药理学12新版
1.药理学：研究药物与机体（包括病原体）相互作用及作用规律的学科。
2.药效学：药物对机体的作用及作用机制。
3.药动学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。
4.首关消除：从胃肠道吸收入门脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝
脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少的作用。
5.肝肠循环：部分药物经肝脏转化形成极性较强的水溶性代谢产物，被分泌到胆汁内经由
胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄，经胆汁排入肠内的药物可部分经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肝肠循环。
6.t1/2:为血浆药物浓度下降一半所需的时间。
7.生物利用度：是指药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量。
8.副作用：当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应，也称副作用。
9.不良反应：凡与用药目的无关，并为患者带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。
10.毒性反应：指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。
11.后遗效应：指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
12.最大效应（效能）：药物引起最大效应的能力。
13.效价强度：指能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
14.治疗指数：LD50/ED50的比值，用以表示药物的安全性。
15.激动药：既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。
依其内在活性大小，可分为完全激动药和部分激动药。
16.拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。根据拮抗药与受体结合
是否具有可逆性，可分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。
17.抗生素：指由各种微生物产生的，能杀灭或抑制其他微生物的物质。分为天然抗生素和
人工半合成抗生素。
18.抗菌谱：指抗菌药物的抗菌范围。
19.化疗指数：是评价化学治疗药物有效性与安全性的指标，常以化疗药物的半数动物致死
量与治疗感染动物的半数有效量之比来表示：LD50 /ED50，或者用5%的致死量与95%的有效量之比来表示：LD5/ED95
20.抗菌药后效应：指细菌与抗生素短暂接触，抗生素浓度下降，低于MIC或消失后，细
菌生长仍受到持续抑制的效应。
21.细菌耐药性：是细菌产生对抗生素不敏感的现象，产生原因是细菌在自身生存过程中的
一种特殊表现形式。
1、毛果芸香碱药理作用
（1）缩瞳：激动瞳孔括约肌的M胆碱受体，使瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小。
（2）降低眼内压：通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降。
（3）调节痉挛：动眼神经兴奋时或毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合视近物，这种作用叫调节痉挛。、
（4）腺体：可使汗腺、唾液腺分泌明显增加，还可使泪腺、胃腺、胰腺、小肠腺体、呼吸道粘膜分泌增加。
临床应用：
（1）青光眼：低浓度的毛果芸香碱（2%以下）滴眼可用于治疗闭角型青光眼（充血性青光眼），用药后可使患者瞳孔缩小，前房角间隙扩大，房水回流通畅，眼内压下降。
但高浓度药物可加重患者症状。
（2）虹膜睫状体炎：与扩瞳药交替使用，以防止虹膜与晶状体粘连。
（3）其他：口服可用于治疗口腔干燥，但在增加唾液分泌的同时，汗液分泌也明显增加。
本品还可用作抗胆碱药阿托品中毒的解救。
新斯的明的药理作用
（1）眼：本类药物结膜用药时所产生作用为结膜充血，并可使位于虹膜边缘的瞳孔括约肌收缩和睫状肌收缩，导致瞳孔瞳孔缩小和睫状肌调节痉挛，使视力调节在近视状态。由于上诉作用可促进房水回流，从而使升高的眼内压下降。
（2）胃肠道：新斯的明可促进胃平滑肌收缩及增加胃酸分泌，拮抗阿托品所致的胃张力下降及增强吗啡对胃的兴奋作用。新斯的明对食管下段具有兴奋作用，在食管明显迟缓和扩张的患者，新斯的明能促进食管的蠕动，并增加其张力。此外，新斯的明尚可促进小肠、大肠（尤其是结肠）的活动，促进肠内容物排出。
（3）骨骼肌神经肌肉接头：大多数强效抗AChE药对骨骼肌主要作用是通过其抑制神经肌肉接头AChE，但亦有一定的直接兴奋作用（新斯的明）。治疗剂量下，本类药物可适度增强内源性ACh的作用，导致骨骼肌收缩力增强。大剂量时，由于体内堆积的ACh导致肌纤维震颤，继而整个运动单位的肌束震颤，随着体内AChE抑制程度的增加，肌张力逐渐下降。
（4）其他：许多腺体均受胆碱能节后纤维支配，故低剂量的抗AChE药即可增敏神经冲动所致的腺体分泌作用，较高剂量可增加基础分泌率。尚可引起细支气管和输尿管平滑肌收缩，使后者的蠕动增加。抗AChE药对中枢各部位有一定兴奋作用，但在高剂量时，常引起抑制或麻痹。
临床应用：
（1）重症肌无力：过量可引起胆碱能危象而加重症状
（2）手术后腹气胀和尿潴留
（3）阵发性室上性心动过速
（4）非除极化型骨骼肌松弛药中毒的解救
2、阿托品药理作用：
（1）扩瞳：阻断M受体，使瞳孔括约肌松弛，使去甲肾上腺素能神经支配的瞳孔括约肌功能占优势，使瞳孔扩大。
（2）眼内压升高：由于瞳孔扩大，使虹膜退向四周外缘，前房角间隙变窄，阻碍房水回流入巩膜静脉窦，造成眼内压升高。
（3）调节麻痹：能阻断睫状肌的M受体，使睫状肌松弛而退向外缘，悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，折光度下降，只能视远物，这种作用叫调节麻痹。
（4）腺体：通过阻断M受体，抑制腺体分泌，对唾液腺、汗腺的作用最敏感。
（5）平滑肌：抑制胃肠道平滑肌痉挛，降低蠕动的幅度和频率，缓解胃肠绞痛。、
（7）心脏：加快心率，促进房室传导。
（8）血管血压：治疗量可以完全拮抗由胆碱酯类药物所引起的外周血管扩张和血压下降。大剂量引起皮肤血管扩张。
（9）中枢神经系统：先兴奋后抑制。
临床应用：
（1）解除平滑肌痉挛：适用于各种内脏绞痛，胃肠道、胆道、肾绞痛、膀胱刺激症状
（2）抑制腺体分泌：全麻前给药、严重的流涎和盗汗
（3）眼科：膜睫状体炎、验光配眼镜（儿童）
（4）缓慢型心律失常：迷走神经亢进引起的窦房阻滞、房室阻滞等
（5）抗休克：感染性休克
（6）解救有机磷酸酯类中毒及毒蕈中毒：拟胆碱药中毒
3、不良反应及禁忌证
（1）副作用：口干、心率加快、视物模糊
（2）中枢毒性：先兴奋后抑制
（3）中毒解救：对症治疗，口服用洗胃、导泻，促进排除毒物，并用毒扁豆碱（毛果芸香碱）。如有明显中枢兴奋，用地西泮，剂量不宜过大，禁用吩噻嗪类。
（4）禁忌证：青光眼、前列腺肥大、高热
3、肾上腺素临床应用：
（1）心脏骤停
(2)过敏性疾病：过敏性休克，过敏性哮喘（急性发作者），血管神经性水肿及血清病）
(3)与局麻药配伍及局部止血
（4）治疗青光眼
异丙肾上腺素临床应用：
（1）支气管哮喘
（2）房室传导阻滞：治疗II、III度房室传导阻滞。
（3）心脏骤停：与去甲肾上腺素或间羟胺合用。
（4）感染性休克
去甲肾上腺素临床应用：
（1）早期神经源性休克
（2）药物中毒性低血压：特别是氯丙嗪中毒
（3）上消化道大出血（胃底食道静脉曲张破裂）：口服，局部止血，作为临时措施
4、酚妥拉明的临床应用
（1）外周血管痉挛性疾病：如肢端动脉痉挛性疾病
（2）对抗去甲肾上腺素外漏
（3）肾上腺嗜铬细胞瘤诊治：诊断；手术前准备
（4）抗休克
（5）急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭、
（6）药物引起的高血压
（7）其他：男性勃起障碍。
5、 受体阻断药的临床应用、不良反应及禁忌症
临床用途
（1）心律失常
（2）心绞痛和心肌梗死
（3）高血压
（4）充血性心力衰竭
（5）甲状腺功能亢进
（6）其他：青光眼，偏头痛；肌震颤；
不良反应及禁忌证
（1）心脏抑制。禁用于严重左心衰、重度房室传阻、窦缓；心梗病人慎用
（2）诱发或加重支气管哮喘。禁用或慎用支气管哮喘病人
（3）反跳现象。突然停药，可使病情加重，如血压上升、严重心率失常等。
（4）加重外周血管痉挛性疾病。禁用于此类病人
（5）其他：中枢抑制、低血糖、眼－皮肤粘膜综合征等，肝功能不良者慎用。
6、地西泮的药理作用和临床应用
1、抗焦虑作用：有高度选择性，小于镇静剂量即可产生明显作用。是选择性作用与边缘系统的结果
2、镇静催眠作用：苯二氮卓类缩短睡眠诱导时间，延长睡眠持续时间
3、抗惊厥，抗癫痫作用
4、中枢性肌肉松弛作用
5、其他：较大剂量可致暂时性记忆缺失。
7、氢氯噻嗪的作用机制，临床应用，主要不良反应
药理作用及机制：
1、利尿作用：抑制远曲小管近端Na+-Cl-共转运子，抑制NaCI的重吸收
2、降压作用：通过排钠利尿，减少血容量而降压，长期用药则通过扩张外周血管而降压
3、抗利尿作用：增加水的重吸收加排钠作用，降低血浆渗透压，减轻病人的口渴感和减少饮水量，从而使尿量减少
临床应用：
1、水肿：可用于各种原因引起的水肿
2、高血压病：基础降压药
3、其他：可用于肾性尿崩症及加压素无效的垂体性尿崩症。
不良反应
l、电解质紊乱：低钾血症最常见，注意补钾或与留钾利尿药合用
2、高尿酸血症：痛风者慎用
3、代谢变化：长期使用可致高血糖、高脂血症，使血中TG、TC及LDL升高
4、过敏反应: 与磺胺类有交叉过敏反应
8、吗啡和哌替啶的作用机制、临床应用、主要不良反应
作用机制：类似内源性阿片样肽，激动不同脑区阿片受体，成为机体“抗痛系统”的一部分而产生抗痛作用。
●脑啡肽（β-内啡肽、亮啡肽、强啡肽）
●阿片受体
●脑啡肽+ 阿片R（吗啡）SP物质释放
镇痛
临床应用：
1. 镇痛其它镇痛药无效的急性锐痛、癌症剧痛
（内脏绞痛应与阿托品等解痉药合用）
（心肌梗死引起的的剧痛但血压正常者）
2．心源性哮喘除用强心苷、氨茶碱及吸氧外，合用吗啡。伴昏迷、休克、严重肺功能不全及痰液过多者禁用
3、止泻：
主要不良反应：
1、治疗量吗啡可引起眩晕、恶心、呕吐、便秘、呼吸抑制、尿少、排尿困难、胆道压力升
高甚至胆绞痛、直立性低血压和免疫抑制等。
2、耐受性及依赖性
3、急性中毒
10、阿司匹林的药理作用、作用机制、临床应用及不良反应
药理作用及临床应用：
1．解热镇痛及抗风湿：中等剂量-解热、镇痛常与其他解热镇痛药配成复方，用于感冒发热及头痛、牙痛、神经痛和痛经等慢性纯痛
大剂量-抗炎抗风湿，可使症状明显缓解
用于急性风湿热和类风湿性关节炎，最好用至最大耐受量，但应注意防止中毒
2．影响血小板功能：
小剂量-防止血栓形成
用于预防心肌梗死和脑血栓形成；
治疗缺血性心脏病，能降低病死率及再梗死率
3、儿科用于皮肤黏膜淋巴结综合征（川崎病）的治疗
作用机制：抑制体内前列腺素（PG）的生物合成。
不良反应：
1.胃肠道反应：血药浓度高则刺激延髓催吐化学感应区，导致恶心、呕吐。大剂量可诱发和加重溃疡及无痛性出血.故溃疡病患者应禁用。
2.加重出血倾向：延长出血时间, 对严重肝损害, 凝血酶原过低, 维生素K缺乏及血友病人可引起出血, 故这些病人应避免使用。
3. 过敏反应：以荨麻疹和哮喘最常见。哮喘的发生与抑制PG合成有关，故有哮喘史者禁用。肾上腺素对“阿斯匹林哮喘”无效，可用糖皮质激素治疗。某些小肠患者服用阿司匹林或其它解热镇痛药后可诱发哮喘，称为阿斯匹林哮喘。它不是抗原-抗体反应为基础的过敏反应，而是与它们抑制PG生物合成有关，因PG合成受阻，而由花生四烯酸生成的白三烯增多，内源性支气管收缩物质居于优势，导致支气管痉挛，诱发哮喘。
4.水杨酸反应：大剂量服用可出现眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、听力下降等症状总称为水杨酸反应。处理：停药, 并静滴碳酸氢钠, 以促进药物排泄。
5. 瑞夷综合征：病毒性感染，肝衰竭合并脑病。在儿童感染病毒性疾病如流感、水痘等使用阿司匹林退热时，偶可引起急性肝脂肪变性-脑病综合征（瑞夷综合征），预后差。病毒感染患儿不宜用阿司匹林，可用对乙酰氨基酚代替。
6. 肾损害：抑制PGs合成，取消PGs代偿机制。
11、钙通道阻滞药的药理作用、临床应用
药理作用：
一、对心脏的作用
1、负性肌力作用
药物阻滞心肌细胞膜钙通道→Ca2＋内流↓→心肌细胞内Ca2＋↓
→心肌收缩力↓→心输出量↓，心肌耗氧量↓
2、负性频率和负性传导作用
药物阻滞Ca2＋内流→窦房结4相除极↓→自律性↓，心率↓
↓
房室结0相除极↓→传导速度↓，有效不应期↑
二、对平滑肌的作用
1、血管平滑肌：能明显舒张血管，主要舒张动脉。冠状血管较为敏感，能舒张大的输送血管和小的的阻力血管，增加冠脉流星及侧支循环量，治疗心绞痛有效。
2、其他平滑肌：松弛支气管平滑肌：防治哮喘（可减少组胺释放和LTD4的合成，减少粘液的分泌）
较大剂量时松弛消化道、胆道、输尿管及子宫平滑肌
解痉作用，以苯烷胺类的作用最强
三、抗动脉粥样硬化：
A. 减少细胞内Ca2+离子的超负荷所造成的动脉壁损害
B. 抑制平滑肌增殖和动脉基质蛋白质合成，增加血管壁顺应性
C、抑制脂质过氧化，保护内皮细胞
D、硝苯地平可因增加细胞内cAMP含量，提高溶酶体及胆固醇酯的水解活性，有助于动脉壁脂蛋白的代谢，从而降低细胞内胆固醇水平。
四、对红细胞和血小板结构与功能的影响
五、对肾脏功能影响：有排尿利尿作用。
1.抑制血小板聚集
2、增加红细胞变形能力，降低血液粘滞性。
临床应用
1、高血压
2、心绞痛
a.变异性心绞痛—首选
b.稳定型（劳累型）心绞痛：可选维拉帕米、地尔硫卓
c.不稳定型心绞痛：维拉帕米和地硫尔卓效果好
3、心率失常
4、脑血管疾病
5、其他外周血管痉挛性疾病，预防动脉粥样硬化，还可支气管哮喘，偏头痛。
12、抗心律失常药的分类及代表药。各类药物的首选应用。
I类钠通道阻滞药：奎尼丁、利多卡因、普罗帕酮
II类 肾上腺素受体拮抗药：普萘洛尔
III类延长动作电位时程药（钾通道阻滞药）：胺碘酮
IV类钙通道阻滞药：维拉帕米（阵发性室上性心动过速）
13、卡托普利的作用和应用
作用：具有轻至中等强度的降压作用，可降低外周阻力，增加肾血流量，不伴反射性心率加快。
应用：
1.治疗高血压
2.治疗充血性心力衰竭与心肌梗死
3.治疗糖尿病性肾病
氯沙坦的作用应用
作用：竞争性阻断（AT1）受体。
应用：应用于各型高血压
14、呋塞米的作用机制，临床应用及不良反应
利尿作用机制：
利尿作用的分子机制是特异性地抑制分布在髓袢升支官腔膜侧的Na+-K+-2Cl—共转运子，因而抑制NaCl的重吸收，降低肾的稀释与浓缩功能，排出大量接近于等渗的尿液。大剂量呋塞米还可抑制近曲小管的碳酸酐酶活性，使HCO3-排出增加。
临床应用：
1、急性肺水肿和脑水肿
2、其他严重水肿：可治疗心、肝、肾性水肿等各类水肿。
3、急、慢性肾功能衰竭
4、高钙血症
5、加速某些毒物的排泄：主要用于某些经肾排泄的药物中毒的抢救。
不良反应：1. 水与电解质紊乱：低血容量、低血钠、低血钾、低氯性碱血症
注意及时补充钾或与留钾利尿药合用
2．耳毒性：表现为耳鸣，听力减退或暂时性耳聋。肾功能不全者尤易发生。避免与氨基糖苷类抗生素合用，易发生耳毒性。
3．胃肠反应：久服可诱发溃疡，宜餐后服用
4．高尿酸血症：故痛风病人慎用
5．其它：偶见皮疹、剥脱性皮炎等，久用尚可引起高血糖、高血脂、急性胰腺炎等
15、抗高血压药的分类及代表药。各类药物的首选应用
1、利尿药氢氯噻嗪（轻度高血压首选药）
2、交感神经抑制药中枢性降压药可乐定
神经节拮抗药樟硫咪吩
抗去甲肾上腺素能神经末梢药利血平
肾上腺素能受体拮抗药哌唑嗪.普萘洛尔
3、肾素-血管紧张素系统抑制药 ACEI 卡托普利
AT1受体拮抗药氯沙坦
4、钙通道阻滞药硝苯地平
5、血管扩张药肼屈嗪
根据合并症选用药物
高血压伴心衰和支哮-宜用利尿药、卡托普利，不宜用β受体阻断药
高血压伴肾衰、糖尿病、或痛风-宜用卡托普利，不宜用利尿药
高血压伴精神抑郁-不宜用利血平
高血压伴窦速-宜用β受体阻断药
16、强心苷类药物的药理作用
一、对心脏的作用
1. 正性肌力作用
2、减慢心率作用
3、对传导组织和心肌电生理特性的影响。
二、对神经和内分泌系统的作用
治疗量
（1）抑制交感神经功能
（2）增强迷走神经功能
（3）降低血浆肾素和NA分泌
（4）增强心钠素（ANP）和NO的分泌
中毒量
（1）增强交感N活性（中枢、外周）
（2）严重抑制NKA →细胞内Na+ ↑、Ca+ ↑、K+ ↓→心律失常
(3) 兴奋CTZ 呕吐
三、利尿作用：心功能改善后增加了肾血流量和肾小球的滤过功能，所以对心功能不全患者有明显的利尿作用。
四、对血管的作用：强心苷能直接收缩血管平滑肌，使外周阻力上升。但CHF（充血性心力衰竭）患者用药后，因交感神经活性降低的作用超过直接收缩血管的效应，因此血管阻力下降，心排血量及组织灌流增加，动脉压不变或略升。
临床应用：
1、治疗心率衰竭
2、治疗某些心律失常（1）心房纤颤
（2）心房扑动
（3）阵发性室上性心动过速
不良反应：
1、胃肠道反应：早期中毒症状。主要表现为厌食、恶心、呕吐、腹泻。
2、中枢神经系统反应：主要表现有眩晕、头痛、失眠、疲倦和谵妄及视觉障碍，如黄、绿视症及视物模糊
3、心脏毒性反应：多见室早、传导阻滞、窦缓
17、主要用于降低甘油三酯和降低胆固醇的调血脂药有哪些？
安妥明、烟酸、普罗布考、二十五碳五烯酸、二十二碳六烯酸
18、抗心绞痛药物的分类，代表药及各类药物的用途
A．硝酸酯类—硝酸甘油（缓解各种类型心绞痛，用于急性呼吸衰竭及肺动脉高压治疗）B．β受体阻断药—普萘洛尔（用于心绞痛，对伴有心律失常及高血压者尤为适用，能降低心肌梗死者心绞痛的发病率和死亡率）
C．钙通道阻滞药—硝苯地平（心肌缺血伴支气管哮喘、变形性心绞痛疗效显著）
D. 抗血小板聚集、血栓形成药—阿司匹林
硝酸甘油的药理作用：
1、降低心肌耗氧量
2、扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注
3、降低左室充溢压，增加心内膜供血，改善左室顺应性
4、保护缺血的心肌细胞，减轻缺血性损伤。
19、肝素的抗凝特点、药理作用、临床应用及不良反应
抗凝特点：口服无效，避免im，可皮下和静脉给药；作用快，强，体内、外均有抗凝
药理作用：1.抗凝血延长凝血t、凝血酶t、凝血酶原t
①强化或激活抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）：使 ATⅢ灭活Ⅱa、Ⅸa、Ⅹ、Ⅺ、
Ⅻ因子作用↑千倍以上
②抗血小板聚集：
2.抗动粥作用调血脂
抗炎作用
抗平滑肌细胞增殖
临床应用：1.血栓栓塞性疾病：用于深静脉血栓、肺栓塞和周围动脉血栓栓塞
2.弥散性血管内凝血：早期防止微血栓形成，晚期防止继发性出血
3.防治心肌梗死、脑梗死、心血管手术及外周静脉术后血栓形成
4.体外抗凝：如心导管检查，体外循环及血液透析
不良反应：1.自发性出血 : 过量所致停用肝素并缓慢静注鱼精蛋白(特殊解毒剂)
2. 血小板减少症
3.其他反应：偶见皮疹、哮喘、发热等过敏反应，长期应用可引起骨质疏松和自
发性骨折孕妇应用可引起早产及胎儿死亡
华法林的抗凝特点、药理作用、临床应用及不良反应
抗凝特点：可口服、吸收完全、仅体内抗凝抗凝作用缓慢、温和、持久
药理作用：维生素K的竞争性拮抗药，凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的γ-羧化(活化）受阻，而抗凝血
临床用途：1.血管栓塞性疾病可防止血栓形成与发展，也可作为心肌梗死治疗的辅助用药
2.预防术后血栓形成关节固定术、人工置换，心脏瓣膜等手术后应用可防止静脉血栓发生
不良反应：1.自发性出血常见鼻出血、牙龈及内脏出血，可用维生素K对抗，必要时输新鲜血浆或全血以补充凝血因子
2.影响胎儿骨骼的正常发育
20、促凝血药的用途：
1、加速血液凝固
2、抑制纤维蛋白溶解使出血停止的药物
3、降低毛细血管通透性
21、平喘药的分类及代表药
（1）抗炎平喘药：糖皮质激素
（2）支气管扩张药：肾上腺素受体激动药（硫酸沙丁胺醇）、
茶碱类（氨茶碱，胆茶碱）
抗胆碱类（异丙托溴铵）
（4）抗过敏平喘药：色甘酸钠，
可待因的用途：
镇痛、镇咳作用均较吗啡弱
临床用于剧烈干咳及中等疼痛的镇痛
22、治疗消化性溃疡药的分类及代表药
1）抗酸药：碳酸钙、氢氧化镁、氢氧化铝
2）抑制胃酸分泌药西咪替丁奥美拉唑
3）增强胃粘膜屏障功能的药物: 硫糖铝、米索前列醇、恩前列素
4）抗幽门螺杆菌药：阿莫西林、克拉霉素
23、糖皮质激素的药理作用、临床应用、不良反应、禁忌症。
【药理作用】
1、对物质代谢的影响：
（1）糖代谢（增加肝、肌糖原，抑制糖的氧化，升高血糖）
（2）蛋白质代谢（负氮平衡）
（3）脂肪代谢（短期无明显影响，长期使用激活四肢皮下的脂酶，使之分解，重新分配）（4）水和电解质代谢（保钠排钾、排磷、排钙）
2、抗炎作用
对不同类型炎症及炎症的各阶段有强大的非特异性抑制作用
炎症早期缓解症状（红、肿、热、痛）
炎症后期减轻后遗症
1、对炎症抑制蛋白及靶酶的影响
诱导脂皮素1的生成 PLA2 （-）花生四烯酸（-）炎症介质PGE2、PGI2和白三稀类
抑制NO合酶和COX-2的表达
2、抑制细胞因子产生和粘附分子的表达及生物效应的发挥
3、诱导细胞凋亡
4、非基因组效应
3、免疫抑制与抗过敏作用
缓解皮肤迟发型过敏反应、抑制自身免疫反应及抗器官移植排异反应
（1）抗免疫作用
?干扰淋巴组织在抗原作用下的分裂增殖
?阻断T淋巴细胞诱发的单核细胞和巨嗜细胞的聚集
（2）抗过敏作用
?抑制过敏介质释放→组胺、缓激肽等释放↓
4、抗休克抗毒作用
○1抑制某些炎症因子的产生；○2稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成；○3扩张痉挛收缩的血管和兴奋心脏、加强心脏收缩力；○4提高机体对细菌内毒素的耐受力。
5、其他作用
（1）允许作用给其他激素发挥作用创造有利条件
（2）退热作用
抑制体温中枢对致热原的反应、稳定溶酶体膜，减少内源性致热原的释放
（3）血液与造血系统
?促进骨髓造血机能→红细胞及血红蛋白↑、血小板↑、纤维蛋白原↑、缩短凝血酶原
时间；
?中性粒细胞↑（功能降低）
?淋巴组织萎缩、淋巴细胞↓
（4）中枢神经系统
?提高CNS的兴奋性（减少脑中GABA的浓度），
?引起激动、失眠诱发癫痫和精神失常
（5）骨骼——骨质疏松
?抑制成骨细胞活力
?减少骨中胶原合成
?促进胶原和骨基质分解
?促进钙排泄
【临场应用】
1、严重感染或炎症
2、自身免疫性疾病，器官移植排斥反应和过敏性疾病
3、抗休克治疗
4、血液病：儿童急性淋巴细胞性白血病；再生障碍性贫血；粒细胞减少症；血小板减少症；
过敏性紫癜。
5、局部应用：接触性皮炎、湿疹、肛门瘙痒、牛皮癣等；肌肉韧带或关节损伤，可局部注
射；
6、替代疗法：垂体功能减退；肾上腺次全切除术后；肾上腺皮质功能不全。
【不良反应】
1长期大剂量应用引起的不良反应
○1消化系统并发症○2诱发或加重感染○3医源性肾上腺皮质功能亢进○4心血管系统并发症
○5骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等○6糖尿病
2停药反应
○1医源性肾上腺皮质功能不全
○2反跳现象
24、胰岛素的临床应用及不良反应
临床应用：（1）胰岛素依赖型（I型）糖尿病
（2）2型糖尿病初始治疗时需迅速降血糖至正常水平者
（3）Ⅱ型糖尿病经饮食控制及口服降糖药未得到控制者
（4）糖尿病酮症酸中毒或伴严重并发症
（5）合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤以及手术的各型糖尿病
（6）细胞内缺钾者:胰岛素+葡萄糖+氯化钾-静滴，促钾内流
不良反应：1.低血糖症
2.过敏反应
3. 胰岛素抵抗
4、脂肪萎缩
25、抗菌药的作用机制，每类各举一代表药
作用机制：一.抑制细菌细胞壁的合成：磷霉素、万古霉素、 -内酰胺类
二、增加胞质膜的通透性：
多肽类-增加细菌胞浆膜的通透性，如多粘菌素多烯类-增加真菌胞浆膜的
通透性，如制霉菌素
三、抑制核酸和叶酸代谢:
①抑制叶酸的合成--磺胺、甲氧苄啶
②抑制DNA、RNA的合成:喹诺酮类—（-）DNA回旋酶 RFP —（-）依赖DNA
的RNA多聚酶
四、抑制蛋白质的合成
氨基苷类:蛋白质合成全过程抑制药；
四环素:30S 亚基抑制药；
氯霉素,林可霉素类,大环内酯类:50S 亚基抑制药
26、青霉素的抗菌谱、抗菌作用机制、临床应用、不良反应及防治
窄谱青霉素类：青霉素G、青霉素V
耐酶青霉素类
广谱青霉素类：因不耐酶而对耐药金黄色葡萄球菌感染无效
抗铜绿假单胞菌广谱青霉素类：对铜绿假单胞菌有强大作用
抗革兰阴性杆菌青霉素类：对G-强，对铜绿假单胞菌无效。
抗菌谱：G+菌、G-球菌、螺旋体、放线菌
作用机制：作用于细菌菌体内的青霉素结合蛋白（PBPs）。抑制细菌细胞壁合成，菌体失去渗透屏障而膨胀、裂解，同时借助细菌的自溶酶，溶解菌体而产生抗菌作用
临床应用：（1）敏感菌感染首选药物
（2）细菌性心内膜炎：合用链霉素
（3） G+杆菌感染须合用相应抗毒素
（4）放线菌病：大剂量、长疗程
(5)淋病需做药敏试验
不良反应及防治
1、变态反应: 常见皮疹；过敏性休克最严重
一问、二试、三避免、四观察、五抢救
2、赫氏反应：大量病原体死后释放物质引起
3、局部反应: 红肿、疼痛、硬结; 高钾、高钠血症
4、毒性反应: 静滴大剂量可引起青霉素脑病
5、其它用药注意: 用药期间停止哺乳; 注射器专用
27、头孢菌素的分类及代表药。作用特点
抗菌特点+ - 抗菌谱酶稳定性肾毒性
第一代强弱
第二代
第三代弱强稳定
第四代
作用特点：
第一代主要用于敏感菌所致呼吸道、尿路以及皮肤、软组织等感染；口服如头胞氨苄用于轻度感染
第二代治疗大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌、吲哚阳性变形杆菌等敏感菌所致的肺炎、胆道感染、菌血症等
第三代治疗多种G+、G-菌所致的尿路感染及危及生命的败血症、脑膜炎、骨髓炎等；头孢他定为目前抗铜绿假单胞菌最强；新生儿脑膜炎和肠杆菌科所致的成人脑膜炎须选
用头胞曲松、头胞他啶头胞曲松、头胞哌酮可作为伤寒的首选药之一
第四代试用于对第三代耐药者
28、大环内酯类药物的抗菌谱和临床用途
抗菌谱：对G+菌有强大抗菌作用, 对G-球菌及某些G - 杆菌、某些厌氧菌也有相当作用对军团菌属、胎儿弯曲菌、某些螺旋体、肺炎支原体、立克次体属和衣原体也有作用
临床用途：用于治疗呼吸道，皮肤软组织感染疗效确切。
29、氨基酸苷类药物的共同作用特点
抗菌作用：抗菌谱较广，主要对G-杆菌作用强大，对G+菌包括耐药金葡菌也具良好抗菌活性
作用机制：阻碍细菌蛋白质的合成，破坏细菌胞质膜的完整性
临床作用：主要用于敏感需氧G-杆菌引起的全身感染
不良反应：
1.耳毒性：前庭损害，耳蜗损害。
对前庭神经功能的损害如眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤、平衡失调等，其发生率依次为新霉素>卡那霉素>链霉素>西索米星>庆大霉素>妥布霉素>奈替米星;对耳蜗神经的损害如耳鸣、听力减退、耳聋，其发生率依次为新霉素>卡那霉素>阿米卡星>西索米星>庆大霉素>妥布霉素>链霉素。避免与有耳毒性的高效利尿药合用。
2.肾毒性：损害肾小管上皮细胞，表现为蛋白尿、管形尿、严重者可致氮质血症及无尿症。其发生率依次为新霉素>卡那霉素>妥布霉素>链霉素。
3.神经肌肉麻痹：氨基糖苷类能与突触前膜上的钙结合部位结合，从而阻止乙酰胆碱释放。
发生肌肉麻痹，呼吸暂停。可用钙剂或新斯的明治疗。
4.过敏反应：皮疹、血管神经性水肿、发热等，也可引起过敏性休克。
30、四环素不良反应：
1、胃肠道反应：饭后服药
2、二重感染（菌群失调症）：常见真菌病和耐药菌株引起的伪膜性肠炎，应立即停药，用抗真菌药和万古霉素治疗
3、影响骨、牙生长：孕妇、乳妇和八岁以下儿童禁用
4、肝肾损害：过量引起
氯霉素不良反应：
1、血液系统毒性：（1）可逆性血细胞减少
（2）再生障碍性贫血
2、灰婴综合征
3、胃肠反应，偶见过敏反应
31、氟喹诺酮类药物的的临床作用、不良反应
临床作用：
1、泌尿生殖系统感染
2、呼吸系统感染
3、肠道感染与伤寒
不良反应：
1、胃肠反应 .
2、中枢神经系统毒性：
3、光敏反应：用药期间应避免阳光直射
4、心脏毒性
5、软骨损害：不宜用于孕妇、哺乳妇及16岁以下儿童
32、磺胺类药物（SD、SMZ）的临床应用
（1）全身性感染
—泌尿系统感染
—流脑（SD）
—伤寒、呼吸道、淋病、疟疾
（2）肠道感染
（3）皮肤粘膜绿脓杆菌感染（SML、SD-Ag）、沙眼、结膜炎（SA-Na）
33、抗结核药异烟肼的临床应用，不良反应
临床应用：为各种类型的结核病患者的首选药。对早期轻症肺结核或预防用药时可单独使用。不良反应：
1、神经系统：常见反应为周围神经炎，大剂量可出现头痛、头晕、兴奋和视神经炎，严重
时可导致中毒性脑病和精神病
2、肝脏毒性：少数患者出现黄疸，严重时亦可出现肝小叶坏死
3、其他：皮疹、发热、胃肠道反应、粒细胞减少、血小板减少和溶血性贫血。
抗结核药的用药原则：
1.早期用药
2.联合用药
3.规范、足量用药适宜的剂量、
用法与疗程，
有规律的用药
4.全程督导
药理学重点知识归纳 吐血整理
药理学 第一章绪论 药物:就是指可以改变或查明机体得生理功能及病理状态，用于预防、诊断与治疗疾病得物质. 药理学：研究药物与机体（含病原体)相互作用规律得学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学）：就是研究药物对机体得作用及作用机制得生物资源科学。 药物作用:就是指药物对机体得初始作用,就是动因。 药理效应：就是药物作用得结果,就是机体反应得表现。 治疗效果:也称疗效，就是指药物作用得结果有利于改变病人得生理、生化功能或病理过程,使患病得机体恢复正常. 对因治疗:用药目得在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 对症治疗:用药目得在于改善症状。 药物得不良反应：与用药目得无关，并为病人带来不适或痛苦得反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现得与治疗无关得不适反应,可以预知但就是难以避免． 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生得危害性反应，比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存得药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病得加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生得不正常得免疫反应，又称过敏反应。 ６、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量—效曲线. 最小有效量:最低有效浓度，即刚能引起效应得最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度得增加，效应也增加,当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应得极限称为最大效应，也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50％得效应量）得相对浓度或剂量，其值越小则强度越大. 质反应:药理效应不就是随着药物剂量或浓度得增减呈连续性量得变化，而表现为反应性质得变化. 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大得比小得药物安全。 受体:一类介导细胞信号转导得功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合，并通过中介得信息放大系统,出发后续得生理反应或药理效应.能与受体特异性结合得物质称为配体,能激活受体得配体称为激动药,能阻断受体活性得配体称为拮抗药。受体得特性：灵敏性,特异性,饱与性，可逆性,多样性。受体调节时维持内环境稳定得一个重要因素,其调节方式有脱敏与增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲与力，还要有内在活性,才能激动受体产生效应。 激动药:既有亲与力双有内在活性得药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应. 拮抗药:有较强得亲与力,但缺乏内在活性.分竞争性与非竞争性。 第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生得信息分子.有环磷腺苷(cＡMP)、环磷鸟苷（ｃＧMP）、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学（药动学):研究药物在体内得吸收、分布、代谢、排泄过程,并用数学原理与方法阐释药物在机体内得动态规律。
药理学重点
药理学重点 药理学知识点繁多，记不住？ 小编对重点知识进行了梳理。 重要知识，口诀记忆。 多读几遍，准能记住～ 概括归纳记忆 1、药物代谢动力学中，离子障现象的特点“酸酸少易，酸碱多难”。 解释为：“酸酸少易”-弱酸性药物在酸性体液中解离少，容易透过细胞膜；“酸碱多难”- 弱酸性药物在碱性体液中解离多，则很难透过细胞膜。 例如，临床上弱酸性药物巴比妥类中毒时，治疗时可用碳酸氢钠碱化血液尿液，促使药物从脑组织向血浆转移并加速药物自尿排出，用于解救药物中毒。 2、传出神经系统药理概论中，胆碱能神经兴奋效应：抑制心血管，兴奋平滑肌，缩瞳睫痉挛，促进腺分泌，皆符合此规律，唯有括约肌。 去甲肾上腺素能神经兴奋时：兴奋心血管，抑制平滑肌，散瞳睫松弛，腺体泌稠液，皆符合此规律，肝冠骨括异（肝脏、冠脉、骨骼肌的血管和括约肌表现不同）。 3、难逆性抗胆碱酯酶抑制药-有机磷酸酯类中毒表现：大汗淋漓肌震颤，瞳孔缩小呼吸难，胆碱酯酶七五三。 解释前者为有机磷酸酯类中毒的临床表现，“胆碱酯酶七五三”-根据全血胆碱酯酶活性判断中毒程度。 70%以下为轻度中毒，50%以下为中度中毒，30%以下为重度中毒。 4、抗精神病药氯丙嗪的特点：“三个受体四通路，三大系统有作用。锥体外系反应多，人工冬眠精神病。” 解释为：“三个受体四通路”-三受体指DA、α及M受体。
四通路指中脑-边缘系统，中脑-皮质通路，黑质-纹状体通路，结节-漏斗通路，“三大系统有作用”-中枢神经系统，内分泌系统，植物系统。 “锥体外系反应多”-帕金森综合征，静止震颤，急性肌张力障碍，迟发性运动障碍。“人工冬眠精神病”-是临床应用。 数字总结记忆 1、血药浓度-时间曲线的特点是“一二三四”。 解释为：“一”-一个峰浓度，“二”-两个支（上升支和下降支），“三”-三个浓度域（无效浓度域、有效浓度域即治疗范围和中毒浓度域），“四”-四个时间（潜伏期、高峰时间，持续期，残留期）。 2、镇痛药吗啡的特点“三镇一抑制一兴奋一缩瞳”。 解释为：“三镇”-镇痛，镇静，镇咳。“抑制”-抑制呼吸。“兴奋”-兴奋平滑肌。“缩瞳”-中毒时表现为针尖样瞳孔。 3、肾上腺皮质激素类药物糖皮质激素不良反应“一进、一退、六诱发，突然停药病复发”。 解释为：“一进”-类肾上腺皮质功能亢进症，“一退”-药源性肾上腺皮质功能不全症，“六诱发”-感染、消化性溃疡、高血压、糖尿病、骨质疏松、精神失常等，“突然停药病复发”-停药反应，反跳现象。 4、β-内酰胺类抗生素中青霉素的特点：“一低二高三不” 解释为：“一低”-低毒，“二高”-高效、过敏反应发生率高，“三不”-不耐酸、不耐酶、不广谱。 谐音联想记忆 1、药物常见的不良反应（adverse reaction）是广义的，包括许多概念，如副反应、毒性反应等。如何记忆？ 总结为一句话，如“服毒后药变质”。解释为：“服”-副反应，“毒”-毒性反应，“后”-后遗效应，“药”-停药反应，“变”-变态反应，“质”-特异质反应。 2、局部麻醉药利多卡因的特点概括为“快点抢救，全能麻醉药”。
药理学(基本概念,常见药物)
药物 指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学 研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 药物效应动力学(药效学) 是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用 是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应 是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果 也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗 用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。
对症治疗 用药目的在于改善症状。 药物的不良反应 与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。包括: 副作用、毒性反应、后遗效应、停药反应、变态反应、特异性反应 乙酰胆碱(ACH) 作用： 1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。 2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。 3、中枢作用：不易透过血脑屏障 M、N胆碱受体激动药 乙酰胆碱醋甲胆碱、卡巴胆碱、贝胆碱 M胆碱受体激动药 毛果芸香碱
毛果芸香碱 作用： 1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。本品可激动瞳孔虹膜括约肌的M胆碱受体，使虹膜括约肌收缩，表现为瞳孔缩小，通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降。环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，调节痉挛。 2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。 应用： 1、青光眼 2、虹膜炎 3、其他：用于颈部放射后的口腔干燥 不良反应及注意：过量可出现M胆碱受体过度兴奋症状，可用阿托品对症处理。滴眼时压迫内眦。 N胆碱受体激动药 烟碱、洛贝林 易逆性胆碱酯酶抑制剂 新斯的明、毒扁豆碱
兽医动物药理学重点总结完整
药理学实验及作业第一部分：绪论及总论 1、药物：用于疾病治疗、预防或诊断的安全、有效和质量可控的化学物质。 2、毒物：对动物机体产生能损害作用的物质。 3、兽药：指用于预防、治疗、诊断动物疾病，以及有目的地调节动物生理机能的物质 4、药物利用度：指药物制剂被机体吸收的速率和吸收程度的一种度量。 5、药物的来源：药物可分为天然药物、合成药物和生物技术药物，天然药物包括植物、动物、矿物及微生物发酵产生的抗生素，合成药物包括各种人工合成的化学药物、抗菌药物等，生物技术制药即通过基因工程、细胞工程等分子生物学技术生产的药物。 6、剂型：这些药物的原料一般不能直接用于动物疾病的治疗或预防，必须进行加工，制成安全、稳定和便于应用的形式，称为药物剂型。 7、兽医药理学：是研究药物与动物机体之间相互作用规律的一门学科，是为临床合理用药、防治疾病提供基本理论的兽医基础学科。 8、药效学：研究药物对机体的作用规律，阐明药物防治疾病的原理，称为药效学。 9、药动学：研究机体对药物的处置过程，即药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程中药物浓度随时间变化的规律。 10、兴奋：机体在药物作用下，使机体器官、组织的生理、生化功能增强的效应。 11、抑制：机体在药物作用下，使机体器官、组织的生理、生化功能减弱的效应。 12、局部作用：药物在吸收进入血液以前在用药局部产生的作用。 13、吸收作用：药物经吸收进入全身循环后分布到作用部位而产生的作用，又称全身作用。 14、直接作用：药物对直接接触到的器官、组织、细胞的作用。 15、间接作用：由于机体的整体性，会对药物的直接作用产生反射性或生理性调节，即为药物的间接作用。 16、药物作用的选择性：指药物在一定剂量范围内只作用于某些组织和器官，对其他组织和器官没有作用。 17、对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 18、对症治疗：用药目的在于改善症状，称对症治疗，或称治标。 19、药物的不良反应：与用药目的无关的或对动物产生损害的作用。包括副作用、毒性作用、、变态反应、继发性反应、后遗效应、停药反应。 20、副作用：药物在常用治疗剂量时产生的与治疗无关的作用或危害不大的不良反应。 21、毒性作用：是有用药剂量过大或用药时间过长对机体产生的有害作用。 22、变态反应：又称过敏反应，药物和血浆蛋白或组织蛋白结合后作为抗原而引起的机体体液性或细胞性的免疫反应，并对机体造成一定程度上的损害。 23、药物的构效关系：药物的药理作用与其化学结构之间的关系。 24、药物的量效关系：定量分析与阐明药物的剂量与效应之间的变化规律 25、LD50：引起半数动物死亡的量称半数致死量。 26、ED50：对50%个体有效的药物剂量称半数有效量。 27、治疗指数：药物LD50与ED50的比值称为治疗指数。 28、安全范围ED95～LD5之间的距离或95%有效量～5%致死量 29、受体：对特定的生物活性物质具有识别能力并可选择性结合的生物大分子。 30、受体的功能：与配体结合、传递信息。 31、受体的特性：饱和性、可逆性、特异性、灵敏性、多样性。 32、受体的调节：增敏调节和脱敏调节 33、占领学说：药物与受体间的相互作用是可逆的；药效与被占领受体的数量成正比，当全部受体被占领时，就会产生最大药理效应；药物浓度与效应关系服从定量作用定律；药
2020药理学必考知识点总结
精选考试类应用文档，如果您需要使用本文档，请点击下载，另外祝 您生活愉快，工作顺利，万事如意！ 2020药理学必考知识点总结 亲爱的考生们，由于考试即将临近，我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助！ 第一章绪论
药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
药理学基础题
《药理学》基础题 一．名词解释 1、药效学：研究药物对机体的作用及其规律和作用机制的科学。 2、药动学：研究药物进入机体后，机体对药物的处置过程，包括吸收、分布、代谢和排泄。 3、药理学：研究药物与机体（包括病原体）相互作用的规律及其原理的学科。 4、对症治疗：消除病症的治疗称之为。 5、对因治疗：消除病因的治疗称之为。 6、量反应：药理效应用数量的分级来表示。 7、质反应: 药理效应用有或无、阳性或阴性表示。 8、不良反应：药物在治疗疾病时产生的不符合用药目的甚至对机体不利的和有害的反应。 9、副作用：指药物在治疗剂量时出现与治疗目的无关的作用。 10、毒性反应：用药量过大或过久时对机体产生功能、形态损害的反应。 11、变态反应：不正常的免疫反应，也称过敏反应。 12、治疗作用：符合用药目的，达到防治疾病的作用。 13、治疗量：比阈剂量大,比极量小的剂量。 14、最小有效量：刚引起药理效应的剂量。 15、极量：引起最大效应而不发生中毒的剂量。 16、最小中毒量：刚引起轻度中毒的量。 17、效价强度：药物达到一定效应时所需要的剂量。 18、效能：药物产生最大效应的能力
19、安全范围：最小有效量和最小中毒量之间的距离。 20、治疗指数：LD50 与ED50 的比值（LD50/ED50）, 比值越大安全性越大,反之越小。 21、受体：受体为糖蛋白或脂蛋白，存在于细胞膜、细胞浆或细胞核内，能与药物相结合并能传递信息和引起效应的细胞成分。 22、激动剂：与受体有较强的亲和力和较强的内在活性（效应力）。 23、拮抗剂：与受体有较强的亲和力，但无内在活性。 24、药物作用的选择性：药物进入机体后,对某些组织器官产生明显的作用,对另一些组织器官很弱甚至无作用,这种在作用性质和作用强度方面的差异 25、吸收：药物自入药部位进入血液循环的过程。 26、代谢（生物转化）：指药物在体内发生的结构变化。 27、排泄：药物在体内经吸收、分布、代谢后，最终以原形或代谢产物经不同途径排出体外。 28、首过效应（第一关卡效应）：某些药物在通过肠黏膜及肝脏时经受酶灭活代谢，进入体循环的药量明显减少。 29、药酶诱导剂：凡能使药酶的活性增强或合成增加使药物代谢加快的物质。 30、药酶抑制剂：凡能使药酶的活性减弱或合成减少使药物代谢减慢的物质 31、成瘾性：连续使用麻醉药品或精神药品产生的身体依赖性和精神依赖性，用药时会使机体产生欣快感，停药后机体会出现严重的生理机能紊乱，主观上要求连续用药。 32、肝肠循环：有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆中，随胆汁到达小肠后，被水解，游离的药物被重吸收
药理学药名整理
一.外周神经系统药理 肾上腺素能神经药 1.拟肾上腺素药： 肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、麻黄碱、多巴胺、多巴酚丁胺、克仑特罗 2.抗肾上腺素药 酚苄胺、酚妥拉明、妥拉唑林、哌唑嗪、育亨宾、麦角碱类、氯丙嗪、氟哌啶醇 （α肾上腺素能阻断剂） 普萘洛尔、纳多洛尔、噻吗洛尔、吲哚洛尔、心得平--非选择性β阻断剂 美多洛尔、阿替洛尔--选择性β1阻断剂 丁氧胺--选择性β2受体阻断剂（β肾上腺素能阻断剂） 胍乙啶、溴苄胺、利血平（肾上腺素能神经元阻断药） 胆碱能神经药 1.拟胆碱药 乙酰胆碱、乙酰甲胆碱、氨甲酰胆碱、氨甲酰甲胆碱、毒蕈碱、槟榔碱、毛果芸香碱、氧化震颤素、甲氧氯普胺（直接作用于副交感神经的拟胆碱药） 腾喜龙、毒扁豆碱、新斯的明、溴吡斯的明、美斯的明、西维因--可逆性抑制剂 蝇毒磷、倍硫磷、马拉硫磷、敌百虫、二嗪农、敌敌畏、沙林、梭曼--不可逆性抑制剂（间接作用于副交感神经的拟胆碱药） 2.抗胆碱药 阿托品、东莨菪碱、溴化甲基东莨菪碱、硝甲阿托品、后马托品和优卡托品、甘罗溴铵、甲胺太林和苯胺太林、托品酰胺 3.肌肉松弛药 筒箭毒碱、阿曲库胺、多杀氯铵、米哇库铵、冠罗宁、维库罗宁--非去极化型神经肌肉阻断剂 琥珀胆碱、奎双胺--去极化型神经肌肉阻断剂 愈创木酚甘油醚、氨基甲酸愈创木酚甘油醚酯、异丙安宁、美他沙酮、胺苯环庚烯、巴氯酚--中枢性骨骼肌松弛剂 硝苯呋海因--外周性骨骼肌松弛剂 局部麻醉药 表2-5常用麻醉药的特点 普鲁卡因、利多卡因、丁卡因 皮肤黏膜用药 1.保护剂 药用炭、白土、滑石粉、淀粉、碳酸钙、二氧化钛、氧化锌、硼酸--吸附药 淀粉、糊精、明胶、阿拉伯胶、甘油、丙二醇、聚乙二醇、羟丙基甲基纤维素、羟乙基纤维素、甲基纤维素、聚乙烯醇--黏浆剂 豆油、花生油、棉子油、麻油、橄榄油、豚脂、羊毛脂、凡士林、液体石蜡、二甲基硅油、聚乙二醇、吐温-80--润滑剂 鞣酸、鞣酸蛋白、明矾、铝，锌，钾，银的无机盐--收敛剂 2.刺激剂 煤焦油、鱼石脂、薄荷醇、水酸甲酯、斑蝥素、辣椒、松节油、氨溶液 二.中枢神经系统药理 镇静药和安定药 1.吩噻嗪类
药理学重点知识归纳
药理学 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：5050，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。受体的特性：灵敏性，特异性，饱和性，可逆性，多样性。受体调节时维持内环境稳定的一个重要因素，其调节方式有脱敏和增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲和力，还要有内在活性，才能激动受体产生效应。 激动药：既有亲和力双有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使：为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。有环磷腺苷()、环磷鸟苷( )、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学
药理学重点整理
药理学 一、名解 1、药效学：研究药物对机体的作用及其作用原理的科学。 2、药动学：研究机体对药物的作用，即药物的体过程，包括药物的吸收、分布、代和排泄。 3、后遗效应：停药后血药浓度降至阈浓度以下时残存的药理效应。 4、效能（效应力、最大效应）：随着药物剂量的增加药物所能产生的最大效应。 5、效价：达到一定效应所需药物剂量的大小，所需剂量越小，强度越高。 6、治疗指数（TI ）：半数中毒剂量（TD 50）/半数有效剂量（ED 50）的比值。越大越安全。 7、耐受性：长期反复使用某种药物后，人体对药物的敏感性下降。 8、耐药性：长期反复使用某种药物后，病原体对药物的敏感性下降。 9、受体：细胞在进化过程中形成的细胞蛋白组分，能识别周围环境中某种微量化合物并与其结合，通过中介的信息传导与放大系统，触发生理或药理效应。 10、亲和力：是指药物与受体结合的能力。作用性质相同的药物相比较，亲和力越大药物作用的强度高。 11、在活性：是指药物与受体结合后产生效应的能力。是药物最大效应，又称为效能的决定因素，在活性越高，其药物的效能越高。 12、拮抗剂：对受体亲和力高，无在活性（α=0）的药物。 13、部分激动剂：对受体亲和力高，在活性弱（α=0-1）的药物。 14、副作用：药物在治疗剂量时出现的与治疗作用无关的作用。 15、变态反应：药物产生的病理性免疫反应。 16、毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长引起的对机体损害性反应。 17、极量：治疗量的极限，一般比常用量大，比中毒量小。 18、两重性：药物既能产生对机体有利的治疗作用又能产生对机体不利的不良反应。 19、简单扩散：又称脂溶扩散，是药物转运的最主要方式。脂溶性药物分子可溶于脂质而通过细胞膜。其转运速度主要与药物的脂溶性有关，越高越容易通过细胞膜。 20、主动转运：药物从低浓度向高浓度、消耗能量、需要载体、有饱和现象和竞争抑制的转运。 21、被动转运：药物从高浓度向低浓度、不消耗能量、不需要载体、无饱和现象和竞争抑制的转运。
药理学重点汇总笔记全
药理学一、名词解释： 1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。 4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。 13有效量：出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。15最小有效量：在一定剂量范围内， 随剂量的增加药物效应逐渐增强，出 现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性：是在长期应用化疗药物 后，病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性：是由反复用药造成 的一种适应状态，中断用药产生一系 列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药：指仅有抑制病原菌生长繁 殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象：即部分患者首次给予哌唑 嗪（2mg以上）后出现直立性低血压、 心悸、昏厥等。 20稳态浓度：按一级消除动力学规 律，如恒速静脉滴注药物，血药浓度 平稳上升，没有任何波动，约经5个 半衰期达到稳态浓度，此时给药速率 与消除速率达到平衡，其血药浓度称 为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或 骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量：是指药物在一群动 物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染：正常人体内的菌群处于 一种平衡共生状态，长期应用广谱抗生 素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌乘 机在体内繁殖生长，造成新的感染，称 为二重感染。 24后遗效应：指停药后血浆药物浓度已 降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱：抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原 微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂：主要通过阻断心肌和血 管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑 制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离 子水平降低而引起心血管等组织器 官功能改变的药物。 28治疗指数：药物的半数致死量 （LD50）和半数有效量（ED50）的 比值，用以评价药物的安全性，治疗 指数大的药物相对较安全。 29替代疗法：用于补充身体内生理 剂量不足的治疗方法，用于治疗急慢 性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶 功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性：细菌耐药性是细菌 产生对抗生素不敏感的现象，产生原 因是细菌在自身生存过程中的一种 特殊表现形式。耐药性可分为固有耐 药和获得性耐药。 31副作用：在治疗剂量时出现的与 治疗目的无关的作用，可能给病人带 来不适或痛苦。 药理学：药理学是研究药物与机体相 互作用规律及其原理的科学。 药效学：药效学是研究药物对机体的作 用或在药物影响下机体细胞功能如何发 生变化。 药动学：药动学是研究药物的吸收、分 布、生物转化和排泄等体内过程的变化 规律。 药物：指用以防治及诊断疾病的物质。 在理论上，凡能影响机体器官生理功能 及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药 物的基本要求安全，有效，故对其质量， 适应症、用法和用量均有严格的规定， 符合有关规定标准的才可供临床应用。 制剂：是药物经加工后制成便于病人使 用，能安全运输，贮存，又符合治疗要 求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。 效能：药物所能达到的最大效应的能力 就是该药的效能，即最大效应。如再增 加药物剂量，效应不再进一步增强。 效价强度：产生相同效应的各个药物在 其达到一定治疗强度时所需要的剂量。 最小有效量：刚能引起效应的剂量称最 小有效量，亦称阈剂量。 半数有效量：能引起半数实验动物阳性 反应的剂量。 半数致死量：引起50%实验动物死亡的 剂量。 对因治疗：应用药物消除致病原因的治 疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。 对症治疗：应用药物来减轻或消灭疾病 症状的治疗。如发烧时的解热作用。 副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目 的无关的作用。如阿托品引起的口干。 毒性反应：由于用药剂量过大而产生的 药物中毒反应，对机体有明显损害甚至 危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急 特殊毒性。 后遗效应：停药后血浆药物浓度已降到 阈浓度以下时所残存的生物效应。 变态反应：人体对药物过敏所引起的反 应，与用药剂量无关。 选择性作用：治疗剂量的药物吸收入血 后，只对某个或几个器官组织产生明显 的作用，对其他器官组织作用很小或不 发生作用。 质反应：药物效应以阳性或阴性表示的 反应。 量反应：可以数量分级表示的药理效应 如血压、心率、呼吸等。 治疗指数：指药物安全性的指标，以 LD50/ED50的比值表示，此值越大越安 全。 安全范围：指ED95与LD5之间的距离。
药理学基础教案资料
药理学基础
《药理学基础》教学大纲 建桥学院护理系 2012年
建桥护理护理系三年制专科护理专业 《药理学基础》课程教学大纲 一、课程的性质与任务 （一）本课程的性质 药理学是一门研究药物和机体相互关系的一门科学。是护理专业的医学专业基础课程，是每位护理专业的学生必须掌握的基本知识。 （二）本课程的任务 护士在疾病防治、药物实施和用药前后的监护中起重要作用。通过《药理学基础》学习，介绍药物的药理作用、作用机制、临床应用、主要不良反应及药疗监护等内容，使护理学生掌握临床各类常用药物的基本知识和基本理论，了解和熟悉药物的不良反应和药疗监护、禁忌症、防治措施，了解剂量和用法，并联系其临床实际，以达到指导临床合理用药，发挥药物最佳效应和减少药物毒副反应的目的。 二、课程的基本要求 教学中应注意运用医学基础课的理论知识和研究方法来进行《药理学基础》的学习。同时药理学是一门实验性很强的学科，在学习理论的同时组织相应的实验，以培养学生观察、分析问题的能力和解决问题的能力，培养严谨的科学态度和工作作风。 教学大纲中对教学内容的要求分为三个层次，"掌握"、"熟悉"、"了解"，要求掌握和熟悉的内容是护理药理学的基本概念、基本知识、基本理论，约占考核内容的90％，了解的内容约占考核内容的10％。 三、课程内容 （一）课程主要内容 第一章至第四章总论 [目的要求] 1.掌握药理学的基本概念， 3.了解药理学的研究对象和任务 4.掌握药物作用和作用机制的基本规律。 5.掌握药物在体内的吸收，分布，代谢和排泄的基本规律及影响因素。 6.熟悉药物因素对药物作用的影响， 7.了解影响药物作用的其它因素。 [教学内容] 1.掌握药理学的基本概念。
最新药理学药物分类
药理学药物分类目录 1麻醉药 A全身: 吸入性乙醚；氟烷 静脉性：盐酸氯胺酮；丙泊酚；羟丁酸钠 B局部 1.对氨基苯甲酸脂类:盐酸普鲁卡因 2.酰胺类:盐酸利多卡因；盐酸布比卡因；:盐酸甲哌卡因 3.氨基酮醚类、盐酸达克罗宁 2. 镇静催眠药 巴比妥类药物Barbiturates 苯巴比妥 苯二氮卓类药物Benzodiazepines地西泮 其它类药物： 醛类：水合氯醛 酰胺类：甲乙哌酮、导眠能、安眠酮、美索巴莫、甲丙氨酯 咪唑并吡啶类：吡唑坦、扎来普隆；褪黑素Melatonin：内源性促睡眠物质3．抗癫痫药 巴比妥类：苯巴比妥 乙内酰脲类：苯妥英钠 丁二酰亚胺类：乙琥胺 苯二氮卓类：地西泮 苯并氮杂卓类：卡马西平 脂肪羧酸类：丙戊酸钠 4．抗精神失常药 抗精神病药Antipsychotic drugs（抗精神分裂症药Antischizophrenic drugs）吩噻嗪类：盐酸氯丙嗪；奋乃静Perphenazine 硫杂蒽类(噻吨类)：氟哌噻吨 丁酰苯类：哌替啶 其它类： 二苯并氮杂卓类：丙咪嗪，氯米帕明 二苯并环庚二烯类：阿米替林、多虑平 苯酰胺类：舒必利、瑞莫必利；氯氮平、氯噻平、马普替林 抗焦虑药Antianxiety drugs抗抑郁药Antidepressant drugs抗燥狂药Antimanic drugs 以苯并二氮杂卓类为首选：利眠宁；安定；奥沙西泮；阿普唑仑 三环类(TCAs)：丙米嗪、氯米帕明、阿米替林 四环类(HCA) ：马普替林、米安色林 单胺氧化酶抑制剂(MAOIs) ：异丙烟肼、托洛沙酮 5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）：氟西汀、氯伏沙明 5．解热镇痛药和非甾体抗炎药 A解热镇痛药： 水杨酸类：阿司匹林 乙酰苯胺类：对乙酰氨基酚(扑热息痛) 吡唑酮类：安乃近 B非甾体抗炎药： 吡唑烷二酮类：保泰松 芬那酸（邻氨基苯甲酸）类： 吲哚乙酸类：吲哚美辛、舒林酸 芳基烷酸类：布洛芬、酮洛芬、吡洛芬奈普生、双氯芬酸钠、芬布芬、 精品文档
最新药理学知识点归纳总结
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亲爱的考生们，由于考试即将临近，我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助！ 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效
应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。受体的特性：灵敏性，特异性，饱和性，可逆性，多样性。受体调节时维持内环境稳定的一个重要因素，其调节方式有
药理学各章节重点整理
西藏大学12级护理本科班雷顺 第一章药理学总论——绪言 1．药理学：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。 2．药物效应动力学（药效学）：主要研究药物对机体的作用及其作用机制 3．药物代谢动力学（药动学）：药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。其目的是：确定药物在作用部位能否达到安全有效的浓度。 4．药物：用于预防诊断或治疗人的疾病，有目的的调节人的生理机能，并规定有适应症、用法、用量的物质。 5．药理学的学科任务：①阐明药物的作用及作用机制；②研究开发新药；③为其他生命科学研究提供科学依据和研究方法。 6．药理学实验方法：①实验药理学方法；②实验治疗学方法；③临床药理学方法 第二章药物代谢动力学 7．药物作用：药物对机体的初始作用，是动因。 8．药理效应：机体器官原有功能水平的改变，功能提高称为兴奋，功能降低称为抑制。 9．药物作用的选择性：在一定剂量下，药物对不同组织器官的差异性。 选择性产生的原因：①药物分布不均匀；②组织对药物的反应性不同；③由药物的化学结构决定（根本原因）。 选择性的意义：①选择性高，针对性强，副作用少，应用范围窄；②选择性低，针对性弱，副作用多，应用范围广。 10．治疗效果（疗效）：药物作用的结果有利于改变患者的生理、生化功能或病理过程，使患者的机体恢复正常。 11．对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 12．对症治疗：用药目的在于改善症状。 13．祖国医学提倡：急则治其标，缓则治其本，标本兼治。为临床实践应遵循的原则。 14．首关消除：是指口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，某些药物在通过肠粘膜及肝脏时，部分可被代谢灭活而进入体循环的药量减少，药效降低。 15．肝肠循环：被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。 16．半衰期：指血药浓度降低一半所需要的时间。 17．生物利用度：是表示药物经血管外给药活性成分到达体内循环的程度和速度的一种量度，它是用于评价药物制剂质量、保证药品安全有效的重要参数。 18．不良反应：药物的一些与治疗无关的作用有时会引起对病人不利的反应。按其性质可分为：副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗效应、致畸作用、停药反应。三致反应包括致畸胎、致癌与致突变，均属于慢性毒性范畴。 19．副作用：用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应。 20．效价：某一物质引起生物反应的功效单位,可用理化方法检测,也可用生物检测方法测定；或生物制品活性（数量）高低的标志，通常采用生物学方法测定。 21．最大效应（效能）：是指药物分子引起生理反应的能力，不同药物引起的反应不同，准确地说应称为内在效能或内在活性。药物的效能取决于药物本身的内在活性和药理作用特
药理学重点知识归纳吐血
药理学重点知识归纳吐 血 SANY标准化小组 #QS8QHH-HHGX8Q8-GNHHJ8-HHMHGN#
药理学 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
药理学基础知识
药理学基础知识 一、药物的基本作用 （一）药理作用与药理效应 1.药物作用指药物与机体细胞间的初始作用，是动因，是分子反应机制，有其特异性。 2.药理效应药物作用的结果，是机体反应的表现，对不同脏器有其选择性。最基本的药理学效应包括兴奋和抑制。 3.药理效应的选择性即药理效应的专一性，是药物引起机体产生效应的范围。是药物分类的依据，又是临床用药时指导用药和拟定治疗剂量的依据。药物的选择性与药物本身的化学结构有关。 4.药物作用具有两重性 （1）治疗作用：指药物所引起的符合用药目的作用。 （2）不良反应：指那些不符合药物治疗目的、并给患者带来痛苦或危害的反应。 （二）药物的治疗作用 1.定义凡符合用药目的或达到防治效果的作用称为治疗作用。 2.分类按治疗目的分为： （1）对因治疗：针对病因治疗称为对因治疗，也称治本。用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 （2）对症治疗：用药物改善疾病症状，但不能消除病因，称对症治疗，也称治标。用药目的在于改善症状。 （三）药物的不良反应 凡不符合药物治疗目的并给患者带来病痛或危害的反应称为不良反应。一般是可以预知的，且停药后可以自行恢复。 1.副作用药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用，一般不严重，难以避免。 2.毒性反应用药剂量过大或用药时间过长，药物在体内蓄积过多引起的严重不良反应，一般比较严重，可以预知和可避免的。分为： （1）急性毒性：短期内过量用药而立即发生的毒性。 （2）慢性毒性：长期用药在体内蓄积而逐渐发生的毒性。致癌、致畸胎、致突变三致反应也属于慢性毒性范畴。 3.后遗效应指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的生物效应。 4.停药反应突然停药后原有疾病的加剧，义称反跳反应。 5.变态反应（过敏反应）是药物引起的免疫病理反应。 6.特异质反应某些药物町使少数患者出现特异性的不良反应，是一种遗传性生化缺陷。 7.继发反应由于药物治疗作用引起的小良反应，又称治疗矛盾。 二、药物的量效关系 （一）剂量的概念 1.最小有效量（阈剂量或阈浓度）出现疗效所需的最小剂量。 2.治疗量指药物的常用量，是临床常用的有效剂量范围，一般为介于最小有效量和极量之间的量。 3.极量：引起最大效应而不发生中毒的剂量（即安全用药的极限）。 4.常用量比阈剂量大，比极量小的剂量。一般情况下治疗量不应超过极量。来源：考试大 5.最小中毒量超过极量，刚引起轻度中毒的量。 6.半数致死量（LD50）：引起半数动物死亡的剂量。
(完整word版)药理学各种药的归纳总结
药理 糖皮质激素小结(记忆方法，八个四)： 1.构效关系有四：基本结构为甾核 1）C3的酮基、C20的羰基及C4-5的双键是保持生理功能所必需； 2）C17上有-OH；C11上有=O或-OH； 3）C1~2为双键以及C6引入-CH3则抗炎作用增强、水盐代谢作用减弱； 4）C9引入-F，C16引入-CH3或-OH则抗炎作用更强、水盐代谢作用更弱。 2.四大生理作用：升糖、解蛋、分脂、保钠。 3.分四类：短效(的松类)、中效(尼松类)、长效(米松类)、外用(氟松类) 4.四大抗作用（超生理剂量）：抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克 5.对血液及造血系统的作用，四多一少：1）嗜酸粒细胞及淋巴细胞ˉ，治急性淋巴细胞性白血病。 2）红细胞?、血红蛋白?，治再障。 3）血小板?，治血小板减少症。 4）中性粒细胞?，治粒细胞减少症。 6.不良反应： （一）四个一：一进，一退，一缓，一反。1）一进：类肾上腺皮质机能亢进症（柯兴氏综合症）。 2）一退：肾上腺皮质萎缩和分泌功能减退。3）一缓：伤口愈合迟缓。 4）一反：停药反跳现象。 （二）四诱发： 1）诱发或加重感染。 2）诱发或加重糖尿病、高血压。 3）诱发或加重溃疡病。 4）诱发或加重精神病。 7.四用法： 1）小量替代：肾上腺皮质机能减退等。2）大量突击：严重感染或休克。 3）正量久用：自身免疫疾病、炎症后遗症等。 4）两日总量一次晨用。 胰岛素小结： 1.分三类：短，中，长效（纯胰岛素：单峰与单组分抗原性小）。 2.药动学三特点： 1）口服无效，加蛋白制剂禁注射； 2）加蛋白或锌为中，长效； 3）肝肾功能差影响灭活。 3.四大作用：降糖、合蛋、合脂、促钾； 4.三大用途：各型糖尿病，纠正细胞内缺钾或高血钾症，治疗精神分裂症。 5.三大不良反应：低血糖，过敏，耐受性。 甲状腺激素及抗甲状腺药关系图： 甲状腺激素——替代补充—→1.呆小病或克汀病（小儿） ↓ 2.粘液性水肿（成人）补充 ↓ 单纯性甲状腺肿---小剂量治疗---碘中毒 1.急：血管神经性水肿； ↓↓ 2.慢：口眼刺激症； 甲状腺激素过量诱发↓ 3.过量诱发甲亢； ↓↓ ↓ 1.大剂量碘； 1.甲亢术前准备 甲亢——内科治疗——2.普萘洛尔共有二作用： 2.甲危辅助治疗； 3.硫脲类（引起白细胞减少症，过敏反应） 强心甙小结 1.强心甙组成：甙元强心；糖延长其作用。 2.体内过程： 口服吸收率.慢效 ... 蛋白结合率洋地黄毒甙》中效.. 肝肠循环地高辛》速效 显效时间西地兰 维持时间毒K