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肺栓塞习题

一、单选题

1、下列哪项最常合并肺栓塞（A ）

A 下肢深静脉血栓

B 肾盂肾炎

C 房间隔缺损

D 冠脉造影术后

2、男，60岁，下肢水肿病史5年，右下肢水肿较剧，无高血压及糖尿病史，昨晚在看

电视时突发呼吸困难，活动后加重，不伴有咳嗽、咳痰，其可能的诊断为（B）

A肺动脉血栓形成B 肺动脉血栓栓塞C 肺动脉脂肪栓塞D 肺血流量增加

3、男患，46岁，高血压病史，突发剧烈胸痛，呈撕裂状，累及胸骨后及上腹部，伴大

汗，持续1小时不缓解，查体：血压200/110mmHg,心率90次/分，心（—）肺（-）心电图示左室高电压伴V5-V6 ST 段压低0.1MV,最可能诊断为（D）

A 冠心病心绞痛

B 急性心肌梗死

C 肺动脉栓塞

D 主动脉夹层、

4、可以排除急性肺栓塞的指标是（A）

A D-二聚体小于500ug/L

B PO2下降

C PCO2下降

D 肺动脉高压

5、肺的血液供应有（C）

A 支气管动脉

B 肺动脉

C 二者均是

D 二者均不是。

二、多选题

1、肺栓塞常见的栓子有（A B C D）

A 血栓

B 羊水

C 脂肪

D 空气

2、属于肺栓塞溶栓绝禁忌症的有（A B C ）

A有活动性内出血B近期自发性颅内出血C 2周内大手术、分娩、器官活检D 顽固

性高血压（收缩压>180mmHg）

3、肺动脉造影诊断肺栓塞有价值征象（A B C D）

A肺动脉内充盈缺损B肺动脉分支完全阻塞(截断现象) C肺野无血流灌注D肺动脉分支充盈和排空延迟.

4、下列哪些核素肺显象结果不能诊断肺栓塞（BCD）

A肺通气显像正常，而灌注呈典型缺损B病变部位既无通气，也无血流灌注C肺通气显像异常，灌注无缺损. D肺通气与灌注显像均正常.

5、下列说法正确的是（ABCD）

A由可逆性因素导致的初发肺栓塞，推荐至少应用华法林治疗3个月.

B对于不明原因的初发肺栓塞，推荐至少应用华法林抗凝治疗6-12个月.

C对于大部分再次发生的不明原因的PE患者推荐无限期抗凝.

D华法林抗凝治疗剂量根据INR进行调整，INR目标值为2.5(2.0-3.0)

三、填空题

1、肺栓塞是以各种栓子阻塞（肺动脉系统）为其发病原因一组疾病或临床综合征的总称。

2、深静脉血栓形成的三大因素为（血液瘀滞）、（静脉系统内皮损伤）、（血液高凝状态）。

3、典型肺栓塞“三联征”为（胸痛）、（呼吸困难）和（咯血）。

4、急性肺栓塞溶栓的时间窗为（14天内）。

5、诊断肺栓塞的金指标为（肺动脉造影）。

肺栓塞病因发病机制、病理生理、临表现、诊断、治疗

肺栓塞病因发病机制、病理生理、临表现、诊断、治疗（天津大港区医院300270）肺栓塞的临床和病理综合征，它是来自静脉系统或右心内的血栓及其他异物流入肺动脉，引起一系列病理生理变化。PE的栓子99%为血栓性状[1]，其病理、病理生理、临床表现与血栓的大小形状及堵塞肺血管床的部位和范围有关，因而表现不同的临床类型，即猝死型、急性肺心病型、肺梗塞型、不可解释的呼吸困难型和慢性栓塞性肺动脉高压型[2] 我国目前尚无准确肺栓塞流行病学资料，过去认为我国肺栓塞发病少,但目前随着强化临床医师对肺栓塞诊断意识，提高警觉性并随着诊断技术提高，以及科技因素影响包括目前有创检查及治疗日益普及从而诱发肺栓塞使得明确诊断肺栓塞病例明显增多。在美国每年有万65万人患肺动脉栓塞[3],其中1小时内死亡占10%,73%的病例不能及时诊断,不经治疗的肺栓塞患者病死率可高达20%--30%,病死率居第3位[4],仅次于肿瘤和心肌梗塞,而经过治疗者病死率可降至2--8%[5]，故早期诊断、早期治疗及根据病情采用不同的治疗措施对患者至关重要。下面对肺栓塞病因与发病机制、病理生理、临床表现及诊断治疗几方面进行综述一、肺栓塞病因与发病机制：肺栓塞栓子主要是血栓。血栓形成有三个因素，即血流淤滞、高凝状态及血管内皮损伤。在老年人、长期卧床、外科手术、妊娠、心脏病心衰等具有血流淤滞，利于血液凝固，形成血栓。高凝状态存在于外科手术后、妊娠、恶性肿瘤、口服避孕药等状况可有促凝物质进入血液，血小板增多，凝血因子增多。抗凝血酶III减少或纤维蛋白溶解活力减弱等。血管内皮损伤亦为重要因素，内皮细胞释放前列环素有抗血小板聚集作用还释放组织型纤溶酶原激活物，促进纤溶一旦内皮损伤，促进血液凝固，形成血栓。肺栓塞的栓子多来源于下肢，多为深静脉血栓，据报道下肢血栓79.1%，盆腔静脉为11.5%，右心8.2%，下腔静脉5.3%,其他0.4%[6]．肺栓塞后发生肺梗塞不多10%--30%，主要因为肺含有氧气,双重血液供应,既有肺动脉供血又有支气管动脉供血,肺动脉栓塞后仍有支气管动脉供血,它们之间有吻合支,栓塞后吻合支扩大,从而减少肺梗塞发生,但原有心肺疾患较易发生.肺栓塞病因研究中，30岁以下的年轻患者中,基础病是结缔组织病和下肢静脉病变,还有近1/3无明显诱因;在60岁以上老年组中,肺栓塞最多见原因是心血管病,其次恶性肿瘤、下肢静脉病变；40--60岁的患者中，除下肢静脉病变、手术、恶性肿瘤等因素外骨折、糖尿病、肾病及乘飞机也是常见危险因素[7]

急性肺栓塞的诊断与治疗

急性肺栓塞的诊断与治疗南昌大学第三附属医院南昌市第一医院心内科郑春华肺栓塞(PE)是指各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞综合征，羊水栓塞、空气栓塞等。肺血栓栓塞(PTE)是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床病理生理特征。 PTE是最常见PE。 15%发生肺梗死深静脉血栓形成(DVT) 症状典型肺梗死三联症状（呼吸困难、胸痛及咯血）仅占所有肺栓塞患者的1/3 常见症状顺序依次为：呼吸困难，胸痛，心悸，咳嗽，咯血，焦虑，晕厥特别强调 “不能解释”的呼吸困难：仔细询问病史，明确呼吸困难的诱因、加重、缓解方式及对治疗的反应。误诊为心功能不全的患者，经强心利尿，扩血管治疗仍无好转迹象时，应进一步行血气分析及其他各项检查。胸痛：常有持续性胸痛，患者经硝酸甘油等不能缓解疼痛。晕厥：大面积肺栓塞导致脑供血不足时，可引起晕厥，晕厥也常常是慢性栓塞性肺动脉高压最早的症状之一。一些肺栓塞以晕厥为首发症状，常被误诊为心源性及血管源性晕厥。如果能排除其它因素引起的晕厥，因该警惕是否存在肺栓塞。咯血体征低热，紫绀，呼吸次数增加，窦性心动过速，P2 亢进，胸骨左缘第二肋间收缩期杂音，三尖瓣返流性杂音，胸膜摩擦音等。血气分析严重的低氧血症心电图目前则认为，几乎所有有症状的急性PE患者，心电图都会有不同程度的改变，因此心电图对肺栓塞的诊断具有比较重要的价值。肺栓塞最为常见的心电图表现为SI加深，QⅢ出现及TⅢ倒置，胸前导联V1-4T波倒置，或完全性及不完全性右束支传导阻滞。既往无慢性肺病疾患病史的患者，还有一些心电图异常也应警惕肺栓塞的可能 avL导联S波>1.5mm；胸前导联过渡区左移至V5导联肢体导联QRS波群低电压（<5mm）等。还要留心观察一些心电图不典型或轻微的改变 TV1-2倒置，SV1 （或V3R-V5R）粗钝挫折，也可能提示PE。这些异常的心电图尤其注意与冠心病不稳定性心绞痛，急性及陈旧性心肌梗塞鉴别。年龄较大的急性肺栓塞患者，如果有胸痛，同时心电图一些导联出现T波改变，易首先考虑为“冠心病、心绞痛”，但是肺栓塞多伴有不同程度的呼吸困难，血气分析及放射性核素肺

肺栓塞诊断标准

肺栓塞诊断标准肺栓塞在临床上是各种内源性以及是外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的一组疾病或临床综合征的总称，它包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞和空气栓塞等。PTE是PE的最常见类型，占PE中的绝大多数，通常所说的PE即指PTE。有资料显示，在西方国家PTE的年发病率约为50/10万，已经构成了世界性的重要医疗保健问题。过去我国医学界曾将PTE视为“少见病”，但这种观念近年来已经发生彻底改变。虽然我国目前尚无PTE准确的流行病学资料，但随着诊断意识和检查技术的提高，诊断例数已有明显增加。最新统计资料显示：我国每年约60万人患PE占死因的第四位。 PTE不仅发病率高，而且未经治疗的PTE的病死率为25-30%，同时由于PTE发病和临床表现的隐匿性和复杂性，临床医生对PTE的漏诊率和误诊率普遍较高。由此可见PTE对人类健康构成了极大威胁。因此，采取有效的方法早期诊断PTE具有非常重要的意义。现就PTE的诊断现状与进展做如下综述。诊断程序与诊断措施 PTE的临床表现复杂，有时隐匿，缺乏特异性，确诊需要特殊检查。检出PTE的关键是提高诊断警惕性，对于高危人群中出现疑似表现者，应及时安排相应检查。诊断程序通常包括疑诊、确诊、求因三个步骤。（一）根据临床情况疑诊PTE（疑诊）对于有创伤、手术、骨折、恶性肿瘤、长期卧床、应用止血剂和口服避孕药等血栓形成危险因素的患者在活动后突然出现不明原因呼吸困难或气促、胸痛、晕厥、低血压、休克、咯血、烦躁不安、惊恐甚至濒死感的情况下，尤其是伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛的患者，应及时进行如下检查，以尽可能提供进一步支持或排除PTE的证据。

急性肺栓塞

1概述急性肺栓塞是由于内源性或外源性栓子堵塞肺动脉主干或分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征,其发病率仅次于冠心病及高血压,死亡率居第三位,仅次于肿瘤及心肌梗死,但长期以来由于对该病的防治缺乏足够的重视,尤其基层医院经常漏诊、误诊。血流淤滞静脉损伤和血液高凝状态等因素综合作用易引起血栓形成血栓脱落后可导致肺栓塞栓子的脱落常与血流突然改变有关如久病术后卧床者突然活动或用力排便肺栓塞的栓子多来源于下肢深静脉也可来自盆腔静脉或右心。 2病因绝大数APE患者都有病诱因,如下肢或盆腔静脉血栓形成,长期卧床或不活动,慢性心肺疾病、手术、创伤、恶性肿瘤、妊娠及口服避孕药等,在询问病史时要特别注意。症状体征有无呼吸困难、剧烈胸痛、咯血、发热症状。体检：注意有无胸部干、湿啰音、胸膜摩擦音、胸腔积液征及休克、发绀等表现。疾病病因注意有无长期卧床，房颤，长期心衰，细菌性心内膜炎，胸腔大手术，肾周围充气造影，人工气腹，胫、股骨及骨盆等骨折，癌肿，真性红细胞增多症，血小板增多症，口服避孕药，糖尿病，白塞病等病吏及发病诱因。血流淤滞静脉损伤和血液高凝状态等因素综合作用易引起血栓形成血栓脱落后可导致肺栓塞栓子的脱落常与血流突然改变有关如久病术后卧床者突然活动或用力排便肺栓塞的栓子多来源于下肢深静脉也可来自盆腔静脉或右心。 3肺栓塞的分类肺血管床有较大的储备能力，而且肺功能的作用之一具有血液的滤过功能，防止小血栓流入体循环。肺组织对血栓的自溶作用较强，对小血栓有溶解作用。所以临床上部分患者，当小血栓堵塞肺血管床时，由于肺组织的自身溶解作用，临床症状并不持续出现，也称为临床非显性肺栓塞，因此难以作出临床诊断。按肺栓塞的临床可诊断范围分类（1）临床隐匿性肺栓塞：临床不能诊断。（2）伴有一过性某种临床症状的肺栓塞：临床难以诊断。

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南(2020年)

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南（2020年）急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是我国常见的心血管系统疾病[1]，在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的PE 类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)。本指南相关推荐主要针对血栓性PE，非血栓性PE发病率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。2010年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识”[3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略，提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。在此后的5年中，肺血管疾病领域发展迅速,尤其在PE患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010年专家共识的基础上，对新近出现的临床证据系统研判，并参考国际最新急性PE诊断和治疗指南[4]，经认真研究讨论，达成共识，制订了本指南。与我国2010年专家共识相比，本指南在易患因素、危险分层、诊断治疗策略、新型口服抗凝剂、慢性血栓栓塞性肺高压等方面进行了更新，并对妊娠期和肿瘤患者PE的治疗给出正式推荐，旨在为PE的诊治提供依据和原则，帮助临床医师作出医疗决策，但在临床实践中面对每一个具体患者时，应该根据个体化原则制定诊疗措施。为了便于读者了解诊疗措施的价值或意义，多因素权衡利弊，本指南对推荐类别的表述仍沿用国际上通常采用的方式： I类：指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作或治疗，推荐使用。 Ⅱ类：指那些有用／有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗。 Ⅱa类：有关证据／观点倾向于有用／有效，应用这些操作或治疗是合理的。 Ⅱb类：有关证据／观点尚不能充分证明有用／有效，可以考虑应用。 Ⅲ类：指那些已证实和(或)一致公认无用和(或)无效，并对一些病例可能有害的操作或治疗，不推荐使用。对证据来源的水平表达如下：证据水平A：资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。证据水平B：资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。证据水平C：仅为专家共识意见和(或)小规模研究、回顾性研究、注册研究。一、流行病学急性PE是VTE最严重的临床表现，多数情况下PE继发于DVT，现有的流行病学多将VTE作为一个整体进行危险因素、自然病程等研究，其年发病率100-200/10万人[5,6]。 PE可以没有症状，有时偶然发现才得以确诊，甚至某些PE患者的首发表现就是猝死，因而很难获得准确的PE流行病学资料。根据流行病学模型估计[6]，2004年总人口为4.544亿的欧盟6国，与PE有关的死亡超过317,000例。其中，突发致命性PE占34％，其中死前未能确诊的占59％，仅有7％的早期死亡病例在死亡前得以确诊。PE的发生风险与年龄增加相

肺栓塞教学查房教案

肺栓塞教学查房教案 Final approval draft on November 22, 2020

教学查房教案题目：肺栓塞（Pulmonaryembolism 时间：2016年4月13日星期二地点：心内科示教室及病房教师：葛斌教授。参加人员：高浩源、冷海、平立凤、张晨、田璞琦、袁代凤、滕健医师等。内容及步骤如下：一本次查房的目的：掌握肺栓塞诊断标准及治疗原则二由住院医师进行病例汇报：（简略）三由教师有针对性进行问诊、心脏体格检查、病例分析、讲解并总结；本病例特点： 1李秀菊，女性，62岁，住院号：378402. 2胸闷气促1年，加重3月入院，心电图显示为：窦性心动过速、ST-T压低。 3既往史：高血压、冠心病史，心脏体格检查，心电图分析。 4肺栓塞临床表现：典型症状：胸痛、咯血、晕厥、呼吸困难等；体征：P2>A2，颈静脉充盈，下肢水肿，肝大等；辅助检查：心电图、血气分析、血浆D-二聚体、胸片、心脏彩超、肺动脉CTA 或强化CT、通气血流比值等。四由主管医师为主，对住院医师针对疾病肺栓塞展开诊断，鉴别诊断及具体诊疗计划教学 1肺栓塞诊断及诊断依据诊断：老年女性，出现胸闷气促1年，加重3月，尽管症状不典型，但体征、心电图、心脏彩超、尤其肺动脉CTA显示双肺多发栓塞，诊断明确。 2.本病诊断依据：老年女性，因胸闷气促1年，加重3月入院；体征、辅助检查尤其是肺动脉CTA结果 3治疗计划：根据《内科学》及2013年中国肺栓塞指南原则，目前治疗原则有： 1、卧床休息：卧床休息1～3天 2监测：在CCU病房进行持续心电血压和血氧饱和度监测，吸氧： 3建立静脉通道，确保给药途径畅通。 4长期华法林2.5mg/日；低分子肝素3-5天，华法林起效后停用；该患者以抗凝治疗，低分子肝素联合华法林；目前INR2-3。 5、改善心功能、利尿、硝酸酯类为主；。 5溶栓、手术（下腔静脉滤器植入、右心导管）等。通过对该患者肺栓塞诊断及治疗学习，使住院医师掌握肺栓塞诊疗与原则，规范并提高其临床处理能力。

急性肺栓塞溶栓禁忌症与适应症

急性肺栓塞溶栓禁忌症与适应症 This model paper was revised by the Standardization Office on December 10, 2020

治疗方案及原则：（一）一般处理与循环支持严密监测生命体征，绝对卧床休息，保持大便通畅，避免用力，以免深静脉血栓脱落；可适当应用镇静、止痛、镇咳等相应对症治疗。经鼻或面罩吸氧，纠正低氧血症。出现右心功能不全但血压正常者，可使用多巴胺和多巴酚丁胺；若血压下降，可增大剂量或使用其他血管加压药物，如去甲肾上腺素等。（二）溶栓主要适用大面积PTE病例（有明显呼吸困难、胸痛、低氧血症），对于次大面积，若无禁忌症可考虑溶栓，但存在争议；对于血压或右心室功能均正常病例，不宜溶栓。溶栓时间窗一般定位14天内，但若近期有新发PTE征象可适当延长。溶栓应尽可能在PTE确诊的前提下慎重进行。对明确溶栓指征的病例应尽早开始溶栓。溶栓主要并发症为出血。最严重的是颅内出血，发生率约1%~2%，发生者死亡率近50%。用药前应充分评估出血危险性，必要时备血，做好输血准备。溶栓前宜留置外套管针，以便溶栓中取血监测，避免反复穿刺血管。溶栓的绝对禁忌征有：活动性内出血和近期自发性颅内出血。相对禁忌征有： ①2周内有大手术、分娩、器官活检或不能压迫止血部位的血管穿刺； ②2个月内的缺血性脑卒中； ③10天内的胃肠道出血； ④15天内的严重创伤； ⑥1个月内的神经外科或眼科手术； ⑦难于控制的重度高血压（收缩压>180mmHg，舒张压>110mmHg）； ⑧近期曾进行心肺复苏； ⑨血小板计数<100x109/L； ⑩妊娠、细菌性心内膜炎、严重肝肾功能不全，糖尿病出血性视网膜病变等。对于致命性大面积PTE，上述绝对禁忌征亦应被视为相对禁忌征。常用的溶栓药物有尿激酶（UK）、链激酶（SK）和重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）。溶栓方案与剂量： ①尿激酶：负荷量4400IU/kg，静注10分钟，随后以2200IU/（Kg.h）持续静滴12小时；另可考虑2小时溶栓方案：按20000IU/kg剂量，持续静滴2小时。 ②链激酶：负荷量250000IU，静注30分钟，随后以100000IU/h持续静滴24小时。链激酶具有抗原性，故用药前需肌注苯海拉明或地塞米松，以防止过敏反应。链激酶6个月内不宜再次使用。

肺栓塞病人的观察与护理

肺栓塞病人的观察与护理时间：主讲人：李洋参加人：肺动脉栓塞又叫肺栓塞(PE)，是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起的肺循环障碍的临床病理生理综合征。肺栓塞的发病率在心血管疾病中仅次于冠心病和高血压。不经治疗的肺栓塞死亡率为20%～30%，诊断明确并经过治疗者死亡率降至2%～8%。肺栓塞的栓子以周围静脉或右心腔栓子脱落，顺血流阻塞肺动脉最为常见，75%～90%的肺栓塞栓子来源于下肢深静脉血栓(DVT)。促进静脉血栓形成的因素有：手术、缺少活动、创伤、肥胖、高龄、妊娠、产后、中风、脊髓损伤、中心静脉导管留置等。病因体循环的各种栓子脱落均可引起肺栓赛。最常见的肺栓子为血栓。 1.栓子来源（1）血栓于手术后24～48小时内，腓静脉内血栓、盆腔静脉血栓是重要来源，多发生于妇科手术、盆腔疾患等。血栓性静脉炎可因血栓继续蔓延致深静脉形成肺栓塞，也可以是浅静脉血栓游离脱落到肺动脉形成肺栓塞。（2）其他栓子如脂肪栓、空气栓、羊水、骨髓、转移性癌、细菌栓、心脏赘生物等均可引起本病。 2.静脉血栓形成的条件（1）血流淤滞。（2）静脉血管壁损伤。（3）高凝状态。临床表现根据栓子大小及其阻塞肺动脉的程度，临床表现有轻重之分： 1.主要表现以起病突然、脑缺氧等一系列表现为主。起病突然，患者突然发生不明原因的虚脱、面色苍白、出冷汗、呼吸困难者、胸痛、咳嗽等症，甚至晕厥、咯血。脑缺氧症状：患者极度焦虑不安、恐惧、恶心、抽搐和昏迷。急性疼痛：胸痛、肩痛、颈部痛、心前区及上腹痛。肺栓塞的临床表现缺乏特征性，只有极少数患者有明显临床症状。主要表现为胸痛，咯血，呼吸困难，干咳，惊恐等，其症状的程度与其急慢性及栓塞的范围有一定关系。少量和小支的肺栓塞可不引起肺循环功能改变，反复发生的大支或(和)小支多发的血栓栓塞达到一定数量，可逐步形成肺动脉高压，从而导致右室肥厚、扩张和心功能不全(慢性肺心病 )。大块血栓栓塞肺动脉或其主要分支者可引起急性右室扩张、衰竭 (急性肺心病)以至死亡。重度肺栓塞可发生劳力性呼吸困难，以致心源性休克。 2.体征大的动脉栓塞可出现急性右心衰竭的症状，甚至突然死亡。心动过速，甚至有舒张期奔马律，肺动脉第二音亢进，主动脉瓣及肺动脉瓣有第二音分裂，休克、发绀、颈静脉怒张、肝大。肺部湿啰音、胸膜摩擦音、喘息音及肺实变的体征。治疗 1.本病发病急，须做急救处理（1）绝对卧床休息，高浓度吸氧。

肺栓塞的诊断与治疗指南

肺栓塞的诊断与治疗指南 2005-5-9 1.一、前言（略）二、名词与定义肺栓塞（PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。肺血栓栓塞症（PTE)为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。PTE为PE的最常见类型，占PE中的绝大多数，通常所称PE即指PTE。肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死（PI）。引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成（DVT）。 PTE常为DVT的并发症。PTE与DVT共属于静脉血栓栓塞症（VTE)，为VTE的二种类别。三、危险因素（略）四、病理与病理生理（略）五、临床征象 1.症状：PTE的临床症状多种多样，不同病例常有不同的症状组合，但均缺乏特异性。各病例所表现症状的严重程度亦有很大差别，可以从无症状到血流动力学不稳定，甚或发生猝死。以下根据国内外对 PTE症状学的描述性研究，列出各临床症状、体征及其出现的比率：(1)呼吸困难及气促(80%～90%),是最常见的症状，尤以活动后明显。(2)胸痛，包括胸膜炎性胸痛（40%～70%）或心绞痛样疼痛(4%～12%)。 (3)晕厥（11%～20%)，可为PTE的唯一或首发症状。(4)烦躁不安、惊恐甚至濒死感（55%）。(5)咯血（11%～30%），常为小量咯血，大咯血少见。(6)咳嗽（20%～37%)。(7)心悸（10%～18%）。需注意临床上出现所谓“肺梗死三联征”（呼吸困难、胸痛及咯血〉者不足30%。 2．体征：(1)呼吸急促（70%），呼吸频率>20次／分，是最常见的体征。(2)心动过速（30%～40%）。 (3)血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克。(4)紫绀(11%～16%）。(5)发热（43%），多为低热，少数患者可有中度以上的发热(7%)。(6)颈静脉充盈或搏动（12%）。(7)肺部可闻及哮鸣音（5%）和（或）细湿罗音（18%～51%），偶可闻及血管杂音。(8)胸腔积液的相应体征（24%～30%）。(9)肺动脉瓣区第二音亢进或分裂（23%），P2 > A2，三尖瓣区收缩期杂音。 3．深静脉血栓的症状与体征：注意PTE的相关症状和体征，并考虑PTE诊断的同时，要注意发现是否存在DVT，特别是下肢DVT。下肢DVT主要表现为患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、浅静脉扩张、皮肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重。约半数或以上的下肢深静脉血栓患者无自觉临床症状和明显体征。 4．动脉血气分析：常表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡－动脉血氧分压差[P（A－a）O2]增大。部分患者的结果可以正常。 5．心电图：大多数病例表现有非特异性的心电图异常。较为多见的表现包括V1－V4的T波改变和ST 段异常；部分病例可出现SIQⅢTⅢ征（即I导S波加深，IE导出现Q／q波及T波倒置）；其他心电图改变包括完全或不完全右束支传导阻滞；肺型P波；电轴右偏，顺钟向转位等。心电图改变多在发病后即刻开始出现，以后随病程的发展演变而呈动态变化。观察到心电图的动态改变较之静态异常对于提示 PTE具有更大意义。 6．胸部X线平片：多有异常表现，但缺乏特异性。可表现为：区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失，肺野透亮度增加；肺野局部浸润性阴影；尖端指向肺门的楔形阴影；肺不张或膨胀不全；右下肺动脉干增宽或伴截断征；肺动脉段膨隆以及右心室扩大征；患侧横膈抬高；少至中量胸腔积液征等。仅凭X 线胸片不能确诊或排除PTE，但在提供疑似PTE线索和除外其他疾病方面，X线胸片具有重要作用。

肺栓塞诊断程序

肺血栓栓塞症诊断程序 1．高危（危险因子+症状+体征） 2．疑诊时常规检查（1）动脉血气分析：低氧血症，低碳酸血症（2）心电图：注意动态观察 V1-V4 T波改变和ST段异常、SⅠQⅢTⅢ征（即Ⅰ导S波加深，Ⅲ导出现Q/q波及T波倒置）、完全或不完全右束支传导阻滞、肺型P波、电轴右偏、顺钟向转位等（3）胸部X线平片：区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失、楔形阴影、右下肺动脉干增宽或伴截断征、肺动脉段膨隆、右心室扩大征、与胸片不相符的低氧血症（4）超声超声心动图、右室壁局部运动幅度降低、右心室和／或右心房扩大、肺动脉高压、下肢静脉doppler超声（5）血浆D-二聚体（D-dimer）对急性PTE有较大的排除诊断价值 3．确诊螺旋CT和CT造影（CT肺动脉造影，CTPA） 4．分型（1）高危患者：有休克临床表现或是低血压（体循环动脉收缩压<90mmHg，或较基础值下降幅度≥40mmHg，持续15min以上）；除外新发生的心律失常、低血容量或感染中毒症所致血压下降。伴有或不伴有超生心动图监测发现右室功能不全、临床右心衰表现及肌钙蛋白升高。（2）中危患者：无休克临床表现或是低血压，超声心动图表现有右心室运动功能减弱或临床上出现右心功能不全表现伴有或不伴有肌钙蛋白升高。（3）低危患者：既无休克临床表现或是低血压，又无又是功能不全及肌钙蛋白升高5．求因：先天或后天危险因子？肺栓塞治疗程序 1．一般处理绝对卧床保持大便通畅避免用力 2．呼吸循环支持治疗常规给与鼻导管或面罩吸氧，需机械通气患者给与无创通气或气管插管呼吸机辅助呼吸，避免气管切开有右心衰表现可以应用血管扩张剂及正性肌力药，血压下降休克表现给与多巴胺等生压治疗。限制液体入量。 3．溶栓治疗适应症：高危患者，中危患者较重的五禁忌症也可溶栓。绝对禁忌证活动性内出血近期自发性颅内出血相对禁忌证二周内的大手术

急性肺栓塞研究进展

急性肺栓塞研究进展一、肺栓塞高发病率、高死亡率、高致残率成为全球普遍关注的焦点肺动脉血栓栓塞症（pulmonary thrombembolism, PTE）简称肺栓塞，作为静脉血栓栓塞症(venous thrombembolism, VTE)的一部分，其发病率位居第三位，仅次于急性冠脉综合症及脑卒中，病死率仅次于肿瘤和急性心肌梗塞，近年的文献报道中大约10%的急性PTE患者死于初次诊断的3月内[1]。PTE可以发生在很多基础疾病之上，分布于全院内科、外科、妇产科等多个二级学科，常被误诊为冠心病、急性冠脉综合症、肺炎、胸膜炎、心功能不全等疾病,现阶段因对PTE的认识水平参差不齐，仍存在误诊或漏诊。美国每年新发VTE病例65万-70万患者，其中约有1/3为PTE患者，每年死于VTE患者多达25万-30万[1]；来自中国的研究资料显示：16,972,182例住院患者中确诊PTE18,206例，年发病率为0.1%，其中男性多于女性，中年以上为主，南方地区发病率低于北方地区，病死率约8.7%;而相对于高发病率而言，在PTE的预防方面非常不乐观：来自中国的11个省市19家医院的RAMP研究，共入组1247例ICU/CCU患者研究发现57.3%具有两个以上的VTE危险因素；采取指南中推荐的VTE预防措施的比例平均为CCU 22.7%,ICU 16.9%，其中重庆达到80%，南京50%、成都45%、广州30%、沈阳18%、北京15%[2]。对于特定人群组的研究发现，综合ICU中DVT发生率27%；骨科手术[3-6]。来自中国40个中心共纳入了607例老年急诊住院患者的另一项AMEP研究[7]，发现VTE总的发生率为9.7%（其中DVT发生率7.3%、PTE发生率2.1%、PTE与DVT同时存在的发生率为0.5%），其中59.3%发生在第一周；75%发生在第二周；6.6%患者死亡，其中36.6%患者死于住院3周之内。PTE发展为慢性栓塞性肺动脉高压（chronic thromboemobolism hypertention，CTEPH）的发生率报道不一，会因是否给予有效地干预、是否纳入了无症状的CTEPH而存在很大的差异。2004年chest的一份研究显示急性PTE患者，2年CTEPH发生率为3.8%[8，9]；2006年Chest的一项调查结果显示：CTEPH 发生率为9.1%。抗凝3-6月总的死亡率0.2-0.4%/年[10]。肺动脉收缩压（SPAP）可以作为判断PTE患者预后非常重要因素，研究显示SPAP大于50mmHg并在最初几周治疗后无缓解者，为预后不良的高危因素（尤其是复发PTE患者）。不容忽视的是尽管在PTE的诊断意识方面存在很大的差距，但是的确存在漏诊与过诊并存的现象。急性PTE典型的表现就是其症状、体征的“不典型”性，所以认识不到会出现漏诊，而过于强调其不典型性会导致过度检查甚至会面临着不

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南(2015)

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南（2015）中华医学会心血管病学分会肺血管病学组急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是我国常见的心血管系统疾病[1]，在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的PE类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)。本指南相关推荐主要针对血栓性PE，非血栓性PE发病率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。2010年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识”[3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略，提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。在此后的5年中，肺血管疾病领域发展迅速,尤其在PE患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010年专家共识的基础上，对新近出现的临床证据系统研判，并参考国际最新急性PE诊断和治疗指南[4]，经认真研究讨论，达成共识，制订了本指南。与我国2010年专家共识相比，本指南在易患因素、危险分层、诊断治疗策略、新型口服抗凝剂、慢性血栓栓塞性肺高压等方面进行了更新，并对妊娠期和肿瘤患者PE的治疗给出正式推荐，旨在为PE的诊治提供依据和原则，帮助临床医师作出医疗决策，但在临床实践中面对每一个具体患者时，应该根据个体化原则制定诊疗措施。为了便于读者了解诊疗措施的价值或意义，多因素权衡利弊，本指南对推荐类别的表述仍沿用国际上通常采用的方式： I类：指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作或治疗，推荐使用。 Ⅱ类：指那些有用／有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗。 Ⅱa类：有关证据／观点倾向于有用／有效，应用这些操作或治疗是合理的。 Ⅱb类：有关证据／观点尚不能充分证明有用／有效，可以考虑应用。 Ⅲ类：指那些已证实和(或)一致公认无用和(或)无效，并对一些病例可能有害的操作或治疗，不推荐使用。对证据来源的水平表达如下：证据水平A：资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。证据水平B：资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。证据水平C：仅为专家共识意见和(或)小规模研究、回顾性研究、注册研究。

【病例讨论总结】急性肺栓塞

一、概念 1. 肺栓塞（pulmonary embolism ，PE ）：各种栓子堵塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等。 2. 肺血栓栓塞（pulmonary thrombus embolism ，PTE ）：来源于静脉系统或右心血栓堵塞肺动脉或其分支导致的临床和病理生理综合征。 3. 肺动脉血栓形成（pulmonary thrombosis ）：肺动脉病变基础上原位血栓形成，多发生于肺小动脉，临床上与PE 难以鉴别。 4. 肺梗死（pulmonary infarction ）：肺栓塞后肺组织出血坏死。二、围术期肺栓塞的危险因素 1. 病人因素 a) 遗传因素：抗凝血酶缺乏、蛋白C 和/或蛋白S 缺乏等 b) 获得性因素：高龄、恶性肿瘤、制动、妊娠、重要脏器功能不全、创伤、病态肥胖、脊髓损伤、DVT 、吸烟等 c) 合并用药：皮质类固醇激素、化疗、抗精神病药物 2. 手术类型与PE 骨科手术与PE ：Virchow ’s triad a) 血管内皮损伤：骨折导致血管内皮损伤导致内皮下胶原暴露 b) 血液高凝：肌肉和骨骼损伤释放组织因子和纤溶酶原激活物抑制因子激活凝血级联 c) 血流停滞：髋关节手术中股静脉扭曲导致下肢血液瘀滞 3. 麻醉方式与DVT ：椎管内麻醉可降低DVT （44%）和PE （55%）发生率三、PE 的病理生理改变 1. 呼吸功能改变 a) 肺通气/灌注比例严重失调肺血流机械性梗阻：栓子、体液因素导致肺血管痉挛非梗阻部位肺组织的过度灌注：肺水肿、表面活性物质减少、肺泡出血 b) 体液因素导致支气管痉挛 2. 血流动力学改变肺栓塞的血流动力学反应主要决定于栓塞肺血管的多少和患者心肺的基础功能状态。栓

肺栓塞教学查房教案

肺栓塞教学查房教案标准化管理部编码-[99968T-6889628-J68568-1689N]

教学查房教案题目：肺栓塞（Pulmonaryembolism 时间：2016年4月13日星期二地点：心内科示教室及病房教师：葛斌教授。参加人员：高浩源、冷海、平立凤、张晨、田璞琦、袁代凤、滕健医师等。内容及步骤如下：一本次查房的目的：掌握肺栓塞诊断标准及治疗原则二由住院医师进行病例汇报：（简略）三由教师有针对性进行问诊、心脏体格检查、病例分析、讲解并总结；本病例特点： 1李秀菊，女性，62岁，住院号：378402. 2胸闷气促1年，加重3月入院，心电图显示为：窦性心动过速、ST-T压低。 3既往史：高血压、冠心病史，心脏体格检查，心电图分析。 4肺栓塞临床表现：典型症状：胸痛、咯血、晕厥、呼吸困难等；体征：P2>A2，颈静脉充盈，下肢水肿，肝大等；辅助检查：心电图、血气分析、血浆D-二聚体、胸片、心脏彩超、肺动脉CTA或强化CT、通气血流比值等。四由主管医师为主，对住院医师针对疾病肺栓塞展开诊断，鉴别诊断及具体诊疗计划教学 1肺栓塞诊断及诊断依据诊断：老年女性，出现胸闷气促1年，加重3月，尽管症状不典型，但体征、心电图、心脏彩超、尤其肺动脉CTA显示双肺多发栓塞，诊断明确。 2.本病诊断依据：老年女性，因胸闷气促1年，加重3月入院；体征、辅助检查尤其是肺动脉CTA结果 3治疗计划：根据《内科学》及2013年中国肺栓塞指南原则，目前治疗原则有： 1、卧床休息：卧床休息1～3天 2监测：在CCU病房进行持续心电血压和血氧饱和度监测，吸氧： 3建立静脉通道，确保给药途径畅通。 4长期华法林2.5mg/日；低分子肝素3-5天，华法林起效后停用；该患者以抗凝治疗，低分子肝素联合华法林；目前INR2-3。 5、改善心功能、利尿、硝酸酯类为主；。 5溶栓、手术（下腔静脉滤器植入、右心导管）等。通过对该患者肺栓塞诊断及治疗学习，使住院医师掌握肺栓塞诊疗与原则，规范并提高其临床处理能力。

急性肺栓塞的护理常规

急性肺栓塞的护理常规文稿归稿存档编号：[KKUY-KKIO69-OTM243-OLUI129-G00I-FDQS58-

急性肺栓塞护理常规相关知识急性肺栓塞（APE）是血栓性或（和）非血栓性栓子突然脱落而堵塞肺动脉或分支引起的急性呼吸循环功能障碍综合征。APE起病突然，病情危急而凶险，病死率较高。临床表现为呼吸困难、剧烈胸痛、咯血、发热等症状。评估 1生命体征 2指脉搏氧饱和度 3 简短而有目的病史／体检 4实验室检查 5 肺部CTA检查 6患者对疾病的认知程度，有无焦虑、恐惧 7重要脏器功能：有无高血压、冠心病、糖尿病及慢支等 8用药情况，药物的作用及副作用干预措施 1、监测生命体征：严格卧床休息，重症患者应监测生命体征，如呼吸、血压、心率心律、体温和心电图、血气分析等检查结果。密切观察病情变化，备好抢救药物和设备。 2、氧疗：氧分压低于65mmHg者，应给予高浓度吸氧。严重低氧血症者可给予机械通气。 3、镇静、止痛：酌情给予镇静止痛药物，缓解疼痛、解除紧张焦虑。可给予罂粟碱30mg，皮下、肌肉或静脉注射。 4、限制静脉补液量：为避免诱发右心衰，应控制液体输入量在500ml以内。

5、合并休克者的急救：遵医嘱配合抢救，备好多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素或去甲肾上腺素等抢救药物。监测患者心率、血压和尿量变化，迅速纠正引起低血压的心律失常，同时积极进行抗凝和溶栓治疗。肺栓塞溶栓治疗的护理 1、溶栓前完善患者的各项检查，检查血型并常规备血200ml,尽早做好溶栓的准备工作。 2、溶栓提供安静舒适保暖的病房环境，病人穿着要柔软宽松易穿脱。 3、溶栓时给予吸氧、心电监测，建立护理记录。做全导联心电图，溶栓开始后，每小时要记录一份心电图。溶栓中，避免移动病人，防止再栓塞的危险。 4、注意观察出血征象：牙龈出血、大小便常规潜血检查阳性及穿刺点血肿等。密切观察病人血压变化和神志情况，防止颅内出血的发生。5、溶栓其他副作用有发热、过敏反应、低血压、恶心、呕吐、头痛等，发现情况及时报告医生。 6、溶栓后绝对卧床休息2周，每2小时协助翻身，保持床单位整洁干燥。2周后可下床活动，要注意防止直立性低血压。肺栓塞抗凝治疗的护理 1、首先要评估是否存在抗凝治疗的禁忌症，包括活动性胃肠道出血、创伤、术后、感染性心内膜炎、未控制的重症高血压、脑血管病和潜在的出血性疾病等。

急性肺栓塞应急预案

急性肺栓塞应急预案一、定义：来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉及其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要的生理特征。二、临床表现（一）症状：呼吸困难、胸痛、晕厥、烦躁不安惊恐、咯血、咳嗽、心悸等。（二）体征：呼吸急促、心动过速、血压下降、发热、颈静脉怒张、肺部罗音、胸腔积液、P2﹥A2 （三）深静脉血栓的体征。（四）动脉血气分析：PaO2降低，PaCO2降低、肺泡动脉氧分压差增大。（五）心电图：窦性心动过速，T波倒置和ST段下降。PTE有急性肺心病的改变。（S1QⅢTⅢ型、右束支传导阻滞、肺型P坡，电轴右偏）。（六）胸部X线：心脏增大、肺浸润影和血管影，胸腔积液。肺动脉段突出，主动脉扩张，右下肺动脉横径增宽，右心室常增大。（七）D-二聚体：低于500ug/ml有排除意义。（八）螺旋CT和电子束CT：作回顾性重建和血管造影。可显示肺动脉的栓子。（九）深静脉的检查：深静脉的血栓对诊断PE有很大的帮助。三、急救预案（一）病人平卧，保持安静，尽量减轻病人的疼痛、焦虑和恐惧。（二）快速给氧，流量4-6L/min，并注意保持气道通畅。（三）迅速止痛，只给于吗啡5-10mg或哌替啶50-100mg/min已控制剧烈胸痛，必要时重复使用。（四）解除肺血管及冠脉反射性递增痉挛，阿托品0.5-1mg肌注，必要时重复给于。（五）迅速开辟静脉通道并及时抽送检验标本。（六）溶栓抗凝治疗，可采取以下措施： 1、肝素：首剂50-70mg家生理盐水20ml静注。以后每4h重复一次；或肝素200mg加5%葡萄糖注射液500ml维持静滴24h。8-10d后减量。 2、口服抗凝药：华法林10-15mg/d，连服3-5d后改维持用量2-15mg/d，共用12周。 3、溶栓：有溶栓指征者可用尿激酶、链激酶或r-tPA。尿激酶20000IU/kg/2h,外周静脉滴注，溶栓时间窗在14天以内。（七）积极抗休克治疗，采取以下措施： 1、补充血容量。 2、维持血压：多巴胺或多巴酚丁加入静滴。 3、及时纠正水、电解质失衡。（八）防止心衰，必要时应用强心剂和利尿剂。 1、毛花苷C 0.4-0.8mg加10%葡萄糖注射液500ml缓慢静注。 2、毒毛花苷K 0.25mg稀释后静注。 3、呋塞米20-40mg加10%葡萄糖注射液500ml缓慢静注。（九）必要时行肺动脉内膜血栓切除术和下腔静脉阻断术。

肺栓塞习题

肺栓塞病因发病机制、病理生理、临表现、诊断、治疗

急性肺栓塞的诊断与治疗

肺栓塞诊断标准

急性肺栓塞

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南(2020年)

肺栓塞教学查房教案

急性肺栓塞溶栓禁忌症与适应症

肺栓塞病人的观察与护理

肺栓塞的诊断与治疗指南

最新整理肺栓塞应急预案教学文稿

肺栓塞诊断程序

急性肺栓塞研究进展

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南(2015)

【病例讨论总结】急性肺栓塞

肺栓塞教学查房教案

急性肺栓塞的护理常规

急性肺栓塞应急预案