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术后慢性疼痛临床研究进展试题答案

术后慢性疼痛临床研究进展试题答案
术后慢性疼痛临床研究进展试题答案

术后慢性疼痛临床研究进展试题答案乳腺癌术后疼痛综合征概述及临床新进展

1.下列哪一项不符合乳腺癌术后疼痛综合征的特点

A.饮发生于乳腺癌手术后的一种慢性疼痛

B.疼痛大多具有神经病理性疼痛的特点

C.疼痛时间超过乳腺手术后正常组织愈合时间(一般为1个月)

D.疼痛部位位于手术同侧腋窝,手臂,肩部或胸壁

2.下列哪一项不是乳腺癌术后疼痛综合征的临床表现

A.肿胀

B.麻木

C.触诱发痛

D.感觉正常

3.下列哪种方式可加重乳腺癌术后疼痛综合征的症状

A.用药

B.手臂上举

C.休息

D.热刺激

4.除以下哪一项外,都是乳腺癌疼痛综合征的危险因素

A.年龄

B.体重

C.肿瘤病理类型

D.术后急性疼痛程度

5.乳腺癌术后疼痛综合征的治疗方式有

A.药物治疗

B.物理治疗

C.手术治疗

D.以上都是

6.关于癌痛的原因下列哪项不正确

A.肿瘤直接侵犯引起的疼痛

B.心理因素造成的疼痛

C.与癌症相关的疼痛

D.治疗和检查引起的疼痛

胸科术后慢性疼痛考试

1.关于胸科术后慢性疼痛不正确的是

A.术后至少2个月发生在胸部手术切口周围的或持续或间断的疼痛称为胸科术后慢性疼痛

B.病因到目前为止还不十分明确

C.胸腔镜手术可显著降低慢性疼痛发生率

D.有神经病理性疼痛症状的患者疼痛强度更强

2.关于肋间神经说法正确的是

A.由胸1到胸11脊神经的前支组成

B.除胸1和胸12神经前支分别参与组成臂丛和腰丛外,其余均与血管束一起走行于每个肋

间隙的肋间沟内

C.分布于胸廓皮肤的神经主要来源于肋间神经

D.以上都正确

3.与胸科术后慢性疼痛有证据的相关因素是

A.年轻女性

B.肋间神经冷冻

C.保留胸肌技术和保留肋间神经技术

D.以上都是

4.关于胸科术后慢性疼痛临床表现不正确的是

A.多见于手术切口周围,也可发生在其它部位

B.没有触摸痛

C.自发或由某些特殊的刺激或活动激发,为酸痛或压痛,持续的感觉迟钝的灼烧感,刺痛

D.除身体上的限制外,还可引起心理问题:抑郁和焦虑症状,甚至出现自杀倾向

5.关于胸科术后慢性疼痛病理生理改变不正确的是

A.其伤害感受通路是一个复杂的级联反应,涉及多种神经递质

B.是神经病理性疼痛和肌筋膜伤害性疼痛通路共同作用的结果

C.外周敏化导致正常情况下不能引起疼痛反应的低强度刺激可引起疼痛

D.可引起中枢敏化,但不会导致永久的中枢神经系统改变

术后慢性疼痛的药物治疗

1.术后慢性疼痛的病生理机制为:

A.伤害感受性疼痛

B.神经病理性疼痛

C.混合性疼痛

D.以上均有可能

2.以下哪种药物不是治疗神经病理性疼痛的一线药物:

A.吗啡

B.加巴喷丁

C.多塞平

D.文拉法辛

3.以下关于神经病理性疼痛药物治疗的描述哪项是错误的:

A.三环类抗抑郁药、选择性5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂均不能

与单胺氧化酶抑制剂合用

B.α2-δ钙通道配体包括加巴喷丁和普瑞巴林

C.治疗神经病理性疼痛的药物需单独使用,不能联合用药。

D.曲马多作用机制为部分激动μ-阿片受体和阻断去甲肾上腺素和5-羟色

胺的再摄取

4.4.以下哪种药物为选择性COX-2抑制剂:

A.塞来昔布

B.洛索洛芬

C.对乙酰氨基酚

D.氟比洛芬酯

5.以下关于非甾体抗炎药的描述哪项是错误的:

A.非甾体类抗炎药有极量限制

B.长期使用需警惕消化道溃疡、肝肾功能受损、凝血功能障碍、心血管意外

等不良反应

C.两种非甾体类抗炎药同时使用可以增加疗效,不增加不良反应的发生率

D.布洛芬极量:2400mg/d,塞来昔布极量:400mg/d

6.疼痛的给药原则是

A.病人要求便给药

B.疼痛发作时给药

C.只要有疼痛便给药

D.按药效的强弱依阶梯顺序使用、使用口服、按时给药、联合给药、用药剂

量个体化

术后慢性疼痛的微创治疗

1.术后慢性疼痛的病因描述正确的是:

A.手术后慢性疼痛在所有术后患者都一定发生,只是疼痛程度轻重而已

B.手术后慢性疼痛的原因只是由于手术造成组织损伤而引起的,与术中神经

损伤无关

C.混手术后慢性疼痛的原因只是由于手术造成神经损伤而引起的,与组织损

伤无关

D.手术后慢性疼痛是由于手术造成的组织损伤和/或神经损伤引起的

2.术后慢性疼痛的病因和危险因素包括:

A.基因因素:儿茶酚胺-O-甲基转移酶(COMT)的功能基因及黑皮质素-1受

体(melanocortin-1受体)基因

B.年龄较轻者,女性,抑郁,焦虑,术前存在疼痛

C.手术类型、手术时间、手术技巧

D.以上都是

3.下列哪种药物不是术后病理性神经痛的常用药物:

A.三环类抗抑郁药如阿米替林

B.选择性COX-2抑制剂如塞来昔布

C.α2-δ钙通道阻滞剂如加巴喷丁、普瑞巴林

D.阿片类药物

4.4.下列哪种方法是术后慢性疼痛的微创介入方法:

A.体感神经毁损和内脏神经毁损

B.鞘内输注镇痛

C.神经调制技术

D.以上都是

5.对于上腹部手术引起的上腹部慢性术后内脏痛,哪种方法最适宜:

A.奇神经节毁损

B.腹腔神经丛毁损

C.肋间神经毁损

D.上腹下神经丛毁损

胸科手术后慢性疼痛研究进展 - 中华医学会系列杂志 医学专业

?综述?胸科手术后慢性疼痛研究进展 刘伟 苏跃 耿万明 胸科手术被认为是最疼痛的外科手术之一。术后的急性疼痛已被临床医生广泛重视,临床通过静脉镇痛、硬膜外镇痛或椎旁阻滞等各种方法可以有效地降低术后疼痛。然而胸科手术后的慢性疼痛发生率依然较高,国外就发生率、治疗和预防等方面做了一些研究和报道,但是目前国内医务人员未足够重视此问题,并且未见相关文献报道。 胸科手术后慢性疼痛,即胸科手术后疼痛综合征(post唱thoracotomypainsyndrome)被定义为肋间皮区持续或反复疼痛,持续至少2个月[1]。急、慢性疼痛均会造成生理、基因、心理的变化,这些变化不仅会影响疼痛的转变,而且会放大疼痛的反应、改变情绪和行为。疼痛的经历、恐惧、过去的记忆、社会环境以及工作心理活动等都会对伤害性刺激引起强烈的反应。有关慢性疼痛的理论已从生物医学向生物唱心理唱社会学转换。疼痛已被认为是生物学和心理学相互作用的结果[2]。在此通过对胸科手术后慢性疼痛国外研究的阐述,以引起国内临床医务人员的重视。 一、胸科手术后慢性疼痛的症状、性质、发生率 胸科手术后慢性疼痛被描述为沿着伤口周围肋间皮区持续的感觉迟钝性烧灼感[3]。异常性疼痛是其特征,近一半的患者描述为酸痛或触痛,也有持续性灼痛、刺痛或所有这些交织在一起的感觉,疼痛可持续或间断性发生。疼痛可因咳嗽、温度改变、肩部移动而加重,或因情绪紧张、阴天或天气的快速变化、携重物、手术侧胸部着床及用手术侧手工作而加重,坐位是最常加重的体位因素。 大多数慢性疼痛是轻度的,上肢受限严重的不到5%。23%~50%轻、中度疼痛患者主诉日间生活受到影响,25%~30%患者主诉影响睡眠,还有约25%的患者诉说有麻木感。但持续疼痛会随时间的延长而降低。手术1年后发生率为55%,2年后为45%,3年后的发生率为38%。在有慢性疼痛的患者中,有同侧肩功能受限的、有因长时间疼痛造成肩凝症,还有导致同侧上肢复杂性区域疼痛综合征的。而且许多患者存在抑郁、焦虑的症状,甚至有自杀倾向[4]。 术后疼痛的发生率报道在5%~80%[5]。有约50%的患者术后疼痛可持续1~2年,30%的患者术后疼痛可持续4~5年。国外研究认为:术后慢性疼痛的发生率为52%(轻度32%、中度16%、重度4%)[6]。也有文献报道慢性术后疼痛的发生率:术后3个月为89%,6个月为75%,1年为61%[3,7]。还有文献报道:慢性疼痛于开胸手术约占30%~40%,于冠状动脉搭桥术约占30%~50%,发展成为严重疼痛的分别为10%和5%~10%[2]。冠状动脉搭桥术内乳动 脉移植要比隐静脉移植出现慢性疼痛的更为普遍[8]。 针对术后疼痛发生率的报道差异很大,是由于描述定义和评估疼痛的不同,缺少大样本的、前瞻性的研究,外科技术的不同及术中管理的不同所致,不同的随访时间亦导致不同的术后发生率[4]。 二、胸科手术后慢性疼痛的起因 胸科手术后疼痛的起因还不完全清楚,多数认为肋间神经损害是最重要的病理因素[9]。起因包括:(1)损伤后的肋间神经瘤;(2)正在愈合的肋骨骨折;(3)肩凝症;(4)局部感染与胸膜炎;(5)肋软骨炎与肋软骨脱位;(6)局部肿瘤复发;(7)心理原因(焦虑、抑郁)[1]。 慢性疼痛的发病包括:神经性疼痛、痛觉过敏、躯体性疼痛及疾病的加重。灼痛和钝痛是典型的神经性疼痛,是由损伤的感觉神经形成神经瘤所致[10]。这种损伤后的肋间神经瘤常继发于肋间神经损伤,被认为是最常见的起因,常认为是撑开器造成肋间神经和肋骨的损伤,过度的撑开可导致胸肋关节的骨折和肋软骨的分离,肋骨切除可引起更多的神经损伤。然而, Maguire等[11]的研究表明术中肋间神经损伤的数量并非示明长期神经损伤,慢性疼痛除了肋间神经损伤外还可由其他原因引起。他认为肋间神经损伤与关胸技术相关,间断肋间缝合可引起78%患者的下肋间神经损伤、40%患者的上肋间神经损伤。尽管已有文献报道支持肋间神经损伤是慢性疼痛的起因,但是胸科手术后慢性疼痛的起因还不确定。 慢性疼痛也可由肌肉、筋膜引起,导致肌筋膜疼痛综合征。这种疼痛的特点是:固定的、僵直的、活动范围受限且有触点。有肩部疾病的可导致冻肩,特别是在老年人。感染和局部肿瘤的复发也可引起慢性疼痛,应该引起关注。肿瘤的转移直接侵犯胸壁、肋骨、胸膜,压迫肋间神经,刺激骨膜,造成骨折而引起切口周围疼痛[2]。 三、胸科手术后慢性疼痛的治疗方法 慢性疼痛的治疗较为困难,除了常规的口服镇痛药物治疗外,还有其他的一些方法,这些方法也都是在临床探索之中。 1畅阿片类药物、局麻药、非甾体类抗炎药物的应用:有研究表明单独全身应用阿片类药物,开胸术后疼痛综合征发生率为DOI:10.3877/cma.j.issn.1674唱0785.2010.07.031 作者单位:101149北京胸科医院麻醉科 通讯作者:刘伟,Email:lw1200@sina.com

疼痛机制研究进展

疼痛机制研究进展 2001年,国际疼痛研究协会(IASP)对疼痛进行了新的定义: 疼痛是与实际的或潜在的组织损伤相关联的不偷快感觉和情绪体验,或用这类组织损伤的词汇来描述的自觉症状; 对于无交流能力的个体,决不能否认其存在痛的体验,需采取适当措施来缓解疼痛的可能性。疼痛就其生物学意义来讲是一种警戒信号,表示机体已经发生组织损伤或预示即将遭受损伤而通过神经系统的调节引起一系列防御反应,如果疼痛长期持续不止,便失去警戒信号的意义,对机体构成一种难以忍受的精神折磨,严重影响学习、工作、饮食和睡眠,最终因生活质量降低而产生不可忽视的经济和社会问题。现就疼痛机制研究进展作一综述。 一、疼痛的解剖生理学 疼痛是由一定的刺激( 伤害性刺激) 作用于外周感受器( 伤害性感受器) 换能后转变成神经冲动( 伤害性信息) ,循相应的感觉传人通路( 伤害性传人通路) 进人中枢神经系统,经脊髓、脑干、间脑中继后直到大脑边缘系统和大脑皮质,通过各级中枢整合后产生疼痛感觉和疼痛反应。 伤害性感受器是游离于外周的神经末梢,广泛分布于机体的皮肤、肌肉、关节和内脏组织,直接接受伤害性刺激或间接被致痛物质所激活。脊髓后角汇聚来自外周的传人神经及来自脑干和大脑皮质的下行投射神经,加上后角局部中间神经元,组成复杂的神经网络,并含有丰富的生物活性物质,接受、传递和加工处理伤害性传人信息。丘脑和大脑皮质是痛觉的高级中枢,除嗅觉冲动外,任何感觉传人信号都经丘脑整合到达大脑皮质。 近年来,随着正电子发射断层扫描、单光子发射断层扫描和功能磁共振技术的发展及应用,可以直观地观察疼痛发生、发展过程中不同脑区的变化,对皮质在疼痛中的作用也有更多的认识。有研究表明,急性疼痛和神经病理性疼痛激活的脑区范围不同,急性疼痛激活对侧脑区,包括大脑体感区、前扣带回、脑岛和前额皮质,提示这些脑区参与急性疼痛的中枢信息加工。而下肢神经损伤所致的持续性神经病理性疼痛激活双侧的脑岛、后叶、前额叶外侧下部、后扣带皮质和右侧的前扣带回,表现为区域脑血流图增强。值得注意的是,当前

成人手术后疼痛管理专家共识(最新)

成人手术后疼痛管理专家共识(最新) 麻醉MedicalGroup前天 来源:中华麻醉在线 成人手术后疼痛管理专家共识(2017) 王月兰,邓小明,田玉科,冯艺,米卫东,杨建军,吴新民,闵苏,岳云,徐建国(执笔人/负责人),郭曲练,董海龙,蒋宗滨,薛张纲 一、手术后疼痛及对机体的不良影响 疼痛是组织损伤或潜在组织损伤所引起的不愉快感觉 和情感体验,或是具有感觉、情绪、认知和社会层面的痛苦体 验。根据损伤组织的愈合时间以及疼痛的持续时间,疼痛可划 分为急性疼痛和慢性疼痛。急性疼痛持续时间通常短于1个月, 常与手术创伤、组织损伤或某些疾病状态有关;慢性疼痛为持 续3个月以上的疼痛,可在原发疾病或组织损伤愈合后持续存 在。 (一)手术后疼痛是急性伤害性疼痛 手术后疼痛(postoperative pain)简称术后痛,是 手术后即刻发生的急性疼痛,通常持续不超过3d-7d。术后痛 常见于创伤大的胸科手术和需较长时间功能锻炼的关节置换

等手术,有时镇痛需持续数周。术后痛是伤害性疼痛,术后痛如果不能在初始状态下被充分控制,则可能发展为慢性术后疼痛(chronic post-surgical pain,CPSP),其性质也可能转变为神经病理性疼痛或混合性疼痛。神经病理性疼痛是由感觉神经受损,导致外周与中枢神经敏化所引起的疼痛,常以疼痛高敏或感觉异常为突出表现并多伴有焦虑、抑郁等心理和情绪改变。研究表明,从腹股沟疝修补术,到体外循环下心脏手术等大小不同的手术都可发生CPSP。CPSP多为中度疼痛,亦可为轻或重度疼痛,持续达半年甚至数十年。 CPSP形成的易发因素包括术前有中到重度疼痛、精神易激、抑郁、多次手术史;术中或术后损伤神经;采用放疗、化疗。其中最突出的因素是术后疼痛控制不佳和精神抑郁。 (二)术后疼痛对机体的影响 术后疼痛是机体受到手术(组织损伤)后的一种反应,包括生理、心理和行为上的一系列反应。术后疼痛虽有警示、制动、有利于创伤愈合的“好”作用,但不利影响更值得关注。有效的手术后镇痛,不但减轻患者的痛苦,有利于疾病的康复,还有巨大的社会和经济效益。 1. 短期不利影响 (1)增加氧耗量:交感神经系统的兴奋增加全身氧耗,对缺血脏器有不良影响。

心胸外科疼痛研究进展

心胸外科术后镇痛治疗现状 元涛综述 鹏校审 (医科大学总医院心胸外科,,300052) 基金项目:医科大学科学基金(2014KYM02) 通讯作者:鹏 zhp6036163. 关键词:开胸手术术后镇痛疼痛 摘要:心胸外科手术创伤大,术后疼痛发生率较高,如果没引起足够重视则会影响围手术期治疗效果,导致如心血管、肺部等相关并发症的发生率升高,而且有可能转化为慢性疼痛,严重影响患者的生活质量,近年来随着心胸外科医师对镇痛理念认识的深入,新的镇痛技术和药物已经应用于术前、术中、术后等不同阶段以更好地管理术后疼痛,本文对心胸外科手术后疼痛管理相关领域的最新研究进展做一综述。 正文:国际疼痛研究协会(IASP,1986年)将疼痛定义为:组织损伤或潜在的组织损伤引起的不愉快感觉和情感体验[1],随着医学的发展,疼痛的概念也逐渐发生着变化,1999年8月在维也纳召开的第九届世界疼痛大会上提出“疼痛不仅仅是一种症状,而且是一种疾病”[2]。若在疼痛发生的初始阶段未给予有效处理会严重影响患者的生理功能并可间接导致相关并发症的发生率增加,包括对心脏功能的影响、增加心肌缺血和心梗的风险,肺功能的影响,增加肺感染、肺不等肺部并发症发生的风险,延长了患者的住院时间增加了再次入院的可能性。[3-5]其疼痛性质也可能转变为神经病理性疼痛或混合性疼痛,从而发展为为慢性疼痛( chronic postsurgical pain, CPSP)严重影响患者的生活质量。心胸外科患者手术创伤大、术后疼痛发生率高,发展为慢性疼痛比例亦高达20%-70%[6]。本文拟对近年来心胸外科术后疼痛的管理措施进行分析和阐述。 1.术前阶段的管理 近年来“超前镇痛”的理念逐渐被“预防性镇痛”所取代,“超前镇痛”即术前给予镇痛药物使其在手术过程中发挥作用,减轻因手术创伤造成的疼痛。

第四节-外科手术病人术后疼痛管理

外科手术病人术后疼痛管理 术后疼痛是一种急性疼痛(通常病程小于6周),是困扰外科手术病人的一个突出问题.据统计,75%手术病人有比较明显的术后疼痛。以往对术后疼痛的处理未能引起护理工作者的足够重视.病人也往往将术后切口疼痛视为术后一种不可避免的经历。随着现代护理观念的更新.术后急性疼痛引起了护理人员的高度重视,护理人员已将术后镇痛视为提高病人安全性、促进病人术后早日康复的重要环节.术后急性疼痛的处理已成为护理学的重要组成部分,有效的疼痛护理管理为及时控制和缓解术后疼痛提供了保障。 一、术后疼痛对机体的影响和镇痛意义 (一)术后疼痛原因 术后疼痛是机体在手术后对有害刺激的一种主观感受,是感受神经元产生疼痛感知、传播疼痛的感觉。术后麻醉药的药效作用消失后就会出现疼痛感觉,术后疼痛主要分为伤口痛、躯体痛、内脏痛三类。引起术后疼痛的常见致痛因素有化学因素和物理因素。化学因素包括内源性致痛化学物质和降低痛阈的化学物质。物理(机械力学)因素包括:水肿、肿胀、梗阻、牵拉、挛缩、张力、撕裂、感染、炎症、压力等。每一类型疼痛可由多种致痛因素作用引起,但多以某种因素为主.疼痛的多因素性增加了术后疼痛研究和管理的困难。 (二)术后疼痛对机体的影响 现已认识到术后急性疼痛对病人病理生理的影响是多方面的,对术后恢复期的病人是十分不利的.要认识术后镇痛治疗的临床意义,首先有必要了解疼痛对机体的影响以及镇痛治疗在其中的作用。 1.术后疼痛对心血管系统的影响 疼痛刺激可以引起病人体内的一些内源性递质和活性物质的释放,从而影响心血管功能。术后急性疼痛引起机体释放的内源性物质包括:①交感神经末梢和肾上腺髓质释放的儿茶酚胺;②肾上腺皮质释放的醛固酮和皮质醇;③下丘脑释放的抗利尿激素;④肾素—血管紧张素系统激素。这些激素将直接作用于心肌和血管平滑肌,并且通过使体内水钠潴留间接地增加心血管系统的负担,可导致术后病人血压升高、心律失常、心肌缺血和体内水钠潴留,甚至引起心力衰竭。 2.术后疼痛对呼吸系统的影响 水钠潴留可以引起肺间质体液的增多,而后者又可导致病人的通气/血流比例失常。在胸腹部手术的病人,疼痛引起的肌张力增加可以造成病人的肺顺应性下降,通气功能下降,这些改变又可促使病人术后发生肺不张,结果导致病人缺氧和二氧化碳蓄积。在大手术病人或高危病人中,术后疼痛可能导致功能残气量的明显减少(仅为术前的25%一50%),早期缺氧和二氧化碳蓄积可刺激分钟通气量代偿性增加,但长时间的呼吸做功增加可能导致呼吸功能袁竭。 3.术后疼痛对内分泌功能的影响 疼痛可引起体内多种激素的释放,产生相应的病理生理改变。除了一些促进分解代谢的激素(如儿茶酚胺、皮质醇、血管紧张素和抗利尿激素)外,应激反应的结果尚可引起促肾上腺皮质激素(ACTH)、生长激素(GH)和高血糖素的增加。另一方面,应激反应导致了促使合成代谢的激素(如雄性激素和胰岛索)水平的降低。肾上腺素、皮质醇和高血糖素水平的升高通过促使糖原分解和降低胰岛素的作用,最终导致高血糖,蛋白质和脂质分解代谢增强,也使得术后病人发生负氮平衡,不利于机体的康复。醛固酮、皮质醇和抗利尿激素使得机体潴钠排钾,从而影响体液和电解质的重吸收,这亦可引起外周和肺血管外体液的增加。此外,内源性儿茶酚胺使外周伤害感受末梢更敏感,使病人处于一种疼痛→儿茶酚胺释放→疼痛的不良循环状态之中。 4.术后疼痛对胃肠道和泌尿系统的影响 研究表明,疼痛引起的交感神经系统兴奋可能反射性地抑制胃肠道功能,平滑肌张力降低,而括约肌张力增高,临床上病人表现为术后胃肠绞痛,腹胀、恶心、呕吐等不良反应,膀胱平滑肌张力下降导致术后病人尿潴留,增加了相应的并发症(如与导尿有关的泌尿系感染等)的发生率。 5.术后疼痛时机体免疫机制的影响 与疼痛有关的应激反应可以导致机体淋巴和网状内皮系统处于抑制状态,此外,麻醉恢复期病人体内的中性白细胞的趋向性减弱,从而抑制了单桉细胞的活性.这些因素使得术后病人对病原体的抵抗力减弱,术后感染和其他并发症的发生率明显增加。 6.术后疼痛对机体凝血机制的影响 疼痛等应激反应对凝血功能的影响包括使血小板黏附功能增强,纤溶功能降低,使得机体处于一种高凝状态,这对临床上某些有心血管或脑血管疾患的病人尤为不利,甚至可能引起术后致命的并发症或血栓形成造成的心脏

术后疼痛专家共识(成人)

成人手术后疼痛处理专家共识(2014) 中华医学会麻醉学分会 丁正年王祥瑞邓小明冯艺米卫东江伟李天佐杨建军吴新民闵苏岳云祝胜 美郭曲练徐建国(执笔人/负责人)董海龙蒋宗滨薛张纲 目录 一、手术后疼痛及对机体的影响 二、疼痛的评估 三、手术后疼痛的管理和监测 四、常用镇痛药物 五、给药途径和给药方法 一、手术后疼痛及对机体的影响 (一)手术后疼痛是急性伤害性疼痛 疼痛是组织损伤或潜在组织损伤所引起的不愉快感觉和情感体验。根据疼痛的持续时间以及损伤组织的愈合时间,将疼痛划分为急性疼痛和慢性疼痛。急性疼痛持续时间通常短于1个月,常于手术创伤、组织损伤或某些疾病状态有关;慢性疼痛为持续3个月以上的疼痛,可在原发疾病或组织损伤愈合后持续存在。 手术后疼痛(Postoperative Pain简称术后痛)是手术后即刻发生的急性疼痛,通常持续不超过7天。在创伤大的胸科手术和需较长时间功能锻炼的关节置换等手术,有时镇痛需持续数周。术后痛是由于术后化学、机械或温度改变刺激伤害感受器导致的炎性疼痛,属伤害性疼痛。术后痛如果不能在早期被充分控制,则可能发展为慢性疼痛(Chronic Post-surgical Pain,CPSP),其性质也可能转变为神经病理性疼痛或混合性疼痛。神经病理性疼痛是由感觉神经受损,导致外周与中柩神经敏化所引起的疼痛。研究表明小至腹股沟疝修补术,大到体外循环等大手术,都可发生CPSP,多为中度疼痛,亦可为轻或重度疼痛,持续痛达半年甚至数十年。 CPSP形成的易发因素包括:术前有长于1个月的中到重度疼痛、精神易激、抑郁、多次手术;术中或术后损伤神经;采用放疗、化疗。其中最突出的因素是术后疼痛控制不佳和精神抑郁。 (二)术后疼痛和病理生理 术后疼痛是机体受到手术(组织损伤)后的一种反应,包括生理、心理和行为上的一系列反应。虽有警示和制动,有利于创伤愈合的“好”作用,但不利影响更值得关注。有效的手术后疼痛治疗,不但减轻患者的痛苦,也有利于疾病的康复,有巨大的社会和经济效益。

手术后疼痛的机理研究进展

手术后疼痛的机理研究进展 麻醉学的领域已经拓展到围术期,手术后急性疼痛的管理也成为麻醉医师一项重要业务。有效的术后镇痛管理能明显地降低外科手术后并发症的发生率,提高手术预后。在对各类疼痛进行临床和基础研究中,已经产生了许多新理论、新疗法和防治策略并开始在术后疼痛的管理中应用。但值得注意的是,由于手术后疼痛在病因学上不同于福尔马林注射、和辣椒素注射等抗原诱发的炎性疼痛,也不同于神经病理性痛,因此手术后疼痛对治疗的反应也不同于炎性疼痛和神经病理性疼痛。例如,术后痛模型对抗炎剂、脊髓NMDA受体的阻断剂、脊髓非NMDA 受体的阻断剂和离子型嘌呤受体拮抗剂的反应不同于其它模型(尤其是抗原诱导的炎性痛)。目前虽然在一些疼痛模型有了许多新发现,但将这些新发现转化为术后痛的管理却显得十分有限。因此将手术痛作为不同于神经病理性痛和炎性痛的一类特殊的疼痛加以深入研究对有效地进行围手术期疼痛管理十分必要。 1、敏化和痛觉过敏 组织损伤可以导致伤害感受系统出现两种反应,即外周敏化和中枢敏化[1]。外周敏化是初级传入纤维的变化引起的,表现为:对刺激反应阈值的下降、对阈上刺激反应增强、自主活动增强、感受野(刺激可诱发传入神经纤维动作电位的区域)的扩大。实验表明伤害性感受器很容易对温度刺激产生敏化,然而感受器对机械性刺激的敏化(与手术后机械性痛觉过敏有关)却很难证实,这导致许多研究者推测外周敏化可能在术后疼痛的机械性痛觉过敏中不扮演主要角色。伤害性刺激的输入能提高中枢神经系统疼痛传递神经元的反应,称为中枢敏化。例如,损伤区域以外的刺激也可诱发脊髓背角疼痛反应增加。外周敏化导致初级痛觉过敏,表现为对来自损伤区域的刺激产生夸大的疼痛反应。中枢敏化导致次级痛觉过敏,表现为损伤区域外的刺激也能产生增加的疼痛反应。许多研究表明:机械刺激(不是温度刺激)产生的次级痛觉过敏(次级机械性痛觉过敏)发生在损伤后,它不是由未损伤区域的初级传入纤维的敏化引起的。切口区域的自发性疼痛和初级机械性痛觉过敏可能和临床急性痛、围术期预后更相关[2]。

手术后、慢性疼痛、癌痛病人的镇痛治疗指南.

手术后、慢性疼痛、癌痛病人的镇痛治疗指南 第一章总论 学习目标 1.认识疼痛的主观性,尊重患者评价自身疼痛的权利。 2.建立新理念:慢性疼痛是一种疾病,需要及时治疗。 3.了解疼痛的发生机制以及药物镇痛原理。 4.了解疼痛的分类,认识及早控制疼痛的重要性。 5.了解正确评估疼痛的方法和重要意义。 疼痛是组织损伤或潜在组织损伤所引起的不愉快感觉和情感体验。疼痛是患者的主观感受,医务人员不能想当然地根据自身的临床经验对患者的疼痛强度做出武断论断。 在 2002 年 8 月第 10 届国际疼痛大会上,与会专家达成基本共识:慢性疼痛是一种疾病。疼痛是第五生命体征,与血压、体温、呼吸、脉搏一起,是生命体征的重要指标。依病理学特征,疼痛可分为伤害感受性疼痛和神经病理性疼痛。依疼痛持续时间和性质,疼痛可分为急性疼痛和慢性疼痛,慢性疼痛又分为慢性非癌痛和慢性癌痛。伤害感受性疼痛是完整的伤害感受器受到有害刺激引起的反应,疼痛的感知与组织损伤有关。神经病理性疼痛是指当神经纤维受损或神经系统因创伤或疾病发生异常改变时也会产生自发冲动,引起的痛感会投射到神经起源部位。神经病理性疼痛通常定位较差,但多较为稳定。单用传统镇痛药物治疗的效果不如伤害感受性疼痛明显,常需联用抗抑郁药、抗惊厥药和神经阻滞等方法。急性疼痛指短期存在(少于 2 个月),慢性疼痛通常指持续 3 个月的疼痛。疼痛强度评估主要依靠患者的主观描述。

临床常用疼痛评估方法有三种:数字分级法(NRS ), 根据主诉疼痛的程度分级法(VRS ), 视觉模拟法(VAS )。数字分级法用 0~10 代表不同程度的疼痛,0 为无痛,10 为剧痛。让患者自己圈出一个最能代表自身疼痛程度的数字。程度分级标准为:0:无痛,1~3:轻度疼痛,4~6:中度疼痛,7~10:重度疼痛。此方法在国际上较为通用。 第二章疼痛治疗的基本原则和常用方法 学习目标: 1.掌握规范化疼痛处理的基本原则。 2.掌握疼痛治疗的常用方法。 3.了解疼痛相关心理问题的识别和处理。 规范化疼痛处理(good pain management, GPM )是近年来倡导的镇痛治疗新观念,惟有强调规范化才能有效提高疼痛的诊疗水平,减少疼痛处理过程中可能出现的并发症。 疼痛的规范化处理原则包括:明确治疗目的,疼痛的诊断及评估,制定治疗计划和目标,采取有效的治疗,以及药物治疗的基本原则明确治疗目的:缓解疼痛,改善功能,提高生活质量。 控制疼痛的标准:数字分级法的疼痛评分<3或达到 0;24 小时内突发性疼痛次数<3次;24小时内需要解救药次数<3次。国外也有学者提出将睡眠时无痛、静止时无痛及活动时无痛作为疼痛控制标准。 采取有效的治疗:应包括采用多种形式综合疗法治疗疼痛一般应以药物治疗为主,除此之外还有非药物疗法。药物疗法的主要镇痛药物为对乙酰氨基酚、非甾体抗炎药和阿片类药物。对于中、重度慢性非癌痛患者,采用其它常用镇痛方法无效时即可采用阿片类药物。对于癌痛患者,应按世界卫生组织(WHO )的三阶段治疗方案来指导使用镇痛药。应按疼痛强度分别给予相应阶梯的药物,如轻度

开胸手术慢性疼痛的防治

开胸手术后慢性疼痛的防治 开胸术后镇痛不全导致的急慢性疼痛尚未良好解决,31%患者存在重度疼痛,47%患者存在中度疼痛,持续性疼痛不仅是其他疾病的一种症状,而且是一种神经系统疾病 慢性疼痛在各类手术中发生率 ?胸科手术 22%-67% 乳房手术 20%-50% 全髋置换术 30%子宫切除术 5%-30% ?疝修补术 10% 开胸手术是术后最痛的手术之一,慢性疼痛发病率高,治疗效果差 Post-thoracotomy pain syndrome (PTPS)指开胸术后切口附近持续2个月以上的疼痛,可导致感觉、性格、心理及生活质量等多方面影响 ?PTPS的发生82%-90%与手术切口有关 ?半数以上患者术后1-2年仍有疼痛 ?30%患者疼痛可持续4-5年 PTPS的临床表现及病理生理 ?PTPS的危险因素 ?预先镇痛/预防性镇痛 ?多模式联合镇痛预防PTPS ?椎管内阻滞 ?周围神经阻滞 ?全身性镇痛药物 NSAIDs COX2拮抗剂对乙酰氨基酚α2-δ钙离子拮抗剂其他 ?小结 PTPS的临床表现 ?疼痛多发生于切口周围或附近 ?局部麻木,感觉迟钝 ?异常疼痛或触诱发痛(Allodynia) ?痛觉过敏(Hyperalgesia ) ?疼痛性质 钝痛、烧灼痛、撕裂样痛等 常伴有同侧肩部及上肢疼痛 ?诱发或加重因素

搬动物体、情感变化、天气等 ?伴有心理与行为学改变 ?23-50%患者生活质量受到影响 PTPS的疼痛刺激来源 ?外科切口部位组织损伤 ?肋间神经压迫受损 ?切口附近胸壁组织炎症 ?胸膜及肺间质损伤 ?胸腔引流管 PTPS的疼痛性质 PTPS神经损伤来源 ?肋间神经损伤 与压迫时间密切相关 膈神经损伤 与术后肩痛密切相关 外周及中枢神经敏化的形成 ?炎性介质介导多种神经肽释放 ?损伤部位及附近的神经末梢芽生及神经瘤 外周痛觉敏化 ?脊髓背角神经元等中枢神经细胞结构改变 钠通道表达增加 NMDA受体基因表达上调 ?抑制性神经元凋亡 ?兴奋性神经元增生 中枢痛觉敏化 痛阈降低导致的痛觉敏化 慢性疼痛的长期影响 PTPS的危险因素(术前) ?术前已存在疼痛(>1月) ?焦虑或心理承受力差者 ?女性及年轻患者 ?基因相关体质 儿茶酚胺转移酶、钠离子门控通道、GTP环化酶、阿片类μ受体等的基因多态性 ?痛觉敏感体质

术后镇痛治疗管理规范方案和程序

术后镇痛治疗管理规范与程序 术后镇痛可以有效地减少病人得痛苦,对病人得术后恢复起到积极地帮住作用。术后镇痛管理主要就是就是病区使用镇痛泵得规范化管理问题,我院根据上级卫生部门及我院得实际情况制定本规范。 对镇痛泵得应用采取规范化管理,对护士参与手术后得疼痛管理提出了新得要求,即实施以护士为主体、麻醉师为督导得人性化管理。?一、建立健全病区使用管理制度:指定病区1 名主管护师负责建立病区镇痛泵管理档案;建立病区镇痛泵使用登记本。制定术后镇痛得专用登记表;表格内容包括病人得姓名、性别、年龄、身高、体重、住院号;麻醉方式、疾病诊断、镇痛途径,药液配方、镇痛时间、镇痛效果以及并发症等观察项目。所有术后镇痛得病人都建立登记表,登记表得内容项目要认真填写完善,以备记录使用。?二、建立术后疼痛病人管理工作流程: 病人返回病房后护士首先与麻醉师严格交接班,了解手术方式、麻醉方法、PCA 泵药物配比情况、锁定时间、PCA 泵开放情况,护士告知病人及家属镇痛泵使用注意事项:严禁碰撞、挂起、坠地,一旦发生立即与护士联系;起床活动时镇痛泵低于穿刺部位;严禁在镇痛泵上连接液体以免药液稀释影响镇痛效果;不要频繁按压镇痛泵上得追加药物剂量按钮,评估病人麻醉恢复情况、疼痛强度,疼痛为中度时可按压镇痛泵追加镇痛药,观察镇痛效果,如效果不佳可与麻醉师联系、护士严格按流程操作。 三、加强护理人员得规范化培训: 科内护士学习人文关怀及疼痛得控制理论;麻醉师讲解镇痛药、镇痛泵得应用过程以及异常事件得发生前兆与应对措施;对护士进行疼痛管理理论知识得培训,尤其就是术后镇痛得新观点、新方法等。?四、加强镇痛治疗知识得普及: 协调麻醉科工作取得医生得支持与共同参与,宣传术后镇痛可以给病人带来得好处及对

疼痛治疗药物作用机制研究进展

疼痛治疗药物作用机制研究进展 摘要:疼痛是许多疾病的常见或主要的症状,有关疼痛机制与疼痛治疗药物作用机制研究已进入分子生物学水平。本文对疼痛治疗药物作用机制研究进展作一综述。 关键词:药物作用机制疼痛治疗分子生物学疼痛机制 疼痛是许多疾病的常见或主要的症状,有关疼痛机制与疼痛治疗药物作用机制研究已进入分子生物学水平。本文对疼痛治疗药物作用机制研究进展作一综述。 1 速激肽 速激肽(tachykinin)是存在于中枢神经系统的潜在痛觉感受介质,包括P物质(sP)、神经激肽A和神经激肽B。速激肽受体有3种:NK。,NK:,NK 。由于sP是肽类神经递质,合成较为缓慢且无重复吸收,在短时间内脊髓sP含量增加,提示其释放减少,因而信息传递减弱。在外周sP除了作为痛的重要递质向中枢传递痛觉外,还引起血管扩张、血浆渗出、平滑肌收缩及腺体分泌,刺激各种炎症介质如组织胺、激肽和前列腺素的释放和聚集,形成神经源性炎症。在一些与三叉神经有关的疼痛研究中,均发现与SP、CGRP、VIP、13一EP 等神经肽有关。Strittmatter等发现三叉神经痛患者脑脊液中sP 含量显著升高,并认为局部的神经源性炎症可能与三叉神经痛的发病有关。由于速激肽在急性和慢性疼痛中发挥的作用并不相同,在急性痛觉中以神经激肽A和NK,受体介导为主,所以NK 拮抗剂对急性疼痛不如N K2拮抗剂,如AAS01, MenlO376,L-659874。但在慢性炎性疼痛中,P物质作用于 NK1受体这是主要的。在此领域中,一个重要进展是开发了速激肽受体非肽型拮抗剂,如SR-48968,CP-96345等,其在慢性痛敏模型中,显示出良好的镇痛作用。可以预期,非肽类速激肽拮抗剂将成为一类能口服的新型中枢镇痛药。 2 兴奋性氨基酸及其受体 以谷氨酸为主的兴奋性氨基酸在中枢含量很高,可直接或间接地作为重要的传导伤害冲动的递质。谷氨酸受体分为 5型:NMDA受体、AMPA受体、海人藻酸受体、亲代谢型受体和L—AP4受体。其中NMDA、AMPA和海人藻酸受体都是由谷氨酸门控的阳离子通道,而后两者受体合称为非NMDA受体。鞘内注射MK一801(NMDA拮抗剂),L—NAME、MB能抑制鞘内注射NMDA所致的痛反应。鞘内注射MK-801,非NMDA 拮抗剂,或L—NAME均能减少臂丛横断大鼠的自断行为,说明通过抑制NMDA/NO通路缓解神经源性疼痛。 3 神经营养因子 神经生长因子(Nerve Growth Factor,NGF)现已确认为是参与炎症痛有关的初级传人敏感化的重要成分。腹腔或皮下注射NGF后,大鼠和人的痛阈降低,单次注射后数分钟,动物即对热刺激产生过敏,应用NFG抗体中和游离NFG,

术后镇痛慢性疼痛癌性疼痛诊疗规范方案和流程

术后镇痛的治疗规范 规范术后镇痛诊疗行为,完善重大疾病规范化诊疗体系,逐步实现无痛化医院水平,改善术后患者生活质量,保障医疗质量和医疗安全, 术后镇痛的基本原则 1、术后镇痛需因人而异的选择镇痛方案。 2、确定疼痛的强度,采用相应的镇痛方法。 3、应有专人或实施术后镇痛的麻醉医师进行随访。 4、术后镇痛随访重点为镇痛效果及相关并发症。 5、对术后镇痛患者进行疼痛评估及治疗效果评估。 6、根据评估的结果,及时调整镇痛方案、药物剂量、确保镇痛效果。 7、预防和处理相关并发症。 具体内容:1、实施术后镇痛的麻醉医师必须经过专项培训,掌握操作技能。掌握所用药物的药理作用、不良反应和并发症的防治以及掌握实施对象的外科情况。 2、术后镇痛必须掌握适应证和禁忌证。对不愿意接受术后镇痛、对镇痛观念不理解、有睡眠性呼吸暂停、药物成瘾史、觉醒障碍、循

环功能不稳定和低血容量病员以及婴幼儿不适用病人自控镇痛(PCA)。 3、术后镇痛要加强监护和巡视,每24 小时至少巡视2-3 次,监测病员疼痛评分、心血管和呼吸参数、镇静程度、运动和感觉阻滞平面、相关副作用、查看硬膜外穿刺点等. 对存在的问题进行分析和提出改进意见,便以提高镇痛质量。 4、有详细的术后镇痛记录,包括:镇痛方法,给药途径,所用药物包括阿片类药,局麻药,其他辅助用药,用药时间,所用药物总量和浓度、初量,单次追加量、锁定时间、持续给药速度、最大给药量。 5、术后镇痛应做到①将副作用减到最少;②预防并发症;③用药个体化;④ 保证病人镇痛满意。 6、应告知手术医师或值班护士,病人及其家属,遇有下列情况应及时通知麻醉科,以进行相应处理:①镇痛效果不满意;②输注管道及输注泵故障,③皮肤感觉进行性减退,阻滞平面上升,④麻醉恢复后再次出现运动阻滞。⑤病人进行性嗜睡,难以唤醒,⑥供氧时SQ v 90%不供氧时SO v 85% 呼吸频率v 10次/分。 7、由麻醉科医疗质量与安全控制小组为麻醉科镇痛效果评定小组,负责对本科室术后镇痛效果工作进行定期评定,每月一次,内容有分析、评价、总结及改进措施。 术后镇痛评估

成人手术后疼痛处理专家共识

成人手术后疼痛处理专家共识 一、手术后疼痛及对集体的影响 二、疼痛的评估 (一)疼痛强度评分法 (二)治疗效果的评估 应定期评价药物或治疗方法疗效和副反应,并据此作相应调整。在疼痛治疗结束后应由患者评估满意度。 原则包括:①评估静息和运动时的疼痛强度,只有运动时疼痛减轻才能保证患者术后躯体功能的最大恢复。②在疼痛未稳定控制时,应反复评估每次药物治疗/方法干预后的效果。原则上静脉给药后5~15min、口服用药后1h,药物达最大作用是应评估治疗效果;对于PCA患者应该了解无效按压次数、是否寻求其他镇痛药物。③疼痛和对治疗的反应包括副作用均应清楚地记录在表上。④对突如其来的剧烈疼痛,尤其是生命体征改变(如低血压、心动过速或发热)应立即评估,同时对可能的切口裂开、感染、深静脉血栓等情况作出新的诊断和治疗。 ⑤疼痛治疗结束时应由患者对医护人员处理疼痛的满意度,及对整体疼痛处理的满意度分别作出评估。可采用V AS评分,“0”为十分满意。“10”为不满意。 评估疼痛定时进行,作为术后镇痛治疗小组的一项常规工作,如能绘制出疼痛缓解曲线图,能更好记录患者的疼痛和镇痛过程。 三、术后疼痛的管理和监测 (一)目标 急性疼痛管理的目标是要达到:①最大程度的镇痛(术后即刻镇痛,无镇痛空白期;持续镇痛;避免或迅速制止突发性疼痛;防止转为慢性痛)。②最小的不良反应(无难以耐受的副作用)。③最佳的躯体和心理功能(不但安静时无痛,还应达到运动时镇痛)。④最好的生活质量和病人满意度。 (二)管理模式和运作 术后疼痛处理应作为麻醉科工作的一部分,定期研究并有专人观察镇痛效应和处理不良反应。有条件的可成立全院性或麻醉科为主,包括外科主治医师和护士参加的急性疼痛管理组(Acute Pain Service, APS)。工作范围包括:①治疗术后痛、创伤痛和分娩痛;②推广术后镇痛必要性的教育和疼痛评估方法;③提高

麻醉科术后镇痛及其管理

概述 免除疼痛是病人的基本权利和医护人员的神圣职责。术后疼痛是伤害性刺激,术后疼痛及其应激反应严重损害病人的身心健康、是引起术后并发症的关键因素,可引起恶心、呕吐、肠蠕动减慢、肌肉痉挛、血栓形成、心肺并发症及器官功能恢复延迟等不良后果。应用麻醉技术和镇痛药物给病人以有效的术后镇痛对循环、呼吸、消化、凝血、神经内分泌及免疫系统的积极作用,而结合微创手术的开展、早期经口营养、早期活动、使用生长激素等综合措施,促进病人康复。 一、术后镇痛的目的和基本原则 术后镇痛必须遵守以下基本原则: 1.根据手术的部位和性质,主动预防性地用药防治术后疼痛; 2.联合应用不同种类的镇痛药物,尽量减少麻醉性镇痛药用量; 3.镇痛药物需求个体差异大,疼痛治疗用药应从最小有效剂量开始,做到用药个体化; 4.应用镇痛药物前,应观察和检查手术部位情况,明确疼痛原因,避免因疼痛治疗掩盖术后并发症的观察; 二、术后镇痛的方法 1.口服给药:门诊手术或住院病人体表手术一般以口服给药 为宜。常用非甾体类抗炎药、曲马多和阿片类镇痛药。

2.肌肉注射或静脉注射:间断肌肉注射或静脉注射麻醉性镇 痛药是传统的术后镇痛方法,起效较快,但该方法有其显著的不足。给药后血药峰浓度过高易导致呼吸抑制,危及病人安全;给药后血药浓度达不到有效镇痛浓度则镇痛不全。常用药物有哌替啶或吗啡。目前还常用的有环氧合酶-2 (COX-2)特异性抑制剂—帕瑞昔布钠等。 3.局部镇痛:手术结束时将局麻药浸润注射到手术切口周围, 可使切口疼痛减轻或消失数小时。常用药物为0.5-1%罗哌卡因。亦有在关节手术后在关节腔内或周围应用小剂量的舒芬太尼。 4.神经阻滞镇痛: (1)肋间神经阻滞:胸、腹部手术后可通过阻滞支配切口区和切口上下各一根肋间神经,达到术后止痛的目的。(2)椎旁阻滞:头部以下手术均可用椎旁阻滞解除术后疼痛。 穿刺技术要求高,可并发蛛网膜下腔阻滞,目前临床较少应用。 (3)臂丛神经阻滞:主要用于上肢手术后镇痛,可采用单次或连续法给局麻药,效果可靠。常用药物是利多卡因+罗哌卡因。 5.病人自控镇痛:PCA是一种新型镇痛药给药装置。病人佩 带输液控制装置,当意识到疼痛时,通过控制器将一次镇

手术后常见并发症预防与处理规范

修水县第一人民医院 手术后常见并发症的预防与处理规范

目录 一、术后出血 二、术后切口感染 三、术后切口裂开 四、术后疼痛 五、术后急性胃扩张 六、术后肺不张及肺炎 七、术后深静脉血栓形成 八、术后肺栓塞 九、术后尿潴留 十、术后腹腔感染 十一、术后肠梗阻

一、术后出血 (一)病因:手术后出血可发生于术后24小时内(称为原发性出血)和术后7-10天左右(称为继发性出血)。术中止血不彻底、不完善,如结扎血管的缝线松脱;小血管断端的痉挛及血凝块的覆盖,使创面出血暂时停止而使部分出血点被遗漏,这些是原发性出血的主要原因。由于后期手术野的感染和消化液外渗等因素,使部分血管壁发生坏死、破裂、可导致术后的继发性出血。 (二)临床表现:原发性出血多开始于手术后的最初几小时。表浅手术后的原发性出血,表现为局部渗血多,并逐渐形成血肿,一般不引起严重后果,如疝修补术后的阴囊血肿。但发生于甲状腺术后的颈部血肿,可压迫气管引起呼吸困难,甚至可突然发生窒息。体腔内的原发性出血,引流管可流出大量鲜血;或术后短期内出现休克,虽然输血补液处理,休克不见的好转,甚至加重时表示内出血量较大。术后1-2周内,化脓伤口深部突然出现血块或有鲜血涌出,或大量呕血、黑便、尿血和咳血,这些都是继发性出血的主要表现。严重的出血可发展为出血性休克,后果较为严重。 (三)防治措施:首先,手术止血要彻底,术毕应用盐水冲洗创面,清除凝血块之后,再仔细结扎每个出血点,较大的血管出血应该缝扎或双重结扎止血较为可靠。术后积极预防感染,减少继发性出血的发生。凝血机制异常着,可于围手术期输注新鲜全血、凝血因子或凝血酶原复合物等。出血量根据伤口敷料渗血多少,引流管内出血量

心胸外科疼痛研究进展

心胸外科术后镇痛治疗现状 崔元涛综述 张鹏校审 (天津医科大学总医院心胸外科,天津,300052) 基金项目:天津医科大学科学基金(2014KYM02) 通讯作者:张鹏 关键词:开胸手术术后镇痛疼痛 摘要:心胸外科手术创伤大,术后疼痛发生率较高,如果没引起足够重视则会影响围手术期治疗效果,导致如心血管、肺部等相关并发症得发生率升高,而且有可能转化为慢性疼痛,严重影响患者得生活质量,近年来随着心胸外科医师对镇痛理念认识得深入,新得镇痛技术与药物已经应用于术前、术中、术后等不同阶段以更好地管理术后疼痛,本文对心胸外科手术后疼痛管理相关领域得最新研究进展做一综述。 正文:国际疼痛研究协会(IASP,1986年)将疼痛定义为:组织损伤或潜在得组织损伤引起得不愉快感觉与情感体验[1],随着医学得发展,疼痛得概念也逐渐发生着变化,1999年8月在维也纳召开得第九届世界疼痛大会上提出“疼痛不仅仅就是一种症状,而且就是一种疾病”[2]。若在疼痛发生得初始阶段未给予有效处理会严重影响患者得生理功能并可间接导致相关并发症得发生率增加,包括对心脏功能得影响、增加心肌缺血与心梗得风险,肺功能得影响,增加肺感染、肺不张等肺部并发症发生得风险,延长了患者得住院时间增加了再次入院得可能性。[3-5]其疼痛性质也可能转变为神经病理性疼痛或混合性疼痛,从而发展为为慢性疼痛( chronic postsurgical pain, CPSP)严重影响患者得生活质量。心胸外科患者手术创伤大、术后疼痛发生率高,发展为慢性疼痛比例亦高达20%-70%[6]。本文拟对近年来心胸外科术后疼痛得管理措施进行分析与阐述。 1、术前阶段得管理 近年来“超前镇痛”得理念逐渐被“预防性镇痛”所取代,“超前镇痛”即术前给予镇痛药物使其在手术过程中发挥作用,减轻因手术创伤造成得疼痛。预防性镇痛所包括得疼痛管理范围更广,其时间范畴包括从手术切口到伤口愈合得这段时期,药物种类包括非甾体类抗炎药(NSAIDs)、抗焦虑药、抗惊厥药等,可明

骨癌痛模型和相关疼痛病理机制研究进展_项红兵

·综述·骨癌痛模型和相关疼痛病理机制研究进展 项红兵 杨辉 安珂 田玉科 骨痛是人类肿瘤骨转移最共同的症状,引起这种疼痛的骨质破坏能导致病理性骨折(pathological fr actures)、高钙血症(hypercalcemia)[1]。数周或数月之后,当肿瘤生长刺激骨质破坏时,疼痛便愈来愈重。肿瘤引起的骨质破坏能导致与受累骨相关的进行性疼痛,这种疼痛常常是内在的、固定不变的钝痛。随着骨破坏程度的增加,时间延长,疼痛便得到强化,当受累骨移动或被触摸时便常常可观察到急性局灶性剧痛。骨癌痛是目前神经生物学领域的一个具有挑战性的研究课题,目前尚缺乏有效的治疗措施。近年来,由于对骨癌痛的分子和细胞机制,特别是在初级感觉神经元和脊髓水平的研究积累了比较丰富的资料,为进一步探索治疗治愈此类痛症提供了基础。本文简要介绍骨癌痛的外周和脊髓机制及治疗趋势。 骨癌痛动物模型研究进展 骨癌痛动物模型的出现得益于恶性肿瘤骨转移模型的发展。1994年由K jonniksen等[2]首次报道在裸大鼠胫骨直接穿刺注入肿瘤细胞,并且成功地制作了肿瘤骨转移模型。近年来,股骨、肱骨、跟骨和胫骨癌痛动物模型[1,3~5]的成功复制,为认识人类骨癌痛的机制以及筛选治疗性药物提供了很好的工具。四种癌痛动物模型(表1)部分再现了人类骨癌痛所表现的疼痛、痛过敏以及轻触、压觉等引起的痛反应(allodynia)等症状。当然,局部注射制作骨癌痛模型的方法有利也有弊,其有利一面是有利于进行骨转移与非骨转移图像的对比,而且这种制作方法比较简单,也不受多脏器转移的影响;不利的是这种方法造成了骨皮质和骨髓腔等局部损伤,同时所制作的模型主要为骨干的转移,与临床上常见的骨骺端转移不尽相同,尽管有这些不足,但从所作的模型结果来看,还是与临床上所见的骨转移状况相类似。 骨癌痛的外周和脊髓机制 目前研究表明,骨癌所触发的初级感觉神经元的兴奋性变化,以及脊髓神经化学变化、细胞重塑是构成其行为痛过敏的物质基础。 初级感觉神经元兴奋性异常增强的细胞和分子机制 在实验动物和人类中,来自初级传入感觉神经元的纤维支配骨和骨膜,后者是覆盖在骨表面的纤维组织;与骨膜相比,骨和骨髓的神经支配是很少的。有关人类肿瘤的感觉和交感神经支配研究表明,肿瘤上几乎没有相关的直接神经支配,但却存在极少的感觉纤维,且通常与营养肿瘤的血管相关联[6]。目前认为,骨癌导致初级感觉神经元兴奋性异常增强的因素来自两个方面:其一是破骨细胞的过度激活;其二是肿瘤细胞分泌肿瘤坏死因子、白细胞介素-1(I L-1)、内皮素-1 (ET-1)等因子。 大多数溶骨性肿瘤能通过释放各种因子来导致破骨细胞的过度激活,进而破骨细胞通过形成胞外酸性区域来破坏骨,如此造成破骨细胞和肿瘤细胞在骨和富含神经支配的骨膜区域逐渐地接近感觉神经纤维[3]。支配骨膜的多数初级传入神经纤维能表达酸敏感性离子通道(acid-sensing ion channels,ASICs)[7],A SICs被认为在痛觉引发或调制中发挥重要作用。由于ASICs的存在,骨膜邻近的破骨细胞(pH 值为4.5~4.8)和肿瘤细胞通过它来降低pH值,以维持胞外偏酸性的pH值(6.0~7.0),进而直接敏化和/或兴奋骨膜的初级传入纤维[3]。 表1 四种动物模型比较 模型动物细胞来源特征优缺点 股骨小鼠NC TC2472 纤维肉瘤细胞 患癌侧脊髓出现星形胶质细胞肥大但无神经元 损失 肱骨小鼠NC TC2472 纤维肉瘤细胞 患癌肢体接受非伤害刺激后可诱发疼痛行为 这两种动物模型揭示肿瘤引起伤害性感受发展的 特征,但均因存在对外周深部痛敏的电生理检查和 神经化学分析困难而使用受到限制。 跟骨小鼠NC TC2472 纤维肉瘤细胞 肿瘤植入部位的灌流液中发现内皮素-l(E T-1) 含量升高 该模型的优点在于能定量分析肿瘤与神经相互作 用的行为学、神经化学、电生理学结果。 胫骨大鼠同系乳腺癌细 胞 第10-14天胫骨皮质和骨梁有广泛损害,第20天 这种损害危及到胫骨的完整性 该模型的价值有二:可视为转移性骨癌痛模型;作 为大鼠模型手术操作简便,测痛方法成熟,其研究 意义更为重大。 基金项目:国家自然科学基金资助(编号30170905)作者单位:430030 武汉市,华中科技大学同济医学院附属同济医院麻醉学教研室[项红兵(现在广东省中医院麻醉科)、杨辉、安珂、田玉科]

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