眩晕 专家共识 2010

眩晕诊治专家共识-2010

眩晕的病因诊断对众多医生而言，一直是个临床难题。近年来，随着理论普及和辅助检查技术的进步，绝大多数眩晕已能确诊[1]；但由于眩晕的发生涉及神经科、耳鼻喉科和内科等众多领域，有些病理生理等基础问题至今仍未能明确，部分眩晕的病因在理论上尚难明确，因此给临床实践带来困难。此篇专家共识着眼于常见眩晕的规范化诊疗，同时尽可能地全面概括少见眩晕的临床特点，此外，本文也将涉及部分头晕的内容。

一、眩晕的概念和病因分类

眩晕指的是自身或环境的旋转、摆动感，是一种运动幻觉；头晕指的是自身不稳感；头昏指的是头脑不清晰感[2-3]。眩晕和头晕的发病机制不甚一致，但有时两者是同一疾病在不同时期的两种表现。

根据疾病发生的部位，眩晕往往分为周围性和中枢性，相对而言，前者的发生率更高；头晕既可以是上述疾病恢复期的表现，也可以由精神疾病、某些全身性疾病造成。周围性眩晕占30%~50%，其中良性发作性位置性眩晕的发病率居单病种首位，其次为梅尼埃病和前庭神经炎；中枢性眩晕占20%~30%；精神疾病和全身疾病相关性头晕分别占15%~50%和5% ~30%；尚有15%~25%的眩晕原因不明[4-8]。儿童眩晕与成人有一定的区别，但总体趋势是：中枢性眩晕（主要是外伤后眩晕和偏头痛相关性眩晕）的比例明显高于成人，约占19% ~49%；单病种疾病发病率较高的是：良性阵发性眩晕，外伤后眩晕以及中耳炎相关性眩晕[9-12]。

二、国内神经科医生在眩晕诊疗中存在的问题

目前的主要问题是理论知识不足。首先表现在诊断方面，询问病史时缺乏针对性，常常

遗漏病因、起病形式、持续时间、伴随症状和缓解方式等[13-14]，而70%~80%的眩晕是可以通过有效问诊而确诊或明确方向的。针对眩晕的辅助检查设备有限、评判水平等有待提高，如眼震电图的检查过程不够规范；MRI检查部位的针对性不强；部分后眩晕脑血管狭窄的病例未性相关检查而漏诊。在日常诊疗中，眩晕常常被拘泥于几个本来认识就模糊的疾病，例如：椎-基底动脉供血不足、颈椎病、梅尼埃病和前庭神经炎，或笼统地称之为“眩晕综合征”。其次表现在治疗方面。由于不了解前庭康复的重要性，长期应用前庭抑制药物，延缓了前庭功能恢复[15-16]；采用手法复位治疗良性发作性位置性眩晕的比率过低等。

三、常见眩晕的病因及诊疗建议

对于眩晕而言，周围性和中枢性病变的临床表现、辅助检查、治疗以及预后等完全不同。鉴于此，实践中将脑干、小脑神经核以及核上性病变所造成的眩晕称为中枢性眩晕，反之，则称为周围性眩晕[17-18]。

㈠中枢性眩晕

多伴有其他神经系统损害的症状，体检可见神经系统局灶性损害的体征；大部分中枢性眩晕的病灶位于后颅窝。临床诊疗需遵从神经科的定位和定性诊断原则。需要强调的是，垂直性眼震、非共轭性眼震仅见于中枢性病变，无疲劳的位置性眼震常提示中枢性眼震[13-14]。1.血管源性：发病急骤，多是椎-基底动脉系统血管病变的结果。诊断及治疗均需遵照

脑血管诊疗指南[19-21]。

椎-基底动脉系统的TIA：症状刻板样反复发作，表现为：持续数分钟的眩晕，脑神经、

脑干、小脑或枕叶损害的症状全部或部分出现，发作间期无神经系统损害体征，磁共振弥散

加权像（DWI）扫描无新鲜梗死病灶。超声、TCD、CT血管成像（CTA）、磁共振血管成像（MRA）和数字减影血管造影（DSA）等检查可确定椎-基底动脉有无狭窄。

椎-基底动脉供血不足（VBI）：目前VBI诊断过于泛滥，这已是大家的共识。但是否因此就能完成否定VBI这一名称，尚存在争论[22-26]。有些学者否认后颅窝脑组织的缺血状态并主张取消VBI，而部分学者则持相反意见。否定和肯定双方都缺少证据。

锁骨下动脉盗血综合征：临床表现往往表现为两种情况。一种为眩晕、视力障碍或小脑性共济失调，另一种为患侧上肢无力，桡动脉搏动减弱和收缩压较健侧下降20mm Hg（1mm Hg=0.133kPa）以上。超声，TCD，CTA，MRA和DSA可明确诊断。治疗主要是介入或手术重建锁骨下动脉的正常血流[27]。

血流或脑干梗死[8，13-14]：病初可出现发作性眩晕，常合并延髓性麻痹、复视、面瘫、面部感觉障碍等脑神经损害的表现，有时合并霍纳征。影像学检查，尤其是发病早期DWI扫描证实脑组织梗死。可见于椎-基底动脉系统的大血管重度狭窄或闭塞，包括小脑后下动脉、椎动脉、基底动脉和小脑前下动脉；有时也见于基底动脉的深穿支病变。需要影像学检查确定。

小脑或脑干出血：轻症表现为突发性头晕或眩晕，体检可见小脑性共济失调，大量出血的恢复期可出现头晕；需颅脑CT等影像学确诊。内科对症治疗为本，必要时需外科手术。

2.肿瘤：往往是亚急性或慢性起病，出现典型症状和体征时影像学多能明确诊断，治疗主要是外科手术[13-14]。

小脑或脑干肿瘤：常见头晕发作，可见小脑性共济失调、脑神经或交叉性锥体损害，有时合并眩晕或头晕发作。

桥小脑角肿瘤：常见头晕发作，可见小脑性共济失调、病侧面部感觉障碍和外展神经麻痹，面瘫等体征。病理上常见为听神经瘤、脑膜瘤和胆脂瘤。

3.脑干或小脑感染：急性起病，伴有发热等全身炎症反应，常有上呼吸道感染或腹泻等前驱感染史。除小脑和脑干损害的临床表现外，有时出现眩晕。脑脊液学检查是主要的确诊依据。根据病原学结果，分别应用抗病毒剂、抗生素或激素等[8，13-14]。

4.多发性硬化：病灶累及脑干或小脑时可出现眩晕；眩晕表现没有特异性，可为位置性，可持续数天甚至数周。诊断和治疗参考NICE标准[28]。

5.颅颈交界区畸形：常见Chari畸形、颅底凹陷、齿状突半脱位等，可出现锥体束损害、小脑症状、后组脑神经和高颈髓损害的表现，有时合并眩晕；瓦氏呼气动作有时可诱发眩晕。影像检查是确诊依据；需外科手术治疗[13-14]。

6.药物源性：有些药物可损害前庭末梢感觉器或前庭通路而出现眩晕。

卡马西平能造成可逆性小脑损害，长期应用苯妥英钠可致小脑变性，长期接触汞、铅、砷等重金属可损害耳蜗、前庭器和小脑，有机溶剂甲醛、二甲苯、苯乙烯、三氯甲烷等可损害小脑。急性酒精中毒出现的姿势不稳和共济失调是半规管和小脑的可逆性损害结果[14，18]。

常见的耳毒性药物有：氨基糖苷类、万古霉素、紫霉素和磺胺类等抗生素，顺铂、氯芥和长春新碱等抗肿瘤药，奎宁，大剂量水杨酸盐，速尿和利尿酸等利尿剂，部分中耳内应用的局

部麻醉药，如利多卡因等。二甲胺四环素仅损害前庭，庆大霉素和链霉素的前庭毒素远大于其耳蜗毒性。眼震电图描记法（ENG）和旋转试验有时可发现双侧前庭功能下降；听力检查发现感音性耳聋。

诊断建议：（1）从病史、体征和相关辅助检查并排除其他病因。（2）前庭功能检查和（或）听力检查可异常、也可正常。

治疗建议：停药、脱离环境；双侧前庭功能损害者，可行前庭康复训练。

7.其他少见的中枢性眩晕：包括以下几种：

偏头痛性眩晕（migrainous vertigo，MV）：发病机制与偏头痛相同，文献中相关的名称有前庭偏头痛、偏头痛相关性眩晕、良性复发性眩晕、偏头痛相关性前庭病等[29-32]。

确定的MV标准包括：①中度或重度的发作性前庭症状，包括旋转性眩晕、位置性眩晕、其他自身运动错觉和头动耐受不良（由于头动引起的不平衡感或自身、周围物体运动错觉等）。前庭症状的严重程度分为III极：轻度为不干扰日常活动，中度为干扰但不限制日常活动，重度为限制日常活动。②符合国际头痛分类（HIS）的偏头痛。③至少2次眩晕发作时出现下列1项偏头痛症状：搏动样头痛、畏光、畏声、视觉或其他先兆。④排除其他病因。

可能的MV标准是：①中度或重度的发作性前庭症状。②至少下列1项症状：符合HIS标准的偏头痛，眩晕发作时的偏头痛性伴随症状，偏头痛特异性的诱发因素（例如特定的食物，睡眠不规律、内分泌失调）、抗偏头痛药物治疗有效。③排除其他病因。

建议：（1）诊断需依据上述标准。（2）参照偏头痛的治疗或预防措施用药。

癫痫性眩晕（epileptic vertigo）：临床少见，国际分类属于局灶性癫痫[33]，通常持续数秒或数十秒，发作与姿势改变无关。能产生眩晕性癫痫的部位包括：顶内沟、颞叶后上回、顶叶中后回、左侧额中回、颞顶叶交界区等。临床上以眩晕为主或仅仅表现为眩晕的癫痫实属罕见；眩晕可是部分性癫痫、特别是颞叶癫痫的先兆症状[33-34]。确诊需要脑电图在相应导联显示痫样波放电。

诊断建议：（1）眩晕发作时，脑电图上相应导联的异常放电。（2）需排除其他病因。

治疗建议：按部分性癫痫发作用药。

颈性眩晕（cervical vertigo）：目前尚没有统一标准，倾向于采取排除法[35-36]。至少应有以下特征：①头晕或眩晕伴随颈部疼痛。②头晕或眩晕多出现在颈部活动后。③部分患者颈扭曲试验阳性。④颈部影像学检查异常，如颈椎反屈、锥体不稳、椎间盘突出等。⑤多有颈部外伤史。⑥排除了其他原因。

诊断依据：诊断需符合上述特征。

治疗建议：主要治疗措施是纠正不良的头颈部姿势、理疗和局部封闭[37]。

外伤后眩晕（post-traumatic vertigo）：头部外伤后出现的一过性自身旋转感，有时为持久性的自身不稳感。包括：（1）颞骨骨折和内耳贯通伤：部分累及颞骨的刀伤、枪伤同时损伤内耳，如果患者能有幸从外伤中恢复，常遗留听力损害和眩晕。有些患者苏醒后，可能仅有自身不稳感和听力下降而无眩晕发作[38]；对症治疗为主，遗留永久性前庭功能损伤者，需试用前庭康复训练。（2）迷路震荡（labyrinthine concussion）：属于周围性眩晕。。发生于内耳受到暴力或振动波冲击后，表现为持续数天的眩晕[39-41]，有时可持续数周或更长

诊断依据：（1）眩晕发作与头位变化相关。眩晕一般持续在1min以内，无耳蜗受损症状。（2）没有神经系统阳性体征。Dix-Hallpike等检查时，诱发眩晕和向地性眼震。

治疗建议：耳石手法复位治疗。

前庭神经炎（vestibular vertigo）：也称为前庭神经元炎（vestibular neuronitis，VN），是病毒感染前庭神经或前庭神经元的结果。多数患者在病前数天或数周内有上呼吸道感染或腹泻史。剧烈的外周旋转感常持续24h以上，有时可伴数天；伴随剧烈的呕吐、心悸、出汗等自主神经反应。ENG检查可见病耳前庭功能低下。大多在数周内自愈，少见复发，有半数以上患者可在病后1年内出现瞬时不稳感，部分患者日后出现BPPV表现，冷热试验异常可能持续更长时间[43，48]。

诊断依据：（1）眩晕发作常持续24h以上，部分患者病前有病毒感染史。（2）没有耳蜗症状；除外脑卒中及脑外伤。（3）ENG检查显示一侧前庭功能减退。

治疗建议：应用糖皮质激素；呕吐停止后停用前庭抑制剂，尽早行前庭康复训练[49-51]。

2.伴听力障碍的周围性眩晕：常见疾病如下。

梅尼埃病：病因未完全明确，病理机制多与内淋巴积水有关。无性别差异，首次发病小于2 0岁或大于70岁者少见[52]。中华医学会耳鼻咽喉头颈外科分会2006年提出了该病的诊断标准[53]：①发作性眩晕2次或2次以上，持续20min至数小时。常伴自主神经功能紊乱和平衡障碍。无意识丧失。②波动性听力损失，早期多为低频听力损失，随病情进展听力损失逐渐加重。至少1次纯音测听为感音神经性听力损失，可出现重振现象。③可伴有耳鸣和（或）而涨满感。④前庭功能检查：可有自发性眼震和（或）前庭功能异常。⑤排除其他疾病引起的眩晕。临床早期为间歇期听力正常或有轻度低频听力损失；中期出2KHZ外，低、高频率均有听力损失；晚期为全频听力损失达中重度以上，无听力波动。

梅尼埃病患者需要限制食物摄入,利尿剂、钙离子拮抗剂\血管扩张剂等并未证实有效;欧洲R CT试验结果支持倍他司汀治疗梅尼埃病的有效性。内科治疗失败后，可考虑庆大霉素鼓室内注射或行内淋巴囊减压、前庭神经或迷路切除等手术。

诊断依据：参照上述耳鼻喉科诊断标准。

治疗建议：（1）急性期对症治疗；发作间期可限制纳盐摄入。（2）内科治疗无效者，可考虑手术。

迷路炎（labyrinthitis）：骨迷路或膜迷路感染后可造成眩晕，一般分为3类迷路炎。（1）局限性迷路炎：多由慢性化脓性中耳炎或乳突炎侵蚀骨迷路所致，病变局限于骨迷路。眩晕多在体位变动、头部受到震荡、压迫耳屏或挖掏耳道内耵聍时出现，持续数分钟到数小时；瘘管试验多为阳性，前庭功能正常或亢进；听力损害多为传导性，少数严重者为混合性。（2）浆液性迷路炎：以浆液或浆液纤维素渗出为主，可以是局限性迷路炎未治疗的结果。眩晕程度较重、持续时间较长，患者喜卧向患侧；瘘管试验可为阳性；耳蜗损害较前庭损害的程度重，听力损害常为感音性。（3）急性化脓性迷路炎：化脓菌破坏骨迷路和膜迷路。在急性化脓期，患者因重度眩晕而卧床不起；患者听力急剧下降；体温一般不高；但若有发热、头痛，需警惕感染向颅内蔓延。急性期症状消失后2~6周进入代偿期，眩晕消失，患者全聋、冷热刺激试验无反应。以上3种情况均需在感染控制后及早手术[18，54]。

主要表现为自身不稳感，有时甚至是担心平衡障碍的恐怖感，患者通常伴有头脑不清晰感；出现入睡困难、易激惹等焦虑症状，易早醒，易疲劳、兴趣下降等抑郁表现，心悸、钠差、疼痛等躯体化症状[57]，可伴有多汗、畏寒等表现。问诊如能全面，一般可以确诊；需要排除器质性病变时，适当的针对性辅助检查是必要的。

焦虑抑郁患者出现头晕的比例较高、而头晕和眩晕患者伴发精神障碍的比例也较高，两者是否共病，目前还有些争论。治疗主要为抗焦虑，抑郁和心理干预。

其他全身疾病相关性头晕也主要表现为自身不稳感，当病变损害前庭系统时可引发眩晕。见于：血液病（白血病、贫血等），内分泌疾病（包括低血糖、甲状腺功能低下或亢进等），心脏疾病时的射血减少，低血压性，各种原因造成的体液离子、酸碱度紊乱，眼部疾患（眼肌麻痹、眼球阵挛、双眼视力显著不一致性等）[18]。

㈣原因不明性

目前仍有15%~25%的眩晕患者，虽经详细的病史询问、体格检查和辅助检查，但仍不能明确病因。建议对此类患者在对症治疗的同时进行随访。

四、常见眩晕发作时的症候学特点[58-60]

1. 发作持续时间：⑴数秒或数十秒：BPPV、前庭阵发症、变压性眩晕、颈性眩晕、

癫痫性眩晕和昏厥前等。⑵数分钟：TIA、MV、前庭阵发症、癫痫性眩晕、上半规管裂、变压性眩晕等。⑶20min以上：梅尼埃病和MV。⑷数天：脑卒中、前庭神经炎和MV等。⑸持续性头晕：双侧前庭功能低下和精神疾患。

2. 伴随的症状：⑴脑神经或肢体瘫痪：后颅窝或颅底病变。⑵耳聋、耳鸣或耳胀：梅尼埃病、听神经瘤、突发性聋、迷路炎、外淋巴瘘、大前庭水管综合怔、前庭阵发症、耳硬化症和自身免疫性内耳病。⑶畏光、头痛或视觉先兆：MV。

3. 诱发因素：⑴头位变化：BPPV、后颅窝肿瘤和MV等。⑵月经相关或睡眠剥夺：MV等。⑶大身或瓦式动作：上半规管裂和外淋巴瘘。⑷站立位：体位性低血压等。⑸视野内的物体运动：双侧前庭病。

4. 发作的频率：⑴单次或首次：前庭神经炎、脑干或小脑卒中或脱髓鞘、首次发作的MV、首次发作的梅尼埃病、迷路炎、外淋巴瘘和药物性。⑵复发性：BPPV、梅尼埃病、TI A、MV、前庭阵发症、外淋巴瘘、癫痫性眩晕、自身免疫内耳病、听神经瘤、耳石功能障碍、单侧前庭功能低下代偿不全。

五、诊断流程。

眩晕的诊断流程见图1。

六、眩晕的治疗

病因治疗：病因明确者应及时采取针对性强的治疗措施，如耳石症患者应根据受累半规

管的不同分别以不同的体位法复位；急性椎-基底动脉缺血性脑卒中，对起病3-6h的合适患者可进行溶栓治疗等。

对症治疗：对于眩晕发作持续数小时或频繁发作，患者因此出现剧烈的自主神经反应并

需要临床卧床休息者，一般需要应用前庭抑制剂控制症状。目前临床上常用的前庭抑制剂主要分为抗组胺剂（异丙嗪、苯海拉明等）、抗胆碱能剂（动莨菪碱）和苯二氮唑类；止吐剂

有胃复安和氯丙嗪等。前庭抑制剂主要通过抑制神经递质而发挥作用，但如果应用时间过长，会抑制中枢代偿机制的建立，所以当患者的急性期症状控制后宜停用；抑制剂不适合用与前庭功能永久损害的患者，头晕一般也不用前庭抑制剂[14]。心理治疗可消除眩晕造成的恐惧心理和焦虑、抑郁症状，需要时应使用帕罗西汀等抗抑郁、抗焦虑药物。

手术治疗：对于药物难以控制的持续性重症周围性眩晕患者，需考虑内耳手术治疗。

前庭康复训练：主要针对因前庭功能低下或前庭功能丧失而出现平衡障碍的患者，这些平衡障碍往往持续了较长时间，常规药物无效。常用的训练包括适应、替代、习服、Cawthorne —Cooksey训练等，其目的是通过训练，重建视觉、本体觉和前庭的传入信息整合功能，改善患者平衡功能，减少振动幻觉[14]。

其他：倍他司汀是组胺H3受体的强拮抗剂，欧洲一些RCT研究证实其治疗梅尼埃病有效[6 1-63]。有报道应用钙拮抗剂、中成药、尼麦角林、乙酰亮氨酸、银杏制剂、甚至卡马西平和

加巴喷丁等治疗眩晕；亦有报告认为巴氯芬、肾上腺素和苯丙胺可加速前庭代偿。

眩晕诊治专家共识

眩晕诊治专家共识 中华医学会神经病学分会 中华神经科杂志编辑委员会 眩晕的病因诊断对众多医生而言，一直是个临床难题。近年来，随着理论普及和辅助检查技术的进步，绝大多数眩晕已能确诊[1]；但由于眩晕的发生涉及神经科、耳鼻喉科和内科等众多领域，有些病理生理等基础问题至今仍未能明确，部分眩晕的病因在理论上尚难明确，因此给临床实践带来困难。此篇专家共识着眼于常见眩晕的规范化诊疗，同时尽可能地全面概括少见眩晕的临床特点，此外，本文也将涉及部分头晕的内容。 一、眩晕的概念和病因分类 眩晕指的是自身或环境的旋转、摆动感，是一种运动幻觉；头晕指的是自身不稳感；头昏指的是头脑不清晰感[2-3]。眩晕和头晕的发病机制不甚一致，但有时两者是同一疾病在不同时期的两种表现。 根据疾病发生的部位，眩晕往往分为周围性和中枢性，相对而言，前者的发生率更高；头晕既可以是上述疾病恢复期的表现，也可以由精神疾病、某些全身性疾病造成。周围性眩晕占30%~50%，其中良性发作性位置性眩晕的发病率居单病种首位，其次为梅尼埃病和前庭神经炎；中枢性眩晕占20%~30%；精神疾病和全身疾病相关性头晕分别占15%~50%和5%~30%；尚有15%~25%的眩晕原因不明[4-8]。儿童眩晕与成人有一定的区别，但总体趋势是：中枢性眩晕（主要是外伤后眩晕和偏头痛相关性眩晕）的比例明显高于成人，约占19%~49%；单病种疾病发病率较高的是：良性阵发性眩晕，外伤后眩晕以及中耳炎相关性眩晕[9-12]。 二、国内神经科医生在眩晕诊疗中存在的问题 目前的主要问题是理论知识不足。首先表现在诊断方面，询问病史时缺乏针对性，常常 遗漏病因、起病形式、持续时间、伴随症状和缓解方式等[13-14]，而70%~80%的眩晕是可以通过有效问诊而确诊或明确方向的。针对眩晕的辅助检查设备有限、评判水平等有待提高，如眼震电图的检查过程不够规范；MRI检查部位的针对性不强；部分后眩晕脑血管狭窄的病例未性相关检查而漏诊。在日常诊疗中，眩晕常常被拘泥于几个本来认识就模糊的疾病，例如：椎-基底动脉供血不足、颈椎病、梅尼埃病和前庭神经炎，或笼统地称之为“眩晕综合征”。其次表现在治疗方面。由于不了解前庭康复的重要性，长期应用前庭抑制药物，延缓了前庭功能恢复[15-16]；采用手法复位治疗良性发作性位置性眩晕的比率过低等。 三、常见眩晕的病因及诊疗建议 对于眩晕而言，周围性和中枢性病变的临床表现、辅助检查、治疗以及预后等完全不同。鉴于此，实践中将脑干、小脑神经核以及核上性病变所造成的眩晕称为中枢性眩晕，反之，则称为周围性眩晕[17-18]。 ㈠中枢性眩晕 多伴有其他神经系统损害的症状，体检可见神经系统局灶性损害的体征；大部分中枢性眩晕的病灶位于后颅窝。临床诊疗需遵从神经科的定位和定性诊断原则。需要强调的是，垂直性眼震、非共轭性眼震仅见于中枢性病变，无疲劳的位置性眼震常提示中枢性眼震[13-14]。 1.血管源性：发病急骤，多是椎-基底动脉系统血管病变的结果。诊断及治疗均需遵照 脑血管诊疗指南[19-21]。 椎-基底动脉系统的TIA：症状刻板样反复发作，表现为：持续数分钟的眩晕，脑神经、

《血管源性头晕眩晕诊疗中国专家共识》(2020)要点

《血管源性头晕/眩晕诊疗中国专家共识》（2020）要点 血管源性头晕／眩晕是指由血管病变引起的头晕或眩晕症状，其中脑卒中是其最常见的病因。国外流行病学资料表明脑卒中约占急性头晕／眩晕病因的3％～5％，最常见于由后循环供血的小脑或脑干卒中，少数为前循环供血的前庭皮层区病变。上述部位卒中所致的头晕、恶心呕吐等症状一般缺乏特异性，是造成临床漏诊率较高的 主要原因之一。 1 病因与机制 血管源性头晕/眩晕主要病因包括缺血性与出血性卒中。 急性前庭综合征（AVS）和发作性前庭综合征（EVS）是血管源性头晕/眩晕最主要的前庭综合征类型。缺血性或出血性卒中病灶若累及前庭神经核复合体、前庭小脑、前庭丘脑、前庭皮层等中枢前庭结构，或损害前庭-眼动、前庭-脊髓及前庭-小脑等联络通路，则会产生头晕、眩晕及姿势平衡障碍等前庭症状。 ２临床表现 血管源性头晕/眩晕通常伴随神经系统功能缺损症状与体征，包括意识障碍、复视、构音障碍、吞咽困难、交叉性瘫痪或感觉障碍等。 2.1 小脑病变引起的血管源性头晕/眩晕 小脑病变是引起血管源性头晕/眩晕最常见的受累部位，据统计约11％的小脑梗死患者仅表现为孤立性眩晕，而缺少构音障碍或肢体辨距不良等典型症状体征。

2.1.1 PICA梗死引起的血管源性头晕/眩晕： 2.1.2 AICA梗死引起的血管源性头晕/眩晕： 2.1.3 小脑上动脉梗死引起的血管源性头晕/眩晕：小脑上动脉供血区域通常不累及前庭结构，很少引起眩晕与眼震。 2.1.4 小脑出血引起的血管源性头晕/眩晕： 2.2 脑干病变引起血管源性头晕/眩晕 脑干部位病变除了引起头晕、眩晕及失衡症状外，通常伴随邻近结构损害相关症状和体征。 2.2.1 延髓梗死引起的血管源性头晕/眩晕：延髓背外侧梗死因累及前庭神经下核与内侧核常表现为眩晕、恶心呕吐及失衡，而邻近脑神经核及传导束受累可引起病灶同侧霍纳征、面部及躯干交叉性痛温觉减退、声音嘶哑、吞咽障碍及肢体共济失调等。 2.2.2 脑桥梗死引起的血管源性头晕/眩晕：近1/3的脑桥被盖部梗死患者可出现眩晕、眼震、霍纳征、水平凝视麻痹及偏身共济失调。 2.2.3 中脑梗死引起的血管源性头晕/眩晕： 2.2.4 脑干出血引起的血管源性头晕/眩晕： 2.3 丘脑病变引起的血管源性头晕/眩晕 丘脑损害主要表现为感知与姿势异常。 2.4 前庭皮层病变引起的血管源性头晕/眩晕 前庭皮层病变很少出现持续性旋转性眩晕，而多表现为摇摆性眩晕、定向障碍、姿势不稳或失衡。 2.5 短暂性血管源性头晕/眩晕

眩晕诊治专家共识2010版pdf

眩晕的病因诊断对众多医生而言，一直是个临床难题。近年来，随着理论普及和辅助检查技术的进步，绝大多数眩晕已能确诊‘11；但由于眩晕的发生涉及神经科、耳鼻喉科和内科等众多领域，有些病理生理等基础问题至今仍未能明确，部分眩晕的病因在理论上尚难明确，因此给临床实践带来困难。此篇专家共识着眼于常见眩晕的规范化诊疗，同时 尽可能地全面概括少见眩晕的临床特点，此外，本文也将涉及部分头晕的内容。 一、眩晕的概念和病因分类 眩晕指的是自身或环境的旋转、摆动感，是一种运动幻觉；头晕指的是自身不稳感；头昏指的是头脑不清晰感‘”1。眩晕和头晕的发病机制不甚一致，但有时两者是同一疾病在 不同时期的两种表现。 根据疾病发生的部位，眩晕往往分为周围性和中枢性，相对而言，前者的发生率更高；头晕既可以是上述疾病恢复期的表现，也可以由精神疾病、某些全身性疾病造成。周围 性眩晕占30a/o一soeto，其中良性发作性位置性眩晕的发病率居单病种首位，其次为梅尼埃病和前庭神经炎；中枢性眩晕占20% ~30%；精神疾病和全身疾病相关性头晕分别占15%—50%和5%一30%；尚有15c70一25%的眩晕原因不明I44]。儿童眩晕与成人有一定的医别，但总体趋势是：中枢性眩晕（主要是外伤后眩晕和偏头痛相关性眩晕）的比例明显高于成人，约占19%一49%；单病种疾病发病率较高的是：良性阵发性眩晕、外伤后眩晕以及中耳炎相关性眩晕‘9-12]。 二、国内神经科医生在眩晕诊治中存在的问题 目前的主要问题是理论知识不足。首先表现在诊断方面，询问病史时缺乏针对性，常常遗漏诱因、起病形式、持续时间、伴随症状和缓解方式等‘13.14]，而70%~ 80%的眩晕是可以通过有效闽诊两确诊或明确方向的。针对眩晕的辅助检查设备有限、评判水平等有待提高，如眼震电图的检查过程不够规范；MRI检查部位的针对性不强；部分后循环脑血 管狭窄的病例未行相关检查而漏诊。在日常诊疗中，眩晕常常被拘泥于几个本来认识就模糊的疾病，例如：椎，基底动脉供血不足、颈椎病、梅尼埃病和前庭神经炎，或笼统地称之为“眩晕综合征”。其次表现在治疗方面。由于不了解前庭康复的重要性，长期应用前庭抑制药物，延缓了前庭功能恢复‘15.161；采用手法复位治疗良性发作性位置性眩晕的比率 过低等。 三、常见眩晕的病因及诊疗建议 对于眩晕而言，周围性和中枢性病变的临床表现、辅助检查、治疗以及预后等完全不同。鉴于此，卖践中将脑干、小脑神经核以及核上性病变所造成的眩晕称为中枢性眩晕，反之，则称为周围性眩晕‘https://www.wendangku.net/doc/f918980527.html,]。 （一）中枢性眩晕 多伴有其他神经系统损害的症状，体检可见神经系统局灶性损害的体征；大部分中枢性眩晕的病灶位于后颅窝。临床诊疗需遵从神经科的定位和定性诊断原则。需要强调的 是，垂直性眼震、非共轭性眼震仅见于中枢性病变，无疲劳的位置性眼震常提示中枢性病变[13-14]。 1．血管源性：发病急骤，多是椎·基底动脉系统血管病变的结果。诊断及治疗均需遵照脑血管病诊治指南‘19-21]。椎一基底动脉系统的TIA:症状刻板样反复发作，表现 为：持续数分钟的眩晕，脑神经、脑干、小脑或枕叶损害的症状全部或部分出现，发作间期无神经系统损害体征，磁共振弥散加权像(DWI)扫描无新鲜梗死病灶。超声、TCD、CT血管成像( CTA)、磁共振血管成像(MRA)和数字减影血管造影( DSA)等检查可确定椎一基底动脉有无狭窄。 椎薏底动脉供血不足(VBI)：目前VBI诊断过于泛滥，这已是大家的共识。但是否因此就能完全否定VBI这一名称，尚存在争论‘≈矧。有些学者否认后颅窝脑组织的缺血

2020 血管源性头晕／眩晕诊疗中国专家共识(完整版)

2020 血管源性头晕／眩晕诊疗中国专家共识（完整版） 血管源性头晕/眩晕是指由血管病变引起的头晕或眩晕症状，其中脑卒中是其最常见的病因。国外流行病学资料表明脑卒中约占急性头晕／眩晕病因的3%～5%，最常见于由后循环供血的小脑或脑干卒中，少数为前循环供血的前庭皮层区病变。上述部位卒中所致的头晕、恶心呕吐等症状一般缺乏特异性，是造成临床漏诊率较高的主要原因之一。在引起孤立性眩晕的病因分类中，中枢性病变所占比例约为0.6%～10.4%，其中80%以上归因于血管源性病因，因缺少神经系统症状与定位体征，极易被误诊为外周性前庭病变，导致延误治疗时机，增加预后不良风险；此外，大量良性前庭疾病患者常易被误诊为后循环卒中，并接受相关检查、药物及有创性治疗，增加医疗风险，并造成公共医疗资源浪费。 目前国内外尚无统一的血管源性头晕／眩晕诊疗指南或专家共识，随着对其研究的不断深入，新的临床证据、检查技术和治疗方法不断涌现，有必要对血管源性头晕／眩晕的病因机制、功能解剖相关临床特征及诊疗原则等进行多学科专家交流形成共识，以便提高临床医师对血管源性头晕／眩晕的早期识别与规范诊疗能力。

一、病因与发病机制 血管源性头晕／眩晕主要病因包括缺血性与出血性卒中。其中缺血性卒中包括脑梗死与短暂性脑缺血发作(T IA)，常见病因包括心源性栓塞、动脉粥样硬化与夹层，少见病因包括椎甚底动脉延长扩张、血管炎等。出血性卒中包括自发性颅内出血与蛛网膜下腔出血，其中高血压是自发性颅内出血最常见病因，其他病因还包括脑淀粉样变性、梗死后出血转化、颅内静脉血栓形成、动静脉畸形等；蛛网膜下腔出血最常见病因是颅内动脉瘤破裂。急性前庭综合征(A V S)和发作性前庭综合征(E V S)是血管源性头晕／眩晕最主要的前庭综合征类型。其中表现为A V S的血管源性头晕／眩晕常见病因包括后循环梗死与小脑 出血，少见病因则包括外伤性颅内出血、蛛网膜下腔出血及椎动脉夹层；而表现为E V S的血管源性头晕／眩晕病因以后循环TI A最为多见，少见病因包括表现为短暂性前庭症状的小梗死灶与蛛网膜下腔出血、第四脑室邻近部位卒中所致中枢性阵发性位置性眩晕等。缺血性或出血性卒中病灶若累及前庭神经核复合体、前庭小脑、前庭丘脑、箭庭皮层等中枢前庭结构，或损害前庭-眼动、前庭-脊髓及前庭-小脑等联络通路，则会产生头晕、眩晕及姿势平衡障碍等前庭症状。 二、临床表现

2019头晕眩晕基层诊疗指南要点

2019头晕/眩晕基层诊疗指南要点 近日，头晕/眩晕基层诊疗指南（实践版·2019）发布，本文对其中的诊断、评估及治疗等要点进行总结。 定义 一直以来，国内外存在多种头晕或眩晕的定义或分类方式。基于目前最新的理念，本指南对头晕和眩晕的定义采用最新的概念。具体描述如下：头晕（dizziness）：（非眩晕性）头晕，是指空间定向能力受损或障碍的感觉，没有运动的虚假或扭曲的感觉，即无或非旋转性的感觉。眩晕（vertigo）：（内在的）眩晕，是指在没有自身运动时的自身运动感觉或在正常头部运动时扭曲的自身运动感觉。涵盖了虚假的旋转感觉（旋转性眩晕）及其他虚假感觉，如摇摆、倾倒、浮动、弹跳或滑动（非旋转性眩晕）。在头晕/眩晕疾病的临床诊治中，要优先检出危害大的恶性中枢性眩晕。前庭周围性头晕/眩晕与前庭中枢性头晕/眩晕的鉴别要点。 诊断与评估 1. 病史问诊详细全面的病史采集能够为头晕/眩晕的诊断提供重要依据。针对于"晕"的症状问诊应包括以下6个方面内容：起病形式及发作频率、表现形式（"晕"的性质）、持续时间、诱发因素、伴随症状；此

外，还需询问既往史、用药史及家族史。一些诊断陷阱须高度警惕：无常规神经科体格检查阳性发现（如偏瘫、言语障碍等）的眩晕不一定就是周围性眩晕，伴有听力损害的眩晕也不一定是周围性眩晕。（1）起病形式及发作频率①急性单次持续性：常见于前庭神经炎、伴眩晕的突发性聋、后循环卒中等。②反复发作性：良性阵发性位置性眩晕（benign paroxysmal positional vertigo，BPPV）、前庭性偏头痛、梅尼埃病、前庭阵发症、短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）、惊恐发作、痫性发作、发作性共济失调2型等。③慢性持续性：慢性进行性加重常见于颅内占位性疾病（如脑干小脑肿瘤）、中枢神经系统退行性疾病和副肿瘤性亚急性小脑变性等，慢性稳定性常见于精神心理性头晕[如持续性姿势知觉性头晕（persistent postural-perceptual dizziness，PPPD）]、双侧前庭病、慢性中毒等。此外，许多全身系统性疾病，如低血压、贫血、睡眠呼吸暂停综合征等，药物源性原因也会表现为慢性持续性头晕，尤其是老年人需注意。（2）表现形式（"晕"的性质） 头晕、眩晕的表现形式参考本指南中定义内容。此外，临床上患者还常主诉一些易与头晕、眩晕混淆的症状，在进行头晕或眩晕的概念区分时需要鉴别。①晕厥前（presyncope）状态：指大脑血液供应普遍下降后出现黑矇、快失去意识知觉、即将晕倒的感觉。晕厥前状态常伴发头昏沉、胸闷、心悸、乏力等症状。②头昏：概念相对含糊，常指头重脚轻、身体漂浮、眼花等。与眩晕最主要的区别是此时患者无自身或外界环境的运动错觉。③前庭-视觉症状（vestibulo-visual symptoms）：

中国希佩尔-林道综合征von Hippel-Lindau病诊治专家共识(完整版)

中国希佩尔-林道综合征von Hippel-Lindau病诊治专家 共识（完整版） Von Hippel-Lindau病简称VHL病，又称希佩尔-林道综合征、林岛综合征，是VHL抑癌基因突变引起的一种常染色体显性遗传病（OMIM 193300）。患者表现为多器官肿瘤综合征，包括中枢神经系统血管母细胞瘤、视网膜血管母细胞瘤、肾癌或肾囊肿、胰腺肿瘤或囊肿、肾上腺嗜铬细胞瘤、内耳淋巴囊肿瘤和生殖系统囊肿等病变。 据国外报道，VHL病的发病率为1/（91000-36000），我国尚无流行病学数据。我国患者外显率高，国外报道60岁外显率87%，国内患者60岁时外显率高达97%。Latif等在1993年确定了该病的致病基因，将其定位于染色体3p25-26。VHL基因编码VHL蛋白，并与延长因子B和C组成VBC E3泛素连接酶复合体，降解下游的缺氧诱导因子-α（HIF-α）。VHL蛋白失活导致其下游底物（HIF-α等）上调进而促进一系列促癌因子的表达是该病的主要发病机制。 目前，国际上报道的VHL基因突变有500多种，包括错义突变、无义突变、小片段缺失和插入、大片段缺失和剪接突变等。其中，不同种族的基因突变谱各异，我国患者热点突变区域位于1号和3号外显子，错义突变所占比例高于国外（50.7%与39.4%），而移码突变和无义突变占比

较低（21%与32.8%）。由于该病罕见，在临床诊治中易出现误诊误治。为推动VHL病的规范化诊治，在借鉴国外相关指南、共识等资料的基础上，本协作组结合我国VHL患者特有的遗传和发病特点，编写了本共识，供临床医生参考。 一、临床表现 VHL病在家系内和家系间存在明显的表型差异，不同患者各器官肿瘤发生风险不同。我国患者中枢神经系统受累率最高（61.3%），其次为胰腺（46.7%）、肾脏（42.7%）、视网膜（22.3%）和肾上腺（13.0%）。各器官表现如下。 1. 中枢神经系统血管母细胞瘤：中枢神经系统血管母细胞瘤是VHL 病最常见的肿瘤，也是最常见的死亡原因。平均发病年龄31岁，较散发性病例早约20年。病变好发部位依次为小脑、脊髓和脑干等部位。临床表现主要取决于肿瘤位置和对周围神经组织压迫的程度。肿瘤周围囊肿形成较实体性肿瘤更容易引起颅内压增高等临床症状和体征。主要临床表现为头痛、麻木、眩晕、平衡失调、四肢疼痛或四肢无力等。血管母细胞瘤出血少见，但有可能会导致突发意识障碍、运动或语言障碍甚至死亡。 2. 视网膜血管母细胞瘤：国外报道视网膜血管母细胞瘤是第2高发的肿瘤，发病率为73%。而我国患者发病率仅22%，明显低于国外，提示VHL病表型特点可能具有种族差异性。患者平均发病年龄为28岁，多数

【共识】眩晕诊治多学科专家共识

【共识】眩晕诊治多学科专家共识 自2010年中华医学会神经病学分会和中华神经科杂志 编辑委员会[1]就眩晕诊治的相关问题组织专家讨论并达成 共识以来，我国眩晕的诊疗水平取得了较大的进步，大家对眩晕的认识逐渐清晰，诊断与治疗方案日趋规范。随着临床实践的深入和相关理论的更新，又逐渐出现了一些新的问题，这些问题需要我们结合近年来国内外的相关进展，对7年前发表的《眩晕诊治专家共识》[1]进行适当的更新。 一、相关的概念关于眩晕或头晕的定义和分类，国际上目前存在2种方案。美国2位学者Drachman和Hart[2]在1972年把头晕分类为眩晕、晕厥前、失衡和头重脚轻：眩晕是指外界或自身的旋转感，晕厥前是指将要失去意识的感觉或黑矇，失衡是指不稳感，头重脚轻(lightheadedness)则是一种非特异性的较难定义的症状[2,3,4]。专注于研究前庭疾病的跨学科国际组织巴拉尼协会，于2009年将前庭症状分为眩晕、头晕、姿势性症状和前庭-视觉症状：眩晕是指没有自身运动时的旋转感或摆动感等运动幻觉，头晕是指非幻觉性的空间位置感受障碍，但不包括现实感丧失和思维迟钝、混乱等障碍，姿势性症状是指不稳感和摔倒感；前庭-视觉症状是指振动幻视、视觉延迟、视觉倾斜或运动引发的视物模糊；上述4组症状又可进一步分为若干亚类[5]。除头晕之外，巴

拉尼协会对前庭症状的界定清晰[5,6]，较美国学者概念有明显的进步。 国内的临床实践中习惯于使用眩晕、头晕和头昏的概念[7]。其中，眩晕和头晕的含义与国外基本一致，头昏是指头脑不清晰感或头部沉重压迫感[7]，通常与自身运动并无关联。二、病史采集和体格检查准确和完整的病史采集可以使70%以上眩晕/头晕的诊断近乎明确[1]，但由于对'眩晕/头晕'等词意理解的差别，一些病历中常出现'同词不同义，同义不同词'的现象[8]，影响了资料的可靠性；一些病历中还存在眩晕发作的持续时间、伴随症状、诱发因素和发作频率等信息的丢失[1]，导致诊断要素的缺损。本共识建议：问诊需要还原眩晕/头晕的真实场景，并使用简练的语句如实地记录；在准确掌握前庭症状的若干亚类的定义之前，病历记录应避免仅仅使用简单的'头晕'或'眩晕'等词组替代对平衡障碍场景的描述；眩晕/头晕发作的持续时间、伴随症状、诱发因素和发作频率等因素，须完整地记录。 除常规的体格检查之外，应重视神经-耳科学的检查，包括自发性眼球震颤、视动性检查、前庭-眼反射以及前庭-脊髓反 射等内容[9,10,11]。眼球震颤、平滑跟踪、甩头试验和闭目难立征及加强试验均属于基础性的检查，对于鉴别中枢和周围前庭病变或判断前庭功能低下的侧别，具有极为重要的价值；位置试验对于良性发作性位置性眩晕的诊断和鉴别诊断，

2020血管源性头晕眩晕诊疗中国专家共识要点

2020血管源性头晕/眩晕诊疗中国专家共识要点 血管源性头晕/眩晕是指由脑血管病变引起、并以前庭症状为主要表现的症候群。对于部分缺乏神经系统症状和体征的患者而言，其早期确诊仍极具挑战性。为此，中国医药教育协会眩晕专业委员会组织专家制定《血管源性头晕/眩晕诊疗中国专家共识》，旨在提高临床医师对血管源性头晕/眩晕的早期识别与规范诊疗能力。关于血管源性头晕/眩晕的诊断和治疗，共识主要涉及以下内容。 诊断 血管源性头晕/眩晕诊断流程主要根据病史明确前庭症状与综合征类型信息，结合支持中枢性病变的神经系统症状与体征，选择适合的影像学检查确认责任病灶或血管，并综合评估病因机制（图１）。

治疗 血管源性头晕/眩晕治疗内容包括对症治疗、对因治疗、预防治疗及康复治疗。原则上应遵循相关诊疗规范与指南，制订个体化的治疗方案。 ?对症治疗 对于眩晕症状严重或呕吐剧烈的患者可短期使用前庭抑制剂改善症状，在减轻症状同时积极评估病因。常用药物包括抗组胺药物、苯二氮卓类与止吐药物，在前庭症状改善后应尽快停用上述药物，以避免损害前庭中枢代偿恢复能力。 ?对因治疗 根据相关指南推荐对血管源性头晕/眩晕患者早期积极进行对因治疗，缺血性卒中应依据病情选择静脉溶栓、血管内介入治疗、抗血小板或抗凝等改善脑血循环治疗，以及给予他汀类药物、神经保护等其他治疗方案；对于出现神经功能恶化或脑干受压的小脑梗死或出血者，无论有无脑室梗阻致脑积水的表现，均应尽快手术干预。 ?预防治疗

根据相关指南推荐对缺血性卒中或TIA所致的血管源性头晕/眩晕开展卒中二级预防，包括选择抗血小板或抗凝药物预防卒中复发，积极控制卒中相关危险因素，包括高血压、脂代谢异常、糖代谢异常及糖尿病、吸烟、睡眠呼吸暂停及高同型半胱氨酸血症等。 ?康复治疗 对于存在前庭功能障碍的血管源性头晕/眩晕患者，前庭康复治疗（VRT）有助于促进中枢前庭功能重塑、减少失衡感和振动幻视、提高移动过程中平衡功能、动态视敏度及整体状态。中枢前庭功能障碍的前庭康复治疗应强调头眼运动与步态平衡性活动同步训练，并建议物理训练联合药物治疗，有助于改善治疗依从性和预后。 常用药物包括倍他司汀、银杏叶提取物（EGb761），有助于加速前庭代偿，促进前庭康复，建议疗程3～6个月。

中国von Hippel-Lindau病诊治专家共识

中国von Hippel-Lindau病诊治专家共识 Von Hippel－Lindau病简称VHL病，又称希佩尔－林道综合征、林岛综合征，是VHL抑癌基因突变引起的一种常染色体显性遗传病（OMIM 193300）。患者表现为多器官肿瘤综合征，包括中枢神经系统血管母细胞瘤、视网膜血管母细胞瘤、肾癌或肾囊肿、胰腺肿瘤或囊肿、肾上腺嗜铬细胞瘤、内耳淋巴囊肿瘤和生殖系统囊肿等病变。 据国外报道，VHL病的发病率为1/（91000－36000），我国尚无流行病学数据。我国患者外显率高，国外报道60岁外显率87％，国内患者60岁时外显率高达97％。Latif等在1993年确定了该病的致病基因，将其定位于染色体3p25－26。VHL基因编码VHL蛋白，并与延长因子B 和C组成VBC E3泛素连接酶复合体，降解下游的缺氧诱导因子－α（HIF －α）。VHL蛋白失活导致其下游底物（HIF－α等）上调进而促进一系列促癌因子的表达是该病的主要发病机制。 目前，国际上报道的VHL基因突变有500多种，包括错义突变、无义突变、小片段缺失和插入、大片段缺失和剪接突变等。其中，不同种族的基因突变谱各异，我国患者热点突变区域位于1号和3号外显子，错义突变所占比例高于国外（50.7％与39.4％），而移码突变和无义突变占比

较低（21％与32.8％）。由于该病罕见，在临床诊治中易出现误诊误治。为推动VHL病的规范化诊治，在借鉴国外相关指南、共识等资料的基础上，本协作组结合我国VHL患者特有的遗传和发病特点，编写了本共识，供临床医生参考。 一、临床表现 VHL病在家系内和家系间存在明显的表型差异，不同患者各器官肿瘤发生风险不同。我国患者中枢神经系统受累率最高（61.3％），其次为胰腺（46.7％）、肾脏（42.7％）、视网膜（22.3％）和肾上腺（13.0％）。各器官表现如下。 1. 中枢神经系统血管母细胞瘤：中枢神经系统血管母细胞瘤是VHL 病最常见的肿瘤，也是最常见的死亡原因。平均发病年龄31岁，较散发性病例早约20年。病变好发部位依次为小脑、脊髓和脑干等部位。临床表现主要取决于肿瘤位置和对周围神经组织压迫的程度。肿瘤周围囊肿形成较实体性肿瘤更容易引起颅内压增高等临床症状和体征。主要临床表现为头痛、麻木、眩晕、平衡失调、四肢疼痛或四肢无力等。血管母细胞瘤出血少见，但有可能会导致突发意识障碍、运动或语言障碍甚至死亡。 2. 视网膜血管母细胞瘤：国外报道视网膜血管母细胞瘤是第2高发的肿瘤，发病率为73％。而我国患者发病率仅22％，明显低于国外，提示VHL病表型特点可能具有种族差异性。患者平均发病年龄为28岁，多

眩晕中医诊疗方案

眩晕中医诊疗方案 （2017年版） 一、诊断 （一）疾病标准 1.中医诊断标准 参照2008年中华中医药学会发布的《中医内科常见病诊疗指南--中医病证部分》，同时结合《实用中医内科学》（王永炎、严世芸主编，上海科学技术出版社，2009年第二版）。（1）头晕目眩，视物旋转，轻则闭目即止，重者如坐舟船，甚则仆倒。 （2）可伴恶心呕吐、眼球震颤、耳鸣耳聋、汗出、面色苍白等。 （3）起病较急，常反复发作，或渐进加重。 2.西医诊断标准 参考《眩晕》（粟秀初，黄如训主编，第四军医大学出版社，2008年第二版）并结合《后循环缺血专家共识》（《中华内科杂志》2006年9月第45卷第9期）有关内容制定。（1）眩晕为发作性视物或自身旋转感、晃动感，不稳感，多因头位或(和)体位变动而诱发。 （2）眩晕同时或伴有其他脑干等一过性缺血的症状，如眼征(黑蒙、闪光、视物变形、复视等)、内耳疼痛、肢体麻木或无力，猝倒、昏厥等。 （3）有轻微脑干损害体征，如角膜和(或)咽部反射减退或消失，调节和(或)辐辏障碍，自发性或转颈压迫一侧椎动脉后诱发的眼震以及阳性的病理反射等。 （4）测血压，查血红蛋白、红细胞计数及心电图、电测听、脑干诱发电位、颈椎X线摄片、经颅多普勒超声等有助明确诊断。有条件做头颅CT、MRI或MRA检查。 （5）耳科、肿瘤、脑外伤、血液病、急性脑梗死、脑出血等引起的眩晕除外。 （二）证候诊断 1.风痰上扰证：头晕有旋转感或摇晃感、漂浮感，头重如裹，伴有恶心呕吐或恶心欲呕、呕吐痰涎，食少便溏，舌苔白或白腻，脉弦滑。 2.肝火上炎证：头晕且痛，其势较剧，目赤口苦，胸胁胀痛，烦躁易怒，寐少多梦，小便黄，大便干结，舌红苔黄，脉弦数。 3.气血亏虚证：头晕目眩，动则加剧，遇劳则发，面色晄白，爪甲不荣，神疲乏力，心悸少寐，纳差食少，便溏，舌淡苔薄白，脉细弱。 4.痰瘀阻窍证：眩晕而头重昏蒙，伴胸闷恶心，肢体麻木或刺痛，唇甲紫绀，肌肤甲错，或皮肤如蚁行状，或头痛，舌质暗有瘀斑，苔薄白，脉滑或涩。 5.阴虚阳亢证：头晕目涩，心烦失眠，多梦，面赤，耳鸣，盗汗，手足心热，口干，舌红少苔，脉细数或细弦。 6.肾精不足证：头晕久发不已，听力减退，耳鸣，少寐健忘，神倦乏力，腰酸膝软，舌红，苔薄，脉弦细。 二、治疗方法 （一）辨证论治 1.风痰上扰证

眩晕诊治专家共识

在此输入您的封面副标题

一、相关的概念 二、病史采集和体格检查 三、辅助检查 五、病因不明的头晕 六、病因诊断中值得商榷的问题 七、防治原则

关于眩晕或头晕的定义和分类，国际上目前存在２种方案：1、美国２位学者Drachman和Hart在1972年把头晕分类为眩晕、晕厥前、失衡和头重脚轻。 2、专注于研究前庭疾病的跨学科国际组织巴拉尼协会，于2009年将前庭症状分为眩晕、头晕、姿势性症状和前庭视觉症状。国内的临床实践中习惯于使用眩晕、头晕和头昏的概念。

二、病史采集和体格检查 准确和完整的病史采集可以使70%以上眩晕/头晕的诊断近乎明确。本共识建议： ?1、问诊 需还原眩晕/头晕的真实场景；避免简单描述；眩晕/头晕发作的持续时间、伴随症状、诱发因素和发作频率等因素，须完整地记录。

?2、体格检查 应重视神经耳科学的检查：自发性眼球震颤、视动性检查、前庭眼反射以及前庭脊 髓反射等内容。 注： A、眼球震颤、平滑跟踪、甩头试验和闭目难立征及加强试验均属于基础性的检查，对于鉴别中枢和周围前庭病变或判断前庭功能低下的侧别，具有极为重要的价值； B、位置试验对于良性发作性位置性眩晕的诊断和鉴别诊断，具有重要的价值； C、眼偏斜反应和摇头性眼震试验对于部分中枢和周围前庭病变的鉴别有帮助； D、瓦氏动作、耳屏压迫试验和强声诱发试验等对于某些少见的周围前庭病变，具有一定的参考价值。

1、前庭功能检查 （1）分别针对半规管和耳石器功能：冷热试验和视频头脉冲试验用于判断半规管的低频和高频功能； （2）前庭诱发肌源性电位，包括颈性前庭诱发肌源性电位，和眼性前庭诱发肌源性电位，用于判断球囊和椭圆囊及其通路的功能。 2、听力学检查 （1）纯音电测听：了解听力下降的程度及类型； （2）脑干听觉诱发电位：用于蜗后病变的筛查。 3、MRI 和CT 等影像学检查 诊断一些发生了结构改变的中枢或周围前庭病变。 三、辅助检查 临床医生应该基于患者的病史和体格检查，有针对性地选择相应的辅助检查。