兰州大学硕士学位论文
刖吾
充血性心衰(CongestiveHeartFailure,CHF)是多种心脏病的共同归宿,临床极为常见。最近。尽管一些重要的心血管疾病如冠状动脉粥样硬化性心脏病,原发性高血压及瓣膜病的发病率和死亡率有所控制,但是cHF的高死亡率及住院率仍是当今社会最重要的健康问题之…,据估计美国每年有200万CHF病人接受治疗,并有40)j-新增病例
总发病率0.3%~2%,而65岁以上老年人群可高达3%~13%,在新渗断的CHF病人,年死亡率为35%~45%。据我国50家医院住院病例调查,CHF住院率只占同期心血管病的20%,但死亡率却占40%,提示预后严重。如何早期诊断CHF,避免发展至难治期,有无新方法治疗CHF是目前心衰的发展方向。随着心力衰竭神经内分泌一心室重塑机制的开发及其主导地位的确定,心脏神经内分泌激素能否作为心血管病的生化指标已成为人们的研究焦点。目前发现的肽类激素‘11主要有4种即心房利钠肽(A垃ialnatriureticpeptide,ANP);C型利钠肽(C—typenatriureticpepfide,CNP);树眼镜蛇利钠肽(Dendroaspisnatriuredcpeptide,DNP)和脑钠肽(Brainnatriureticpeptide,BNP),所有肽类激素均有一个由位于两个半胱氨酸残基之间的双硫键闭合的含有17个氨基酸的中心环,但各自的羧基和氨基末端不同。近年的研究证明[21血浆BNP的浓度是反映左室舒张束期压的生化指标,与CHF严重程度明显相关,可以反映左心室功能的变化,可作为心力衰竭的血浆标志物,用于心力衰竭的诊断、严重程度的判断、治疗、预后评估,指导jF确、有效地治疗心力衰竭。BNP又称为B型利钠肽(B—typenatriureticpeptide),是1988年日本学
兰州大学硕士学位论文
者嘲首先从猪脑中分离纯化的一种利尿钠多肽,由含有17个氨基酸环结构的32个氨基酸组成。BNP的合成和分泌受心室伸张和室壁张力的调节,当室壁张力增加、心室伸张时数小时内血浆BNP浓度增加。BNp具有利尿、利钠、扩张血管、抑制肾素一血管紧张素醛固酮系统和交感神经系统以及抗血管平滑肌细胞、内皮细胞的增殖等作用f41,内皮素(Endothelins,ET)及应激介导的炎症细胞因子肿瘤坏死因子一Q(Tumornecrosisfactor-o,TNF—q)在CHF中的作用近年也引起人们的关注,.INF.a主要由激活的巨噬细胞产生,其次淋巴细胞、成纤维细胞、内皮细胞和平滑肌细胞也可产生,并通过刺激巨噬细胞和其他细胞产生IL一1、IL.6及其本身网。TNF-a通过促进左室重塑,左室收缩功能失调,心肌p肾上腺素能受体解耦联等机制来调节心功能【6】。目前认为心脏、肺脏、肝和肾是TNF-o【的生物合成场所,而且在脂多糖的刺激下,除心脏外,肺、肝、肾、胰腺、子宫、输卵管和胸腺等均可产生n4F—a。ET是由血管内皮细胞分泌的一种具有强烈缩血管作用的活性多肽物质【”,E'11家族包括4种结构相近的肽类物质,在心血管系统中起作用的是ET.1,它是一含有21个氨基酸的酸性肽。多种物理化学因素如血流剪切力、心脏收缩、肾上腺素、皮质激素和多种炎症因子都可调节其合成。ET.1参与基础血管紧张度的维持,对心脏的收缩与舒张性能、中枢及自主神经系统功能和压力感受反射均有影响【8】。
目前临床评估心力衰竭常用美国纽约心脏学会(NYHA)分级和超声心动图。NYHA。般将心功能分为四级,I级:体力活动不受限,日常活动不引起过度的乏力、呼吸困难和心悸,即心功能代偿期;II级:体力活动轻度受限,休息时无症状,日常活动即可
2
兰州大学硕士学位论文
引起乏力、呼吸困难、心悸或心绞痛,亦称I度或轻度心力衰竭;IIl级:体力活动明显受限,休息时无症状,轻于日常的活动即可引起上述症状,亦称Ⅱ度或中度心力衰竭;IV级:不能从事任何体力活动,休息时即可出现上述症状,任何体力活动后加重,亦称III度或重度心力衰竭。超声心动图采用M型、二维或多普勒超声技术测定左室收缩功能和舒张功能,用M型超声心动图在腱索水平测定左室舒张末期和收缩末期内径,可计算左室短轴缩短率,并可应用立方公式或Feichholz等公式计算左室容量及心搏量和左室射血分数(1eftventricularejectionfraction,LVEF),对于左室舒张功能,可用二尖瓣前叶舒张中期关闭速度(EF斜率)和左室后壁运动分析法,也可用二尖瓣口流速曲线测定(舒张晚期与早期流速峰值之比即A/E)等法,而左室质量比值【9l(Theratioofpredictedleftventricularmass,%PLM)是识别心室重塑的新方法,超声心动图测定左室质量,并根据收缩压计算左室质量预计值,左室质量比值(%PLM)=左室质量实测值,左室质量预计值。由于%PLM充分考虑到个体大小、性别和血流动力学负荷对左室质量的影响,故对左室重塑的评估比左室质量指数更符合生理情况(91,。
本研究旨在探讨CHF患者血浆BNP、TNF—n和ET的水平及与左室质量比值(%PLM)的相关性。
重新认识急性心力衰竭综合征(综述) 急性心力衰竭综合征(acute heart failure syndrome,AHFS)指的是心力衰竭症状和体征逐渐或突然加重,需要紧急处理的一类临床状态,其症状主要源于肺淤血。 1.流行病学 AHFS与急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)在流行病方面有其相似性,如在美国年发病率均为100万左右,住院死亡率都是3-4%,但AHFS 后果更严重。AMI临床干预目标明确,经规范治疗后可明确获益,而且对AMI临床干预的临床证据比较充分,多数的干预措施具备A级试验和研究级别的证据。AHFS 则相对而言证据明显不足,且多数干预措施获益不确切1。 根据ADHERE、EURO HF和OPTIMIZE三个登记研究20万例以上的资料统计,ADHERE研究2发现所有AHFS患者住院期间死亡率4% , 而在ICU治疗的心衰患者死亡率高达10.6%。而EURO HF研究3发现AHFS患者住院期间死亡率更高,达6.9%,再住院者达24.2%。OPTIMIZE研究4发现AHFS患者住院期间死亡率2.9-3.9%, 出院后2-3月死亡率9.5-9.8%,再住院者29.2-29.9% 。 以上资料均提示AHFS的治疗效果甚为不佳,关于AHFS的治疗缺乏较为系统的研究,这些更应引起目前人们对AHFS治疗的重视。 2. 预后判断 近年的研究发现,影响AHFS患者近中期以后的主要因素包括:低血压、合并冠心病、心肌坏死标志物升高、肾功能减退、低钠血症和血浆脑钠素等1。
Ghoerghiade等在2006年报道,对OPTIMIZE-HF 研究的48000多例住院AHFS患者住院死亡率的分析中发现,入院时收缩压是患者住院期间以及出院后死亡率的重要预测因子(图1)5。 图1. OPTIMIZE-HF结果(收缩压与在院死亡率)5。 OPTIMIZE-HF研究的48000余例住院AHFS患者中合并冠心病者90天死亡率显著高于无冠心病(多数为扩张型心肌病)患者(图2)6。AHFS合并冠心病是很常见的,资料显示冠心病与AHFS住院死亡率以及出院后期死亡率较差相关6。 图2. AHFS合并冠心病和无冠心病患者的90天存活率Kaplan-Meier曲线6.
心力衰竭治疗的新进展 北京安贞医院刘小慧 慢性心力衰竭(心衰,chronic heart failure,CHF)是各种 严重心脏疾病终末阶段所表现出来的一种临床综合征。其病情复 杂,预后不良。严重者一年内病死率高达50%以上。 一、心衰的分期和治疗原则 心衰可分为ABCD四期,针对不同分 期的病人应分别采取什么治疗措施 美国心脏学会和心脏病协会2005年修订了慢性心衰诊断与治疗指南。指南采用了一种新的心力衰竭分级方法,将病程分为ABCD四期。A期:有发生心衰的高危因素,但无器质性心脏病,也无心衰症状;B期:有器质性心脏病,但无心衰症状;C期:有器质性心脏病,即往或目前有心衰症状;D期:需要特殊干预治疗的难治性心衰;指南虽没有重大的突破,却对临床实践有非常重要的指导意义。 A期患者:治疗目的是控制心衰危险因素,如吸烟、高血压、糖尿病和冠心病等,降低心衰危险。高血压是心衰主要危险因素,理想的血压控制可使心衰危险降低50%。糖尿病显著增加A期患者发展为心衰的可能性,影响心衰患者预后,因此应严格控制血糖。调脂治疗可显著减少心衰发生。有动脉粥样硬化性血管疾病史、糖尿病或高血压合并其它心血管危险因素的患者应使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体II拮抗剂(ARB) B期患者:治疗目的是延缓左心室重构,预防心衰发生。所有A期建议均适用于该期患者。应根据最新指南对冠心病心绞痛患者行冠脉血运重建治疗。急性心肌梗死(AMI)患者行血运重建可降低心衰危险。对于所有有适应症的患者应用β受体阻滞剂和ACEI可降低梗死或死亡发生率。 C期患者:A期和B期患者I类建议中的措施也适用于该期患者。合理使用利尿剂是治疗C期心衰的基石,有液体潴留证据或曾有液体潴留史的患者应使用利尿剂并限制钠盐摄入。及早联合使用ACEI 和β受体阻滞剂。因副作用不能耐受ACEI患者,ARB为有效替代药物。中度心衰和LVEF降低的患者
慢性心力衰竭患者症状群的研究进展(完整版) 慢性心力衰竭(以下简称心衰)是各种心脏疾病的严重和终末阶段,由于心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损,心排血量不能满足机体需求[1],因此心衰患者普遍经历多种症状。研究表明,与单个症状相比,共同存在的多种症状存在协同作用,可加重心衰患者的症状负担,降低其治疗依从性,对其生活质量、健康状态及预后造成严重的负面影响[2-5]。因此“减轻症状负担,改善生活质量”是心衰患者疾病管理中需应对的首要问题[1]。症状管理领域逐渐兴起了症状群的研究,这为心衰患者的症状管理提供了新的思路和视角。与单个症状的管理相比,对症状群进行管理可以提高症状管理的效率,节约医疗成本[6]。在我国,心衰患者症状群的研究尚处于探索与萌芽阶段。本文回顾近几年国内外相关研究,对心力衰竭患者症状群的定义、发生机制及评估方法进行综述,以期为国内心力衰竭患者的症状管理提供循证依据。 1 症状群的定义 症状(Symptom)是指患者主观感受到的不适,LENZ等[7]于1997年提出多种症状可以同时出现且相互影响,DODD等[8]于2001年首次提出症状群(Symptom Clusters)的概念,定义为3种或3种以上同时出现
且相互关联的症状,群内症状不一定具有相同的病原学机制。如症状群内的疼痛症状可能由疾病本身引起,而群内另一疲劳症状可能由治疗引起。KIM等[9]于2005年对症状群进行概念分析,将症状群定义为由2种或2种以上共同出现且相互关联的症状组成。群内的症状相对稳定,且群内症状之间的关系可能比其他症状群之间的关系更强。BARSEVICK[10]回顾了1995-2007年关于症状群的研究,指出虽然症状群内症状的数量仍存在争议,但症状群由相互关联的症状所组成已经成为共识。AKTAS[11]于2013年在文献回顾的基础上提出,两个症状也可以组成症状群,且群内症状数量可能没有上限。BARSEVICK[12]对2008-2015年关于症状群的研究进行系统评价,提出两个症状组成的症状群是有临床意义和统计学意义的。明确症状群的操作性定义是症状群研究的一个重要问题,但目前症状群的定义尚未统一。 症状群起源于精神病学和心理学领域,用于精神疾病、心理障碍的分类和诊断[13]。随后症状群逐渐应用于临床医学,以肿瘤疾病的研究居多[12]。随着心血管疾病患病人数越来越多,近几年许多学者开始研究心力衰竭[14]、急性冠脉综合症[15-16]、心肌梗死[17-18]、房颤[19-20]、心脏搭桥术后[21-22]等疾病的症状群。 2 症状群的发生机制
心衰治疗的新进展 1西医治疗心力衰竭 1.1 药物治疗[1] 经过近几十年对心衰的研究提高了认识, 由于新药的不断涌现, 也促进了对心衰的治疗进展,而心衰治疗方案的演变可分为5 个阶段。 1.1.11948- 1968 年, 主要是应用强心甙和利尿剂。至今,这两类药仍是心衰基础治疗不可 缺少的药物。 1.1.21968- 1978 年,血管扩张剂的应用。血管扩张剂可分为3类: 直接作用血管平滑肌的 药物,中对小动脉影响较大的肼苯达嗪。通过阻滞血管A 1 受体、肾上腺能受体而扩张血管的药物:哌唑嗪、压宁定。降低血管阻力的ACEI药物:卡托普利。 1.1.31978- 1988 年,非强心甙类正性肌力药物的应用: 多巴胺, 多巴酚丁胺。1988 年至今, 维护衰竭心脏, 提出了早期预防心衰的发生。主要是ACEI和B 受体阻滞剂能提高心衰患者存活率。ACEI 目前已成为心衰及收缩功能障碍者的第一线药物。大量循证医学证据表明ACEI、 B 受体阻滞剂、螺内酯为核心的/ 神经内分泌拮抗药物能显著改善心衰患者的症状,降低住院率和病死率。临床主要应用药物有洋地黄、利尿剂、血管扩张剂、β-受体阻滞剂、非强心苷类正性肌力药物、钙镁剂、1,6-二磷酸果糖,心肌营养补充剂、以及针对病因的相关药物。 1.1.4已知钠尿肽家族(NPs)中的心房钠尿肽( ANP)、脑钠尿肽( BNP)和C 型钠尿肽( CNP) 具有抗心力衰竭(HF)作用。由于Nesi ri t i de /Natrecor[5]是一种通过基因重组、纯化 得到的人BNP ,是美国迄今惟一批准临床使用的NPs ,所以对它的研究比较集中。N esi ritide是动、静脉舒张剂,可以降低PCWP和周围血管阻力, 导致心脏每搏输出量和心排血指数( CI)增加, 对神经内分泌调节似乎也具有正性作用肌。Nesi ri t i de还有 其独一无二的优势:利尿排钠和负性肌力作用,并且其此心律失常发生率低于正性肌力药物。但事实上, Nesiri tide仅在症状改善和血流动力学变化(降低PC WP) 方面 得到了美国食品药品监督管理局( FDA )的肯定, 而排钠利尿的作用没有得到证实。1.1.5随着药理发展,新药不断进入临床之外,一些老药在新的领域也得到应用[6],如酚 妥拉明加多巴胺,,既保证了多巴胺正性肌力作用,又减少了酚妥拉明降低血压等不良反应。疗效安全可靠, 是治疗肺心病心衰的有效方法。654- 2 与酚胺拉明合用疗效相加,显著改善了心脑肺肾功能。肺心病急性加重期由于组织缺氧, 进食少, 感染及某些药物应用等因素而并发低镁血症。缺镁是难治性心衰的原因之一。补充镁后改善了心肌细胞能量代谢, 增强心肌收缩力。同时镁还可以扩张外周血管及支气管, 减轻心脏前后负荷,有利于心衰的纠正。部分专家认为特别是对伴有心律失常的病人以及糖尿病人大剂量应用胰岛素时, 补充镁剂应列为常规。 1.2 心脏再同步治疗(CRT)[1] ,即双心室起博用于伴有室内传导障碍的心衰患者; 植入型自动复律除颤器(ICD)的联合应用,在降低心衰住院率、病死率方面优于单纯的CRT, 最大限度地恢复心脏的生理性房室顺序,同步收缩功能。ICD 的植入研究表明, 病变心肌的电不稳定性使心衰患者本身就是恶性心律失常、心脏性猝死的高危人群, 利用ICD 在心衰患者中开展心脏性猝死的一级预防, 能使预期病死率较传统治疗下降近30%。CRT + ICD 能使心衰患者总体死亡危险性降低43.14%。 1.3 干细胞移植[4]。干细胞是一种具有自我更新和分化潜能的细胞, 可分化形成任何类型的组织和器官。自体的骨骼肌成肌细胞移植治疗技术会继冠状动脉介人技术、血管紧张素转换酶抑制剂之后, 给心血管疾病治疗带来了一次新的革命, 该技术临床试验正在进行之中1.4 基因治疗。血管生长基因治疗心衰是采用裸核DNA 携带重组的血管内皮生长因子, 促
心功能不全分级标准 以病人的临床表现为依据,将心功能状态分为四级:一级:体力活动不受限制,日常活动不引起心功 能不全的表现。 二级(即心衰Ⅰ度):体力活动轻度受限制,一般活动可引起乏力、心悸和呼吸困难等症状。 三级(即心衰Ⅱ度):体力活动明显受限制,轻度活动即可引起乏力、心悸和呼吸困难等症状。 四级(即心衰Ⅲ度):体力活动重度受限制,病人不能从事任何活动,即使在休息时也可出现心衰的各种症状和体征. 心脏的的先天性病变和瓣膜病的临床症状多为隐匿,易为患者和非心脏病专家忽略,多以感冒、胃病等就诊,除非进行心脏彩超检查,否则易误诊、漏诊。有些心脏疾病需要及早手术治疗,比如先天性心脏病,较大的房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭,肺静脉畸形引流、法洛氏四联症等,要及早治疗,或定期随访。没有及时矫正的不利后果就是肺动脉高压加重、心功能严重减低、引起严重的胸廓畸形,甚至失去手术机会。 那么,心脏彩超的作用又是什么呢
心脏彩超的作用 心脏收缩功能:射血分数(EF),反映左室的泵血功能,射血分数降低常常表示心肌收缩力减低,心功能不良。正常射血分数应高于50%。左室短轴缩短率(FS),其临床意义与射血分数相同。正常左室短轴缩短率应高于28%。平均左室周径向心缩短率(MVCF),反映左室收缩时短轴周径改变的速度,是一项较敏感的指标。正常应大于周径/秒。左室每搏量,指左室每次收缩时的射血量。通过每搏量可以进一步推算心脏指数等反映左室总体功能的指标。主动脉及肺动脉的血流速积分,反映左心室及右心室的心脏搏出量。 心脏舒张功能:二尖瓣前叶的EF斜率,反映左室的顺应性,降低时表示顺应性下降。二尖瓣血流频谱E峰与A峰之比(E/A),可以直接测定,正常比值应小于1,大于或等于1表示左室舒张功能降低。老年人和出生一个月内的新生儿比值有时大于1。三尖瓣血流频谱E峰与A峰之比,反映右室的舒张功能。 收缩时间间期:是用时间反映心室功能的指标,实际上也是最早期的心功能测定指标,传统过去主要用心机械图测定,即用同步描记的颈动脉搏动图、心音图和心电图测量,现主要用超声心动图测定。通常用心电图和同步记录的主动脉或肺动脉血流频谱测量,方法简单。主要指标包括射
心力衰竭及治疗新进展 乾安县中医医院高凤兰 学习目标: 本课件详细介绍了心力衰竭的病因、分期、诱因、临床表现及最新的治疗。学员通过本课件的学习能提高对心力衰竭的认识,掌握心衰治疗的新进展,让这些知识更好的服务于临床,延长心衰病人的生命。一.心力衰竭的概念 1.是指由于心脏的收缩功能或舒张功能发生障碍,不能将静脉回心血量充分排出心脏,导致静脉系统血液淤积,动脉系统血液灌注不足,从而引起的心脏循环障碍症候群。此种障碍症候群集中表现在肺淤血、腔静脉淤血。 2.病因是各种原因引起的心脏疾病。包括先天性和后天性心脏病、心脏瓣膜病,心肌炎、心包炎,另外还有心脏病外的疾病引起的心衰,如急性肾炎、顽固性高血压,慢性肺病等各种原因引起的心肌损伤,造成心肌结构和功能变化,最后导致心室泵血和充盈功能低下。 二.心力衰竭的类型及分期 1.类型:按发展进程分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭;按部位分为左心衰和右心衰。 2.分期:2005-2009版新版心衰指南制定了心功能分期,能够可靠而客观的识别心衰患者,并且各期心衰有其治疗措施。心功能分为 A.B.C.D 期。
A期:患者有发生心力衰竭的高度危险性,但尚无器质性改变。 高血压、冠状动脉疾病、糖尿病、服用心脏毒性药物或酗酒史,曾有过风湿热病史,心肌病家族史。 治疗高血压鼓励戒烟,治疗血脂紊乱,不提倡饮酒,使用ACEI类制剂。 B期:患者有心脏器质性改变,但从未有过心力衰竭症状。 左室肥厚和纤维化,左室扩大或收缩力减弱,无症状心脏瓣膜病,既往有心肌梗塞病史。 A期所有的治疗、ACE抑制剂、β-受体阻滞剂。 C期:患者过去曾出现过或反复出现与基础器质性心脏病有关的心力衰竭。 左室收缩功能障碍导致的呼吸困难和乏力,接受心力衰竭治疗的无症状患者。 A期的所有治疗、常规药物、利尿剂、ACE抑制剂、β-受体阻滞剂、洋地黄制剂,饮食限制。 D期:进展性器质性心脏病患者,在强效药物治疗的基础上,安静时仍有明显的心力衰竭症状,需要特殊的干预治疗。 心力衰竭反复发作需住院治疗,且不能安静出院等待心脏移植需持续静脉用药以减轻心力衰竭症状,或使用机械循环辅助装置的非住院患者。 三.临床表现及诱因 (一).1.劳动时发生呼吸困难 2.睡眠时突发呼吸困难,坐起时好转。 3.下肢浮肿,肝肿大,尿量减少。
慢性心力衰竭的规范化治疗 一、心力衰竭易患阶段的治疗 (一)心脏病危险因素的控制 1、降压达标在校正其他危险因素以后,收缩压每增加20mmHg,慢性心衰的危险性增加56%;脉压每增加16mmHg,慢性心衰的危险性增加55%。积极降压治疗将降低心衰的发生率,降压达标可使新发心衰的危险性降低50%,同时也降低高血压心脏病、冠心病、脑卒中等的发生率。降压目标:一级目标血压<140/90mmHg;高危人群(合并糖尿病、肾功不全或脑卒中史)血压<130/80mmHg。 2、调脂治疗目标水平:无动脉粥样硬化、无冠心病危险因素的人群, TC<220mg/dl、LDL-C<140mg/dl;无动脉硬化,有冠心病危险因素人群TC<200mg/dl,LDL-C,120mg/dl,动脉粥样硬化人群,TC<180mg/dl、LDL-C<100mg/dl。 3、糖尿病的防治糖尿病患者应将血糖控制到正常或接近正常的水 平:餐前血糖5.0-7.2mmol/L,餐后血糖<10mmol/L;糖化血红蛋白<7%。 4、防止动脉粥样硬化主要包括:1)完全戒烟。2)控制血压。3) 调脂治疗。4)体育锻炼。5)控制体重。6)控制血糖;7)抗血小板聚集或抗凝。8)ACEI。9)β受体阻滞剂 5、防治代谢综合征关于腹型肥胖我国的诊断标准是:腹围男性≥ 90cm,女性≥80cm;其余指标TG≥150mg/dl;HDL-C男性<40mg/dl,女性<50mg/dl;血压≥130/85mmHg;空腹血糖≥
100mg/dl或明确诊断糖尿病。 6、控制其他危险因素 (二)早期发现和干预心脏重塑初始环节 定期随访和评估高危人群,包括明确心肌病家族史或接受心脏毒性物质的人群,必要时行超声心动图检查和检测BNP水平。二、有器质性心脏病,无症状心力衰竭阶段的治疗 (一)针对病因治疗 1、冠心病急性心肌梗死的患者,简化为ABCDE方案:A,抗血小板聚集或抗凝,ACEI;B,β受体阻滞剂,控制血压;C,禁止吸烟,调脂治疗;D,治疗糖尿病,健康饮食;E,卫生宣教,运动。 2、高血压合并左室肥厚 3、瓣膜性心脏病严重的主动脉瓣或二尖瓣狭窄或关闭不全,即使没有心衰的症状,也应考虑行瓣膜置换或修复手术。 (二)逆转或延缓心室重构 必须使用ACEI和β受体阻滞剂,除非有禁忌症。心肌梗死患者,无论射血分数是否下降,必须应用ACEI和β受体阻滞剂。 三、有症状的心力衰竭阶段的治疗 (一)左室射血分数下降,有症状心力衰竭阶段的治疗 1、一般治疗中度限盐,禁烟限酒,重度心衰患者限制液体量(1.5-2L/d),避免感冒,预防感染。 2、运动训练鼓励慢性稳定性心衰患者作适度的动态运动,重度心衰患者,可在床边小坐。其他不同程度的心衰患者,可每日多次步行,
慢性心力衰竭病因、病理生理及 规范化诊疗 心衰:CVD领域尚未被征服的“挑战”:在过去半个世纪,心血管疾病(CVD)预防、诊断和管理进步明显,发达国家CVD死亡率降低2/3,急性冠脉综合征(ACS)、瓣膜和先天性心脏病、高血压、心律失常的病死率显著降低,只有心衰领域是个例外。 心衰治疗策略几经变迁,当前处于神经内分泌阶段:20世纪70年代以前处于解剖学阶段:认为心衰史心肌收缩力减弱的结果,治疗的核心力量为洋地黄强心药及利尿剂,70年代-----90年代处于血流动力学阶段:认为心衰时心脏前后负荷压力、容量及阻力的变化,治疗核心增加为血管扩张剂及非洋地黄正性肌力药物;90年代至今处于神经内分泌阶段:认识到心衰时交感神经和副交感神经特别是RAS系统的作用,认识到心衰的本质是心室重塑,神经内分泌的过度代偿和持续存在将成为不利因素,而治疗核心则以ACEI、β受体阻滞剂等神经内分泌为主。 中国心衰诊断和治疗指南2014:慢性心力衰竭自20世纪90年代以来已有重大变化,从主要改善短期血液动力学状态变为长期的修复性策略,以改变衰竭心脏的生物学性质;从强心、利尿、扩血管药物转变为神经内分泌抑制剂。 心衰的类型 根据临床表现分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。 左心衰竭:由于左心室代偿功能不全所致,以肺淤血为主,临床上较为常见。右心衰竭以体循环淤血为主,主要见于肺心病及某些先天性心脏病。当左心衰竭后肺动脉压力增高,使右心负荷加重,右心衰竭继之出现,即为全心衰。单纯二尖瓣狭窄引起的是一种特殊类型的心衰,不涉及左心室的收缩功能,直接因左心房压力升高而导致肺循环高压,有明显的肺淤血和相继出现的右心功能不全。 根据心衰发生的时间、速度、严重程度分为慢性心衰和急性心衰。急性心衰因急性的严重心肌损害、心律失常或突然加重的心脏负荷、使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或慢性心衰急剧恶化。临床上以急性左心衰常见,表现为急性肺水肿或心源性休克。慢性心衰有一个缓慢的发展过程,有代偿性心脏扩大及其他代偿机制参与。 根据射血分数可分为射血分数降低性心衰(HFrEF)和射血分数保留性心衰(HFpEF)。 对于心衰的描述主要基于左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)。LVEF 40%称为射血分数降低性心衰(HF with reduced EF,HFrEF),即传统概念中的收缩期心衰。LVEF≥50%的心衰称为射血分数保留性心衰(HF with preserved EF ,HFpEF),通常存在左室肥厚或左房增大等充盈压升高,舒张功能受损的表现,以前称为舒张期性心衰。LVEF在40%-49%之间的称为中间范围射 1
慢性心力衰竭的临床治疗研究进展探析 摘要】慢性心力衰竭的临床危害性较大,该疾病是各种原因引起的心脏疾病的 终末阶段,属于一种复杂的临床综合症,相关的临床研究资料表明,随着我国人 口老龄化趋势的加快,心脏疾病发病率的不断增长,慢性心力衰竭疾病的发病率 也一直处于居高不下的状态,该疾病的死亡率较高,患者在得不到有效治疗的前 提下,将严重威胁到患者的身心健康乃至生命安全,目前,如何对慢性心力衰竭 疾病进行有效的治疗,已经成为了临床热议的焦点。 关键词:慢性;心力衰竭;治疗;研究 目前临床上将导致慢性心衰的成因概括为以下三种,第一为血流动力学异常,第二为神经内分泌系统的激活,第三为心脏重塑,以上三个原因互为因果关系, 反复恶性循环,导致心功能在不断的恶化[1]。药物治疗是治疗慢性心力衰竭的常 见和有效手段,包括中药治疗和西药治疗两种[2],本文就慢性心力衰竭的临床治 疗进行了研究探讨,从西医治疗现状、常见的西医治疗药物、中医治疗现状、常 见的中医治疗药物等方面进行了综述,现综述如下。 1 西医治疗现状 慢性心力衰竭早期的治疗理念为改善血流动力学紊乱、长时间的调节神经内 分泌系统,甚至逆转心室重朔,大量的临床实践经验表明,强心剂药物可以有效 刺激心脏收缩,扩心管药物可以有效降低血管阻力,增大左心室的射血分数,这 些治疗手段在疾病早期均可改善心衰症状,但是在长时间使用的前提下会提高患 者的病死率,因此,在临床中心力衰竭的经典用药方向逐渐由“扩血管、利尿、强心”向β受体阻滞剂、ACEI类药物及利尿类药物联合使用转化[3],并选择性的使 用地高辛药物,且还有众多临床研究专家认为,传统治疗心衰的方案仅能在短时 间内缓解呼吸急促、肢体浮肿等临床症状,而长期使用β受体阻滞剂、醛固酮拮 抗剂及ACEI等药物可以有效改善患者的预后情况和生存质量,制止和减缓心室的重新构建。慢性心力衰竭诊治指南中表明,治疗慢性心力衰竭最佳的治疗方案为 早期联用ACEI或者β受体阻滞剂,这两种药物的使用均能减少慢性心力衰竭的病死率,但在联合使用的前提下,加上阿托伐他汀类药物和曲美他嗪类药物效果会 更好[4]。 2 西医治疗的常见药物 2.1 阿托伐他汀类药物 阿托伐他汀的临床应用较为广泛,尤其是他汀类降血脂药物,可以有效降低 低密度脂蛋白胆固醇的水平,在改善患者内皮功能的同时稳定血脂斑块,在心脑 血管疾病的治疗和预防中具有广泛的应用,近几年,众多的临床研究资料表明, 他汀类药物除了具有调脂作用外,还可以抑制心肌细胞的纤维化和炎症因子,且 可以调节神经内分泌系统,发挥显著的抗氧化作用。慢性心力衰竭疾病发生发展 的基本机制为心室重构,他汀类药物在治疗过程中可以有效阻断类异戊二烯中间 体的合成,并抑制小G蛋白、Ras及Rho等类异戊二烯化的修饰,改善患者左室 功能的同时,抑制心肌肥大和心室重构的发生[5],除此之外,他汀类药物对Ⅰ型、Ⅱ型胶原合成具有直接作用,可有效减少心肌间质的纤维化。还有相关的研究资 料表明,他汀类药物可以有效降低慢性心力衰竭患者的住院率,在治疗过程中明 显强化其调脂作用,并稳定斑块,尤其是对于由冠心病导致的心力衰竭患者,他 汀类药物可以明显改善该类患者的氧化应激反应和炎症反应,发挥更为显著的作 用[6]。
心力衰竭相关研究进展 心力衰竭相关研究进展涉及五个研究,包括COMMANDER HF、EMPA -HEART、PIONEER-HF、TRED-HF、UCM-502935。 1 .COMMANDER HF COMMANDER HF是有关利伐沙班治疗慢性心力衰竭的安全性及有效性研究。既往研究显示华法令并不能改善射血分数减少的心衰患者的预后,而有关利伐沙班的ATLAS ACS 2TIMI 51研究显示:立伐沙班(2.5mg BID)与抗血小板药物的联合治疗方案,可以降低梗塞后及不稳定心绞痛患者的全因死亡及心血管死亡。对于心衰患者而言,心衰与凝血酶相关途径的激活有关,抗凝药是否能通过影响这一过程,改善合并CAD的慢性心衰恶化患者的预后呢? 研究分组为:利伐沙班2.5mg BID组和安慰剂组,入选对象为射血分数降低的窦性节律CAD患者。主要疗效终点包括全因死亡、心肌梗塞、卒中。研究结果显示立伐沙班未能改善全因死亡、心肌梗塞、或卒中,也未能改善心血管死亡和心衰住院率。主要终点事件未改善的结果推测与入选患者有很大一部分是恶化HF相关。安全性方面,主要安全终点并无显
著性安全优势,特别是对于符合ISTH标准的主要出血事件,利伐沙班组的发生率更高。 有关该研究的血栓栓塞事件复合终点(心肌梗塞、缺血性卒中、突然或无目击者的死亡、肺栓塞或症状性深静脉血栓形成)的事后分析,显示血栓栓塞事件复合终点发生率降低,缺血性卒中发生率降低,但心肌梗塞发生率无显著性差异。 研究局限性:入选对象是EF下降的心力衰竭患者,对于HFpEF的患者结论未知;血栓栓塞事件并不是该研究发病率和死亡率的主要原因。
LEARNING ISSUE -- 心衰与分级 1 心衰 心力衰竭简称心衰,是指由于心脏的收缩功能和或舒张功能发生障碍,不能将静脉回心血量充分排出心脏,导致静脉系统血液淤积,动脉系统血液灌注不足,从而引起心脏循环障碍症候群,此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。根据心脏循环障碍症候群的不同时期和不同程度。 2 病因 心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等任何原因引起的心肌损伤,造成心肌结构和功能的变化,最后导致心室泵血或充盈功能低下。 3 分类 1.急性心力衰竭 是指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力降低、心脏负荷加重,造成急性心排血量骤降、肺循环压力升高、周围循环阻力增加,引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织、器官灌注不足和心源性休克的临床综合征,以左心衰竭最为常见。急性心衰可以在原有慢性心衰基础上急性加重或突然起病,发病前患者多数合并有器质性心血管疾病,可表现为收缩性心衰,也可以表现为舒张性心衰。急性心衰常危及生命,必须紧急抢救。 2.慢性心力衰竭 是指持续存在的心力衰竭状态,可以稳定、恶化或失代偿。 4 心衰常见分级方式
(一)ESC急性心力衰竭诊断分级 1.急性心衰分级与死亡风险Killip分级:只适用于急性心梗的心衰(泵衰竭) Ⅰ级:无心衰征象,但PCWP(肺毛细血管楔嵌压)可升高,病死率0~5%。 Ⅱ级:轻至中度心衰,肺?音出现范围小于两肺野的50%,可出现第三心音、奔马律、持续性窦性心动过速或其他心律失常,静脉压升高,有肺淤血的X线表现,病死率10%~20%。 Ⅲ级:重度心力衰竭,肺?音出现范围大于两肺的50%,可出现急性肺水肿,病死率35%~40%。 Ⅳ级:出现心源性休克,尿量少于每小时20ml,皮肤湿冷,呼吸加速,脉率大于100次/分,病死率85%~95%。 Ⅴ级:出现心源性休克及急性肺水肿,病死率极高。 2.Forrester急性心衰分级:也是由急性心肌梗死发展而来,分为4级。Ⅰ级的死亡率为 2.2%,Ⅱ级为10.1%,Ⅲ级为22.4%,Ⅳ级为55.5%。 3.“临床严重性”分级:根据末梢循环(灌注)和肺部听诊(充血的表现)进行临床严重性分级。患者分为Ⅰ级(A组)(皮肤干、温暖),Ⅱ级(B组)(皮肤湿、温暖),Ⅲ级(L 组)(皮肤干冷)和Ⅳ级(C组)(皮肤湿冷)。此分级已被心肌病研究证实有效,因此,适用于慢性心衰患者,无论是住院或门诊患者。 (二)2005年ACC/AHA慢性收缩性心力衰竭诊断治疗指南 2001年版和2005年新指南,从心衰的危险因素,易患人群,到难治性心衰,分成A、B、C、D四个阶段。 阶段A及阶段B:无心衰症状或体征,但病人危险增加。阶段A为心衰高危、易患人群,无心衰症状,左室功能正常;阶段B无症状,但已发展成器质性、结构性心脏病,左室功能不正常。 阶段C:病人以前或目前有气促、液体潴留等心衰症状及体征,有基础的结构性心脏病。 阶段D:顽固性心衰,可能需用心脏移植等治疗或临终关怀。 这种阶段分期法与NYHA分级是两种不同概念。该方法对心衰病人进行可靠的客观系统性分期,并根据阶段的不同采取相应处理,也提供了心衰从“防”到“治”的全面概念。 (三)2005年ESC慢性心力衰竭诊断治疗指南修订 舒张性心衰的诊断标准: 1)存在充血性心衰的症状和体征; 2)左室收缩功能正常或仅轻度异常; 3)有左室松弛异常的证据,舒张扩张性或舒张僵硬度。
心力衰竭诊治新进展 ?心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤(心肌梗死、血液动力负荷过重、炎症),引起心肌结构和功能的变化,最后导致心室泵血功能低下。 ?,心力衰竭是一种进行性的病变,一旦起始以后,即使没有新的心肌损害,临床亦处于稳定阶段,仍可自身不断发展(selfperpetuationg)。 ?目前已明确,导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。 ?心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括:心肌细胞肥大、凋亡,胚胎基因和蛋白质的再表达,心肌细胞外基质量和组成的变化。 ?临床表现为:心肌质量、心室容量的增加和心室形状的改变(横径增加呈球状)。 ?在初始的心肌损伤以后,有多种内源性的神经内分泌和细胞因子的激活,包括去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮,其他如内皮素、肿瘤坏死因子等,在心力衰竭患者均有循环水平或组织水平的升高。 ?神经内分泌细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑,加重心肌损伤和心功能恶化,又进一步激活神经内分泌细胞因子等,形成恶性循环。 ?应用正性肌力药直接刺激心肌收缩,以及应用血管扩张剂减轻左室射血阻抗以增加左室射血的一些治疗措施,在初期都能改善临床症状,但长期应用却导致死亡率增加,某些药物还增加猝死。 ?一些能改善心肌重塑的神经内分泌拮抗剂如血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂和β受体阻滞剂,虽然在治疗早期对血流动力学的改善不明显,甚至恶化,但长期应用却能改善心肌的生物学功能,改善临床症状和心功能,左室射血分数(LVEF)增加,提高生活质量,降低死亡和心血管事件的危险性。 ?心力衰竭的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量,更重要的是针对心肌重塑的机制,防止和延缓心肌重塑的发展,从而降低心力衰竭的死亡率和住院率。 随着对“心室重塑是心衰发生、发展机制”认识的逐步深入,以及神经内分泌拮抗剂———血管紧张素转换酶抑制剂和β受体阻滞剂等成功地降低心衰死亡率和病残率所提供的实证,“新的常规治疗或标准治疗”已取代了传统的“强心、利尿、扩血管的常规治疗”。 充血性心力衰竭的病理生理 心力衰竭患者的临床评定 一、临床评估 ?(一)心脏病性质及程度判断收缩期心力衰竭的临床表现为: ?(1)左心室增大、左心室收缩末期容量增加及LVEF≤40%。 ?(2)有基础心脏病的病史、症状及体征。 ?(3)有或无呼吸困难、乏力和液体潴留(水肿)等症状。 新纽约心脏病协会心功能分级与预后 Killip分级急性心肌梗塞的心力衰竭 ?Ⅰ级:无心力衰竭征象,但PCWP(肺毛细血管楔嵌压)可升高,病死率0-5%。 ?Ⅱ级:轻至中度心力衰竭,肺罗音出现范围小于两肺野的50%,可出现第三心音、奔马律、持续性窦性心动过速或其它心律失常,静脉压升高,有肺淤血的X线表现,病死率10- 20%。 ?Ⅲ级:重度心力衰竭,肺罗音出现范围大于两肺的50%,可出现急性肺水肿,病死率35-40%。 ?Ⅳ级:出现心原性休克,血压小于90mmHg,尿少于每小时20ml,皮肤湿冷,呼吸加速,脉率大于100次/分,病死率85-95%。 ?Ⅴ级:出现心原性休克及急性肺水肿,病死率极高。 心功能评价 6分钟步行试验
心衰的分级,根据美国心脏病协会(NYHA)1994年第九次修订。①心脏功能Ⅰ级:患有心脏病,但体力活动不受限制,一般体力活动不引起过度疲乏,心悸,呼吸困难或心绞痛。(为心功能代偿期);②心功能Ⅱ级(轻度):患有心脏病,体力活动稍受限制,休息时无症状,感觉舒适,但一般体力活动会引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。(Ⅰ。心力衰竭);③心功能Ⅲ级(中度):患有心脏病,体力活动大受限制,休息时无症状,尚感舒适,但一般轻微体力活动会引起疲乏,心悸,呼吸困难或心绞痛。(Ⅱ。心力衰竭);④心功能Ⅳ级(重度):患有心脏病,体力能力完全丧失,休息时仍可存在心力衰竭症状或心绞痛,即呼吸困难和疲乏,进行任何体力活动都会使症状加重。即轻微活动能使呼吸困难和疲乏加重(Ⅲ。心力衰竭)。 心脏彩超正常值 项目名称:内径(mm)部位名称厚度(mm)左房LA〈35室间隔IVS<12 左室LV〈55左室后壁LVPW<12 升主动脉AO〈35右室壁<3-4 主肺动脉PA〈30左室壁<9-12 右房RA〈40×35右室<25 左室流出道18-40右室流出道18-35 部位分度瓣口面积(cm2) 二尖瓣狭窄最轻:≤2.5轻度:2.0-2.4 轻-中度:1.5-1.9中度:1.0-1.4 重度:0.6-1.0最重度:<0.5 主动脉瓣狭窄轻度:1.6-1.1压差:20-50mmHg 中度:1.0-0.75压差:20-50mmHg 重度:<0.75压差:50-150mmHg 肺动脉高压正常:15-30mmHg 轻度:30-50mmHg 中度:50-70mmHg 重度:>70mmHg 左室功能(LVEF)正常:>50%轻度降低:40%-50% 中度降低:30%-40%重度降低:<30% 左室充盈功能左室等容舒张时间:(IVRT)<40岁69±12ms>40岁76±13ms E波减速时间:(EDT)199±32ms A峰E峰流速比值:E/A>1 血管正常值:动脉血管:内膜增厚>1mm动脉硬化斑块>1.2mm 血流速度:>50cm/s 狭窄分级:轻度内径减少0-50%收缩期峰值流速<120cm/s 中度内径减少51-70%收缩期峰值流速>120cm/s舒张期流速<40cm/s 严重狭窄内径减少71-90%收缩期峰值流速>170cm/s舒
慢性心衰的诊断与治疗 心衰是大多数心血管疾病的最终归宿,也是最主要的死亡原因。随着年龄的增长,心衰的发病率显著上升。Framingham研究显示,在45~94岁年龄段,年龄每增加10岁,心衰的发病率约翻一番。根据我国心衰病因谱显示,高血压病、冠心病与风心病是心衰的主要发病原因。而目前二者的发病率呈逐年增加趋势,这一点与我国目前步入老龄化社会与人民生活水平提高,膳食结构改变是密不可分的。因此,可以预计,我国的心衰发病率会呈明显上升趋势,人群中心衰患者的人数会不断扩大,从而对我国心血管和老年病防治领域构成了新的更加严峻的挑战。如何进一步降低心衰的发病率,如何改善心衰患者的生存质量,如何进一步降低心衰的死亡率,已经摆在我国医务工作者的面前,成为我们工作的目标。 1 慢性心衰的诊断 1.1临床表现:慢性收缩性心衰的临床表现:①左心室增大,左心室收缩末期容量增加及LVEF ≤40%;②有基础性心脏病病史,症状及体征;③有或无呼吸困难,乏力和液体潴留(水肿)等症状。慢性舒张性心衰的临床表现:①左心室正常,LVEF≥50%;②左室舒张末压和容量均升高;③常见于冠心病,高血压和肥厚性心肌病。 1.2 X线胸片,可显示心脏增大,肺淤血的情况有助于判断左心衰竭的严重程度。 1.3 超声心动图,可用M型,二维或多普勒超声技术测定左室的收缩和舒张功能:①定量房室内径,室壁厚度,瓣膜狭窄,关闭不全程度等,定性心脏几何形状,室壁运动,瓣膜及血管结构,同时可测定左室舒张末期容量(LVEDV)和收缩末期容量(LVESV)计算LVEF;②区别舒张功能不全和收缩功能不全,LVEF≤50%为左室收缩功能不全;③LVEF及LVESV是判断收缩功能和预后最有价值的指标。 1.4心电图,可提供既往心肌梗死,左室肥厚,广泛心肌损害及心律失常信息。其主要检测心脏电生理活动和心肌缺血表现,对心脏的机械活动收缩,舒张功能相对性差。 1.5心功能不全判定标准:目前,临床上评估心功能的标准主要有以下三种:①1928年,美国纽约心脏病学会(NYHA)将心功能分为四级(主观分级):Ⅰ级,有心脏病,日常活动无心衰症状;Ⅱ级,体力活动轻度受限,重体力活动出现心衰症状(呼吸困难,乏力);Ⅲ级,体力活动明显受限,低于日常活动出现心衰症状;Ⅳ级,体力活动完全受限,休息时出现心衰症状。②1994年,美国心脏病学会(AHA)采用心电图,负荷试验,X线,超声心动图评估心脏病严重程度,并分为四级(客观分级):A级,无心血管疾病的客观依据;B级,有轻度心血管疾病的依据;C级,具有中度心血管疾病的依据;D级,具有重度心血管疾病的依据。③ 6分钟步行试验:在特定的情况下,测量在规定时间内步行的距离。6分钟步行试验不但能评定患者的运动耐力,而且可预测其预后。具体操作:要求患者在平直走廊里尽可
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 最新慢性心衰指南解读 最新《中国慢性心衰治疗指南》解读华中科技大学同济医学院协和医院戴闺柱 2008-1-7 浏览: 2041 近年来,无论是在基础研究还是临床诊疗方面,心力衰竭(心衰) 研究都取得了令人瞩目的进展,大量的循证医学证据改变了我们对心衰的一些传统认识,需要我们对心衰诊治原则进行相应的改变。 为此,我国心衰领域的学者们参考了大量文献和研究以及国外的相关指南,经过多次探讨和不懈努力,对《中国慢性心衰治疗指南》进行了全面修订和更新,并即将在本月底隆重推出。 新指南中,受体阻滞剂在慢性心衰治疗中的应用得到了充分的阐述,其治疗地位也得到了进一步巩固,本刊特邀我国著名的心衰专家戴闺柱教授就此部分内容进行深入解读。 即将出台的最新版《中国慢性心衰治疗指南》在心衰药物治疗部分再次将受体阻滞剂列为 I/A 类用药,强调了其在心衰治疗中的重要地位: ● 所有慢性收缩性心衰、纽约心脏协会(NYHA) II~III 级、病情稳定以及阶段 B、无症状性心衰或 NYHAI级的患者[左室射血分数(LVEF) 40%],均必须应用受体阻滞剂,且需终身使用,除非有禁忌证或不能耐受。 ● NYHA IV 级心衰患者需待病情稳定(4 天内未静脉用药、已 1 / 7
无液体潴留并体重恒定)后,在严密监护下由专科医师指导应用。 ● 应在利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的基础上加用受体阻滞剂。 应用低或中等剂量 ACEI 时即可及早加用受体阻滞剂,既易于使临床状况稳定,又能早期发挥受体阻滞剂降低猝死的作用和两药的协同作用。 慢性心衰(CHF)是一种以呼吸困难、无力、和液体潴留为主要表现的复杂的临床综合征。 它是由于任何原因的初始心肌损伤(如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等),激活神经内分泌,引起心肌结构和功能的变化,最后导致心室泵血和(或) 充盈功能低下。 随着心衰发病机制和治疗理念的更新,拮抗神经内分泌的过度激活已成为治疗心力衰竭的关键。 受体阻滞剂通过阻断交感-肾上腺素系统,防止和延缓心肌重塑的发展,可降低心衰患者的心血管事件和死亡率,减少住院率,提高患者的生存率和生活质量,因而成为慢性心衰治疗的常规用药。 一、受体阻滞剂治疗心衰的作用机制独具优势以往我们存在一个认识的误区,认为受体阻滞剂是一种很强的负性肌力药,一直被禁用于心衰的治疗。 而受体阻滞剂治疗心衰的临床试验表明: 治疗初期对心功能有明显抑制作用,左室射血分数(LVEF)降低,但长期治疗(3 个月时)后则能改善心功能, LVEF 增加;治
目录 前言 2 1 血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI) 2 1.1 药理作用 2 1.2 临床应用 2 2 AT1受体拮抗剂3 2.1 药理作用 3 2.2 临床应用 3 3 β-受体阻滞剂 4 3.1 药理作用 4 3.2 临床应用 4 4 钙增敏剂 5 4.1 药理作用 5 4.2 临床应用 5 展望 6 参考文献7 致谢9 抗心衰药物的研究进展 陈明红 摘要:本文综述抗心衰药物药理作用、临床疗效的研究进展。通过查阅近几年来国内外有关抗心衰药物临床试验和临床研究的文献,进行分析、整理、总结。近几年来,很多抗心衰药物(如ACEI、AT1受体拮抗剂、β-受体阻滞剂、钙增敏剂等)在临床得到广泛应用,取得了较好的临床效果。抗心衰药物的研究正在蓬勃发展,其提升空间还很大,应该进一步研究,以获得更好的抗心衰药物。 关键词:心力衰竭;ACEI;AT1拮抗剂;β-受体阻滞剂;钙增敏剂 Advance in the Researches of Anti-heart Failure Drugs CHEN Ming-Hong Abstract:This context review the pharmacological action and clinical efficacy of anti-heart failure drugs. Refer to drug clinical trials and clincal research literature in recent years at home and abroad for analysis,collation,summary. In the recent years,a lot of anti-heart failure drugs (such as ACEI, AT1 receptor antagonists, beta-blockers, calcium sensitizer etc) have been widely appliced in clinical,have the good clinical effect. Study on the anti-heart failure drugs is booming,the promotion space is still very great,which should be further studied,in order to get a better drug. Keywords: heart failure;ACEI; AT1 receptor antagonists; beta-blockers; calcium sensitizer 前言 心力衰竭是一种复杂的临床症状群,是由于多种病因引起的以心脏功能障碍为特点的临床综合症。心力衰竭是一个相对常见的疾病,据调查,美国有心衰患者500万例,每年新诊断心衰的患者超过50万。因心衰加重到急诊就诊的患者中90%需要住院治疗[1]。面对死亡率增加和反复住院的两大问题,抗心衰药物研究的目的是改善临床症状,提高生活质量及改善预后,从而延长患者寿命,降低死亡率。 本文介绍了ACEI、AT1受体拮抗剂、β-受体阻滞剂、钙增敏剂等几种抗心衰药物的药理作