流减少而导致静息电位负值变小,静息电位与阈电位的距离变小,使心肌兴奋性增强;但当严重高钾血症时,由于静息电位太小,钠通道失活,发生去极化阻滞,导致心肌兴奋性降低或消失。 3、临床上测某病人血液pH正常,能否肯定其无酸碱平衡紊乱? 为什么? 血液pH正常也不能排除酸碱平衡紊乱,因为血浆pH主要取决于血浆中[HCO3-]与[H2CO3]的比值。有时尽管两者的绝对值已经发生改变,但只要两者的比例仍维持在20:1,pH仍可在正常范围。血浆pH低于7.35表明有酸中毒,高于7.45表明有碱中毒。若临床上测某病人血液pH在7.35-7.45,则可能表明三种情况: ①无酸碱平衡紊乱;②代偿性酸碱平衡紊乱;③相消型的混合性酸碱平衡紊乱。 4、某一慢性肾小球肾炎患者发病20余年,本次因恶心呕吐多日而急诊入院。入院检查,内生肌酐清除率为正常值的20%,pH7.39, PaCO25.9kPa(43.8mmHg),

病理生理学大题完整版

第一章绪论 七、简答题 1.病理生理学总论的研究范畴是什么 [答题要点]主要研究疾病的概念,疾病发生发展中的普遍规律。 2.什么叫基本病理过程 [答题要点]基本病理过程又称典型的病理过程,是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 3.什么是病理生理学各论 [答题要点]各论又称各系统器官病理生理学,主要叙述几个主要系统的某些疾病在发生发展中可能出现的共同的病理过程,如心衰、呼衰、肾衰等。 论述题 1.病理生理学研究的范畴是什么?病理生理学教学的主要内容有哪些 [答题要点]病理生理学研究的范畴很广,包括:①病理生理学总论;②典型病理过程;③各系统的病理生理学;④各疾病的病理生理学和⑤分子病理学。 我国病理生理学目前的教学内容是研究疾病共性的规律,仅包括病理生理学总论、病理过程及主要系统的病理生理学。 2.为什么说医学研究单靠临床观察和形态学研究是有局限性的?试举例说明。 [答题要点]①临床观察与研究以不损害病人健康为前提,故有局限性;②形态学研究一般以病理标本和尸体解剖为主,难以研究功能和代谢变化。 举例:休克的微循环学说、肿瘤癌基因研究、酸碱失衡的血气分析等。3.为什么说病理生理学的发展是医学发展的必然产物 [答题要点]①19世纪已有实验病理学的诞生,已认识到研究疾病功能和代谢变化的重要性;②20世纪病理生理学的研究推动了医学研究;③21世纪是生命科学的世纪,随着人类基因谱的破译,必将进一步研究疾病的基因表达和基因功能,这一任务也必然会落在病生工作者身上. 第二章疾病概论 七、简答题 1.举例阐明遗传性因素和先天性因素在疾病发生中的作用 [答题要点]遗传性因素:①由于基因突变或染色体畸变直接引起疾病遗传因素,如血友病;②遗传易感性,如糖尿病。先天性因素:指能损害胎儿的有害先天因素,如先天性心脏病。 2.判断脑死亡有哪些标准 [答题要点]①不可逆的昏迷和大脑无反应性;②呼吸停止,进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸;③颅神经反射消失;④瞳孔散大或固定;⑤脑电波消失;⑥脑血循环完全停止。 3.什么是疾病?试举例说明 [答题要点]疾病是机体在一定病因的损害作用下,因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 举例:以感冒为例,它常发生在机体疲劳、受凉以后,感冒病毒侵入机体,对机体造成损害,与此同时体内出现免疫反应加强等抗损伤反应,临床上出现咽

病生名解整理18级

以下名词解释是我按照老师上课要求的内容来整理的。不知道考试是不是全在这里出,所以仅供参考。注:考卷上给的是英文。 第一章绪论 1、Pathophysiology:病理生理学。是研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科,其主要任务是揭示疾病的本质,为建立有效的疾病诊疗和预防策略提供理论和实验依据。 2、Fundamental pathological process:基本病理过程。可在多种器官或系统疾病中出现的、共同的、成套的功能和代谢变化,如水、电解质、酸解平衡紊乱,糖、脂代谢紊乱,缺氧,发热,应激,炎症,缺血-再灌注损伤,休克,弥散性血管内凝血,细胞增殖和凋亡障碍等。 第二章疾病概论 1、Health:健康。健康不仅是没有疾病或衰弱现象(infirmity),而且是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态(state of complete well-being)。健康包含健壮的体魄、健全的心理精神状态和良好的社会适应状态。 2、Sub-health:亚健康。介于健康与疾病之间的一种生理功能低下状态。 3、Disease:疾病。在一定的病因作用下,机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 4、Spectrum of disease:疾病谱。根据特定地区特定疾病的发病率或死亡率或危害程度对疾病进行的排序。 5、Causes:病因。引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。 6、Genetic susceptibility:遗传易感性。由遗传因素所决定的个体患病风险(即在相同环境下不同个体患病的风险)。 7、Condition:条件。能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境或社会因素。 8、Precipitating factor:诱因。能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。 9、Risk factor:危险因素。促进特定疾病发生发展的因素。 10、Pathogenesis:发病学。主要研究疾病发生发展的规律和机制。 11、Molecular disease:分子病。由遗传物质或基因(包括DNA和RNA)的变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。 12、Complete recovery:完全康复。疾病所致的损伤完全消失,机体的功能、代谢及形态完全恢复正常。 13、Incomplete recovery:不完全康复。疾病所致的损伤得到控制,主要症状消失,机体通过代偿机制维持相对正常的生命活动。此时,疾病基本病理改变并未完全恢复,有些可留有后遗症(sequelae)。 14、Death:死亡。生命活动过程的必然结局,分为生理性和病理性两种。 15、Brain death:脑死亡。全脑功能(包括大脑、间脑和脑干)不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。 第三章水、电解质代谢紊乱 1、Body fluid:体液。体内的水和溶解在其中的物质(电解质、低分子有机化合物以及蛋白质),广泛分布于细胞组织内外。 2、Hypotonic dehydration:低渗性脱水。失Na+多于失水,血清Na+浓度<135mmol/L,血浆渗透压<290mmol/L,伴有细胞外液量的减少。也可称为低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia)。 3、Hypertonic dehydration:高渗性脱水。失水多于失钠,血清Na+浓度>150mmol/L,血浆

传染 传染病学 名解 大题

联合治疗:称为高效抗逆转录病毒治疗(Higly active antiretroviral therapy ,HAART)。能有效地抑制HIV复制,CD4+T 细胞增加,免疫功能重建。常用三联或四联。即三类药物的联合,二种核苷类和一种非核苷类,二种核苷类和一种蛋白类的联合等 败血症(septicemia)是由病原菌侵入血液繁殖,产生大量毒素和代谢产物引起严重的全身性感染。临床表现:突起寒战、高热、心动过速、呼吸急促、皮疹、神志改变、肝脾肿大及白细胞升高等。重者可致休克、ARDS、DIC和多器官功能障碍综合征(MODS)。 菌血症(Bacteriemia):指病原菌侵入血液,在血液中短暂停留,不出现明显症状 毒血症(Toxemia ):指病原菌在体内生长、繁殖或死亡时,所释放的内毒素或外毒素不断进入血液,引起全身功能失调及中毒性病理变化。 脓毒血症(Pyemia):病原菌栓子随血流在各种组织和脏器中可引起转移化脓病灶,成为多发性脓肿如在肝、肾、皮下等。胆酶分离:重症肝炎患者可出现ALT快速下降,胆红素不断升高的”胆酶分离”现象,提示肝细胞大量坏死. 血清转换(seroconversion)肝炎患者血清中HBeAg消失而抗HBe产生称为血清转换.,此时病毒复制多处于静止状态,传染性降低. 肝炎窗口期 Anti-HBc出现于HBsAg后2~4周,持续时间较长,当HBsAg已消失,而Anti-HBs尚未出现,这段时期称“窗口期”(window phase),此时只能检出Anti-HBc。 Dane:戴恩颗粒----完整的HBV颗粒,包膜内含HbsAg,核心部分内含环状双股DNA、DNAP、核心抗原(HBcAg) 再燃(recrudescence)当伤寒患者进入缓解期,体温波动下降,但尚未达到正常时,热度又再次升高,持续5~7天后退热,常无固定症状。 复发(relapse)患者进入恢复期热退1~3周后,发热等临床表现重又出现,但较初发为轻,病程较短(1~3周)。 虚性脑膜炎:也称假性脑膜炎,急性感染热病时并发的脑膜刺激状态.通常见于小儿特异性热病和肺炎,亦见于成人伤寒。表现为头痛,颈强直,kerning征阳性等脑膜刺激征。 干性霍乱(暴发型或中毒型cholera sicca):起病急骤,发展迅速,尚未出现腹泻和呕吐症状,即进入中毒性休克而死亡。高血容量综合症出血热少尿期,水钠潴留使组织水肿而出现的综合症,表现为体表静脉充盈,收缩压增高,脉压增大而使脉搏洪大,脸部胀满和心率增快,严重者出现心衰和肺水肿。 持续性全身淋巴结肿大艾滋病第三期,特点为除腹股沟以外有两个或两个以上部位的淋巴结肿大;淋巴结直径》1cm,无压痛,无粘连;持续时间三个月以上.隐性感染(covert infection)病原体侵入人体以后,仅诱导机体产生特异性免疫应答,而不引起或只引起轻微的组织损伤,因而在临床上不显出任何症状、体征,甚至生化改变,只能通过免疫学检查才能发现。艾滋病窗口期:是指人体感染HIV后到外周血液中能够检测出HIV抗体的这段时间,一般为2周~3个月,少数人可到4个月或5个月,很少超过6个月。目前国际公认的窗口期是6个月,但随着检验方式的进步,窗口期已经大大缩短。 败血症 1、G+和G-败血症的鉴别要点: G+ G- 原发病灶皮肤、呼吸道感染,尿路、胆道和肠感染 骨髓炎、中耳炎等肝硬化等 既往及病挤压疮疖、创伤、腹部/尿路手术(含导尿 前手术史切开未成熟脓肿史膀胱镜检查) 症状及并皮疹、关节症状、双峰热、相对缓脉、感 发症心内膜炎、迁徙灶染性休克、DIC等 鲎试验阴性阳性 (LTT) 体液/脓液培养相关致病菌相关致病菌 2厌氧菌败血症 占败血症致病菌的6%-16%,于慢性疾病或褥疮和新生儿易发生,入侵途径以胃肠道及女性生殖道为主,其次为褥疮溃疡和坏疽

病理考试大题

病理最后复习指导 1.血栓形成、类型、局部及对机体的影响 形成的三个基本条件:心血管内皮细胞的损伤,血流状态的改变,血液凝固性增加白色血栓:心瓣膜处多见,血栓头部,血小板+少量纤维蛋白 类型混合血栓:血小板梁状凝集堆,中间,血小板梁+纤维蛋白网+红细胞红色血栓:尾部,纤维蛋白网+红细胞 结局:软化、溶解、吸收;机化、再通;钙化;脱落 对机体影响:阻塞血管,栓塞、心瓣膜变形,广泛出血 2.肉芽组织构成及作用、结局 由新生的毛细血管、增生的纤维母细胞和各种炎细胞组成,呈鲜红色,颗粒状,柔软形似鲜嫩的肉芽。(※实性条索及扩张的毛细血管对着创面垂直生长) 作用:①抗感染保护创面;②填补创口及其他组织缺损;③机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物 结局:肉芽组织成熟为纤维结缔组织并且逐渐转化为老化阶段的瘢痕组织 4.粥样硬化 AS:血脂过多沉积于A内膜并形成坏死粥糜样物质,A 硬化性疾病 病因:脂质代谢障碍(内皮损伤) 特点:坏死粥糜样物 好发部位:大中A,弹力肌型A 粥表层:纤维帽,大量胶原玻璃样变,基质,SMC 样深部:大量无定形坏死物,胆固醇结晶,钙化 硬底周:肉芽组织,少许F细胞,淋巴细胞 斑中膜:SMC萎缩变薄,弹力纤维破坏 主A粥样硬化中腹主A病变最为严重 CHD临床表现:心绞痛,心肌梗死,心肌纤维化,冠状A性猝死

5.高血压 原发性高血压是以细小A硬化为基本病变的全身性疾病 ①功能紊乱期:血压↑,头晕,头痛 细A硬化:主要病变特征:玻璃样变,累及肾、视网膜 良性高血压②动脉病变期肌型小A硬化:增生为主→左心室肥大 大A硬化:A→粥样硬化并发. 心脏:左心室代偿肥大 ③内脏病变期肾脏:肾小管萎缩,小球纤维化玻璃样变,原发性颗粒固肾 脑:高血压脑病、脑软化、闹出血 视网膜:细A硬化 6.风湿病 是一种与A群乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病 主要累及:全身结缔组织、最常侵犯心脏、关节、血管各处,以心脏病最为严重 基本病理变化: ①变质渗出期:早期,结缔组织基质的黏液变和胶原纤维的纤维素样坏死 ②增生或肉芽肿期:胶原纤维之间水肿,巨噬细胞增生,吞噬纤维素样坏死物后形成风 湿细胞或阿少夫细胞,聚集为阿少夫小体 ③瘢痕期和愈合期:纤维化 心脏病变:①风湿性心内膜炎二尖瓣最常受累:疣状赘生物(纤维素性、黏液性变性、坏死),附壁血栓(白) ②风湿性心肌炎主要累及心肌间质结缔组织:心肌小A旁间质结缔组织发生黏液变性和纤维素样坏死,继而形成风湿小体 ③风湿性心外膜炎心外膜脏层,浆液性,纤维素样性炎症→绒毛心 7.胃溃疡镜下病变及并发症 第一层:少量炎症渗出物覆盖 第二层:坏死组织 第三层:新鲜肉芽组织 第四层:由肉芽组织移行的新旧瘢痕组织 并发症:出血、穿孔、幽门狭窄、癌变(少见)

【病生历年大题 】

病理生理学历年大题整辑 简答(6*4),论述四选三,10*3 下划线表示反复考察的题目 ?水电解质紊乱+酸碱平衡失调 1.(07)代谢性酸中毒对机体的影响 详见书P56/(四)对机体影响 答:A.心血管系统改变 1)室性心律失常,与血钾升高密切相关,严重的高血钾可造成致死性心律失常和心脏骤停。 2)心肌收缩力降低 3)血管系统对儿茶酚胺的反应性降低 B.中枢神经系统改变,引起中枢神经系统代谢障碍,表现为意识障碍,昏迷等中枢神经系统抑制性症状 C.骨骼系统改变,影响骨骼发育,延迟小儿生长,在成人可致骨软化症 2.(09)最易引起失液性休克的脱水类型及其机制 详见书P21/(一)低容量性低钠血症 答:最易引起失液性休克的脱水类型是低容量性低钠血症,其机制为肾内外丢失大量液体或者液体积聚在第三间隙后处理不当。 A.经肾脏丢失 1)长期使用排钠利尿剂 2)肾上腺皮质功能不全 3)肾实质性病变 4)肾小管酸中毒 B.肾外丢失 1)经消化道失液 2)液体在第三间隙积聚 3)经皮肤丢失 3.(06)血管内外液体平衡失调引起水肿机制 详见书P26/(一)水肿发病机制/1.血管内外液体交换平衡失调 答:这种平衡主要受制于有效流体静压,有效胶体渗透压和淋巴回流等多个因素,上述一个或一个以上的因素同时或相继失调将会引发水肿。 A.毛细血管流体静压增高 B.血浆胶体渗透压降低 C.微血管壁通透性增加 D.淋巴回流受阻

?细胞凋亡 4.(06)(07)(08)(09)比较细胞凋亡与坏死区别 ? 3)核酸及染色体破坏 B.钙超载引起…… 1)促进氧自由基生成 2)加重酸中毒 3)破坏细胞膜/器 4)线粒体功能障碍 5)激活其他酶活性 C.白细胞激活引起…… 1)微血管损伤,致使其内血液流变学改变,口径改变,通透性↑↑

病生名解及问答

一、名词解释 1.疾病(disease)病因作用下,机体自稳调节紊乱发生的异常生命过程 2.病理生理学(pathophysiology) 3.药物靶标(drug target) 4.病理过程(pathologic process) 5.病因(etiology agents) 6.先天因素(congenital factors) 7.疾病发生的条件(predisposing factors) 8.诱发因素(precipitating factor) 9.危险因素(dangerous factor) 10.发病学(pathogenesis) 11.完全康复(complete recovery) 12.不完全康复(incomplete recovery) 13.死亡(death) 14.脑死亡(brain death)全脑功能(包括大脑、间脑和脑干)不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。判断脑死亡的指标包括:不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应;路神经反射(如瞳孔反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等)消失;无自主呼吸;脑电波及诱发电位消失;脑血管造影证明脑血液循环停止。15.昏迷 16.脱水(dehydration)体液容量的明显减少在临床上称为脱水

17.低渗性脱水(hypotonic dehydration)即低血钠性细胞外液减少:是指体液容量减少,以失钠多于失水,血清钠容量<130mmol/L,血浆渗透压<280 mmol/L为主要特征的病理变化过程。 18.“三凹”体征 19.高渗性脱水(hypertonic dehydration)即高血钠性体液容量减少:是指体液容量减少,以失水多于失钠、血清钠浓度>150mmol/L和血浆渗透压>310mmol/L为主要特征的病理变化过程。 20.等渗性脱水(isotonic dehydration)水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失而引起体液容量减少,血清钠及血浆渗透压维持在正常范围时,可引起正常血钠性体液容量减少。 21.水中毒(water intoxication)即低血钠性体液容量过多:当给处在ADH分泌过多或肾排水功能低下的患者输入过多的水分时,则可引起水在体内潴留,并伴有包括低血钠在内的一系列症状和体征,即出现水中毒 水肿(edema):正常血钠性组织间液容量过多:过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程 22.低钠血症(hyponatremia) 23.高钠血症(hypernatremia) 24.低钾血症(hypokalemia)血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症 25.高钾血症(hyperkalemia)血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症

流行病学名解

流行病学(Epidemiology)是研究疾病及健康有关状态在人群中发生、发展的原因和分布的规律,以及制定预防、控制和消灭这些疾病及促进健康的对策与措施,并评价其效果的科学。 疾病分布(distribution of disease):通过观察疾病在人群中的发生、发展和消退,描述疾病不同时间、不同地区和不同人群中的频率与分布的现象。 发病率(incidence rate):是一定时期内,特定人群中发生某病新发病例的频率。 新发病例数:指观察时间内新发生的某病的病人数 暴露人口数:必须符合两个条件:必须是观察时间内观察地区内的人群,必须有患所要观察的疾病的可能 罹患率(attack rate):量新发病例频率的指标,通常指在某一局限范围内,短时间内的发病率 患病率(prevalence rate):又称现患率或流行率,指某特定时间内总人口中某病新旧病例所占的比例。 时点患病率(point prevalence):指群体中个体在某时点为病例的概率 期间患病率(period prevalence): 是群体中个体在给定期间内任一时点为病例的概率。 死亡率(mortality rate):指某人群在一定时期内总死亡人数与该人群同期平均人口数之比。 死亡专率按不同特征,如年龄、性别、职业、民族、种族、婚姻状况、病因等分别计算的死亡率。分母必须是与分子相对应的人口 病死率(fatality rate):指一定时间内,患某病的病人中因该病而死亡者的比值 存活率(survival rate) 散发(sporadic):指某病发病人数不多,病例间无明显的相互传播关系,或在一定地区的发病率呈历年一般水平。适用于范围较大的地区。 流行(epidemic): 指某地区某病发病率显著超过历年的散发发病率水平。 大流行(pandemic):指某疾病的发病蔓延迅速,涉及地域广,人口比例大,在短时间内可以越过省界国界甚至洲界形成世界性流行。 爆发(outbreak): 指在集体单位或小居民区短时间内某病发病人数突然大量增多的现象 季节性(seasonality / seasonal variation)疾病的发病率随季节而变化的现象。 周期性(periodicity):疾病有规律地在一定的时间间隔后发生流行的现象。疾病的周期性变化多见于呼吸道传染病。 长期变异(secular change):是指在一个相当长的时间内(多为几年或几十年),观察探讨疾病的临床表现、发病率、死亡率的变化或它们同时发生的变化情况。

传染病大题(华农考试,不看后悔)

一、畜禽场综合性防治措施 (一)防疫工作的基本原则 1、建立、健全各级特别是基层兽医防疫机构,以保证兽医防疫措施的贯彻落实。 2、建立、健全并严格执行兽医法规 3、贯彻“预防为主”的方针 (二)防疫工作基本内容:在做防疫工作时,必须采取包括“养、防、检、治”4个方面的综合性措施。综合性防疫措施可分为如下两方面。 1、平时的预防措施: ①加强饲养管理,搞好卫生消毒工作,增强动物机体的抗病能力。贯彻自繁自养的原则,减少疫病传播。 ②拟定和执行定期预防接种和补种工作。 ③定期杀虫、灭鼠、防鸟,进行粪便无害化处理。 ④认真贯彻落实国境检疫、交通检疫、市场检疫、屠宰检验等各项工作,以及时发现并消灭传染源。 ⑤各地兽医机构应调查研究当地疫情分布,组织相邻地区对动物传染病的联防协作,有计划的进行消灭和控制,并防止外来疫病的侵入。 2、发生疫病时的扑灭措施 ①及时发现、诊断和上报疫情,并通知临近单位做好预防工作。 ②迅速隔离患病动物,污染的地方进行紧急消毒。若发生危害性大的疫病如口蹄疫、高致病性禽流感、炭疽等,应采取封锁等综合性措施。 ③实行紧急免疫接种,并对患病动物进行及时和合理的治疗。 ④严格处理死亡动物和被淘汰的患病动物。 二、如何以三个基本环节理论为指导,试述如何预防和控制家畜传染病? 形成家畜传染病发生和流行的三个基本环节是:传染源、传播途径及易感动物。因此,预防和控制家畜传染病,就要从这三个环节入手,控制传染病的蔓延或流行。 1、消灭传染源 ①早发现、早诊断、早报告、早隔离,执行国家相关规定,划分疫点、疫区和受威胁地,实施隔离、封锁和监测,追查疫源,紧急扑灭。 ②有计划、有组织、有目的定期检疫和临时检疫,从而进一步控制传染源。 ③严格处理和扑灭传染源:病死畜禽火化、深埋;隐性带毒者,隔离、治疗、再检疫;加强可垂直传播疾病的净化;严禁出售病畜;患有人畜共患病的饲养员应更换岗位。 2、切断传播途径 ①消毒、杀虫、灭鼠等消灭病原体,消除外界环境中的传播因素,阻止疫病的蔓延。 ②根据各种传染病的传播途径制订切实可行的措施。 3、保护易感畜群 ①非特异性措施:良好的饲养环境、全价优质的饲料、科学的饲养管理,严格遵守兽医卫生

内科学名解大题

内科学 1.肺炎:是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症,可由病原微生物,理化因素、免疫损伤、过敏以及 药物所致。 2.社区获得性肺炎(CAP:是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症,包括有明确潜伏期的 病原微生物感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。 3.医院获得性肺炎(HAP:也称医院内肺炎,是指患者入院时不存在,也不处于潜伏期,而于入院 48小时候在医院内发生的肺炎。 4.支气管扩张:是指直径大于2mm中等大小的近端支气管由于管壁的肌肉和弹性组织破坏引以烦人 异常扩张。 5.Kartage ner综合症:是指因软骨发育不全或弹性纤维不足,导致局部管壁薄弱或弹性 较差导致的支气管扩张者,常伴有鼻窦炎以及内脏转为(右位心)。 6.原发综合征:肺结核X线胸片表现为哑铃型阴影,既原发病灶,引流淋巴管炎和肿大的 肺门淋巴结,形成典型的原发综合症。 7.继发性肺结核:是指在原发性结合感染时期留下的潜在病灶中的结核分枝杆菌重新活动而发生的 结核病。 8.全程督导化学治疗:是指在肺结核患者在治疗过程中,每次用药都必须在医务人员的直 接监督下进行,因故未用药时必须采取补救措施以保证按医嘱规律用药,其实质是医务人员承担规律用要的责任。 9.支气管哮喘:是机体对抗原性或非抗原性刺激引起的一种气管-支气管反应性过度增高 的疾病,是由多种细胞和细胞组分参与的气液慢性炎症性疾病。 10.肺栓塞:是以各种的栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称,包括 PTE,脂肪栓塞综合症,羊水栓塞,空气栓塞等等。 11.原发性肺动脉高压(PPH:是一少见病,临床定义为“不能解释或未知原因的肺动脉高压”在病 理上主要表现为“致丛性肺动脉病”即由动脉中层肥厚,向心性内膜增生及丛状损坏和坏死性动脉炎构成的疾病。 12.Ortners综合症:原发性肺动脉高压时增大的肺动脉压迫喉返神经引起的声音嘶哑。 13.肺源性心脏病:是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致使肺血管阻力增加,产生肺动脉高 压,继而右心室或功能的改变的疾病。 14.间质性肺疾病(ILD):是一组主要累及肺间质、肺泡或细支气管的肺部弥漫性疾病,也称作弥漫 性实质性肺疾病。 15.特发性肺纤维化(IPE):指特发性间质性非严中病程表现为普通型间质性肺炎的一种类 型,是最常见的一种,病变局限于肺部,引起弥漫性肺纤维化,导致肺功能损害和呼吸 困难。 16.肺泡蛋白质沉积症(PAP :是指肺泡和细支气管腔内充满不可溶性富磷脂蛋白质物质的疾病,临 床上隐袭性渐进性气促和双肺弥漫性阴影为其特征。 17.肺出血-肾炎综合症:以肺部弥漫性出血,肺泡内纤维素附着和肾小球肾炎为特征,病 因不明,多数认为和自身的免疫有关,通过自身免疫机制损伤肾小球和肺泡毛细血管基 底膜,弓I发肺出血和肾炎。 18.特发性肺含铁血黄素沉着症:因病因未明的少见病,以弥散性肺泡出血和继发性缺铁贫 血为特征,并无其他器官受累,多见于儿童,也可见于青中年。 19.外源性过敏性肺泡炎:是吸入外界有机粉尘所引起的过敏性肺泡炎,为免疫介导的肺部 疾病。 20.结节病:是一种多系统器官受累的肉芽肿性疾病。常侵犯肺、双侧的肺门淋巴结,也可 以侵犯几乎全身的每个器官。

流行病学名解选择大题小结

实研究对象的依从性:患者对于医疗和临床试验的要求和规定遵守的程度 临床不一致性:同一个医生对一病人连续几次检查结果或不同医生对同一病人检查结果不相符。 目标人群:即研究结果能够适用和推论到的人群。 源人群:按照一般定义和计算,能够产生合格对象的人群。 合格人群:按照严格定义和计算纳入研究的合格对象群体。 研究对象:为研究提供资料且研究结果惟一直接适用的一部分个体 同期随机对照:按严格正规的随机化方法将研究对象分为实验组和对照组 非随机对照:未按严格正规的随机化方法选择的对照类型。 有效对照:标准疗法对照,是以常规或现行的最好疗法作为对照,适用于已知有肯定疗效的治疗方法的疾病。安慰剂对照:即感官性状与试验药物相似但完全没有药理作用的类似物作为安慰剂对照。 空白对照:对研究对象不采取任何治疗措施,与实验组比较,目的是观察药物对有自愈倾向的疾病的真正效应。随机抽样:使每个个体都有同等的机会被从总体中选择作为研究对象。 随机分组:将随机抽样的样本都有同等机会被分配进入试验组或对照组,接受相应的处理。 盲法试验:临床试验的研究对象、观察检查者(研究的执行者)或资料分析者中的一个、两个或三个都不知道研究对象分组和接受治疗措施的情况。 单盲:只是受试对象不知道所接受措施的具体内容 双盲:受试者和观察检查者均不知道患者分组情况和接受治疗措施的具体内容和实验设计。 三盲:受试者、观察者和资料分析者都不知道受试者分组和处理情况的实验设计。 非盲法评定(开放试验):研究观察者和受试者均知道分组情况、实施的干预措施 验前基线可比性;纳入试验的受试对象,组间的有关样本数量,有关影响疗效或预后的主要临床特点的基本情况,即组间的临床基线应该设计的相对一致,不应该有差异显著性,这样才具有组间可比性。 疾病负担:指疾病对人群的危害及对社会和经济的影响,即疾病造成的健康、经济、资源的损失以产生的生物、心理、社会方面的危害程度。 发病率:表示在一定期间内、一定人群中某病新病例出现的频率 罹患率该指标和发病率一样,通常多指在某一局限范围,短时间内的发病率。 患病率(现患率)是指某特定时间内总人口中,曾患有某病者(包括新和旧病例)所占的比例。 死亡率:表示在一定期间内,一定人群中,死于所有原因的频率。 病死率:表示在一定期间内(通常为一年),患某病的全部病人中因该病死亡者的比例。 生存率;是指在接受某种治疗的病人或患某病的人中,经若干年随访后,尚存活的病人数所占的比例。 病残率:某人群中,在一定期间内实际存在的病残人数的比例。即是指通过询问调查或健康检查确诊的病残人数与调查人数之比。 潜在减寿年数:某病某年龄组人群死亡者的期望寿命与实际死亡年龄之差的总和。 伤残调整寿命年;是指从发病到死亡所损失的全部健康寿命年,包括因早死所致的寿命年和疾病所致伤残引起的健康寿命损失年两部分 疾病监测;是在人群中长期、系统、连续地收集与疾病分布、趋势及影响因素等有关的信息,分析资料,并将信息、结果上报和反馈到相关部门和人员,以便及时采取干预措施并评价其效果。 前-后对照研究是将两种不同处理措施或两种治疗方法,在前、后两个阶段分别应用于被观察对象,然后对其结果进行比较,而不是同一措施的重复应用。 队列研究是将特定人群按是否暴露于某一因素或不同暴露水平,分为暴露组和非暴露组或几个亚人群,随访追踪观察一定时期,比较两组或各组的结局(发病率或死亡率),从而判定暴露因子与发病有无因果关联及关

病生题库答案汇总

第一章绪论 1-1 D 1-2 E 1-3 E 1-4 C 1-5 B 1-6 A 1-7 B 1-8 B 1-9 C 1-10 D 1-11 A 1-12 A 1-13 E 1-14 C 1-15 C 1-16 D 1-17 A 1-18 B 1-19 A 1-20 D 1-21 D 1-22 B 1-23 A 1-24 D 1-25 C 1-26 D 1-27 B 1-28 A 1-29 D 1-30 C 1-31 B 1-32 A 2-1 A,B,C,D,E 2-2 A,B,C,D 2-3 A,B,C 2-4 A,B,C,D 2-5 C,D,E 2-6 A,B,C,D 2-7 A,B,C,D 2-8 A,C,D,E 2-9 A,B,C 2-10 A,B,C 2-11 A,B,C,D,E 2-12 A,C,E 2-13 A,D 2-14 A,B,C 2-15 B,C,E 2-16 A,B,C,D 3-1 植物状态的主要特征包括:自己不能移动;自己不能进食;大小便失禁;眼不能识物;对指令不能思维;发音无语言意义。具有上述表现,经各种治疗无效,病程超过3个月以上者,即可确定为植物状态。 3-2 病理生理学是一门研究疾病发展规律和机制的科学是一门医学基础理论课。它的任务是以瓣证唯物主义为指导思想,从机能和代谢的角度揭示疾病本质,为疾病的防治提供理论基础。 3-3 分子病理学包含有广义的分子病理学和狭义的分子病理学。广义的分子病理学是研究所有疾病的分子机制。狭义的分子病理学则是生物大分子(特别是核酸、蛋白质和酶)受损伤所致的疾病。 3-4 并非一切心跳、呼吸停止者均能复苏成功,一般在以下情况时,复苏可能成功:(1)在各种原因导致的心跳、呼吸骤停的数分钟(5—6分钟)内,脑没有发生不可逆性损伤之前;(2)虽然物质代谢降至最低水平,但尚未耗竭。心肺复苏时在基础生命支持阶段所采取的措施主要以重建呼吸和循环为目的,包括开放气道、人工通气及建立人工循环等。后续生命支持阶段采取的主要措施主要有:①借助器械控制气道和施行人工通气;②借助器械建立人工循环;③心室颤动时电击除颤;④药物治疗。心肺复苏后应加强治疗与监护。 3-5 疾病的转归是疾病过程的发展趋向和结局。通常有恢复健康或死亡两种情况。根据恢复的程度又可分完全恢复健康和不完全恢复健康两类。完全恢复健康,亦称痊愈,是指疾病过程中致病因素已消失或不起作用,机体在机能、代谢和结构上的障 碍完全消失,机体内环境平衡和 机体与环境之间的相对平衡已 恢复正常,劳动力完全恢复。不 完全恢复健康是指损害性变化 得到了控制,主要症状已经消 失,但体内仍存在着某些病理变 化,只是通过代偿反应才维持着 相对正常的生命活动。如果不适 当地增加机体的功能负荷,就可 因代偿失调而导致疾病的再现。 如果疾病时的各种严重损害占 优势,而防御和代偿等抗损害反 应相对不足,或者自稳调节的严 重紊乱,不能建立新的平衡,又 无及时和正确的治疗,患者可发 生死亡。 3-6 病理生理学是研究疾病发 生发展规律和机制的科学,是基 础医学理论学科之一,它的任务 是研究疾病发生的原因和条件, 并着重从机能和代谢变化的角 度研究疾病过程中患病机体的 机能、代谢的动态变化及其发生 机理,从而揭示疾病发生、发展 和转归的规律,阐明疾病的本 质,为疾病的防治提供理论基 础。病理生理学的内容包括疾病 概论、基本病理过程以及各系统 病理生理学三大部分。疾病概论 主要讨论疾病的概念、疾病发生 发展中的普遍规律,如疾病发生 的原因和条件,疾病时稳态调节 的紊乱及其规律,疾病的转归 等。基本病理过程主要讨论不同 疾病中可能出现的共同的病理 变化。各系统病理生理学的主要 内容是各系统的疾病在其发展 过程中可能出现的一些常见的 共同的病理生理变化。 3-7 基本病理过程或称典型病 理过程。主要是指多处疾病中可 能出现的、共同的、成套的机能、 代谢和结构的变化。例如:水、 电解质、酸碱平衡紊乱,发热, 缺氧,休克和弥散性血管内凝血 等。 3-8 病理生理学是一门与多种学科密切联系的 理论性较强的综合性边缘学科,它和生物学、遗 传学、人体解剖学、生理学、生物化学、病理学、 药理学、免疫学、生物物理学、微生物学、寄生 虫学等各种医学基础学科都有密切联系。同时, 病理生理学的知识为临床医学的学习和发展打 下了坚实的理论基础,是连接基础医学与临床医 学各学科的桥梁学科。病理生理学又是一门实践 性较强的学科,需要做一定的流行病学调查及一 些必要的临床实验研究,特别是需要利用动物复 制人类疾病的模型,人为的控制各种条件,从机 能、代谢角度进行深入的动态观察,并且对复制 的疾病进行治疗并探索其疗效的机制。病理生理 学的大量研究结果,主要是来自实验研究,特别 是来自动物实验研究。 3-9 脑死亡是全脑功能的完全丧失,并不意味着 全脑髓的一切细胞都同时死亡。必须通过下列指 标综合观察才能做出脑死亡的判断:(1)持续深 昏迷,对外界刺激无反应;(2)呼吸停止,行人 工呼吸15分钟后仍无自主呼吸;(3)无自主运动, 肌肉无张力;(4)脑干反射消失,包括瞳孔散大、 固定、对光反射消失,动眼反射、角膜及咽喉反 射、睫反射等均消失;(5)出现平波或等电位脑 电图,即大脑电沉默;或脑电图波幅不超过2mV, 24小时后复试仍无反应;(6)结合心搏停止前情 况进行判断,并排除抑制脑功能的可能因素,包 括低温、严重代谢和内分泌紊乱、肌肉松弛药、 中枢神经抑制药和其他药物的作用。有时需观察 抖—48小时方能做出结论。在条件许可和需要 时应进行以下检查:(1)阿托品实验;(2)变温实 验;(3)头颅超声;(4)头颅扇形扫描;(5)四条脑 血管造影或同位素闪烁扫描;(6)其他:如脑CT、 颈动脉氧差测定、脑脊液乳酸测定等。在所有检 查方法中,能证明脑循环停止是确诊脑死亡最可 靠的指征。 3-10 致病因素若通过了外部屏障,沿着一定的 途径蔓延,又克服内部屏障到达一定的部位被机 体感受,就发生疾病。致病因素的蔓延途径有三 种:①组织性蔓延:致病因素由病灶直接向邻近 的健康组织的连续性蔓延;②神经蔓延:致病因 素沿着神经组织蔓延;③体液蔓延:致病因素随 着血液、淋巴液、尿液等体液在管腔内的移动而 蔓延。 4-1 (1)疾病时自稳调节的紊乱:正常机体在神经 —内分泌—免疫体系的网络调节下,维持内环境 的相对的动态稳定性,使机体在不断变动的内外 环境因素作用中维持各器官系统的机能和代谢

病生名解大题题库

名词解释 stress应激1111 auto blood transfusion ischemia reperfusion injury缺血再灌注1111111111 MODS(Multiple organ dysfunction syndrome)多器官衰竭证111111111 trade off hepatic encephalopathy肝性脑病11111111111 肝功能不全11 Fever发热11111111 Hyperthermia高热 内生致热原 Hypoxia缺氧111111111 Isotonic hypoxemia 低张性缺氧1111 血液性缺氧1111 DIC(diffuse intravascular coagulation)弥散性血管内凝血1111111 Auto fluid perfusion自身输液11 Basic pathological process病理过程11111 Edema水肿111 hypernatremia高钠血症 CARS no flow phenomenon 高渗性脱水111 低渗性脱水 2、反常性碱性尿1111 3.反常性酸性尿111 4、疾病 8、急性肾衰11 Dead space-like ventilation死腔样通气111 anion gap阴离子间隙1111111 发病学111 myocardial stunning心肌顿抑11111111 5.限制性通气不足 血氧容量 功能性障碍 脑死亡 超极化阻滞11 去极化阻滞 健康1 呼吸性酸中毒, 钙超载 钙反常 球-管失衡; 心源性休克;

功能性分流1111 心功能不全 心力衰竭111 等压点11 无复流现象11 代偿性抗炎反应综合征11 4.离心性心肌肥大 False Neurotransmitter假性神经递11 5.微血管病性溶血性贫血11 问答 休克 1.What are the changes of microcirculation in the early stage of shock?Please explain the mechanisms of the compensation.休克早期微循环的特点及机制,代偿意义是什么?11111111 4。休克早期微循环变化和临床表现? 休克一期微循环血流特点及机制 简述休克1期微循环特点和机制代偿反应(14) 3、休克一期微循环变化及代偿意义。11 1.休克代偿期微循环的特点和代偿机制 2.休克缺血性缺氧期为什么也被称为休克代偿期?(10‘) 4.休克失血性缺血期的微循环特点及代偿意义 1、失血性休克的早期代偿机制8' 2.失血性休克Ⅰ期微循环的变化及其机制。(10分) 3、休克II期微循环的变化与机制?10分11 2.失血性休克2期的微循环变化与发生的机制 1、为什么低灌注比低血压更能反映休克的本质? 2,、为什么非心源性休克晚期也会导致心力衰竭? 2.感染性休克合并ARDS会发生哪些类型缺氧? (10分) 3.休克代偿的意义 1 shock 1 stage 机制 1、休克缺血缺氧期腹腔脏器微循环出现什么病生过程及代偿意义? 缺血缺氧期微循环的变化及代偿意义 2.What kind of hypoxia could happen in patients with serious bleeding and why? 1.试以外伤引起大出血为例说明发病学中因果转化和恶性循环的规律。(10分) 、简述MODS的发病机制 心衰 3.Explain the mechanism of excitation-contraction coupling dysfunction in the heart failure? 3 心肌收缩的coupling 机制 2、酸中毒对心肌偶联收缩(下降原因)的影响机制(简述酸中毒导致心肌兴奋-收缩藕联障碍的机制)11111111111 简述酸中毒对心肌兴奋偶联的影响(10) 1.从兴奋-收缩耦联的角度分析ATP严重不足导致心肌舒缩性下降的机制。(10’)

流行病学名词解释、简答题精华

流行病学(epidemiology): 是研究人群中疾病和健康状态的分布及其影响因素,并研究如何防治疾病及促进健康的策略与措施的科学。 第二章疾病的分布 疾病分布:指疾病在不同人群(人间)、不同地区(空间)、不同时间(时间)中的发生频率与分布现象,是流行病学研究的起点和基础。 比(ratio):也称相对比,是表示两个数相除所得的值,来说明两者的相对水平 构成比(proportion):说明某一事物内部各组成部分所占的比重或分布 率(rate):是表示在一定的条件下某现象实际发生的例数与可能发生该现象的总例数之比,来说明单位时间内某现象发生的频率或强度。 发病指标 1)发病率(incidence rate):是指一定时期内特定人群中某病新病例出现的频率。用途:用来描述疾病的分布,探讨发病因素,提出病因假设和评价仿制措施的效果 2)罹患率(attack rate):测量新发病例的频率指标。与发病率的相同之处是分子都是新发病例数,不同之处是罹患率用于衡量小范围、短时间新发病例的频率。 3)患病率(prevalence rate):是指在特定时间内一定人群中某病新旧病例数所占的比例。患病率=发病率*病程。 4)感染率(infection rate):指在某个时间受检查的人群样本中某病现有感染的人数所占的比率。 5)病残率(disability rate):指某一人群中,在一定期间内病残人群在人群中的发生频率。死亡指标 1)死亡率(mortality rate):是指某人群在一定期间内死于所有原因的人数在该人群中所占的比例。是测量人群死亡危险最常用的指标。 2)病死率(fatality rate):表示一定时期内患某病的全部病人中因该病而死亡的比例。多用于病程短的急性病。 3)生存率(survival rate):是指患某种病的人经n年的随访,到随访结束时仍存活的病例数占观察病例的比例。常用于评价某些慢性病的远期疗效。 4)死亡专率:按不同病种、性别、年龄、职业等特征分别加以计算出的死亡率 疾病的流行强度 1) 散发(sporadic)是指某病在某地区人群中呈历年的一般发病率水平,病例在人群中散在发生或零星出现,病例之间无明显联系。用于描述较大范围人群的某病流行强度。 2)爆发(outbreak)是指一个局部地区或集体单位的人群中,短时间内突然发生许多临床症状相似的病人。 3)流行(epidemic)是指某地区、某病在某时间的发病率显著超过该病历年的散发发病率水平。 地区聚集性:某地区患病或死亡频率明显高于周围地区的情况 地方性疾病:在一个地方或一个人群中相对稳定且经常发生,无需自外地输入的疾病 移民流行病学(migrant epidemiology):是通过比较移民人群、移居地当地人群和原居住地人群的某病发病率或死亡率差异,分析该病的发生与遗传因素或环境因素作用的大小。 第四章描述性研究 描述性研究(descriptive study)是指利用已有的资料或专门调查的资料,包括实验室检查结果,按不同时间、地点或人群(三间分布)的特征进行分组,把疾病或健康状况的分布情况真实地描述出来的方法。 现况调查(prevalence survey)又称横断面研究,是在特定时点或时期内,对一个特定人群疾病或健康状况及有关因素进行的调查研究,以描述其分布与相关因素的关联的描述性流行

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