严重感染和感染性休克治疗指南8儿科

?标准与指南?《2004严重感染和感染性休克治疗指南》系列讲座(8)

儿科严重感染的治疗

刘玲　刘文革　邱海波(编译)

严重感染和感染性休克是以全身性感染导致器官功能损害为特征的复杂临床综合征。近年来,抗感染和器官功能支持技术虽然取得了长足的进步,但严重感染发病率和病死率仍居高不下。面对严重感染和感染性休克的严峻形势,在拯救全身性感染运动(SSC,2002年10月由欧洲危重病医学会和国际感染论坛发起)的倡导下,来自11个国际组织的专家以循证医学为基础制订了《成人和儿科重症感染治疗指南》,旨在改善严重感染和感染性休克患者的预后。

儿童无论是在生理或病理生理方面都与成人存在较大的差异,在严重感染和感染性休克的治疗上也有其特殊性,SSC将《儿科重症感染治疗指南》单独列出。由于儿科领域关于严重感染和感染性休克的研究相对缺乏,因此,指南中的一些推荐意见没有高水平的证据支持,仅为专家建议,甚至还有一些存在争议。现详细阐述《儿科重症感染治疗指南》的依据和相关思考,仅供参考。

1　机械通气

111　严重感染的婴儿和新生儿,其肺功能残气量减少,可能需要早期气管插管进行机械通气。气管插管及机械通气的时机应在患儿发生失代偿性休克或严重的低氧血症前。对于严重感染患儿,首先应常规给予高流量吸氧,如经过40m l kg的液体复苏后休克仍不能纠正,应考虑选择气管插管进行机械通气。当颅内压升高、组织缺氧或低血压等导致患儿意识情况恶化,格拉斯哥昏迷评分(GCS)<8分时,应紧急气管插管进行机械通气。值得注意的是,长期高浓度吸氧可能导致早产儿视网膜病变,应避免早产儿氧中毒。

112　紧急气管插管可首选阿托品、硫喷妥钠和氯化琥珀胆碱进行镇静和肌肉松弛(肌松)。镇静肌松剂大多具有扩张血管或降低交感神经兴奋性的作用,可能会导致血压进一步下降,使休克加重。此时,可快速输注一定量的胶体或正性肌力药,防止血压下降导致心血管系统功能衰竭。

113　机械通气的模式可根据患儿的具体情况进行选择。肺保护性通气策略已成功地应用于成人,对儿童也同样适用。

2　液体复苏

211　积极的液体(晶体或胶体)复苏是影响感染性休克患儿生存的关键。Carcillo等(美国)1991年将34例感染性休克患儿随机分成3组,在休克的第1h内分别以<20、20～40和>40m l kg的液体量进行复苏。结果>40m l kg组患儿生存率为89%,明显高于其他两组(43%和36%),急性呼吸窘迫综合征和心源性肺水肿的发生率没有差异。说明积极的液体复苏可提高感染性休克患儿的生存率,并不增加急性呼吸窘迫综合征和心源性肺水肿的发生率。因此,感染性休克患儿应在休克早期积极进行大量的液体复苏。

212　严重感染明确后应尽早液体复苏。在最初5～10m in内给予20m g kg负荷剂量,然后根据监测的心排血量、心率、尿量、毛细血管再充盈情况以及意识水平调整输液速度。儿童发生严重感染时常存在大量液体不足,早期复苏的液体量常常需要40～60m l kg或更多。儿童血压通常低于成人,并且可以通过血管收缩和增加心率来代偿,阻止血压进一步下降。因此,血压本身并不是充分液体复苏的判别指征。然而,一旦出现低血压,可能很快发生心血管系统功能衰竭。肝肿大提示容量负荷过度,可作为判别充分液体复苏的有效指征。213　液体复苏可选择晶体液或胶体液。目前尚没有大规模双盲对照研究论证二者在儿童液体复苏时的差异。N go等(越南)2001年对230例登革热休克患儿进行的随机对照研究显示,应用右旋糖酐、白明胶、乳酸林格液或生理盐水液体复苏后,所有儿童均存活;但是采用乳酸林格液复苏的儿童休克复苏时间>1h者占2010%,明显高于其他3种液体(514%～711%);同时乳酸林格液组中脉压差恢复时间>1h的患儿明显高 作者单位:210009　南京,东南大学附属中大医院危重病医学科

作者简介:刘玲(1977),女(汉族),山东省沂南人,医师。

于白明胶组。胶体的分布容积比晶体小,能比晶体更有效地保持正常脉压差,因此推荐脉压差减小的患者选用胶体液。

早期积极的液体复苏能否顺利实施,依赖于复苏血管通路的建立。儿童建立液体复苏的血管通路比成人更为困难,为此美国心脏病协会制订了在紧急情况下建立血管内通路以进行小儿高级生命支持(PAL S)的指南。指南中提及的建立血管通路的方法包括股静脉置管、大隐静脉切开以及经皮静脉穿刺失败后可考虑的骨髓内输液等。目前尚没有一种技术可以完全满足快速开放静脉通路的需要,因此,当一种技术失败后,应尽快采用其他方法建立血管通路,争取早期液体复苏。

3　升压药或强心剂的应用(需在充分液体复苏后应用)

儿童严重感染的血流动力学改变通常有低排高阻、高排低阻和低排低阻3种类型。充分液体复苏仍不能纠正休克时,需根据休克的血流动力学特点选择强心剂或同时联用血管收缩和舒张剂。临床表现的变化对血管活性药物的选择有指导作用。液体复苏无效并出现顽固性低血压时应首选多巴胺;应用多巴胺后休克仍不能纠正时可选用肾上腺素或去甲肾上腺素;伴有低心排时选用多巴酚丁胺往往会获得较好的疗效。

血管扩张剂可用于经液体复苏和强心治疗后血流动力学仍不稳定,且外周阻力高的休克儿童。Ceneviva 等(美国)1998年对50例经液体复苏后休克仍不能纠正的患儿研究显示,29例存在低心排,对强心剂有效;但在48h后有20例血流动力学仍不稳定,需要应用血管扩张剂以降低外周血管阻力,增加心排血量并逆转休克。硝酸酯类血管扩张剂如硝普钠和硝酸甘油半衰期短,可作为有肾上腺素抵抗低排高阻型儿童休克的一线用药。

吸入一氧化氮可扩张肺血管,Robert等(美国)1997年的研究证实,吸入一氧化氮可明显改善新生儿肺动脉高压综合征患儿的氧合,并减少体外氧合膜肺的使用(40%比71%)。如患儿在应用肾上腺素与一氧化氮治疗后,血流动力学仍表现为低排高阻,应考虑用磷酸二酯酶抑制剂(米力农、氨力农)强心治疗。己酮可可碱能明显抑制白细胞的趋化和激活,对肿瘤坏死因子等细胞因子的表达有明显抑制效应,可能对严重感染治疗有利。虽然L au terbach等(波兰)1999年对100例严重感染早产儿进行随机对照研究显示,己酮可可碱5m g?kg-1?h-1每天连续使用6h,连用6d,可明显降低病死率(1610%比215%),但目前对己酮可可碱的应用仍有争议。

4　激　素

对儿茶酚胺抵抗、可疑或被证实存在肾上腺功能不全的儿童应采用氢化可的松治疗。肾上腺功能不全的高危患者包括重症感染性休克和紫癜患者,慢性疾病应用激素治疗的患者,垂体或肾上腺功能障碍的患者。尽管没有严格的定义,但儿茶酚胺抵抗的感染性休克患者中随机的皮质醇水平低于496nm o l L(18L g dl)被认为是肾上腺功能不全的标志。此外,促肾上腺皮质激素(A CTH)刺激试验后30～60m in内皮质醇上升< 248nm o l L(9L g dl)可考虑存在肾上腺皮质功能不全。激素对儿童感染性休克的作用目前还没有一致的意见,两项随机对照研究均采用“休克剂量”的氢化可的松(25倍的冲击剂量)治疗登革热患儿,而治疗结果却截然不同。M in的研究显示,应用氢化可的松治疗后患儿病死率明显降低(1817%比4410%),而Sum arm o的研究认为,应用氢化可的松治疗对患儿生存没有影响。

激素应用的最佳剂量目前尚未统一。推荐剂量从应激范围的1～2m g kg(基于临床肾上腺功能不全的诊断)到休克经验性治疗的50m g kg不等,冲击之后都以原剂量24h内维持给药。

5　治疗终点

判断患儿达到治疗终点的指征:毛细血管充盈时间<2s,脉搏正常,脉搏和心率一致,四肢温暖,尿量> 1m l?kg-1?h-1,意识清晰,乳酸水平下降,碱缺失改善,上腔静脉或混合静脉血氧饱和度>0170。可根据上述指征综合判断终止治疗的时机。与混合静脉血氧饱和度相比,以动静脉血氧含量差作为评估全身性低氧血症(如紫绀型充血性心脏疾病或重症肺疾病)患儿心排血量的指标更为合适。

血压受多种因素影响,其本身不是判断治疗终点的可靠依据。心脏最佳前负荷对应最佳心脏指数,如使用肺动脉导管,则以313L?m in-1?m-2<心脏指数<610L?m in-1?m-2、且灌注正常作为治疗终点。

6　治疗方法

流程图1展示了儿童感染性休克的治疗方法和要点。

图1　儿童感染性休克的治疗

7　蛋白C和活化蛋白C(APC)

3岁儿童A PC已达到成人水平,提示与成人相比,儿童补充A PC浓缩物或重组A PC具有更重要意义。K leijn(荷兰)2003年采用A PC浓缩物(200、400、600U kg)与安慰剂进行对照研究,显示A PC浓缩物对患者的病死率无影响,但随着A PC浓缩物剂量的增加,其对感染导致的凝血功能紊乱显示出较好的疗效。目前尚无应用重组A PC进行治疗的随机研究。

8　粒单核细胞集落刺激因子(G M CSF)

化疗引起中性粒细胞减少所导致的感染和原发性白细胞免疫缺陷患者,应输注生长因子或白细胞。一项随机对照研究显示,G M CSF使用7d可改善严重感染及中性粒细胞绝对值<115×108L(1500L l)新生儿的预后。

9　深静脉血栓(D VT)的预防

大多数儿童的DV T与中心静脉导管有关。儿童多使用股静脉置管,股静脉置管时,与深静脉置管相关的DV T发生率达25%左右。虽然儿童与深静脉置管相关的DV T发生率高,但目前尚无证据表明儿童应使用肝素预防DV T。

10　应激性溃疡的预防

严重感染患儿有发生应激性溃疡、消化道出血的危险。研究表明儿童胃肠道出血的发生率与成人类似。Chaibou等(加拿大)1998年对综合性儿童I CU的1006例患儿研究显示,103例(1012%)发生消化道出血, 16例(116%)出现临床严重的消化道出血(消化道出血合并下列并发症:血红蛋白下降>20g L,需要输血,低血压,多器官功能不全,需行胃或十二指肠手术,死亡)。虽然目前尚未明确消化道出血对患儿生存率的影响,但临床严重的消化道出血患儿所需输血量、机械通气时间、I CU住院时间及住院费用均明显上升。:　:儿童严重的消化道出血危险因素与成人类似,包括凝血疾病与机械通气。除此之外,Chaibou等研究认为,儿童死亡危险评分≥10分也是临床严重消化道出血的独立危险因素。目前没有研究探讨儿童应激性溃

疡的预防疗效。儿童应激性溃疡的预防通常在机械通气时应用,一般使用H2受体阻滞剂,但疗效不明确。11　肾脏替代治疗

临床上对于无尿或严重少尿以及液体负荷过高的儿童,可以使用持续静静脉血液滤过,但尚缺乏大样本随机对照试验支持。

12　血糖控制

对静脉补液依赖的婴儿通常易于并发低血糖,推荐以4～6m g?kg-1?m in-1的速度补充葡萄糖,或质量分数为10%的葡萄糖加入质量分数为0145%的N aC l持续静脉输入。尚无对儿童使用胰岛素严格控制血糖效果的研究探讨,如患儿存在低血糖的危险,应不断监测血糖。

13　镇静或镇痛

机械通气的儿童需要采用合适的镇静剂和止痛剂,但目前尚无任何研究数据支持应用某种特定药物或遵循某种用药规定是合适的。

14　血制品

目前尚缺乏有关儿童应用血制品的研究,但对于严重感染和感染性休克的儿童,应将血红蛋白浓度维持在该年龄段的正常值范围100g L(>10L g dl)。

15　静脉内应用免疫球蛋白(IV IG)

包括27篇随机研究的荟萃分析显示,多克隆I V IG可降低严重感染和感染性休克患儿的病死率,并有望成为治疗严重感染和感染性休克的一种佐药。然而,儿童中开展的所有试验都是小规模的,所有证据的总和还不足以支持I V IG疗效。单克隆的I V IG辅佐性治疗仍在试验阶段。

16　EC MO

EC M O是一种复杂的技术,即应用改良的心肺循环机器为患儿提供暂时的心、肺功能支持。EC M O已经被用于儿童感染性休克的治疗,但其作用机制还不是很清楚。新生儿中,由严重感染导致的顽固性休克或呼吸衰竭的存活率为80%,儿童为50%。Go ldm an等(英国)1997年分析了EC M O对12例脑膜炎球菌感染患者的疗效,其中存活8例,平均随访1年(4个月～4年),6例患者仍处于健康状态。

通过长期随访发现,严重感染儿童应用EC M O的疗效与未感染儿童相似,但严重感染儿童应用EC M O 的并发症可能增加。一项对655例(其中存在严重感染者76例)应用EC M O患儿的研究显示,存在严重感染的患儿EC M O并发症的发生率明显高于其他患儿,这些并发症包括:癫疒间发作,其他神经系统并发症以及其他部位的感染。该研究还指出,严重感染并不是影响EC M O患儿生存的独立危险因素,因此严重感染儿童同样可应用EC M O进行心、肺功能支持。(续完)

(收稿日期:20040916　修回日期:20050128)

(本文编辑:李银平)?读者?作者?编者?

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5　关键词:中英文一致,不能使用英文缩写。

(Word版)中国脓毒症／脓毒性休克急诊治疗指南(2018)

中国脓毒症/脓毒性休克急诊治疗指南（2018） 脓毒症和脓毒性休克是急危重症医学面临的重要临床问题，全球每年脓毒症患病人数超过1900万，其中有600万患者死亡，病死率超过１/４，存活的患者中约有300万人存在认知功能障碍。早期识别与恰当处理可改善脓毒症患者的预后。近年来，国内外对脓毒症领域的研究不断深入，临床实践及证据不断增加，2016年美国重症医学会（SCCM）与欧洲重症医学会（ESICM联合发布脓毒症３.定义及诊断标准，新定义的出现及临床证据的积累都会对临床决策产生重要影响。为了更好地指导我国急诊与危重症医学工作者对脓毒症和脓毒性休克的治疗，中国医师协会急诊医师分会和中国研究型医院学会休克与脓毒症专业委员会组织专家基于循证医学的方法制定了《中国脓毒症／脓毒性休克急诊治疗指南（2018）》（以下简称为“本指南”）。 1检索策略（略） 2推荐等级（略） 3投票过程（略） 4定义 脓毒症是指因感染引起的宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。脓毒性休克定义为脓毒症合并严重的循环、细胞和代谢紊乱，其死亡风险较单纯脓毒症更高。 本指南虽然更新了脓毒症的定义，但是在制定时选用的临床证据还是沿用了之前定义的脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克。 5诊断标准 对于感染或疑似感染的患者，当脓毒症相关序贯器官衰竭评分较基线(ｔ)上升≥2分可诊断为脓毒症，见表６。由于SOFA 评分操作起来比较复杂，临床上也可以使用床旁快速SOFA （quick SOFA）标准识别重症患者，见表７，如果符合qSOFA标准中的至少２项时，应进一步评估患者是否存在脏器功能障碍。脓毒性休克为在脓毒症的基础上，出现持续性低血压，在充分容量复苏后仍需血管活性药来维持平均动脉压（MAPP）≥65mmHg（1mmHg＝0.133 kPa）以及血乳酸浓度＞2mmol/Ｌ。 脓毒症和脓毒性休克的临床诊断流程见图１。

感染性休克

感染性休克 简述抗休克治疗有效的指标。 答：1.最初6小时达复苏指标： 中心静脉压8-12mmHg； 平均动脉压≥65mmHg； 尿量＞0.5ml/kg.h中心静脉血氧饱和度或混合静脉血氧饱和度分别＞70%或＞65%。 2.扩容治疗指标： 组织灌注良好，神情、口唇红润、指端温暖、发绀消失 收缩压>90mmHg，脉压>30mmHg 脉率<100次/min 尿量>300ml/h 血红蛋白恢复至基础水平，血液浓缩现象消失 病案分析 女性，66岁，右上腹疼痛伴发热4天，面色苍白，烦躁1小时。4天前患者无明显诱因出现右上腹疼痛，伴持续发热，最高体温达39.8℃，伴畏寒、寒战，伴乏力及全身酸痛，无头痛及呕吐，无腹泻，无尿黄；饮食下降，精神变差；曾在当地医院诊治，给予头孢类药物 (具体用药不详)，无效，1小时前出现面色苍白，伴烦躁，过去史无特殊。入院时查体：T 39.9℃、P130次／分、R22次／分、BP85／30mmHg，神志清楚，较烦躁，皮肤巩膜无黄疸，无瘀斑及瘀点，全身浅表淋巴

结未扪及。双肺呼吸音清晰，未闻及干湿罗音；心界无扩大，心率130次/分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹软，肝脾未扪及，右上腹压痛，无反跳痛及肌紧张，移动性浊音阴性；全身肌肉压痛，双下肢无水肿，四肢肢端冷。血常规WBC 13.0×109/L、 N91％。 请简述以下问题： 1）该患者最可能的诊断及诊断依据？ 答：诊断：感染性休克 诊断依据： 1.右上腹疼痛伴发热4天.右上腹压痛.血常规WBC 13.0×109/L、N91％提示很可能有感染 2.提示休克可能： 1）持续发热4天，最高体温达39.8℃，伴畏寒、寒战，伴乏力及全身酸痛。2）1小时前出现面色苍白，伴烦躁，四肢肢端冷。 3）T 39.9℃、P130次／分、R22次／分、BP85／30mmHg，体温升高，心率加快，呼吸加快，血压下降，系休克征象 2）鉴别诊断？ 答：1.低容量性休克,病人无明显大量出血，失水，失血浆等是血容量减少的病史。 2.心源性休克，病人心界无扩大，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音，双下肢无水肿，双肺呼吸音清晰，未闻及干湿罗音。提示继发于急性心肌梗死，心脏压塞，严重心率失常，各种心肌炎心肌病，急性肺源性心脏病的可能较小。 3.过敏性休克，病人无明显药物，生物制品等过敏史，体征也无明显得过敏表现。

严重感染和感染性休克治疗指南(严选参考)

1《严重感染和感染性休克治疗指南》提出的必要性 严重感染和感染性休克是以全身性感染导致器官功能损害为特征的复杂临床综合征, 其发病率和病死 率均很高。全世界每年大约1 000 人中就有3 人发生严重感染和感染性休克, 同时这一数字还呈现不断增长 的趋势, 在过去10 年中, 严重感染的发生率增加了9113% , 以每年115%～810% 的速度上升。近年来, 抗感 染治疗和器官功能支持技术取得了长足的进步, 但严重感染的病死率仍高达30%～70%。在美国, 严重感染 是第10 位的致死原因, 每小时有25 人死于严重感染或感染性休克, 其死亡人数超过乳腺癌、直肠癌、结肠 癌、胰腺癌和前列腺癌致死人数的总和。心肌梗死是公认的常见病和多发病, 但实际上严重感染和感染性休 克与心肌梗死具有同样的发生率, 不同的是, 随着医疗技术的进步, 心肌梗死的发病率和病死率明显降低, 而 严重感染和感染性休克的发生率和病死率均居高不下。因此, 高度重视严重感染和感染性休克的严峻形势, 探索规范的诊断手段和有效的治疗手段, 建立规范的治疗方案成为当务之急。 2拯救运动的阶段和目的 为了面对严重感染和感染性休克的挑战, 2002 年10 月欧洲危重病医学会(ES ICM )、美国危重病医学会 (SCCM ) 和国际感染论坛( ISF) 在西班牙巴塞罗那共同发起了拯救全身性感染的全球性行动倡议——拯救 全身性感染运动( su rviving sep sis campaign, SSC) , 同时发表了著名的巴塞罗那宣言。巴塞罗那宣言作为 SSC 第一阶段的标志, 呼吁全球的医务人员、卫生机构和政府组织高度重视严重感染和感染性休克, 提出了 5 年内将全身性感染患者的病死率降低25% 的行动目标。 为了实现巴塞罗那宣言所提出的目标, 代表11 个国际组织的各国危重病、呼吸疾病和感染性疾病专家 组成委员会, 就感染性疾病的诊断和治疗达成共识, 制订了严重感染和感染性休克的治疗指南。治疗指南的 提出是SSC 就严重感染进行的第二阶段工作, 旨在提高全球对严重感染的认识并努力改善预后。这11 个国 际组织包括SCCM、ES ICM、ISF、澳大利亚新西兰危重病医学会(AN ZICS)、美国危重病护理学会 (AACCN )、美国胸科医师学会(ACCP)、美国急诊医师学会(ACEP)、美国胸腔学会(A TS)、欧洲呼吸学会 (ERS)、欧洲微生物与感染学会和外科感染学会(S IS)。危重病、呼吸、感染、外科和护理专家的共同参与, 充 分反映了指南的权威性和普遍性, 该指南将成为严重感染和感染性休克治疗的国际纲领性文件。指南的制订是建立在循证医学基础上的。首先从M edline 检索过去10 年的临床研究文献。检索范围包

创伤休克治疗原则

创伤休克治疗原则集团标准化小组：[VVOPPT-JOPP28-JPPTL98-LOPPNN]

创伤性休克处理原则 创伤性休克在平、战时均常见，其发生率与致伤物性质、损伤部位、失血程度、生理状况和伤后早期处理的好坏均有关。平时外伤中，由于严重多发伤的发生率日益增多，创伤性休克的发生率也随之增高多发伤中休克的发生率可高达50%以上。因此，不论平时或战时，创伤性休克都是创伤救治中早期死亡的重要原因。 创伤休克是临床常见急危重症，也是创伤性死亡的常见原因之一，近几年意外伤害致多发伤及复合伤等严重创伤的病例增加，而且患者病情复杂、危重，并发症多、致残率、死亡率高。其中部分病例因内出血发生休克，早期病情阳性体征不明显，容易被误诊或忽视，失去最佳救治时机。因此，必须掌握创伤性休克患者处理原则，早期正确判断与科学救治是病人抢救成功的关键。 创伤性休克最重要的原因是活动性的大出血和重要脏器伤所致的生理功能紊乱，有时只有紧急手术才能使休克向好的方向转化。手术对伤员固然是沉重的打击和负担，甚至可使休克加重，但如不除去病因，休克将继续恶化，故应果断采取手术治疗。如活动性大出血，只有迅速止血，休克才能得到救治，内出血一经确诊，应在输血补液的同时，选择有利的手术时机。如果内出血不严重，原则上应在血容量基本补足、血压上升到10.7～12.0kPa(80～90mmHg)、休克初步纠正后进行手术；如出血速度快，伤情波动明显，估计不除去病因休克无法纠正时，则应在积极补充血容量的同时，紧急手术。紧急情况下的手术治疗，常只能根据有限体征和检查数据做出决定。绝不能因为缺少某些诊断依据而延误抢救时机。 创伤性休克的早期判断是最关键的环节：①询问病史：了解病人或家属，创伤的性质、时间、损伤部位，严重程度、判断是否有内出血存在。②密切观察临床症状变化：休克病人的诊断应遵循个体化原则，部分病人在临床表现达到休克诊断标准时，其休克过程已经进行了一半或到了不可逆转救治的程度，因此，对创伤入院病人重点强调测血压，并在血压明显变化之前，观察病人的呼吸频率、心率快慢、神志改变是欣快还是淡漠，精神紧张，皮肤温度、潮湿度、尿量是否减少，收缩压是否轻度升高，对病情及病人的状态给予正确评估，尤其对平卧病人颈部收缩、萎缩、紧张应有科学正确分析，尽早对创伤性休克有早期认识，以便更早地采取救治措施，阻止休克进展到下一阶段。③查体及辅助检查提供休克早期发生的依据：注意体征上的变化，颜面血色是否存在渐苍白，皮温是否存在上腹部压痛、腹肌紧张等内出血的体征，四肢是否有畸形、肿胀等骨折，可及时行腹部超声或X线检查或行腹腔穿刺是否抽出不凝血液。 对创伤性休克病人的及时恰当护理，也是成功救治的手段之一。对疑有休克者应采取仰卧位，下肢抬高20～30°，给予鼻管或面罩吸氧，若严重低血氧行气管插管和机械通气或用呼气未正压通气与高浓度吸氧，由最初吸入纯氧开始，根据血气分析监测结果调整吸入氧气的浓度，维持在80mmHg以上或血氧饱和度＞95%。 迅速开通静脉通道：创伤性休克由于失血造成低血容量，组织灌注不足，故患者末梢浅者静脉循环血量不足，血管不充盈，管腔扁窄，内径变小，静脉穿刺困难，延误抢救时机，因此要快速选择足内踝，大隐静脉及前臂责要静脉穿刺，最好应用留置针。 及时补充血容量，早期抗休克的关键，一般常用液体3种，晶体液、胶体及血液。①首先估计晶体液输入量，可在1～4小时内快速输入2000～4000ml，平衡盐溶液生理盐水，对严重创伤或失血性休克可在半小时左右输入1000～1500ml平衡盐溶液生理盐水，7.5%的生理盐水迅速补充血容量，扩张毛细血管前，改善血管的微循环10分钟后血压逐渐回升，并能维持30分钟，每次50ml静脉注射，间隔15～20分钟，总量不超过400ml，高渗氯化钠刺激组织坏死过量使用易引起细胞脱水，但优点是复苏时，所需液体量少并发症发生率低，旦尚有正性肌力和扩张血管的作用。②胶体含有大量血浆蛋白或淀粉，是治疗低血容量休克的理想液体。a.右

感染性休克治疗总结

感染性休克治疗总结 首先，感染性休克顾名思义是由于严重的感染导致的，但是当体内广泛非损伤性组织破坏和体内毒性产物吸收时也易发生感染性休克。除了要积极控制感染，治疗原发病以外，感染性休克还有哪些抢救措施呢？与其他休克类型相比又有什么不同点呢？ 复苏标准 严重感染的患者一旦确定组织灌注不足即应开始复苏。在进行复苏的最初6 h 内早期复苏目标为： 中心静脉压（CVP）8～12 mm Hg； 平均动脉压（MAP）≥65 mm Hg； 尿量≥0.5 mL·kg-1·h-1； 中心静脉（上腔静脉）血氧饱和度（ScvO2）或混合静脉血氧饱和度（ScvO2）分别为70% 或65% ，并将此目标作为治疗方案的一部分。需要注意的是高水平血压（MAP = 80～85 mmHg）并没有改善感染性休克患者预后。容量复苏治疗目标血压仅需维持微循环有效灌注即可。补充血容量 感染性休克时由于缺氧及毒素的影响，致使病人血管床容量加大及毛细血管通透性增高，均有不同程度的血容量不足。所以，补充血容量是治疗抢救休克最基本而重要的手段之一。晶体液在感染性休克的治疗中有着不可撼动的地位。它可提高功能性细胞外液量，保证一定容量的循环量。2012 年国际指南中更是指出早期复苏应首选晶体液。 不推荐使用胶体溶液- 羟乙基淀粉。当患者需要大量晶体液进行液体复苏时，可应用白蛋白维持有效的胶体渗透压。要做到尽可能快地在短时间内输注大量液体。 对于疑有低容量状态的严重感染患者，应行快速补液试验，即在30 min 内输入500～1000 mL 晶体液，同时根据患者反应性和耐受性来决定是否再次给予快速补液试验。初始液体冲击疗法应达到以最小30 mL/kg 的剂量输注晶体液。 血容量已补足的依据 组织灌注良好，神志清楚，口唇红润，肢端瘟暖，紫绀消失； 收缩压＜11.97 kpa（90 mmHg），脉压＞3.99 kpa（30 mmHg）；脉率＜100 次/min； 尿量＞30 mL/h；血红蛋白回降，血液浓缩现象消失。 纠正酸中毒感染性休克常伴有酸中毒，合并高热时更严重。纠正酸中毒可以增强心肌收缩力，改善微循环。但在纠酸的同时必须改善微循环的灌注，否则代谢产物不能被运走，无法改善酸中毒。对于灌注不足诱导乳酸血症且pH ≥7.15 的患者，反对应用碳酸氢钠来改善血流动力学或减少血管升压药使用。 用法：4～5% 碳酸氢钠，轻度休克400 mL/d，重症休克600～900 mL/d，需动脉血气分析来加以调整用量。 血管活性药物 感染性休克容量复苏治疗另外一个重要环节是血管活性药物的应用。休克后期微循环血管处于扩张状态并可能伴有心肌抑制、心功能不全，适时使用血管活性药物可以增加外周血管阻力，改善心脏收缩功能，维持有效微循环灌注压，有利于恢复微循环稳态。2012 年指南推荐给予足够液体复苏治疗仍然存在组织低灌注的患者使用血管收缩药物使血压达到65 mmHg 以上。 1. 去甲肾上腺素 去甲肾上腺素为首选药物。其主要作用于外周血管，而对心脏的作用轻微，能够有效改善组织灌注而引起心率增快和心律失常风险较低。

中国急诊感染性休克临床实践指南【最新版】

中国急诊感染性休克临床实践指南 感染性休克是急诊科常见的急危重症，是指严重感染导致的低血压持续存在，经充分的液体复苏难以纠正的急性循环衰竭，可迅速导致严重组织器官功能损伤，主要死亡原因为多器官功能衰竭(MODS)，病死率高，早期正确诊断和处理与临床结果密切相关。 为了进一步提高我国急诊医师对感染性休克的诊断和治疗水平，中国医师协会急诊医师分会特组织专家编写本指南。专家组参考了国内外感染性休克相关指南的建议，并依托最新循证医学证据，以病理生理学发生发展为基础，制定规范化诊治方案的指导意见，为急诊科临床医生提供有价值的临床指导。在指南内容编写过程中，当专家们意见不一致时，指南内容将优先参考目前可获得的病理生理学相关证据。此外，由于不同地域和层级医院医疗技术和设备的差异，需根据实际情况参考指南用于指导临床实践。 概述 国外的流行病学研究显示，急诊患者中，7.3%在入住4 h 内发生严重感染，12%的严重感染患者在入住48 h内发展为

感染性休克。感染性休克患者的病死率平均高达42.9%，早期识别并启动治疗可降低严重感染和感染性休克的病死率。 感染性休克是微生物与机体之间相互作用的复杂、变化的过程，从病原微生物感染、到早期的全身炎症反应综合征(SIRS)、代偿性抗炎反应综合征(CARS)，具有高度的异质性，需要在不同阶段个体化、同一个体阶段化调整和干预，因此，感染性休克的临床干预应该是一个'边诊断边治疗'的过程。 大部分感染性休克患者首先在急诊科进行诊治，急诊医师对感染性休克的规范诊疗是提高感染性休克生存率的关键。然而，我国三乙医院和二甲医院中分别有31.7%和69.8%的医生不了解急性全身感染和感染性休克的诊断标准。因此，提高对感染性休克的认知程度、规范临床诊疗实践、促进急诊医疗质量的均衡化，是提高感染性休克整体治疗水平的重要措施。 感染性休克的危险因素 临床上，通过一些危险因素分析，识别可能发生感染性休克的高危患者，从而及早地给予关注、评估和干预，改变疾病的转归。感染性休克的危险因素包括年龄、身体状态等

休克的治疗原则

无论哪种休克，都有循环血量不足，微循环障碍和不同程度的体液代谢紊乱，因此治疗休克时应按如下原则处理。一、扩容这是抗休克最基本也是最首要的措施之一，必须及时、快速、足量地补充血容量。 1.扩充血容量一般采用两条静脉通道，一条通道保证扩容的需要，予以快速输液；另一路则保证各种药物按时输入，但要注意药物的配伍，详细记录给药种类、浓度、时间、反应等。 2.常用扩容液体电解质溶液：平衡盐溶液或等渗盐水，一般先输入晶体液增加回心血量，降低血液黏稠度，改善微循环。补充血容量：输全血、血浆等。右旋糖酐：能提高渗透压，常用中、低分子两种。其中低分子右旋糖酐不仅能扩容，也可降低血液黏滞度及疏通微循环。二、积极处理原发疾病外科治疗休克的重要措施是积极地、适时地处理原发疾病，这是抗休克治疗的根本措施。但处理原发疾病应在有效扩容的同时积极准备和治疗。如由于腹膜炎引起的休克，应在扩容的基础上迅速引流腹腔，减少细菌及毒素；肠坏死、中毒性休克时在抢救休克同时迅速开腹切除坏死肠管，解除原发疾病。切忌因长时间抗休克治疗以至延误原发病的抢救和治疗。三、纠正酸碱平衡失调休克时由于微循环障碍组织缺氧，产生大量酸性产物，在休克早期积极扩容改善微循环障碍情况下，一般酸中毒较易纠正。但重度休克时酸性产物堆积结果机体发生严重酸中毒，应立即输入5％碳酸氢钠，具体剂量应视酸中毒程度和血气分析结果来确定。四、应用血管活性药物血管活性物质的应用有两大类。其中一类为升压药物。这类药物为血管收缩剂，常用的有间羟胺、去甲肾上腺素，该类药除过敏性休克、神经性休克外，休克早期不用。另一类为血管扩张药，常用的为小剂量多巴胺、多巴酚酊胺、酚妥拉明等，该类药要在扩容完成之后应用。具体何时应用血管收缩药，何时应用血管扩张药应视病情发展而定。一般扩容后，血压仍低于8.0kPa（60mmHg），可应用血管收缩药，但扩容后血压能维持在12kPa（90mmHg）以上时可适应用一些血管扩张药物。有心衰时可应用一些强心药物，以增加心肌收缩力和增加心搏出量。常用中剂量多巴胺、西地兰等。

第五章感染性休克

第五章细菌感染性疾病 第十七节感染性休克 一、学习要点 （一）掌握感染性休克的定义感染性休克是由病原微生物及其毒素等产物直接或间接地激活宿主的各种细胞和体液免疫系统, 产生细胞因子或内源性介质,作用于机体各种器官、系统, 引起急性微循环灌注不足, 导致组织缺氧、细胞损害、代谢和功能障碍，甚至多器官功能衰竭的危重综合征。 （二）掌握感染性休克常见的病原体感染性休克的常见致病菌有革兰阴性细菌；如肠杆菌科细菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌属、脑膜炎球菌和类杆菌等。革兰阳性菌：如葡萄球菌、链球、，肺炎链球菌和梭状芽孢杆菌等也可引起休克。某些病毒如引起肾综合征出血热的汉坦病毒等也易引起休克发生。 （三）掌握容易并发感染性休克的感染革兰阴性杆菌败血症、暴发型流行性脑脊髓膜 炎、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染和幼儿细菌性痢疾等。（四）掌握感染性休克的病因治疗原则在病原菌未明前，可根据原发病灶、临床表现，推测 最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗，待病原菌确定后，根据药敏结果调整用药方案。剂量宜较大，首次可用加倍量，应于静脉内给药，以联合应用两种药为 宜。 （五）掌握感染性休克抗休克治疗的五大治疗要点 1.补充血容量。 2.纠正酸中毒。 3.血管活性药物的应用。 4?维护重要脏器的功能。 5?肾上腺糖皮质激素的使用。 （六）掌握预示感染性休克发生的可能征象 体温过高（＞40.5 C ）或过低（＜36 C）;非神经系统感染而出现神志改变，如表情淡漠或烦躁不安；呼吸加快伴低氧血症，和（或）代谢性酸中毒，而胸部X线摄片无异常发现;血压偏低或体位性低血压;心率明显增快与体温升高不平行，或出现心律失常;尿量减少；实验室检查发现血小板和白细胞（主要为中粒白细胞）减少、血清乳酸值增高、不明原因的肝肾功能损害等。

脓毒症与感染性休克治疗指南

危通社中文翻译版《脓毒症与感染性休克治疗指南2016》 A. 早期复苏 1.脓毒症与感染性休克是医疗急症，建议立即开始治疗与复苏（BPS*）。 2.对脓毒症诱导的低灌注状态，建议在开始的3h内给予至少30ml/Kg的晶体液（强推 荐，低证据质量）。 3.完成初始液体复苏后，建议通过频繁地血流动力学评估以指导是否还需要输液 （BPS）。注：评估应包括彻底的体格检查、生理指标的评价（心率、血压、动脉血氧饱和度、呼吸频率、体温、尿量和其他）及可获得的有创或无创监测参数 4.如果临床检查无法确诊，建议对血流动力学进一步评估（例如心功能评价）以判断 休克的类型（BPS）。 5.若预测液体反应性方面建议应用可获得的动态指标，其优于静态指标（弱推荐，低 证据质量）。 6.对于感染性休克需血管加压药物的患者，推荐初始平均动脉压（MAP）目标为65mmHg （强推荐，中等证据质量）。 7.作为组织低灌注的标志，乳酸升高的患者建议利用乳酸指导复苏，使之正常化（弱 推荐，低证据质量）。 B. 脓毒症筛查以及质量提高 1.建议医院和卫生系统制定脓毒症的质量提高计划，包括在急重症患者、高危患者中 进行脓毒症筛查（BPS）。 C. 诊断 1.在不显著延迟抗菌药物启动的前提下，对疑似脓毒症或感染性休克患者建议使用抗 菌药物之前常规进行合理的微生物培养（包括血培养BPS）。注：合理的常规微生物培养应至少包括两种类型的血培养（需氧和厌氧）

D. 抗微生物治疗 1.在确认脓毒症或者感染性休克后建议1h内尽快启动静脉抗菌药物治疗（强推荐，中 等证据质量）。 2.对于表现为脓毒症或者感染性休克的患者，推荐经验性使用一种或者几种抗菌药物 进行广谱治疗，以期覆盖所有可能的病原体（包括细菌以及潜在的真菌或者病毒强 推荐，中等证据质量）。 3.一旦微生物学确认，药敏结果明确和/或临床症状体征充分改善，建议经验性抗菌药 物治疗转为窄谱药物（BPS）。 4.对于无感染源的严重炎症状态，不推荐持续全身性使用抗菌药物预防感染（例如严 重胰腺炎，烧伤BPS）。 5.脓毒症或者感染性休克患者抗菌药物的使用剂量应该基于目前公认的药效学/药代 动力学原则以及每种药物的特性进行优化（BPS）。 6.感染性休克的初始治疗建议经验性联合用药（至少两种不同种类的抗菌药物）以针 对最可能的细菌病原体（弱推荐，低证据质量）。注：指南中对经验性、靶向\限定、广谱、联合、多药治疗均有明确定义（因篇幅原因，未做翻译）。 7.多数其他类型的严重感染，包括菌血症及未合并休克的脓毒症不建议常规联合用药 （弱推荐，低证据质量）。注：此处不排除多药治疗以增加抗微生物活性。 8.对于中性粒细胞减少的脓毒症/菌血症，不推荐常规进行联合治疗（强推荐，中等证 据质量）。注：此处不排除多药治疗以增加抗微生物活性。 9.对于初始启动了联合治疗的感染性休克，建议在临床症状好转/感染缓解的数天内停 止联合治疗，进行降阶梯。这一条对靶向（培养阳性的感染）以及经验性（培养阴 性的感染）联合治疗均适用（BPS）。 10.对于大多数严重感染相关脓毒症以及感染性休克，7-10天的抗菌药物治疗疗程是足 够的（弱推荐，低证据质量）。 11.以下情况建议长时程治疗：临床改善缓慢，无法引流的感染源，金黄色葡萄球菌相 关菌血症，部分真菌及病毒感染，或者免疫缺陷，包括中性粒细胞减少症（弱推荐，低证据质量）。 12.以下情况建议短时程治疗：有效感染源控制后，腹腔或者尿路感染相关脓毒症以及 非解剖复杂性肾盂肾炎的临床快速缓解（弱推荐，低证据质量）。 13.对于脓毒症以及感染性休克患者，建议每日评估抗菌药物的降阶梯可能（BPS）。 14.建议监测PCT水平以缩短脓毒症患者使用抗菌药物的时间（弱推荐，低证据质量）。 15.对最初疑似脓毒症，但随后感染证据不足的患者，PCT有助于支持停用经验性抗菌

休克分类与处理原则

休克分类与处理原则 导致休克发生的重要环节是机体有效循环血量减少。有效循环血量主要受三个因素调节，即血容量、心脏排血量和血管张力。影响以上三个因素任何一个，均可导致休克发生。休克分类目前也倾向于依据对以上三因素的初始影响分为低血容量性休克、心源性休克、血液分布性休克和阻塞性休克。事实上各类型休克对循环动力学影响决不是单一的，尤其到休克后期常常是各影响因素交叉存在，对休克处理也应依据对病情的综合分析，按照以上因素对机体影响的轻重缓急分别处理。 一、低血容量性休克 低血容量性休克是外科休克最常见的一种类型。低血容量是指血管内有效血容量的减少。可由于全血的丢失，血浆量的减少或者自由水的丢失。 出血是静脉回流减少导致休克的最常见原因。动脉压降低通过压力感受器介导增加交感神经系统活性，表现为动静脉收缩和直接心肌兴奋。静脉收缩对于维持静脉血液回心从而维持心排量尤其重要。动脉收缩起初是为在心排量降低时维持正常动脉血压，由于脑和冠状动脉收缩不明显，对维持心脑灌注有益。但对其他器官，如肾脏，

交感神经介导的血管收缩将严重减少血流灌注。交感神经兴奋的心脏表现是心率加快和心肌收缩力增强。 在无出血情况下循环血浆丢失也会引起与失血症状相似的休克。如严重烧伤可引起足以导致休克的血浆丢失。由于血浆丢失导致的低血容量性休克与失血性休克临床表现相同，只是选择性血浆丢失增加了血液粘滞性，加重了血流淤滞。体液或电解质丢失也可导致低血容量性休克，如呕吐腹泻时体液大量丢失，肠梗阻导致大量分泌或渗出液体被隔离在肠管内，或腹膜炎时大量液体渗出到腹腔内也使有效循环血量减少。 低血容量性休克早期处理以迅速恢复有效血容量为主，后期因引发全身应激反应及合并心功能抑制，处理也趋于复杂化。 二、心源性休克 由各种严重心脏疾病引起的急性心泵功能衰竭，导致左心室不能泵出足够的血量。起初，外周循环通过血管收缩来尝试代偿，但如果左心功能损伤足够严重，不能维持正常循环，就会发生心源性休克。 心源性休克的常见原因是急性心肌梗塞，当左心室心肌坏死超过40%时心脏即难以维持正常循环功能。其他可引起心源性休克的少见原因还包括心肌病、心律失常、心脏瓣膜病和败血症。

感染性休克

感染性休克 诊断标准 1．继发于严重感染的脓毒症或败血症逐渐加重引起组织低灌流和器官功能障碍时即成为感染性休克；常见的病因有腹腔内感染(如胆道感染，弥漫性腹膜炎)、大面积烧伤创面感染、多发性创伤后感染或继发于手术的感染。 ２．感染性休克除具有休克的一般临床特点以外，还常伴有全身炎症反应综合征的表现。 ３．感染性休克可以分为两种临床类型，即冷休克(或称低动力型休克、低排高阻型休克)和暖休克(或称高动力型休克、高排低阻型休克)，其临床特点有所不同。 4．冷休克的临床特点神志淡漠或嗜睡，皮肤苍白发绀，可伴有花斑，四肢湿冷，脉搏细速或触不清，脉压小于30mmHg，毛细血管充盈时间延长，尿量小于30ml／h。 5．暖休克的临床特点神志基本清楚，肤色粉红，脉无力，脉压大于30mmHg，毛细血管充盈时间小于2秒，平均每小时尿量超过30ml，右心导管检查示心排出量增多而周围血管阻力降低。 6．应用B超、CT、X线摄片等方法有利于体内感染灶的定位。 治疗原则 1．扩充血容量 (1)输入平衡盐溶液为主，配合以适量的胶体液、血浆或全血。 (2)根据病因和休克程度决定扩容总量。 (3)应根据具体情况以及血压、中心静脉压和尿量等监测结果调整失液的量和速度。 2．积极针对病因进行治疗，争取尽早控制感染。 (1)早期应用广谱抗生素，而后根据细菌培养和药敏试验结果进行调整。 (2)及早处理原发感染病灶，彻底清除病变坏死的组织，充分引流。 (3)必要时可以应用免疫制剂以帮助恢复和维持免疫功能。 3．维持呼吸功能：保持呼吸道的通畅，吸氧。 4．纠正电解质和酸碱代谢失衡。 5．应用血管活性药物，调节外周血管阻力；冷休克常选用扩血管药物，暖休克常选用缩血管药物；但应努力将收缩压维持在90mmHg以上。 6．保持冠状血管的灌流，维护心功能。 7．早期、大剂量、短时间使用糖皮质激素。 8．全身治疗和营养支持。 9．预防和治疗可能并发的多器官功能障碍综合征。

感染性休克

近期，《中华急诊医学》杂志发表「中国急诊感染性休克临床实践指南」一文，现整理如下，供各位医生朋友参考。感染性休克（septic shock）是急诊科常见的急危重症，是指严重感染导致的低血压持续存在，经充分的液体复苏难以纠正的急性循环衰竭，可迅速导致严重组织器官功能损伤，主要死亡原因为多器官功能衰竭（multiple organ?dysfunction syndrome，MODS），病死率高，早期正确诊断和处理与临床结果密切相关。为了进 一步提高我国急诊医师对感染性休克的诊断和治疗水平，中国医师协会急诊医师分会特组织专家编写本指南。专家组参考了国内外感染性休克相 关指南的建议，并依托最新循证医学证据，以病理生理学发生发展为基础，制定规范化诊治方案的指导意见，为急诊科临床医生提供有价值的临床指导。在指南内容编写过程中，当专家们意见不一致时，指南内容将优先 参考目前可获得的病理生理学相关证据。此外，由于不同地域和层级医院医疗技术和设备的差异，需根据实际情况参考指南用于指导临床实践。 1. 概述国外的流行病学研究显示，急诊患者中，% 在入住?4 h 内发生严重感染（severe ?sepsis），12% 的严重感染患者在入住 48 h 内发展为感染性休克。感染性休克患者的病死率平均高达 42. 9%，早期识别并启动 治疗可降低严重感染和感染性休克的病死率。感染性休克是微生物与机 体之间相互作用的复杂、变化的过程，从病原微生物感染、到早期的全身炎症反应综合征（systemic inflammator response syndrome，SIRS）、代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome，CARS），具有高度的异质性，需要在不同阶段个体化、同一个体阶段化调整和干预。因此，感染性休克的临床干预应该是一个「边诊

第五章感染性休克

精品文档 第五章细菌感染性疾病 第十七节感染性休克 一、学习要点 （一）掌握感染性休克的定义感染性休克是由病原微生物及其毒素等产物直接或间接地激活宿主的各种细胞和体液免疫系统, 产生细胞因子或内源性介质,作用于机体各种器官、系统, 引起急性微循环灌注不足, 导致组织缺氧、细胞损害、代谢和功能障碍，甚至多器官功能衰竭的危重综合征。 （二）掌握感染性休克常见的病原体感染性休克的常见致病菌有革兰阴性细菌；如肠杆菌科细菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌属、脑膜炎球菌和类杆菌等。革兰阳性菌：如葡萄球菌、链球、，肺炎链球菌和梭状芽孢杆菌等也可引起休克。某些病毒如引起肾综合征出血热的汉坦病毒等也易引起休克发生。 （三）掌握容易并发感染性休克的感染革兰阴性杆菌败血症、暴发型流行性脑脊髓膜 炎、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染和幼儿细菌性痢疾等。（四）掌握感染性休克的病因治疗原则在病原菌未明前，可根据原发病灶、临床表现，推测 最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗，待病原菌确定后，根据药敏结果调整用药方案。剂量宜较大，首次可用加倍量，应于静脉内给药，以联合应用两种药为 宜。 （五）掌握感染性休克抗休克治疗的五大治疗要点 1.补充血容量。 2.纠正酸中毒。 3.血管活性药物的应用。 4?维护重要脏器的功能。 5?肾上腺糖皮质激素的使用。 （六）掌握预示感染性休克发生的可能征象 体温过高（＞40.5 C ）或过低（＜36 C）;非神经系统感染而出现神志改变，如表情淡漠 或烦躁不安；呼吸加快伴低氧血症，和（或）代谢性酸中毒，而胸部X线摄片无异常发 现;血压偏低或体位性低血压;心率明显增快与体温升高不平行，或出现心律失常;尿量减少；实验室检查发现血小板和白细胞（主要为中粒白细胞）减少、血清乳酸值增高、不明原因的肝肾功能损害等。

休克的临床表现及治疗原则

休克的临床表现 根据休克的发病过程可分为休克早期与休克期,也可以称为休克代偿期与休克抑制期。 1、休克早期:休克刚开始时,人体对血容量减少有一定的代偿能力,这时中枢神经系统的反应就是兴奋性提高,患者表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安。血容量减少的症状还不就是很明显,患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。如果在休克早期能够及时诊断、治疗,休克很快就会好转,但如果不能及时有效治疗,休克会进一步发展,进入休克期。 2、休克期:休克没有得到及时治疗,就会进一步发展并超过人体的代偿能力而进入休克期。这时病人出现出冷汗、四肢冰凉、皮肤很明显的苍白、尿少或根本无尿、口唇肢端发青,严重时全身皮肤粘膜都明显发青等症状。神经系统由兴奋转为抑制,表现为表情淡漠、反应迟钝,严重时出现意识模糊、昏迷。这时医生检查会发现病人的血压不断下降,甚至测不出血压,脉搏也摸不清。如果出现消化道出血或皮肤、粘膜出现瘀斑,则提示病情已经发展至弥散性血管内凝血的阶段。如果病人呼吸困难、烦躁、皮肤青紫越来越厉害,而且通过吸氧也不能改善症状,就应考虑病人出现了急性呼吸窘迫综合征。 休克时器官出现的损害 病人发生休克后,全身各器官、各系统都会受到不同程度的损伤,受损较明显的器官有以下几项: 1、肺:休克时的缺血、缺氧,可使得肺部的毛细血管、肺泡细胞受到损伤。而且在治疗休克时还可引起肺部小血管栓塞,使部分肺泡萎陷、不张、水肿,部分血管闭塞、不通畅,结果就就是流入肺部的血液不能很好的从肺得到氧气,各器官也就供氧不足。严重时可导致急性呼吸窘迫综合征。 2、肾:病人处于休克状态时,肾脏就不能得到足够的血液供应,严重时可导致肾脏缺血坏死,甚至出现急性肾功能衰竭。

休克的诊疗指南

休克的诊疗指南标准化管理处编码[BBX968T-XBB8968-NNJ668-MM9N]

休克的诊疗指南 【基本临床表现】 低血压：成人肱动脉收缩压低于90mmHg，较基础血压降低30mmHg以上，脉压减小。 生命体征改变：仰卧位无低血压，但怀疑存在休克时；改变体位后3-5min测量脉搏、血压，收缩压下降超过10-20mmHg，伴脉搏增加超过15次/分；患者感头昏不适。 组织灌注不足：肢端湿冷；皮肤苍白或发绀；外周脉搏搏动未扪及或细弱；烦躁不安，易激惹；神志淡漠，嗜睡，昏迷；尿量减少或无尿。 交感神经兴奋：精神紧张，焦虑；过度换气；大汗。 【各类休克临床表现】 心源性休克：心前区疼痛；牙痛、肩关节痛、上腹痛；呼吸困难及急促；颈静脉怒张；肺部啰音；心动过速、奔马律、心脏杂音、收缩期喀喇音；恶心、呕吐。 感染性休克：发热或低体温；呼吸浅速；心动过速或心动过缓；感染病灶表现。 出血性休克： （1）轻度失血（丢失血容量15%）：焦虑、心动过速、脉压增大。 （2）中度失血（丢失血容量15%-30%）：心跳呼吸增快，脉压减小，尿量轻度减少。 （3）重度失血（丢失血容量30%以上）：意识精神状态改变，少尿或无尿。 出血表现：呕血、便血、咯血、诊断性腹穿见不凝血、后穹窿穿刺见不凝血、产后出血、大血管穿透性损伤。 过敏性休克：有接触过敏原病史；突然发病；皮肤红斑和瘙痒；胸闷、气短；腹部不定位的隐痛或绞痛；恶心、呕吐、腹泻；二便失禁；喉头水肿和支气管水肿，呼吸窘迫，发绀；面色苍白，血压下降；烦躁不安。

【休克合并症】 急性呼吸窘迫综合征；急性肾功能衰竭；弥漫性血管内凝血；急性肝功能衰竭；应激性溃疡；急性心力衰竭。 【问诊要点】 1、起病情况，可能诱因。 2、现病史：平时血压；心脏病状况；近期感染性疾病史；昆虫叮咬史；目前用药情况。 3、既往史：心脏病；高血压病；糖尿病；手术外伤史；吸毒史；既往过敏史。 4、女性月经史。 【病因】 心源性休克：急性心肌梗死；急性乳头肌功能障碍；二尖瓣腱索断裂；心脏破裂；心肌炎；心肌病；瓣膜性心脏病；严重心律失常；心包炎，心包压塞；肺栓塞；张力性气胸。 感染性休克：严重全身性感染（细菌、真菌）；肺炎；肠穿孔；化脓性胆管炎；胆囊炎；腹膜炎；感染性心内膜炎；纵膈炎；脑膜炎；化脓性关节炎；血栓性静脉炎；脏器脓肿。 出血性休克：脏器钝性或穿透性损伤（肝脾破裂，血胸，骨盆骨折）；宫外孕；上消化道出血；腹主动脉瘤破裂；大咯血。 低血容量性休克（出血以外）：大面积烧伤；剧烈呕吐、腹泻；肠梗阻；用退热药后大汗，未及时补液。 过敏性休克： （1）医源性：药物过敏（抗生素，激素及酶类等）；血制品和异种蛋白；造影剂。

成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南.doc

成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南 推荐意见1：感染性休克以血流分布异常为主要血流动力学特点，应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。（E级） 推荐意见2：应重视严重感染和感染性休克是一个进行性发展的临床过程，对这个过程的认识有助于早期诊断。（E级） 推荐意见3：严重感染与感染性休克的患者应尽早收入ICU并进行严密的血流动力学监测。（E级） 推荐意见4：早期合理地选择监测指标并正确解读有助于指导严重感染与感染性休克患者的治疗。（E级） 推荐意见5：对于严重感染与感染性休克病人，应密切观察组织器官低灌注的临床表现。（E级） 推荐意见6：严重感染与感染性休克病人应尽早放置动脉导管。（E级） 推荐意见7：严重感染与感染性休克病人应尽早放置中心静脉导管。（E级） 推荐意见8：CVP8-12mmHg、PAWP12-15mmHg可作为严重感染和感染性休克的治疗目标，但应连续、动态观察。（E级） 推荐意见9：SvO2的变化趋势可反映组织灌注状态，对严重感染和感染性休克病人的诊断和治疗具有重要的临床意义。（C级） 推荐意见10：严重感染与感染性休克时应该监测动态血乳酸及乳酸清除率的变化。（C级） 推荐意见11：对于严重感染或感染性休克病人，需动态观察与分析容量与心脏、血管的功能状态是否适应机体氧代谢的需要。（E级） 推荐意见12：对严重感染与感染性休克病人应积极实施早期液体复苏。（B级） 推荐意见13：严重感染与感染性休克早期复苏应达到：中心静脉压8-12mmHg，平均动脉压≥65mmHg，尿量≥0.5ml/kg/h，中心静脉血氧饱和度或混合静脉血氧饱和度≥70%。（B级） 推荐意见14：在严重感染与感染性休克早期复苏过程中，当中心静脉压、平均动脉压达标，而中心静脉或混合静脉血氧饱和度仍低于70%，可考虑输入红细胞悬液使红细胞压积≥30%和/或多巴酚丁胺。（B级） 推荐意见15：复苏液体包括天然胶体、人造胶体和晶体，没有证据支持哪一种液体复苏效果更好。（C级）

创伤失血性休克的治疗原则(2006)

创伤失血性休克的治疗原则 第三军医大学大坪医院刘怀琼陈力勇 重创伤伴有失血性休克，特别是难以控制出血时，治疗上还存在许多问题。下面就近年来治疗上一些进展综述如下: 一、休克严重性的分级 一个70公斤体重的人，红细胞量约2L，血浆量约3L，总血量为5L。组织间质液约11L，细胞内液约26L。将失血程度分为IV级： ★Ⅰ级失去10%～15%的血容量(750ml)，有心动过速，而血压和呼吸无变化。快速输入2L平衡溶液就能有效恢复循环血量和心排血量。肾血液灌注，末梢血管阻力和肾血管阻力接近正常。 ★Ⅱ级失去20%～25%血容量(1000～1250ml)，伴有心动过速，收缩压降低，脉压差减少，肾血管阻力增加，同时有滤过率，尿量，尿钠和渗透克分子的降低。肾血流量减少时，自身调节使肾小球前、后血管都收缩，因此肾小球滤过率减少不明显。早期复苏时快速输入3～4L平衡溶液，扩充血浆容量和补充间质容量的缺乏。只要控制了出血，病人尿量可恢复正常，24h内肾血液灌注和肾小球滤过率都可恢复正常。 ★Ⅲ级为严重出血，病人快速丧失30%～35%的血容量。除心动过速外，末梢血液灌注减少和出现酸血症，呼吸急促，脉压变小，低血压和尿少。全身和肾血管阻力明显增加，肾血流量显著减少，肾小球滤过率也随之减少。此时需快速输入4～6L平衡溶液，并准备输血。输平衡溶液不起反应，可以开始输血或者血浆代用品。虽然肾小球滤过率和尿排钠常在24h内恢复，但增加的肾血管阻力将持续48～96h。 ★Ⅳ级为致命性急剧失血可达到40%～45%的血容量(约2～3L)，不抢救会立即心跳停止。此时末梢血管和肾血管阻力明显增加。皮肤表现冷而湿和无尿，说明肾无血液灌注和滤过。在急诊科就应该快速输液和急送手术室。肾小球滤过率需48～72h才恢复，肾血管阻力增加要持续4～7天才恢复正常。 二、失血性休克的临床过程 所有失血性休克病人的恢复过程，要经过三个不同的阶段。第Ⅰ阶段是活动性出血的阶段，从受伤开始经手术而完成止血。第Ⅱ阶段是强制性血管外液体贮留。从出血停止开始至病人体重增加到最大时为止，反映液体在血管外间隙的大量堆积。第Ⅲ阶段是血管内再充盈和利尿期。从病人获得最大的体重时开始，直到随之而来的最大的体重丧失时为止。反映肾脏排出大量从间质重新回到血管内来的液体。

感染性休克的液体选择

感染性休克的液体选择 刘锦 【摘要】感染性休克是临床最常见、发病机制复杂、病情变化凶险、死亡率高的一类休克, 是全身性感染进一步发展的结果。感染性休克的病理生理变化尤为复杂, 治疗上比较困难。近年来抗感染治疗、抗休克治疗和保护脏器功能治疗技术取得了明显的进步, 不同液体复苏治疗对感染性休克预后的影响有明显差异，因此合适的液体选择对促进患者病情恢复、缩短患者治疗时间、提高生存率至关重要。 【关键词】感染性休克；液体选择；生存率 【Abstract】Septic shock is a kind of shock of the most common clinical, pathogenesis of complex, dangerous condition changes, and high mortality,which is the result of further development of systemic infection. Pathophysiology of septic shock is particularly complex and difficult treatment. In recent years, anti-infective therapy, anti-shock treatment and organ protection treatment technology has made significant progress, different fluid resuscitation in septic shock were significantly different impact on prognosis, and therefore the right choice for the promotion of the patient's condition liquid recovery, shorten patient treatment time, improve the survival rate is essential. 【Keywords】Septic shock；Liquid choice；Survival rates 感染性休克亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统，产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，休克晚期可出现DIC和重要脏器功能衰竭等，常有顽固性低血压和广泛出血。除积极控制感染外，补充血容量有效循环血量的不足是感性休克的突出矛盾，随着现在各种扩容液体种类增多，合适的液体选择对抗休克显的越来越重要，可提高生存率，改善血流动力学状态, 逆转器官功能损害并且预防多器官功能衰竭的发生。本文就感染性休克的液体选择进行了如下综述。 1 感染性休克的液体选择 1. 1醋酸钠林格液治疗感染性休克，醋酸钠林格液是目前最接近细胞外液成分的晶体液,与乳酸钠林格液相比减少了28mmol/L乳酸根,增加28mmol/L醋酸根,醋酸在体内迅速代谢为乙酰COA、乙酰COA和草酰乙酸缩合成柠檬酸,在进人三羧酸循环,最终形成碳酸氢盐参与酸碱缓冲,可用于纠正乳酸酸中毒,提高乳酸清除率,快速改善休克时微循环障碍,增加机体缓冲碱含量,更适用于感染性休克患者的早期急救,提高患者存活率。 1. 2血必净治疗感染性休克，血必净注射液属国家中药保密品种,以王清任血府逐淤汤组方为基础,由红花、赤芍、川芍、丹参、当归等中药组成,具有清热解毒、活血化瘀、扶正祛邪等功效。血必净可以明显降低CRP、WBC、PCT。血必净是通过调控炎症相关因子,控制炎症递质的释放,减轻炎症反应,从而达到改善症状,加快痊愈,提高临床疗效的目标。在临床治疗感染性休克时观察到,在应用抗生素的同时加用血必净,疗效要优于单纯使用抗生素,说明血必净可以加快炎症的控制。 1. 3生脉注射液联合去甲肾上腺素对感染性休克治疗，生脉注射液可以迅速有效地缓解失血休克动物的血流动力学参数，促进休克状态的好转，而且还具有较强的微循环障碍及抗感染性休克的功能，近年来的一