肺气肿伴肺大泡的危害有哪些

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导语：说是我们人体中比较大的器官，我们的呼吸全靠肺的转换，如果我们的呼吸停止了就意味着我们的生命结束了，在我们的肺上有很多的肺泡，他是我

说是我们人体中比较大的器官，我们的呼吸全靠肺的转换，如果我们的呼吸停止了就意味着我们的生命结束了，在我们的肺上有很多的肺泡，他是我们各器官与外界空气交换的介质。如果肺气肿伴肺大泡，会给我们的身体带来什么样的危害呢，下面我们就一起看一下这些危害。

1.自发性气胸：是肺大泡病人最常出现的并发症。常因剧烈咳嗽、屏气或运动，使肺内压力骤然升高，导致肺大泡破裂，肺内气体进入胸膜腔而产生。病人临床表现为突发胸痛、喘憋、咳嗽及呼吸困难，体格检查可见患侧胸部叩诊呈鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，严重时可见气管向健侧移位。

2.自发性血气胸：少数肺大泡病人可出现突发的自发性血气胸，一般缘于气胸发生时胸膜腔粘连带撕裂，其中的小血管断裂所致。病人除了气胸症状外，还可有头晕、心悸、面色苍白等失血症状。胸片检查可见胸膜腔内液气平。部分病人表现为进行性血胸，病情凶险，需紧急处理。

3.继发感染：肺大泡继发感染时大泡腔被炎性物质填充，可使空腔消失，或形成液气平。病人出现咳嗽、咳痰、寒战和高热，原有的喘憋症状加重。临床上需要与肺脓肿或空洞性肺结核相鉴别。

以上三种就是肺气肿伴肺大泡的危害，十分的骇人听闻，直接影响了我们的工作和生活，有这种并发症的人，不能够从事比较剧烈的运动，要注意自己的饮食习惯，不要到粉尘特别多的地方去，保护自己

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如何诊断和鉴别肺气肿

如何诊断和鉴别肺气肿 胡斌清 对一种疾病有很多的诊断方法，可以通过症状判断，也可以在发病前通过精密的仪器诊断。肺气肿是一种肺部疾病，其症状与很多呼吸疾病相似，因此常被人误识，从而延误了最佳治疗时机。我们对此有什么好的方法呢?对此我们需要了解一些肺气肿的常见症状以及对这种疾病的诊断方法，肺气肿早期鉴别十分重要。针对上述问题，下面请专家作出详细解答。请专家告诉我们如何有效的鉴别和诊断肺气肿。 如何有效的鉴别和诊断肺气肿： 1、肺功能明显减弱，不能长途行走，气喘，轻微运动也会呼吸急促; 2、有慢性支气管炎、支气管肺气肿病史; 3、舌苔为厚白腻苔，上附有坚硬颗粒，舌中较两侧稍厚，无黄苔; 4、咳嗽、咳痰，呼吸困难且越发严重，紫绀现象加深; 5、胸部呼吸运动减弱，语颤减弱，叩诊检查吸音低，呼气延长; 6、有桶状胸、胸部前后径增大、肋间隙增宽; 7、 x线胸片可表现出双肺透亮度增强，外周肺纹减少，横隔下降，运动不良; 8、脉象较虚弱，随着精神状态的改变脉象的变化幅度加大，剧烈咳嗽时脉搏跳动频率加快，使患者呼吸急促，健康人的平脉为一次呼吸跳4次，而肺气肿患者呼吸加快时可达到一次呼吸6—8次，使人感到心慌、气短、烦闷。 肺气肿应注意与肺结核、肺部肿瘤和职业性肺病的鉴别诊断。此外慢性支气管炎、支气管肺气肿和阻塞性肺气肿均属慢性阻塞性肺病，且慢性支气管炎和支气管肺气肿均可并发阻塞性肺气肿。但三者既有联系，又有区别，不可等同。 在诊断肺气肿的检查做完之后，患者对自己所患肺气肿的类型就会有一定的明确性。临床上肺气肿的诊断分类主要为两大类。

非阻塞性肺气肿。例如代偿性肺气肿：由于肺不张、胸廓畸形或肺叶切除术后等,引起部分肺组织失去呼吸功能，使健康肺组织代偿性膨胀。 阻塞性肺气肿。肺气肿是由于支气管炎症或其它原因引起的细支气管狭窄，气道阻力增加，终末细支气管远端气腔过度膨胀而充气，常伴有气腔壁的破坏而产生，是慢性支气管炎最常见的并发症，也是肺气肿中最常见的一种。它的一般病程较长，发展也缓慢，如果不及时治疗，可导致慢性肺源性心脏病。 通过上述关于肺气肿如何有效的鉴别和诊断的相关介绍，相信大家有了一定的了解，对于这种疾病人们不能轻视，因为这种疾病可以并发一些疾病，这些疾病对人体的危害也是特别大，所以我们要注意，关于肺气肿的治疗我们在这里不多说，只能说中医治疗效果比西医要好，没有副作用。 推荐阅读： 肺气肿病人平时要注意远离粉尘环境，因为粉尘环境极易引发肺气肿疾病的发作。患者应该在平时注意锻炼身体，提高免疫力，增强抗病能力。

肺气肿是什么原因导致的

肺气肿是什么原因导致的 肺部是我们人体非常重要的器官，我们是用肺部呼吸的，如果我们的肺部不小心患上了疾病，那么肯定是会影响到我们的呼吸甚至是影响到全身，肺气肿是肺部疾病一种，很多肺气肿的患者至今还不是很了解肺气肿的病因，下文我们就介绍一下肺气肿是什么原因导致的。 从中医的角度看，肺气肿是因为感受到外邪或者是因为年老体虚等原因，而从西医的角度看肺气肿的出现和吸烟，咳嗽，遗传等有因素有关。 1、感受外邪应为肺胀的病因所致 不但会导致久咳、久喘、久哮、支饮等，同时还会诱发加重这些病证，使它们反复迁延难愈，造成病机随之转化，最终演化成肺气肿。

2、因年老体虚，肺肾俱不足 造成体虚不能卫外是疾病反复乘袭的基础，感邪后正不胜邪而病益重，反复罹病而正更虚，这样循环渐渐，导致肺胀而最终只是肺气肿的形成。虽然年老体虚肺胀也有青少年患者，但终归是极少数，通常还是以年老患者为多 3、慢性肺系疾病久拖不治是也可能是导致肺气肿的病因 像是内伤久咳、久喘、久哮和肺痨等等的肺部的慢性的疾病，长期的拖延不治的话会是病情加重和移动，最后会造成肺气肿是一种慢性的肺部疾病的隐患的一种归宿。 ★引发肺气肿的原因有哪些，具体如下 1、除咳嗽、咳痰等慢性支气管炎症状外，常因阻塞性通气

障碍而出现呼气性呼吸困难，气促、胸闷、发绀等缺氧症状。 2、吸烟是主要导致肺气肿的病因之一。 3、环境污染长期接触有机或无机粉尘，接触有害气体，易发生肺气肿。感染反复气道感染可引起支气管黏膜充血、水肿，腺体增生，分泌亢进，蛋白酶活性增高等，它将导致肺气肿发生。 4、遗传因素，近年来研究发现肺气肿还与一定的遗传因素有关系。 5、呼吸道内病毒和细菌的反复感染对肺气肿也有一定影响。 6、肺气肿常继发于慢性支气管炎，支气管哮喘和肺纤维化等疾病。

肺气肿的中医治疗

肺气肿的中医治疗 陈银魁肺气肿疾病不仅给患者带来身体的痛苦和精神压力，也给患者家庭和社会带来沉重的经济负担。那么肺气肿的中医治疗是什么呢? 什么是肺气肿 肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性肺气肿，阻塞性肺气肿。 得了肺气肿会有哪些症状表现 临床表现症状轻重视肺气肿程度而定。早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短，逐渐难以胜任原来的工作。随着肺气肿进展，呼吸困难程度随之加重，以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。此外尚可感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。引起肺气肿的主要原因是慢性支气管炎，因此除气短外还有咳嗽、咳痰等症状，早期仅有呼气相延长或无异常。典型肺气肿者胸廓前后径增大，呈桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，叩诊过清音，心脏浊音界缩小，肝浊音界下移，呼吸音减低，有时可听到干、湿罗音，心率增快，心音低远，肺动脉第二心音亢进。 肺气肿的疾病分型 如上所述，肺气肿发生存在两种模式：病因-肺气肿-慢性支气管炎，病因-慢性支气管炎-肺气肿。阻塞性肺 气肿或COPD 在临床表现上可以分为2 种类型，即气肿型亦称红喘型(PP 型)和支气管炎型亦称紫肿型(BB 型);还有一些患者不符合以上两型的典型表现，亦称之谓“混合型”(X 型)。 1、BB 型：患者的支气管炎症病变比较严重，肺气肿病变较轻，咳嗽、咳痰史突出，体型多较胖，常有发绀、颈静脉怒张和下肢水肿，肺底常可闻干、湿啰音，肺通气功能损害明显，弥散功能正常，常存在低氧血症和高碳酸血症，血细胞比容增高。该型患者多患有慢性肺源性心脏病，易发展为呼吸衰竭或心力衰竭，预后较差，高龄患者中少见此型。 2、PP 型：患者的肺气肿病变较重，慢性支气管炎病变较轻，多见于老人，体质消瘦，气促明显，一般没有发绀，常取特殊体位——两肩高耸，两臂扶床(椅)，吹哨样呼气，X 胸片肺透亮度明显增高，肺纹理减少，残气率明显增高，通气功能损害较轻，血细胞比容正常，血气检查多正常或轻度损害。 肺气肿的严重性是什么，让人们认识到肺气肿才能使患者提高警惕，积极治疗疾病。 长期患肺病如慢性支气管炎的患者容易发生肺气肿。如果你有肺气肿，又是“老烟枪”，那你必须戒烟，因为抽烟会加速肺气肿的恶化。随着肺气肿进展，呼吸困难程度随之加重，以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。重症患者伴随呼吸困难出现口唇和四肢末端青紫、咳嗽加重、乏力、食欲低下、消瘦等，而且随着气候寒冷和呼吸道感染，以上症状加重，反过来又加重了肺的损害，往往形成恶性循环，最后导致呼吸衰竭和心力衰竭甚至死亡。 了解了肺气肿的严重性，那么肺气肿的中医治疗是什么?

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第六章呼吸系统疾病 一、名词解释 COPD肺气肿支气管扩张症肺源性心脏病肺肉质变小叶性肺炎硅结节 二、填空题 1.慢性支气管炎主要病变为_________、_________、_________。 2.慢性支气管炎的常见并发症有_________、_________、_________。 3.肺气肿的发病机制与___________和_______________因素有关。 4.肺泡性肺气肿可分为_________、_________、_________。 5.肺气肿可分为_________、_________、_________。 6.支气管扩张症病变累及________支气管以下和_______中、小支气管，以______部位最多见。 7.支气管扩张症按其形态可分为_________和________两种扩张。 8.肺源性心脏病发病的主要环节是_________。 9.大叶性肺炎按病变发展过程可分为_________、_________、_________、_________四期。 10.大叶性肺炎的并发症有_________、_________、_________、_________。 11.小叶性肺炎又称___________肺炎，病变多见于____________及___________。 12.小叶性肺炎的并发症有_________、_________、_________、_________。 13.间质性肺炎有_________和_________。 14.硅肺的基本病变是_________和_________。 15.硅肺的并发症有_________，其次是_________，晚期常并发_________。 16.鼻咽癌最常发生在_________，其次是_________和_________。 17.肺癌按肉眼分型可分为_________、_________、_________。 三、选择题 1.慢性支气管炎的病因是： A.吸烟 B.细菌 C.病毒 D.过敏 E.以上综合因素 2.慢性支气管炎患者咳痰的病变基础是： A.粘膜上皮纤毛粘连、脱落 B.支气管管壁充血、水肿 C.粘液腺肥大、增生、分泌亢进 D.支气管软骨萎缩 E.支气管管平滑肌束断裂 3.慢性支气管炎最常见的并发症是： A.肺结核 B.支气管扩张症 C.支气管哮喘 D. 阻塞性肺气肿 E.肺脓肿 4.因慢性支气管炎所致的肺气肿通常是： A.代偿性肺气肿 B.老年性肺气肿 C.间质性肺气肿 D.肺泡中央型肺气肿 E.全腺泡型肺气肿 5.肺泡中央型肺气肿病变主要累及： A.各级细支气管 B.呼吸性细支气管 C.从终末细支气管到肺泡 D.肺泡管、肺泡囊 E.管径＜2mm的支气管 6.下列哪种类型为不累及肺泡的肺气肿？ A.肺泡中央型 B.腺泡周围型 C.隔旁肺气肿 D.间质性肺气肿 E.全腺泡型 7.引起肺气肿的重要原因是： A.吸烟 B.病毒感染 C.细菌感染 D.大气污染 E.慢性支气管炎 8.下列除哪一项外均为慢性阻塞性肺病？ A.小叶性肺炎 B.慢性支气管炎 C.肺气肿 D.支气管哮喘 E.支气管扩张症 9.肺气肿的肉眼观，下列哪些是错误的？ A.肺膨大 B.边缘因肺泡破裂而萎陷 C.灰白色 D.肺组织弹性差 E.可形成肺大泡 10.镜下见肺泡扩张、间隔变窄，相邻肺泡融合成较大的囊腔，这是： A.支气管扩张症 B.肺气肿 C.肺不张 D.慢性支气管炎 E.支原体肺炎

阻塞性肺气肿

阻塞性肺气肿 阻塞性肺气肿:是指终末细支气管远端气囊腔(包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的持久性膨胀、扩大，伴气腔壁结构破坏而无明显纤维化为病理特征的一种疾病。多由长期吸烟、大气污染、吸入有害化学物质和粉尘以及慢性反复呼吸道感染等诱发慢性支气管炎，进一步发展为本病。 症状体征 1.症状:慢性支气管炎并发肺气肿时，常在原有慢性支气管炎症状如咳嗽、咳痰等的基础上 出现逐渐加重的呼吸困难。早期仅在活动后如劳动、登楼、上坡或快步行走时感气 急；随着病变的发展，在平地活动亦感气短。若在日常生活如说话、穿衣、洗漱， 甚至静息时亦感气急，提示肺气肿已属重度。此外，尚有疲乏、食欲缺乏和体重减 轻等全身症状。急性发作期呼吸功能进一步减退，每出现低氧血症和高碳酸血症的 症状，如胸闷、呼吸困难、头痛、嗜睡和神志恍惚等。合并右心衰竭时可出现相应 的症状，参阅慢性肺心病节。 2.体征:一般早期体征不明显。随着病情的发展，严重肺气肿者可见胸廓前后径增加，肋间 隙丰满，外观呈桶状，呼吸运动减弱。触诊语颤减弱或消失。叩诊呈过清音。心浊 音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移。听诊心音遥远，呼气相延长，呼吸 音普遍减弱，并发感染时肺部可闻及干、湿啰音。如剑下见及心脏搏动，该处心音 较心尖部明显时，提示已有右心受累的可能。 3.分型: 根据本病的临床表现，阻塞性肺气肿可分为两种类型。 (1)肺气肿型：肺气肿较严重，但支气管病变相对较轻。多见于老年，体质消瘦的患者， 呼吸困难严重而发绀不明显。患者两肩高耸、双手扶床、呼气时双颊高 鼓并缩唇。胸片见双肺透光度增加。通气功能障碍不如支气管炎型严重， 气体分布相对均匀，残气量与肺总量比值增大，肺泡通气量正常或有通 气过度，故PaO2降低不明显，PaCO2正常或降低。 (2)支气管炎型：支气管病变较重，黏膜肿胀和黏液腺增生明显，而肺气肿相对较轻。 患者常有多年咳嗽、咳痰史。体质肥胖、发绀、颈静脉怒张、下肢水肿， 两肺底闻及湿啰音。胸片见肺纹理增粗，肺气肿征不明显。通气功能 明显损害，气体分布不匀，功能残气量与肺总量增加，弥散功能正常， PaO2降低，PaCO2升高。血细胞比容增高，易发展为右心衰竭。 用药治疗

肺气肿的诊断标准

肺气肿的诊断标准 1．有慢性支气管炎、支气管哮喘等病史。 2．发病缓慢，有原发病症状如咳嗽、咯痰等。早期，劳动时有气短，并随病情进展而加重，并伴有疲乏，体重减轻及劳动能力丧失。 3．早期无明显异常体重，典型者有桶状胸，呼吸运动减弱，语音、语颤减弱，肺反响增强，肚浊音界下移，心浊音界缩小，呼吸音减弱，呼气延长。 4．胸部X线检查有肺野透光度增强，肺周围血管减少、变细，膈肌下降、变平，活动度减弱，心影垂直、狭长，或有肺大泡。 5．肺功能检查示残气容积/肺总量（RV/TLC）＞35%，第一秒用力呼气量/用力肺活量（FEV1/FVC）＜60%，最大通气量（MBC）占预计值百分比＜80%，吸氧7分钟后肺泡氮冲洗率＞2.5%。 根据残气容积/肺总量比值，将肺气肿分为三级： 轻度：35%-45%； 中度：46%-55%； 重度：＞56%。 【附】慢性阻塞性肺气肿根据临床不同特点分为两型： （1）肺气肿型（Pink Puffer、PP型，A型）； （2）支气管炎（Blue bloater BB型，B型）。（见表） 阻塞性肺气肿的诊断尤其是早期诊断比较困难，应结合病史、体征、胸部Ｘ线检查及肺部功能检查综合判断。 凡有引起气道阻塞的疾病如慢性支气管炎、支气管哮喘、肺结核等病史，气急逐渐加重，肺功能测验示残气及残气／肺总量增加，后者超过３５％，第一秒用力呼气量／用力肺活量比值减低，小于60%，或最大通气量占预计值80%以下，气体分布不均，弥散功能减低，经支气管扩张剂治疗，肺功能无明显改善者，即可诊断为阻塞性肺气肿。

阻塞性肺气肿病情轻重分类 （依美国胸科学会标准） 【临床表现】 阻塞性肺气肿临床表现轻重不一，依肺气肿的程度与类型而表现不同。早期肺气肿可无临床症状，随着病态发展，患者开始出现气急症状，先是于活动后如快步行走或登楼梯时感气急，渐渐发展至走平路时也感气急。当肺气肿发展到十分严重的阶段时，患者说话、洗脸、穿衣甚至静息时也有气急，生活不能自理。全身症状有疲乏无力，食欲下降和体重减轻。 以慢性支气管炎为病因者，除有喘息症状外，尚伴有慢性咳嗽、咳痰。吸烟者常在晨起后咳嗽、咳粘性痰，并发呼吸道感染时痰呈脓性。咳嗽、咳痰症状多在冬季加重，春天气候转暖时则渐减轻。病情严重者咳嗽、咳痰症状长年存在，无明显季节性变化的规律。合并慢性肺源性心脏病右心衰竭时呼吸困难更加严重。 体格检查：轻度肺气肿体征多无异常。肺气肿加重时胸廓前后径增大，外观呈桶状，脊柱后凸，肩和锁骨上抬，肋间隙饱满，肋骨和锁骨活动减弱。语颤减弱，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。呼吸音及语颤均减弱，呼气延长。有时肺底可闻及干湿啰音，心音遥远。重度肺气肿患者，即使在静息时，也会出现呼吸浅快，几乎听不到呼吸音。可出现紫绀，合并肺心病右心衰竭时可出现颈静脉怒张、腹水、肝肿大，凹陷性浮肿等体征。 病情轻重分类（依美国胸科学会标准） 第一期：无自觉症状。体格检查、胸部Ｘ线片和肺功能检查均正常，称为无症状期，仅于病理检查时发现有肺气肿。 第二期：有通气障碍，当临床出现症状可以作出诊断时已属第二期。此期的诊断标准即肺气肿临床早期诊断标准，患者有发作性或持续性呼吸困难，慢性咳嗽、疲劳感等症状。体格检查或Ｘ线检查有肺气肿表现。肺功能检查显示通气障碍和残气量增加。 第三期：低氧血症，除上述症状以外，有食欲下降，体重减轻和虚弱，可出现紫绀，动脉血氧分压于运动或休息时下降。 第四期：二氧化碳潴留，出现嗜睡或意识障碍，血气分析有二氧化碳潴留。 第五期：肺心病，可分为代偿性和失代偿性，后者有心力衰竭的表现。 慢性支气管炎与肺气肿对患病者的劳动能力影响很大，晚期尚无特效疗法能使本病进程完全逆转，可并发肺心病，进而发生呼吸衰竭、心力衰竭，严重者造成死亡。对本病应采取预防为主的方针，并做好缓解期治疗，可减少发病，减轻病情，能起到事半功倍的效果。应

13级病理复习题200题

病理学复习题 A1型题 1.最常见的致病因素是 A.物理性因素 B.遗传性因素 C.生物性因素 D.免疫性因素 E.营养性因素 2.近年来认为死亡的标志是 A.脑死亡 B.心跳停止 C.自主呼吸停止 D.代谢停止 E.心跳呼吸停止 3.休克的本质是 A．血压下降 B．脑灌流量减少，昏迷C．微循环障碍 D．机体应激反应丧失 E．微循环淤血 4.休克早期微循环变化的特点是 A．缺血 B．凝血 C．淤血 D．衰竭 E．出血 5休克早期血流量减少不明显的器官是 A．肝、肾 B．肺、肾 C．心、肺 D．心、脑 E．肺 6.休克微循环缺血期微循环灌流的特点是 A．少灌少流，灌多于流 B．少灌少流，灌少于流 C．多灌少流，灌多于流 D．多灌多流，灌多于流 E．少灌多流，灌少于流 7.以下临床症状中哪一项不是微循环缺血期的表现 A．尿量减少 B．血压下降 C．四肢厥冷 D．烦躁不安 E．皮肤苍白 8.休克微循环淤血期微循环灌流的特点是 A．少灌少流，灌多于流 B．少灌多流，灌少于流C．灌而少流，灌大于流 D．多灌多流，灌多于流 E．少灌少流，灌少于流 9.休克时最常见酸碱平衡紊乱是 A．混合性酸中毒 B．呼吸性酸中毒 C．代谢性碱中毒 D．呼吸性碱中毒E．代谢性酸中毒 10.慢性支气管炎患者反复咳痰的病变基础是 A.黏膜上皮纤毛粘连、倒伏、脱失 B.黏膜上皮细胞变性、坏死 C.支气管黏膜杯状细胞增多、黏膜腺增生 D.支气管壁充血、水肿 E.支气管壁软骨萎缩 11.慢性支气管炎最常见的并发症是 A.慢性阻塞性肺气肿 B.支气管扩张症 C. 间质性肺炎 D.肺脓肿 12.引起肺气肿最重要的原因是 A.吸烟 B.尘肺 C.慢性支气管炎 D.α1胰蛋白酶缺乏 13.慢性支气管炎患者咳嗽咳痰的病理基础是 A.支气管粘膜上皮细胞变性、坏死 B.支气管壁瘢痕形成 C.软骨片萎缩、纤维化， 14.钙化和骨化 D.粘膜腺体增生，浆液腺化生为粘液腺，粘膜上皮杯状细胞增多 15.下列病理变化中哪项不是慢性支气管炎的改变

肺气肿的特征

肺气肿的特征 肺气肿应注意与肺结核、肺部肿瘤和职业性肺病的鉴别诊断。此外慢性支气管炎、支气管哮喘和阻塞性肺气肿均属慢性阻塞性肺病，且慢性支气管炎和支气管哮喘均可并发阻塞性肺气肿。但三者既有联系，又有区别，不可等同。慢性支气管炎在并发肺气肿前病变主要限于支气管，可有阻塞性通气障碍，但程度较轻，弥散功能一般正常。 长期患肺病如慢性支气管炎或哮喘病患者容易发生肺气肿。它与遗传也有一定关系，男性患者比女性患者多，有些人因血清蛋白质缺乏而得此病；然而，大部分的病例都是与抽烟有关。如果你有肺气肿，又是“老烟枪”，那你必须戒烟。抽烟会加速肺气肿的恶化。 肺气肿的特征是用力时会发生气短、气促的现象。这种呼吸困难是由于肺部组织失去弹性所造成的。病人呼气时需要费很大的力气。济南106医院专家说：患者有逐渐加重的气短，活动后更为明显，限制体力活动及休息后可以缓解。重症患者伴随呼吸困难出现口唇和四肢末端青紫、咳嗽加重、乏力、食欲低下、消瘦等，而且随着气候寒冷和呼吸道感染，以上症状加重，反过来又加重了肺的损害，往往形成恶性循环。 肺气肿的危害是多方面的，由于吸氧和呼出二氧化碳很困难，造成缺氧和二氧化碳在血液内积蓄，造成心脏、大脑、肝脏、肾脏、胃肠道功能损害，尤其对心脏影响最大，会引起肺源性心脏病。最后导致呼吸衰竭和心力衰竭甚至死亡。 睡眠呼吸障碍正凡人睡眠中通气可以稍有降低，而阻塞性肺气肿患者睡眠时通气降低较为明显。尤其是患者清醒状态下动脉血氧分压已经低达8.00kPa左右时，睡眠中进一步降低，就更为危险。患者睡眠质量降低，可出现心律紊乱和肺动脉高压等。 自发性气胸自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见，多因胸膜下肺大疱破裂，空气泄进胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差，气胸为张力性，即负气体量未几，济南106医院专家说临床表现也较重，必须积极抢救不可掉以轻心。肺气肿患者肺野透亮度较高，且常有肺大疱存在，体征不够典型，给局限性气胸的诊断带来一定困难。 呼吸衰竭阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损，在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结潴留、不适当氧疗、应用静脉剂过量、外科手术等的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。

肺气肿是由什么原因引起的

肺气肿是由什么原因引起的？ (一)发病原因 肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。 一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。 二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。 α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示，肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡间隔破坏，大量肺气肿的动物模型支持这一假说。人类肺气肿的研究证明，弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加。吸烟可增加弹性蛋白溶解活性，抑制肺的成纤维细胞的浸润，造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加，抑制了抗弹性蛋白酶的活性。这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破，从而造成肺的微细结构的破坏，引起肺气肿。 (二)发病机制 1.肺气肿的病理改变肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)、全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。 2.肺气肿病理生理呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO 弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。 肺气肿应该做哪些检查？ 一、X线检查： 胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加。 二、心电图检查：一般无异常，有时可呈低电压。 三、呼吸功能检查：对诊断阻塞性肺气肿有重要意义。 四、血液气体分析： 如出现明显缺氧二氧化碳潴留时，则动脉血氧分压(PaO2)降低，二氧化碳分压(PaCO2)升高，并可出现失代偿性呼吸性酸中毒，pH值降低。

肺气肿常识

肺气肿常识 肺气肿外因主要为吸烟内因多半为遗传 在内因中，遗传占很大的因素，像体内的蛋白酶是可以把吸入的废物消化掉的，但遗传使得蛋白酶天生缺乏，患病的几率就变大，这也就是我们所说的全身或呼吸道防御免疫功能减低。 每天都咳嗽是一件很头疼的事情，如果你发现身边的亲人或是朋友经常咳嗽，还会伴有喘、憋的症状，有时还会觉得呼吸困难等症状时，就要毫不犹豫地让他们去医院了，这有可能就是肺气肿在作祟。 此种疾病特别“喜欢”反复发作，尤其遇上感冒发烧，立马就会显现出来，目前治疗肺气肿的方法也很多，但是否能治愈还在做进一步的努力，不过，患了肺气肿的病人千万不要丧失信心，现在的医学水平也同样可以提高这些患者的生活质量。上周六，法晚健康大讲堂就为读者开办了一场关于肺气肿这一疾病健康知识的讲座。 肺气肿·定义 膨胀充气肺“增大”弹性减弱回不去 想要治病，就应该先来了解一下什么是肺气肿，我们可以说是终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺

容积增大，伴有气道周围肺泡壁的破坏。再通俗一点说，就是肺的一部分弹性减弱了，像是一个缩不回去的弹簧，结构发生了破坏。 但一个人的肺为什么会变成这样呢？究其原因，它的病理改变是由于纤维化的形成。 患了肺气肿通常会对呼吸功能有损害，伴有不同程度的呼吸困难，还会有呼吸衰竭的表现(缺氧、二氧化碳潴留)，肺心也会出现剑突下搏动、心音增强等。 另外，临床上肺气肿还分为两种类型：非阻塞性肺气肿和阻塞性肺气肿。非阻塞性肺气肿又有四种情况。 非阻塞性肺气肿四种情况 老年性肺气肿肺组织生理性退行性改变 间质性肺气肿肺泡壁和呼吸细支气管破裂，气体进入肺间质代偿性肺气肿肺不张、肺叶切除术后等引起部分肺组织失去呼吸功能 瘢痕性肺气肿肺组织病变纤维化收缩，在病灶旁发生瘢痕性肺气肿 肺气肿·病因 外因主要为吸烟内因多半为遗传 能引起肺气肿的原因有很多，外因和内因分别都会是致病的因素。 我们先来谈谈外因，刺激因素占第一位，而在这里边吸烟已

阻塞性肺气肿

阻塞性肺气肿 阻塞性肺气肿(obstructivepulmonaryemphysema，简称肺气肿)是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素刺激，引起终末细支气管远端(呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气，肺容量增大，并伴有气道壁的破坏。阻塞性肺气肿常与慢支并存，一般病程较长，发展缓慢，当发生可逆性不大的气道阻塞和气流受限时即诊断为COPD，可并发慢性肺源性心脏病。除阻塞性肺气肿外，临床还可见其他原因引起的肺气肿，本节不予重点叙述。 【病因】 阻塞性肺气肿的病因不清，一般认为是多种因素协同作用形成的。引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可参与阻塞性肺气肿的发病，其中吸烟是已知的最重要的因素。 【发病机制】 阻塞性肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明。蛋白酶与抗蛋白酶失平衡学说受到重视。该学说认为人体内存在着蛋白酶(如弹性蛋白酶和基质金属蛋白酶)和蛋白酶抑制因子(主要为α1-抗胰蛋白酶[α1-AT]，其他如α2-巨球蛋白、抗白细胞蛋白酶、基质金属蛋白酶抑制物等)。蛋白酶能够分解肺组织，如弹性蛋白酶可以分解肺组织弹性纤维，造成肺气肿病变。但在正常情况下，蛋白酶抑制因子可以抑制蛋白酶的活力，避免肺气肿发生。如果蛋白酶增多或蛋白酶抑制因子减少，发生不平衡状态，即可引起肺气肿。感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体吸入等因素都可以通过促使中性粒细胞等炎症细胞在肺组织内聚集，释放弹性蛋白酶，增加肺组织的蛋白酶负荷；在造成肺部感染的病原菌中，有些也可以释放外源性蛋白酶；有的致病因素同时还可以降低蛋白酶抑制因子的作用。肺气肿的发生还与遗传因素有关。α1-AT缺乏性肺气肿是由于先天性遗传缺乏α1-AT所致，其中ZZ纯合子发病年龄较轻，进展较快，多见于双肺下叶基底部，常并发肺大疱，常为全小叶性肺气肿，患者血中α1-AT的浓度可接近零。国内尚未发现ZZ纯合子病例。 慢支病程较长者常并发阻塞性肺气肿，其促进阻塞性肺气肿形成的具体机制包括：①由于支气管的慢性炎症，使管腔狭窄，形成不完全阻塞，吸气时气体容易进入肺泡，呼气时由于胸膜腔内压增加使气管闭塞，残留在肺泡内的气体过多，使肺泡充气过度；②慢性炎症破坏小支气管壁软骨，支气管失去正常的支架结构，吸气时支气管舒张，气体尚能进入肺泡，但呼气时支气管过度缩小、陷闭，阻碍气体排出，肺泡内积聚多量的气体，使肺泡明显膨胀和压力升高；③肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，致多个肺泡融合成肺大疱或气肿；此外，香烟成分尚可使中性粒细胞释放弹性蛋白酶，体外和体内试验均证实巨噬细胞接触香烟烟雾后可释放一种类弹性蛋白酶；④肺泡壁的毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养障碍，也引起肺泡壁弹力减退，参与阻塞性肺气肿发生。 【病理】 大体检查见气肿肺体积显著膨大，边缘钝圆，表面可见多个大小不等的大泡，剖胸后肺回缩较差。镜下可见终末细支气管以远肺组织(包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡等)

肺气肿

肺气肿 【临床表现】 临床表现症状轻重视肺气肿程度而定。早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短，逐渐难以胜任原来的工作。随着肺气肿进展，呼吸困难程度随之加重，以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。此外尚可感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。引起肺气肿的主要原因是慢性支气管炎，因此除气短外还有咳嗽、咳痰等症状，早期仅有呼气相延长或无异常。典型肺气肿者胸廓前后径增大，呈桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，叩诊过清音，心脏浊音界缩小，肝浊音界下移，呼吸音减低，有时可听到干、湿罗音，心率增快，心音低远，肺动脉第二心音亢进。 【发病原因】 阻塞性肺气肿的发病机理尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症，管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡；呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀甚至破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失，使细支气管收缩，致管腔变狭。肺血管内膜增厚，肺泡壁血供减少，肺泡弹[1]性减弱等，助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下，体内蛋白酶活性增高，正常人抗蛋白酶系统的活性也相应增高，以保护肺组织免遭破坏。α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱，故更易发生肺气肿。吸烟对蛋白酶-抗蛋白酶平衡也有不良影响。 【疾病类型】 如上所述，肺气肿发生存在 2 种模式：病因-肺气肿-慢性支气管炎，病因-慢性支气管炎-肺气肿。阻塞性肺气肿或COPD 在临床表现上可以分为2 种类型，即气肿型亦称红喘型（PP 型）和支气管炎型亦称紫肿型（BB 型）；还有一些患者不符合以上两型的典型表现，亦称之谓“混合型”（X 型）。 1、BB 型：患者的支气管炎症病变比较严重，肺气肿病变较轻，咳嗽、咳痰史突出，体型多较胖，常有发绀、颈静脉怒张和下肢水肿，肺底常可闻干、湿啰音，肺通气功能损害明显，弥散功能正常，常存在低氧血症和高碳酸血症，血细胞比容增高。该型患者多患有慢性肺源性心脏病，易发展为呼吸衰竭或心力衰竭，预后较差，高龄患者中少见此型。 2、PP 型：患者的肺气肿病变较重，慢性支气管炎病变较轻，多见于老人，体质消瘦，气促明显，一般没有发绀，常取特殊体位——两肩高耸，两臂扶床（椅），吹哨样呼气，X 胸片肺透亮度明显增高，肺纹理减少，残气率明显增高，通气功能损害较轻，血细胞比容正常，血气检查多正常或轻度损害。 【疾病分期】 3、临床上更多用的分期是依据其临床表现分为稳定期与加重期。加重期肺气肿：患者因气候等诱因使病情急剧加重，咳嗽、咳痰、气促加重，痰量增加，痰变脓性，可伴有发热、肺部可闻密集的干湿啰音、白细胞总数或中性白细胞比例增高、发绀等。甚至出现心慌、颈静脉怒张、肝大、下肢水肿及（或）神志-意识障碍、球结膜水肿、手扑翼样震颤等心力及（或）呼吸衰竭的表现。稳定期肺气肿：患者病情稳定，痰为白黏痰，肺部湿啰音少或无，没有发热和白细胞总数或中性白细胞比例增高，没有心肺功能衰竭征象。 疾病分度 也有依据残气率（RV/TLC）来分度：

肺气肿

肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道 壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性 肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性肺 气肿，阻塞性肺气肿. 临床表现：发病缓慢，多有慢性咳嗽、咳痰史。早期症状不明显， 或在劳累时感觉呼吸困难，随着病情发展，呼吸困难逐渐加重，以 致难以胜任原来的工作。慢支在并发阻塞性肺气肿时，在原有的咳嗽、咳痰等症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难。当继发感染时，出现胸闷、气急，紫绀，头痛，嗜睡，神志恍惚等呼吸衰竭症状。 肺气肿加重时出现桶状胸，呼吸运动减弱，呼气延长，语颤音减弱 或消失，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降，心 音遥远，呼吸音减弱，肺部有湿罗音。部分患者发生并发症：自发 性气胸；肺部急性感染；慢性肺原性心脏病。 病理生理：1．慢性支气管炎症使细支气管管腔狭窄，形成不完全阻塞，呼气时气道过早闭合，肺泡残气量增加，使肺泡过度充气。2．慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支 气管过度缩小或陷闭，导致肺泡内残气量增加。3．反复肺部感染和 慢性炎症，使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组 织和肺泡壁，导致多个肺泡融合成肺大泡。4．肺泡壁毛细血管受压，肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退。 5．弹性蛋白酶 及其抑制因子失衡：人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子（主要为α1-抗胰蛋白酶），吸烟可使中性粒细胞释放弹性蛋白酶，烟雾中的过氧化物还使α1-抗胰蛋白酶的活性降低，导致肺组织弹 力纤维分解，造成肺气肿。此外，先天性遗传缺乏α1-抗胰蛋白酶 者易于发生肺气肿。 X线表现：对于轻度的肺气肿，X线诊断常不易辨认，较严重或晚期肺气肿，X线征比较明显，可有以下几点：（1）胸廓的改变，胸廓 为桶状，前后径增加，肋间隙变宽，肋骨呈水平位。（2）肺的改变，肺动度显著减弱，膈位置低下，膈顶变平。（3）肺纹理的改变，肺 纹理表现稀疏，可变细变直，失去其正常时逐渐变细的形态。（4） 肺野的改变，肺野透亮度增加，肺容积增大，呼气时肺野的透亮度 改变不大。（5）心脏的改变，膈肌低位而致心脏呈悬垂型，心胸比 率与心脏横径均缩小。（6）胸骨后间隙的改变，X线侧位检查 时，可见胸骨后缘与升主动脉前缘间距离加大＞3cm。上述X线现象并不一定全部同时出现，一般有2种或2种以上的X线征象，即可 结合临床表现做出诊断。

什么是肺气肿--关于肺气肿你需要知道的几个要点

什么是肺气肿？ 我们的双肺好比「气球」，而肺气肿状态就是「过度充气的气球」，多种原因能促成此状态——过度膨胀的肺弹性较正常肺组织差，正常呼吸运动时回缩力降低，小气道有时会塌陷造成终末细支气管的阻塞、破坏等。 它属于慢性阻塞性肺疾病的一种，肺部发生了这样的变化：终末细支气管远端气腔（肺泡等）的异常扩张，伴有气腔壁的破坏，肺气肿的肺组织弹性较差、回缩力降低，正常呼吸运动时小气道会塌陷造成阻塞，结果就是肺气肿。 什么是肺大疱和「肺大泡」？ 肺大疱，有时候被老百姓不准确地写作「肺大泡」。一般随着肺气肿、肺泡内压力升高，肺泡壁破裂并互相融合，最后形成一个大的囊泡（大于1 cm），称作肺大疱。此外，囊泡小于1 cm 的称作肺小疱。 形成肺气肿的原因有哪些？ 多由细小支气管的炎性病变引起，如反复发作的肺炎、肺结核、哮喘、长期吸烟史、有害粉尘刺激、大气污染等。同时患者多伴有α-胰蛋白酶的缺乏。小气管反复长期炎症，粘膜水肿，分泌物滞留，可形成活瓣，导致空气只能进入肺泡而不能排出，远端肺泡内压力不断升高，形成肺气肿，当肺泡间隔破裂，互相融合，形成含气囊腔，则形成肺大疱。 肺大疱在病因上分为先天性和后天性，但是在表现上基本类同，在医生鉴别先天性和后天性肺大疱时，常根据病人的发病年龄、有无炎症病史或是否伴有慢性弥漫性阻塞肺疾病等，粗略估计。 肺气肿/肺大疱有哪些危害？ 主要影响呼吸功能，容易发生呼吸衰竭，甚至影响它的邻居——心脏的正常运转。 肺大疱数目不定、大小不一，可以单发，也可以多发，可发生在一侧肺，也可发生在双侧肺的多个肺叶（我们的肺分左右两侧肺，右肺分三叶、左肺分两叶） （1）肺大疱本身丧失呼吸功能：它虽与支气管相通，但不参与气体交换，为无功能的肺组织。 （2）使周围肺组织的呼吸功能下降：肺大疱可随年龄增大而增大，大疱形成后，不断扩大，压迫周围肺组织，造成周围的肺组织膨胀不良。 （3）影响对侧肺的呼吸功能，甚至阻碍心脏的跳动：巨大肺大疱还可占据一侧胸腔，压迫纵隔，使纵隔向另一侧的胸腔移位，而另一侧肺也可受到压迫，最终会引起呼吸循环功能障碍。 （4）此外，肺大疱如果破裂，会形成自发性气胸。自发性气胸如果气胸量少，症状无严重性，多有患侧轻度胸闷、胸痛等，如果积气量较大，可有严重的呼吸困难，属于急症，需要紧急穿刺减压，否则可能有生命危险。

肺气肿是由什么原因引起的

肺气肿是由什么原因引起的 一、发病原因 肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。 1、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。 2、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。 α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示，肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡间隔破坏，大量肺气肿的动物模型支持这一假说。人类肺气肿的研究证明，弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加。吸烟可增加弹性蛋白溶解活性，抑制肺的成纤维细胞的浸润，造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加，抑制了抗弹性蛋白酶的活性。这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破，从而造成肺的微细结构的破坏，引起肺气肿。 二、发病机制 1、肺气肿的病理改变 肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)、全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。 2、肺气肿病理生理 呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。 肺气肿的同时，也要治疗慢性支气管炎。肺气肿的治疗首先要针对病因进行对症治疗，此外还应当注意减少感冒，避免肺部感染，合理饮食，注意营养，提高机体抵抗力。根据自身的情况，进行一些锻炼，增强体质。 肺气肿治疗 肺气肿的治疗要注意原发病，如气管炎，慢性支气管炎，支气管哮喘和矽肺等，要积极防治。肺气肿和其他疾病一样，及早重视肺气肿的治疗非常重要，越早治疗治愈的可能性越大，并发症越少。 阻塞性肺气肿(obstructive pulmonary emphysema)系终末细支气管远端部分(包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)膨胀，并伴有气腔壁的破坏。近数十年来阻塞性肺气肿的发病率显着增高，这是由于大气污染、吸烟和肺部慢性感染等诱

呼吸系统试题(52题)(参考提供)

呼吸系统， 一，属于感染性发热原因的是，血吸虫病， 二，男45岁，发作性呼吸困难五年再发三天，伴咳嗽咳白色泡沫痰，无咯血、发热，有甲状腺功能亢进症，病史一年，查体，Bp，135到90毫米汞柱，呼气延长，双肺可闻及哮鸣音，发生呼吸困难，最可能的机制是，小支气管狭窄， 三，语音震颤减弱，常见于肺气肿， 四，引起肺气肿的原因，除阻塞性通气障碍，急性支气管支撑组织破坏外还有，α1一抗胰蛋白酶缺乏， 五，男63岁吸烟反复咳嗽，咳白色泡沫痰二十余年，气促十年近两天因受凉后出现发热伴克黄脓痰，气喘，不能平卧，查体双肺语音减弱，可闻及散在干湿啰音，心界缩小，心率114美分，该患者最可能的诊断是，慢性支气管炎急性发作， 六，肺功能检查结果强烈提示，阻塞性通气障碍的是，FEV1/FVC＜70%， 七，结核性渗出性胸膜炎，以限制性通气功能障碍为主， 八，阻塞性肺气肿，以阻塞性通气障碍为主， 九，自发性气胸,以限制性通气功能障碍为主， 十，慢性支气管炎有小气道阻塞时，最敏感的肺功能检查指标是频率依赖性肺顺应性降低， 十一，男63岁，COPD患者，因近来活动耐力下降就诊，为对抗其因迷走神经张力过高所致的气道狭窄，一选用的药物是异丙托溴氨 十二，肺心病肺动脉高压形成的解剖因素是，慢性缺氧所致肺血管重建， 十三，肺心病肺动脉高压形成的功能因素时，缺氧性肺血管收缩， 十四，女68岁，反复咳嗽咳痰，二十年，气促十年，加重伴腹胀，下肢水肿一周入院，高血压病史十年，最高血压一百四十五九十毫米汞柱，口唇发干，双下肺散在哮鸣音和湿罗音，肝肋下三厘米，肝颈静脉回流征阳性，

双下肢水肿，血常规示，wbc9.3×109/L，n0.78，该患者最可能的诊断是，COPD，该患者发生下肢水肿，右心衰最主要的机制为，体循环淤血，符合患者心电图表现的是，胸前导联顺钟向转位. 十五，急性哮喘发作，早期动脉血气分析最常见的表现是，PO2降低，PaCO2降低、ph上升. 十六，女，28岁，今日凌晨突觉胸闷，呼吸困难急诊，查体，体温，37度3，心率100次每分，呼吸二十四十美分，烦躁，双肺可闻及哮鸣音，氧分压78毫米汞柱，二氧化碳分压28毫米汞柱，该患者属于哮喘急性发作中度， 十七，女35岁，支气管哮喘，重度发作两天使用氨茶碱，沙丁胺醇大剂量激素治疗无效体检，呼吸浅快，口唇发干，神志不清，双肺哮鸣音较弱血气分析，氧分压五十毫米汞柱，二氧化碳分压七十毫米汞柱，进一步救治措施应为，气管插管正压机械通气， 十八，女，三十岁，喘息，呼吸困难，发作一天多，过去有类似发作史，体检，气促，自干，双肺满布哮亮的哮鸣音，心率124美分，律齐，无杂音，院外用氨茶碱、特布他林治疗无效，对该例除立即吸氧外，首先应给予的，治疗措施为琥珀酸氢化可的松静脉滴注 十九，支气管哮喘患者，持续发作26小时，大汗淋漓，发干，端坐呼吸，双肺肺气肿征，有散在哮鸣音，首选的治疗是补液+糖皮质激素+氨茶碱，二十，怀疑支气管扩张而胸片大致正常首选检查是，高分辨ct 二十一，女25岁，两天前咳血痰，今日咯血量达两百毫升左右，既往身体健康，体检，体温37度，右肩胛下少量细小罗音心尖部2级柔和的收缩期杂音，x线胸片无异常发现，此病人应用止血药物首选，垂体后叶素，为确诊，在咯血停止，病情稳定后，首选的检查是，胸部ct，若需做体位引流病人应取，头低足高左侧卧位， 二十二，女47岁，发热咳嗽，右胸痛三天就诊，查体，体温，39度四，呼吸，28次每分，血压一百零五七十五毫米汞柱，口唇发干，右下肺可闻及中等量湿罗音，心率98次每分，心脏各瓣膜区未闻及杂音，胸部x线片式，右下肺大病状阴影，wbc，12.8×109/L，N0.92，动脉血气分析，ph7.46，

肺气肿患者有哪些临床表现

肺气肿患者有哪些临床表现 陈银魁肺气肿这个疾病我们并不陌生，因为他早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短，所以会经常错过一些宝贵的治疗机会。今天我们请专家讲解一下肺气肿患者有哪些临床表现? 什么是肺气肿 肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性肺气肿，阻塞性肺气肿。 肺气肿患者有哪些临床表现 临床表现症状轻重视肺气肿程度而定。早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短，逐渐难以胜任原来的工作。随着肺气肿进展，呼吸困难程度随之加重，以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。此外尚可感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。引起肺气肿的主要原因是慢性支气管炎，因此除气短外还有咳嗽、咳痰等症状，早期仅有呼气相延长或无异常。典型肺气肿者胸廓前后径增大，呈桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，叩诊过清音，心脏浊音界缩小，肝浊音界下移，呼吸音减低，有时可听到干、湿罗音，心率增快，心音低远，肺动脉第二心音亢进。 疾病分型 如上所述，肺气肿发生存在两种模式：病因-肺气肿-慢性支气管炎，病因-慢性支气管炎-肺气肿。 气肿或COPD 在临床表现上可以分为2 种类型，即气肿型亦称红喘型(PP 型)和支气管炎型亦称紫肿型(BB 型);还有一些患者不符合以上两型的典型表现，亦称之谓“混合型”(X 型)。 1、BB 型：患者的支气管炎症病变比较严重，肺气肿病变较轻，咳嗽、咳痰史突出，体型多较胖，常有发绀、颈静脉怒张和下肢水肿，肺底常可闻干、湿啰音，肺通气功能损害明显，弥散功能正常，常存在低氧血症和高碳酸血症，血细胞比容增高。该型患者多患有慢性肺源性心脏病，易发展为呼吸衰竭或心力衰竭，预后较差，高龄患者中少见此型。 2、PP 型：患者的肺气肿病变较重，慢性支气管炎病变较轻，多见于老人，体质消瘦，气促明显，一般没有发绀，常取特殊体位——两肩高耸，两臂扶床(椅)，吹哨样呼气，X 胸片肺透亮度明显增高，肺纹理减少，残气率明显增高，通气功能损害较轻，血细胞比容正常，血气检查多正常或轻度损害。 中医对于肺气肿的治疗，对病灶局部进行治疗、作用直接、创伤小、安全性好的治疗方法，目前医学界普遍公认治疗慢性呼吸系统疾病技术需要全面、见效快速、康复最为稳定的综合性疗法。中医的综合治疗有着绿色，无毒副作用，取材来源广范，效果显著等特点。 肺气肿患者有哪些临床表现以上是专家为大家做的回答。希望大家要认真掌握。更好的做好肺气肿预防工作。有效的保护好自身和家人的健康免受肺气肿疾病的危害。