病理总结
案例1【病例摘要】
患者，男，43岁。因腰部不适，腹部肿块入院。检查发现肿块位于右腹部，紧张度降低，有波动感。超声检查：肾脏体积增大，皮质变薄，实质内大小不等液性暗区。X线静脉尿路造影显示严重肾积水．对侧肾功能尚好，遂行患侧肾切除．病变肾脏体积２６cm*
１５cm* １２cm，皮质变薄，呈囊性，剖开其内充满淡黄色清亮液体，皮质最薄处仅为０.１cm
［分析讨论］
病变发病机制
案例2-2[病例摘要]
患者，男性，46岁。因腹痛、腹胀、发热并呕吐及便秘5天入院。入院时腹部明显膨隆，叩诊呈鼓音。右下腹可触及14cm*9cm包块，有明显压痛，腹部其他部位有轻压痛，肌少紧张，肠鸣音微弱。诊断为阑尾脓肿合并肠麻痹。行保守治疗。3天后，腹痛加重并出现明显中毒症状而再次住院，既行剖腹探查，术中见腹腔有血性混浊液500ml，右下腹有
8cm*5cm之脓肿，脓肿边缘有约20cm的小肠段呈黑色。此坏死肠管的两端扭曲折叠粘连成团块，行手术切除。切除呈黑色18cm小肠。剖开肠管肠内容物呈血性。镜检，诊断为小肠出血性梗死。
病变?
1.What is hyperplasia?
什么是增生?
2.What is metaplasia and different types?
化生的概念及其类型?
3.What’s the causes and mechanisms of cellullar swelling and which organs?
细胞水肿的原因,发病机制及其好发部位?
4. what is the marks of cell necrosis?
细胞坏死的标志是什么?
5.what is the two way of cell death?
细胞死亡的两种方式
6.What is gangrene and the types?
什么是坏疽?分几种类型
7.What is caseous necrosis?
什么是干酪样坏死
8. What is pathologic calcification and types?什么是病理性钙化及其分型?
9.What’s the causes and mechanisms of coagulation necrosis and which organs?
凝固性坏死的原因,发病机制及其好发部位?
tigered heart虎斑心
apoptosis调亡
metaplasia化生
案例3-2[病例摘要]
患者，男，47岁，胃溃疡病史10年，近一周来自觉胃脘胀痛，呕吐清水，进食及饮水后则甚。查体：肝脾不大；中上腹有压痛；叩之有振水声。检查：空腹胃液抽吸120ml，电子胃镜示：胃溃疡致幽门直径4mm。
诊断：幽门狭窄。
[问题]试从胃壁的组织结构探讨溃疡修复时涉及的再生能力？
案例3-2[病例摘要]
杜某，女，26岁，因“左小腿疼痛活动受限1小时”入院。因不慎跌倒，伤及左腿，当时即出现畸形、疼痛难忍。入院检查：体温37.2度，脉搏95次/分，血压90/60mmHg。左小腿下段肿胀，下1/3处局部有触痛，有骨擦音，纵轴叩击试验阳性。
X线片提示：左胫、腓骨下1/3段螺旋形骨折。临床处理：手术分离骨折断端间夹的软组织，钢板内固定及相应对症处理。术后X线报告对位、对线良好，见少量骨痂形成。[问题]该骨折愈合属于那种类型的修复？骨折愈合的基本过程如何？那些因素可影响骨
折的愈合？
1.What’s the stages of healing of bon e fracture
骨折愈合的分期？
2.What is the mechanisms of Angiogenesis (capillary tubes)
血管形成的机制尤其是毛细血管？
3. What is Definition，morphology and function of Granulation tissue.
肉芽组织的定义，结构特点及功能
4.What is the types of regeneration and give some cases?
细胞的再生能力如何分类？请举例说明。
5.What is the types of healing of skin and its features?
皮肤愈合的分类及其特点
6.What is the function of connective tissue.
结缔组织的作用是什么
Granulation肉芽组织
案例:
[病例摘要]
患者，男，33岁，因心慌、胸闷４月，咳嗽、气急20天入院。既往有风湿病史，二尖瓣狭窄。近日症状加重，夜间不能平卧，痰中带血，尿量减少，双下肢水肿，腹胀、胃纳差。体检：体温37度、脉搏124次/分，呼吸31次/分，血压140/90mmHg，颈静脉怒张，肝右肋下2cm、剑突下3cm，腹部有移动性浊音，双下肢凹陷性水肿。X线检查：双肺纹理增粗，心界扩大。
[问题]
（1）该患者左心衰竭的临床表现有哪些？
（2）该患者右心衰竭的临床表现有哪些？
（3）分析该患者肺和肝各有何病理变化？
案例[病例摘要]
患者,男,20岁.因皮肤大面积烧伤急诊入院.住院期间反复从股静脉输血输液,历时2月,终因抢救无效死亡.尸检见:皮肤大面积烧伤并化脓感染,股静脉、脾静脉、肠系膜上下静脉均有血栓形成并与血管壁粘连紧密，右肺中叶有一暗红色楔形出血性梗死
（1）该患者股静脉血栓形成的条件有些？
（2）血栓有哪些类型？该病例所形成的血栓最可能是那种类型？（3）血栓的结局有哪些？该病例的血栓发生的变化？
[问题解答]
(1)患者股静脉血栓形成的条件有:血管内皮损伤:大面积烧伤及反复多次的股静脉输血输液损伤血管内皮;血流缓慢和血流中涡流的形成:患者久病卧床血流缓慢及股静脉内有静脉瓣,其内血流不但缓慢,而且出现涡流.;血液凝固性增高:大面积烧伤使血液浓缩、粘稠度增加，血中凝血因子含量增多，以及血中补充大量的幼稚血小板，其粘性增加，易于发生粘集形成血栓。
（2）血栓类型有4种：白色血栓、红色血栓、混合血栓和透明血栓。该患者静脉血栓属于延续性血栓，其头部为白色血栓，血栓体为混合血栓，血栓尾为红色血栓。
（3）血栓的结局有：溶解吸收软化、机化和钙化。本病例多处静脉内血栓形成并与血管壁粘连紧密说明血栓发生了机化，另外右肺中叶的出血性梗死是血栓栓塞所致，股静脉内较大的血栓部分软化脱落后形成栓子，导致肺血栓栓塞而梗死
1.What is the causes , features and results of chronic of lungs congestion
慢性肺淤血的原因,特点和后果?
2.What is the Congestion and its causes?
淤血及其原因是什么?
3.What is the types of infarction and which organs spectively?
梗死的类型和分别发生于那些脏器?
4.What is thrombosis and the morphology of its types(four types).
何为血栓形成,并简述各型血栓的构成.
5.What is fate of the thrombosis?
血栓的结局?
6.What is the origin of embolus ?
何为血栓的运行途径?
名词解释:
1槟榔肝nutmeg liver
2心力衰竭细胞heart failure cells
3肺肉质样变pneumonary carnifiedon
5机化organization
6再通recanalization
7沉箱病或减压病caisson disease or decompression sichness
1.definition of inflammation炎症的概念
2.basic pathologic changes基本病理变化
3.inflammation mediators炎症介质
4.the process and outcome of inflammation
炎症的经过和结局
5. imflammatory histologic types
炎症的组织学类型
炎症is the reaction of vascularized living tissue to local injury. It’s caused by microbial infections, physical agents, chemicals, necrotic tissues, and immunologic reactions.
炎症是具有血管系统的活体组织对局部损伤的反应,通常由生物因素,化学物质,坏死组织及免疫反应等引起.
损伤——抗损伤——修复的过程
案例5-1[病例摘要]
男性，20岁，大学生，足球运动员在一场足球决赛中右踝关节扭伤受伤的踝关节明显红肿，颜色最初鲜红色，渐变为鲜红色，局部发热，病人自觉疼痛难忍，行走受限。[问题]
病人踝关节为什么会出现红肿，局部发热，疼痛和行走受限？
[病例摘要]
女性，患者，10岁。左颈部肿块，持续高热20余天。入院时体检：体温40.2度脉搏150次/分，呼吸39次/分。左颈部可见一肿块，质软，有颇动感；全身皮肤表面可见许多淤点；心尖区可闻及收缩期吹风样杂音，并可听到心包摩擦音；肺部呼吸音粗糙，肺底部有湿罗音。实验室检查：白细胞20.6*109/l……入院后，对左颈部肿块进行了手术切开，流出黄绿色粘稠液体约60ml，同时给予大量抗生素治疗。但术后高热持续不退，全身衰竭，病情不见好转，最后因呼吸及心跳衰竭死亡。
尸检摘要；左颈部可见一个2cm长的切口，用探针从切口插入，发现长约4cm 的窦道，斜向上方皮下组织及肌层之间，相当于咽旁间隙处；心包腔内有大量黄白色脓性渗出物，心外膜增厚，粗糙，有的地方成绒毛状；打开心腔，见左心室壁有两处黄白色病灶，周围暗红色，切开病灶，内有黄色粘稠液体流出；二尖瓣后瓣心房面有一灰白色坠生物，见该处瓣膜已发生穿孔；右肺下叶切面见一2cm*2cm 不规则囊腔，腔内有黄白色粘稠液体；脾脏体积增大，质软。
[问题]
（1）左颈部、心、肺、脾的病理诊断是什么？（2）全身病变是如何发生发展的？
[病例摘要]
患者，男性，20岁，大学生，为同学举行生日晚宴，饱餐后不久上腹部突发性疼痛，随后很快转移至右下腹，伴恶心、呕吐及发热。体检：右下腹有明显压痛及反跳痛。血液检查白细胞总数升高，分类：中性粒细胞比例增高。手术切除阑尾，可见阑尾肿大，色暗红，浆膜面血管扩张充血及灰黄色片状或丝状渗出物被覆。在靠近阑尾根部处可见一个绿豆大穿孔。
[问题]
（1）请做出病理诊断。
（2）阑尾病理切片显微镜下会有何病变？
（3）病变的发生发展如何？
（4）为什么血液中的中性粒细胞数升高？血液中中
性粒细胞数升高与阑尾组织大量中性粒细胞弥漫性
浸润有否直接关系?各有何意义?
1.What are acute inflammation classical signs and their causes.
急性炎症的局部症状及其原因
2.What is the meaning of inflammation exudation.
炎症渗出的意义
3. How many types of chronic granuloma are there?What are they including spectivly?
慢性肉芽肿性炎有几种,分别包括什么?
4.How many types of alterative inflammation are there and What they are .
渗出性炎有几种类型,它们是什么?
5.What is the mechanisms exudation of vascular.
血管渗出的机制
6.Which locations does fibrinous inflammation happen and their patholaogy lesions?
纤维性炎症好发于那些部位不简述不同部位的病理变化.
名词解释:
1假膜性炎imflammatory of false membran
2蜂窝织炎phlegmonous inflammation
3脓肿abscess
4脓细胞cell of abscess
5绒毛心cor villosum
6变质alteration
7趋化作用chemotaxis
概述：良性肿瘤（benign tumor）
恶性肿瘤（malignant tumor ）
1胃癌Gastric carcinoma
2肝癌Hepatocellular carcinoma
3肺癌Lung cancer
4食管癌Esophagus carcinoma
5结直肠癌Colon and rectal carcinoma
6白血病Leukemias
7淋巴瘤Lymphomas
8子宫颈癌Uterine cervix carcinoma
9鼻咽癌Nasopharyngeal carcinoma
10乳腺癌Breast carcinoma
[病例摘要]
患者，女，46岁。发现右乳房包块2个月，右侧腋窝淋巴结增大2天。肿块质地较硬，边界不清。取活检组织，镜下见瘤细胞大小不等，核大深r染，形态不规则，可见病理性核分裂象，瘤细胞胞浆较少，多呈小条索状排列，少数呈腺样结构，间质为大量纤维组织并有明显玻璃样变性。右侧腋窝淋巴结结构被肿瘤破坏，肿瘤组织的镜下特点与乳房包块相似。
[问题]
1.本病最可能的诊断是什么？
2.为何右侧腋窝淋巴结增大？
1. What is the structure of tumor and its features?
肿瘤的组织结构有哪些及其特点是么?
2. What is Precancerous lesions and give some cases?
癌前病变是什么并举列说明.
3.What is atypia and differentiation?
何谓肿瘤异型性和何谓分化?
4.What do tumor cell atypia include?
肿瘤细胞的异型性包括哪些方面?
(特别是细胞核的五大改变)
5.What do tumor spread and metastasis include?(give some cases)
肿瘤的扩散和转移有哪些?
6.What is the different of benign tumor or malignant tumor(give some cases)
良恶行肿瘤有哪些区别？并举例说明.
7.What is the features of squamous cell carcinoma ?
鳞状细胞癌的特点有哪些?
名词解释:
1癌前病变precancerous lesions
2癌carcinoma
3原位癌carcinoma in situ
4肉瘤sarcoma
5异型性atypia
6分化differentiation
病例分析题
病例(一)
患者,女,41岁,因头疼头晕6天、加重1天来就诊。即往无高血压病史。体检:体温
36.8℃,脉搏75次/分,呼吸26次/分,血压110/70mmHg,消瘦。实验室检查:外周血白
细胞0.56×109/L,血红蛋白85g/L。CT示左顶叶近表面一3cm×3cm×2cm占位性病变,边缘不清,诊断为左顶叶胶质瘤而行手术切除。术后病理诊断为:低分化腺癌,考虑为乳腺来源。随行乳腺X线摄影,发现右侧乳腺外上象限一3cm×2.5cm×2cm占位性病变,边界不清。胸透于右肺下叶见多个小阴影,大者2cm×1.5cm×1.5cm。请
做出可能的诊断,并说出最可能的转移途径。
.病例(二)
患者,男,56岁。右肋下区疼痛5天加重半天来就诊。即往有经常性上腹部疼痛不适,5
年前被诊断为"胃溃疡"。体检:温36.5℃,脉搏70次/分,呼吸28次/分,血压110/75mm Hg,消瘦。实验室检查:外周血白细胞0.60×109/L,血红蛋白75g/L。B超:肝左叶近表面多个占位性病变,大者3cm×3cm×2cmo胃镜:胃窦小弯侧见4cm×3.5cm溃疡较浅,边缘隆起,不规则。左锁骨上淋巴结肿大,质稍硬,固定。请拟订诊断的方法和步骤,并做出可能的诊断。
病例(一)
诊断:右乳腺低分化腺癌伴右肺下叶及脑左顶叶转移。
转移途径:癌细胞→乳腺小静脉入血→右心→肺动脉→肺转移癌→肺毛细血管、肺小
静脉→左心→体循环→脑转移癌。
病例(二)
诊断方法和步骤:①左锁骨上淋巴结活检,如有癌转移,则根据组织学特点来确定类型及原发部位。②胃镜活检确定溃疡良恶性。③肝穿刺占位性病变性质。活检确定
可能的诊断:胃癌(溃疡型)伴肝左叶及左锁骨上淋巴结转移。
案例7-4 [病例摘要]
王某，男，35岁，5年前由于感冒受凉后，出现扁桃体红肿。3周前，又因受凉感冒，出现左膝关节疼痛，2天后疼痛转移至右肩关节及肘关节。近1周，因心慌，气短而入院。
血抗“o”ASR大于400U/ml……
尸体解剖：心脏重量350g，心内膜可见单行排列的疣状赘生物，二尖瓣膜纤维性粘连、瓣膜增厚、瓣膜口缩小，瓣膜卷曲、缩短，腱索变短。镜下见，心内膜增厚，有纤维素样坏死物，并见细胞体积较大的圆形或椭圆形的，胞浆丰富、略嗜碱性，1至多个核，核膜清楚，核染色质居中的风湿细胞，周围有浸润的单核细胞、淋巴细胞、少量中性粒细胞，周围有浸润的单核细胞、淋巴细胞、少量的中性粒细胞所形成的梭形小体为风湿小体。心肌间质也可见风湿小体。肺脏肿大，重量1650g，肺膜紧张，暗红色，切面可挤出血性液体。镜下见，肺泡壁毛细血管高度扩张、淤血，见有少许纤维结缔组织增生，肺泡壁增厚，肺泡腔内可见大量淡粉染的水肿液、棕褐色的心衰细胞
及少许白细胞和红细胞。
病理诊断：1.风湿性心脏病2.二尖瓣轻度狭窄与中度关闭不全。3.主动脉瓣关闭不全4.心衰导致肺水肿
[问题]
（1）什么是风湿病？
（2）风湿病的致病因素是什么？
（3）风湿病的发病机制？
（4）风湿病的发生发展过程与病变特点？
（5）风湿病的各器官病变有哪些？
1.什么类型的致病菌感染会导致急性风湿热？
A.咽部A组乙型溶血性链球菌感染
B.心脏组甲型溶血性链球菌感染
C.肺部葡萄球菌感染
D.皮肤化脓性链球菌感染
E.主动脉梅毒螺旋体感染
2.44岁女性出现劳力性呼吸困难加重，年幼时有风湿热病史。体检发现舒张期开瓣音和舒张晚期杂音。胸片示左心房增大。最可能的诊断是什么？
A.主动脉关闭不全
B.主动脉狭窄
C.二尖瓣关闭不全
D.二尖瓣狭窄
E.肺动脉瓣狭窄
三、复合性病变complicated lesions：
（一）斑块内出血hemorrhage into the plaques：
斑块内新生的血管破裂
（二）斑块破裂、粥瘤性溃疡形成（图）
Rupture of soft atheromatous material into the lumen
（三）血栓形成thrombosis over the plaque
（四）钙化calcification and ulceration
（五）动脉瘤形成（图）formation of an aneurysm
（六）血管腔狭窄narrowing of the lumen
?案例7-1[病案摘要]
?沈某，男，84岁。三天前突发心前区闷痛而急诊入院。
?入院检查：心率92-96次/分，心律不齐，血压126/104mmHg.心电图提示心肌梗死。
?住院第三天血压下降、呼吸及心跳停止而死亡。
?尸体解剖：全身水肿，尤以四肢最明显。心脏体积增大，心腔扩张，左心室壁厚达2.0cm，左心室前壁有一梗死区，梗死区心内膜处有附壁血栓形成。冠状动
脉可见粥样硬化斑块形成，导致冠状动脉管腔发生狭窄，尤其是左前降支及右后降支更为严重。镜下梗死区心肌细胞变性及坏死并有炎症细胞浸润。
?主动脉、髂动脉、肺动脉、肾动脉均有广泛的粥样斑块形成，斑块新旧与大小不一，向管腔内突起。镜下，动脉内膜下出现广泛胆固醇结晶沉着，斑块表面内膜增厚，斑块深部动脉中层肌纤维受压而发生萎缩。部分斑块深部动脉中层形成溃疡，溃疡表面有血栓形成；部分粥样斑块发生出血；部分坏死区有钙盐沉着。
?病理诊断：
? 1.冠状动脉粥样硬化性心脏病，并发心肌梗死伴血栓形成。
? 2.动脉粥样硬化，以主动脉、肾动脉及冠状动脉为主，粥样斑块形成溃疡及血栓。
?[问题]
?（1）什么是动脉粥样硬化？
?（2）引起动脉粥样硬化的原因有哪些？
?（3）动脉粥样硬化是如何形成的？发病机制是什么？
?（4）试分析动脉粥样硬化病变的发生发展过程。发生部位和特点。
complication合并症
(1)心力衰竭heart failure
(2)心脏破裂ventricular rupture
(3)室壁瘤ventricular aneurysm
(4)附壁血栓形成mural thrombosis
(5)心源性休克cardiogenic shock
(6)急性心包炎acute pericarditis
(7)心律失常arrhythmias
3心肌纤维化fibrosis of the myocardium
4冠状动脉性猝死sudden cardiac death
案例7-2[病例摘要]
患者，男性，64岁。清晨登山锻炼时，突然感到左侧胸前区胀痛不适，全身冷汗，面色苍白。迅速载车去医院，途中疼痛逐渐加重。
入院检查:体温37.8度，脉搏104次/分，呼吸30次/分，血压70/50mmHg.急性痛苦面容，呼吸急促，口唇发绀，四肢湿冷，强迫端坐体位。
……
尸体解剖：患者属矮胖体形，腹壁皮下脂肪厚达4cm。心脏体积增大心包充盈，内有血凝块约400ml。左心室前壁、心尖部及室间隔前下方有出血、坏死，形态呈不规则，暗红色。坏死灶内有一纵行不规则裂口，长约2.5cm,以探针相探直通左心室。距冠状动脉开口约3cm 处的左冠状动脉前降支，质硬难切。纵行剖开，见有一血栓阻塞冠状动脉管腔，长约1.5cm。镜下见，病变区的心肌细胞变性坏死，核消失或模糊不清，肌浆发生凝集、溶解。心肌间质水肿、出血，有大量中性粒细胞浸润。
病理诊断：1.冠状动脉粥样硬化继发血栓形成
2.心肌梗死伴心脏破裂
?[问题]
?（1）什么是冠状动脉粥样硬化症？
?（2）什么是冠状动脉粥样硬化性心脏病?
?（３）引起冠心病的原因及机制有哪些？
?（４）试分析冠心病临床类型.
病例7-3[病例摘要]
赵某，男性，59岁，因突然昏迷2小时入院。患者10年前发现有高血压病，近年来常感心悸，尤以体力活动时为著。今日上午在田间劳动时突然跌倒，不省人事。
入院检查：体温38度，脉搏60次/分，呼吸16次/分，血压210/120mmHg。神志昏迷，颈项稍强直。心尖搏动明显，呈抬举
样，心浊音界向左略扩大，心率齐，主动脉瓣第二心音亢进。左侧上下肢呈迟缓性瘫痪，腱发射消失。
实验室检查：
血常规：白细胞18.5*109/l,
中性粒80%，淋巴细胞20%。头颅CT扫描示右基底核区及脑室内高密度影。入院后给予积极治疗，疗效不明显，患者终因呼吸、心跳停止而死亡。
尸体解剖：心脏增大约为死者右拳1.5倍，左心室壁显著增厚，达2.0cm，乳头肌增粗。镜下见，心肌纤维明显变粗，核亦肥大。
脑右侧内囊处可见4cm*3cm*3cm之肿块，脑室内见大量凝血块，桥脑、中脑部分区域亦见出血灶。
案例7-6[病例摘要]
徐某，女，36岁。心悸、气急、不能平卧半年，症状加重一周。患者幼时扁桃体经常发炎，12岁时出现两膝关节红肿疼痛，以后肩、髋、踝关节也相继肿痛，反复发作，伴发热。
入院检查：脉搏115次/分，呼吸30次/分，血压105/60mmHg,心尖搏动在左锁骨中线第五肋间外2cm处，心前区闻及收缩期砸音和舒张期杂音，两肺下叶闻及湿性啰音，以左下叶为甚。肝右肋下4cm，质地中等，有压痛。
……
?患者住院后虽然经积极治疗，但症状未见改善，某日起床去厕所，突然气急、发绀加重，并发生休克，抢救无效果死亡。
?尸体解剖：下肢凹陷性水肿，右下肢股静脉内血栓形成。胸、腹腔均有橙黄色透明液体。
?心脏近球形，心尖变钝。各心室和心房腔均扩张，左右心室肉柱、乳头肌均变扁平，左心室部分内膜上有纤维性增厚区。左心房后壁心内膜粗糙，有瘢痕。二尖瓣瓣膜增厚、变硬、短缩，腱索融合、变短，瓣膜纤维性粘连，瓣膜口缩小。镜下，心肌间未见阿少夫小体，但间质血管周围结缔组织有轻度增生，心肌纤维粗大，心外膜及冠状血管未见异常。
?肺脏色暗红，切开时流出多量粉红色泡沫液体。左肺见多处的实变区，切面呈扇形，尖朝向内上方，与周围肺组织境界清楚。肺动脉主干的左分支内有长4cm，直径1cm的血栓。镜下见，肺泡间隔增厚，毛细血管腔扩张淤血，肺泡腔内有少量的渗出液及较多的吞噬含铁血黄素的心衰细胞。实变区的肺泡腔内充满红细胞，肺泡壁破坏，仅残留其轮廓，有的血管内可见血栓性物质堵塞
?病理诊断：1.右下肢股静脉血栓形成伴肺动脉主干左分支血栓栓塞 2.二尖瓣狭窄和关闭不全 3.风湿病。
[问题]
（1）什么是心瓣膜病？
（2）什么是二尖瓣狭窄？有什么特点？
（3）什么是二尖瓣关闭不全？有什么特点？
（4）什么是主动脉瓣狭窄？有什么特点？
（5）什么是主动脉关闭不全？有什么特点？
1.What is the complicated lesions of plaque of atherosclerosis?
简述动脉粥样硬化粥样斑块的复合性病变
2. What is myocardial infarction and which branch of the coronary artery is the most frequently occluded?
何谓心肌梗死?冠状动脉的那一支易于发生阻塞?
3.What is the morphology of acute infective endocarditis?
急性感染性心内膜炎的病理特点是什么?(尤其是赘生物的特点)
4.What is the causes and the mechanisms of Atherosclerosis?
动脉粥样硬化的原因和发病机制?
5. What is the morphology of benigh hypertension?
良性（缓进型）高血压的病理变化有哪些?
(尤其是器官病变期的病变和临床病理联系)
6.What is the morphology of skin of rheumatic lesions?
风湿性皮肤病变表现为什么?
7.What is the morphology of endocarditis?
风湿性心内膜炎的病变特点?
(尤其是赘生物的特点)
8.What is the morphology of three stages of Rheumatism?
试述风湿病的三期基本病理变化?
名词解释:
1.Aschoff小体:Aschoff body ，
2.动脉粥样硬化Atherosclerosis（AS）
3.冠心病coronary heart disease(CHD)
4.心绞痛Angina pectoris
5.心肌梗死myocardial infarction
6.绒毛心corvillosum
?慢性支气管炎chronic bronchitis
?肺气肿emphysema
?肺炎pneumonia
?肺源性心脏病cor pulmonale
?肺癌pulmonary carcinoma
?硅肺silicosis
?案例8-4[病例摘要]
患者，59岁，男孩，北方籍，吸烟30年。
主诉：反复咳嗽，咳痰20年，伴气促、心悸3年，下肢水肿2年，腹胀3月。
现病史：20年前感冒发烧、咳嗽、吐脓痰。以后每逢冬春常咳嗽，咳粘液痰，有时咳脓痰，反复发作。3年来，劳动后或上坡地带感心跳、气促。2年来前开始反复出现下肢水肿。近三月出现腹胀，不能平卧，急诊入院。
查体：体温37.4度，脉搏98次/分，血压110/80mmHg,呼吸28次/分。慢性病容，端坐呼吸，嗜睡，唇、指、趾呈紫色，颈静脉怒张，呼吸时锁骨上窝明显凹陷，呼吸动作减弱，呈桶状胸，叩诊呈高清音，听诊双肺有散在干、湿性啰音，心浊音界缩小。腹膨隆，明显腹水症，肝在肋下7.5cm,质较硬，双下肢水肿。
实验室检查：……
入院治疗.某日中午，病人突然抽搐，极度烦燥不安，
神志不清，心跳增至156次/分，抢救无效死亡。
尸体解剖：支气管：粘膜上皮纤毛粘连、倒伏甚至脱落，
可见鳞状上皮细胞化生;粘膜及粘膜下充血、水肿，多量淋
巴细胞、浆细胞浸润，部分粘液腺增生、肥大，部分支气
管软骨变性、纤维化、钙化。
肺：肺体积增大，左肺重800g，右肺重510g(正常成人左肺
重325-480g;右肺重为360-570g)，颜色灰白，缺乏弹性，
部分有肺囊泡形成，镜下见细支气管扩张，炎细胞浸润，
肺小动脉管壁增厚，管腔狭窄
心：心脏体积增大，重379g(正常女性250g)，右心室肌壁
厚度0.52cm（正常0.2-0.3cm）,心尖圆钝。镜下见部分区
域心肌细胞肥大，核大，深染，部分区域肌纤维萎缩消
失，间质纤维组织增生。
病理尸检诊断：慢性支气管炎、肺气肿、肺心病。
死亡原因：肺心病
?问题
（1）什么是COPD疾病？包括那些疾病？
?（2）COPD疾病的病因、发病机制、病变特点是什么？临床病理联系是什么？有何并发症？
?（3）COPD疾病临床上最常见会导致什么后果？
?案例8-1病案摘要
?患者35岁，男性，卡车司机。入院前5天感到头痛发冷，在卫生所就诊，服用感冒药后无明显改善，体温逐渐升高，咳嗽、咳铁锈色痰，胸部有刺痛。
?入院查体：体温39.8度，脉搏128次/分，呼吸30次/分，血压80/48mmHg。
叩诊左上肺实音。
?实验室检查：白细胞总数25*109/L,中性粒细胞占90%，胸部X线检查提示左上肺阴影，痰液查见革兰阳性链球菌。
?入院后病情很快恶化，抢救无效，死亡。
尸体解剖：中年男性尸体，身长175cm ,体重70kg，发育正常、营养良好，在躯体、四肢皮肤与眼睑结膜、口腔粘膜可见瘀点。
胸腔及肺脏：左肺重1100g，右肺重470g（正常成人左肺重325-480g；右肺重360-570g），左上叶实变，切面呈灰黄色而干燥，并有无数针头大小的颗粒状物突起，呈现粗燥感;左侧胸腔可见少量淡黄色略混浊的液体。脾脏重185g，体积增大，切面外翻，脾髓质易刮下，镜下红髓充血，并可见到大量中性粒细胞与巨噬细胞浸润。
病理诊断：
1大叶性肺炎（灰色肝样变期）2败血症、感染性休克
[问题] （1）什么是大叶性肺炎？（2）大叶性肺炎的病因是什么？有什么特点？（3）大叶性肺炎的发病机制是什么？(4)大叶性肺炎的发生发展过程与病变特临床表现之间有何联系？（5）合并症有哪些？死因是什么？
案例8-2[病例摘要]
患儿，男，2岁。因咳嗽、咳泡沫粘液样痰、气喘7天入院。
入院查体：体温39.5度，脉搏175次/分，呼吸31次/分。患者呼吸急促、浅表，面色苍白，口周青紫，鼻翼煽动。胸部叩诊，出现不规则的半浊音区，两肺背侧下部可闻及湿性啰音。心率165次/分，心音钝，心律齐。
实验室检查：血常规：白细胞23*109/L，分类：中性粒细胞85%，核分叶增多，淋巴细胞17%。X线胸片：两肺野下部不规则斑点状或小片状致密影，境界较模糊，病变密度不均匀。痰液检见革兰氏阳性球菌。
入院后与抗菌消炎治疗，但病情迅速恶化，抢救无效，死亡。
尸体解剖：幼儿男性尸体，发育营养良好，面部皮肤苍白，口周青紫。
胸腔及肺脏：：左右肺下叶背侧实变，切面可见大小不等的灰黄色病灶,有的病灶互相融合成直径2CM左右的实变病灶并破坏肺组织。镜下可见细支气管粘膜充血、水肿，纤毛柱状上皮变性、坏死，管腔内有中性粒细胞和浆液渗出;细支气管及其周围肺泡大量中性粒细胞
渗出。
病理诊断:1.小叶性肺炎2.呼吸衰竭
[问题]1什么是小叶性肺炎2小叶性肺炎的病因是什么？有什么特点？3小叶性肺炎的发病机制是什么？4小叶性肺炎的发生发展过程与病变特点、临床表现之间有何关联？5合并症有哪些？本案的死因是什么？
案例8-3[病例摘要]患儿1岁，女性，咳嗽、发热2天到卫生所就诊，服用解热药后退烧，但咳嗽症状无明显改善，后出现较明显的呼吸困难、口唇青紫、鼻扇，口吐白沫，遂送入院治疗。
入院查体：体温37.8度，脉搏185次/分，呼吸32次/分。
实验室检查：血涂片查单核细胞增多，胸部X线检查提示肺纹理增多。
入院后病情进一步恶化，抢救无效，死亡。
尸体解剖：幼儿女性尸体，发育正常、营养良好，口唇青紫。
肺脏：双肺组织充血、水肿，体积肿大;肺泡间质增厚＼肺泡水肿，肺泡内透明膜形成，组织坏死，形成多核巨细胞，胞浆和胞核内可见病毒包涵体．
病理诊断：１．病毒性肺炎２．心力衰竭
［问题］１什么是病毒性肺炎2病毒性肺炎的病因是什么？有
什么特点？3病毒性肺炎的发病机制是什么？4病毒性肺炎的发
生发展过程与病变特点、临床表现之间有何关联？5合并症有
哪些？本案的死因是什么？
1.What is the morphology of slicosis?
硅肺的病理变化?
2 .What is the morphology and Complication of lobular pneumonia
小叶性肺炎的病理变化及并发症
3.What is bronchiectasis
何谓支气管扩张?
4.What is the stages of lobar pneumonia and their morphology?
大叶性肺炎的分期及其病理变化?
5.What is the definition and causes of emphysema
肺气肿的定义和原因?
名词解释:
肺肉质变carnification of the lung
小叶性肺炎lobar pneumonia
大叶性肺炎lobular pneumonia
?慢性胃炎chronic gastritis
?消化性溃疡peptic ulcer
?病毒性肝炎viral hepatitis
?肝硬化liver cirrhosis
?消化系统常见肿瘤
carcinomas of gastrointestinal tract
案例9-2[病例摘要]
患者，女性，42岁。上腹部不适3年，时有疼痛。内镜检查发现胃窦部粘膜皱襞大部分消失，颜色苍白，粘膜下血管清晰可见。取活检做病理检查发现粘膜明显变薄，腺体减少，固有膜内多量淋巴细胞和浆细胞浸润，并有肠上皮化生，
诊断为慢性萎缩性胃炎。
[问题]：
（1）什么是胃炎？
（2）胃炎的病因及发病机制有哪些？
（3)胃炎有哪些病理类型？其病变特点有什么？
（4）长期患病后出现哪些并发症？
案例9-3
[病例摘要]
患者，男性，39岁。2周前出现上腹部烧灼样疼痛，饭后加重，并反酸嗳气，4小时前因朋友聚会饮酒后出现腹部刀割样疼痛而入院就诊。查体：呈急性病容，痛苦状。脉搏106次/分，血压140/90mmHg,板状腹，弥漫性压痛和反跳痛，遂决定做急症剖腹探查术。术中发现胃小弯幽门前壁穿孔，腹腔内有胃内容物，行胃大部切除术。检查切除的大部胃，发现在胃小弯幽门部有一圆形粘膜缺损，直径2cm，边缘整齐，无增厚，溃疡穿透胃壁全层。镜检：溃疡底部由表层到深部依次为炎性渗出物、坏死物、肉芽组织和瘢痕组织。
诊断：胃窦部消化性溃疡并穿孔，弥漫性腹膜
[问题]
(1) 什么是消化性溃疡？
（2）引起消化性溃疡的病因及发病机制有哪些？
（3）消化性溃疡好发于哪些部位？病变特点是什么？
（4）消化性溃疡的结局和合并症有哪些？
（5）结合案例，分析消化性溃疡的临床病理联系？
?案例9-7
?[病例摘要]
患者,男,35岁.因厌食,厌油腻,乏力,右上腹疼痛入院,临床体检患者表现为肝区触痛,肝肿大至肋下3cm.血清学检查HBsAg 阳性，谷丙转氨酶升高（120单位）。经治疗病情不见明显好转，8个月后行肝脏穿刺活检，镜下表现为碎片状坏死和桥接坏死，小叶周边纤维组织增生，多量淋巴细胞浸润。
病理诊断：中度慢性乙型病毒性肝炎
[问题]
（1）什么是病毒性肝炎？
（2）病毒性肝炎有哪些类型？特点是什么？
（3）病毒性肝炎是如何发生的？
（4）病毒性肝炎的基本病变有哪些？
（5）病理性肝炎有哪些类型？其临床病理特点是什么？
?案例9-8 [病例摘要]
?患者,男,52岁,因腹胀和食欲差入院,既往有慢性肝炎病史.查体:营养不良,神志清楚,皮肤可见出血点、肝掌和蜘蛛痣。腹膨隆，可见腹壁静脉曲张，有腹水。实验室检查：白蛋白24g/L，球蛋白30g/L;
肝穿刺活检:肝小叶结构消失，增生的纤维组织将肝组织分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形肝细胞团，且肝细胞排列紊乱，小叶中央静脉偏位或缺失。包绕假小叶的纤维间隔宽窄比较一致。
?病理诊断：门脉性肝硬化
?[问题]
?（1）引起门脉性肝硬化的病因和发病机制是什么？
?（2）门脉性肝硬化的肉眼及镜下特点？
?（3）结合病案，试分析门脉性肝硬化有哪些临床表现？
?案例9-9 [病例摘要]
?患者，男，33岁。于7个月前感觉腹胀，食欲下降，恶心，乏力，伴双下肢水肿来院就诊。查体：精神萎靡，反应迟钝，肝掌（+），蜘蛛痣（+），巩膜黄染，肝脾触诊不满意，下肢水肿。实验室检查：HBsAg（+），黄疸指数和谷丙转氨酶升高。经治疗好转出院。近十天腹部逐渐膨隆，下肢水肿逐渐加重再次入院，入院第二天出现烦躁，高声叫喊，继而神志不清，陷入昏迷，抢救无效死亡。尸检：淡黄色腹水2000毫升，肝重量800克，表面有大小不等的结节，结节多在0.5-1cm之间，镜下肝小叶大小不等，纤维间隔较宽且厚薄不均。
?（1）引起坏死后肝硬化的原因有哪些？
?（2）坏死后性肝硬化有什么病变特点？
案例9-10[病例摘要]
患者，男，30岁。乏力伴右上腹痛半月入院。查体：皮肤粘膜黄染，肝剑突下8cm，质硬触痛。实验室检查：AFP阳性：B超：肝右叶有一实质性回声阴影，胸、腹腔积液。临床诊断：原发性肝癌，住院35天因肝癌破裂出血休克死亡。尸检：胸腹腔血性积液，肝右叶见一直径12cm巨大肿块，肿块破裂出血。肠系膜淋巴结肿大。镜下, 癌细胞排列成小梁状，似肝细胞索，小梁间为血窦，癌细胞异性明显，可见巨核及多核瘤巨细胞。
?病理诊断为肝细胞癌。
[问题]
（1）什么是原发性肝癌？
（2）原发性肝癌的病因和发病机制是什么？
（3）原发性肝癌的肉眼及镜下类型有哪些？
（4）原发性肝癌的转移途径有哪些？
1.What is the morphology of gastric ulcers and the causes of pain and unhealing?
胃溃疡的病理变化(尤其是光镜下的分层) 及其病人溃疡经久不愈和产生疼痛的原因? 2. What is the complications of peptic ulcer?
消化性溃疡的合并症?
3.What is the features of pathology changes
of acute hepatitis?
急性肝炎的病变特点?
4. What is the basical morphology of Viral hepatitis?
病毒性肝炎的基本病理变化?
5.What is the morphology of chronic atrophic gastritis and the features of its types?
慢性萎缩性胃炎的病变和分型特点?
6.What is the morphology of pseudulobule at liver cirrhosis?
肝硬化时假小叶的病理变化(包括肉眼和镜下)
7.What is the grossly of carcinoma of the esophagus in moderate and later stage?
食管癌中晚期的大体形态
8.What is the manifesions of portal hypertension?
门静脉高压症的表现?
9.What is the manifesions of portal cirrhosis?肝功能不全的表现?
10. What is the basical morphology of liver cirrhosis and clinical manifesions?
肝硬化的基本病理变化?
名词解释:
(Krukenberg瘤):
pseudulobule假小叶:
案例11-2[病例摘要]
患者，男性，36岁。入院前4个半月因咽喉痛、发热，当地用青霉素后退烧；但半月后出现少尿、尿色发红，颜面及下肢水肿。尿常规检查，蛋白（+++），红细胞（++）、白细胞（+），拟诊急性肾炎，虽经治疗，但症状日见严重，一周后死亡。既往史：无水肿史。家族中无类似患者。
体检：体温36.8度，脉搏72次/分，血压165/110mmHg。眼睑及下肢水肿。实验室检查：尿比重1.011。蛋白（++），RBC（++），少量WBC，红细胞管型0-2/Hp，颗粒管型0-2/Hp。CO2结合力11.68mmol/L。
案例11-4[病例摘要]
患者，男性，26岁.16年前曾感染急性咽炎而出现血尿，抗生素治疗后症状消失.近来感腰部不适，乏力、纳差、注意力下降.最近几天牙龈出血，皮肤瘙痒:尿量较前明显减少.入院检查:体温38.5度，脉搏24次/分，血压20.6/14kPa,Hb60g/L，尿蛋白（++），管型（+）；BUN25mmol/L，肾穿活检见大部分肾小球萎缩，纤维化，间质淋巴细胞浸润。
（1）什么是慢性肾小球肾炎？
（2）慢性肾小球肾炎的基本病变有哪些？
（3）分析慢性肾小球肾炎主要临床表现的病理基础。
（4）慢性肾小球肾炎的预后如何？
案例11-5[病例摘要]
患者，男性，63岁。肉眼间歇性血尿，左侧腰痛一年，近一月来食欲减退、疲乏、体重锐减，不规则发热4天。体查；腹部包块。超声发现右肾区有一9cm*12cm 的肿物。血液检查：血红蛋白210g/L，红细胞增多症。
（1）什么是肾细胞癌？
（2）肾细胞癌病变特点是什么？
（3）肾细胞癌的病变与临床表现之间有何关联？
（4）肾细胞癌的预后如何？
1.What are the two types of immune mechanism of glomerulonephritis?
简述免疫复合物引起肾炎的两种方式.
2.What is the morphology of chronic glomerulonephritis and clinical features?
慢性肾小球肾炎的主要病变特点和临床联系.
3.What is the causes and the morphology of acute pyelonephritis?
引起急性肾盂肾炎的原因和病理变化是什么?
4.What is the morphology and clinical features of acute diffuse proliferative glomerulonephritis ?
急性弥漫性增生性肾小球肾炎的主要病变特点和临床联系.
名词解释:
新月体crescent
滤过屏障ultrafiltration:
肾病综合征nephrotic syndrome
泌尿系统复习思考题
一名词解释
1. 新月体
2. 肺出血肾炎综合征（Goodpasture综合征）
3 .膜性肾病
4 .脂性肾病 5.大红肾蚤咬肾
6. IgA肾病
7. Wilms瘤
8.Heymann肾炎
二问答题
1简述免疫复合物引起肾炎的两种方式.
2试述急性肾炎,快速进行性肾炎,慢性肾炎的主要病变特点和临床联系.
3慢性肾盂肾炎的病变特点及临床联系.
4慢性肾小球肾炎与慢性肾盂肾炎有那些区别?
案例12-1[病例摘要]
王某，女，53岁，已婚，自述阴道不规则流血3个月，两年前绝经。
临床阴道镜检查子宫颈病变处粘膜潮红，颗粒状，质脆，触之出血，呈糜烂样。子宫大小及双侧附件正常，阴道壁未见有异常。局部取材病理组织学检查，镜下表现癌细胞累及宫颈鳞状上皮全层，并沿基底膜通过宫颈腺口蔓延至于宫颈腺体内，取代部分腺上皮，另见局部区域癌细胞突破基底膜，向固有膜间质内浸润，形成小条索状，深度约3mm。癌旁鳞状上皮可见Ⅱ级非典型增生。
病理诊断：子宫颈鳞状细胞癌（早期浸润）
[问题]
（1）什么是非典型增生？非典型增生是如何分级的？你怎样理解子宫颈上皮内肿瘤？（2）什么是宫颈原位癌？它和浸润癌的区别？
（3）子宫颈癌的病理变化是什么？
（4）子宫颈的发生发展过程如何？扩散的方式有哪些？
（5）子宫颈癌的病变和临床表现有何关联？临床检查方法有哪些？
（6）子宫颈癌的病因、发病机制是什么？
?病例12-2[病例摘要]
患者，女性，已婚，31岁。半年前曾人流，近3个月阴道不规则流血，咳嗽，咯血半个月入院。
妇科检查：子宫体积稍大，双侧附件区未查见异常，阴道壁见一紫蓝色结节。
实验室检查血和尿HCG增高。胸部摄片见右肺有两个球形病灶，大小直径分别为1cm和1.5cm。行子宫及双附件切除。
病理检查：子宫底部见有一直径3cm的出血性结节，似血肿样，质脆，肿物侵入肌层达浆膜，阴道壁结节呈暗红色，直径为0.7cm。镜下：子宫底结节见由两种细胞组成，为细胞滋养层细胞和合体滋养层细胞，细胞明显异型，瘤组织中没有间质和血管，出血、坏死显著。阴道壁结节镜下病变同于子宫底部结节病变。
?病理诊断：子宫绒毛癌，阴道壁和肺转移。
?[问题]
（1）什么是绒毛膜癌？
（2）绒毛膜癌的病理变化特点是什么？
（3）绒毛膜癌的临床表现与病理变化有何关联？
（4）诊断依据是什么？需与哪些疾病鉴别？
案例12-4[病例摘要]
张某，女，46岁。无意中发现右乳房无痛性肿块，以往有结核病史。查右乳房较对侧为高，外上象限皮肤凹陷（酒窝征），乳头下陷，局部可触及约3cm大小肿块，肿块单个，质硬，边界不清，活动度差，右腋下可触及1cm*1cm大小淋巴结2个，质稍硬、活动。X线检查：肺部正常。
活体组织检查（手术中快速病理检查），见肿块约3cm大小，灰白色，质硬，界线不清。镜下：肿瘤呈浸润性生长。瘤细胞排列成实性片状、条索状，间质多于实质，瘤细胞异型性明显。
病理诊断：右乳腺浸润性导管癌（硬癌）
[问题]
（1）与乳腺癌发生的相关因素有哪些？
（2）乳腺癌的组织类型和相应的病理变化特点是什么？
（3）乳腺癌的扩散方式有哪些？
（4）结合案例，患者有哪些临床表现，你对其治疗及预后评估怎样考虑？
1.What is the histological types and the morphology carcinoma of cervix?
宫颈癌的组织学类型及其病理变化?
2. What is the morphology of hydatidiform mole?葡萄胎病理变化有那些?(尤其是镜下诊断特点)
4. What is the features of gross patterns of carcinoma of breast?
乳腺癌的肉眼诊断特点有那些?
5 .What are the definitions of
hydatidiform mole, Invasive mole and Choriocarcinoma and their important features of morphology
何谓葡萄胎,恶性葡萄胎,绒毛膜癌,说明其概念及主要病理特点.
6.What are the pathology changes of chronic cervicitis?
慢性宫颈炎有哪几种病理表现?
7.What is the features of spread
Choriocarcinoma?
绒毛膜癌的扩散特点是什么?
8.What is the spread of carcinoma of cervix?宫颈癌的扩散途径是什么?
名词解释:
hydatidiform mole葡萄胎
CIN宫颈上皮内瘤变
生殖及神经系统复习思考题
一名词解释
宫颈纳博氏囊肿(Nabothian cyst)
宫颈上皮内瘤变
华-佛氏综合症(Waterhouse-Friderichsen syndrome)
噬神经细胞现象
二问答题
1慢性宫颈炎有哪几种病理表现.
2宫颈癌的病因有那些?
3宫颈癌肉眼诊断要点有那些?大体分为哪几型?
4乳腺癌的肉眼诊断特点有那些?
5何为葡萄胎,恶性葡萄胎,绒毛膜癌,说明其概念及主要病理特点.
6葡萄胎的镜下诊断特点有那些?
7流脑,乙脑的主要病变特点及临床联系.
病例13-1[病例摘要]
患者女性40岁,诉近来呼吸困难,颈前结节最近迅速增大,伴有疼痛来诊,查体见甲状腺弥漫性肿大,在肿大腺体两侧,可扪及多个结节,可随吞咽上下移动.术中病理报告肉眼显示:结节境界清楚,但无完整包膜,切面可见出血,坏死,囊性变,钙化和瘢痕形成.光镜显示:以小滤泡为主,部分滤泡上皮呈乳头状增生,部分上皮萎缩,胶质储积,间质纤维组织增生,间隔包绕形成大小不一的结节壮病灶.
临床诊断为:单纯性甲状腺肿
?案例13-2[病理摘要]
患者,女性,28岁,因心悸、多汗怕热、食欲增加、消瘦、双眼球前突，爱激动、急躁易怒、四肢无力来我院就诊入院。
体格检查：体温37.2度，脉搏102次/分，呼吸20次/分，血压：70/60mmHg。双眼球前突，手掌心潮湿，有明显的手振颤。双侧甲状腺弥漫性对称性肿大，随着吞咽上下移动，可闻及血管杂音。心尖区第一心音亢进，可闻及Ⅱ级收缩期杂音，间或闻及早搏。胸片未见异常。腹平软，肝脾未触及
化验结果：FT335pmol/L(正常值为9-25pmol/L），FT416pmol/L(正常值为
3-9pmol/L）,TRH兴奋试验无反应，甲状腺吸碘-131率
增高；血清甲状腺刺激性抗体阳性。
临床诊断：毒性甲状腺肿
1.perivascular cuffing血管套外周
2. satellitosis卫星现象;
3. neuronophagia噬细胞现象
4. Reticular softening lesions
软化灶形成
5. Glial nodule胶质细胞小结
案例14-2[病例摘要]
患儿，男，9岁，因高热、头痛、嗜睡4天，抽搐、不语
3日，昏迷1小时入院。4天前开始高热、头痛、嗜睡，以为中暑
。3日前开始抽搐、不语，3小时前出现昏迷。体格检查：呈昏
迷状，体温40.4度，脉搏120次/分，呼吸40次/分，血压
110/80mmHg，颈强直，对光反射迟钝，膝腱反射消失，布氏
症（+）、凯尔尼格征（+），心、肺、腹（-）。实验室检查：
脑脊液中有白细胞98*106/L，其中淋巴细胞90%，蛋白（-）。
入院后对症及支持治疗无效于入院后10小时死亡。
尸检摘要：身高115cm,发育、营养尚可;脑1450g，脑膜
充血，脑水肿明显，脑回宽，脑沟狭窄；切面上可见粟粒大小
的软化灶，其境界清楚，弥散分布于整个中枢神经系统灰质，
但以大脑皮质及基底核、视丘最为严重，小脑皮质、延髓及脑
桥次之，脊髓病变最轻。光镜下：脑及脊髓有神经细胞现象、
卫星现象，血管周有淋巴细胞浸润，可见弥散性软化灶、胶质
细胞增生及小结节形成，脑组织内病毒分离阳性。
病理诊断：流行性乙型脑炎
[问题]
病理学重点总结归纳(精)
第一章绪论 1.病理学：是用自然科学的方法研究疾病的病因，发病机制、形态结构、功能和代谢等方面的改变，揭示疾病的发生发展规律，从而阐明疾病本质的医学科学。 2.病理学的主要任务和阐明：①病因学②发病学③病理变化或病变④疾病的转归和结局等。 3.病理学在医学中的地位：①病理学是基础医学与临床医学之间的桥梁②病理学（诊断）在医学诊断中具有权威性③病理学在医学科学研究中也占有重要的地位 第二章细胞、组织的适应和损伤 1.机体为适应环境变化、自身代谢、结构功能发生改变 2.正常细胞的功能和结构受到基因的严密调控，保持相对稳定，称为体内平衡 第一节细胞、组织的适应和老化 1.当环境改变时，机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应_ 2.发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩_ 3.许多的组织和器官在机体发育到一定阶段时开始逐渐萎缩，这种现象称为退化_ 4.萎缩的两重性：适应/损伤 5.全身营养不良性萎缩主要见于长期饥饿、慢性消耗性疾病及恶性肿瘤患者 6.去神经性萎缩：骨骼肌的正常功能需要功能需要神经的营养和刺激 7.废用性萎缩：见于肢体长期不活动，功能减退而引起的萎缩 8.压迫性萎缩：由于局部组织长期受压而导致的萎缩 9.内分泌性萎缩：内分泌器官功能底下可引起相应靶器官的萎缩 *10.病理变化：①大体上萎缩的器官体积变小，重量减轻，颜色变深或褐色，功能降低②光镜下实质细胞体积缩小或数目减少，仍维持原来形状 11.结局萎缩是可逆性病变，只要消除了病因，萎缩的器官、组织和细胞便可逐渐恢复原状；老病因不能消除，萎缩的细胞通过凋亡，逐渐消失，导致器官体积变小 12.细胞、组织或器官体积的增大称为肥大。肥大通常由细胞体积变大引起，其基础主要是细胞器增大 13.由于实质细胞数量增多而形成的组织、器官的体积增大称为增生 _ 14.一种已分化成熟组织转变为另一种性质（形态、机能）相似的分化成熟组织的过程为化生 _ 15.变性:指细胞或间质内出现异常物质或撑场物质的量显着增多，并伴有不同程度的功能障碍 *16.水样变性病理变化：（光镜下水样变性的细胞体积增大，因胞浆内水分含量增多，变得透明、淡染，甚至出现空泡，可称为空泡变性，严重时胞核也可淡染，整个细胞膨大如气球，故有气球样变性之称）电镜下可见胞浆基质疏松，电子密度低，线粒体肿胀 ，嵴变短变少，内质网扩张，核糖体脱失，呈空泡状 17.细胞水肿过去常称为混浊肿胀，这是因为受累脏器肿胀，边缘变钝，苍白而混浊而得名 18.脂肪变性弥漫而严重时，肝可明显肿大，色变黄，触之有油腻感，称之为脂肪肝_____ 19.肝的脂肪变性是可复性的 20.心肌脂肪变性好发于乳头肌和心内膜下心肌 21.由于心肌血管分布的特点，心肌各部位缺氧程度轻重不一，故脂肪变性程度也不一，重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为"虎斑心" 22.玻璃样变性又称透明性变性，系指在细胞内或间质中，出现均质，半透明的玻璃样物质，在HE染色片中呈均质性红染 23.结缔组织玻璃样变性：常见于纤维瘢痕组织内。肉眼观灰白、半透明状，质地坚韧，缺乏弹性。光镜下，纤维细胞明显减少，陈旧的瘢痕组织胶原纤维增粗并互相融合成为均质无结构红染的梁状，带状或片状，失去纤维性结构 24.血管壁的玻璃样变性多发生于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细小动脉。高血压病时，全身细小动脉持续痉挛，导致血管内膜缺血受损，通透性增高，血浆蛋白渗入内膜下，在内质细胞下凝固，呈均匀、嗜伊红无结构的物质 25.皮肤、眼睛发黄提示肝病变 第三章再生与修复 1.当组织细胞出现“耗损”时，机体进行吸收清除，并以实质细胞再生和纤维结缔组织增生的方式加以修补恢复的过程，称为修复 2.修复可完全恢复原有细胞、组织的结构和功能，称为再生性修复或完全性修复 3.修复只能恢复组织的完整性，不能完全恢复原有的结构和功能，称为瘢痕性修复或不完全性修复 4.纤维老化形成瘢痕 5.再生：由损伤周围的同种细胞来修复的过程 6.不稳定性细胞：持续分裂、再生能力强 ①上皮细胞、间皮细胞②肌细胞、骨膜C淋巴造血C
健康管理师考试重点归纳总结
第一章健康管理概论 健康管理是以现代健康概念（生理、心理和社会适应能力）和新的医学模式（生理、心理、社会）以及中医治未病为指导，通过采用现代医学和现代管理学的理论、技术、方法和手段，对个体或群体整体健康状况及其影响健康的危险因素进行全面检测、评估、有效干预与连续跟踪服务的医学行为及过程。 其目的是以最小投入获取最大健康效益。 健康管理的八大目标： 1.完善健康和福利 2.减少健康危险因素 3.预防疾病高危人群患病 4.易化疾病的早期诊断 5.增加临床效用、效率 6.避免可预防的疾病相关并发症的发生 7.消除或减少无效或不必要的医疗服务 8.对疾病结局作出度量并提供持续的评估和改进 健康管理的特点： 标准化足量化个体化系统化 健康管理的三个基本步骤： 1.了解和掌握健康，开展健康信息收集和健康检查 2.关心和评价健康，开展健康风险评价和健康评估 3.干预和促进健康，开展健康风险干预和健康促进 健康风险评估是手段，健康干预是关键，健康促进是目的 健康管理的五个服务流程： 1.健康调查与健康体检 2.健康评估 3.个人健康咨询 4.个人健康管理后续服务 5.专项的健康和疾病管理服务 健康管理的六个基本策略： 1.生活方式管理 2.需求管理 3.疾病管理 4.灾难性病伤管理 5.残疾管理 6.综合群体健康管理 生活方式管理的特点： 1.以个体为中心，强调个体的健康责任和作用
2.以预防为主，有效整合三级预防 生活方式的四大干预技术： 教育激励训练营销 影响需求管理的四大主要因素： 1.患病率 2.感知到的需要 3.消费者选择偏好 4.健康因素以外的动机（残疾补贴、请病假的能力等） 需求管理的策略： 1.小时电话就诊和健康咨询 2.转诊服务 3.基于互联网的卫生信息数据库 4.健康课堂 5.服务预约 疾病管理的三个特点： 1.目标人群是患有特定疾病的个体 2.不以单个病例和（或）其单次就诊事件为中心，而关注个体或群体连续性的健康状况与 生活质量 3.医疗卫生服务以及干预措施的综合协调至关重要 灾难性病伤管理的五大特点： 1.转诊及时 2.综合考虑各方面因素，制订出适宜的医疗服务计划 3.具备一支包含多种医学专科及综合业务能力的服务队伍，能够有效应对可能出现的多种 医疗服务需要 4.最大程度地帮助病人进行自我管理 5.尽可能使患者及其家人满意 残疾管理的八大目标： 1.防止残疾恶化 2.注重功能性能力 3.设定实际康复和返工的期望值 4.详细说明限制事项和可行事项 5.评估医学和社会心理学因素 6.与病人和雇主进行有效沟通 7.有需要时要考虑复职情况 8.实行循环管理 《健康中国2030规划纲要》 1.强调预防为主，防患未然
病理技术员年终总结
病理技术员年终总结 百度最近发表了一篇名为《病理技术员年终总结》的范文，希望对网友有用。 篇一：技术员个人年终总结技术员个人年终总结时光荏苒，岁月如梭，转眼间来到某某项目部这个大家庭已经半年了，年马上就要过去，盘点这半年来的得与失不免心中有点感慨。 不知不觉中，我在自己的第一份工作岗位上结束了这半年的工作，对于这半年的工作表现总结如下：在领导和同事的关怀、帮助、支持下，紧紧围绕自己的岗位技术员为中心工作，充分发挥岗位职责, 不断改进工作方法，提高工作效率，以服从领导、团结同事、认真学习、扎实工作为准则，始终坚持高标准、严要求，把工作放在首位，认真完成自己的各项做工任务，同时把学习放在重要位置，努力提高自身综合素质。 一、半年来的工作表现、强化形象，提高素质。 为做好技术工作，我坚持严格要求自己，以身作则，以诚待人，爱岗敬业。 正确认识自身的工作和价值，正确处理苦与乐，得与失，个人利益和集体利益的关系。 同时锤炼技能，提高自己。 经过半年的学习和锻炼，细心学习他人长处，改掉自己不足，并虚心向 领导、总工和同事请教，在不断学习和探索中是自己在技术上 有所提咼
、思想汇报专题严于律己，不断加强作风建设。 始终把耐得平淡、舍得付出、默默无闻作为自己的准则，始终把作风建 设的重点放在严谨、细致、扎实、脚踏实地埋头苦干上。 在工作中，以制度、纪律规范自己的一言一行，严格遵守各项规章制 度，尊重领导，团结同事，谦虚谨慎，不断改进工作作风；坚持做到不利于项目的事不做。 与项目大家庭心往一处想，劲往一处使，不去计较个人得失。 、学习知识，提高自身。 在这半年中我不断学习自己职位的知识，不懂的向总工请教，从中学到了很多，同时还学习怎么跟分包接触，怎么管理工人，协调工人把工作完成，提高自己的性价比。 在半年的工作中，一边学习规范图集，一边在总工的带领下学习编写施工方案，最终将编写的方案运用于现场施工中；而在办公楼和酒店的施工中，自己也学习到了如何解决现场问题，怎样优化施工方案进而更好的服务于现场生产，在整个的过程中更是锻炼了自己各方面的能力。 二、工作中的不足以及今后的努力方向半年来的工作虽然是完成了，但是其中存在了很多不足，主要是技术知识不够全面，掌握的程度还不够，和同事相比还是比较有差距，在今后的工作中，我一定认真总结经验，克服不足，努力把工作做得更好，范文及时掌握专业知, 为自己的工作以及项目的工作方便，提高效率。 总之，半年来，我做了一定的工作，但是距离领导和同事的要求还存在
病理学重点总结归纳精
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第一章绪论 1.病理学：是用自然科学的方法研究疾病的病因，发病机制、形态结构、功能和代谢等方面的改变，揭示疾病的发生发展规律，从而阐明疾病本质的医学科学。 2.病理学的主要任务和阐明：①病因学②发病学③病理变化或病变④疾病的转归和结局等。 3.病理学在医学中的地位：①病理学是基础医学与临床医学之间的桥梁②病理学（诊断）在医学诊断中具有权威性③病理学在医学科学研究中也占有重要的地位第二章细胞、组织的适应和损伤 1.机体为适应环境变化、自身代谢、结构功能发生改变 2.正常细胞的功能和结构受到基因的严密调控，保持相对稳定，称为体内平衡 第一节细胞、组织的适应和老化 1.当环境改变时，机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应 2.发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩 3.许多的组织和器官在机体发育到一定阶段时开始逐渐萎缩，这种现象称为退化 4.萎缩的两重性：适应/损伤 5.全身营养不良性萎缩主要见于长期饥饿、慢性消耗性疾病及恶性肿瘤患者 6.去神经性萎缩：骨骼肌的正常功能需要功能需要神经的营养和刺激 7.废用性萎缩：见于肢体长期不活动，功能减退而引起的萎缩 8.压迫性萎缩：由于局部组织长期受压而导致的萎缩 9.内分泌性萎缩：内分泌器官功能底下可引起相应靶器官的萎缩
※10.病理变化：①大体上萎缩的器官体积变小，重量减轻，颜色变深或褐色，功能降低②光镜下实质细胞体积缩小或数目减少，仍维持原来形状 11.结局萎缩是可逆性病变，只要消除了病因，萎缩的器官、组织和细胞便可逐渐恢复原状；老病因不能消除，萎缩的细胞通过凋亡，逐渐消失，导致器官体积变小 12.细胞、组织或器官体积的增大称为肥大。肥大通常由细胞体积变大引起，其基础主要是细胞器增大 13.由于实质细胞数量增多而形成的组织、器官的体积增大称为增生 14.一种已分化成熟组织转变为另一种性质（形态、机能）相似的分化成熟组织的过程为化生 15.变性：指细胞或间质内出现异常物质或撑场物质的量显着增多，并伴有不同程度的功能障碍 ※16.水样变性病理变化：（光镜下水样变性的细胞体积增大，因胞浆内水分含量增多，变得透明、淡染，甚至出现空泡，可称为空泡变性，严重时胞核也 可淡染，整个细胞膨大如气球，故有气球样变性之称）电镜下可见胞浆基质疏松，电子密度低，线粒体肿胀 ，嵴变短变少，内质网扩张，核糖体脱失，呈空泡状 17.细胞水肿过去常称为混浊肿胀，这是因为受累脏器肿胀，边缘变钝，苍白而混浊而得名 18.脂肪变性弥漫而严重时，肝可明显肿大，色变黄，触之有油腻感，称之为脂肪肝 19.肝的脂肪变性是可复性的 20.心肌脂肪变性好发于乳头肌和心内膜下心肌 21.由于心肌血管分布的特点，心肌各部位缺氧程度轻重不一，故脂肪变性程度也不一，重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为“虎斑心”
病理学实验总结
病理学实验总结 1.肾小管上皮细胞水肿 （1）低倍镜:肾皮质区近曲小管，管腔变小且不规则 （2）高倍镜:近曲小管上皮细胞肿胀，且向腔内突出，细胞界限不清，胞浆内布满大小一致的红染颗粒，细胞核无改变。部分上皮细胞因极度肿胀破裂，致使腔内红染的颗粒状蛋白性物质堆积。 2.肝脂肪变性 （1）低倍镜:大部分肝细胞内有大小不等的圆形脂滴空泡。脂变明显处肝索增宽变粗，排列紊乱，肝窦狭窄，甚至消失。 （2）高倍镜:肝细胞胞浆内含大小不等边界清楚的空泡，有的融合成大空泡，将细胞核挤压至细胞的边缘。细胞核无改变。由于细胞肿大致肝窦变窄，因此小叶结构欠清晰。 3.脾被膜玻璃样变 （1）低倍镜:结缔组织（被膜）之胶原纤维增粗，并互相融合为梁状、带状或片状的均质、红染、无结构的半透明物，纤维细胞明显减少。 （2）高倍镜:脾实质慢性淤血并有局灶性钙盐沉积，钙盐呈深蓝色颗粒或块状，病理性钙化。 4.肉芽组织 （1）低倍镜:溃疡表面有一层纤维素及嗜中性粒细胞等构成的炎性渗出物。渗出物的下方是炎性肉芽肿，有大量的新生毛细血管和成纤维细胞，毛细血管彼此相互平行，与创面垂直。肉芽组织下面为纤维结缔组织。 （2）高倍镜:新生毛细血管内皮细胞肥大向腔内凸出，有些已形成管腔，有些未形成管腔。成纤维细胞分布在毛细血管之间，胞体大，胞浆丰富，淡红色，呈卵圆形、梭形或分枝状，胞核椭圆或梭形。肉芽组织中有数目不等的炎症细胞，如嗜中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞等。瘢痕组织由大量排列致密的胶原纤维构成并出现透明变性。 5.慢性肺淤血（肺褐色硬变） （1）低倍镜:肺泡壁增厚，部分肺泡腔内有心衰细胞。 （2）高倍镜:肺泡壁毛细血管扩张、淤血；且肺泡壁增厚有纤维组织增生。部分肺泡腔内有漏出的红细胞及胞浆内含有棕黄色含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，即心衰细胞。 6.混合血栓（心脏附壁血栓） （1）低倍镜:混合血栓外周可见正常心肌组织。粉红色不规则小梁和红色区域交织存在。 （2）高倍镜:粉红色粉末状的血小板凝集呈珊瑚状，表面可见白细胞附着；血小板梁间有大量网络着红细胞的纤维素。部分区域有机化现象。 7.鼻炎性息肉 各类炎细胞： 中性粒细胞：呈球形，具有分叶状细胞核，核浆淡红色，内含中性颗粒。在急性炎症和化脓性炎症，以中性粒细胞渗出为主。
《病理生理学》考试知识点总结知识分享
《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）
病理技术工作总结
病理技术工作总结 篇一：XX年病理科工作总结 XX年病理科工作总结 XX年即将过去，回顾这一年，病理科在院领导的关心照顾下，在以妇科门诊为代表的兄弟科室的大力支持下，病理科的工作迈上了一个更高的台阶，开创出了一个全新的局面，取得了开科以来最好的历史成绩。具体如下： 一、经济效益实现历史最好水平。 XX年里完成液基细胞学检测（TCT）3510人次，组织病理检测850人次，宫颈抹片850人次，白带多项检测15000人次，实现经济总收入87万多，与XX年相比增长率为45%。（XX年病理科的收入是60万），大幅度超额完成年初制定的经济目标。更值得一说是，所有成果的取得，靠的是我一个人努力工作和辛勤劳动。我也可以厚着脸皮说按个人来算，我绝对是第一。 二、社会效益稳步提升，社会影响逐步扩大。 我多次在关键时刻给病人和临床作出科学、合理、及时的病理诊断并提出合理有建设性的意见和建议，得到病人和上级医院病理专家教授的一致认可和好评，为医院和科室树立了良好的对外形象。
三、加强业务学习，狠抓内部质量，提高诊断水平，保证医疗质量和医疗安全。 我来妇幼有13年了，到病理科工作已经7年，在这7年里，病理科是唯一一个没有因业务和技术上的问题被病人投诉被要求赔偿的科室。XX年切片外借省级医院会诊37例，最终检测结果与我们一致的有37例，准确符合率100%。最值得高兴的是有一次对同一病例我们和湘东医院作出了不同的诊断，我们认为没有到癌，而湘东医院认为到癌了，最后湘雅同意我们的诊断，认为我们在这一病例上拿捏的比较准，得到了当事病人家属高度赞扬。 四、积极参与医院和科室的管理，为医院和科室的持续发展出谋划策。 XX年年初的时候，我对怎样做好服务、怎样做大做强医院，以书面的形式提出了自己的一些想法，得到了院里的认可并加以实施执行，自从加入作风建 设小组以后，在贺书记的直接领导下，我实事求是的做好了手术室、妇科、产科等8个部门的考评和满意度问卷调查，为医院和科室的科学管理与不断完善提供了最真实的资料，为妇幼品牌的建设尽了最大的努力。 五、对照二甲复审的要求，加班加点做好了二甲复审的
病理重点总结
病理重点总结 ——护理三班 绪论名词解释病理学研究疾病的病因，发病机制，病理变化(包括形态机能和代谢) ，结局和专柜的基础学科。 病理学总论——普通病理学病理学各论——系统病理学 研究方法人体病理学1尸体剖检2活体组织检查 3 细胞学检查 实验病理学1 动物实验 2 组织和细胞培养 （发展什么的随便看看吧） 第一章适应细胞和由其构成的组织，器官，对于内外环境中各种有害因子 和刺激作用而产生的非损伤性应答反应 适应形态学表现 1.萎缩已发育正常的细胞，组织或器官的体积缩小 营养性不良萎缩先皮下脂肪——四肢肌肉——靠近中线 肌肉——内脏器官（慢性消耗性疾病） 压迫性萎缩因组织与器官长期受压所致 失用性萎缩器官或组织长期工作负担减少和功能下降所 致 去神经性因运动神经元或轴突损害引起的效应器萎缩 肉眼观体积变小重量减轻色泽变深质地变硬特征性 改变 光镜包浆缩小包核缩小脂褐素（萎缩标志，细胞内未被 溶酶体彻底消化的富含磷脂的膜包被细胞器残体心 脏萎缩标志心外膜表面出现弯曲血管脑萎缩脑 沟变宽脑回变窄 2.肥大由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞，组织或器官体积增大（通常由于实质细胞体积增大所致）代偿状态——功能增强失代偿状态——功能衰竭高血压心脏病后负荷增加或左室部分心肌坏死后周围心肌功能代偿引起的左室心肌肥大 在实质细胞萎缩的同时，间质脂肪细胞却可以增生，以维持器官的原有体积。甚至造成器官和组织的体积增大——假性肥大 3.增生组织或器官内实质细胞数目增加，可分为弥漫性或局限性是细胞有丝分裂活跃的结果肿瘤性增生（移行性细胞癌） 对于细胞有丝分裂增殖能力活跃的组织器官，其肥大可以使肥大和增生的共同结果对于细胞有丝分裂增殖能力低的组织细胞，如心肌，骨骼肌，其肥大仅是单纯性肥大 4.化生一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，是组织细胞是成分成熟和生长调节紊乱的形态学表现，通常发生在同源性细胞之间，即上皮细胞之间和间叶细胞之间吸烟者支气管假复层纤毛柱状上皮细胞易发生鳞状上皮化生慢性胃炎，胃黏膜上皮转变为含有潘氏细胞或杯状细胞的小肠或大肠上皮组织——肠上皮化生 损伤当机体内外环境改变超过组织和器官的适应能力，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢，组织化学，超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化。 形态学变化1变性细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。细胞水肿或水变性细胞损伤中最早出现的改变，线粒体受损ATP生成减
病理学知识点归纳【重点】
? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤
病理技术工作总结
篇一：2013年病理科工作总结 2013年病理科工作总结 2013年即将过去，回顾这一年，病理科在院领导的关心照顾下，在以妇科门诊为代表的兄弟科室的大力支持下，病理科的工作迈上了一个更高的台阶，开创出了一个全新的局面，取得了开科以来最好的历史成绩。具体如下： 一、经济效益实现历史最好水平。 2013年里完成液基细胞学检测（tct）3510人次，组织病理检测850人次，宫颈抹片850人次，白带多项检测15000人次，实现经济总收入87万多，与2012年相比增长率为45%。（2012年病理科的收入是60万），大幅度超额完成年初制定的经济目标。更值得一说是，所有成果的取得，靠的是我一个人努力工作和辛勤劳动。我也可以厚着脸皮说按个人来算，我绝对是第一。 二、社会效益稳步提升，社会影响逐步扩大。 我多次在关键时刻给病人和临床作出科学、合理、及时的病理诊断并提出合理有建设性的意见和建议，得到病人和上级医院病理专家教授的一致认可和好评，为医院和科室树立了良好的对外形象。 三、加强业务学习，狠抓内部质量，提高诊断水平，保证医疗质量和医疗安全。 我来妇幼有13年了，到病理科工作已经7年，在这7年里，病理科是唯一一个没有因业务和技术上的问题被病人投诉被要求赔偿的科室。2013年切片外借省级医院会诊37例，最终检测结果与我们一致的有37例，准确符合率100%。最值得高兴的是有一次对同一病例我们和湘东医院作出了不同的诊断，我们认为没有到癌，而湘东医院认为到癌了，最后湘雅同意我们的诊断，认为我们在这一病例上拿捏的比较准，得到了当事病人家属高度赞扬。 四、积极参与医院和科室的管理，为医院和科室的持续发展出谋划策。 2013年年初的时候，我对怎样做好服务、怎样做大做强医院，以书面的形式提出了自己的一些想法，得到了院里的认可并加以实施执行，自从加入作风建设小组以后，在贺书记的直接领导下，我实事求是的做好了手术室、妇科、产科等8个部门的考评和满意度问卷调查，为医院和科室的科学管理与不断完善提供了最真实的资料，为妇幼品牌的建设尽了最大的努力。 五、对照二甲复审的要求，加班加点做好了二甲复审的准备工作，加强了科室的质量体系建设和内部管理，保证了科室的健康发展。 成绩的取得固然可喜可贺，但透过这成绩的背后，我觉得病理科还是有许多不足之处： 一、支撑病理科的或者能与病理科对接的科室单一，目前来说只有一个妇科门诊，那么对病理科来说，业务的增长点几乎没有，不利于业务的持续增长。 二、人员的配备不合理。 按我们业务收入，病理科配备4个人都不为过，湘东医院8个人，他们的业务收入是150万左右，中医院3个人，他们的业务收入大概是50万左右，而病理科今年只有我一个人，业务收入已达87万多，还不包括免费和打折的。另外，虽然我自认为业务素质和业务水平比较高，但按现在的要求，我还不具备直接从事病理诊断的条件，而刚刚进修回来的宋芹还需要一个成长学习的过程。 三、人员紧缺，再加上场地狭小，新的项目，新的技术无法开展和推广。虽然面临的问题还很多，甚至有的问题短时间内还不能解决，但是作为妇幼人的我在2014年里一定会竭尽所能，始终坚持以病人为中心，以质量为核心，以感恩、利他、成长为理念，在邹院长，贺书记的带领下秉承踏石留印，抓铁留痕的工作作风，脚踏实地的做好每一件事，实现妇幼从一个辉煌走向另一个辉煌的崛起。篇二：病理科年终工作总结 病理科2014年工作总结 一年来，在院党委、行政班子领导关心、支持下，切实转变服务理念，加强科学管理，紧扣
病理学知识点总结汇总
病理学知识点总结 1. 适应性反应的的常见形态学类型是萎缩、肥大、增生、化生 2. 萎缩的分类：萎缩分为生理性和非生理性萎缩两类。病理性萎缩 按其发生原因分为：①营养不良性萎缩（脂肪〉肌肉〉肝、肾〉心、脑）②压迫性萎缩③失用性萎缩④去神经性萎缩⑤内分泌性萎缩⑥老化和损伤性萎缩 3. 肥大根据发生的原因和机制可分：内分泌性肥大和代偿性肥大 4. 鳞状上皮化生简称磷化，最常见的是柱状上皮和移行上皮化生为 鳞状上皮 5. 细胞水肿（水变性）好发于肝脏、肾脏和心脏等实质性器官 6. 脂肪变多发生于肝细胞 7. 玻璃样变常可分为：纤维结缔组织玻璃样变、细胞内玻璃样变、 细动脉壁玻璃样变 8. 脂褐素又称消耗性色素或老年色素，在细胞中常常位于核周围或 核的两端为黄褐色的细颗粒 9. 细胞死亡有两种类型：坏死和凋亡 10. 坏死的基本病变：细胞核改变是细胞坏死的主要形态学标志，大 致可表现为三种形式：核固缩、核碎裂、核溶解 11. 坏死类型凝固性坏死、液化性坏死和纤维素样坏死 12. 坏死的结局：溶解吸收、分离析出、机化包裹、钙化 13. 凋亡的主要形态学特征：细胞皱缩、染色质凝聚、凋亡小体形成、
邻近细胞吞噬、质膜完整 14. 病理性钙化分为：营养不良性钙化和转移性钙化 15. 人体的细胞按再生能力的强弱可分为三类： 不稳定细胞：体腔、体表、自然管道、淋巴造血细胞 稳定细胞：肝、胰、汗腺、肾小管上皮细胞 永久细胞：神经元、骨骼肌细胞、心肌细胞 16. 肉芽组织的形态结构（成分）：肉眼观鲜红色，颗粒状，柔软湿润, 形 似鲜嫩的肉芽；镜下：大量新生的毛细血管平行排列，新生的纤维结缔细胞散在分布于毛细血管网之间，多少不等的巨噬细胞、中性粒细胞核淋巴细胞等炎细胞散在其中 17. 肉芽组织的功能：填补缺损、抗感染保护创面、机化血凝块和坏死组织 18. 肉芽组织和瘢痕组织的区别 19. 血栓形成条件：心血管内皮损伤，血流状态的改变，包括血流缓慢和涡 流形成，血液凝固性增高 20. 血栓的类型：白色血栓，混合血栓，红色血栓，透明血栓 21. 血栓栓塞是栓塞中最常见的一种。肺动脉栓塞95%以上来自下肢深部 静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉，偶尔可来自盆静脉 或右心附壁血栓 22. 梗死的原因：血栓形成、动脉栓塞、动脉痉挛、血管受压闭塞 23. 梗死的一般形态学特征：如脾肺肾等梗死灶多成锥形，切面呈楔形或三 角形，其尖端位于血管阻塞处，常指向门部，底面为器官的表面；心冠
病理生理学重点归纳
三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。
酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒
病理科2020年工作总结
病理科2020年工作总结 一年来，在院党委、行政班子领导关心、支持下，切实转变服务理念，加强科学管理，紧扣开展“医疗质量服务年”活动的主题，全面落实了《医疗质量全面管理目标责任制》的各项工作指标任务，全科上下心往一处使，使科室管理医疗质量、教学科研等各项工作有了新的突破，成为区内病理学科专业的龙头科室。 一、加强管理，细化职责，确实开创医疗质量新局面 病理科重视思想政治学习，严格遵守医院各项规章制度，积极参与并完成 医院开展各项工作及活动，进一步建立健全医疗工作全面质量管理工作计划及病理工作规章制度，针对不同环节重新强化科主任、医师、技术员岗位职责，做到了制度健全、管理有章可循、职责落实到位，取得了可喜的成绩。在xxxx年度市卫生局组织的《医疗质量全面管理目标责任书》检查评比中排名第一，XX 年本人被银川市政府授予“佳医生”，病理科在xxxx年度、xxxx 年度被医院评为“先进科室”，本人也被评为“优秀科主任”。 二、拓新工作，健全制度，努力发掘病理诊断新亮点 病理科能较好地完成所签定的“五大责任书”规定的各项内容，认真完成
半年及年终“五大责任书”的自查工作，始终把医院开展的“医疗质量服务年”等活动，真正落实到实处，不摆花架子，转变服务观念，一切工作围绕临床转，临床的需要就是我们的工作，积极创造人力、物力条件，大力引进、应用和开展新技术、新业务，先后有5人外派到长春、内蒙、北京、上海等地学习，特别实学习了国外疑难切片病理诊断的思路及方法、免疫组化质控标准、分子生物学----原位杂交技术操作、细胞病理学诊断，两年多来我科先后开展了四项新技术： 1、持笔式针吸细胞学穿刺； 2、多药耐药基因检测； 3、原位杂交检测hpv感染； 4、液基细胞检查应用于宫颈病变筛查。解决了临床工作中的实际问题，受到临床医生的好评和认可，并大大提高了科室的整体业务技术水平，增强了医院综合竞争实力。 积极开展科研立项两项，培养科研人才，提高了科研能力及水平。XX年主持自治区自然科学基金项目“原位杂交检测hpv和p16ink4a表达与宫颈癌关系的研究”，XX年主持自治区卫生厅科技重点计划项目“基质金属蛋白酶及其抑制剂在乳腺癌中的表达及浸润的关系”；XX年主持院级科研项目“多药耐药基因在乳腺癌中的表达”；XX年主持院级科研项目“hpv感染和p16ink4a蛋白表达与宫颈癌关系的研究”；XX年主持院级科研项目“显色原位杂交检测乳腺癌her2基因状态的分析”。两年多来共撰写专业
病理学考试复习总结(上传)
病理学考试复习总结 病理学重点名词解释（一）1炎症：机体对致炎因子引起的局部组织损伤所发生的防御反应。2心衰细胞:肺淤血时痰液中出现胞质中含有棕黄色色素颗粒的巨噬细胞。3 坏疽：是指组织坏死并继发腐败菌感染，颜色通常呈黑色。4 机化：由肉芽组织取代坏死组织、血凝块、炎性渗出物及其他异物的过程5 肉芽组织：由大量新生的毛细血管、多少不同的炎细胞及纤维母细胞构成的幼稚结缔组织。6化生：一种分化成熟的细胞受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟的细胞的过程。7 槟榔肝：慢性肝淤血时，切面可见红色的淤血区与黄色的脂变区相间排列，呈槟榔样外观。8萎缩：发育正常的组织和器官的体积缩小 9原位癌：指癌细胞累积上皮的全层，但尚未突破基底膜的早期肿瘤。10蜂窝组织：疏松组织的弥漫性化脓性炎症。11 肿瘤：是机体局部组织的正常细胞受到各种致瘤因子的作用，在基因水平上失去了对细胞生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物。12异型性：肿瘤组织和肿瘤细胞与其来源的组织和细胞之间的差异，反映了分化的不同，是区别良恶性肿瘤的重要依据。13 转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管和体腔，迁徙到其他部位继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤的过程。14癌：来源于上皮组织的恶性肿瘤。15 肉瘤：来源于间叶组织的恶性肿瘤。16渗出：炎症局部组织血管内的过程中液体从血管内渗出成分和白细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和黏膜表面的过程。 17 肝硬化：肝细胞弥漫性坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生；病变反复交错进行；使肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，肝变性变硬，形成肝硬化。18肾病综合症：三高一低，即高蛋白尿，高脂血症，高度水肿，低蛋白血症。19 结核结节：结核结节的一种病变；由类上皮细胞、Langhans 巨细胞、淋巴细胞和成纤维细胞构成，中央常见到干酪性坏死；对结核的病理学诊断有意义。20 伤寒小结：见于伤寒病；伤寒细胞即巨噬细胞吞噬有伤寒杆菌、受损的淋巴细胞、红细胞以及坏死细胞碎片；伤寒细胞聚集成小结节病灶。21 气球样变性：肝细胞水肿，细胞肿大呈球形，胞浆几乎完全透明。22 假小叶：正常肝小叶结构被破坏；由于广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕呈大小不等，圆形或椭圆形的肝细胞团。 病理学重点名词解释（二）1 萎缩：是已发育正常的细胞，组织或器官的体积缩小。组织与器官的萎缩，除了其自身实质细胞因细胞内物质丧失而致体积缩小外，还可以伴有实质细胞数量的减少。2 化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代3 细胞水肿：或称水变性，常是细胞损伤中最早出现的改变。是指致病因素使细胞内水分异常增多,为变性早期病变，好发于肝心肾等实质细胞的胞质。4脂肪变性：由于营养障碍，感染中毒或缺氧等导致中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。多发于肝细胞，心肌纤维，肾小管上皮。 5 玻璃样变：细胞内纤维结缔组织间质或细动脉壁等在HE 染片中呈现均质红染毛玻璃样半透明的物质蓄积。 6 坏死是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡, 死亡细胞胞质崩解，结构自溶并引发炎症反应。 7 凝固性坏死：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄，干燥，质实状态，镜下在一定时间内保持其结构轮廓残影干酪样坏死在结核病时，因病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色，状似干酪，称为干酪样坏死。 8 液化性坏死：由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液化，称为液化性坏死。常见于含可凝固的蛋白质少和脂质多的脑和脊髓。 9 坏疽是指直接或间接与外界相通的部位大块坏死并继发腐败菌感染，分为干性实性和气性。
病理学重点总结
病理学 病理学（Pathology）--- 适应和损伤:萎缩,肥大,增生,化生 一.萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。 肉眼观察：萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。 光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少（2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多（3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。 电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。 分类:生理性萎缩病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩 二.肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的体积增大。 肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大，重量增加。 光镜观察:（1）实质细胞体积增大。（２）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。 电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。 分类: 代偿性肥大：如高血压时的心脏。内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。 三.增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。分类:弥漫性.局灶性 增生的原因:激素：如前列腺增生。生长因子：如再生性增生。代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。 四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。(只发生于同源性细胞之间) 常见类型:.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生：发生于胃粘膜。 骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。 意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。 2.常削弱原组织本身功能。 3.上皮化生可癌变。 (化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.) 细胞、组织损伤的原因:1缺氧：使细胞代谢紊乱2化学物质和药物3物理因素4生物因子 5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩6内分泌因素7免疫反应8遗传变异9衰老 10社会—心理—精神因素:致心身疾病11医源性因素：致医源性疾病 :可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(坏死) degeneration）是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。蓄积的物质可以是：（1）过量的细胞固有成分（2）外源性、内源性物质（３）色素 （1）细胞水肿（cellular swelling） 1）主要原因：感染、中毒、缺氧3）好发部位：心、肝、肾实质细胞。 2）发生机制:病因→细胞线粒体受损→ATP↓→细胞膜Na+-K+泵功能↓→Na+、H2O进入细胞内。 4）形态改变①肉眼观察：器官体积增大、色泽浅淡。②光镜观察：细胞肿大、胞浆淡染或清亮。 ③电镜观察：线粒体、内质网等肿胀。 5）结局：病因去除，恢复正常。 （２）脂肪变（fatty change）甘油三酯（中性脂肪）在非脂肪细胞的细胞浆内蓄积。 1）主要原因：营养障碍、感染、中毒、缺氧等。3）好发部位：肝、心、肾实质细胞。 2）发生机制①脂肪酸进入细胞内增多，氧化障碍。②甘油三酯合成或进入细胞内过多③脂蛋白的减少，中性脂肪不能输出。 4）形态改变:①肉眼观察：器官体积增大、色黄、切面常有油腻感。 ②光镜观察：细胞浆内出现大小不等的近圆形空泡，细胞体积增大。 ③电镜观察：细胞浆内出现大小不等的有界膜包绕的圆形小体。 例:心肌脂肪变: A．部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。C．光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。 B．肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。 D．心肌脂肪浸润：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。（３）玻璃样变（hyaline change）: 指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。 类型: 细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。 A．肾小管上皮细胞：重吸收蛋白质过多。B．浆细胞：免疫球蛋白蓄积。C．肝细胞：Mallory小体纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现。 A．发生部位：纤维结缔组织增生处。 B．形态改变: a肉眼观察：灰白色、均质半透明、较硬韧。 b光镜观察：胶原纤维变粗、融合，呈索、成片，均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。 C．发生机制：a可能是胶原蛋白交联增多，胶原纤维大量融合。b可能是胶原蛋白变性、融合。 细动脉壁玻璃样变A．常见于缓进性高血压和糖尿病患者B．玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。 （4）淀粉样变（amyloidosis）细胞外间质内蛋白质—粘多糖复合物沉积。 1）形态改变①肉眼观察：发生淀粉样变的组织、器官体积增大，色泽变淡，质地较脆。 ②光镜观察：HE染色淀粉样变物为淡红色，均匀的云块状；刚果红染色呈红色，甲基紫染色则呈紫红色。 电镜观察：细胞浆内或细胞外出现细丝状物。 2）分类: 局部性淀粉样变：与以大量浆细胞浸润的类症有关。 原发性全身性淀粉样变：来源于免疫球蛋白的轻链。继发性全身性淀粉样变：与严重的慢性炎症和某些恶性肿瘤有关。（5）粘液样变（mucoid degeneration）间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。 1）常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、营养不良、甲状腺功能低下等疾病。 2）可能系蛋白多糖—胶原复合物形成障碍或透明质酸酶活性减弱，蛋白多糖不能聚合成复合物所致。 3）光镜见间质疏松，灰蓝色粘液性基质内有散在的星芒状纤维细胞。 （6）病理性色素沉着: 有色物质在细胞内、外的异常蓄积。 含铁血黄素: A．组织内出血时，红细胞被巨噬细胞吞噬、破坏，血红蛋白经溶酶的作用分解成铁蛋白后组成。