生活养生-主动脉夹层动脉瘤

文章导读

大众对主动脉夹层动脉瘤是较为陌生的，甚至很多病患对自己的这个病都不甚了解。事实上，掌握对主动脉夹层动脉瘤的基本常识，有利于患者更好的了解自己的病情，掌握治疗后的护理注意事项，有助于让子的病情更快更好恢复。

1、什么是主动脉夹层动脉瘤？

主动脉是由心脏发出的，将血液供应至全身各组织器官的管道，主动脉管壁分内、中、外三层，正常人体血液是在主动脉官腔中流动，当主动脉管壁内层破裂时血液流入中层或者外层，而形成的动脉瘤称为主动脉夹层动脉瘤。主动脉夹层动脉瘤是一较为少见的致命性疾病，它的发生与多种疾病有关。高血压是主动脉夹层的一个重要发病因素。约70%的患者有高血压史，这可能与主动脉壁长期受到高动力血压的刺激，使主动脉壁张力始终处于紧张状态有关。

2、主动脉夹层动脉瘤的主要表现是什么？

多表现为急剧发病，突发剧烈胸部或者腹部撕裂样疼痛，可伴有休克或者昏迷。部分患者在急性期（2周内）死于心脏压塞、心律失常等心脏合并症。年龄高峰为50～70岁，男性发病率高于女性。

3、目前治疗此病的方法有哪些？

一旦疑及或确诊为本病，即应住院监护治疗。药物降压是首先应采取的措施，这样能有效地稳定或终止主动脉夹层的继续分离，使症状缓解，疼痛消失。

手术治疗分外科开放手术和微创介入支架植入手术两种方式，因疾病的分型及严重程度不同而选择不同的手术方式。

4、预后怎样？需要注意哪些问题？

多数病例在起病后数小时至数天内死亡，在开始24小时内每小时死亡率为1%～2%，救治及时可以得到较好的预后。根据患者的情况不同，接受开放手术的患者一般5--7天后可以下床活动；接受介入治疗的患者，当天即可下床活动。在住院手术过程中，患者消耗了大量的精力，手术后，感到筋疲力尽，这是正常的，每个人都会这样，只要有耐心，患者的精神状态和体能会逐步恢复，在出院4-6周以后，可以和医生讨论重返工作岗位的问题，由于每个人情况不同，体能不同，以及所从事的工作时间、紧张程度、劳动强度不同，所有这些因素，必须综合加以考虑。过早的工作可能会影响远期预后。在重返工作岗位前，患者应咨询和重视医生的建议。

5、如何有效地预防本病的发生？

高血压患者应每天至少2次监测血压的变化，采用健康的生活方式、合理的应用药物、控制血压在正常的范围、适当限制体力活动、避免运动量过大诱发疾病的发生，定期体检。

主动脉夹层动脉瘤急救流程

主动脉夹层动脉瘤急救 流程 Company number：【WTUT-WT88Y-W8BBGB-BWYTT-19998】

病例 患者，男性、76岁、因“反复头晕、胸闷十余年、再发伴胸痛1天”。以“胸痛待查，冠心病可能原发性高血压3级、2型糖尿病、高脂血症”收住入院。有高血压病史20余年，平时血压波动在140-220/80-100mmhg之间。有糖尿病10余年及高脂血症史。入院时、P 80次/分、R 18 次/分、 BP188/90mmhg。主诉无头晕、头痛、心悸、气促、胸闷、胸痛等不适。医嘱给予硝酸甘油1片舌下含服，3升/分吸氧，安博维等药物降压、降糖、调脂对症支持治疗。在入院一小时左右因儿女的事生气后突发胸背部疼痛，呈刀割或撕裂样尖锐性疼痛并放射到肩背部特别是肩胛部，伴出冷汗，持续不能缓解，无明显头晕、头痛、晕厥、恶心、呕吐等不适；测BP220/96mmhg、R20次/分、P98次/分；行床边心电图：提示左心室肥大，非特异性ST-T改变；心脏彩超：见主动脉根部扩大，夹层分离处主动脉壁由正常的单条回声带变成两条分离的回声带；血生化、心肌酶谱、凝血功能等无明显异常。 问题： 1该患者是什么疾病及诊断依据是什么 2该如何进行急救处理 3使用硝普钠时注意事项 知识点 （一）主动脉夹层动脉瘤又叫主动脉夹层血肿(简称主动脉夹层)，并非真正是肿瘤，只是向外突出像瘤子。它是指循环血液渗入主动脉夹层，形成血肿的一种致命性疾病。而主动脉中层退行性病变或中层囊性坏死是发病的基础。发病途径：一是主动脉滋养压力升高，破裂出血导致主动脉内层分离；二是由于主动脉内压升高，特别是老年人的主动脉弹性低，破裂，血液从破入口进入，使内膜分裂、积血而成血肿。 （二）主动脉夹层形成的主要原因有以下几点： 1、病：现在已经证实，高血压会促进中老年人的主动脉退行性改变，这可能是由于高血压使主动脉长期处于应激状态，久而久之，便使中膜组织发生退变，包括弹力纤维减少、断裂及平滑肌细胞减少等，从而降低动脉壁各层组织间的粘合力，引起并加速主动脉夹层的形成。 2、性：中老年人的主动脉粥样硬化发生率可达90％以上，血压持续升高时会进一步促进主动脉粥样硬化 的发生和发展，而严重的粥样硬化斑块又会加剧主动脉中膜的退变和破坏。在主动脉退变的基础上，高压血流不断冲击动脉壁，最终导致内、中膜的撕裂和主动脉夹层的形成。 3、动脉中层病变（马凡综合症、 ED综合症、大动脉炎）. 4、遗传因素（无症状家族性夹层动脉瘤）. 5、外伤。 6、其他（先天性因素、弓缩窄、妊娠）。 （三）主动脉夹层的危害有哪些 主动脉夹层一般的致死原因有以下几点： 1.主动脉破裂、心包填塞主动脉夹层致死的首要原因。 2. 主动脉瓣关闭不全急性左近端夹层主动脉瓣关闭不全的发生率在70%～90%。 3. 重要脏器供血障碍脏器缺血坏死，造成脏器功能衰竭；脑、脊髓、腹腔脏器(肝、肾、肠道）、下肢. （四）硝普钠的注意事项 1本品只宜作静脉滴注，长期使用应置于重病监护室内。静滴速度每分钟按体重不应超过10μg／ kg。 2静滴前，将本品50mg 先用5％2—3ml溶解，再以5％葡萄糖注射液250—1000ml 稀释至所需浓度，输液器要用铅箔或不透光材料包裹使避光。 3溶液应新鲜配制，用剩部分应弃去，新配溶液为淡棕色，如变为暗棕色、橙色或蓝色、应弃去。 溶液的保存与应用不应超过24小时。溶液内不宜加入其他药品，如颜色变蓝、绿或暗红色，指示已与其他物质起反应，即应弃去重换。

主动脉夹层的细化分型

主动脉夹层的细化分型 传统主动脉夹层分型方法中应用最为广泛的是Stanford分型和Debakey分型．Debakey将胸主动脉夹层动脉瘤分为三型：I型，胸主动脉夹层动脉瘤起源于升主动脉并累及腹主动脉；II型，胸主动脉夹层动脉瘤局限于升主动脉；III型，胸主动脉夹层动脉瘤起源于胸降主动脉，向下未累及腹主动脉者称为IIIA，累及腹主动脉者称为IIIB。 Stanford大学的Daily等将胸主动脉夹层动脉瘤分为两型：无论夹层起源于哪一部位，只要累及升主动脉者称为A型；夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动脉者称为B型。StanfordA型相当于DebakeyI型和II型，StanfordB型相当于DebakeyIII型。根据主动脉夹层部位和病变程度,在Stanford 分型基础上可再细化分型,根据细化分型结果指导选择手术时机,确定治疗方案和手术方法。 Stanford A型主动脉夹层 1. 根据主动脉根部病变分3个类型 A1型:主动脉窦部正常型,窦管交界和其近端正常或仅有一个主动脉瓣交界撕脱,无明显主动脉瓣关闭不全;A2型:主动脉窦部轻度受累型,主动脉窦部直径<3.5cm,夹层累及右冠状动脉导致其开口处内膜部分剥离或全部撕脱,有1个或2个主动脉瓣交界撕脱导致轻～中度主动脉瓣关闭不全;A3型:主动脉窦部重度受累型,窦部直径>5.0cm,或 3.5～5.0cm,但窦管交界结构因内膜撕裂而破坏,有严重主动脉瓣关闭不全。 2. 根据主动脉弓部病变分2个类型 C型复杂型,符合下列任意一项者:原发内膜破口在弓部或其远端,夹层逆行剥离至升主动脉或近端主动脉弓部;弓部或其远端有动脉瘤形成(直径>5.0cm);头臂动脉有夹层剥离;病因为马凡综合征。S型单纯型,原发内膜破口在升主动脉,不合并C型的任何病变。 Stanford B型主动脉夹层 1. 根据主动脉扩张范围分3个类型 B1型:降主动脉近端型,主动脉无扩张或仅有降主动脉近端扩张,中、远段直径接近正

主动脉夹层动脉瘤

主动脉夹层 主动脉夹层也称主动脉夹层动脉瘤，是较常见也是最复杂、最危险的心血管疾病之一，主动脉夹层（aortic dissection）指主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁囊样变性的中层而形成夹层血肿，随血流压力的驱动，逐渐在主动脉中层内扩展，是主动脉中层的解离过程，并非主动脉壁的扩张，有别于主动脉瘤。过去此种情况被称为主动脉夹层动脉瘤（aortic dissecting aneurysm），现多改称为主动脉夹层血肿（aortic dissectin ghematoma），或主动脉夹层分离，简称主动脉夹层。其发病率为每年50-100人/10万人群，随着人们生活及饮食习惯的改变，其发病率呈上升趋势。 本病多急剧发病，突发剧烈疼痛、休克和血肿压迫相应的主动脉分支血管时出现的脏器缺血症状。65%～75%病人在急性期(2周内)死于心脏压塞、心律失常等心脏合并症。年龄高峰为50～70岁，男性发病率较女性为高，男女之比为2～3:1。 病因 病因未明。80%以上主动脉夹层的患者有高血压，不少患者有囊性中层坏死。高血压并非引起囊性中层坏死的原因，但可促进其发展。遗传性疾病马凡综合征中主动脉囊性中层坏死颇常见，发生主动脉夹层的机会也多，其他遗传性疾病如特纳（Turner）综合征、埃-当（Ehlers-Danlos）综合征，也有发生主动脉夹层的趋向。主动脉夹层还易在妊娠期发生，其原因不明，猜想妊娠时内分泌变化使主动脉的结构发生改变而易于裂开。 正常成人的主动脉壁耐受压力颇强，使壁内裂开需66.7kPa(500mmHg)以上。因此，造成夹层裂开的先决条件为动脉壁缺陷，尤其中层的缺陷。一般而言，在年长者以中层肌肉退行性变为主，年轻者则以弹性纤维的缺少为主。至于少数主动脉夹层无动脉内膜裂口者，则可能由于中层退行性变病灶内滋养血管的破裂引起壁内出血所致。合并存在动脉粥样硬化有助于主动脉夹层的发生。 病理变化 基本病变为囊性中层坏死。动脉中层弹性纤维有局部断裂或坏死，基质有粘液样和囊肿形成。夹层分裂常发生于升主动脉，此处经受血流冲击力最大，而主动脉弓的远端则病变少而渐轻。主动脉壁分裂为二层，其间积有血液和血块，该处主动脉明显扩大，呈梭形或囊状。病变如涉及主动脉瓣环则环扩大而引起主动脉瓣关闭不全。病变可从主动脉根部向远处

主动脉夹层DEBAKEY分型

主动脉夹层DEBAKEY分型1、分型传统主动脉夹层分型方法中应用最为广泛的是Stanford分型和Debakey分型．Debakey将胸主动脉夹层动脉瘤分为三型：I型，胸主动脉夹层动脉瘤起源于升主动脉并累及腹主动脉；II型，胸主动脉夹层动脉瘤局限于升主动脉；III型，胸主动脉夹层动脉瘤起源于胸降主动脉，向下未累及腹主动脉者称为IIIA，累及腹主动脉者称为IIIB。Stanford大学的Daily等将胸主动脉夹层动脉瘤分为两型：无论夹层起源于哪一部位，只要累及升主动脉者称为A型；夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动脉者称为B型。StanfordA型相当于DebakeyI型和II型，StanfordB型相当于DebakeyIII型。本指南认为Stanford分型更为简洁实用。2、分级主动脉壁黏膜下出血,或壁间血肿形成,以及主动脉壁硬化斑块的溃疡形成,可能是夹层形成的早期阶段,或者是夹层的一种亚型。在此基础上提出了主动脉夹层的5级分类方法。1级（典型的主动脉夹层，有破裂撕脱的内膜片将主动脉分为真假两腔）主动脉夹层发病的特征性病理改变是主动脉内中膜撕裂（通常撕裂位于中外膜之间）,将主动脉管腔分为真假两个腔，由于两腔压力不同，假腔常大于真腔，真假腔经内膜的破裂口相交通。然而在有些主动脉夹层患者中并未发现内膜破裂口，这在临床上不常见，但尸检报告有4%~12%未发现内膜破裂口。夹层病变可从内膜破裂口开始向近端或远端发展，病变累及主动脉的分支时可导致相应并发症的发生。2级（主动脉中膜变

性，有内膜下血肿形成或内膜下出血）主动脉壁内血肿形成可能是主动脉中层变性后的早期表现，主动脉外膜和内膜的弹性系数不同可能是主动脉壁内出血的另一原因，出血的血管可能是主动脉壁内的滋养动脉。影像学检查中发现2级夹层约占夹层的10%~30%。2级夹层又可分为两个亚型。A亚型表现为主动脉内壁光滑，主动脉直径不超过 3.5cm，主动脉壁厚不超过0.5cm．在超声检查中约1/3的该型患者可发现主动脉壁内低回声区，低回声取内无血流信号，血肿的平均长度约11cm。B亚型发生于主动脉粥样硬化的患者，主动脉内壁有粗糙的粥样斑块及钙化区，主动脉直径超过3.5cm，主动脉壁厚平均约1.3cm，约70%的该型患者可在超声检查中发现低回声区。该型病变发生于降主动脉的几率大于发生于升主动脉的几率。随访资料证实主动脉壁内血肿形成或出血的患者中28%~47%会发展为主动脉夹层，21%~47%的患者发生主动脉破裂，10%的患者可以自愈。3级（局限与内膜破裂口附近的小面积偏心性主动脉壁肿胀）指微小的主动脉壁内膜破损且有附壁血栓形成，这种病变在随访中发现有两种预后，如果破损疤痕愈合则称为不完全的微小夹层，如果破损扩大血流进入已经破坏的中膜则形成典型夹层。4级（主动脉附壁斑块破裂形成的主动脉壁溃疡）主动脉粥样硬化斑块的溃疡在CTA、MRA、腔内超声等检查中均可清楚的发现，这种病变主要影响降主动脉和腹主动脉，一般较局限且不影响主动脉的主要分支，溃疡病变的持续发展可导

主动脉夹层动脉瘤

主动脉夹层动脉瘤 . [概述] 主动脉夹层动脉瘤( 主动脉夹层) 是一类病情凶险、进展快、死亡率高的疾病是心血管外科最困难和最危险的手术之一。关于该病, 早在16 世纪医学史就有记载, 到18 世纪该病被描述为主动脉外膜下血肿; 1826 年Laennec 正式提出了夹层主动脉瘤概念; 1830 年, Eliotson 提出了主动脉为夹层发生的最常见的部位, 而且还进一步阐述了内膜撕裂常呈横向, 外膜撕裂常呈纵向; 1888 年Matas 尝试切开主动脉瘤行血管内修补; 20 世纪初Marphy 等通过动物实验作血管切断、端端吻合成功, 从而奠定了血管切除缝合的基础; 1944 年Craford 等用同种异体血管移植治疗主动脉狭窄, 1956 年我国的顾恺时教授先后研制出无缝塑料纤维人造血管并成功用于临床,。近50 年来, 对该病的认识及治疗和相关辅助措施和效果均取得较大进展。多中心研究证实发病率男女比为2: 1~ 5: 1[ 1] , 近侧主动脉夹层发病的高峰年龄在50~ 55 岁, 而远侧主动脉夹层在60~ 70 岁; 在主动脉夹层的病人中, 有62% ~ 78%的病人有高血压, 尤其是近侧主动脉夹层, 占70% [ 2] 。主动脉疾病如主动脉瘤、主动脉弓发育不全、主动脉缩窄、遗传性结缔组织病- Marfan综合征都是公认的主动脉夹层易感因素。在< 40 岁的主动脉夹层的患者中, Marfan 占大部分; 医源性主动脉夹层占约5% 。[目的] 安全降低血压，减轻烦躁焦虑，减慢心率，有效镇痛 [适用范围]主动脉夹层动脉瘤 [急性措施] 1.病情评估早期确诊并首先判断病情轻重，根据病史、体征、胸片等三部分。病史中胸痛、背痛或均有; 性质为突然发作、撕裂样。体征: 两侧的脉搏、血压不一致或均有; 胸片: 主动脉影、纵隔增宽或均有。如果这三个指标均阳性, 患主动夹层动脉瘤的可能性为 96% ;根据夹层动脉瘤分型，夹层撕裂程度和累及脏器确定病情轻重。主动脉夹层根据症状出现的时间长短分为急性主动脉夹层, 其病程< 2 周, > 2 周为慢性。DeBakey 分型分为三型:1夹层累及升主动脉和降主动脉; 2.主动脉夹层只累及升主动脉; 3病变只累及降主动脉。Starnford 分型分为二型: A 型: 病变累及升主动脉; B 型: 主动脉夹层只累及左锁骨下动脉以远的主动脉。Kirklin 分型分为二型: 近侧主动脉夹层、远侧主动脉夹层。 2.密切观察血压的变化，有效适度降低血压 主动脉夹层最常见病因为高血压，导致夹层撕裂和血肿形成的主要因素是血压和 左室射血速率的大小。降低血压, 减慢左室射血速度, 减少血流搏动波对主动脉壁的冲击是本病的治疗原则，许多证据表明夹层的压迫和破裂可产生两上肢的血压、脉搏不一致, 大约有38% 的病人有这体征。低血压、休克常是由严重的主动脉瓣反流、主动脉破裂、冠脉栓塞或左心收缩乏力、急性心包填塞造成。大部分病人急性心包填塞不是由于夹层破裂或漏血, 而是完整的假腔膜渗血入心包腔, 不管什么途径均是危险信号。评估患者血压情况，以便及时有效使用降压药物，收缩压控制在100, 心率在60- 70 次/ 分之间，血压下降后疼痛明 显减轻或消失是夹层分离停止扩展的指征。。 3.判断患者存在的危险程度 患者术前状况与住院死亡率有密切关系。Trimarchi 等[2] 将术前合并心包填塞、休克、充血性心衰、脑血管意外、卒中、昏迷、心肌缺血或梗死、心电图有新发Q 波或ST 段抬高、急性肾衰、肠道缺血性梗死等定义为不稳定患者, 而未合并这些因素者定义为稳定患者, 前者住院死亡率( 31.. 4%)明显高于后者( 16.. 7%) 。另外, 高龄、马方综合征、术前ST..T 抬高等也是术后死亡的危险因素[4, 8] 。 4.评估患者疼痛的部位，有效镇痛 该病最典型的表现是剧烈撕裂样疼痛，与夹层的部位有关, 一般位于胸部的正前后方, 呈刺痛、撕裂痛、刀割样痛; 常突然发作, 很少放射到颈、肩手臂, 这有别于冠心病。疼痛

主动脉夹层动脉瘤手术配合

主动脉夹层动脉瘤手术配合 发表时间：2011-06-13T10:48:08.000Z 来源：《中外健康文摘》2011年第12期供稿作者：姜静[导读] 重视皮肤护理，防止褥疮发生由于手术时间长、创伤大，体位摆放对保护病人皮肤完整性非常重要 姜静（黑龙江省医院黑龙江哈尔滨 150036） 【中图分类号】R732.2+1 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2011)12-0183-01 【关键词】主动脉夹层动脉瘤手术配合 主动脉夹层动脉瘤是各种原因引起动脉内膜与中层的损伤、血液在撕裂的内膜与中层之间形成血肿，并将主动：脉壁剥离为两层，在血流的冲击下，剥离部分向主动脉近端及远端延伸扩张，形成不同范围的中层分离性膨胀。临床实践证明，人造血管置换术是主动脉夹层动脉瘤外科治疗最有效的方法。由于手术难度大，技术要求高，所以要求手术室护士要提供准确到位的手术配合。现将人工血管置换术手术配合总结如下。 1 一般资料 我院2009年5月至2010年1月开展的5例人工血管置换术，本组5例，男3例，女5例。年龄38～62岁，平均年龄45．6岁。血压120～200/75～98mmHg。所有患者均行彩色超声心电图、CT明确诊断。 2 手术配合 2.1 术前准备 2.1.1 病人的准备术前一日到病房访视病人，认真阅读病历，了解病人的病情及手术方式，做好病人的心理护理，稳定情绪，增加病人对手术的信心。 2.1.2 物品准备常规物品准备：成人体外器械，血管阻断钳(根据患者主动脉直径选择)，3把小直阻钳，小乳突牵开器和后路凹牵开器，精细长持针器和镊子，神经拉钩，胸骨据，除颤器，高频电刀，负压吸引，冰帽，血液回收机等。特殊物品准备：0/3，0/4，0/5prolene缝线，0/2泰科换瓣线，止血纱布，毛毡片，心脏起搏导线，生物蛋白胶，进口四分叉人工血管，带瓣管道，象鼻支架，烧灼器等。 2.2 巡回护士手术配合 热情接待病人，仔细核对病人姓名、床号、手术部位及术前用药。安慰关怀病人，减轻其紧张情绪。迅速建立2条良好的静脉通路。配合麻醉医生气管插管，劲内静脉穿刺，置入中心静脉导管，挠动脉穿刺测压，留置导尿及肛温探头。麻醉完成后，将病人放置平卧位，头下垫软头圈，胸后垫胸垫，双足跟分别垫小软垫，减少因手术时间长和深低温停循环而引起皮肤压疮。连接各种仪器，调节电刀输出功率及吸引器的压力，严密观察病情变化，及时供应台上所需要的物品。由于手术位置在主动脉，而且是在深低温环境条件下，会引起血流动力学和内环境的变化，术中应密切配合麻醉师，体外灌注师的工作，密切观察血压，血氧饱和度，尿量，体温的变化，如有异常要及时遵医嘱做出相应的处理。 2.3 器械护士配合 2.3.1 心脏大血管手术器械种类繁多，要求器械护士提前30min刷手，与巡回护士一起仔细清点缝线、敷料和器械等物品。考虑到手术大影响术式的不确定因素较多，皮肤消毒范围要足够大。消毒范围原则上同冠状动脉旁路移植手术，但双耳廓、乳突和双上肢也应充分消毒。铺单时还应预留双侧锁骨下动、静脉和股动脉切口位置。 2.3.2 游离各动脉常规正中开胸，游离右侧腋动脉时准备乳突切开器、棉线绳、4号线(出血时结扎)。依次游离无名动脉、左颈总动脉、左锁骨下动脉，分别套带。游离主动脉弓至左锁骨下动脉以远。 2.3.3 建体外循环肝素化后右侧腋动脉插管，右心房插二级管，左上肺静脉插左心引流管，转机并降温，降温至32℃，阻断升主动脉，准备冰屑，主动脉根部灌注心脏停跳液，心脏停跳。 2.3.4 Bentall手术 阻断升主动脉，切除动脉瘤：递11号刀，剪刀，4×12牵引线3～4针，蚊氏钳固定。游离左右冠状动脉开口。切除主动脉瓣，探查主动脉瓣环：递长镊子，剪刀，测瓣器。缝合近心端带瓣人工血管：连续缝合法：3-0prolene双头针带垫片3针。间断缝合法：2-0泰科12～15针，每4～5针一组，蚊氏钳固定。在人工血管侧壁开窗并与冠状动脉开口吻合：递血管烧灼器，笔式针持，细镊子，5-0prolene连续缝合。如果冠脉游离长度不够时，可以取一段大隐静脉或小口径人工血管连接人工血管和冠状动脉。 3 结果 5例患者术中生命体征平稳，术后皮肤无压疮，心、脑、肺、肾等重要器官功能正常，安返ICU。 4 护理体会 4．1 温度的调节主动脉夹层动脉瘤手术中有循环降温与复温过程，因此需要准备变温毯及充足的冰泥。降温阶段，冰泥确保心脏低温状态；开放升主动脉后体循环复温阶段，要打开病人身下的变温毯为其保温，并且此后输入的液体要接近正常体温。总之要使病人的体温在手术的不同阶段都能适应手术的要求，确保手术成功。 4.2 脑保护病人是在深低温停循环条件下接受手术，术中降温会使患者脑组织需氧量减少，但停循环也使供氧量减少，因此，术中循环降温后为确保心脏低温状态要提供充分的冰泥，头部冰帽降温保护脑组织。开放升主动脉后体循环复温，应及时撤下头部冰帽。有效的脑保护有利于患者意识恢复。 4.3 重视皮肤护理，防止褥疮发生由于手术时间长、创伤大，体位摆放对保护病人皮肤完整性非常重要。因此，接触病人皮肤的床单要平整。手术病人采取的是平卧位，为防止骨突部位压疮，骶尾部放置防褥疮垫，头下放防褥疮头圈，足根处放足跟垫。 4.4 严格执行查对制度，保证患者安全由于主动脉置换手术切口大而且多，伤口深，需要器械护士和巡回护士必须高度集中注意力，术前、术中和术后认真清点核对纱布、器械，尤其是器械护士要做到所用的纱布，器械去向心中有数，确保无误。主动脉夹层动脉瘤手术创伤大，出血多，体外循环转机时间长，血液中各类成份，如红细胞、凝血因子等破坏较多，须输入库存血加强凝血功能。由于大量输人异体血，应严格执行查对制度，防止输血差错，并根据手术所需温度，将血液加温到适当温度输入。

主动脉瘤及夹层

主动脉瘤（AA）及主动脉夹层（AD）诊疗规范 （一）疾病特点： 1、主动脉瘤及夹层主要病因为动脉粥样硬化，大多伴有高血压。其发生机制很复杂,遗传易感性、动脉粥样硬化及各种蛋白酶等均与其发生直接相关。各种病因最终都表现为主动脉中层的退行性变,继而扩张形成动脉瘤。 2、主动脉瘤可无明显症状，在体检时发现，也可有腹痛（疼痛一般不随体位或运动而改变）、压迫临近器官出现相应症状、远端血管栓塞症状和腹部搏动性包块；动脉瘤破裂时有突发腹痛、休克、搏动性包块。 3、夹层动脉瘤多急性起病，可有突发剧烈撕裂样胸痛，可发生于前胸、后背、或腹部或沿胸主动脉行径，也可呈刺痛或刀割样疼痛，大汗淋漓，转移性疼痛自前胸至后背以至下腹，提示撕裂发展过程。可伴有高血压、脏器缺血或主动脉瓣关闭不全等表现。严重者出现下半身青紫，股动脉搏动消失，肢体疼痛，感觉和运动障碍以至截瘫。 4、主动脉瘤多见于腹主动脉，尤以肾下腹主动脉瘤多见。胸主动脉瘤较少见，但死亡率更高。主动脉瘤少见类型为炎性主动脉瘤、感染性主动脉瘤。前者在临床表现上,更容易出现腰部或腹部疼痛等症状。慢性腹痛、体重减轻、血沉增快是诊断炎性腹主动脉瘤的三联征。后者多由继发感染引起，葡萄球菌和沙门菌是常见的致病菌,结核杆菌和梅毒也可以导致主动脉瘤。 5、腹主动脉瘤最常见的并发症为:瘤体破裂、远端脏器栓塞和邻近脏器受压。 6、主动脉夹层为临床急症，极为凶险，对其诊断治疗应刻不容缓。 7、常见的鉴别诊断主要有心梗、肺栓塞、胸膜炎、腹部占位性病变等。 （二）AD分型：最常用的有两种分级方法。 （1）DeBakey 分型 Ⅰ型：内膜破口位于升主动脉，扩展范围超越主动脉弓，直至腹主动脉，此型最为常见； Ⅱ型：内膜破口位于升主动脉，扩展范围局限于升主动脉或主动脉弓； Ⅲ型：内膜破口多位于降主动脉峡部，扩展范围累及降主动脉或／和腹主动脉，其中膈上者又称为ⅢA型，膈下者为ⅢB型。 （2）Stanford 分型： A型：凡升主动脉受累者为A 型（包括DeBakeyⅠ型和Ⅱ型）； B型：只涉及降主动脉者为B 型（相当于DeBakeyⅢ型）； A型约占全部病例的2/3，B型约占1/3。 目前，国外以Stanford分型使用较多。

2.主动脉夹层动脉瘤的健康宣教

主动脉夹层动脉瘤的健康宣教 一、主动脉夹层动脉瘤？ 主动脉夹层动脉瘤它是指循环血液渗入主动脉夹层，形成血肿的一种致命性疾病。一般发病通过两个途径：一是主动脉滋养血管压力升高，破裂出血导致主动脉内层分离；二是由于主动脉内压升高，特别是老年人的主动脉弹性低，内膜破裂，血液从破入口进入，使内膜分裂、积血而成血肿。本病多见于40～70 岁的中老年人，约有70%的病人有高血压病史，这可能是由于高血压使主动脉长期处于应激状态，久而久之，使中层弹性组织发生退行性变所致。此外，动脉粥样硬化，结缔组织遗传性疾病，妊娠，严重外伤和重体力劳动也是常见原因。 二、临床表现？ 主要取决于病变范围、累及主动脉分支的程度以及是否合并主动脉瓣关闭不全和向外溃破及其部位。 1、胸痛90%病人首发症状为突然发生的、持续性、进行性加重的剧烈胸痛，呈刺痛、撕裂样或刀割样疼痛，病人往往不能忍受，此时大汗淋漓，含服硝酸甘油无效。心电图检查排除急性心肌梗塞。 2、休克病人出现面色苍白，大汗，精神紧张或晕厥，四肢末端湿冷，但血压多能维持高血压范围或略有下降，这时多见于夹层血肿破溃到空腔脏器中。 3、胃肠道症状若夹层波及主动脉远端，病人可有腹痛，呕吐，呕血及便血。系夹层血肿压迫肠系膜动脉引起缺血性结肠炎所致。 4、精神神经系统症状若血肿累及颈动脉或无名动脉开口处，可表现一时性脑缺血，甚至脑卒中。 5、肢体无脉或脉搏减弱此系血肿累及无名动脉或左锁骨下动脉，或髂总动脉并压迫其开口处所致。 6、其他血肿压迫临近脏器而出现相应器官受压的症状，如声音嘶哑、呼吸困难、咯血、哮喘等。如果血肿发生在主动脉的近端，可引起主动脉瓣的相对关闭不全，胸骨左缘第二肋间可闻及舒张期杂音。有时主动脉夹层血肿向脏器溃破可出现心包积液、胸腔积液等。 三、术前准备？ 1、突发剧烈疼痛为发病开始时最常见的症状。使用强镇痛剂后，观察疼痛是否改善。 2、血压的观察迅速降低血压和左心室收缩力和收缩速率，以减少对主动脉壁的冲击力，是有效遏制夹层剥离、继续扩展的关键措施。 3、严格卧床休息，避免用力过度（如排便用力、剧烈咳嗽）；协助患者进餐、床上排便、翻身；饮食以清淡、易消化、富含维生素的流质或半流质食物为宜；鼓励饮水，多食用新鲜水果蔬菜及及粗纤维食物；常规使用缓泻剂，如液体石蜡、开塞露等，保持大便通畅。 4、术前三日您需训练床上排便，给予软食，术前一天您需作药物皮试、配血、晚上予肠道准备，禁食禁水，要放松，以保证睡眠质量。 四、术后康复指导？ 主动脉夹层手术后需要注意的有：支架释放后有可能将左锁骨下动脉封堵，导致左上肢缺血。带膜支架可能封堵脊椎动脉，影响脊髓供血导致截瘫。因此，应密切注意监测患者上下肢的血压、动脉搏动（桡动脉、足背动脉）、皮肤颜色及温度，同时注意患者的肢体感觉、运动及排便情况。术后当天床上足背屈曲运动，术后第1 天床边适量运动。以后每天逐渐增加活动量和时间。促进肠蠕动，增加食欲，增加自信心，促进体力的恢复。 五、术后用药指导？

-胸主动脉夹层的病因

?胸主动脉夹层的病因 胸主动脉夹层是一种能够影响身体健康的疾病，这种疾病在中老年人身体上是比较厂家你的疾病，对于患者来说是非常的有威胁性的，我们应该对此引起高度的重视才行，对于许多患者来说胸主动脉夹层这种疾病的病因都是非常神秘的，那么，胸主动脉夹层的病因是什么呢？下面看看介绍吧。 主动脉夹层，又称为主动脉夹层分离，主动脉夹层动脉瘤，主动脉夹层血肿。主动脉夹层指主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层而形成的血肿，并非主动脉壁的扩张，有别于主动脉瘤，过去此种情况被称为主动脉夹层动脉瘤，现多改称为主动脉夹层血肿，或主动脉夹层分离，简称主动脉夹层。 主动脉夹层预后 多数病例在起病后数小时至数天内死亡，在开始24小时内每小时死亡率为1%～2%，视病变部位、范围及程度而异，越在远端，范围较小，出血量少者预后较好。 主动脉夹层病因 1.高血压：主动脉夹层患者中约50％以上有高血压。尤其是长期和重度高血压可增加血流动力对主动脉壁的冲击，并使主动脉营养血管处于痉挛受压状态，引起中层平滑肌缺血、变性、坏死和弹性纤维断裂、纤维化及内膜破裂，最后

形成夹层血肿。 2.结缔组织遗传缺陷性疾病：如马方（Marfan）综合征、埃-当（Ehlers-Danlos）综合征、先天性主动脉缩窄、二叶主动脉瓣及二尖瓣脱垂等患者常有主动脉壁结缔组织遗传性缺陷，表现为主动脉中层胶原和纤维组织变性，继之发生囊性坏死和内膜缺乏支撑，易致内膜破裂和形成夹层血肿。 胸主动脉夹层这种疾病对患者的身体影响和精神印象是比较大的，希望患者能够清楚的认识到这种疾病的危害，并且能够积极的取医院进行治疗，争取早日将胸主动脉夹层治疗好，同时在生活中应该加强对身体的照顾，参加锻炼让身体素质不断提高。

主动脉夹层动脉瘤急救流程

病例 患者，男性、76岁、因“反复头晕、胸闷十余年、再发伴胸痛1天”。以“胸痛待查，冠心病可能？ 原发性高血压3级、2型糖尿病、高脂血症”收住入院。有高血压病史20余年，平时血压波动在 140-220/80-100mmhg之间。有糖尿病10余年及高脂血症史。入院时T36.80C 、P 80次/分、R 18 次/分、BP188/90mmhg。主诉无头晕、头痛、心悸、气促、胸闷、胸痛等不适。医嘱给予硝酸甘油1片舌下含服，3升/分吸氧，安博维等药物降压、降糖、调脂对症支持治疗。在入院一小时左右因儿女的事生气后突发胸背部疼痛，呈刀割或撕裂样尖锐性疼痛并放射到肩背部特别是肩胛部，伴出冷汗，持续不能缓解，无明显头晕、头痛、晕厥、恶心、呕吐等不适；测BP220/96mmhg、R20次/分、P98次/分；行床边心电图：提示左心室肥大，非特异性ST-T改变；心脏彩超：见主动脉根部扩大，夹层分离处主动脉壁由正常的单条回声带变成两条分离的回声带；血生化、心肌酶谱、凝血功能等无明显异常。 问题： 1该患者是什么疾病及诊断依据是什么？ 2该如何进行急救处理？ 3使用硝普钠时注意事项？ 知识点 （一）主动脉夹层动脉瘤又叫主动脉夹层血肿(简称主动脉夹层)，并非真正是肿瘤，只是向外突出像瘤子。它是指循环血液渗入主动脉夹层，形成血肿的一种致命性疾病。而主动脉中层退行性病变或中层囊性坏死是发病的基础。发病途径：一是主动脉滋养血管压力升高，破裂出血导致主动脉内层分离；二是由于主动脉内压升高，特别是老年人的主动脉弹性低，内膜破裂，血液从破入口进入，使内膜分裂、积血而成血肿。 （二）主动脉夹层形成的主要原因有以下几点： 1、高血压病：现在已经证实，高血压会促进中老年人的主动脉退行性改变，这可能是由于高血压使主动脉长期处于应激状态，久而久之，便使中膜组织发生退变，包括弹力纤维减少、断裂及平滑肌细胞减少等，从而降低动脉壁各层组织间的粘合力，引起并加速主动脉夹层的形成。 2、动脉粥样硬化性：中老年人的主动脉粥样硬化发生率可达90％以上，血压持续升高时会进一步促进主 动脉粥样硬化的发生和发展，而严重的粥样硬化斑块又会加剧主动脉中膜的退变和破坏。在主动脉退变的基础上，高压血流不断冲击动脉壁，最终导致内、中膜的撕裂和主动脉夹层的形成。 3、动脉中层病变（马凡综合症、 ED综合症、大动脉炎）. 4、遗传因素（无症状家族性夹层动脉瘤）. 5、 外伤。6、其他（先天性因素、弓缩窄、妊娠）。 （三）主动脉夹层的危害有哪些？ 主动脉夹层一般的致死原因有以下几点：1.主动脉破裂、心包填塞主动脉夹层致死的首要原因。2. 主动脉瓣关闭不全急性左心衰近端夹层主动脉瓣关闭不全的发生率在70%～90%。3. 重要脏器供血障碍脏器缺血坏死，造成脏器功能衰竭；脑、脊髓、腹腔脏器(肝、肾、肠道）、下肢. （四）硝普钠的注意事项 1本品只宜作静脉滴注，长期使用应置于重病监护室内。静滴速度每分钟按体重不应超过10μg／kg。 2静滴前，将本品50mg 先用5％葡萄糖注射液2—3ml溶解，再以5％葡萄糖注射液250—1000ml 稀释至所需浓度，输液器要用铅箔或不透光材料包裹使避光。 3溶液应新鲜配制，用剩部分应弃去，新配溶液为淡棕色，如变为暗棕色、橙色或蓝色、应弃去。 溶液的保存与应用不应超过24小时。溶液内不宜加入其他药品，如颜色变蓝、绿或暗红色，指示已与其他物质起反应，即应弃去重换。

主动脉夹层的手术

主动脉夹层的手术 主动脉夹层的手术治疗效果：主动脉夹层动脉瘤的手术死亡率仍较高。病变累及升主动脉的病例，手术死亡率为20～40％，病变仅限于降主动脉者，手术死亡率为25～60％。主要死亡原因有主动脉或吻合口破裂出血、急性心力衰竭、脑血管病变、肠系膜或肾血管梗塞和肺部并发症。术后约10～20％的病例并发截瘫。术后5年生存率约为50％，术后10年、20年生存率降至30％和5％。 手术操作： ㈠主动脉壁剥离病变累及升主动脉的病例亦即Stanford a型或DeBakeyI型及Ⅱ型病例胸骨正中切口，切开心包，全身肝素化后于右心房内插入单根引血导管，动脉给血管需插入未被主动脉壁剥离病变累及的股总动脉。开始体外循环并将体温降至25℃左右，心包腔内注入冰生理盐水作心脏局部深降温。左心房放入减压导管。在靠近无名动脉起点处阻断升主动脉。于升主动脉壁作纵切口，切开主动脉腔，经左、右冠状动脉开口插管灌注冷心脏停搏液。窥察内膜裂破部位和主动脉壁剥离病变是否累及主动脉瓣窦。剥离病变涉及主动脉瓣窦而主动脉瓣启闭功能仍正常者，则在瓣窦上方切断升主动脉然后在主动脉瓣交界处于主动脉壁里、外各放置一小块涤纶垫片，用褥式缝线穿过主动脉壁，缝合固定交界。然后在升主动脉近、远段切端主动脉壁里、外各放置环状窄条织片，缝合加固主动脉壁，再连续缝合升主动脉近、远段切端，然后作升主动脉对端吻合术或在两个切端之间

植入一段人造血管。内膜破裂部位涉及主动脉弓者，可部分切除主动脉弓，替换以人造血管，再用主动脉壁包绕人造血管，起加固和止血作用。 病变情况需切除主动脉瓣者，则在切除主动脉瓣及病变段升主动脉后，作主动脉瓣替换及人造血管植入术，或用带瓣人造血管，人工瓣膜端与主动脉瓣瓣环作缝合术，在人造血管上切开小窗与冠状动脉开口附近主动脉壁作吻合术，或在人造血管与冠状动脉之间作大隐静脉分流术以保证冠状动脉血流。人造血管的另端与升主动脉远段切端作对端吻合术。 ㈡主动脉壁剥离病变仅累及降主动脉的病例亦即StanfordB型或DeBakeyⅢ型病例大多数经内科药物治疗后病情稳定，无需外科手术治疗，病情发展需要手术治疗者则施行病变段胸降主动脉切除和人造血管植入术。按病变情况尽可能缩短切除主动脉段的长度。为避免阻断降主动脉引致脊髓和内脏缺血缺氧损害，可采用体表低温麻醉并用药物控制上半身血压；应用临时性外分流导管；左心转流术或股静脉股动脉转流术，阻断病变段近、远侧主动脉后，加压注入冷乳酸林格溶液，降低脊髓温度，亦可保护脊髓。 作左侧后剖胸切口，经第5或第6肋床进胸。于近段降主动脉或颈总动脉与左锁骨下动脉之间放置主动脉阻断钳，另于病变段远侧放置降主动脉阻断钳。纵向切开病变段降主动脉，观察主动脉后壁肋间动脉开口部位情况，尽可能保留肋间动脉开口处的部分主动脉后

胸主动脉瘤

For personal use only in study and research; not for commercial use 胸主动脉瘤 【疾病概述】 胸主动脉瘤是指胸部主动脉某处或某段腔径异常扩大，形成瘤状，时胸主动脉最为常见且需行外科治疗的病症。据Carlsson统计，其发病率约占尸体解剖中的2%。其发病率随年龄递增，男性多于女性。 胸主动脉瘤可分为：真性动脉瘤、假性动脉瘤和夹层动脉瘤。病因为：动脉粥样硬化、囊性中层坏死、感染（以梅毒感染最为常见）、先天性、创伤等。由于诸多因素的作用，使主动脉壁的弹力组织及平滑肌组织都失去了完整性，在血流压力的长期作用下，主动脉壁逐渐向外扩张、变薄，从而形成主动脉瘤。按形态分：梭形主动脉瘤、囊型主动脉瘤、夹层主动脉瘤。 胸主动脉瘤一旦形成，其直接和范围呈渐进性发展，最终导致动脉瘤壁破裂，大出血导致死亡。Bickerstaff等报道，胸主动脉瘤确诊后的5年存活率为19%，74%的病人死于动脉瘤破裂。 临床表现：其症状主要由瘤体压迫侵蚀周围组织所引起。主动脉瘤压迫气管和支气管时引起呼吸困难和咳嗽，压迫食管引起吞咽困难，压迫喉返神经引起声嘶，压迫颈交感神经节会造成Horner综合征。主动脉瘤压迫胸骨肋软骨产生疼痛。升主动脉根部扩张可能引起主动脉瓣关闭不全、心绞痛甚至心力衰竭。胸主动脉瘤常伴有疼痛，如疼痛突然加剧则预示破裂可能。许多患者可无症状直至瘤体破裂时才发现本病，为突然发病，病死率极高。 临床检查方面：X线检查：主动脉阴影扩大，提示病变的部位、大小及形态，在透视下可以见到动脉瘤的膨胀性搏动。超声心动图检查可以发现升主动脉瘤。CT对腔内血栓更为敏感，并能显示动脉瘤与临近结构。尤其多排CT及其三维重建能够很确切地反映病变的位置和范围。MRI检查在发现血栓和诊断夹层动脉瘤上尤有作用。DSA及主动脉造影对主动脉瘤的诊断和治疗中的指导很有价值。 胸主动脉夹层动脉瘤是指主动脉腔内高速、高压血流从主动脉内膜撕裂处进入胸主动脉壁内，使主动脉中膜分裂，并使主动脉外膜扩张而形成的假性动脉瘤。

胸主动脉夹层动脉瘤的诊断与治疗现状(11)(1)

胸主动脉夹层动脉瘤的诊断与治疗现状 急性夹层动脉瘤是发病极为凶险的心血管病急症，如未能准确地诊断和治疗，其后果是灾难性的。最近文献报道，急性夹层动脉瘤的发病率每年可高达(10 ～29）/1 ０00000人［１]。这部分病人如未接受治疗，将有36％~ 72%死于发病后48h,62％~ ９1％死于发病后１周。 1夹层动脉瘤的主要病生理特点 主动脉夹层动脉瘤,也有称为主动脉内膜剥离症或壁间动脉瘤，是由于不同原因造成主动脉内膜破裂，在内膜和中外层间有血液通过时的压力导致大血管纵向剥离，形成双腔主动脉(double-baｒrｅl）,或主动脉瘤样扩张。少数病人可能没有内膜破裂而是中层出血形成夹层。 主动脉夹层形成的原因很多,动脉硬化、高血压、动脉中层囊性坏死、马凡氏综合症、主动脉缩窄、大动脉炎、外伤及梅毒等。除外伤之外，其病理基础都是主动脉中层和平滑肌的改变。 在临床病例中，西方国家以高血压为主，既往认为国内病例青壮年多为先天性中层发育不良如马凡氏综合症等,但近年来发病者动脉硬化、高血压的比例逐渐增高。

动脉内膜撕裂、动脉管壁剥离及血肿在动脉壁中间蔓延扩大至全层是夹层动脉瘤发病的病理过程。动脉内膜的撕裂多见于升主动脉近心端和降主动脉起始部，即左锁骨下动脉开口远侧。撕裂的长轴常与主动脉长轴相垂直。内膜一旦撕裂，由于血流的顺向和逆向冲击，剥离范围会逐渐增大,对高血压患者则更为危险，管壁剥离血肿蔓延多在内膜与中层的内1/３和外1/3之间发展,使内膜撕裂深达中层，并常止于中层的1/３,夹层血肿顺行或逆行蔓延,可破入胸腔、心包导致猝死或心包填塞致死,或破入主动脉内出现第二个开口,形成主动脉内的假腔流道。 主动脉夹层动脉瘤根据发病的急缓可分为急性和慢性夹层动脉瘤。发病在２周内称为急性夹层动脉瘤，无急性病史或发病超过２周以上者属于慢性夹层动脉瘤。 主动脉起自主动脉环,沿脊柱偏后，上升部称升主动脉,至右无名动脉分支横行至锁骨下动脉,称主动脉弓,此后沿脊柱左侧下行称降主动脉,穿过膈肌进入腹部称腹主动脉，直达左右髂动脉分支。主动脉弓部重要分支的头、颈动脉供应两上肢及颅脑部的血流,以无名动脉和左锁骨下动脉为标志又分为右弓和左弓。降主动脉有多个分支,供应脊髓的血液。腹主动脉是腹腔许多脏器血供的分支主干，如左右肾动脉、肝、脾及肠系膜上动脉等。了解主动脉解剖对于认识和理解夹层动脉瘤的选择治疗极其重要。 夹层动脉瘤根据内膜撕裂部位的不同有两种常用分类方法，1955年DｅBakey将其分为3型。I型内膜撕裂口位于升主动脉或弓部,剥离范围延伸至弓部

腹主动脉瘤诊断与治疗指南

腹主动脉瘤诊断与治疗指南 2016-10-08介入家园 中华医学会外科学分会血管外科学组 选自：中国实用外科杂志2008 年11 月第28 卷第11 期 动脉瘤的定义是指动脉管壁永久性局限性扩张超过正常血管直径的50% 。因此, 如果精确定义腹主动脉瘤, 需要计算同一个人正常腹主动脉和扩张动脉的比例, 还需要根据年龄、性别、种族和体表面积等影响因素进行校正。通常情况下, 腹主动脉直径>3cm 可以诊断腹主动脉瘤。 一、发病率 腹主动脉瘤的发生与很多流行病学因素有关, 如年龄、性别、种族、家族史、吸烟等。高龄、男性、白种人、阳性家族史和长期吸烟者腹主动脉瘤发生率会相应增高。瑞典Malma 医院曾对所有住院期间死亡病人进行尸检, 发现在50 岁以上人群中腹主动脉瘤发病率随年龄增长逐渐增加,在80 岁以上男性病人中发病率可达5.9% 二、病因学 动脉瘤的发生机制很复杂, 遗传易感性、动脉粥样硬化及各种蛋白酶等均与其发生直接相关。各种病因最终都表现为主动脉中层的退行性变, 继而扩张形成动脉瘤 2. 1 遗传易感性多项研究表明, 动脉瘤的发生与遗传密切相关。国外一项针对腹主动脉瘤病人长达9 年的随访发现, 15% 腹主动脉瘤病人直系亲属中也发生各部位动脉瘤,而对照组里只有2% (P <0 1001)。其他研究则表明, 家族性腹主动脉瘤发病年龄一般比散发性腹主动脉瘤更早, 但没有证据表明前者比后者更容易破裂; 腹主动脉瘤发生和多囊肾密切相关, 而后者已被证实为常染色体显性遗传疾病 2. 2 动脉硬化因素腹主动脉瘤和周围动脉硬化闭塞性疾病, 虽然表现形式不同, 但二者常常是伴发的, 而且拥有共同的高危因素, 如吸烟、高血压、高脂血症、糖尿病和心脑血管疾病。证明动脉粥样硬化与动脉瘤的发生密不可分。

2015主动脉夹层治疗指南

ESC2014 主动脉疾病诊疗指南 欧洲心脏病学会（ESC）于 2014 年更新了主动脉疾病指南，并在 2014ESC 会议期间再次推荐了这一指南。现概述该指南要点。 一、前言 本指南专家组全面回顾了已往的研究成果，并结合最新研究数据对旧指南进行了修正、升级。ESC 委员会力求在新指南中提供全面、详细、具体的主动脉疾病内容，同时切实有效的指导临床治疗实践。 文中涉及到的证据效力及指南推荐内容等级，具体内容请见 ACC/AHA 成人稳定型缺血心脏病指南更新。 二、主动脉解剖学结构 首先，我们有必要了解主动脉的解剖学结构。详见下图。 以横膈膜为界，主动脉被分为胸主动脉与腹主动脉。主动脉壁组织可分为 3 层，分别是由内皮细胞覆盖的血管内膜组织，富含血管平滑肌、层状弹性纤维及胶原纤维的血管中膜以及由胶原、血管滋养血管、淋巴管组成的血管外膜。

作为血管，主动脉具有循环通路的作用。另一方面，通过位于主动脉弓与升主动脉处的压力感受器，主动脉可以起到调节体循环血管阻力与心率的作用。主动脉压力升高引起体循环血管阻力与心率的降低，而降低会升高体循环血管阻力与心率。 主动脉在心脏舒张期扮演着「二级血泵」的功能，即 Windkessel 效应。这项功能对于诸如冠脉灌注等在内的多项心血管活动具有重要意义。 正常成年人的主动脉直径不超过 40 mm，且随着下行逐渐变小。包括年龄、性别、体型及血压在内的多种因素都可以影响主动脉直径。一般来说，男性每 10 年主动脉直径扩张 0.9 mm，女性为 0.7 mm。这种生理性扩张造成脉压升高，机制或与胶原 / 弹性纤维比例有关。 最新研究证明体育锻炼对于主动脉根部重构的影响十分有限，其影响上限为男性 40 mm，女性 34 mm。 三、评估主动脉病变 1. 临床体检 虽然临床上，主动脉病变多数情况下无显著症状，但是若患者出现以下症状，临床医生应考虑主动脉疾病的可能性。 （1）胸部或腹部深部急性疼痛或悸动，伴背部、臀部、腹股沟或腿部放射痛，患者或有「破裂感」。应考虑主动脉夹层（AD）或急性主动脉综合征（AAS）。 （2）咳嗽、气短、吞咽疼痛或吞咽困难。应考虑胸主动脉瘤（TAA）。 （3）持续或短暂性腹部疼痛、腹部不适，腹部搏动感或少量进食后出现饱食感。应考虑腹主动脉瘤（AAA）。 （4）卒中、短暂性脑缺血或跛行。或为考虑主动脉动脉粥样硬化引起的继发症状。 （5）快速进展的主动脉病变或引起左喉返神经麻痹，造成患者声音嘶哑。 事实上，临床医生有时可以仅凭一些腹部或胸部的明显症状（听诊、问诊）判断患者是否存在主动脉病变。另外，临床医生应关注患者双上肢血压是否有差异，并掌握患者脉搏情况。 2. 实验室检查 基础实验室检查包括患者心血管风险因素。虽然实验室检查在确诊急性主动脉病变方面贡献不大，但是我们仍然可以通过生物标记物检查辅助影像学检查。 3. 影像学检查 临床医生主要依靠各种影像学手段诊断主动脉病变，包括经胸壁超声心动图（TTE）、食管超声心动图（TOE）、CT、MRI 及主动脉造影术在内的诸多方法都可以应用于主动脉病变检测，表一给出了常用影像学手段的主动脉疾病诊断方面的长处及不足。