高血压伴肥胖患者心率变异性和超敏C反应蛋白的分析_王小凤

溶液静脉滴注约１５～２０分钟，待患儿腹痛明显减轻，状态较为安静后，超声显示肠腔横径较前略增宽，继续给予温生理盐水二次灌肠，结果４５例患儿中３９例复位成功，６例复位未成功。成功率为８６．

７％。间苯三酚是Ｌａｆｏｕ（每支４０ｍｇ

／４ｍｌ，批号ＡＱ３２５６

）药厂生产的新型解痉药，因具有明显解痉效果且作用迅速、安全系数高和没有任何抗胆碱能药物不良反应在欧洲已广泛应用于治疗平滑肌痉挛

性疾病［７］

。间苯三酚（１，３，５－三羟基苯，

分子式Ｃ６Ｈ６Ｏ３，相对分子质量１２

６）静脉注射血药浓度半衰期约为１５分钟，给药后４小时内血药浓度降低很快，之后缓慢降低。给药１５分钟后，在肝脏、肾脏和小肠组织分布浓度最高，脑组织内极低，４８小时后体内仅有少量的药物残留。该药在体内的代谢主要通过肝脏的葡萄糖耦合作用，经尿路和粪便排泄，药物经尿路排泄，全部以葡萄糖耦合物的形式排出

［７］

。

间苯三酚是一种亲肌性解痉药，能直接作用于胃肠道平滑肌，具有选择性解痉作用，在足以产生解痉效果的剂量下，它只作用于痉挛的平滑肌，对正常的平滑肌只有极小的影响，基本不影响平滑肌正常的生理收缩节律和幅度。

以往大量的研究试验表明，间苯三酚是一种非阿托品、非罂粟碱类纯平滑肌解痉药，与其他平滑肌解痉药相比，最大特点是在解除平滑肌痉挛的同时，它不会产生一系列抗胆碱样不良反应。而且，间苯

三酚不会改变心血管功能参数引起低血压、心率加快、心律失常等症状，对心血管功能的影响极小，且极少发生过敏反应。本试验中应用间苯三酚患儿未出现任何不良反应。与其他止痛剂如抗胆碱能解痉药比较，无减慢肠蠕动，无功能紊乱等进一步恶化现象。

综上所述，在小儿肠套叠水压灌肠复位过程中，间苯三酚能够明显提高复位成功率，缩短复位时间，无明显不良反应，是一种安全有效、不良反应少的治疗方法，值得推广。同时也需要大样本的临床观察进一步验证其有效性及安全性。

参考文献：

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０２，２３（４）：３９０．收稿日期：２０１３－１１－０６　修回日期：２０１４－０１－

１３　编辑：杜媛鲲高血压伴肥胖患者心率变异性和超敏Ｃ反应蛋白的分析

王小凤，张　巍，杨建国，王　毅

（沧州市中心医院心内三科，河北沧州０６

１０００）关键词：高血压；肥胖症；心率变异性；Ｃ反应蛋白质中图分类号：Ｒ５４４．１

文献标识码：Ｂ

文章编号：１００４－５８３Ｘ（２０１４）０４－０４４２－０４ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ

．ｉｓｓｎ．１００４－５８３Ｘ．２０１４．０４．０２８ 心率变异性（

ＨＲＶ）主要反映自主神经功能及调节平衡。高血压与ＨＲＶ有着密切联系。炎症因子超敏Ｃ反应蛋白（ｈｓＣＲＰ）与高血压及肥胖的关系密切。本研究旨在通过检测高血压伴肥胖者及高血压非肥胖者ＨＲＶ指标及其ｈｓＣＲＰ水平，进一步探索高血压伴肥胖患者ＨＲＶ与ｈｓＣＲＰ关系。１　资料与方法

１．１　病例选择　２０

１１年９月至２０１２年９月我院诊断明确的原发性高血压患者１０２例。所有患者入选前排除继发性高血压、冠心病、充血性心力衰竭、糖尿病、急性脑血管意外、甲状腺功能亢进、严重的肝肾功能不全以及感染性疾病。根据是否合并肥胖分为两组。高血压非肥胖组５０例，男２５例，女２５例，年龄３４～５８岁，平均（４６．６±８．１）岁；高血压伴肥胖组５２例，男２８例，女２４例，年龄３６～５９岁，平均（４６．７±８．７）

岁。两组性别、年龄差异无统计学意义，具有可比性。１．２　诊断标准　原发性高血压诊断标准参照２０

１０年中国高血压指南［１］

，收缩压（ＳＢＰ）≥１４０ｍｍＨｇ（１ｍｍＨｇ

＝０．１３３ｋＰａ）和（或）舒张压（ＤＢＰ）≥９０ｍｍＨｇ；肥胖的诊断标准［２］

：以体质量指数（ｂｏｄｙ

·２４４·《临床荟萃》　２０１４年４月５日第２９卷第４期　Ｃｌｉｎｉｃａｌ　Ｆｏｃｕｓ，Ａｐ

ｒｉｌ　５，２０１４，Ｖｏｌ　２９，Ｎｏ．４

ｍａｓｓ　ｉｎｄｅｘ，ＢＭＩ）≥２５为肥胖诊断标准。

１．３　观察指标　所有入选患者常规测量身高、体质量并计算ＢＭＩ、血压（静息状态下测量２次血压，取平均值）、腰围（腰围测量：肋骨下缘与髂嵴连线中点水平周径）、臀围（以臀部最大周径测量臀围），计算腰臀比（ｗａｉｓｔ－ｔｏ－ｈｉｐｒａｔｉｏ，ＷＨＲ）；抽空腹血测定空腹血糖（ｆａｓｔｉｎｇ　ｐｌａｓｍａ　ｇｌｕｃｏｓｅ，ＦＰＧ）、空腹胰岛素（ｆａｓｔｉｎｇ　ｉｎｓｕｌｉｎ，ＦＩＮＳ）、糖化血红蛋白（ｇｌｙｃｏｓｙｌａｔｅｄｈｅｍｏｇｌｏｂｉｎ，ＨｂＡ１ｃ）、甘油三酯（ｔｒｉｇｌｙｃｅｒｉｄｅ，ＴＧ）、总胆固醇（ｔｏｔａｌ　ｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌ，ＴＣ）、低密度脂蛋白胆固醇（ｌｏｗ－ｄｅｎｓｉｔｙ　ｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ，ＬＤＬ－Ｃ）、高密度脂蛋白胆固醇（ｈｉｇｈ－ｄｅｎｓｉｔｙ　ｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ，ＨＤＬ－Ｃ））并计算胰岛素抵抗指数（Ｈｏｍｅｏｓｔａｓｉｓ　Ｍｏｄｅｌ　Ａｓｓｅｓｓｍｅｎｔ　ｏｆＩｎｓｕｌｉｎ　Ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ，ＨＯＭＡ－ＩＲ），血清ｈｓＣＲＰ。患者禁食水１０小时以上，次日清晨抽取静脉血，送检ＦＰＧ、ＦＩＮＳ、ＨｂＡ１ｃ、ＴＧ、ＴＣ、ＬＤＬ－Ｃ、ＨＤＬ－Ｃ及ｈｓＣＲＰ。采用免疫比浊法测定血ｈｓＣＲＰ浓度。１．４　心电图检查　所有患者均记录２４小时十二导联动态心电图，应用美国太空实验室ＨＯＬＴＥＲ记录分析系统，２４小时动态心电图进行回顾性分析，除去伪差及干扰，测定ＨＲＶ相关时域指标。正常窦性心跳Ｒ－Ｒ间期标准差（ＳＤＮＮ），每５分钟窦性心跳Ｒ－Ｒ间期平均值的标准差（ＳＤＡＮＮ），正常相邻窦性心跳Ｒ－Ｒ间期差值的均方根（ｒＭＳＳＤ），相邻Ｒ－Ｒ间期差值超过５０ｍｓ占窦性心跳的百分比（ＰＮＮ５０）。１．５　统计学方法　应用ＳＰＳＳ　１３．０统计软件处理数据。数据以均数±标准差（ｘ－±ｓ）表示，均行正态性检验，非正态性检验者经对数转换后进行分析，ＨＲＶ指标不符合正态分布经对数转换后进行分析。组间比较采用独立样本ｔ检验，相关分析采用Ｐｅａｒｓｏｎ相关分析，Ｐ＜０．０５为差异有统计学意义。

２　结　果

２．１　一般资料和实验室指标比较　两组身高、体质量、ＴＧ、ＨｂＡ

１ｃ

组间差异无统计学意义；高血压伴肥胖组ＳＢＰ、ＤＢＰ、ＴＣ、ＬＤＬ－Ｃ、ＦＩＮＳ、ＦＰＧ、ＨＯＭＡ－ＩＲ和ｈｓＣＲＰ均高于高血压非肥胖组（Ｐ＜０．０５或＜０．０１），见表１。

表１　两组一般资料和实验室指标比较（ｘ－±ｓ）

组别例数身高

（ｃｍ）

体质量

（ｋｇ）

ＳＢＰ

（ｍｍＨｇ）

ＤＢＰ

（ｍｍＨｇ）

ＴＧ

（ｍｍｏｌ／Ｌ）

ＴＣ

（ｍｍｏｌ／Ｌ）

高血压非肥胖组５０　１６８．３４±７．２９　７０．５８±１４．５９　１６５．５７±７．８５　９５．１９±７．５８　１．５５±０．６６　４．５５±０．７８高血压伴肥胖组５２　１６９．６５±６．８０　７５．８１±１４．３７　１７５．７２±１０．２０　１０５．８３±１０．６８　１．９８±１．５０　５．０２±０．８５ｔ值０．９３９　１．８２４　５．６１２　５．７８２　１．８６１　２．９０６Ｐ值＞０．０５＞０．０５＜０．０１＜０．０１＞０．０５＜０．０１

组别例数

ＨＤＬ－Ｃ

（ｍｍｏｌ／Ｌ）

ＬＤＬ－Ｃ

（ｍｍｏｌ／Ｌ）

ＨｂＡ１ｃ

（％）

ＦＩＮＳ

（ｍＵ／Ｌ）

ＦＰＧ

（ｍｍｏｌ／Ｌ）ＨＯＭＡ－ＩＲ

ｈｓＣＲＰ

（ｇ／Ｌ）

高血压非肥胖组５０　２．５６±０．７６　１．９９±０．９２　５．０４±０．６９　８．７３±５．２９　４．８６±０．５４　１．８４±１．１１　２．１６±１．０７高血压伴肥胖组５２　１．２６±０．２５　２．４４±０．９２　５．２１±０．６７　１２．３１±６．８２　５．４６±０．９４　２．９５±１．７２　５．２７±３．２８ｔ值８．８３６　２．４７０　１．２６２　２．９５４　３．９３２　３．８５６　６．７０２Ｐ值＜０．０１＜０．０１＞０．０５＜０．０１＜０．０１＜０．０１＜０．０１

２．２　ＨＲＶ指标比较　高血压伴肥胖组ＨＲＶ指标ＳＤＮＮ、ＳＤＡＮＮ比高血压非肥胖组明显减低（Ｐ＜０．０５），两组ｒＭＳＳＤ和ＰＮＮ５０差异无统计学意义，见表２。

表２　两组ＨＲＶ指标比较（ｘ－±ｓ）

组别例数ＳＤＮＮ（ｍｓ）ＳＤＡＮＮ（ｍｓ）ｒＭＳＳＤ（ｍｓ）ＰＮＮ５０

高血压非

肥胖组　５０　１３０．５８±３９．２１　１２０．３６±３８．３５　３１．２２±１３．８６　９．８１±２．３７高血压伴

肥胖组　５２　１１２．４８±３８．５２　８６．３２±３８．２０　２８．９６±１４．９６　９．６３±２．０５ｔ值２．３５２　４．４９０　０．７９０　０．４１１

Ｐ值＜０．０５＜０．０１＞０．０５＞０．０５

２．３　相关性分析　两组ｈｓＣＲＰ均与ＳＤＮＮＳＤＡＮＮ　ｒＭＳＳＤ　ＰＮＮ５０呈负相关（Ｐ＜０．０５）；与ＨＯＭＡ－ＩＲ呈正相关，见表３。

表３　ｈｓＣＲＰ与ＨＲＶ指标Ｐｅａｒｓｏｎ相关分析

变量

高血压非肥胖组ｈｓＣＲＰ

ｒ值Ｐ值

高血压伴肥胖组ｈｓＣＲＰ

ｒ值Ｐ值ＨＯＭＡ－ＩＲ　０．９８５＜０．０１　０．９１２＜０．０１ＳＤＮＮ－０．６６８＜０．０５－０．７８３＜０．０１ＳＤＡＮＮ－０．４１６＜０．０５－０．４８８＜０．０５ｒＭＳＳＤ－０．７１８＜０．０１－０．７３６＜０．０１ＰＮＮ５０－０．２７４＜０．０５－０．２８６＜０．０５

３　讨　论

ＨＲＶ下降是交感神经与迷走神经功能下降及神经调节失衡的一个重要指标。ＨＲＶ指标ＳＤＮＮ反映交感神经与副交感神经总的水平，ＳＤＡＮＮ主要反映交感神经张力大小，ｒＭＳＳＤ和ＰＮＮ５０主要反映副交感神经的变化。ＨＲＶ下降与原发性高血压之间有着密切关联［３］。循环系统的神经调节主要是交感神经与副交感神经的共同作用。据报道在心功

·

３

４

４

·

《临床荟萃》　２０１４年４月５日第２９卷第４期　Ｃｌｉｎｉｃａｌ　Ｆｏｃｕｓ，Ａｐｒｉｌ　５，２０１４，Ｖｏｌ　２９，Ｎｏ．４

能不全时，人体心脏神经系统激活，交感神经系统兴奋性增加，交感－迷走调节失衡，压力感受器敏感性下降，这种变化与心力衰竭后伴随的电重构有密切关系，从而使心脏交感神经过度兴奋，迷走神经过度

抑制，心脏自主神经调节功能发生紊乱［

４］

。有大量实验证据表明，ＨＲＶ是对心血管疾病病死率预测的独立影响因子，而且是心血管疾病预后的敏感指

标［４］

。但是，目前缺乏ＨＲＶ的病原学相关证据。有研究表明高血压患者ＨＲＶ指标越低，

其猝死概率越高，预后越差，ＨＲ

Ｖ的指标对高血压预后的评估有重要意义［

５］

。高血压的发病与自主神经功能改变有密切关系，而植物神经功能紊乱及交感神经张力增高在高血压的发病进展中具有重要意义

［６］

。

伴随高血压疾病的进展，自主神经功能受损逐渐加重。本研究结果表明，高血压伴肥胖患者ＨＲＶ指标

ＳＤＮＮ、ＳＤＡＮＮ均较高血压非肥胖组有明显下降。这表明在高血压伴肥胖患者存在自主神经调节功能受损明显。高血压伴肥胖组的ＳＢＰ、ＤＢＰ、ＴＣ、ＬＤＬ－Ｃ、ＦＩＮＳ、ＦＰＧ和ＨＯＭＡ－ＩＲ和ｈｓＣＲＰ均高于高血压非肥胖组（Ｐ＜０．０５）。这表明高血压伴肥胖患者多合并了高脂血症，ＦＰＧ水平偏高同时伴有胰岛素抵抗，具有导致代谢综合征的基本因素。ｈｓＣＲＰ作为一种敏感的非特异性炎症标志物，同时是高血压

发病的独立危险因素［

７］

。本研究显示，高血压伴肥胖组ｈｓＣＲＰ水平较高，与其他作者的研究一致。关于高血压伴肥胖患者ＨＲＶ下降的研究相对

较少，其可能原因如下。①高血压伴肥胖患者多伴有胰岛素抵抗及高胰岛素血症，胰岛素水平升高引起交感神经张力增高，血液中儿茶酚胺浓度上升，引起心率增快，心肌细胞４期除极受影响，同时心肌细胞电活动不稳定，心室颤动阈值下调，极易发生恶性心律失常及猝死，而心脏猝死的敏感指标ＨＲＶ表现为指标下降。②高血压伴肥胖患者多伴有高脂血症及空腹血糖偏高，血液中游离脂肪酸升高造成神经缺血及缺氧继而发生自主神经功能下降，高血糖毒性造成神经细胞传导速度减慢，在心脏自主神经受

损明显造成ＨＲＶ减低［８］。

本研究结果还显示，ｈｓＣＲＰ与ＳＤＮＮ　

ＳＤＡＮＮｒＭＳＳＤ　ＰＮＮ５０呈负相关；与ＨＯＭＡ－ＩＲ呈正相关。ｈｓ

ＣＲＰ与ＨＲＶ指标的有关研究表明炎症反应激活受自主神经支配的骨髓及淋巴系统，引起了自主神经功能失调，引起ＨＲＶ水平下降。另有实验证据表明，交感神经切除术可以减少炎症反应，从理论上说，自主神经功能失调会加重炎症反应

［９］

。据报道，

关于ＨＲＶ下降与ｈｓ

ＣＲＰ炎症因子水平上升常同时存在，可能是动脉粥样硬化的附带现象［

１０］

。另外，高血压伴肥胖患者多伴有胰岛素抵抗及高胰岛素血症，本研究中也有明显此类表现。高胰岛素血症及胰岛素抵抗会增加合成ｈｓＣＲＰ，造成血液中ｈｓＣＲＰ水平上升，进一步加重胰岛素抵抗发生，造成血糖水平升高，高血糖刺激机体产生炎症因子，炎症因子反

过来促进肝脏合成ｈｓ

ＣＲＰ［１１］

。有研究表明，在２型糖尿病合并抑郁症患者ＨＲＶ下降，

随着抑郁症严重程度增加，ＨＲ

Ｖ下降程度亦随之增加，可能与炎症反应、胰岛素抵抗及糖脂代谢紊乱等有关［

１３］

。本研究结果与此结论是一致的。

高血压伴肥胖患者不仅ｈｓ

ＣＲＰ与ＨＲＶ水平之间有密切关系，并且胰岛素抵抗参与其中，具体发病机制尚待进一步探索，ｈｓ

ＣＲＰ与ＨＲＶ对高血压伴肥胖患者的预后风险评估均具有重要意义，治疗中应在降压同时着力于自主神经功能的调节和降压药物治疗效果评价。

参考文献：

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ＭＰ，Ｇｕｅｙｆｆｉｅｒ　Ｆ，ｅｔ　ａｌ．Ｉｍｐａｉｒｅｄｂａｒｏｒｅｆｌｅｘ　ｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙ　ａｎｄ　ｔｈｅ　ｒｉｓｋｓ　ｏｆ　ｎｅｗ－ｏｎｓｅｔ　ａｍｂｕｌａｔｏｒｙｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，ｉｎ　ａｎ　ｅｌｄｅｒｌｙ　ｐｏｐｕｌａｔｉｏｎ－ｂａｓｅｄ　ｓｔｕｄｙ［Ｊ］．Ｉｎｔ　ＪＣａｒｄｉｏｌ，２０１３，１６８（４）：４０１０－

４０１４．［７］　Ｒｉｚｚｏ　Ｍ，Ｃｏｒｒａｄｏ　Ｅ，Ｃｏｐｐｏｌａ　Ｇ，ｅｔ　ａｌ．Ｔｈｅ　ｐ

ｒｅｄｉｃｔｉｖｅ　ｒｏｌｅ　ｏｆ　Ｃ－ｒｅａｃｔｉｖｅ　ｐｒｏｔｅｉｎ　ｉｎ　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｗｉｔｈ　ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ　ａｎｄ　ｓｕｂｃｌｉｎｉｃａｌａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ［Ｊ］．Ｉｎｔｅｒｎ　Ｍｅｄ，２００９，３９（８）：５３９－５４５．［８］　Ｌａｚｚｅｒｉｎｉ　ＰＥ，Ａｃａｍｐａ　Ｍ，Ｃａｐ

ｅｃｃｈｉ　ＰＬ，ｅｔ　ａｌ．Ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎ　ｈｉｇｈ　ｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙ　Ｃ－ｒｅａｃｔｉｖｅ　ｐｒｏｔｅｉｎ，ｈｅａｒｔ　ｒａｔｅｖａｒｉａｂｉｌｉｔｙ　ａｎｄ　ｃｏｒｒｅｃｔｅｄ　ＱＴ　ｉｎｔｅｒｖａｌ　ｉｎ　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｗｉｔｈ　ｃｈｒｏｎｉｃｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ　ａｒｔｈｒｉｔｉｓ［Ｊ］．Ｅｕｒ　Ｊ　Ｉｎｔｅｒｎ　Ｍｅｄ，２０１３，２４（４）：３６８－３７

４．［９］　Ｓｔｒａｚｎｉｃｋｙ　

ＮＥ，Ｌａｍｂｅｒｔ　ＥＡ，Ｌａｍｂｅｒｔ　ＧＷ，ｅｔ　ａｌ．Ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｆｄｉｅｔａｒｙ　ｗｅｉｇｈｔ　ｌｏｓｓ　ｏｎ　ｓｙｍｐａｔｈｅｔｉｃ　ａｃｔｉｖｉｔｙ　ａｎｄ　ｃａｒｄｉａｃ　ｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｓ　ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ　ｗｉｔｈ　ｔｈｅ　ｍｅｔａｂｏｌｉｃ　ｓｙｎｄｒｏｍｅ［Ｊ］．Ｊ　ＣｌｉｎＥｎｄｏｃｒｉｎｏｌ　Ｍｅｔａｂ，２００５，９０（１１）：５９９８－

６００５．［１０］　Ｍａｄｓｅｎ　Ｔ，Ｃｈｒｉｓｔｅｎｓｅｎ　ＪＨ，Ｔｏｆｔ　Ｅ，ｅｔ　ａｌ．Ｃ－ｒｅａｃｔｉｖｅ　ｐ

ｒｏｔｅｉｎ　ｉｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄ　ｗｉｔｈ　ｈｅａｒｔ　ｒａｔｅ　ｖａｒｉａｂｉｌｉｔｙ［Ｊ］．Ａｎｎ　ＮｏｎｉｎｖａｓｉｖｅＥｌｅｃｔｒｏｃａｒｄｉｏｌ，２００７，１２（３）：２１６－

２２２．·４４４·《临床荟萃》　２０１４年４月５日第２９卷第４期　Ｃｌｉｎｉｃａｌ　Ｆｏｃｕｓ，Ａｐ

ｒｉｌ　５，２０１４，Ｖｏｌ　２９，Ｎｏ．４

［１１］　ｖｏｎ　Ｋ ｎｅｌ　Ｒ，Ｃａｒｎｅｙ　

ＲＭ，Ｚｈａｏ　Ｓ，ｅｔ　ａｌ．Ｈｅａｒｔ　ｒａｔｅ　ｖａｒｉａｂｉｌｉｔｙａｎｄ　ｂｉｏｍａｒｋｅｒｓ　ｏｆ　ｓｙｓｔｅｍｉｃ　ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ　ｉｎ　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｗｉｔｈｓｔａｂｌｅ　ｃｏｒｏｎａｒｙ　ｈｅａｒｔ　ｄｉｓｅａｓｅ：ｆｉｎｄｉｎｇｓ　ｆｒｏｍ　ｔｈｅ　Ｈｅａｒｔ　ａｎｄ　ＳｏｕｌＳｔｕｄｙ

［Ｊ］．Ｃｌｉｎ　Ｒｅｓ　Ｃａｒｄｉｏｌ，２０１１，１００（３）：２４１－２４７．［１２］　Ｃａｒｎｅｙ　

ＲＭ，Ｆｒｅｅｄｌａｎｄ　ＫＥ，Ｓｔｅｉｎ　ＰＫ，ｅｔ　ａｌ．Ｈｅａｒｔ　ｒａｔｅｖａｒｉａｂｉｌｉｔｙ　

ａｎｄ　ｍａｒｋｅｒｓ　ｏｆ　ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ　ａｎｄ　ｃｏａｇｕｌａｔｉｏｎ　ｉｎｄｅｐｒｅｓｓｅｄ　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｗｉｔｈ　ｃｏｒｏｎａｒｙ　ｈｅａｒｔ　ｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．ＪＰｓｙ

ｃｈｏｓｏｍ　Ｒｅｓ，２００７，６２（４）：４６３－４６７．［１３］　张妍，

徐桂芳，程雯，等．２型糖尿病合并抑郁症患者心率变异性分析［Ｊ］．临床荟萃，２０１２，２７（１２）：１０３６－１０３８，１０４２．收稿日期：２０１３－０９－２５　修回日期：２０１３－１２－２５　编辑：

武峪峰基金项目：河北省卫生厅指令课题项目（２０１３０１０６

）１１

４例急性胰腺炎临床特点分析郑吉敏，刘　娜，张　建，高俊茶，吕晓萍

（河北省人民医院消化科，河北石家庄０５

００５１）关键词：胰腺炎，急性坏死性；腹痛；高脂血症中图分类号：Ｒ５７６

文献标识码：Ｂ

文章编号：１００４－５８３Ｘ（２０１４）０４－０４４５－０２ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ

．ｉｓｓｎ．１００４－５８３Ｘ．２０１４．０４．０２９ 急性胰腺炎（ａｃｕｔｅ　ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ，ＡＰ）是多种病因引起的以胰酶激活和胰腺组织自身消化为特征的疾病，伴或不伴有其他器官功能改变。临床上大多数患者病程呈自限性，２０％～３

０％的患者发展为重症急性胰腺炎（ｓｅｖｅｒｅ　ａｃｕｔｅ　ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ，ＳＡＰ）。ＡＰ总体病死率为５％～１０％

［１］

。近年来ＡＰ的发病率

有增加的趋势。本研究回顾性分析了我院近２年资料完整的ＡＰ患者１１

４例，探讨其临床及实验室指标，以提高临床防治水平。１　资料与方法

１．１　病例选择　我院自２０１１年１月至２０１２年１２月因ＡＰ住院的患者，

剔除资料不完整者，共入选１１４例，均符合２０

０７年中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组提出的诊断标准［

１］

。１．２　研究方法　对入选病例进行回顾性分析，

详细登记患者的一般资料、基础疾病、病因及诱因、临床特点、实验室及影像学检查结果，整理归纳并进行统计学分析。

１．３　统计学方法　应用ＳＰＳＳ　２０．０统计软件进行分析，计量资料非正态分布用中位数及四分位间距［Ｍ（ＱＲ）］表示，方法为Ｋｒｕｓｋａｌ－Ｗａｌｌｉｓ检验。Ｐ＜０．０５为差异有统计学意义。２　结　果

２．１　病因分析　１１４例ＡＰ患者中，男７２例，女４２例，发病年龄１９～９０岁，平均（５０．４±１７．４）岁。根据病因分类：胆源性５２例，高脂血症性２７例，酒精性１９例，其他原因１６例，其中包括妊娠期ＡＰ　

１例，合并急性腮腺炎病毒感染１例，有高脂血症病史但不够高脂血症性ＡＰ诊断标准３例，不明原因１１例。

各种病因发病年龄差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５），见表１。

表１　ＡＰ患者的一般情况比较

病因例数

性别［例（％）］男

女年龄

［Ｍ（

ＱＲ），岁］胆源性 ５２　３

１（５９．６）２１（４０．４）６２．５（３２．５） 酒精性 １９　１

９（１００．０）＊０

４３．

０（１９．０）＊＊高脂血症性２７　１

５（５５．６）

＃１２（４４．４）４１．０（１０．０）＊＊其他原因　

１６　７

（４３．８）＃９（５６．

２）４８．０（２９．８

） χ２

值

１４．６２４　１３．２９４Ｐ值＜０．

０５＜０．０５ 注：与胆源性比较，＊Ｐ＜０

．０５，＊＊Ｐ＜０．０１；与酒精性比较，＃Ｐ＜０．０５

２．２　临床表现　１１４例患者中１１３例以不同程度的腹痛入院，１例以意识障碍入院，伴腹胀８２例（７

１．９％），呕吐７３例（６４．０％），发热２７例（２３．７％），停止排气、排便５６例（４９．１％），黄疸２３例（２０．１％），呕血２例，腹部均有不同程度的压痛，４３例伴上腹部肌紧张及反跳痛。

２．

３　实验室检查　白细胞＞１５×１０９

／Ｌ共３１例，血淀粉酶波动于３０～４　

５００Ｕ／Ｌ，血钙＜２ｍｍｏｌ／Ｌ　４０例，肝功能异常５８例，血糖＞１１．

１ｍｍｏｌ／Ｌ共２６例（１７例有糖尿病史），尿素氮＞１０ｍｍｏｌ／Ｌ者４例，尿蛋白阳性３７例，尿糖阳性３６例，尿潜血阳性３１例，尿酮体阳性４２例。

２．４　根据分级标准　急性生理与慢性健康评分（ＡＰＡＣＨＥⅡ评分）≥８分、Ｒａｎｓｏｎ评分≥３分和ＣＴ评分≥Ｄ级，

至少符合其中１项条件的诊断为ＳＡＰ，其余为轻症ＡＰ（ｍｉｌｄ　ａｃｕｔｅ　ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ，ＭＡＰ）。本研究包括轻症７１例，重症４３例，

伴器官功能衰竭２４例，各种病因病情轻重比较差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５

），见表２。·

５４４·《临床荟萃》　２０１４年４月５日第２９卷第４期　Ｃｌｉｎｉｃａｌ　Ｆｏｃｕｓ，Ａｐｒｉｌ　５，２０１４，Ｖｏｌ　２９，Ｎｏ．４

超敏反应

超敏反应 超敏反应：已致敏的机体再次接触同一抗原，造成机体生理功能紊乱或病理损伤。 超敏反应与正常免疫应答的区别在于是机体在识别和排除抗原的同时，还给机体造成机能障碍或病理损伤，将损伤一面称之为超敏反应，属于病理免疫，又称变态反应 根据Gell 和Coombs,把超敏反应分为四种类型：I型：过敏反应 Ⅱ型：抗体介导的细胞毒反应 Ⅲ型：免疫复合物反应 Ⅳ型：迟发型超敏反应 第一节I型超敏反应：过敏反应 由肥大细胞、嗜碱粒细胞释放大量过敏介质而造成的一组临床症候群。过敏介质诱发的临床表现时间极短，又称“速发型”超敏反应。 始动因素：IgE 作用机制：肥大细胞膜上的FcεR结合IgE类抗体，经过交联作用，激活了肥大细胞，促使其脱颗粒，释放出多种类型的过敏介质。 一、IgE和肥大细胞的活化 （一）IgE及其类别转换 IgE分子的免疫生物学特性：通过其高亲和力受体FcεRI首先和细胞及组织结合，然后再识别和结合抗原。 表达FcεRI的细胞：肥大细胞、嗜碱粒细胞、活化的嗜酸粒细胞 Ig类别转换： NK1.1CD4+T cell DC2(树突细胞) Th2 cell IL-4 Th0 cell 低浓度抗原（应变原作用特点之一） IgE IL-4, IL-3 B cell （二）IgE介导的信号转导 FcεRI：由四条肽链组成：α、β及两条γ链。 α链：胞膜外两个IgSF结构域：识别IgEFc段 β链：四次跨膜结构域，N、C端在膜内 胞内有ITAM,参与细胞活化信号的胞内转导γ链：同源二聚体 IgE和两个以上FcεRI分子的α链交联：引起受体及相关跨膜分子的聚合，致Src家族PTK 成员（Lyn）相互磷酸化而激活 肥大细胞还有蛋白酪氨酸激酶Btk的参与。 （三）肥大细胞活化的调节 1、CD23(FcεRⅢ):低亲和力IgE受体，负向调节IgE合成。 2、FcγRⅡ-B:负反馈调节，机制未明 3、GIF:糖基化抑制因子 4、GEF：糖基化增强因子 二、肥大细胞与过敏介质 (一)肥大细胞类型

基层高血压管理认证考试(答案)

国家基本公共卫生服务项目 基层高血压管理认证考试答案 1、以下哪项是80岁以下高血压患者的降压目标？ C、收缩压<140且舒张压<90 2、血压测量前30分钟，应去除可能会影响血压的因素，包括 D、以上都是 2、以下关于血压测量的注意事项，错误的是 D、测量时可与医生交谈，以缓解紧张情绪 3、以下血压测量的要点中，错误的是 D、若收缩压或舒张压的两次读数相差5mmHg以上，应测量第3次，取读数高的两次的平均值记录 4、患者首诊确认收缩压≧140和/或舒张压≧90后，应建议患者多长时间内复查？ B、4周内2次 5、下列哪种血压测量方式是基层医疗机构作为临床诊断的主要依据？ A、诊室血压 5、下列哪种血压测量方式是患者自我管理的主要手段 B、家庭自测血压 6、某患者，男，62岁，体检时测得血压值为162/96.需要进行的评估内容有哪些？ D、以上都是 7、以下关于高血压的治疗原则说法错误的是 D、快速降压 7、以下关于平稳降压的策略和好处错误的是 C、鼓励患者使用短效制剂，以随时调整药物，保持平稳降压

8、某患者，男，36岁，体检首次检出高血压，一个月内非同日三次测量后确诊，此患者应何时启动非药物治疗？ C、立即 9,、某高血压患者，男，32岁，BMI为29，医生在药物治疗的基础上，鼓励其进行生活方式干预，减少钠盐的摄入，要求其每日食盐摄入量不超过 B、6克 10、戒烟、减体重、湿度运动等健康生活方式可预防或减少心血管病的发生，高血压患者体重指数及腰围控制的目标是 B、BMI<24，腰围男<90，女<85 10、某高血压患者，男，43岁，身高173，体重78，此患者的BMI为 A、BMI为26，偏高 11、对于确诊的高血压患者，建议其合适启动药物治疗？ D、在生活方式干预的同时立即启动药物治疗 12、严重肾功能不全导致高血钾的高血压患者禁用下列哪种降压药？ D、血管紧张素转化酶抑制剂 13、心率偏快的高血压患者适用的降压药物是 B、β受体阻滞剂 14、合并稳定型心绞痛的高血压患者可选择的降压药物种类是 D、以上都是 14、高通道阻滞剂类降压药最常见的不良反应是 C、头痛、坏不水肿 15、某高血压患者，男，35岁，入院诊断为扩张型心肌病，心功能Ⅱ级。心电图示：心率96次/分，心房颤动。该患者适合使用的药物包括 D、以上都是 16、关于高血压的药物治疗，下列说正确的是

超敏C反应蛋白检测的临床意义

超敏C反应蛋白检测的临 床意义 This manuscript was revised on November 28, 2020

超敏Ｃ反应蛋白检测的临床意义 核心提示:C反应蛋白（C-reactivenbsp;protein,nbsp;CRP）因其能和肺炎双球菌的细胞壁的C多糖起沉淀反应而得名nbsp;[1]nbsp;,是相对分子质量为115-140KD的血清β球蛋白。CRP持续增高提示机体存在慢性炎症或自身免疫疾病，CRP在病毒感染时不会升高，其变化不受患者的个体 C反应蛋白（C-reactive protein, CRP）因其能和肺炎双球菌的细胞壁的C多糖起沉淀反应而得名 [1] ,是相对分子质量为115-140KD的血清β球蛋白。CRP持续增高提示机体存在慢性炎症或自身免疫疾病，CRP在病毒感染时不会升高，其变化不受患者的个体差异、机体状态和治疗药物的影响[2]。近年来，随着检测技术的进步，采用超敏感方法检测到的CRP被称为超敏CRP。大量的文章研究显示，它在冠心病、中风、周围血管栓塞等疾病诊断和预测中发挥越来越重要的作用，甚至被认为是心血管病危险评估的“金标准”[3]。 1 C反应蛋白的生物学特性 CRP是一种主要由肝脏合成的蛋白质，正常人血清中含量极微（平均值约为3．5 mg/L），当有急性炎症、创伤和冠心病时CRP会升高 [4] 。CRP含5个多肽链亚单位，非共价结合为盘形多聚体。白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素1(IL-1)对CRP的生成有调节作用。CRP的生物特性主要表现为能结合细菌、真菌等体内的多糖物质，在钙离子存在下，形成的复合物，激活补体系统，释放炎症介质，促进细胞间粘附和吞噬细胞反应，溶解靶细胞。在血管粥样硬化损害的早期还发现CRP与细胞膜形成的复合体附着在血管内皮细胞，导致血管内皮细胞损伤，促进动脉粥样硬化的形成。由于各种原因的组织损伤血清中CRP浓度的升高，同时还会出现一系列的全身反应，包括发热、免疫反应增强等急性时相反应，CRP的水平与炎症的出现及其严重程度具有相关性[5]。 2 超敏C反应蛋白与颅脑损伤 张吉平等[6]对129例颅脑损伤患者不同时期超敏C反应蛋白的变化的研究显示，颅脑损伤后血清超敏C反应蛋白均有不同程度升高，且伤情越重，升高越明显。这说明超敏C反应蛋白不仅是一种疾病标记物，同时也参与创伤性疾病的致病过程，且创伤越严重，肝细胞在IL-6等细胞因子诱导下合成超敏C反应蛋白的速度越快，并释放入血液中。伤情越重，超敏C反应蛋白的下降速度越慢。这是因为决定循环中超敏C反应蛋白浓度的唯一因素是合成速率。当可刺激超敏C反应蛋白增加的因素没有得到完全控

超敏C反应蛋白测定对胸腔积液性质的鉴别作用

论著 临床辅助检查 C H IN ESE COMMUN I TY DOCTORS 166 中国社区医师 医学专业2011年第08期(第13卷总第超敏C 反应蛋白测定对胸腔积液性质的鉴别作用 麻桂琴 730900甘肃白银市第二人民医院呼吸科 摘 要 目的:探讨胸腔积液中超敏C 反应蛋白(CR P)测定在结核性胸膜炎和 癌性胸腔积液中的鉴别诊断价值。方法:对54例结核性和恶性胸腔积液患者胸腔积液中超敏C 反应蛋白活性浓度进行测定。结果:结核性胸液组胸腔积液超敏CRP 浓度高于恶性胸液组(P <0 001)。结论:胸腔积液超敏C 反应蛋白(CRP )活性测定可用于结核性和癌性胸腔积液的鉴别。 关键词 超敏C 反应蛋白 结核性胸腔积液 恶性胸腔积液 鉴别诊断do :i 10.3969/.j issn .1007-614x.2011.08.168 C 反应蛋白是一种由肝脏产生的急性时相蛋白[1],与组织感染、急性损伤、免疫性疾病等关系密切,而且与感染的严重程度有一定的相关性,在临床上被作为细菌感染的指标之一。大量的研究显示,C 反应蛋白在冠心病、中风、周围血管栓塞等疾病诊断和预测中发挥越来越重要的作用,甚至被认为是心血管病危险评估的 金标准![3]。2009年1月~2010年6月收治胸腔积液患者54例,测定在结核性胸腔积液和恶性胸腔积液中的超敏CRP 水平,并探讨超敏CRP 测定对疾病性质鉴别的临床意义。资料与方法 一般资料:2009年1月~2010年6月收治胸腔积液患者,明确诊断且资料齐全的54例患者中,男36例,女18例;年龄32~90岁,平均63 8岁。每例至少抽取胸液?2次送检超敏C 反应蛋白,检测分为结核性胸液和恶性胸液两组。恶性胸液组28例,其中肺癌合并胸液25例,恶性胸膜间皮瘤3例,均在胸液中找到肿瘤细胞;结核性胸液组26例,胸液中未找到肿瘤细胞,根据临床表现、X 线胸片、PPD 试验和抗痨治疗1个月后,临床症状 消失,胸腔B 超证实胸腔积液吸收,随访 3个月无复发诊断为结核性胸膜炎。 超敏C 反应蛋白测定方法:每次抽液后取胸液5m l 送检,应用德国D i asy s D i agnostic Syste m s Gmb H 试剂盒,颗粒增强免疫透射比浊法,仪器为日本全自动生化分析仪。参考值为2 8~5m g /L 。统计学方法:结果用方差分析和配对t 检验,浓度以X #S 表示,两组比较统计学方法采用X 2检验分析。 结 果 两组超敏C 反应蛋白检测值比较:恶性胸液28例,送检胸液标本80份;结核性胸液26份,送检胸液标本58份。所有标本均进行超敏C 反应蛋白浓度检测,结核性胸腔积液组胸液中超敏CRP 水平与癌性胸液中比较明显增高,差异有显著性意义(P <0 01),若以9 9m g /L 为标准,在结核性胸腔积液组中有73份(91 3%)标本>9 9mg /L,恶性胸腔积液组中有4份标本(6 9%),共4例>9 9mg /L 。结果见表1。 表1 恶性与结核性胸液超敏C 反应蛋白升高率比较组别例数标本数CRP 升高>9 9m g /L 标本数 百分率(%) 结核组28807391 3 恶性组 26 58 4 6 9 超敏C 反应蛋白检测升高率与送检 次数的关系:结核组胸液组标本超敏C 反应蛋白测定大于正常值(>5 0mg /L ),1、2、3次送检的升高率分别为89 3%(25/28)、94 6%(53/56)、97 5%(78/80);超敏C 反应蛋白3次送检阳性率比较接近,表明检测方法比较稳定。结果见表2。讨 论 C 反应蛋白(简称CR P),于1930年发现,是一种能与肺炎球菌C 多糖体反应形成复合物的急性时相反应蛋白。 CRP 的检测在80年代以前作为炎症和组织损伤的非特异性标志物大量应用 于临床。但由于过去CRP 的检测方法较为落后,假阳性和假阴性很高,影响了它在临床上的价值,而逐渐被临床所忽视。 近年来,由于检测技术的更新,测定CR P 的快速、简便和可靠的方法已迅速建立,使CRP 的临床应用大大增加。结核性胸膜炎是胸膜对结核杆菌抗原的强烈细胞免疫的结果,当结核杆菌感染后,会引起机体的一系列免疫反应,因而结核性胸腔积液的CRP 活性会明显升高。结核和癌症是引起胸腔积液的最主要最常见的两种原因,常规检查方法诊断有一定危险性,细菌培养又费时且结核杆菌的培养有一定的难度,加之一般的综合性医院里无此类设备,故临床诊断缺乏特异客观手段。本测定实验结果显示,在结核组胸液中超敏CR P 的活性明显升高,比例达97 5%,浓度>9 9mg /L 者占91 3%,张秋娣等报道,以恶性胸液组胸腔积液超敏CR Px+1 96s 即9 9m g /L 为判断界值,提示超敏CRP >9 9m g /L 则考虑结核性胸膜炎的可能性大,胸腔积液超敏CR P 测定对结核性胸腔积液判断的灵敏度高,特异性好。有文献报道[2],鉴别结核性与非结核性胸腔积液,CRP 以12 8m g /L 为限,>12 8m g /L 基本考虑结核,但该界值与文献报道相比偏低,可能与检查方法不同有关。 本研究中恶性胸腔积液的超敏CRP 活性与结核性胸腔积液超敏CRP 活性之间有明显的差异,恶性胸液组胸液的C 反应蛋白水平明显低于结核性胸腔积液(P <0 001)。笔者认为,胸腔积液超敏CR P 测定可作为常规检查项目,其灵敏度高,是较为理想的鉴别结核性胸腔积液与癌性胸腔积液的生化指标,但CRP 检测特异性较低,并非结核所特有,故判断CR P 结果应结合临床的相关检查。 表2 54例患者胸腔积液超敏C 反应蛋白检测结果(m g /L) 组别例数胸液CRP 浓度范围 X #S 结核组281.42~72.828.5#14.32恶性组 26 0.5~10.8 12.47#7.34

高血压患者管理服务规范

高血压患者管理服务规范 一、服务对象 辖区内18岁及以上高血压患者。 二、服务内容 1.高血压筛查 （1）对辖区内35岁及以上常住居民，每年在其第一次到基层医疗卫生机构就诊时为其测量血压。 （2）对第一次发现血压超过140/90mmHg的居民在去除可能引起血压升高的因素后预约其复查，若再次高于正常， 建议转诊到上级医院确诊。 （3）对第一次发现血压超过130/85mmHg的居民，要建议其至少每半年测量一次血压，并进行相应的健康教育。 （4）对已确诊的原发性高血压患者纳入高血压患者管理。 2.对确诊的原发性高血压患者，基层医疗卫生机构每年要提供至少四次随访。 （1）测量血压并评估是否存在危急症状，如出现收缩压≥180mmHg和/或舒张压≥110mmHg或意识改变、剧烈头痛或头晕、恶心呕吐、视力模糊、眼痛、心悸胸闷、喘憋不能平卧及处于妊娠期或哺乳期同时血压高于正常等危险情况之一，或存在不能处理的其他疾病时，须在处理后紧急转诊。对于紧急转诊者，基层医疗卫生机构应在两周内主动随访其转 诊情况。 （2）若不需紧急转诊，询问上次就诊到此次就诊期间的症状。 （3）测量身高、体重、心率、脉搏、腰围，计算BMI。 （4）询问患者生活方式，包括吸烟、饮酒、体育锻炼、饮食等。 （5）了解患者服药情况。 （6）根据患者血压控制情况和症状体征，对患者进行评估和分类干预。 （7）对血压控制满意，无药物不良反应、无新发并发症或原有并发症无加重的患者，三个月后进行下一次随访管 理。 （8）对第一次出现血压控制不满意或药物不良反应的，结合其药物依从性，必要时增加现有药物剂量、更换或增 加不同类的降压药物，两周时随访。 （9）对连续2次出现血压控制不满意或药物不良反应难以控制以及出现新的并发症或原有并发症加重的，建议患 者转诊到上级医院，两周内主动随访其转诊情况。 （10）对所有的患者进行有针对性健康教育，与患者一起制定生活方式改进目标并在下一次随访时评估进展，告诉 患者出现哪些异常时应立即就诊。 3.高血压患者每年应至少进行1次健康检查，可与随访相结合。内容包括血压、体重、随机血糖（指血），一般体格检查和视力、听力、活动能力的一般检查，有条件的地区建议增加血常规、尿常规、血脂、眼底检查、心电图、大便潜血、Ｂ超、K（钾）、Na（钠）检查、认知功能和情感状态的初筛检查。 三、服务流程 1.高血压筛查流程图 2.高血压患者随访流程图 四、服务要求

II型超敏反应发生的过程和机制

II型超敏反应发生的过程和机制 Ⅱ型超敏反应是由抗体(IgG或IgM)与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞的参与作用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应，又称为细胞溶解型(cytolytictype)或细胞毒型(cytotoxictype)超敏反应。 一、Ⅱ型超敏反应的发生机制 (一)靶细胞及其表面抗原 正常组织细胞、改变的自身组织细胞和被抗原表位结合修饰的自身组织细胞，均可成为Ⅱ型超敏反应中被攻击杀伤的靶细胞。靶细胞表面的抗原主要包括：正常存在于血细胞表面的同种异型抗原，如ABO血型抗原、Rh抗原和HLA抗原；外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同抗原，如链球菌胞壁多糖抗原与心脏瓣膜、关节组织之间的共同抗原；感染和理化因素所致改变的自身抗原；结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位或抗原一抗体复合物。 (二)抗体、补体和效应细胞的作用 抗原诱发机体产生抗体后，抗体结合于细胞膜上的抗原通过下列途径或机制导致靶细胞损伤或功能障碍：①固定并激活补体裂解靶细胞；②借助于免疫调理

(IgGFc段与吞噬细胞Fc受体结合)和免疫黏附(C3b与吞噬细胞C3b受体结合)作用，促进吞噬细胞对靶细胞的破坏；③抗体IgG的Fab段与靶细胞抗原结合后，其另一端Fc段与巨噬细胞、中性粒细胞或NK细胞上Fc受体结合，通过ADCC 发挥细胞外非吞噬性杀伤作用；④刺激或阻断靶细胞受体功能。 二、常见的Ⅱ型超敏反应性疾病 (一)输血反应 输血反应是指血型和HLA型不合所引起的血细胞破坏，有溶血性和非溶血性输血反应两类。如ABO血型不合的输血可导致红细胞大量破坏，即溶血性输血反应。非溶血性输血反应是由反复输入异型HLA的血液所致，受者体内诱发抗白细胞的抗体或抗血小板的抗体，导致白细胞和血小板破坏。 (二)新生儿溶血症 新生儿溶血症可因母子间Rh血型不符而引起。血型为Rh一的母亲由于输血、流产或分娩等原因接受红细胞表面Rh抗原刺激后，可产生抗一Rh。此类抗体为IgG类抗体，可通过胎盘。当体内产生抗一Rh的母亲妊娠或再次妊娠，且胎儿血型为Rh+时，母体内的抗一Rh便通过胎盘进入胎儿体内，与其红细胞结合使之溶解破坏，引起流产或发生新生儿溶血症。产后72小时内给母体注射抗一Rh，及时清除进入母体内的Rh+红细胞，可有效预防再次妊娠时发生新生儿溶血症。母子间ABO血型不符引起的新生儿溶血症也不少见，多发生于母亲为O型，胎儿为A、B型，但症状轻微，目前尚无有效的预防办法。 (三)自身免疫性溶血性贫血 服用甲基多巴类药物或某些病毒如流感病毒、EB病毒感染后，能使红细胞膜表面成分发生改变，从而刺激机体产生红细胞自身抗体。这种抗体与自身改变的红细胞特异性结合，可引起自身免疫性贫血。 (四)药物过敏性血细胞减少症 青霉素、磺胺、安替比林、奎尼丁和非那西汀等药物的抗原表位能与血细胞膜蛋白或血浆蛋白结合获得免疫原性，从而刺激机体产生药物抗原表位特异性抗体。这种抗体与药物结合的红细胞、粒细胞或血小板作用，或与药物结合形成抗原一抗体复合物后，再与具有Fc受体的红细胞、粒细胞或a／l,板结合，可引起药物性溶血性贫血、粒细胞减少症和血小板减少性紫癜。

超敏c反应蛋白高的原因

超敏c反应蛋白高的原因 在生活中人体是很容易产生一些炎症出现的，如果不注意卫生情况还容易受到细菌的感染，这些现象不仅会影响到大家的身体健康，还容易导致超敏c反应蛋白_超敏c反应蛋白高的情况发生，所以大家一定要养成一个好的生活习惯，从而来避免这些情况的出现，那么超敏c反应蛋白_超敏c反应蛋白高的原因有哪些? 第一，超敏c反应蛋白_超敏c反应蛋白高的原因。超敏c 反应蛋白偏高并没有什么特异性的，在炎症、组织损伤等情况下就会增高的。超敏C反应蛋白，正常人血清含量低于10ug/ml。在心肌梗塞、风湿活动、组织损伤、恶性肿瘤、手术创伤及各种急性或慢性感染等情况下，CRP在4～6h后可迅速增高;随着病情的好转，又会迅速下降至正常。 第二，C 反应蛋白(C-reactiveprotein，CRP)是急性时相反应蛋白之一，1930 年美国洛克菲勒研究院 AVERY 实验室的Tillett 和 Fransic 发现急性感染患者的血清能和肺炎双球菌

细胞壁上的 C 多糖发生沉淀反应，后证实参与反应的是一种蛋白质，故称之为 C 反应蛋白。CRP 基因位于 1 号染色体 q23，序列上高度保守，CRP 属于穿透素家族成员之一，相对分子质量为 115×10^3，由 5 个相同的亚单位以非共价键形式结合，形成对称的环状五球体，中间环绕一孔型结构，其凹面含有配体结合位点，每个亚单位有 206 个氨基酸残基，相对分子质量为23×10^3。 超敏c反应蛋白_超敏c反应蛋白高的原因。敏C蛋白是身体内一种关于细菌被感染后的反应。它的意思是身体内的血沉变高，造成血沉变高的原因有急性细菌性炎症，和慢性细菌的严重，以及结核病等这些细菌造成的感染的疾病。还有就是出现心肌炎和脑膜炎等炎症的时候，也是会造成超敏C反应蛋白出现偏高的情况。

C反应蛋白和超敏C反应蛋白

C反应蛋白和超敏C反应蛋白 一、C反应蛋白 1、C反应蛋白的发现、结构 C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）是急性时相反应蛋白之一，1930年美国洛克菲勒研究院A VERY实验室的Tillett和Fransic发现急性感染患者的血清能和肺炎双球菌细胞壁上的C多糖发生沉淀反应，后证实参与反应的是一种蛋白质，故称之为C反应蛋白。CRP 基因位于1号染色体上，序列上高度保守，CRP属于穿透素家族成员之一，相对分子质量为115×103，由5个相同的亚单位以非共价键形式结合，形成对称的环状五球体，中间环绕一孔型结构，其凹面含有配体结合位点，每个亚单位有206个氨基酸残基，相对分子质量为23×103。正常状态下，CRP分子以五聚体形式存在，在酸性或碱性环境中也可分解为单体，从而引起某些免疫反应，但由于CRP单体存在于细胞膜而非血清中，故很难检测。炎症、感染、组织损伤时，在细胞因子（如白细胞介素-6、肿瘤坏死因子）等的刺激下，CRP主要由肝脏生成，并可在其他组织局部，如神经细胞、单核细胞、淋巴细胞及动脉粥样硬化斑块内合成。CRP在血中半衰期稳定，约19 h，其浓度主要依赖于肝脏的生成量。 2、CRP的生物学作用 CRP具有多种生物学功能，参与多种自身生理及病理生理过程。CRP与磷脂胆碱残基具有高度亲和力，并且可以和多种自身配体（如浆细胞脂蛋白、损伤细胞的细胞膜、小核糖体蛋白颗粒、调理素细胞等）或外来配体（如多聚糖、磷脂以及细菌、真菌、寄生虫等微生物的组分）相结合。CRP与这些配体结合后，被C1q识别，可以激活补体活化的经典途径。但经典途径的激活仅限于其初级阶段，即产生调理素C1～C4，几乎不能激活晚期补体蛋白C5～C9，因此不激活C5～C9膜攻击复合体的强烈促炎作用，限制补体激活晚期炎症反应

高血压与心率的关系

提要 高血压的根源之一是交感神经的激活，表现为心率快。因此血压和心率“双控制”，才更有利于降压。 高血压的人都知道平时要量血压，以便于控制住血压。过去，大家在使用家用血压计时，只关注血压值，却常忽略了血压计上的另外一个数字，那就是心率是多少。专家提醒，血压和心率相关，因此量血压时一定也要看心率。 数据 我国高血压等心血管疾病的患者达2.9亿。由中国心血管健康联盟作为指导单位、心血管健康研究院主办的“心率管理先锋行动”活动，自2012年启动至今，已经对北京、上海等全国269个城市超过一千万人进行了血压、心率筛查。该项目数据显示，三成以上的高血压患者心率超过80次每分钟，其中以中青年居多。专家说这表明高血压患者的心率控制现状不容乐观。 解读 高血压患者必须管好“心率” 北大人民医院心脏中心副主任孙宁玲教授说，很多高血压患者看病时，只告诉医生血压多少，对于血压表上心率的变化，要么不会看，要么就干脆忽略了。其实，血压的控制不应该只看血压值，而要把血压和心率放一块考虑。心率的正常值在60至100次每分钟，心率过快而不控制，易发展为高血压。随着心率的增快，血压也在进展。因此，控制血压的同时，对心率也要重视起来。 北大医院心内科主任霍勇教授说，心率过快的原因主要有两类，一是工作压力大，生活节奏快，有些人容易产生情绪紧张和波动，或者激动和焦虑，从而使心率加快。二是一些相关疾病导致的心率增快，比如内分泌疾病、甲状腺疾病和睡眠呼吸暂停等。总体来说，由于一般的焦虑、情绪紧张引起的心率增快，更多是生活方式的干预，可以通过调整生活节奏，放松心情，调整心态，练练瑜伽等来达到调整心率的目的。但不运动时或者睡觉时，心率仍然超过80次每分钟，一般都是交感神经激活的表现，可能有潜在的疾病，应该去医院检查。 通过控制心率来控制血压，以延缓高血压的疾病进展，目前的药物主要有β受体阻滞剂。β受体阻滞剂通过抑制过度激活的交感神经活性，抑制心肌的收缩力，从而发挥降压作用，适合于伴快速心率失常、冠心病伴有心衰等高血压患者的治疗。 心率最好控制在每分钟80以下 霍勇教授说，每分钟60至100次的正常心率，是指安静状态下的静息心率。人从出生到年纪大，有一个心率逐渐变慢的过程。100次每分钟对小孩来说是正常的，但若100次每分钟对老人来说一定是不正常。不管是正常人还是高血压病人，心率超过80次每分钟都不太好。人在运动后的心跳会比安静状态下会快一些，但如果不运动时或者睡觉时，心率仍然超过80次每分钟，就需要警惕了。 心率快对高血压的控制也会有影响。医学研究表明，心率大于80次每分钟是心血管病的危险信号。对于高血压患者来说，心率若大于80次每分钟，死亡发生率将显著上升。这是因为高血压的形成有多种机制，其中交感神经兴奋是重要的一环。心率加快是交感神经兴奋性增高的重要标志，意味着交感神经的过度激活，心率加快和血压升高都是交感激活的表现。

关于超敏C反应蛋白,你应该知道这些

关于超敏C反应蛋白，你应该知道这些 1、炎症是动脉粥样硬化和急性冠脉综合征发生过程中不可或缺的组成部分，血清标志物超敏C反应蛋白（hs-CRP）可以反映这一过程。在美国无感染、关节炎、慢性炎性疾病和新近创伤的群体中，hs-CRP中位水平为2 mg/L。 2、代谢综合征患者的hs-CRP水平升高，可能是内脏脂肪炎症细胞因子介导的，可预测血管事件风险，并可能在糖尿病的发生发展中发挥作用。最近的研究证实了hs-CRP的心血管事件预测价值，但不支持其在疾病表达中的因果作用。 3、根据JUPITER在内的多项他汀试验证据，LDL-C将至＜70 mg/dl和hs-CRP＜2 mg/dl的患者临床预后最好。JUPITER 试验显示，在健康男性和女性（hs-CRP >2 mg，LDL-C <130> 4、冠心病和心血管死亡相对风险降低幅度与总胆固醇、HDL-C和血压降低幅度相似。与冠脉钙化积分不同，hs-CRP 和冠心病的相关性与事件发生率关系更密切（与动脉粥样硬化相比）。 5、中危人群是否使用他汀类药物治疗可使用hs-CRP这一指标辅助决策（Class IIb适应症）。考虑到JUPITER试验中包括LDL-C非常低的参与者，hs-CRP这一指标在该亚组中成本效益较好。

6、以心血管事件和糖尿病为终点的安慰剂对照试验正在评估抗炎药物的效果。这些抗炎药物包括低剂量甲氨蝶呤、canakinumab、秋水仙碱和双水杨酯。 医脉通编译自：Melvyn Rubenfire. A Test in Context: High-Sensitivity C-Reactive Protein. ACC. Feb 18, 2016 参考文献（点击阅读原文查看）C-反应蛋白浅谈CRP是一种急性炎症标志物，感染或外伤后可升高100-1000倍，因此，其主要作为心血管疾病的风险标记物，需要测量2次至少间隔2周，患者感染后或疾病期需处于新陈代谢稳定状态，因为它的半衰期是19天。CRP参考范围如下：CRP：0-10mg/dL；高灵敏度CRP（hs-CRP）：< 3="">hs-CRP出现于急性心肌梗死后的1-2天内，第3天达到高峰，七天后变为阴性。CRP无法恢复正常意味着在心脏或其他组织出现损伤。不稳定型心绞痛患者体内的CRP通常不会升高。Hs-CRP与急性心肌梗死后的CKMB峰值相关。急性心肌梗死后至少三个月内，CRP可能仍然很高。 CRP升高的情况 急性或慢性炎症性疾病；组织坏死或组织损伤；组织缺血或梗死；感染，炎症；代谢综合征；恶性肿瘤尤其是乳腺、肺、胃肠道肿瘤；急性胰腺炎；手术后；烧伤；白血病；烟草烟雾；激素替代疗法；肥胖 CRP降低的情况

高血压病人自我管理

高血压病人自我管理 高血压可导致心脑肾等许多重要器官损害，控制血压不仅仅依靠降压药物及医生的努力，高血压病人在医生的指导协助下做好自我管理，了解高血压的相关知识，参与一些预防性和治疗性的卫生保健活动，对延缓或减轻高血压的并发症、提高生活质量、延长健康期望寿命有着重要意义。 您对事情采取的行动，很大程度上取决于您对它的看法如何。例如，如果您把患高血压病看做是落入了一个很深的陷阱并认为您不可能从陷阱中爬出来，那您或许真的很难激发自己爬出来。您的想法很大程度上将决定您今后的健康状况及您如何应付您的健康问题。最为成功的自我管理者是这样一些人：他们将管理他们所患的疾病看做是去走一条路。这条路，像世上许许多多路一样，有起有落。有时平坦开阔，有时坎坷艰难。想走过这样的一条路，人们必须应用许多的策略。有时您需要走得快一些，有时您又必须慢行，还需克服很多的障碍。 高血压病人的自我管理包括： 1. 合理膳食 1.1. 减少钠盐和脂肪的摄入 不同地区人群血压水平和高血压患病率与钠盐平均摄入量显著相关，摄盐越多，血压水平与患病率越高。摄盐过多导致血压升高主要见于对盐敏感的人群。世界卫生组织建议每人每天摄盐5克以内，这包括摄入的酱油、味精、馒头内的发酵粉以及含钠高的食物，诸如红肠、蜜饯、泡菜等中的钠盐。同时要减少膳食脂肪摄入，适量补充优质蛋白质，少吃饱和脂肪酸含量高的猪肉，适量多吃高蛋白质、低饱和脂肪酸的禽类及鱼类，控制油脂摄入，每人每日食油量不超25克，脂肪供能不超过总热量的30% ，饱和脂肪酸不超过10%，蛋白质供能占总热量的15%左右，动物性蛋白质占总蛋白质的20% 左右。平时可适当多吃降压调脂的植物性食物，如芹菜、胡萝卜、番茄、山楂、香菇、大蒜、洋葱等。此外蘑菇、黑木耳等蕈类食物营养丰富，对防治高血压、脑出血、脑血栓均有较好效果。忌食狗肉等温补性强的食物以及肥肉、油炸食品和动物大脑、内脏、鱼子、蟹黄等含胆固醇高的食物。少食用含反式脂肪酸高的食物，如植物性奶油、人造黄油、沙拉酱、饼干等。 1.2. 米面为主，饮食多样

关于超敏C反应蛋白,你应该知道这些

关于超敏C反应蛋白，您应该知道这些 1、炎症就是动脉粥样硬化与急性冠脉综合征发生过程中不可或缺得组成部分，血清标志物超敏C反应蛋白 （hs-CRP）可以反映这一过程。在美国无感染、关节炎、慢性炎性疾病与新近创伤得群体中，hs-CRP中位水平为2 mg/L。 2、代谢综合征患者得hs-CRP水平升高，可能就是内脏脂肪炎症细胞因子介导得，可预测血管事件风险，并可能在糖尿病得发生发展中发挥作用。最近得研究证实了hs-CRP得心血管事件预测价值，但不支持其在疾病表达中得因果作用。 3、根据JUPITER在内得多项她汀试验证据，LDL-C将至＜70 mg/dl与hs-CRP＜2 mg/dl得患者临床预后最好。JUPITER 试验显示，在健康男性与女性（hs-CRP >2 mg，LDL-C <130> 4、冠心病与心血管死亡相对风险降低幅度与总胆固醇、HDL-C与血压降低幅度相似。与冠脉钙化积分不同，hs-CRP 与冠心病得相关性与事件发生率关系更密切（与动脉粥样硬化相比）。 5、中危人群就是否使用她汀类药物治疗可使用hs-CRP这一指标辅助决策（Class IIb适应症）。考虑到JUPITER试验中包括LDL-C非常低得参与者，hs-CRP这一指标在该亚组中成本效益较好。

6、以心血管事件与糖尿病为终点得安慰剂对照试验正在评估抗炎药物得效果。这些抗炎药物包括低剂量甲氨蝶呤、canakinumab、秋水仙碱与双水杨酯。 医脉通编译自：Melvyn Rubenfire、A Test in Context: High-Sensitivity C-Reactive Protein、ACC、Feb 18, 2016 参考文献（点击阅读原文查瞧）C-反应蛋白浅谈CRP就是一种急性炎症标志物，感染或外伤后可升高100-1000倍，因此，其主要作为心血管疾病得风险标记物，需要测量2次至少间隔2周，患者感染后或疾病期需处于新陈代谢稳定状态，因为它得半衰期就是19天。CRP参考范围如下：CRP： 0-10mg/dL；高灵敏度CRP（hs-CRP）：< 3="">hs-CRP 出现于急性心肌梗死后得1-2天内，第3天达到高峰，七天后变为阴性。CRP无法恢复正常意味着在心脏或其她组织出现损伤。不稳定型心绞痛患者体内得CRP通常不会升高。Hs-CRP与急性心肌梗死后得CKMB峰值相关。急性心肌梗死后至少三个月内，CRP可能仍然很高。 CRP升高得情况 急性或慢性炎症性疾病；组织坏死或组织损伤；组织缺血或梗死；感染，炎症；代谢综合征；恶性肿瘤尤其就是乳腺、肺、胃肠道肿瘤；急性胰腺炎；手术后；烧伤；白血病；烟草烟雾；激素替代疗法；肥胖 CRP降低得情况

超敏C反应蛋白的研究现状及临床应用

超敏C-反应蛋白的研究现状及临床应用 一、C反应蛋白定义 由肝细胞合成（1 - 19 mg/天）存在于人的血清、脑脊液、胸腹水等多种体液中是炎性淋巴因子（白介素-6、白介素-1、肿瘤坏死因子）刺激肝脏和上皮细胞产生的急性相蛋白，是非特异性免疫机制的一部分。相对分子质量为115，000～140，000。 C反应蛋白（C-reactive protein, CRP）被公认为是最有价值的急性时相反应蛋白，它的升高可以提示许多炎症事件的发生，因此，很久以来被广泛应用于临床感染性疾病的检测。近年来有研究者发现，炎症在动脉粥样硬化的起始、形成、发展过程中扮演了重要的角色，所以C反应蛋白这个极其灵敏的炎症指标在各种类型心血管疾病中得到了广泛的研究。现对C反应蛋白在感染性疾病、心血管疾病诊断、监测方面的研究进展作一综述。 CRP的结构和生理功能 最早发现其和肺炎球菌的C多糖相结合而得名，由5个相同的亚单位以非共价键结合而成的环状五球体，206氨基酸在体外可激活补体，诱导内皮细胞产生单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1），上调ICAM-1、VCAM-1和E选择素，介导巨噬细胞摄入天然低密度脂蛋白，使单核细胞产生组织因子增加 CRP是环状五球体蛋白，属于Oligomeric钙结合蛋白，相对分子质量约120000，由5个相同的单体以非共价键构成，是炎性淋巴因子白介素-6、白介素-1，肿瘤坏死因子刺激肝脏上皮细胞合成的。CRP是由Tillet和Francis于1930年在一些急性病患者的血清中发现，因为它能和肺炎链球菌的荚膜C多糖起沉淀反应而得名。它是非特异性免疫机制的一部分，在钙离子存在下可以结合膜上的磷脂酸胆碱，也可结合染色质激活补体的经典途径，增强白细胞的吞噬作用，刺激淋巴细胞或单核/巨噬细胞活化，起调理作用。CRP在动脉粥样硬化斑块中也可以检测到，主要是结合于部分降解的低密度脂蛋白；此外，CRP也可以促进巨噬细胞组织因子的生成。由于各种原因的组织损伤会导致血清中CRP浓度的升高，同时还会出现一系列的全身反应，包括发热、免疫反应增强等急性时相反应，CRP的水平与炎症的出现及其严重程度具有相关性。 二、C反应蛋白特性 一）CRP半寿期约15h正常人CRP的浓度很低～82mg/L)；组织损伤、急性感染发生后迅速显著上升（6 - 10 h ，1000mg/天）持续增高提示机体存在慢性炎症或自身免疫疾病病毒感染时不会升高，其变化不受病人的个体差异、机体状态和治疗药物的影响。 临床应用 * 炎症的诊断 * 炎症与非炎症的鉴别

高血压患者心率管理

高血压患者心率管理 高血压患者心率管理中国专家共识2017 1、交感神经过度激活是高血压主要发病机制之一，而心率快慢常作为评估交感神经活性的 简易指标 2、心率增快伴随着血压升高和靶器官损害，而且心率增快是一项独立的心血管危险因素 3、我国高血压患者心率干预的切点定义在：静息心率＞80bpm，或者24h动态平均心率＞ 75 4、对于高血压患者（无心血管合并症，如HF、CAD），首选血压达标兼顾心率管理。合并 冠心病、心衰应按相应指南控制到靶心率 5、交感神经-副交感神经失衡的标志：HR增快和HRV减低 6、HRV（心率变异性）增高反映副交感活性增强，降低反映交感神经活性增强 7、我国1/3以上高血压患者，H R≥80bpm 8、交感神经活动未能正常化是高血压治疗中的“残留风险” 9、基线心率增快者，发生持续性高血压的相对危险是正常心率者的2倍 10、高血压患者心率增快与微量白蛋白尿和主动脉僵硬度显著相关 11、高血压患者心率增快导致心血管事件及死亡率增加 12、心率是与血压相关最强的参数之一 13、夜间心率相比白天心率对心血管事件风险及死亡率的预测价值更高 14、清晨心率增快是心血管死亡的独立危险因素 15、大部分高血压患者可以从降低高心率治疗中获益 16、欧洲高血压伴心率增快专家共识2016推荐心率干预切入点为80——85bpm 17、高血压患者的平均收缩压和舒张压均随着心率增快而升高，心率每增加10bpm，血 压升高1.7/1.1 18、心率60——79bpm血压达标率最高 19、有合并症的高血压心率控制目标 心衰＜70 房颤＜110 冠心病55——60 急性主动脉夹层50——60

超敏c反应蛋白检测临床意义

超敏C反应蛋白测定的临床意义 产品信息： 临床意义： C反应蛋白（CRP）是人体血浆中的一种正常蛋白组分，含量甚微。当组织损伤或炎症发生时，CRP 在肝脏的合成和分解率增加，血清中的CRP浓度会显著上升，是一种急性相的反应物。在临床上，CRP 浓度的测定非常有助于炎症和感染的检测，是最敏感的炎症指标之一。表现健康人：90%＜3mg/L，99%＜10mg/L，由细菌感染或创伤引起的急性炎症＞10mg/L。 近期研究表明，长期反复的慢性炎症是动脉粥样硬化形成与扩展的一个重要组成部分，是引发心血管疾病的独立危险因素。该状态下CRP呈低浓度升高（10mg/L以下），只能用超敏CRP（简称hsCRP或hCRP）来检测（普通CRP检测低限为8-10mg/L，不能检测低浓度）。对无症状的人，基础CRP值可预示将来6-10年或更长时间发生心脑血管意外的危险程度。随着对低浓度的CRP准确测定要求的增加，定量测定低浓度的CRP作为防治早期冠状动脉心脏疾病（CHD）的主要工具之一，并且制定了相关的测定方法和说明。 LEADMAN公司生产的hCRP测定试剂盒是以胶乳免疫比浊测试为基础的高灵敏度的检测试剂。 在使用LEADMAN生产的hCRP试剂盒时，样本与缓冲液以及胶乳试剂混合。样本中的CRP与胶乳试剂中的抗人CRP抗体标记的胶乳颗粒特异性的结合，产生一种不溶的聚合物，导致溶液的浊度增加。溶液混浊的程度可以通过光学仪器进行检测，并与标本中CRP的浓度成正比。 LEADMAN生产的hCRP试剂盒具有优良的性能。精密度测试显示当样本的平均浓度为2.13和8.0mg/L 时，CV值分别为0.76%和0.56%。本试剂盒的线性范围是0-160.0mg/L，可以检测的最低浓度为0.05mg/L。 按照以上所述的步骤，对一组CRP浓度范围在0.10-48.30mg/L的388个血清样本进行了测试，另外还采用了一种市面上可以买到的浊度计检测的方法进行参考。这两组数据比较的相关系数为0.996，相关方程为y=0.96x+0.0125。 我们的试剂盒适用于日立系列、奥林巴斯系列、Cobas、东芝、贝克曼系列以及雅培系列等各种自动生化仪器。 做为判断感染和观察疗效的指标

高血压患者健康管理服务规范第三版

高血压患者健康管理服务规范一、服务对象 辖区内35 岁及以上常住居民中原发性高血压患者。 二、服务内容 （一）筛查 1.对辖区内35 岁及以上常住居民，每年为其免费测量一次血压（非同日三次测量）。 2.对第一次发现收缩压≥140mmHg 和（或）舒张压≥90mmHg 的居民在去除可能引起血压升高的因素后预约其复查，非同日3 次测量血压均高于正常，可初步诊断为高血压。建议转诊到有条件的上级医院确诊并取得治疗方案，2 周内随访转诊结果，对已确诊的原发性高血压患者纳入高血压患者健康管理。对可疑继发性高血压患者，及时转诊。 3. 如有以下六项指标中的任一项高危因素，建议每半年至少测量1 次血压，并接受医务人员的生活方式指导： （1）血压高值（收缩压130～139mmHg 和/或舒张压85～89mmHg）； （2）超重或肥胖，和（或）腹型肥胖：超重：28 kg/m2 >BMI ≥24 kg/m2 ；肥胖：BMI ≥ 28 kg/m2 腰围：男≥90cm（2.7 尺），女≥85cm（2.6 尺）为腹型肥胖 （3）高血压家族史（一、二级亲属）； （4）长期膳食高盐； （5）长期过量饮酒（每日饮白酒≥100ml）； （6）年龄≥55 岁。 （二）随访评估对原发性高血压患者，每年要提供至少4 次面对面的随访。（1）测量血压并评估是否存在危急情况，如出现收缩压≥180mmHg 和（或）舒张压≥110mmHg；意识改变、剧烈头痛或头晕、恶心呕吐、视力模糊、眼痛、心悸、胸闷、喘憋不能平卧及处于妊娠期或哺乳期同时血压高于正常等危急情况之一，或存在不能处理的其他疾病时，须在处理后紧急转诊。对于紧急转诊者，乡镇卫生院、村卫生室、社区卫生服务中心（站）应在2 周内主动随访转诊情况。 （2）若不需紧急转诊，询问上次随访到此次随访期间的症状。（3）测量体重、心率，计算体质指数（BMI）。 （4）询问患者疾病情况和生活方式，包括心脑血管疾病、糖尿病、吸烟、饮酒、运动、摄盐情况等。（5）了解患者服药情况。 （三）分类干预 岁老年高血压患以下；≥65 （1）对血压控制满意（一般高血压患者血压降至140/90 mmHg 以下；一般糖140/90 mmHg 者的血压降至150/90 mmHg 以下，如果能耐受，可进一步降至基础上再适当降低）、无药物不良反140/90 mmHg 尿病或慢性肾脏病患者的血压目标可以在应、无新发并发症或原有并发症无加重的患者，预约下一次随访时间。 服药依从性，必要（2）对第一次出现血压控制不满意，或出现药物不良反应的患者，结合其）对时增加现用药物剂量、更换或增加不同类的降压药物，2 周内（3 随访。的并发症或原有并发症加重连续两次出现血压控制不满意或药物不良反应难以控制以及出现新）对所有患者进行有针2 的患者，建议其转诊到上级医院，周内主动随访转诊情况。（4目标并在下一次随访时评估进展。告诉患者出对性的健康教育，与患者一起制定生活方式改进

超敏C反应蛋白检测的临床意义

超敏Ｃ反应蛋白检测的临床意义 核心提示:C反应蛋白（C-reactivenbsp;protein,nbsp;CRP）因其能和肺炎双球菌的细胞壁的C多糖起沉淀反应而得名nbsp;[1]nbsp;,是相对分子质量为 115-140KD的血清β球蛋白。CRP持续增高提示机体存在慢性炎症或自身免疫疾病，CRP在病毒感染时不会升高，其变化不受患者的个体 C反应蛋白（C-reactive protein, CRP）因其能和肺炎双球菌的细胞壁的C多糖起沉淀反应而得名 [1] ,是相对分子质量为115-140KD的血清β球蛋白。CRP 持续增高提示机体存在慢性炎症或自身免疫疾病，CRP在病毒感染时不会升高，其变化不受患者的个体差异、机体状态和治疗药物的影响[2]。近年来，随着检测技术的进步，采用超敏感方法检测到的CRP被称为超敏CRP。大量的文章研究显示，它在冠心病、中风、周围血管栓塞等疾病诊断和预测中发挥越来越重要的作用，甚至被认为是心血管病危险评估的“金标准”[3]。 1 C反应蛋白的生物学特性 CRP是一种主要由肝脏合成的蛋白质，正常人血清中含量极微（平均值约为3．5 mg/L），当有急性炎症、创伤和冠心病时CRP会升高 [4] 。CRP含5个多肽链亚单位，非共价结合为盘形多聚体。白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)和白细胞介素1(IL-1)对CRP的生成有调节作用。CRP的生物特性主要表现为能结合细菌、真菌等体内的多糖物质，在钙离子存在下，形成的复合物，激活补体系统，释放炎症介质，促进细胞间粘附和吞噬细胞反应，溶解靶细胞。在血管粥样硬化损害的早期还发现CRP与细胞膜形成的复合体附着在血管内皮细胞，导致血管内皮细胞损伤，促进动脉粥样硬化的形成。由于各种原因的组织损伤血清中CRP浓度的升高，同时还会出现一系列的全身反应，包括发热、免疫反应增强等急性时相反应，CRP的水平与炎症的出现及其严重程度具有相关性[5]。 2 超敏C反应蛋白与颅脑损伤 张吉平等[6]对129例颅脑损伤患者不同时期超敏C反应蛋白的变化的研究显示，颅脑损伤后血清超敏C反应蛋白均有不同程度升高，且伤情越重，升高越明显。这说明超敏C反应蛋白不仅是一种疾病标记物，同时也参与创伤性疾病的致病过程，且创伤越严重，肝细胞在IL-6等细胞因子诱导下合成超敏C反应蛋白的速度越快，并释放入血液中。伤情越重，超敏C反应蛋白的下降速度越慢。这是因为决定循环中超敏C反应蛋白浓度的唯一因素是合成速率。当可刺激超敏C反应蛋白增加的因素没有得到完全控制，循环中超敏C反应蛋白也不会很快消失，会随伤情的好转而逐渐下降。可见，颅脑损伤后超敏C反应蛋白升高幅度和持续时间是反映颅脑损伤严重程度和观察疗效的理想指标，对判断伤情轻重、预