100例乙肝肝硬化患者IL-6和TNF-a水平检测

缩肝丸治疗慢性肝炎后肝硬化临床疗效观察

缩肝丸治疗慢性肝炎后肝硬化临床疗效观察 发表时间：2018-05-27T11:05:49.960Z 来源：《中国误诊学杂志》2018年第8期作者：崔敬1 庄国柱2 [导读] 肝硬化是主要的病理特征为肝细胞的坏死、纤维组织弥漫性增生，肝细胞结节形成。 1.辽宁省抚顺市传染病医院辽宁抚顺 113015； 2.抚顺市中医院辽宁抚顺 113000 摘要：目的：探究观察缩肝丸治疗慢性肝炎后肝硬化的疗效。方法：收集肝硬化患者160例，随机分为西医治疗对照组，缩肝丸治疗组，各80例；两组患者均进行常规西医治疗，治疗组在常规治疗基础上加用中成药缩肝丸治疗，治疗三个月，观察患者临床疗效。结果：治疗后两组患者肝功能及血清肝纤维化指标均有明显改善，治疗后治疗组患者的肝功能及血清肝纤维化指标改善优于对照组患者（P＜ 0.05）。结论：缩肝丸治疗慢性肝炎后肝硬化效果显著，值得临床推广应用。关键词：肝硬化；缩肝丸；临床疗效Clinical efficacy of shingan pill in the treatment of chronic hepatitis cirrhosis Cui Jing1，Zhuang Guo-zhu2 （1. Fushun City Infectious Diseases Hospital，Fushun 113015 2. Fushun City Traditional Chinese Medicine Hospital，Fushun 113000）Abstract：Objective：To observe and observe the curative effect of shingan pill in the treatment of chronic hepatitis cirrhosis. Methods：Collected 160 cases of patients with hepatic cirrhosis were randomly divided into control group，western medicine treatment，the treatment group reduced liver pill，80 cases in each group；two patients were treated with routine western medicine treatment，the treatment group on the basis of conventional therapy plus Chinese medicine pill in the treatment of liver shrinkage，after three months of treatment，observation of patients with clinical curative effect. Results：After treatment，the liver function and serum fibrosis indexes of the two groups were significantly improved. After treatment，the liver function and serum fibrosis index of the treatment group were better than those of the control group（P<0.05）. Conclusion：The effect of shingan pill is significant in the treatment of liver cirrhosis after chronic hepatitis，and it is worthy of clinical application. Keywords：diabetes mellitus with stroke；integrated traditional Chinese and western medicine；quality of life；blood cortisol；neurotrophic factor（BDNF） 肝硬化是主要的病理特征为肝细胞的坏死、纤维组织弥漫性增生，肝细胞结节形成，正常肝小叶结构遭到破坏，形成假小叶，肝的形态变硬[1]。中医认为本病病机为“湿热瘀毒，虚实夹杂”[2]，本文采用中西医结合疗法进行治疗，报道如下：1 资料与方法1．1研究对象2014年2月-2017年6月期间在我院住院治疗的肝硬化患者，共收集患者160例，通过随机数字表法分为两组，西医治疗对照组80例，年龄40-72（46.28±9.22）岁；缩肝丸治疗组80例，年龄39-71（46.28±8.76）岁。一般情况差异无统计学意义（P>0.05）。 1.2纳入标准本研究肝硬化诊断标准：肝硬化诊断符合2000 年 9 月中华医学会修订的《肝病防治指南》诊断标准[3]。患者意识清晰；各项生命指标符合诊断标准；自愿签署知情同意书。 1.3排除标准经确诊纳入试验患者无高血压、糖尿病、血脂胆固醇异常等高危因素；存在妊娠、处于哺乳期妇女；患有精神疾病患者，实验观察过程中不能配合临床治疗者；关节严重畸形者、无劳动能力者。 1.4实验方法所有研究对象均采取保肝、降血氨、抗感染等对症治疗，药物用还原型谷胱甘肽、多烯磷脂酰胆碱等，治疗组在对照组治疗的基础上同时给予中成药缩肝丸治疗（抚顺市传染病医院本院制剂），2丸/次，2次/d，疗程为3个月。检测患者外周血中肝功能指标、肝纤维化指标含量来探究中成药缩肝丸治疗效果。 1.5疗效标准治疗明显有效：症状改善明显、体征（腹水、静脉曲张、黄疸、腹胀明显好转）消失或改善明显，肝功能明显改善（TBIL、ALT、AST下降 50%以上），HA、LN、Ⅳ-C、PC-Ⅲ4项中有2项检测值下降50%以上。有效：症状、体征改善，肝功能好转（TBIL、ALT、AST 下降50%以下），HA、LN、Ⅳ-C、PC-Ⅲ4 项中有2项检测值下降40%以下。无效：症状、体征无变化，肝功能、肝纤维化指标无改善甚至加重。 1.6统计学处理研究所有数据均应用SPSS19.0统计学软件统计分析。计量资料以均数±标准差（x±S）表示，组间比较采用t检验。计数资料采用卡方检验，以率（%）表示，以P<0.05为差异有统计学意义。2结果

恩替卡韦治疗失代偿期乙肝肝硬化(病例精选)

恩替卡韦治疗失代偿期乙肝肝硬化（病例精选） 发表时间：2011-06-10T16:48:10.700Z 来源：《中外健康文摘》2011年第10期供稿作者：陈超1 苏立稳2 贺东3 [导读] 本文初步探讨应用恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎(乙肝)肝硬化 陈超1 苏立稳2 贺东3 （1霸州市第二医院消化科河北霸州 065701） （2天津市解放军第464医院消化科 300381;3天津市未成年犯管教所医院 300381） 【中图分类号】R575.2 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085 (2011)10-0173-01 本文初步探讨应用恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎(乙肝)肝硬化，现将结果报告如下。 1 临床病例 病例1 ：（乙肝肝硬化失代偿期、大量腹水） 患者，男，60岁，2007年6月，以乙肝肝硬化失代偿期、大量腹水伴右下肢骨折入院，经骨科固定后，因肝功能处于严重失代偿期，而入我科进行内科保治疗。有乙肝家族史，其兄弟三人均为慢性乙肝病人。 入院查体：一般情况可，其体温、脉搏、呼吸、血压均正常。双手可见明显肝掌，未见蜘蛛痣，腹部膨隆，叩诊移动性浊音明显阳性，双下肢中度水肿。 化验检查：Hb 129g/L，WBC 3.3×109/L， PLT 42 ×109/L， ALT 120U/L， AST 96U/L，ALB 30g/L，TBIL 39umol/L，BUN 4.6umol/L，Cr 67umol/L。 乙肝六项：“大三阳”；HBV-DAN定量：7.9 ×107copy/ml。腹部超声提示：肝硬化、腹水（中-大量）、脾大、胆囊继发性改变。 住院治疗经过：1 保肝及对症支持治疗。2 应用恩替卡韦0.5mg/d。经过六周的治疗，其腹水消失，肝功能恢复正常而出院，出院后经多次复查，肝功能均正常， HBV-DAN(-)，现仍坚持服用恩替卡韦，0.5mg/d。 病例2 ：（慢性乙型重型肝炎、高黄疸、腹水） 患者，男，52岁，有慢性乙肝病史多年，一直未进行正规抗病毒治疗，肝功能时有轻度波动，由于劳累而出现肝功能明显异常，以慢性乙型重型肝炎，于2007年8月入我院。 入院查体：一般情况尚可，其体温、脉搏、呼吸、血压均正常。未见明显肝掌及蜘蛛痣，腹软，叩诊移动性浊音阳性，双下肢无水肿。 化验检查：Hb 129g/L，WBC 7.3×109/L， PLT 84 ×109/L， ALT 110U/L， AST 96U/L，ALB 30g/L，TBIL 179umol/L，BUN 4.6umol/L，Cr 67umol/L。PT 28 秒；APTT 67秒；PTA 40%； 乙肝六项：“小三阳”；HBV-DAN定量：8.3 ×106copy/ml。 腹部超声提示：肝脏弥漫性改变、腹水（少量）。 住院治疗经过：（1）保肝及对症支持治疗。（2）日达仙1.6mg皮下注射。（3）应用恩替卡韦0.5mg/d。经过近四周的治疗，其肝功能基本恢复正常、腹水消失，后继续应用恩替卡韦，出院一月余时，肝功能完全恢复正常，出院后经多次复查，肝功能正常， HBV-DAN(-)，现仍坚持服用恩替卡韦，0.5mg/d。 病例3：（乙肝肝硬化失代偿期，因擅自停服抗病毒药而诱发慢重肝，肝移植而挽救） 患者，男，54岁，有乙肝家族病史，5年前诊断为乙肝肝硬化失代偿期，2年前因HBV-DAN定量持续阳性而开始服用阿德幅韦酯，于入院前10天由于外出而自行停用服用阿德幅韦酯后，出现肝明显异常，以慢性重型肝炎，于2007年6月入我院。 入院查体：双手见明显肝掌及，未见蜘蛛痣，腹软，叩诊移动浊音阳性，双下肢无水肿。 化验检查：Hb 129g/L，WBC 3.3×109/L， PLT 4.4 ×109/L， ALT 180U/L， AST 106U/L，ALB 30g/L，TBIL 260umol/L，BUN 5.6umol/L，Cr 77umol/L。PT 30秒；APTT 84秒；PTA 40%； 乙肝六项：“小三阳”；HBV-DAN定量：5.3×106copy/ml。 腹部超声提示：肝脏缩小呈弥漫性改变、脾大、腹水（少量）。 住院治疗经过：（1）保肝及对症支持治疗。（2）日达仙1.6mg皮下注射。（3）应用恩替卡韦0.5mg/d。经过四周的治疗，虽HBV-DAN定量阴转，但肝功能仍明显异常，并出现自发性出血倾向，后转天津第一中心医院行肝移植治疗，现仍服用恩替卡韦，未有乙肝病毒复发。 2 讨论 恩替卡韦是一种高效选择性HBV多聚酶抑制剂，已通过美国FDA批准用于治疗慢性乙肝，近日，我国食品药品监督管理局也批准恩替卡韦在中国上市。已完成的一系列国际多中心Ⅲ期临床研究(022、027、027)证实，对处于代偿性肝病期核苷类似物初治乙肝患者(无论HBeAg阳性还是阴性)以及拉米夫定失效的HBeAg阳性的乙肝患者，采用恩替卡韦治疗48周后，组织学、病毒学以及生化学终点改善方面均优于拉米夫定，同时恩替卡韦的安全性与拉米夫定相似。肝硬化和失代偿性肝病目前的研究证据明确支持对HBV相关的肝硬化和肝功能失代偿患者进行抗病毒治疗。普通IFN和PEG-IFN禁用于失代偿性肝病患者，而核苷类似物治疗进展性肝硬化是安全和有效的。亚洲一项里程碑式的随机对照试验显示，拉米夫定长期治疗可以改善乙型肝炎相关的肝硬化及进展性肝病患者的生存率，降低HCC的发生率。这种收益在维持病毒学应答及未发生拉米夫定耐药的患者中最为明确。这些结果提示，具有进展性肝纤维化和肝硬化并且HBV DNA高水平的患者应当接受核苷类似物治疗。现在面临的问题是，应当选用哪一种药物以及如何避免长期治疗时耐药的发生。另外，尽管HBV DNA得到了成功抑制，但患者仍有可能发生HCC，因此，对进展性CHB患者，需要进一步研究以甄别最佳的长期处理方案。 肝移植受体大剂量HBIG联合核苷类似物，可预防绝大多数因HBV相关终末期肝病或HCC而接受肝移植的患者再发生乙型肝炎。因此，肝移植后再发生乙型肝炎的情况少见。肝移植后HBV感染的突破通常与抗病毒药物耐药有关。虽然这种突破性HBV感染可使用耐药模式不同的其他核苷类似物进行治疗，但不同核苷类似物的序贯治疗可诱生复杂的多药耐药毒株。核苷类似物的联合应用可能是肝移植后最有益的抗病毒治疗方案，但联合治疗方案的选择必须以先前使用的药物种类及其耐药模式为基础。

乙型肝炎后肝硬化治疗护理

乙型肝炎后肝硬化的治疗与护理 【摘要】我国属于hbv感染高流行区，慢性乙型肝炎是我国乃至世界突出的公共卫生健康问题。肝炎后肝硬化是慢性肝炎逐渐发展而成，严重影响人们生活质量，给家庭和社会带来了沉重的负担。在我国肝炎后肝硬化在肝硬化中最为常见乙型肝炎（简称乙肝）后肝硬化是中国肝硬化发生的最常见类型，严重危害患者健康，带来严重的社会及经济负担，治疗也较为困难通过临床护理宣教，加强失代偿期乙型肝炎肝硬化理管理，提高抗病毒药物治疗肝硬化失代偿期效果的自我护具有重要意义。 【关键词】乙型肝炎；肝硬化；治疗；护理 肝硬化是一种常见的慢性肝病，乙型肝炎病毒（hepatitis b virus，hbv）是引起肝硬化的主要原因之一。全球大约有3.5亿hbv 携带者，而中国hbv携带者约占全球的1/3，其中约有20%-30%发展成肝硬化，且2%-5%的肝硬化患者会发展成肝癌，这对人们的生命构成了严重的威胁。肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。因此乙型肝炎后肝硬化的治疗与护理有着非常重要意义。 1治疗

1.1恩替卡韦（etv）具有很好的抗乙型肝炎病毒的作用，能够有效的对hbv的聚合酶进行抑制。抑制其启动、反转和dna的合成等。乙肝肝硬化是由于hbv的长期持续复制，肝炎反复活动、发展的结果，抑制病毒复制是有效控制病情进展的关键。本研究结果发现，恩替卡韦治疗48周后，患者总胆红素明显下降，alt水平下降，血清白蛋白水平明显上升，child-pugh评分减少，血清hbv-dna明显转阴。但是与其他核苷类似物比较疗效。而且相对于拉米夫定、阿德福韦以及替比夫定，恩替卡韦的耐药发生率极低，只有在感染拉米夫定耐药株的患者，才会出现恩替卡韦耐药表型，在 am2-v+al180m变异基础上，再联合at184、ns202或rim250三个位点中至少1个位点的氨基酸替代变异，3个位点的突变限制恩替卡韦与hbv多聚酶的结合而导致耐药的发生。作为初始治疗乙肝肝硬化的抗病毒药物，恩替卡韦是优于拉米夫定、阿德福韦、替比夫定等[1]。 1.2乙型肝炎肝纤维化属祖国医学“胁痛”、“积聚”等范畴，病机与湿、热、痰、毒、郁、瘀、虚相关，涉及肝脾肾三脏。但我们在临床中发现，该病脾虚是本病的根本，血瘀是基本病理，故治疗应以健脾益气、活血化瘀、软坚散结为总则，自拟健脾化瘀方中人参具有健脾、补气、生津之功；黄芪、自术健脾益气，稳固中土，符合仲景“见肝之病，知肝传脾，当先实脾”之旨，鳖甲味咸气寒，人肝脾血分，与牡蛎配伍，可滋阴潜阳，软坚散结；丹参、赤芍、桃仁、当归活血化瘀通络。诸药相配，共奏健脾益气，活血化瘀，

乙肝与肝硬化

答案一（！）：乙肝是一种常见的难以治疗的肝病，那么，乙肝与肝硬化有什 么关系呢？毫无疑问，乙肝是导致肝硬化的最常见的原因之一。但是并不是所有的乙肝都会发展到肝硬化的程度。肝硬化的形成是一个慢性的过程，多是由于乙肝治疗或控制不当引起的。如果能够积极有效的控制乙肝病情，肝硬化的发生率将大大的降低。因此，得了乙肝，一定要及时治疗，避免病情恶化。 肝硬化也是一种日常生活中常见的肝病，肝硬化可由多种原因引起。在我国，慢性病毒性肝炎是引起肝硬化的最主要的病因，其中由于慢性乙肝病人要远远多于慢性丙肝病人，所以虽然慢性丙肝也会引起肝硬化，但仍以乙肝引起的肝硬化更多见。由此可见，要减少肝硬化的发病率，首先要控制乙肝患者的病情，预防乙肝病毒的传染。 针对乙肝与肝硬化的关系，专家们指出，一些流行病学资料表明，肝硬化患者中乙肝病毒表面抗原(HBsAg)阳性率明显高于一般人群，也就是说肝硬化患者中很多都是乙肝病毒感染者。根据肝硬化患者中乙肝病毒的高存在率，可说明肝硬化的发展与乙型肝炎密切相关。临床观察也证实慢性乙型肝炎向肝硬化的转变。由此可见，我们一定要提高对乙肝的 重视程度。 答案二！（！）：乙型肝炎是由病毒引起的传染性疾病。乙肝通过血液和体液传播，传播途径有注射、输血、日常生活接触等。乙肝病人和乙肝病毒携带者是乙肝的重要传染源，由于初患乙肝者没有明显的症状，因此常常不易引起人们的重视。但是，随着体内乙肝病毒的繁殖，对肝脏的损害就会逐渐加重，并相继产生一系列症状和反应，如饮食不振、肝区不适或疼痛、睡眠质量不高、急躁易怒、乏力、记忆力衰退，有时还会出现肝脾肿大、肝硬化，严重影响了患者的生命和生活质量。 肝硬化是常见的慢性肝脏疾病。其特点是肝细胞反复弥漫性变性坏死，继之出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，使肝脏正常小叶结构破坏和血液循环途径发生改变，造成肝脏变形、缩小、变硬、并形成结节状而成肝硬化。 肝硬化可由多种原因引起。在我国，其病因主要与病毒性肝炎有关，而在病毒性肝炎中，一般认为甲型肝炎不引起肝硬化，丙型肝炎虽可引起肝硬化，但发病率较低，而乙型肝炎是肝硬化的主要发病原因。此种肝硬化一般为大结节型，少部分为小结节型或混合型。乙型肝炎病毒感染与肝硬化的病因学关系，从下面几方面的研究资料可得以说明。一些流行病学资料表明，肝硬化患者中乙肝病毒表面抗原（HBSAg）阳性率明显高于非肝硬化者或一般人群；我国台湾省有报告指出，肝硬化的（HBSAg）阳性率高达85.4%，而对照组仅为14.7%。我国大陆一些研究资料表明，在肝硬化病死者尸检的肝组织中，经免疫组化染色查明有乙型肝炎病毒指标者（HBSAg，HBCAg）北京报告为85.7%，上海为85.5%，广州为74.5%，广西为71.8%，根据肝硬化患者中乙肝病毒的高存在率，可说明肝硬化的发展与乙型肝炎密切有关。临床观察也证实慢性乙型肝炎向肝硬化的转变，上海医科大学追踪观察424例急慢性乙肝患者，发现41.2%的乙肝患者后期转化为肝硬化。 肝炎后肝硬化患者的临床表现轻重不一。大多数患者可呈现持续的慢性活动性肝炎的症状与体征。少数患者也可因症状轻微或极不明显，以至在手术或尸体解剖时才发现肝硬化。肝硬化临床上主要表现为乏力、食欲不振、恶心、腹胀不适、上腹痛及腹泻等。其中乏力和食欲不振出现较早，且较突出。上述症状常因劳累或伴发病而出现，经休息或治疗后可缓解。肝功能检查多正常或轻度异常。一般来说，代偿期肝硬化症状较轻，缺乏特异性，而失代偿期肝硬化患者症状较重，且可见肝功能损害和门静脉高压所致的症状和体征。如疲倦和乏力、食欲减退、恶心，严重者可见呕吐，有的尚有口干、口苦、津少舌干等症状。另个，肝硬化

肝炎后肝硬化的诊断

定义：肝炎后肝硬化是指由于各同病因引起的肝脏慢性、进行性、弥漫性病变，其特点是在肝细胞坏死的基础上发生纤维化，并代之以纤维包绕的异常肝细胞结节（假小叶）。我国肝硬化的主要病因是病毒性肝炎，一般认为乙型肝炎病毒( HBV)、丙型肝炎病毒( HCV)和丁型肝炎病毒的长期感染可引起肝硬化。 病理生理 （一）病理分类 1．按病理形态分类：根据WHO制定的肝硬化形态学标准，按结节大小分为三型：①小结节性肝硬化：结节大小均匀，一般<3mm，纤维隔较规则，再生结节较少；②大结节性肝硬化：结节较粗大，大小不均，一般>3mm，最大可达数厘米，纤维隔不规则，再生结节多见；③混合性肝硬化：小结节和大结节两种形态混合存在。 2．病理分型：按结节内所含腺泡功能单位主要分为三型：①单腺泡性肝硬化：至少75%的病变区是由单腺泡组成，其特征是结节内不含有或只含有一个汇管区}②多腺泡性肝硬化：至少75%的病变区是由多腺泡功能单位组成的，结节内含有一个以上的汇管区；③混合腺泡性肝硬化：单腺泡性及多腺泡性硬化性结节至少各占病变区25%以上。 （二）病理发生过程 肝脏在慢性炎性病变的刺激下成纤维细胞增生，可合成大量的胶原纤维，导致弥漫性纤维增生及纤维束形成。肝小叶1带碎屑状坏死时，肝纤维化自汇管区向另一汇管区延伸'形成汇管区至另一汇管区的桥架纤维隔，称为主动隔口肝小叶3带肝细胞融合性坏死时，形成肝小叶中央至汇管区的桥架纤维隔，称为被动隔。两种纤维隔分别或同时包绕残存肝小叶或再生结节，导致肝小叶结构性改建。结节外周完全被纤维隔包绕时，称为完全性硬化性结节，不完全包绕者称为不完全性硬化性结节，一旦出理硬化性结节，提示已进展至肝硬化。 （三）病理生理机制 1．肝脏功能减退：发生肝炎后肝细胞大量坏死，可导致肝功能减退，肝脏血浆白蛋白和凝血因子合成较少，胆色素的代谢、有害物质的解毒及内分泌激素的灭能等功能下降。 2．门静脉高压：因肝小叶的结构破坏，纤维组织增生，门静脉血液减少。同时，由于门静脉与肝动脉分支之间直接交通，使门静脉压力升高。当门静脉压力超过300mmH2O(2. 94kPa)时，可出现胃肠道瘀血、脾大、腹腔积液形成及门静脉与腔静脉的侧支循环建立等临床表现。在建立的侧支循环中以食管静脉曲张出现较早，其可能的原因有：①食管静脉距门静脉近，易受门脉高压的影响；②食管静脉位置甚浅，处于黏膜下层疏松结缔组织中；③食管静脉位于胸腔，吸气时胸内负压可使门静脉血液更易流人。 临床表现 肝硬化失代偿期的主要临床表现为肝功能不全表现及门静脉高压症，部分患者还可发生各种临床并发症。

浅谈乙肝肝硬化的诊断及治疗的发展

浅谈乙肝肝硬化的诊断及治疗的发展 肝硬化是各种临床肝病发展到最后阶段临床期末综合症，乙肝肝硬化无疑是最广泛最重要的因素，本文主要将就乙肝肝硬化治疗谈谈最近的思路发展。 标签：抗乙型肝炎病毒；肝硬化；治疗 肝硬化，是各种临床肝病发展到最后阶段临床期末综合症。在我国，乙肝肝硬化无疑是最广泛最重要的因素，每年约有100万死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝癌，因肝硬化病程进行性发展，五年生存率低，多数因各种并发症或肝功能衰竭而死亡。《浅谈乙肝肝硬化的诊断及治疗的发展》（第一版）已于2010年9月中华医学会第二次全国肝纤维化、肝硬化学术会议交流发表，“乙肝肝硬化的诊断及分期”这里不再累述，近几年来，随着乙肝抗病毒治疗广泛开展，面临的问题也层出不穷，本文主要将就乙肝肝硬化治疗谈谈最近的思路发展。 2010年《慢性乙肝防治指南》中明确指出：最大限度地长期抑制或消除HBV，减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化，延缓和阻止肝脏失代偿、肝硬化、HCC及其并发症的发生，尽可能的逆转肝硬化的进程，阻止肝纤维化的发展，尽可能的延长肝功能代偿期，预防并发症。 1 对活动性肝硬化肝功能代偿期患者，应尽早行抗病毒治疗及护肝、抗肝纤维化治疗。 延缓疾病进展，预防并发症的出现及HCC及其并发症的发生，治疗目标是延缓和降低肝功能夫代偿和HCC的发生，尽可能的逆转肝硬化的进程。抗病毒治疗药物以干扰素或核苷类似物（如拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦、替比夫定）为主。其中，针对不同个体选择不同的药物，某种程度上能改变患者的预后。如拉米夫定由于五年耐药情况较普遍，拉米夫定临床应用日渐减少，如同替比夫定安全性好，不会致胎儿畸形，适合年轻女性患者怀孕期前、怀孕期中、怀孕期后的抗病毒治疗，产后及时换用（阿德福韦酯、恩替卡韦、替比夫定）耐药率低的药物抗病毒治疗。阿德福韦酯经过一段时间的广泛应用，会导致肾小球滤过率下降及肾脏损害，不适用用于诱发各种疾病发展诱发肾功能衰竭基础疾病患者，如高血压、糖尿病、蛋白尿及肾输尿管结石患者，以及肿瘤化疗诱发肾脏损害、老年（65岁）患者。由于价格适中，广泛适合年轻且不接受干扰素抗病毒治疗患者。恩替卡韦、替比夫定由于副作用小，耐药率低，将会是未来抗病毒治疗的一线用药，但价格高，超越了我國广大经济基础较差广大乙肝患者经济承受能力。 对于广大活动性肝硬化（乙肝、丙肝）代偿期、肝纤维化患者：①无脾功能亢进，RBC、WBC、PLT在正常泛围可行抗病毒患者，尽可能选用干扰素。临床资料表明：干扰素治疗代偿期乙型肝炎、丙型肝炎肝硬化患者时，肝功能失代偿的发生率<1%。尽管临床上很多人认为可诱发肝功能失代偿或肝细胞的损害，但多数资料表明：干扰素某种程度上逆转肝硬化进程，肝组织细胞学明显改善，门静脉、脾脏、食道胃底静脉曲张、脾静脉、总胆红素、间接胆红素部分恢复正

第六章肝炎后肝硬化

文件编号GRJBK-HL-006 修订日期2012年12月生效日期2013年1月1日编制部门感染疾病科审核部门医务科批准部门医务科 第六章肝炎后肝硬化 【摘要】 肝炎后肝硬化是指由于各同病因引起的肝脏慢性、进行性、弥漫性病变，其特点是在肝细胞坏死的基础上发生纤维化，并代之以纤维包绕的异常肝细胞结节（假小叶）。我国肝硬化的主要病因是病毒性肝炎，一般认为乙型肝炎病毒( HBV)、丙型肝炎病毒( HCV)和丁型肝炎病毒的长期感染可引起肝硬化。 慢性乙型肝炎为何转变为肝硬化 由于病人体内乙型肝炎病毒长期存在井进入肝细胞内，在肝细胞核内复制病毒的核酸部分，然后再在细胞浆中包上外壳．如此反复整合的过程中，不断刺激免疫系统，产生致敏淋巴细胞及相应的抗体．与抗体结合的致敏淋巴细胞和表面带有乙型肝炎病毒的肝细胞相结合，使肝细胞破坏，病毒被消灭。在这个过程中．还产生纤维因子*使纤维母细胞合成胶原的作用增强，致使肝内纤维组织不断地增生，久而久之，使肝脏发生纤维化．形成了肝硬化。 【病理生理】 1.病理分类 （1）按病理形态分类：根据WHO制定的肝硬化形态学标准，按结节大小分为三型：①小结节性肝硬化：结节大小均匀，一般<3mm，纤维隔较规则，再生结节较少；②大结节性肝硬化：结节较粗大，大小不均，一般>3mm，最大可达数厘米，纤维隔不规则，再生结节多见；③混合性肝硬化：小结节和大结节两种形态混合存在。 （2）病理分型：按结节内所含腺泡功能单位主要分为三型：①单腺泡性肝硬化：至少75%的病变区是由单腺泡组成，其特征是结节内不含有或只含有一个汇管区②多腺泡性肝硬化：至少75%的病变区是由多腺泡功能单位组成的，结节内含有一个以上的汇管区；③混合腺泡性肝硬化：单腺泡性及多腺泡性硬化性结节至少各占病变区25%以上。

肝炎后肝硬化 脾动脉介入栓塞

【一般资料】 患者女性,58岁,农民十余天前开始渐感乏力，尤以活动后明显，饮食减少，无恶心及呕吐，无咳嗽及发热，无头昏头痛，无腹痛腹泻，在外未作任何治疗，今到本院就诊，门诊以"慢性病毒性肝炎丙型"收入住院。 【既往史】 无药物过敏史，无其他特殊病史、有"卖血史"及丙肝肝硬化病史。生于本地，无长期外地居住史。无家族遗传病史。有子宫切除手术史。【查体】 T:36.1℃,P:74次/分,R:21次/分,BP:130/80/mmhg。一般情况：发育正常,营养一般，面容自如，主动体位，查体合作。皮肤湿，弹性正常，无水肿,无黄疸，无皮疹，无出血点，毛发分布正常。浅表淋巴结无肿大、无压痛。头颅无畸形、无肿块。睑结膜无充血，巩膜无黄染，角膜无混浊，双侧瞳孔等圆等大，对光反射存在。口腔粘膜无出血点、无溃疡，咽无充血，扁桃体正常。颈软对称，无颈静脉怒张、无异常搏动，甲状腺正常，气管居中。胸廓两侧对称，无局部突出、无凹陷，无胸壁静脉曲张。两侧呼吸动度相等，肋间隙无增宽、无变窄。两侧语音震颤相等，无胸膜摩擦感。两肺叩诊音清、呼吸音清，无干湿性啰音。心前区无隆起，触诊无震颤，心浊音界正常，心率80次／分，心律整齐。心脏各瓣膜区无明显病理性杂音。腹平软，胆囊：未触及，肝脏未触及，脾肋下可及，剑突下压痛(+)，腹水征(-)。肝浊音界存在，肝区有叩击痛，双肾区无叩击痛，外生殖器未

查，肛门未查。脊柱弯曲正常，无畸形，活动自如。双下肢无明显水肿。 【辅助检查】 门诊资料:2019.08.05（本院）肝功能：TBil22.1umol/LDBI3.7umol/LAST23U/L,ALT17U/L，ALB48.5g/L,血常规：WBC3.3x10^9/L,PLT75x10^9/L,彩超：慢肝声像图，肝内稍高回声，脾大，HCV-RNA:正常。上下腹部CT增强：1、肝硬化；脾大；脾脏少量积液；2、胃底旁及脾门区血管迂曲扩张，考虑门静脉高压所致；3、肝内多发囊肿；4、左肾结石，昨查尿常规：正常，(2019-08-15)肝纤全套（4项）:血清Ⅲ型胶原23.25ng/ml、血清Ⅳ型胶原23.69ng/ml、血清透明质酸酶57.68ng/ml、血清层粘连蛋白22.28ng/ml，上下腹部CT平扫：肝脏占位性病变，肝硬化，脾大，左肾结石。 【初步诊断】 丙型病毒性肝炎后肝硬化（代偿期） 【诊断依据】 对于失代偿期诊断并不困难，根据病毒性肝炎病史临床表现及辅助检查（血、CT、B超或内镜）可以确诊，肝活组织检查见假小叶形成是诊断本病的金标准。代偿期肝硬化的临床诊断常有困难。1.58岁女性，有"卖血史"及丙肝肝硬化病史，有子宫切除手术史。2.临床表现：乏力、纳差十余天。3.PE:心肺无明显异常发现，腹平软，胆囊：未触及，肝脏未触及，脾肋下可及，剑突下压痛(+)，腹水征(-)。肝浊

乙肝肝硬化的护理探讨

乙肝肝硬化的护理探讨 发表时间：2018-01-04T11:34:53.667Z 来源：《医药前沿》2017年11月第33期作者：闵爱琴[导读] 在乙肝肝硬化治疗中，采取综合护理措施后，改善了患者的临床症状，提高了护理效果，患者满意度高。因此，值得大力推广。（江苏省泰州市第二人民医院感染病科江苏泰州 225500） 【摘要】目的：探讨综合护理对乙肝肝硬化的效果。方法：对我院2012年5月—2015年5月期间，接受治疗的70乙肝肝硬化患者进行研究。将患者分为观察组和对照组。每组35例。对照组采取常规护理。观察组给予综合护理，包括病情观察、尿量观察、出血倾向观察、预防感染、心理护理、饮食护理等。对比两组患者的存活率。结果：观察组的存活率74.3%，对照组的存活率为51.4%。观察组与对照组相比，存活率更高，差异显著，P＜0.05，具有统计学意义。结论：在乙肝肝硬化治疗中，采取综合护理措施后，改善了患者的临床症状，提高了护理效果，患者满意度高。因此，值得大力推广。 【关键词】乙肝肝硬化；护理；效果；分析 【中图分类号】R473.5 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752（2017）33-0245-02 乙肝肝硬化在临床上比较常见。该病具有发病急，病情恶化快，且治疗效果不佳的特点。严重的情况下，可直接导致死亡。因此，除了采取紧急治疗外，还要加强护理。本文的目的在于探讨综合护理对乙肝肝硬化的效果。对我院2014年7月—2015年5月期间，接受治疗的70乙肝肝硬化患者进行研究。其中，观察组给予综合护理后，取得了良好的疗效。其具体报告如下。 1.资料与方法 1.1 一般资料 选取2014年7月—2015年5月期间，在我院接受治疗的70例乙肝肝硬化患者进行研究。将患者分为观察组与对照组。观察组35例，对照组35例。其中，观察组35例患者中，男性18例，女性17例，平均年龄（57.05±7.25）岁。对照组35例患者中，男性24例，女性11例。平均年龄（61.05±7.16）岁。两组患者在年龄、性别等一般资料对比上均无显著性差异（P＞0.05）；具有可比性。 1.2 治疗方法 对照组患者采用常规护理方法。观察组在常规护理的基础上，给予综合护理，包括以下几个步骤。第一，密切观察患者病情，预防并发症。患者在发病期间，神经系统受到损伤，导致神志昏迷，蛋白质代谢障碍，很容易引起肝性脑病。因此，护理人员要密切注意观察患者的体征变化，认真做好先关记录。针对肝昏迷病人，要加强护理，保持患者呼吸通畅。同时，引导患者多使用富含维生素的食物，保持正常排便。另外，在治疗期间，禁食蛋白质。第二，对出血现象进行观察。乙肝肝硬化患者的凝血功能逐渐下降，很容易诱发出血。常见的出血部位是：牙龈、鼻腔、皮肤、粪便等。在早期护理中，要加强出血监测，密切观察患者的精神状况、面部颜色、心率等。若出现腹部不适、消化道出血、休克等现象，要立即与医生取得联系，及时采取止血措施。另外，还要观察排泄物的颜色、数量。针对已经出现消化道出血的患者，应该对患者的病情进行综合分析，包括腹泻、高血压[1]。第三，密切观察患者的尿量。护理人员对患者尿液进行记录，有助于早期发现肾功能衰竭，并采取及时的治疗措施。针对尿量比较少的患者，需要检查血清尿素氨，对每小时产生的尿量进行观察。根据患者尿量，严格控制热量的摄入。合理进行静脉补液，避免体内产生过多液体。第四，控制感染。乙肝肝硬化患者在发病期间，身体免疫力不断下降，导致机体代谢失衡，而且还会引起感染。鉴于此，护理人员要严格遵循无菌操作，为患者更换衣物，按摩身体，做好清洁工作。第五，给予心理护理。乙肝肝硬化发病急，病情很容易恶化，预后效果不佳。同时，病人在长期治疗中，需要花费大量医药费。在这种情况下，往往会增加患者的心理压力和负担。久而久之，出现紧张、焦虑、烦躁、恐惧、压抑等不良情绪。护理人员要加强与患者的交流与沟通，尽量满足他们的需求，以此来建立良好的医患关系，提高患者在治疗中的依从性。最后，进行饮食护理。护理人员要引导患者多食用高线维生素、低脂肪食物，减少高蛋白的用量。 1.3 统计学方法 将上述统计数据录入到SPSS 19.0统计学软件中，其中计数资料采取率（%）表示，组间率对比采取χ2检验；对比以P＜0.05表示结果差异明显，具有统计学意义。 2.结果 观察组的存活率86.2%，对照组的存活率为80.0%。观察组与对照组相比，存活率更高，差异显著，P＜0.05，具有统计学意义。如表1所示。 表1 两组患者护理后存活率、死亡率比较 3.讨论 乙肝肝硬化发病急，病情易恶化。同时，治疗效果不佳，严重者直接导致死亡。鉴于此，临床上除了要采取紧急救治办法外，还要加强护理干预。只有这样，才能提高治疗的效果，取得患者的信任。 近年来，随着医疗水平的不断提高，人们在护理质量方面也提出了更高的要求。本文将70例乙肝肝硬化患者作为研究对象。其中，观察组患者在给予综合护理后，取得了显著的疗效。在护理前，我院对所有医护人员进行了业务知识、技能方面的培训，提高了他们的综合素质和专业技术。培训结束后，医护人员在工作中，普遍增强了责任心，能够密切注意观察患者的各项生命体征，有效的减少了患者的并发症[2]。针对部分突发情况，护理人员能够及时与主治医生取得联系，采取应急治疗方法，避免了病情的进一步恶化。另外，在心理护理中，护理人员加强了与患者的沟通交流，向患者介绍了乙肝肝硬化疾病的知识，治疗的方法，护理中应该注意的事项，取得的疗效等。这样，在很大程度上减少了患者在心理上的压力和负担，提高了他们在治疗中的依从性。除此之外，在本次护理中，我院还为患者提供了电视、报纸、音乐等娱乐服务，分散了患者在疾病上的注意力，使他们在心理上得到了安慰，患者满意度高。在感染护理中，护理人员定期为患者更换衣物、床单，给予通风，预防了感染。结果显示，观察组采用综合护理后，比对照组的存活率更高。差异显著，P＜0.05，具有统计学意义。可以看出，在乙肝肝硬化护理中，采取综合护理措施后，取得了良好的效果。

肝炎后肝硬化检查治疗

肝炎后肝硬化检查治疗 肝炎后肝硬化主要因乙型、丙型、丁型肝炎病毒所致，甲型、戊型肝炎虽然在急性或亚急性肝坏死后可致肝纤维化，但一般不转变为慢性肝炎或肝硬化。慢性活动型肝炎、慢性迁延性肝炎和慢性HBsAg携带者均可发展为肝炎后肝硬化。 ［临床表现］ 肝炎后肝硬化的临床表现不尽一致。早期与慢性肝炎的临床表现相重叠，不易区分。少数病人长期无症状，而是在体格检查或突发上消化道出血或转变为肝癌或死于其他疾病作病理解剖时才发现。 肝炎后肝硬化的一般表现有：①消化道症状：食欲减退，上腹饱胀，大便稀或腹泻，或肝区痛；②健康情况衰退表现：倦怠乏力、体重减轻等；③凝血功能障碍表现：鼻出血，牙龈出血，皮肤瘀点、瘀斑，月经过多等；④内分泌功能紊乱表现：男性乳房发育，睾丸萎缩、阳痿和性欲减退，女性月经紊乱，闭经或不孕；⑤糖代谢紊乱表现：高血糖或低血糖；⑥、其他：慢性病容，肤色日趋灰暗或黝黑，失去光泽，面部毛细血管扩张，蜘蛛痣，肝掌，肝脏早期增大而后期缩小、右肋缘下不能触及、左叶增大而质地硬、很少压痛，脾常肿大并牌功能亢进，腹壁静脉日渐显露或曲张，痔疮形成，踝部可有凹陷形水肿，肝硬化活动时有发热（38～39℃），很少伴寒颤。 肝硬化失代偿期主要表现：①黄疸：一般轻微且常出现于后期，黄疸加深表示伴有肝细胞活动性炎症或坏死。②、上消化道出血：可因食道或冒底静脉曲张破裂或消化性溃疡、急性糜烂性胃炎而出血，表现为便血、呕咖啡色液体、黑便或便血，严重者可出现休克。 ③腹水：腹腔内积液超过500ml时，能叩出移动性浊音。腹水明显者往往腹壁静脉更显露。肝硬化腹水时，肠道细菌易进入腹腔而形成自发性腹膜炎，可表现为发热、寒颤、腹痛、腹部压病和反跳痛，但一般不明显，此时腹水性质介于漏出液和渗出液之间，腹水比重，蛋白质及精含量与漏出液相似，李凡他试验可呈阳性或弱阳性。一般认为腹水白细胞总数＞0. 3X10＾9/L、中性白细胞＞25％，结合临床表现即可诊断为自发性腹膜炎，细菌培养有助于确诊，但阳性率不高。④胸水：见于少数病例，多位于右侧，其次为单侧，少见于左侧，常为漏出液，多属血性，草黄色胸水少见。⑤继发感染：细菌感染常见自发性腹膜炎、肺部感染、胆道感染、尿路感染、菌血症、败血症等，真菌感染常引起肠炎、肺炎、尿路感染，有时可

乙型肝炎肝硬化反复发作的影响因素分析

乙型肝炎肝硬化反复发作的影响因素分析 【摘要】目的探讨乙型肝炎肝硬化反复发作的影响因素。方法选取我院治疗乙型肝炎肝硬化反复发作患者120例作为研究对象，根据患者乙型肝炎肝硬化反复发作的次数对患者进行分组，稳定组63例；反复发作组共57例，观察可能影响患者肝硬化反复发作的可能因素，并对两组患者进行对比。结果两组患者影响因素的相比，病程≥5年、应用过肝损伤药物、有精神刺激情况、有过度劳累、有手术创伤史、有饮酒史、有甜食摄入过量、乙肝病毒DNA定量高的患者的反复发作发生率明显高于病程＜5年、未应用过肝损伤药物、无精神刺激情况、无过度劳累、无手术创伤史、无饮酒史、无甜食摄入过量、乙肝病毒DNA 定量低的患者(P＜0.05)。结论患者的病程、肝损伤药物的作用情况、精神刺激情况、劳累情况、手术创伤、饮酒史、甜食摄入量、乙肝病毒DAN定量均是影响乙型肝炎肝硬化患者反复发作的因素，在患者治疗过程中，应指导患者尽量减少这些因素的影响。 【关键词】乙型肝炎肝硬化；反复发作；影响因素 乙型病毒性肝炎(乙肝)患者多数都会发展成为肝硬化甚至肝癌。乙肝在我国有很高的发病率，临床上慢性乙肝的的反复发作严重危害着人体的健康，且乙型肝炎肝硬化的发病率也很高，临床上很难抑制乙型肝炎肝硬化的发生，如果治疗不积极，很有可能导致患者的死亡。笔者分析我院治疗的乙型肝炎肝硬化患者的临床资料，分析影响其反复发作的因素，现总结报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 我院2008年1月至2011年10月治疗的乙型肝炎肝硬化反复发作患者120例，其中男76例，女44例；年龄37～76岁，平均年龄(61.4±7.8)岁。根据患者乙型肝炎肝硬化反复发作的次数对患者进行分组，反复发作次数1～3次者为稳定组，共63例；反复发作次数≥3次者为反复发作组，共57例。 1.2 诊断标准 所有患者均符合《病毒性肝炎防治方案》中的诊断标准：患者有明确的乙型肝炎病史；有明显的肝功能减退及脾肿大、脾亢等表现；血清胆红素明显升高，血清酶明显升高；B超、CT、MRI等影像学检查提示有肝硬化的征象。 1.3 观察内容 观察可能影响患者肝硬化反复发作的可能因素，包括：患者的病程、肝损伤药物的作用情况、精神刺激情况、劳累情况、手术创伤、饮酒史、甜食摄入量、乙肝病毒DNA定量，并对两组患者进行对比。 1.4 统计学方法

造成肝炎后肝硬化的原因

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 造成肝炎后肝硬化的原因 导语：肝炎，已经让人们心里感到恐惧不安，肝炎后肝硬化无疑更加雪上加霜。可是肝炎已经治好了，为什么又会肝硬化呢？引起肝炎后肝硬化的原因到底 肝炎，已经让人们心里感到恐惧不安，肝炎后肝硬化无疑更加雪上加霜。可是肝炎已经治好了，为什么又会肝硬化呢？引起肝炎后肝硬化的原因到底是什么呢？相信很多人一定都特别想知道，以下几点大概是引起肝炎后肝硬化的原因，让我们一起来看一看到底是什么造成了肝炎后肝硬化吧。 肝炎后肝硬化(posthepatitic cirrhosis)指病毒性肝炎发展至后期形成肝硬化。现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等类型。近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎无慢性者，除急性重症外，不形成肝硬化。乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性肝炎和肝硬化。 1974年Shikatu报道用免疫荧光方法可以显示HBsAg(乙型肝炎表面抗原)。在显微镜下含有HBsAg的细胞浆呈毛玻璃状，用地衣红(Orecein)染色法可将含HBsAg的肝细胞浆染成光亮的橘红色。经过多年保存的肝硬化标本，用此法也可显示出来含HBsAg的肝细胞，使乙型肝炎病毒引起的肝硬化有了可靠的依据。乙肝病人10%～20%呈慢性经过，长期HBsAg阳性，肝功能间歇或持续异常。乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在肝内浸润，释放大量细胞因子及炎性介质，在清除病毒的同时使肝细胞变性、坏死，病变如反复持续发展，可在肝小叶内形成纤维隔、再生结节而形成肝硬化。68%的丙型肝炎呈慢性过程，30%的慢性丙型肝炎发展为肝硬化。丁型肝炎可以和乙型肝炎同时感染或重叠感染，可以减慢乙型肝炎病毒的复制，但常加剧病变的活动及加速肝硬化的发生。 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏

乙型肝炎肝硬化代偿期临床路径及表单

乙型肝炎肝硬化代偿期临床路径 一、乙型肝炎肝硬化代偿期临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为肝硬化（ICD-10：K74.100）伴慢性乙型活动性肝炎疾病编码。 （二）诊断依据。 根据《实用内科学》（陈灏珠主编，人民卫生出版社，2005年，第十二版）、《内科学》（王吉耀主编，人民卫生出版社，2013年，第二版）和中华医学会肝病分会，中华医学会感染病学分会2015年版《慢性乙型肝炎防治指南》（中华肝脏病杂志,2015,23(12):888-905）。《欧洲营养指南》（临床营养2006,25(2)285-294）。 1.根据影像学诊断或肝组织病理学诊断，肝脏弹性扫描检查、肝功能生化学、凝血功能以及Child-Turcotte-Pugh评分等检查评估肝脏功能。影像学、生物化学或血液学检查有肝细胞合成功能障碍或门静脉高压症证据，或肝组织学符合肝硬化诊断，不伴有食管胃底静脉曲张破裂出血、腹水或肝性脑病等并发症。 2.乙肝病毒标志物阳性，可伴或不伴HBV DNA阳性和肝功能异常。

3.排除其他原因引起的肝硬化。 （三）治疗方案的选择。 根据《实用内科学》（陈灏珠主编，人民卫生出版社，2005年，第十二版）、《内科学》（王吉耀主编，人民卫生出版社，2013年，第二版）和中华医学会肝病分会，中华医学会感染病学分会2015年版《慢性乙型肝炎防治指南》（中华肝脏病杂志,2015,23(12):888-905）。《欧洲营养指南》（临床营养2006,25(2)285-294）。 1.隔离：血液与体液消毒隔离。 2.评估肝硬化为代偿期（Child-Pugh分级为A级）；或按五期分类法评估肝硬化并发症情况，1期：无静脉曲张，无腹水；2期：有静脉曲张，无出血及腹水。 3.评估乙型肝炎病毒复制状态。 4.若HBVDNA阳性，应用核苷（酸）类药物抗病毒治疗。 5.中医中药。 （四）标准住院日为9–10日。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合肝硬化（ICD-10：K74）伴慢性乙型活动性肝炎疾病编码。 2.符合需要住院的指征：乙肝肝硬化出现炎症活动（ATL