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打坐有助于调节血压

打坐有助于调节血压
打坐有助于调节血压

打坐有助于调节血压

佛像盘坐莲台时,一般都是拇指指尖和中指指尖轻轻相触。南怀瑾老师的书中说,这样静坐的人是可以长生不老的。我相信这种说法,因为《黄帝内经》中讲“真人”可以寿蔽天地,无有终时,原因是他们“提擎天地,把握阴阳,呼吸精气,独立守神”。

我问一位学佛打坐之人:“静坐道理何在?”他说,盘坐时,下肢血液循环受阻,使更多的血液供给头脑、内脏,这样容易悟道。听他这么一说,我心中有了更多的疑问:既然下肢血液循环受阻可以悟道,何不干脆在四肢上扎止血带呢?我带着疑问跟他学打坐,想亲身感觉一下。

在静坐的姿势里,一只脚压在对侧大腿上,叫单盘,两只脚交错压在对侧大腿上,称双盘。经过一段时间的静坐后,我顿然醒悟:当我们在做双盘时,髋关节最大限度的打开了,下焦处于空虚状态,而气血在内外压力下,能最大限度纳入下焦,直补肾气,这时呼气变得深长和缓,五脏六腑处于松缓舒池的状态,脑子纷纭之事荡然无存。精不外耗,不就是呼吸精气、独立守神吗?“气聚则生,气散则死。”就这么一个简单的动作,蕴含着多么高深的道理,先贤真智慧呀!

我没有做过临床试验,但从理论上讲,此法可能有调节血压的作用。因为身体放松,血管弹性变大,真气充沛,则血运阻力减小,所以对不正常的血压有良性调节作用。

我建议,血压在140/90毫米汞柱的人,每天可以打坐两个小时,打坐前后做个血压对比。如果能坚持一个月,血压可能会自动下降。

刚开始盘坐时,下肢会不自在,可以从单盘开始,一次15分钟,循序渐进,慢慢加量。

打坐文化传承几千年,当然意义不光是调整血压,还能助人健康长寿。

(摘自《甘肃日报》2013年8月1日健康〃生活版中医指南——吕沛宛文)

影响血压因素

血压的量度单位是毫米水银,根据世界卫生组织于1999年的指引,120/80以下是理想的收缩压/舒张压,139/89以下是正常血压,140/90至160/95是偏高血压,161/96以上便属于高血压。血压令血液于动脉里正常输送至全身,若血压过低,便无法将血液供应全身,相反,血压过大,有可能令血管受损,亦反映血液或心脏可能出现异常。血压会受到以下因素影响: 1、身高:身体越高,心脏便需要更大压力去泵出血液,令血液能流遍全身 2、年龄:年纪越轻,新陈代谢率越高,血流量较大,心脏需要较大压力泵血,随着年龄增长 3、血黏度(血液密度):血液越黏稠,心脏需要越大压力泵出血液 4、姿势:站立时血压高于坐姿血压,而坐姿时的血压又高于平躺时之血压。因受重力原理影响 5、血管质素:血管如果变窄,血液较难通过,心脏便需要更大压力泵出血液 6、其他:精神状态、生活节奏、个人差异、饮食习惯、药物、遗传、天气变化等等 偶测血压:被测者在没有任何准备的情况下测得的血压。 动态血压:使用动态血压记录仪测定一个人昼夜24小时内,每间隔一定时间内的血压值。动态血压包括收缩压、舒张压、平均动脉压、心率以及它们的最高值和最低值等项目。 影响动脉血压的因素 凡能影响心输出量和血管外周阻力的因素都能影响动脉血压。 每搏输出量的多少直接影响动脉血压,心输出量多,血压升高,输出量少,血压下降。输出量的多少决定于每搏输出量和每分钟的心搏频率,如每搏输出量不变而心搏频率增加,则动脉血压明显上升,一般对舒张压影响较大,心输出量增加使舒张期缩短﹐舒张压也上升﹐脉搏压减小。如心搏率不变只是每搏输出量加多﹐则收缩压明显升高﹐舒张压稍有增加﹐因而脉搏压加大﹐收缩压主要反映每搏输出量的多少。 血管外周阻力的改变对收缩压和舒张压都有影响﹐但对舒张压的影响更为明显。外周阻力减小使舒张压降低﹐脉搏压加大。外周阻力加大﹐动脉血压流速减慢﹐舒张期末动脉存血加多﹐使舒张压升高﹐脉搏压减小。可见舒张压的高低可以反映外周阻力的大小。高血压病患者由于动脉硬化会使外周血管阻力过高﹐从而导致动脉血压特别是舒张压的显著升高。 大动脉管壁的弹性有缓冲动脉血压升高的作用﹐可以降低脉搏压﹐在健康成年人正常动脉血压的保持中起一定作用。老年人很多血管弹性纤维和平滑肌逐渐被胶原纤维所取代﹐血管壁的弹性大减﹐缓冲血压升高的作用相应减弱从而导致血压上升。 循环血量的影响,正常封闭型循环的动物,循环血量与心血管容积基本适应,能使之充盈﹐可维持约7毫米汞柱的循环平均压。这一数值正常生理情况下变动不大,不是动脉血压显著升降的重要因素。但在严重失血时,如失血量超过30%,循环血量不能维持心血管系统的充盈状态,体循

最新高血压发病机制

一.原发性高血压的病因和发病机制(一)病因 1.遗传和基因因素 高血压病有明显的遗传倾向,据估计人群中至少20%~40%的血压变异是遗传决定的。流行病学研究提示高血压发病有明显的家族聚集性。双亲无高血压、一方有高血压或双亲均有高血压,其子女高血压发生几率分别为3%、28%和46%。单卵双生的同胞血压一致性较双卵双生同胞更为明显。 一些研究表明,高血压病患者存在着遗传缺陷,例如,有高血压病家族史的正常血压者较之无家族史的正常血压者,血细胞游离钙和血小板聚集率明显增高,且部分年轻子女室间隔和左心室后壁增厚,左心室重量指数增加。此种遗传缺陷正是相关基因研究的根据。高血压病被认为是一种多基因疾病,这些基因的突变、缺失、重排和表达水平的差异,亦即多个"微效基因"的联合缺陷可能是导致高血压的基础。那些已知或可能参与高血压发病过程的基因称为高血压病的候选基因,据推测可能有5~8种。 2.环境因素高血压可能是遗传易感性和环境因素相互影响的结果。环境因素很早就起了作用,胎儿营养不良导致出生时体重偏低,此种低体重婴儿以后发生高血压的几率增加,即使产后增加喂养亦不能改变其8岁时的血压水平,提示已经出现持久性的疾病标记。膳食中高盐和中度以上饮酒是国际上业已确定的与高血压发病密切相关的危险因素。 膳食中钠盐摄人量与人群医学教育网收集整理血压水平和高血压病患病率密切相关。每天为满足人体生理平衡仅需摄入0.59氯化钠。国人食盐量每天北方约为12~189,南方约7~89,高于西方国家。每人每日食盐平均摄人量增加29,收缩压和舒张压分别增高2.0mmHg 和1.2mmHg.我国膳食钙摄人量低于中位数人群中,膳食钠/钾比值亦与血压呈显著正相关。我国膳食普遍低钙,低于标准供给量800mg/d,最低人群仅300mg/d. 饮食过量摄入钙和钠,容易引起血压升高,而镁、锌、铜、钾等元素若摄入不足,也易引起血压升高。中国营养学会1991年公布的研究成果表明,高钙、高钠饮食可能升压。美国明尼苏达大学的路易斯·托拜恩教授研究发现,钙和钠是通过使血管硬化和收缩血管作用加强而升压的。如钙大量摄入,血钙含量增加时,可刺激血管收缩;钙还可增加肾素、儿茶酚胺的释放,并与交感神经及神经介质的代谢有关。许多资料表明,镁、钾、铜、锌等元素之所以具有降压的作用,是因为:血镁含量增加时,可对血管平滑肌起扩张作用和对神经节起阻断作用,从而引起外周血管的舒张,使血压下降,同时镁还能拮抗钙对血管平滑肌的作用;锌的降压作用,则表现在锌参与多种酶的核酸及蛋白质的合成,通过抑制血管紧张素Ⅱ转换酶的活性来达到降压作用;铜的降压作用主要是因为铜是机体里氧化-还原体系中极为有效的催化剂;缺铜可引起高胆固醇血症和结缔组织代谢酶活性的改变,从而引起动脉硬化;钾的降压作用主要是因为钾盐有促进胆固醇的排泄,增加血管弹力,改善心肌收缩能力等作用[14]。食盐摄入量与高血压病的发生呈正相关,高钠摄入可使血压升高、而低钠可降压,高钠是中国人群高血压病发病的重要危险因素,但改变钠盐摄入并不能影响所有病人的血压水平;低钾、低钙、低镁、吸烟、过量饮酒可能是血压升高的危险因素[15]。

最新高血压测试题(1)

高血压测试题 一、选择题: (一)A 型题 1 、A 1 型题(单个最佳选择题) 1 、下列哪种疾病不引起血压升高? A 、肾动脉狭窄 B 、急性肾炎 C 、嗜铬细胞瘤 D 、急性肾盂肾炎 E 、主动脉缩窄 2 、根据原发性高血压危险的分层,以下哪项属于高危险组: A 、高血压1 级,不伴有危险因素者 B 、高血压1 级伴1~2 个危险因素者 C 、高血压2 级不伴或伴有不超过2 个危险因素者 D 、高血压1~2 级伴至少3 个危险因素者

E 、高血压1~2 级伴靶器官损害及相关的临床疾病者 3 、恶性高血压患者血压显著升高,舒张压持续升高达下列哪项: A 、≥140mmHg B 、>140mmHg C 、≥130mmHg D 、>130mmHg E 、≥120mmHg 4 、关于恶性高血压的特点的叙述,下列错误的是: A 、由中度、重度高血压思者发展而来 B 、细、小动脉透明性变性 C 、眼底血渗出和乳头水肿 D 、肾功能不全,可有心、脑功能障碍 E 、如不及时治疗,预后不佳,可死于肾衰、脑卒中或心衰 5 、下列哪种药物降压作用迅速,心率增快: A 、卡维地洛 B 、美托洛尔 C 、硝苯地平 D 、卡托普利 E 、维拉帕米

6 、肾动脉狭窄患者以下哪类药物禁用: A 、血管紧张素转换酶抑制剂 B 、钙通道阻滞剂 C 、β受体阻滞剂 D 、α受体阻滞剂 E 、中枢交感神经抑制剂 7 、下列哪项降压药物在治疗过程中常易引起干咳症状: A 、美托洛尔 B 、维拉帕米 C 、尼群地平 D 、伊贝沙坦 E 、卡托普利 8 、在降压治疗的同时尚可降低血尿酸水平的药物是: A 、吲达帕胺 B 、培哚普利 C 、洛沙坦 D 、地尔硫卓 E 、阿替洛尔 9 、下列哪种降压药有高钾血症者不宜应用: A 、阿替洛尔 B 、卡托普利 C 、非洛地平 D 、吲达帕胺

2动脉血压的中枢调节机制

2动脉血压的中枢调节机制 02 科二 钟瑶芳(224)、梁茗裘(228)、李凌钊(230)、杨海荣(229)、劳燕 玲(225) 心血管中枢对动脉血压的调节(综述) 科二(五)组 钟瑶芳、梁茗裘、李凌钊、杨海荣、劳燕玲 (华南师范大学生命科学学院 广州石牌 501631) 摘要:研究证实,调节动脉血压稳定的核团主要在延髓头端腹外侧部,它控制 血管的张力。该部位兴奋引起 血压升高,因而称为延髓头端腹外侧升压区(,,,,)。在延髓尾端存在一升压 区(,,,)与一降压 区(,,,,)。,,,对,,,,起兴奋作用,,,,,对,,,,起抑制作用。在,,,与,,, ,中存在,-精氨酸—一氧化氮(,,)通路。此外,情绪与应激反应和动脉血压 有密切关系,参与情绪 与应激反应所引起血压变化的神经核团有:中央杏仁核、腹内侧核、背内侧 核、兰斑核及室旁核。 在情绪与应激引起血压变化的环路中,以中央杏仁核为中心,其最后通路是 经,,,,来控制交感 神经的紧张性。近年来,对血压调节中枢机制中穹窿下器作用以及延髓外 侧尾端的,,,,与, ,,存在,-,,,-,,(,-转氨酸-一氧化氮)通路的作用机制的研究取得了突破性 进展。 关键词:心血管中枢 动脉血压 调节 Regulationg of artery blood pressure by heart vas nerve centre
b5E2RGbCAP
Class two group five Zhong Yao-fang、Liang Ming-qiu、Li Ling-zhao、Yang Hai-rong、Lao Yan-ling p1EanqFDPw (South China Nomal University, Collage Of Life SiPai GuangZhou 510631) Abstract: Research has showed that,the nucleus to regulate artery blood pressure are mainly in medulla which DXDiTa9E3d control the tension of blood vessel. When it is exciting,it causes blood pressure rise. So it is called RTCrpUDGiT

血压的调节机制

血压的调节机制——肾素-血管紧张素- 醛固酮系统 肾素是一种蛋白水解酶,当循环血量减少,血压降低时,肾血流量减少,刺激肾脏入小球动脉壁细胞分泌肾素进入血液。肾素能使血浆中的血管紧张素原水解生成血管紧张素Ⅰ,血管紧张素Ⅰ的缩血管作用很微弱,但当进入肺循环后,它在一种转换酶的作用下转变为血管紧张素Ⅱ,它是一种很强的血管活性物质,可以升高血压(图2-11)。①血管紧张素Ⅱ可使全身的小动脉平滑肌收缩,周围循环阻力增大,血压上升。②血管紧张素Ⅱ可使肾上腺皮质释放更多的醛固酮,后者可促使肾小管对Na+的重吸收,起到保Na+和存水的作用,使循环血量和回心血量增加,血压升高。③做为一个次要的因素,由于小静脉也收缩,回心 血量增加,对血压的升高也起到一定的作用。 体内的肾素——血管紧张素——醛固酮系统: 肾素(由肾脏的近球细胞产生)作用于血管紧张素原(肝合成)生成血管紧张素Ⅰ(ANG Ⅰ),后者在血管紧张素转换酶(ACE)的作用下生成血管紧张素Ⅱ,后者在血管紧张素酶A(氨基肽酶A)的作用下生成血管紧张素Ⅲ,血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ作用于肾上腺皮质球状带产生醛固酮。 肾素是身体调节动脉血压与水钠平衡的关键因子。在血中,肾素有非活性和活性肾素两种存 在方式。体内循环中多达 90% 的肾素以非活性方式存在。然而,只有活性肾素能够酶解血

管紧张素原( Angio.tensinogen )为血管紧张素︱「 Angiotensi n ︱」 ( 非活性 ) 。进而产生具有活性的血管紧张素︱︱( Angiotensi n )︱︱。肾素是一种酸性蛋白水解酶,分子量大约 40kDa ,是由近肾小球细胞产生并分泌的。肾素在肾动脉灌注减少(肾内压力感知器)远端肾小管钠回收减少(钠流失)、低钾血症或受体受到刺激时会释放入人血液中。进一步的,肾素的释放又会被血浆中高浓度的血管紧张素通过负反馈机制所抑制。最终,血浆中活性肾素的浓度与血管紧张素原 ( Angiotensinogen )的浓度达到动态平衡。 通常,活性肾素浓度需要在下列情形下进行检测: ?收缩压大于 110mmHg (鉴别肾原性高血压); ?低钾血症(﹤ 3.8mmo l ∕ L ); ?需要鉴别继发性醛固酮增高症( Secondary Hyperaldosteronism )或原发性盐肾上腺皮质激素增多症时( Primary Hypermineralocarticism ) ?对现行抗高血压治疗方法不敏感;

血压调节

模拟实验12 家兔动脉血压的神经和体液调节 【目的】 本实验采用直接测量和记录动脉血压的急性实验方法,观察神经和体液因素对动脉血压的调节作用。 【原理】 在生理情况下,人和其它哺乳动物的血压处于相对稳定状态,这种相对稳定是通过神经和体液因素的调节而实现的,其中以颈动脉窦-主动脉弓压力感受性反射尤为重要。此反射既可在血压升高时降压,又可在血压降低时升压,反射的传入神经为主动脉神经与窦神经。家兔的主动脉神经为独立的一条神经,也称减压神经,易于分离和观察其作用。在人、犬等动物,主动脉神经与迷走神经混为一条,不能分离。反射的传出神经为心交感神经、心迷走神经和交感缩血管纤维,心交感神经兴奋,其末梢释放去甲肾上腺素,去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的b受体结合,引起心脏正性的变时变力变传导作用,心迷走神经兴奋,其末梢释放乙酰胆碱,乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M受体结合,引起心脏负性的变时变力变传导作用,交感缩血管纤维兴奋时释放去甲肾上腺素,后者与血管平滑肌细胞的a-受体结合引起阻力血管的收缩。 本实验应用液压传递系统直接测定动脉血压。即由动脉插管、测压管道及压力换能器相互连通,其内充满抗凝液体,构成液压传递系统。将动脉套管插入动脉内,动脉内的压力及其变化,可通过密闭的液压传递系统传递压力,通过压力换能器将压力变化转换为电信号,用微机生物信号采集处理系统记录动脉血压变化曲线。 【预习要求】 1.仪器设备知识参见第二章第三节RM6240微机生物信号采集处理系统(或第四节PcLab和MedLab微机生物信号采集处理系统)。 2.实验理论实验动物知识参见第三章第一节生理科学实验常用实验动物的种类;第四章第一节动物实验的基本操作、第四节实验动物手术;统计学知识参见第5章第四节常用统计指标和方法;生理学教材有关动脉血压的调节。检索全文数据库中的相关研究论文,检索方法参见第五章第五节。 3.预绘制实验原始数据记录表格和统计表格。 【材料】 家兔,动脉插管,血压换能器,生物信号采集处理系统,200g/L氨基甲酸乙酯,1000U/ml的肝素,0.1g/L去甲肾上腺素,10-2g/L乙酰胆碱。

大失血所引发的一些调节机制word精品

原文 1、贮存血量所在处称为贮血库。当剧烈运动、情绪激动或大失血时,贮血库的血液释放出来补充循环血量,以维持机体的需要。 2、循环血量与血管容积正常情况下循环血量与血管容积相适应,保持血管内有足量血液充盈,这是形成动脉血压的重要前提。如果发生大失血使循环血量明显减少,而血管容积未相应减小,则引起动脉血压急剧下降。应及时给病人输血、输液以补充循环血量。若因细菌毒素的作用或药物过敏而使全身小动脉扩张时,血管容积增大而循环血量并未改变,此时因血管充盈度降低导致血压急剧下降。对这种病人,应恰当使用调节血管舒缩功能的药物进行治疗,使血管容积与循环血量相适应,血压方可回升。 3、压力感受器对血压的急骤变化最为敏感,而且对血压突然降低比对血压突然升高更敏感。如果病人发生急性大失血,由于血压突然降低,压力感受器所受牵张刺激减弱,可反射性地引起血压暂时回升。临床怀疑内出血患者,应注意严密观察病情,定时测量血压,切勿因此而延误诊治,以致造成严重后果。(心血管活动的调节神经调节) 4、颈动脉体和主动脉体化学感受器反射颈动脉体和主动脉体分别位于颈总动脉分叉处和主动脉弓区域,是能感受血液中某些化学成分变化的化学感受器。其传入纤维分别行走于窦神经和迷走神经内。 化学感受器反射对呼吸具有经常性调节作用,对心血管活动的调节作用在平时不明显,只有当机体处于缺氧、窒息、大失血引起动脉血压过低以及酸中毒等异常情况下才发挥作用。发生上述情况时,刺激颈动脉体和主动脉体,沿传入纤维将冲动传至延髓,一方面兴奋呼吸中枢,使呼吸加深、加快,肺通气量增多,另一方面,使缩血管中枢紧张性增强,经交感缩血管神经传出冲动增多,引起血管收缩,外周阻力增大,血压升高。此时,大多数器官,如骨骼肌、腹腔内脏、肾等的血流量因血流阻力增大而减少,但心、脑器官的血管却略有舒张或无收缩反应,从而使血

高血压发病机制

发病机制 高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征,是最常见的心血管疾病。长期高血压可影响心、脑、肾等器官的功能,最终导致这些器官功能衰竭,它是最常见的心血管疾病。中国发病人数1亿多。 尽管人们对高血压的研究或认知已有很大提高,相应的诊断或治疗方法也不断进步,但它迄今仍是心脑血管疾病死亡的主要原因之一。 原发性高血压的发病机制复杂,迄今尚未完全阐明。目前认为下列因素在高血压发病机制中具有重要作用。 1.发病机制 ⑴心输出量改变:早期高血压患者常有心输出量增加,表明心输出量增加在原发性高血压的始动机制中起到一定作用,可能与交感兴奋、儿茶酚胺类活性物质分泌增多有关。 ⑵肾脏因素:肾脏是调节水、电解质、血容量和排泄体内代谢产物的主要器官,肾功能异常可导致水、钠潴留和血容量增加,引起血压升高。肾脏还能分泌加压和降压物质。因此,肾脏在维持机体血压内平衡中占有重要地位。 肾近球细胞能合成和排泄肾素,肾素对血压有明显调节作用,通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节血压;肾脏也能分泌降压物质,如肾髓质间质细胞能产生前列腺素PGA,PGE等,它们具有调节肾血流分布、抑制钠的再吸收和扩张血管降压之作用。任何原因导致肾脏排泌升压物质增多或降压物质减少,以及两者比例失调,均可影响血压水平。 ⑶肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS):本系统由一系列激素及相应的酶所组成,RAAS在调节水、电解质平衡以及血容量、血管张力和血压方面具有重要作用。肾素主要由肾近球细胞合成和排泌,它能促进主要由肝脏合成的血管紧张素原(AN)转变为血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)。AngⅠ极少生物活性,必须由血管紧张素转换酶转换成血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),才能对血管平滑肌、肾上腺皮质和脑发挥作用。AngⅡ在氨基肽酶作用下可转变成血管紧张素Ⅲ(AngⅢ),但AngⅢ收缩血管能力仅为AngⅡ的30%~50%,其加压作用仅为AngⅡ的20%。AngⅡ为强力加压物质,能使小动脉平滑肌直接收缩,也可通过脑和自主神经系统间接加压,并能促进肾上腺皮质球状带排泌醛固酮,后者具有潴留水钠、增加血容量作用。正常情况下,肾素、血管紧张素和醛固酮三者处于动态平衡之中,相互反馈和制约。病理情况下,RAAS可成为高血压发生的重要机制。近年来研究证实,不同组织内(心脏、血管壁、肾、脑等)能自分泌和旁分泌RAAS。上述组织内RAAS 排泌异常,在导致血管平滑肌细胞增殖、血管收缩、心肌细胞肥厚和心肌细胞纤维化,使血管壁增厚,血管阻力增高,左心室肥厚和顺应性降低,以及血压持续升高方面具有更重要的作用。

(推荐)动脉血压的调节

动脉血压的调节 目的:通过改变家兔所处的状态或环境,观察动脉血压发生的变化,了解各种心血管反射和不同因素对血压的影响及机制。方法:给家兔以神经体液刺激,对比刺激前后的动脉血压、呼吸频率等生命体征的变化。结果:夹闭颈总动脉使收缩压、舒张压和平均动脉压增大;刺激迷走神经和注射Ach使血压下降;刺激迷走神经还能引起心率减慢;静脉注射NA使收缩压、舒张压以及平均动脉压显著升高,心率减慢;结论:经验证,神经体液因素对心血管活动的影响符合其理论的作用机制。 关键词:动脉血压;静脉血压;中心静脉压;心率 观察整体情况下刺激化学感受器、迷走神经,注射肾上腺素、Ach以及NA对心血管活动的调节;通过观察分析心衰造成的血流动力学变化,以及解救药品对血流动力的影响。 本实验为验证性实验。Ach、NA为体内重要的体液调节因素,正常情况下,各体液因素互相作用,维持机体的代谢及心血管系统等的平衡状态,而一旦体液失调,便会引起一系列不良反应。迷走神经属于副交感神经,其节前节后纤维均以Ach为递质,迷走神经分布广泛,对心脏、内脏、骨骼肌等都具有重要的调节作用。为了验证这些神经体液因素对机体的影响,设计完成了这一观测指标相对简单的实验。 1 材料与方法 1.1 材料: 1.1.1 一般器械家兔手术台,哺乳动物手术器械,1ml注射器3支,50ml注射器1支,2ml 玻璃注射器,手术线。 1.1.2 仪器设备 PcLab数据采集系统,压力换能器,动脉和静脉插管,刺激电极,恒温水浴箱。 1.1.3 药品与试剂 20%乌拉坦,生理盐水,0.2% 肝素生理盐水,液体石蜡, 1∶10,000去甲肾上腺素,5∶100,000肾上腺素,1∶100,000乙酰胆碱, 1%速尿,654-2。 1.1.4 实验动物家兔一只,清洁级,由南方医科大学实验动物中心提供。 1.2 手术操作: 1.2.1 动物麻醉称得家兔重量为2.1kg,抽取20%乌拉坦2.1kg×5ml/kg=10.5ml,由耳缘静脉缓慢注入。1.2.2 分离血管神经游离一段2~3cm的右侧颈外静脉,穿双线;分离右侧颈总动脉和迷走神经,分别穿单线;游离左侧颈总动脉,穿双线。 1.2.3 插管右侧颈外静脉插管,并通过压力换能器与PcLab数据采集系统相连,继续插管约5~6cm直至右心房,根据数据采集系统屏幕上的波形判断是否达到右心房。左侧颈总动脉插管,通过压力换能器与PcLab数据采集系统相连。 1.3 神经体液调节实验手术之后让动物安静五分钟,记录各项指标的正常值。 1.3.1 夹闭右侧颈外静脉持续10s,观察并记录各项指标的变化。 1.3.2 刺激右侧迷走神经待各项指标恢复正常后,用4V电极刺激右侧迷走神经10s,观察并记录各项指标的变化。 1.3.3 待各项指标恢复正常后,静脉注射去甲肾上腺素0.2ml,观察并记录各项指标的变化。,静脉注射乙酰胆碱0.3ml,观察并记录各项指标的变化。

血压的调节机制

血压的调节机制——肾素-血管紧张素-醛固酮 系统 肾素是一种蛋白水解酶,当循环血量减少,血压降低时,肾血流量减少,刺激肾脏入小球动脉壁细胞分泌肾素进入血液。肾素能使血浆中的血管紧张素原水解生成血管紧张素Ⅰ,血管紧张素Ⅰ的缩血管作用很微弱,但当进入肺循环后,它在一种转换酶的作用下转变为血管紧张素Ⅱ,它是一种很强的血管活性物质,可以升高血压(图2-11)。 ①血管紧张素Ⅱ可使全身的小动脉平滑肌收缩,周围循环阻力增大,血压上升。②血管紧张素Ⅱ可使肾上腺皮质释放更多的醛固酮,后者可促使肾小管对Na+的重吸收,起到保Na+和存水的作用,使循环血量和回心血量增加,血压升高。③做为一个次要的因素,由于小静脉也收缩,回心血量增加,对血压的升高也起到一定的作用。

体内的肾素——血管紧张素——醛固酮系统: 肾素(由肾脏的近球细胞产生)作用于血管紧张素原(肝合成)生成血管紧张素Ⅰ(ANG Ⅰ),后者在血管紧张素转换酶(ACE)的作用下生成血管紧张素Ⅱ,后者在血管紧张素酶A(氨基肽酶A)的作用下生成血管紧张素Ⅲ,血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ作用于肾上腺皮质球状带产生醛固酮。 肾素是身体调节动脉血压与水钠平衡的关键因子。在血中,肾素有非活性和活性肾素两种存在方式。体内循环中多达 90% 的肾素以非活性方式存在。然而,只有活性肾素能够酶解血管紧张素原 ( Angio.tensinogen )为血管紧张素︱「 Angiotensi n ︱」 ( 非活性 ) 。进而产生具有活性的血管紧张素︱︱( Angiotensi n )︱︱。肾素是一种酸性蛋白水解酶,分子量大约 40kDa ,是由近肾小球细胞产生并分泌的。肾素在肾动脉灌注减少(肾内压力感知器)远端肾小管钠回收减少(钠流失)、低钾血症或受体受到刺激时会释放入人血液中。进一步的,肾素的释放又会被血浆中高浓度的血管紧张素通过负反馈机制所抑制。最终,血浆中活性肾素的浓度与血管紧张素原 ( Angiotensinogen )的浓度达到动态平衡。 通常,活性肾素浓度需要在下列情形下进行检测:

高血压教案完整版带讲义

CHANGSHA MEDICAL UNIVERSITY 教案 2015-2016 学年第二学期 课程名称内科护理学 开课系部护理部 开课教研室内科教研室 授课教师米笑非 职称护师 授课班级15级护理系 学生人数130人 长沙医学院教务处制

长沙医学院教案 课程名称授课教师 内科护理学 米笑非所属系 (部) 授课题目(章节或主题)护 理部所属教研室 第八节原发性高血压内科教 职称护师研室 授课时间2016年 5 月8 日第20 周星期日第1-4节授课时 数 4 学时 授课班级护理专业(本科√专科□)15教学课型理论课√实验课□见习课□习题课□级 13 讨 论课□ 班 其它□ 教材名称、作者、出版社及内科护理学、人民卫生出版社, 出版时间 2004教学目的要求: 1、掌握 : 原发性高血压定义及原发性高血压病因及分期标准; 2、熟悉 : 原发性高血压病临床表现、治疗原则; 3、运用所学知识对原发性高血压病患者会做出护理诊断及制定护理计划; 4、运用所学知识对原发性高血压病患者提供健康指导。 重点:主要知识点: 1.原发性高血压的概念及与血压水平的分类 2.原发性高血压的危险因素,危险因素与原发性高血压的因果关系 3.原发性高血压的临床表现及并发症 4.原发性高血压的治疗要点 5.原发性高血压的常见护理诊断和护理措施 6.原发性高血压的健康教育 7.案例讲解(以原发性高血压住院病人护理为例) 难点: 1.原发性高血压的病因和发病机制; 2原发性高血压病人的健康教育 教学方法(请打√选择): 讲授法讨论法启发式□自学辅导法□练习法( 习题或操作)

读书指导法□PBL教学法□ CBL教学法□其他□ 教学手段(请打√选择): 板书实物□标本□挂图□模型□投影□幻灯□录像□CAI(计算机辅助教学) 教学过程设计和教学内容: 教学方时法和注意事间分 第十三章(循环系统) 项配 引言:在上一堂课中我们学习了冠心病的相关知识, 知道冠心病病 提问方 5 分式,总结钟 人的相关护理问题和护理措施,有哪一位同学可以告诉大家稳定型 心绞痛的临床表现,和急性冠脉综合症的临床表现和护理措施?? 同学们回答的都非常不错,那同学们知道,在循环系统中还有一个非常常见的疾病,其致死率和致残率都非常高的疾病是什么吗?大家一起猜一猜。 第二节(原发性高血压) 一、(原发性高血压病现状?) 在20 世纪 50 年代我国进行的三次较大规模的成人高血压普查中,患病率总体呈现明显上升趋势。 中国高血压的流行病情况( 三高、三低现象) 年期1958~19591979~19801980~1991患病率 . 5.11%7.73%11.88% 病人数3000 万5000 万9000 万中国高血压的知晓率、治疗率和控制率(1991) 知晓率 (%)治疗率 (%)控制率 (%)城市36.317.4 4.2 农村13.7 5.4 1.2 总体26.612.2 2.9 图表展示 5 分讲授、钟 在最新的 2002 年卫生部组织的全国 27 万人营养和健康调查显示, 18 岁以上成人高血压患病率已高达 18.80%。

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