纳洛酮治疗急性脑梗死的疗效观察

纳洛酮治疗急性脑梗死的疗效观察（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）

作者：王瑞芳韩志勇王五洲

【关键词】纳洛酮; 急性脑梗死;疗效

急性脑梗死是由于血液流变学和动力学的改变，脑内动脉血栓形成或栓子脱落造成供血区域血容量中断，使脑组织缺血坏死，临床上出现相应的神经功能障碍。脑梗死后致残率高，约1/3脑卒中幸存者残留不同程度的神经功能障碍，再次卒中预后更差。我们用纳洛酮治疗脑梗死106例，疗效满意，现总结如下。

1 资料与方法

1.1 病例选择106例入选病例均符合全国第4届脑血管病学术会议制定的诊断标准[1]，随机分为治疗组和对照组，治疗组53例，男30例，女23例，年龄35～75岁;对照组53例，男34例，女19例，年龄38～75岁。2组患者年龄及病情严重程度，治疗前比较无统计学意义(P0.05),并符合以下条件：(1)均为住院患者，年龄≤75岁;(2)均为发病48 h内确珍;(3)无昏睡昏迷等严重意识障碍;(4)血压均150/90 mmHg。

1.2 治疗方法入院后2组均给予奥扎格雷钠针、胞二磷胆碱、葛根素针1次/d静滴(糖尿病患者给予生理盐水、木糖醇液)，在此基础上，治疗组给予纳洛酮针2 mg静滴，1次/d，连用14 d。2组总疗程均为2周。2组中有脑水肿者适当用甘露醇，并注意控制血压、血糖。

1.3 观察项目根据中华医学会第四届脑血管病学术会议制定的脑卒中临床神经功能缺损程度评分标准与临床疗效判定标准[2]进行评定：0～15 分为轻度，16～30分为中度，31～45分为重度。分别在治疗后1、7、14 d各评价1次。同时所有病例治疗前后查血常规、凝血酶原时间(PT)、凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)及纤维蛋白原浓度测定。

1.4 统计学方法数据以(±s)表示，组间均数比较采用t检验、计数资料用χ2检验。

2 结果

2.1 2组治疗前后神经功能缺损评分比较2组患者在治疗前神经功能缺损评分差异无统计学意义(P0.05)，在治疗7、14 d 2组差异均有统计学意义(P0.05);治疗后2组间比较,治疗组神经功能缺损评分改善明显优于对照组(P0.01) 。见表1。表1 2组治疗前后神经功能缺损评分比较

2.2 疗效比较2组治疗14 d后临床疗效评价，治疗组显效率明显优于对照组，差异有统计学意义(P0.01)。见表2。表2 2组治疗14 d后临床疗效比较

3 讨论

脑梗死是神经内科的常见病、多发病,发病率逐年升高,具有高发病率、高复发率、高致残率、高病死率的四高特点，脑梗死急性期的治疗对患者恢复及后期生活质量有很大的影响，临床治疗目的是挽救半暗带区，减少病残率，提高生活能力及控制疾病的复发率。在急性脑梗死发病过程中，机体处于应激状态，此时下丘脑弓形核释放的β

内啡呔增高[34]，β内啡呔是中枢神经系统内作用最强的内源样阿片样物质，大量β内啡呔是造成神经元损伤的主要原因。纳洛酮是μ,k,δ受体拮抗剂无激动活性与阿片受体亲和力大于吗啡和脑啡呔,能竞争性的阻断阿片样物质和内源样阿片肽所介导的毒性作用，能使β

内啡呔失活,阻断β内啡呔的毒性作用,可抑制钙内流，使“细胞内钙超载”阻断，稳定细胞膜的通透性，减少梗死区神经元继发性损伤，逆转脑组织水肿半暗带所致的的神经功能障碍。同时纳洛酮还能间接促进红细胞膜的合成，保护细胞膜表面的CRI受体，阻断过多的β内啡呔与红细胞膜表面的β内啡呔受体结合，从而提高红细胞的免疫黏附功能，具有抗凝降血黏度作用，增加缺血脑细胞的血流量，递转脑缺血引起的神经功能障碍，促进神经功能恢复[56]。

本研究结果表明，纳洛酮治疗组治疗急性脑梗死疗效好于对照组,治疗后7 d神经功能和临床疗效明显改善，疗效稳定持久。说明纳洛酮治疗急性脑梗死有肯定疗效，起效快，安全可靠。治疗过程中有3例出现药物过敏所致皮肤斑丘疹外，未见其他明显不良反应。【参考文献】

[1] 中华神经科学会.各类脑血管病诊断要点[J].中华神经科杂志，1996，29(6)：379380.

[2] 中华神经科学会.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995)[J].中华神经科杂志,1996,29(6):381383.

[3] 卢小欣,洪如新,陈如民,等.纳洛酮与β内啡呔抗血清实验性治疗新生鼠缺氧缺血性水肿[J].中华儿科杂志，1997，10：552.

[4] 周明华.纳洛酮在急危症病人中的临床应用[J].中国急救医学，1999，19(6)：19.

[5] 孟庆林.纳洛酮的药理及临床应用研究[J].中国急救医学1994，1:1.

[6] John SM . ARDS and sepsis definition and new therapy[J]. Can J Anaesth ,1993,40:585.

脑梗死急性期的个案护理

脑梗塞的个案护理 一、引言 脑梗死主要是由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成，使管腔狭窄甚至闭塞，导致局灶性急性脑供血不足而发病；也有因异常物体(固体、液体、气体)沿血液循环进入脑动脉或供应脑血液循环的颈部动脉，造成血流阻断或血流量骤减而产生相应支配区域脑组织软化坏死者。前者称为动脉硬化性血栓形成性脑梗死(ABI)，占本病的40％～60％，后者称为脑栓塞(CE)占本病的15％～20％。此外，尚有一种腔隙性脑梗死，系高血压小动脉硬化引起的脑部动脉深穿支闭塞形成的微梗死，也有人认为少数病例可由动脉粥样硬化斑块脱落崩解导致的微栓塞引起，由于CT和MRI的普及应用，脑梗死好发者为50～60岁以上的人群，常有动脉粥样硬化高血压风心病冠心病或糖尿病，以及吸烟饮酒等不良嗜好的患者约25%的患者病前有短暂性脑缺血发作病史。起病前多有前驱症状表现为头痛头晕、眩晕、短暂性肢体麻木、无力。起病一般较缓慢患者多在安静和睡眠中起病多数患者症状经几小时甚至1～3 天病情达到高峰。 脑梗死发病后多数患者意识清醒，少数可有程度不同的意识障碍一般生命体征无明显改变如果大脑半球较大面积梗死、缺血、水肿，可影响间脑和脑干的功能，起病后不久出现意识障碍甚至脑疝、死亡如果发病后即有意识不清，要考虑椎-基底动脉系统脑梗死。有人统计其发病率相当高，约占脑梗死的20％～30％。脑梗死是脑血管病中最常见者，约占75％，病死率平均10％～15 %，致残率极高，且极易复发，复发性中风的死亡率大幅度增加。该病属中医学卒中、中风、类中风、偏枯、半身不遂等范畴。 二、一般资料 患者：lijingqi，男，65岁，主因“头晕10天，伴口角歪斜3天”于2014年7月10日10:05以“脑梗死急性期”收入院，入院时血压:150/80mmHg。现患者头晕，无视物旋转，口角歪斜，口角流涎，双下肢无力，无饮水呛咳，无吞咽困难，无胸闷憋气，纳食可，眠可，二便调。既往高血压病史10年，最高血压220/110mmHg，现口服替米沙坦、苯磺酸氨氯地平，血压控制尚可。入院后遵医嘱给予患者针灸科二级护理，低盐低脂饮食，输液及口服药物治疗。 三、护理诊断 1、躯体活动障碍与疾病偏瘫及平衡能力降低有关

脑梗死急性期

中风（脑梗死急性期）中医护理方案 一、常见证候要点 （一）中脏腑 1.痰蒙清窍证：意识障碍，半身不遂，口舌歪斜，言语謇涩或不语，痰鸣漉漉，面白唇暗，肢体瘫软，手足不温，静卧不烦，二便自遗。舌质紫暗，苔白腻。 2.痰热内闭证：意识障碍，半身不遂，口舌歪斜，言语謇涩或不语，鼻鼾痰鸣，或肢体拘急，或躁扰不宁，或身热，或口臭，或抽搐，或呕血。舌质红，舌苔黄腻。 3.元气败脱证：昏语不知，目合口开，四肢松懈瘫软，肢冷汗多，二便自遗。舌卷缩，舌质紫暗，苔白腻。 （二）中经络 1.风火上扰证：眩晕头痛，面红耳赤，口苦咽干，心烦易怒，尿赤便干。舌质红绛，舌苔黄腻而干，脉弦数。 2.风痰阻络证：头晕目眩，痰多而黏。舌质暗淡，舌苔薄白或白腻，脉弦滑。 3.痰热腑实证：腹胀便干便秘，头痛目眩，咯痰或痰多。舌质暗红，苔黄腻，脉弦滑或偏瘫侧弦滑而大。 4.气虚血瘀证：面色晄白，气短乏力，口角流涎，自汗出，心悸便溏，手足肿胀。舌质暗淡，舌苔白腻，有齿痕，脉沉细。 5.阴虚风动证：眩晕耳鸣，手足心热，咽干口燥。舌质红而体瘦，少苔或无苔，脉弦细数。 二、常见症状/证候施护 （一）意识障碍

1.密切观察神志、瞳孔、心率、血压、呼吸、汗出等生命体征等变化，及时报告医师，配合抢救。 2.保持病室空气流通，温湿度适宜，保持安静，避免人多惊扰。 3.取适宜体位，避免引起颅内压增高的因素，如头颈部过度扭曲、用力，保持呼吸道通畅等。 4.定时变换体位，用温水擦身，保持局部气血运行，预防压疮发生。 5.眼睑不能闭合者，覆盖生理盐水纱布或涂金霉素眼膏；遵医嘱取藿香、佩兰、金银花、荷叶等煎煮后做口腔护理。 6.遵医嘱鼻饲流质饮食，如肠外营养液、匀浆膳、混合奶、米汤等。 7.遵医嘱留置导尿，做好尿管护理。 8.遵医嘱给予醒脑开窍药枕，置于患者枕部，借中药之辛散香窜挥发性刺激头部腧穴，如风池、风府、哑门、大椎等。 （二）半身不遂 1.观察患侧肢体的感觉、肌力、肌张力、关节活动度和肢体活动的变化。 2.加强对患者的安全保护，如床边上床挡，防止坠床摔伤，每日用温水擦拭全身1～2次，按摩骨隆突处和经常受压部位，促进血液循环预防压疮发生等。 3.协助康复医师进行良肢位摆放，经常观察并及时予以纠正，指导并协助患者进行肢体功能锻炼，如伸屈、抬肢等被动运动，注意患肢保暖防寒。 4.遵医嘱穴位按摩，患侧上肢取穴：极泉、尺泽、肩髃、合谷等；患侧下肢取穴：委中、阳陵泉、足三里等。 5.遵医嘱艾条灸，患侧上肢取穴：极泉、尺泽、肩髃、合谷等；患侧下肢取穴：委中、阳陵泉、足三里等。 6.遵医嘱中药熏洗：在辨证论治原则下给予具有活血通络的中药局部熏洗患

急性脑梗死的溶栓治疗

急性脑梗死的溶栓治疗 脑血管病己成为威胁人类健康的最严重的疾病之一,脑梗死致残率高,且易复发,使患者的生存质量严重下降。近年来,国内外普遍开展了溶栓治疗急性脑梗死的临床研究, 现就溶栓治疗的安全时间窗、溶栓剂的选择、剂量、给药途径与疗效的关系、并发症的防治等问题综述如下。1溶栓治疗的安全时间窗 溶栓治疗的安全时间窗,目前仍无定论。受动物实验提示多数学者认为,急性脑梗死的治疗时间窗是3～6小时［1］,美国国立卫生研究院的rt-PA临床试验将时间窗定在3小时内［2］。根据3～6小时这个时间窗国内外进行的溶栓研究已取得成果［3,4］,而许多学者对于6小时之外的延迟溶栓研究也取得一定效果［1,4］。从各研究得出的不同时间窗说明缺血半暗带的存在时间有一定的个体差异,国外一些学者利用PET研究显示,缺血半暗带组织在某些人可能持续至卒中发病24小时,少数人甚至长达48小时［5,6］。Warach等［7］亦通过弥散加权磁共振成像(DWI)技术寻找出半暗带的存在信息。因此,如何确定安全时间窗的个体化方案,有待于临床及辅助检查的进一步完善。2临床应用与临床疗效 2.1常用溶栓剂实验和临床较为常用的溶栓药物包括链激酶(SK)、尿激酶(UK)、组织或重组型纤溶酶原激活剂(t-pa/rtpa)。SK、UK为非选择性纤维蛋白溶解剂,能使血栓及血浆内的纤溶酶原激活而产生全身高纤溶血状态。t-pa/rtpa则可选择性激活血栓部位的纤溶酶原,使其在局部转变成纤溶酶,从而溶解血栓,溶栓速度快,代谢迅速,能避免纤维蛋白原血症和保持最低的纤维蛋白原的降解［8,9］,国外静脉溶栓应用较多,但由于其价格昂贵限制了其在国内的广泛应用。除此之外,单链尿激酶型纤溶酶原激活剂(scupa)目前尚处于动物实验阶段。基因重组葡激酶(r-sak)同样具有选择性溶栓特点,现尚处于实验研究阶段。2.2给药途径、剂量及持续时间溶栓剂的给药方法有静脉滴注、颈内动脉灌注及导管介入治疗。国外多采用静脉滴注t-pa,局部动脉灌注UK、SK,国内多采用静脉滴注及颈内动脉灌注UK,受技术和设备的限制静脉滴注使用较文广泛。 国内外各家报道的剂量及持续时间不一。一般认为溶栓药物的剂量:静脉途径已接近急性心肌梗死的标准溶栓剂量,即SK 150万U,UK 200万U,t-pa/rtpa 100mg。动脉途径:SK 2.5～175万U,UK 20～170万U,t-pa/rtpa 20～100mg。给药持续时间通常为30分钟至2小时。停药指征:除上述剂量和时间的限制外,若行脑血管造影,一旦发现血管再通立即停药。最近根据全美心脏学会和神经学会医疗顾问委员会对急性缺血性脑卒中溶栓建议及国内经验,全国脑血管疾病防治学术研讨会建议:不推荐使用SK静脉溶栓。UK总量:动脉溶栓25～75万U,造影时间15秒；11.病前48小时用过肝素使部分凝血酶原时间延长,血小板计数22.2mmol/L；13.治疗前收缩压>200mmHg(1mmHg=0.133kPa),舒张压>100mmHg。2.5临床疗效目前国内外对于溶栓治疗的效果是乐观的。国外报道溶栓治疗的显效率为47%～81%,国内报道为70%～90%,有的甚至达100%。国内第三届急性缺血性卒中治疗会议介绍t-pa/rtpa治疗急性脑梗死完全再通率30%～52%,部分再通率50%～92%［10］。一项包括12个临床试验近3 000例患者的汇总分析显示,应用溶栓药可使严重致残和病死率下降20%,但脑出血却增加3倍［2］。3溶栓治疗的并发症3.1颅内出血脑梗死溶栓治疗最主要的

脑梗死急性期的治疗方法

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 脑梗死急性期的治疗方法 导语：其实脑梗死这种疾病的相信大家都是非常熟悉的，在生活中经常可以听说到这种疾病，而且很多人对于这种疾病都是非常可怕的，都望而却步的，下 其实脑梗死这种疾病的相信大家都是非常熟悉的，在生活中经常可以听说到这种疾病，而且很多人对于这种疾病都是非常可怕的，都望而却步的，下面我们一起来了解一下脑梗死急性期的治疗方法。 治疗方法： 1.急性脑梗死的治疗原则是：①综合治疗及个体化治疗：在疾病发展的不同时间，针对不同病情、病因采取有针对性的综合治疗和个体化治疗措施。②积极改善和恢复缺血区的血液供应，促进脑微循环，阻断和终止脑梗死的病理进程。③预防和治疗缺血性脑水肿。④急性期应早用脑细胞保护治疗，可采取综合性措施，保护缺血周边半暗带的脑组织，避免病情加重。⑤加强护理和防治并发症，消除致病因素，预防脑梗死再发。⑥积极进行早期规范的康复治疗，以降低致残率。⑦其他：发病后12h内最好不用葡萄糖液体，可用羟乙基淀粉(706代血浆)或林格液加三磷腺苷(ATP)、辅酶A及维生素C等，避免在急性期用高糖液体加重酸中毒和脑损害。 2.急性期一般治疗急性期应尽量卧床休息，加强皮肤、口腔、呼吸道及大小便的护理。注意水、电解质的平衡，如起病48～72h后仍不能自行进食者，应给予鼻饲流质饮食以保障营养供应。应当把患者的生活护理、饮食、其他合并症的处理摆在首要的位置。另外，大多数患者、患者亲友及部分医务人员期望的是有更好的药物使患者早日康复，而忽视了其他治疗方面，如患者的饮食。由于部分脑梗死患者在急性期，生活不能自理，甚至吞咽困难，若不给予合理的营养，能量 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏

脑梗死急性期发热的分析及护理

脑梗死急性期发热的分析及护理【关键词】血管疾病 我国是脑血管疾病（cerebral vascular disease,CVD）高发地区之一，其中急性脑梗死占了很大比例，发热是其常见的并发症。近年来有大量文献资料表明［1，2］，脑梗死发生时或发生后的发热，即使程度较轻微，也可以使脑缺血所致的神经损害显著加重。本文将2001年2月～2004年2月我院收治的142例脑梗死急性期伴发热患者的护理分析总结如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 我院2001年2月～2004年2月共收治可供分析的急性脑梗死患者496例，其中脑梗死急性期伴发热142例，男105例，女37例，年龄47～82岁，平均63.3岁。全部入选病例均符合1995年全国第4届脑血管会议制定的诊断标准，并经头颅CT确认。其中基底节梗死63例（单侧54例，双侧9例），脑叶梗死41例，皮质下梗死33例，脑干及小脑梗死6例，丘脑梗死4例。多发性脑梗死14例。 1.2 方法 对病例资料进行整理登记，记录患者发热期间CT显示的梗死体积，所有患者均在新入院7天内常规测量腋温，连测3天，其体温平均值＞37.2℃者为发热；医源性输液反应的发热不入选。 1.3 统计学方法 计数资料采用χ2检验，P<0.05为差异有显著性。

2 结果 2.1 脑梗死急性期发热的原因 本组496例患者并发急性期发热的有142例，发生率为28.63%；感染性发热137例，占96.48%；均有临床阳性体征或细菌学阳性结果证实。其中呼吸道感染102例，尿路感染21例，皮肤口腔黏膜感染14例，非感染性发热5例（3.52%）。 2.2 脑梗死面积与发热关系 脑梗死面积以发热期间CT检查为标准，按Adams方法：＜1.5cm为腔隙梗死；1.5～3.5cm为小面积梗死；＞3.5cm为大面积梗死。脑梗死面积大小与发热关系：梗死面积越大其体温异常发生率越高。见表1。表1 脑梗死面积大小与发热关系（略）注：脑梗死面积不同之间体温异常，P<0.001 3 护理对策 呼吸道和泌尿道感染是脑梗死急性期发热的重要原因，本组病例中，呼吸道和泌尿道感染占全部感染病例的89.9％，因此对脑梗死急性期的患者除嘱安静卧床休息，密切观察患者意识、眼球位置和瞳孔、体温、脉搏、呼吸、血压等情况及加强心理护理外，还应防治呼吸道和泌尿道感染，其护理重点如下：（1）加强基础护理，做好口腔护理，及时吸痰并吸出口咽部分泌物。（2）做好呼吸道护理，护理中应注意翻身拍背，对病情严重者取侧卧位或俯侧卧位，口角放低，每2～3小时翻身1次，掌握正确叩背方法，以利于呼吸道及口腔分泌物流出。（3）对不能吞咽或昏迷的患者应给予鼻饲，以免患者因吞咽呛咳、误吸而引起感染。（4）体温与脑组织耗氧量及脑血流量成正相

急性脑梗死溶栓治疗分析

急性脑梗死溶栓治疗分析 摘要：目的：探讨尿激酶治疗急性脑梗死的临床疗效。方法：我科收治27例急 性脑梗死患者，对符合溶栓适应症的患者，在患者及家属同意下行尿激酶溶栓治疗，回顾性分析其临床资料。结果：本组27例患者中痊愈11例、显效10例、 有效5例、无效1例。结论：急性脑梗死的溶栓治疗要严格掌握尿激酶静脉溶栓 的适应证与禁忌证，可显著提高患者的临床疗效，改善预后。 关键词：急性脑梗死；溶栓；尿激酶 急性脑梗死（ACI）是由于脑组织局部供血动脉血流突然减少或停止造成该血管供血区域的脑组织缺血缺氧导致局部脑组织坏死软化，复发率、致残率、病死率较高[1]。静脉溶栓是 缺血性脑血管病急性期有效的干预方法，及时快速血栓溶解、血管再通、恢复血供，缩小脑 梗死面积，使缺血再灌注，降低脑部损伤程度，有利于缺血性神经元的功能恢复，提高ACI 患者的生活质量[2-3]。我科于2013年1月～2015年11月共收治27例急性脑梗死患者行溶 栓治疗，具体分析如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料本组ACI患者27例，所有患者均符合2010中国急性缺血性脑卒中诊治指 南中的脑梗死诊断标准。其中男20例，女7例；年龄56～74岁，平均65.5岁；病程2～6h；所有患者均为脑梗死首发病例。 1.2溶栓方法首先尿激酶100万U+0.9%氯化钠注射液100mL连续静脉滴注15min，观察10min，若患者肌力增加2级以上，则无需继续给予尿激酶。若肌力无明显改善则再予50万 U的尿激酶+0.9%氯化钠注射液100mL连续静脉滴注30 min，当肌力仍无明显改善时，则再 予50万U的尿激酶+0.9%氯化钠注射液100mL连续静脉滴注1h。溶栓后立刻输注125mL的20%甘露醇。溶栓24h后启动阿司匹林进行抗血小板治疗或抗凝治疗，同时静脉微量泵入尼 莫地平维持3d以防血栓再次形成或发生血管痉挛。同时予神经营养剂、控制血糖、血压等 综合治疗。 1.3 疗效评价治疗前及治疗后2h、1d、2d、7d对所有患者依据美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评价患者的神经缺损程度[4]。溶栓治疗后按照患者缺损分值的减少来评价疗效。痊愈：评分减少91%～100%；显效：评分减少46%～90%；有效：评分减少18%～46%；无效：评分减少<17%；恶化：评分分值增加表示神经功能进一步恶化。总有效率为痊愈率、 显效率、有效率之和。 2 结果 27例患者中痊愈10例、显效9例、有效5例、无效2例、恶化1例，总有效率88.9%。 3 讨论 ACI是临床常见的神经科疾病，通常伴有偏瘫、失语等神经功能的缺失，起病前多有头痛头晕、肢体麻木无力等前驱症状，疾病发作严重影响脑和脑干的功能，危及患者生命健康[5]。脑梗死的形成需要数小时的发展过程，并非一种突发性的不可逆转的现象。动脉闭塞后缺血 区中心的脑组织1h后即形成坏死，边缘区部分缺血脑组织通过侧枝循环维持血液供应，使 神经元代谢维持在细胞膜泵衰竭水平之上，在电活动水平之下，即所谓缺血半暗带，若此种 不稳定血液供应在3～6h之内仍得不到改善，也将出现坏死。因此，脑梗死后超早期应用溶 栓药物，重建缺血区循环，可有效减少脑损伤，改善预后。脑梗死的溶栓治疗目的在于溶解 新近产生的血栓或栓子，及早且在最短的时间内，尽量避免脑部遭受持续性的损害，最大限 度地恢复脑神经正常功能。尿激酶是目前国内溶栓最常用的溶栓药物，它是一种蛋白水解酶，呈双链型。尿激酶直接作用于内源性纤维蛋白溶解系统，能催化裂解纤溶酶原成纤溶酶，后 者不仅能降解纤维蛋白凝块，亦能降解血循环中的纤维蛋白原、凝血因子Ⅴ和凝血因子Ⅷ等，从而发挥溶栓作用，还能提高血管ADP酶活性，抑制ADP诱导的血小板聚集，预防血栓形成。ACI行尿激酶静脉溶栓的适应证：①尽早开始溶栓治疗，在症状发生的4～6h内可以预防大 面积脑梗死挽救缺血半暗区和低灌注状态；②年龄18-75岁；③无意识障碍但对基底动脉 血栓由于预后差即使昏迷也不禁忌；④脑CT扫描排除脑出血且无神经功能缺损相对应的低 密度区；⑤溶栓治疗可以在发病后6h以内进行若是进展性卒中可以延长到12h以内进行；

急性脑梗死的介入治疗

急性脑梗死的介入治疗 （作者：________ 单位：____________ 邮编：____________ ） 【关键词】急性脑梗死；动脉溶栓;静脉溶栓;动脉留置导管治疗 介入治疗学是20世纪70年代开始发展起来的一门医学影像学和临床治疗学相结合的新兴边沿学科，有学者谓之与内科、外科并列的三大诊疗技术。由于其近10余年的迅速发展，对许多以往临床上认为不治或难治之症，介入治疗开辟了新的有效治疗途径。介入治疗的医生已能把导管或其他器械，介入到人体几乎所有的血管分支和其他管腔结构（消化道、胆道、气管、鼻管等），以及某些特定部位，对许多疾病实施局限性治疗。急性脑梗死的介入治疗较传统的治疗方法亦体现了其独特的优势。 1急性脑梗死介入治疗的理论基础 急性脑梗死缺血半暗带理论的提出，为急性脑梗死的介入治疗提供了理论依据。急性脑梗死病灶由缺血中心区及其周围的缺血半暗带组成，缺血中心区的神经细胞离子泵和细胞能量代谢衰竭，脑组织发 生不可逆性损害，缺血半暗带的脑血流量处于电衰竭与能量衰竭之间，损伤具有可逆性，神经细胞依然存活。如何早期再通闭塞的脑血管，挽救缺血半暗带区的神经细胞，成为目前治疗的关键。介入治疗途径包括静脉溶

栓，动脉溶栓，动脉及静脉联合溶栓，溶栓治疗联合动脉成形或支架植入术，超声溶栓治疗以及动脉留置导管治疗等。 2静脉溶栓 1958年Sussmann 1〕等首先报道了溶栓治疗脑血管闭塞的方法， 即为最初的静脉溶栓途径，1995年美国国立神经疾病和卒中研究所(National Institute for Neurological Disoders and Stroke , NINDS) 〔2〕的随机分组实验证明了静脉溶栓的安全性及有效性，其具有操作简单、快捷、费用低、患者更易于接受等优点，目前静脉溶栓的药物包括链激酶、尿激酶、前尿激酶、rt拟PA链激酶静脉溶栓因其出血率及死亡率均高，已不适宜研究，尿激酶静脉溶栓为我国九五攻关项目〔3〕，采用随机双盲对照的方法证明了急性脑梗死发病 6 h内静 脉溶栓的安全性及有效性，结果表明发病 3 h内效果较好，3 h内应用100万U与150万U效果一致，但出血风险前者较小，3?6 h应用150万U较100万U效果更好。因此我国2004年脑血管病防治指南建议在无条件采用rt拟PA时,可用尿激酶替代，而且时间窗也提出可以在发病6 h 内。但国际上较为认可rt拟PA静脉溶栓，2007年美国卒中协会成人缺血性卒中早期干预指南(ASA2007)〔4〕及2008年欧洲卒中组织缺血性卒中和短暂脑缺血发作指南(ESO2008)〔5〕推荐 3h是rt拟PA静脉溶栓的时间窗。 3动脉溶栓 1998 年PROACT(prolyse in acute cerebral thromboembolism)

急性脑梗死临床分型、分期治疗(个体化治疗)原则

急性脑梗死临床分型、分期治疗（个体化治疗）原则 近年来，由于CT、MRI、DSA、SPECT、TCD等技术的发明和临床应用，急性脑梗死的诊断已经取得了革命性的进展。虽然新疗法不断问世，新药物不断涌现，但治疗方面还没有重大突破，尤其重症脑梗死，经过多年的探索还未能证明至今所有的治疗方法有显著的疗效。 一、急性脑梗死治疗理论的进展 绝大多数脑梗死是由于血栓堵塞脑供血动脉引起的，而脑细胞是人体最娇嫩的细胞，血流一旦完全阻断，持续8～10分钟神经元就发生不可逆损害。大量研究证明，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的短短时间内恢复血流供应。 1、缺血阈与半暗带：正常情况下脑血流量为50ml/l00g/分，当下降至30ml/l00g/分以下时，病人出现症状；当下降至20ml/l00g/分以下时，神经元电活动衰竭（电衰竭），传导功能丧失；当下降至l5ml/100g/分以下时，神经细胞膜离子泵衰竭（膜衰竭），细胞进入不可逆损害；当下降至l0ml/l00g/分以下时，细胞膜去极化，钙离子内流，细胞最终进入死亡。急性脑梗死的早期血流并未完全中断，梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区，这一区域内神经元处于电衰竭状态，称为半暗带（Penumbra）。如血流马上恢复，功能可恢复正常；若缺血加重细胞进入膜衰竭，成为梗死扩大部分。缺血阈与半暗带理论为早期溶栓复流治疗急性脑梗死带来希望，临床治疗的目的就是抢救半暗带。目前认为迅速溶解血栓，恢复血流是最基本、最有希望的治疗方法。大量的研究证明：血管闭塞3～6个小时内恢复血流，脑梗死还可能挽救，超过这段时间后恢复血流，不但难于挽救脑细胞，还可能引起再灌流损伤，继发出血、脑水肿，这段时间称为复流治疗时间窗（Time window）。 2、缺血瀑布理论：近年发现脑缺血、缺氧造成的能量代谢障碍—兴奋性神经介质释放—钙过量内流—自由基反应—细胞死亡等一系列缺血性连锁反应，是导致缺血性脑损害的中心环节，称之为缺血瀑布。因此，迅速溶栓复流是大片脑梗死急性期治疗成功的前提和基础，而确实的脑保护打断反应链则是治疗成功的基本保证，两个治疗环节相互相成，缺一

脑梗死(急性期)

脑梗死临床路径 一、脑梗死临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为急性脑梗死（ICD-10：I63）。 （二）诊断依据。 根据《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》（中华医学会神经病学分会脑血管病学组制定，中华神经科杂志；2015;48:246-257） 1. 急性起病； 2. 局灶神经功能缺损（一侧面部或肢体无力或麻木，语言障碍等），少数为全面神经功能缺损； 3. 症状或体征持续时间不限（当影像学显示有责任缺血性病灶时），或持续24 h以上（当缺乏影像学责任病灶时）； 4. 排除非血管性病因； 5. 脑CT/MRI排除脑出血 （三）治疗方案选择依据。 《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》（中华医学会神经病学分会脑血管病学组制定，中华神经科杂志；2015;48:246-257） 1.一般治疗：维持呼吸循环功能，监测控制体温、血压、血糖

2.改善脑血循环治疗：根据患者具体情况选择如溶栓、血管介入、抗血小板、抗凝、降纤、扩容等方法 3.神经保护剂：结合患者具体情况选择 4.中医中药：结合具体情况选择 5.并发症处理：监测控制脑水肿及颅内压增高，必要时选择手术；癫痫防治；感染及褥疮防治、深静脉血栓防治； 6.早期营养支持及康复治疗 7.根据个体情况启动二级预防措施 （四）标准住院日为7-10天。 （五）进入路径标准。 1. 第一诊断必须符合脑梗死疾病编码（ICD-10：I63）。 2. 当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院后检查项目。 1.必需检查的项目： （1）血常规、尿常规、大小便常规； （2）肝功能、肾功能、电解质、血糖、血脂、凝血功能、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）； （3）胸部X线片、心电图； （4）颈部动脉血管超声；经颅多普勒超声（TCD） （5）颅脑CT，有条件的可行颅脑MRI+DWI（弥散加权

急性脑梗死溶栓治疗分析

急性脑梗死溶栓治疗分析 发表时间：2016-06-20T14:45:25.107Z 来源：《健康世界》2016年第6期作者：孙丽娜 [导读] 急性脑梗死的溶栓治疗要严格掌握尿激酶静脉溶栓的适应证与禁忌证，可显著提高患者的临床疗效，改善预后。牡丹江市第一人民医院 157011 摘要：目的：探讨尿激酶治疗急性脑梗死的临床疗效。方法：我科收治27例急性脑梗死患者，对符合溶栓适应症的患者，在患者及家属同意下行尿激酶溶栓治疗，回顾性分析其临床资料。结果：本组27例患者中痊愈11例、显效10例、有效5例、无效1例。结论：急性脑梗死的溶栓治疗要严格掌握尿激酶静脉溶栓的适应证与禁忌证，可显著提高患者的临床疗效，改善预后。 关键词：急性脑梗死；溶栓；尿激酶 急性脑梗死（ACI）是由于脑组织局部供血动脉血流突然减少或停止造成该血管供血区域的脑组织缺血缺氧导致局部脑组织坏死软化，复发率、致残率、病死率较高[1]。静脉溶栓是缺血性脑血管病急性期有效的干预方法，及时快速血栓溶解、血管再通、恢复血供，缩小脑梗死面积，使缺血再灌注，降低脑部损伤程度，有利于缺血性神经元的功能恢复，提高ACI患者的生活质量[2-3]。我科于2013年1月～2015年11月共收治27例急性脑梗死患者行溶栓治疗，具体分析如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料本组ACI患者27例，所有患者均符合2010中国急性缺血性脑卒中诊治指南中的脑梗死诊断标准。其中男20例，女7例；年龄56～74岁，平均65.5岁；病程2～6h；所有患者均为脑梗死首发病例。 1.2溶栓方法首先尿激酶100万U+0.9%氯化钠注射液100mL连续静脉滴注15min，观察10min，若患者肌力增加2级以上，则无需继续给予尿激酶。若肌力无明显改善则再予50万U的尿激酶+0.9%氯化钠注射液100mL连续静脉滴注30 min，当肌力仍无明显改善时，则再予50万U的尿激酶+0.9%氯化钠注射液100mL连续静脉滴注1h。溶栓后立刻输注125mL的20%甘露醇。溶栓24h后启动阿司匹林进行抗血小板治疗或抗凝治疗，同时静脉微量泵入尼莫地平维持3d以防血栓再次形成或发生血管痉挛。同时予神经营养剂、控制血糖、血压等综合治疗。 1.3 疗效评价治疗前及治疗后2h、1d、2d、7d对所有患者依据美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评价患者的神经缺损程度[4]。溶栓治疗后按照患者缺损分值的减少来评价疗效。痊愈：评分减少91%～100%；显效：评分减少46%～90%；有效：评分减少18%～46%；无效：评分减少<17%；恶化：评分分值增加表示神经功能进一步恶化。总有效率为痊愈率、显效率、有效率之和。 2 结果 27例患者中痊愈10例、显效9例、有效5例、无效2例、恶化1例，总有效率88.9%。 3 讨论 ACI是临床常见的神经科疾病，通常伴有偏瘫、失语等神经功能的缺失，起病前多有头痛头晕、肢体麻木无力等前驱症状，疾病发作严重影响脑和脑干的功能，危及患者生命健康[5]。脑梗死的形成需要数小时的发展过程，并非一种突发性的不可逆转的现象。动脉闭塞后缺血区中心的脑组织1h后即形成坏死，边缘区部分缺血脑组织通过侧枝循环维持血液供应，使神经元代谢维持在细胞膜泵衰竭水平之上，在电活动水平之下，即所谓缺血半暗带，若此种不稳定血液供应在3～6h之内仍得不到改善，也将出现坏死。因此，脑梗死后超早期应用溶栓药物，重建缺血区循环，可有效减少脑损伤，改善预后。脑梗死的溶栓治疗目的在于溶解新近产生的血栓或栓子，及早且在最短的时间内，尽量避免脑部遭受持续性的损害，最大限度地恢复脑神经正常功能。尿激酶是目前国内溶栓最常用的溶栓药物，它是一种蛋白水解酶，呈双链型。尿激酶直接作用于内源性纤维蛋白溶解系统，能催化裂解纤溶酶原成纤溶酶，后者不仅能降解纤维蛋白凝块，亦能降解血循环中的纤维蛋白原、凝血因子Ⅴ和凝血因子Ⅷ等，从而发挥溶栓作用，还能提高血管ADP酶活性，抑制ADP诱导的血小板聚集，预防血栓形成。ACI行尿激酶静脉溶栓的适应证：①尽早开始溶栓治疗，在症状发生的4～6h内可以预防大面积脑梗死挽救缺血半暗区和低灌注状态；②年龄18-75岁；③无意识障碍但对基底动脉血栓由于预后差即使昏迷也不禁忌；④脑CT扫描排除脑出血且无神经功能缺损相对应的低密度区；⑤溶栓治疗可以在发病后6h以内进行若是进展性卒中可以延长到12h以内进行；⑥患者家属需签字同意。ACI的禁忌证：①单纯性共济失调或感觉障碍；②临床神经功能缺损很快恢复；③活动性内出血或出血性素质和出血性疾病凝血障碍性疾病，低凝状态；④口服抗凝药物及凝血酶原时间>15s者，或48h内用过肝素且部分凝血活酶时间延长，低蛋白血症；⑤颅内动脉瘤动静脉畸形、颅内肿瘤蛛网膜下隙出血、脑出血；⑥6个月内有过脑血管病史但无明显肢体瘫痪的腔隙性梗死不受影响；⑦6周内做过大手术或有严重创伤；⑧治疗前血压明显增高，收缩压>180mmHg，或者舒张压>14.6110mmHg；⑨其他：曾发生过脑出血或出血性脑梗死者，3周内有胃肠道及泌尿系出血，或活动性肺结核者，月经期、妊娠期产后10天以内，严重的肝、肾功能障碍者，血小板数<10万者，溶栓药物过敏。综上所述，只要严格掌握脑梗死超早期尿激酶静脉溶栓的适应证与禁忌证，溶栓后辅以尼莫地平保护脑神经，甘露醇清除过多氧自由基，阿司匹林预防再闭塞，可以取得很好的临床疗效。 参考文献： [1]王爱敏.C-反应蛋白与脑梗死相关性研究[J].陕西医学杂志，2012，12（1）：1007-1008. [2]周旋，龚霁，周天银，等. 全脑血管造影未见血管阻塞的急性脑梗死患者的临床预后分析[J].中国医药导报，2012，9（32）：30-31. [3]Ogawa A，Mori E，Minematsu K，et al. Randomized trial of intraarterial infusion of urokinase within 6 hours of middle cerebral artery stroke：the middle cerebral artery embolism local fibrinolytic intervention trial（MELT）Japan [J]. Stroke，2007，38（10）：2233-2269. [4]Forti P，Maioli F，Procaccianti G，et al.Independent predictors of ischemic stroke in the elderly：prospective data from a stroke unit[J]. Neurology. 2013，80（1）：29-38. [5]种莉，李晓青.高血糖对急性脑梗死患者病情及预后的影响[J].齐齐哈尔医学院学报，2012，14（7）：2145-2146.

急性脑梗死溶栓治疗的新进展

急性脑梗死溶栓治疗的新进展 发表时间：2017-05-15T09:35:57.023Z 来源：《中国医学人文》2017年第1期作者：付凯 [导读] 急性脑梗死的发病率、病死率与致残率极高，临床治疗以溶栓与降纤及循环改善、抗血小板聚集、神经保护治疗为主. 【摘要】急性脑梗死的发病率、病死率与致残率极高，临床治疗以溶栓与降纤及循环改善、抗血小板聚集、神经保护治疗为主，其中，溶栓治疗是最为有效、最为直接的治疗方法。本文将从急性脑梗死溶栓治疗的依据与药物选择、时间窗、治疗方式及并发症等方面进行综述报道。 【关键词】急性脑梗死；溶栓治疗；研究进展 急性脑梗死是老年多发病，随着我国逐步步入到老龄化社会，该病发病率也在逐年攀升，严重威胁到老年人生命健康安全。急性脑梗死是指局部供血堵塞或者中断造成的脑组织缺血缺氧、坏死的过程，伴有不同程度的神经功能损伤与特征变化，是仅次于恶性肿瘤的第二大致死与致残原因。急性脑梗死临床治疗方法较多，溶栓与循环改善、抗血小板聚集、神经保护是常见方法，溶栓治疗应用最广，认同率最高，且随着溶栓时间认识与溶栓技术进步下，溶栓治疗急性脑梗死的价值日渐凸显，现就相关研究进展综述如下。 1 溶栓治疗的依据 经临床证实，急性缺血性脑梗死病变中心区脑组织已经出现了损害，这种损害是不可逆的，组成缺血性急性脑梗死区域的缺血半暗带区的侧支循环依然存在，依然可以获得血液供给，且神经细胞功能未完全消失可以在短时间内存活，这种状态依然是可逆的，脑代谢障碍恢复的前提是有效时间内及时将血液供应恢复，才能使神经细胞功能相应恢复。病理学研究还显示，当缺血中心区的脑血流阀值为10ml/100g/min时将出现神经细胞膜离子泵与细胞能量代谢的衰竭，此时出现的损害是不可逆的[1]。缺血半暗带的脑血流在电衰竭与能量衰竭之间时，侧支循环与大动脉残留血流依然在局部脑组织中存在，且有部分神经元存活[2]。由此，将缺血半暗带恢复是溶栓治疗的关键步骤，也是治疗急性脑梗死的有效途径。 2 确定溶栓治疗时间窗 即使脑梗死半暗带区域内的神经细胞通过侧支循环可以确保血液供应维持一段时间，但是并不能长期维持，维持时间大致5.5~7h，将此阶段作为溶栓治疗的最佳时机。但是大部分患者在发病6h进行溶栓治疗，仅有少数患者在该溶栓时间窗内接受治疗。NiNDS试验充分显示，溶栓在发病3h内实施，溶栓治疗2个月后神经功能恢复效果优于使用安慰剂的患者，且病死率得到控制。ECASSIII也显示了3h内应用重组型纤溶酶原激活剂的患者预后效果最佳。Lees的报道也显示了急性脑梗死患者发病4~5h内使用重组型纤溶酶原激活剂疗效更为显著，治疗时间越早，效果越显著[3]。反之，如果发病4.5h后使用重组型纤溶酶原激活剂治疗则风险较大。大部分研究均显示了发病3h、6h及3~4.5h 是最佳溶栓时间窗。也有研究显示[4]，不同时间窗3h时间窗动脉或者静脉溶栓的效果最佳，低于3h时间窗静脉溶栓与动脉溶栓疗效存在一致性，但总体看来，所用时间最短的是静脉溶栓干预，且创伤小、效果更为显著。 3 选择好溶栓治疗药物 急性脑梗死超早期治疗的首选方法为溶栓治疗已经得到循证医学的证实，当前应用较多的溶栓药物为尿激酶（uk）与rt-pA，rt-pA是第2代溶栓药物，纤维蛋白特异性显著，是一种选择性较高的纤维酶原激活剂，作用是促纤维蛋白溶酶原转变为纤维蛋白溶酶，但是产生全身抗凝与纤溶状态的情况并不多见，已经被当成治疗脑梗死的一线类药物[5]。但是该药物有一定缺点，有着较短的半衰期，为3.5min，且进入到血栓时的穿透力较低，但是可以与纤维蛋白表面结合，将血流再通延迟，将血管再阻塞的风险降低。uK则是第一代溶栓药物，半衰期更长，为15min左右，是一种更为直接的纤溶酶原激活剂，溶栓效果也更为显著。但依然存在一些不足，比如，有着较差的选择性，可以对血液中的纤维蛋白原与血栓中的纤维蛋白同时溶解，非常容易出现出血风险。由此可见，两种溶栓药物各有优势与不足，在推广使用的广泛性上uK要优于rt-pA。 4 溶栓治疗方法 当前，溶栓治疗方法主要以静脉与动脉溶栓治疗为主。①静脉溶栓。静脉溶栓的速度更快，操作简单、给药更加及时、创伤更小、费用更为低廉，可以在急性期应用还可以很好的控制在溶栓时间窗内，这是静脉溶栓的优势；而缺点是颈内动脉与大脑中动脉（MCA）主干闭塞再通率较低，且静脉全身给药，有着大剂量用药要求，也促使并发症与不良反应发生率增大。uK100~160万U溶解于0.9%的氯化钠注射液100~200ml静脉滴注，滴注前15min先滴入量为总滴入量的2/3，后20min滴入量为滴入总量的1/3。rt-pA0.9mg/kg，1min内静脉推注10%，剩余以持续静脉滴注1h的方式给药。有报道显示[6]，早期溶栓治疗应用rt-pA可以将病死率与致残率降低，疗效显著。②动脉溶栓。选择性高、副作用与不良反应少、用药剂量小、局部用药浓度高、血管再通性高是主要优势；不足是操作要求高，需进行DSA检查，费用较高，很难在基层医院推广应用，且容易使整个脑血流处于高凝状态，危险性大。临床以颈动脉溶栓治疗为主，使用尿激酶60~100万U，将其溶解于20ml的生理盐水中可作为行动脉加压注射的药物。有研究显示，给药后，梗死病灶局部药物浓度要较同等静脉给药高，动脉溶栓效果更为显著，且出血及不良反应更少。一项随机对照试验结果显示，急性脑梗死患者使用uK溶栓治疗，6h内动脉注射给药，实验组72的Rankin评分与血管再通率均较安慰剂组高[7]。大部分急性脑梗死患者有溶栓治疗禁忌症，容易错失溶栓时间窗的患者可以选择血管介入溶栓治疗，可以将局部药物浓度增加，将溶栓速度提高，将治疗时间缩短，进而增强溶栓治疗成功率。 5 溶栓治疗并发症 溶栓治疗后阻塞血管可得到再通，将灌注恢复，进而将梗死面积缩小，有效控制病情，但是无论是静脉溶栓还是动脉溶栓均会不可避免的出现并发症，常见并发症有出血、再灌注损伤与脑血管再闭塞。其中，出血以静脉溶栓时的微血尿为主，但治疗后自动消失，动脉溶栓脑内出血多见，再灌注损伤常见3h后溶栓的患者，可能与脂质含量及自由基过多、钙离子快速内流等有关[8]。脑血管再闭塞是指应用溶栓药物后残留的血栓容易使再闭塞发生率提高。 综上所述，急性脑梗死早期溶栓治疗是最为有效、快速的方法，对中度、重度神经障碍患者有一定疗效，在应用上需掌握好时间窗、控制并防范并发症，掌握各种适应证与用药方法，才能使治疗安全、有效进行。 【参考文献】 [1]徐玲玲. 动脉溶栓治疗急性脑梗死的研究进展[J]. 中国实用神经疾病杂志,2014,17（02）:103-105. [2]蒋柳结，欧念飞，李绍东，等.急性脑梗死动脉内溶栓治疗疗效及安全性[J].中国实用神经疾病杂志, 2010，13(21): 38-40

急性脑梗死溶栓治疗规范

附件2 深圳市中医院脑病科急性脑梗死溶栓治疗规范 一、医疗流程 （一）、神经科医生初步检查临床初步确认脑卒中，送往急诊CT，示未见脑出血，进行溶栓适应症及禁忌症表格得填写。如患者家属有溶栓意愿，通知护理人员准备溶栓，启动溶栓流程。 （二）、急查血常规、血电解质、血糖、肾功、凝血功能、D-二聚体，行心电图检查，进行NIHSS评分、HAT评分、格拉斯哥评分。（三）、向患者家属交代病情，告知患者及家属患者或家属了解溶栓治疗就是目前唯一有效得急性期治疗药物，就是全世界各国普遍采用得标准治疗。每治疗100例约32例获益，3例出现出血，或溶栓治疗使患者获益得可能就是受害得可能得10倍，但单个个体溶栓治疗得获益尚不能准确得预测。治疗越早，利弊比越好，要求患者家属尽快做出决定（每分钟死亡190万个神经元细胞）。 （四）、让患者家属签署静脉溶栓知情同意书。如患者或家属拒绝溶栓，签署拒绝溶栓协议书。 （五）、根据患者体重算出阿替普酶剂量，按照0、9mg/Kg计算。（六）、核对患者所有检查及化验报告、确认血压值、血糖值就是否适合溶栓。 若血糖高，静脉应用胰岛素尽快将血糖水平控制在8mmol/L以下。 溶栓过程中或溶栓后——维持血压低于180/105mmHg。如果发现2次或持续性收缩压大于185 mmHg或舒张压大于大于110 mmHg

（血压检查间隔至少10分钟），则给予乌拉地尔25mg缓慢静注。如果血压仍大于185/110 mmHg，可重复给药（至少间隔5分钟）。最大总剂量不超过50mg。在静脉注射后，为维持其降压效果，可持续静脉点滴。液体按以下方法配置：通常将250mg乌拉地尔加入静脉输液中，如用输液泵，将20ml注射液（=100mg乌拉地尔）加入输液泵中，再稀释至50ml。静脉输液得最大药物浓度就是4mg/ml乌拉地尔，输液速度根据患者得血压酌情调整。初始输液速度可达2mg/分，维持给药速度为9mg/小时。 （七）、抽出溶栓总剂量10%得阿替普酶在1分钟内静推，其余药物在1小时内静脉泵入完毕。 （八）、溶栓过程及溶栓后注意检测神经功能（NIHSS评分）：最初2小时内，1次/15分钟，随后6小时，1次/60分钟，此后1次/4小时。直至24小时。 （九）、rt-PA输注过程中注意事项。出现下列情况，停止输注。 1、过敏反应：显著得低血压、舌源性肿胀。 2、神经功能恶化：意识水平下降（GCS眼运动项评分下降2分），病情加重（NIHSS评分增加4分） 3、血压大于185/110mmHg持续存在或伴神经功能恶化‘ 4、严重得全身出血：胃肠道或腹腔内出血。 （十）、过敏反应处理 1、停rtPA； 2、停ACEI/ARB； 3、高流量吸氧； 4、根据情况应用抗组胺药：（1）、扑尔敏口服；（2）、异丙嗪肌注；（3）、糖皮质

脑梗死急性期溶栓治疗的适应症和禁忌症

脑梗死急性期溶栓治疗的适应症和禁忌症 脑梗死是指脑部血液供应障碍，脑组织缺血缺氧，导致局部脑组织发生软化坏死。又称缺血性脑卒中，主要原因是由于脑血管出现动脉粥样硬化和血栓形成，是血管变得狭窄或者完全闭塞，导致血液供应障碍。 急性期溶栓治疗血栓和栓塞是脑梗死发病的基础，因而理想的方法是使缺血性脑组织在出现坏死之前恢复正常的血流。脑组织获得脑血流的早期重灌注，可减轻缺血程度，限制神经细胞及其功能的损害。近年来通过国内外大量的临床研究认为在血液稀释血管扩张溶栓等治疗中溶栓治疗成为急性脑梗死最理想的治疗方法。 选择溶栓的时间窗和适应证等是目前重点研究的课题之一。动物实验大鼠为4h左右，猴为3h人也应该是3h左右，提出发病后6h的疗效可疑一般文献报道用于发病后6h内是溶栓的时间窗。另外由于溶栓药物的应用带来了严重出血的危险，是否具备有经验的专科医生良好的影像学设备及监护抢救措施亦非常重要。北京医科大学第一医院用尿激酶(UK)经静脉对43例急性脑梗死患者进行了观察，并制订了一个初步的入选标准，结果表明，静脉溶栓治疗急性脑梗死是较安全的但此项治疗仍在研究探索阶段。无论是动脉溶栓还是静脉溶栓要严格掌握适应证和禁忌证。 (1)适应证：①尽早开始溶栓治疗至少在症状发生的4～6h

内可以预防大面积脑梗死挽救缺血半暗区和低灌注状态。②年龄<75岁③无意识障碍但对基底动脉血栓由于预后差即使昏迷也不禁忌④脑CT扫描排除脑出血且无神经功能缺损相对应的低密度区⑤溶栓治疗可以在发病后6h以内进行若是进展性卒中可以延长到12h以内进行。⑥患者家属需签字同意 (2)禁忌证：①单纯性共济失调或感觉障碍。②临床神经功能缺损很快恢复③活动性内出血或出血性素质和出血性疾病凝血障碍性疾病，低凝状态④口服抗凝药物及凝血酶原时间>15s者，或48h内用过肝素且部分凝血活酶时间延长，低蛋白血症⑤颅内动脉瘤动静脉畸形、颅内肿瘤蛛网膜下隙出血、脑出血。⑥6个月内有过脑血管病史但无明显肢体瘫痪的腔隙性梗死不受影响。6周内做过大手术或有严重创伤⑦治疗前血压明显增高，收缩压>24kPa(180mmHg)，或者舒张压>14.66kPa(110mmHg)。⑧其他：曾发生过脑出血或出血性脑梗死者;3周内有胃肠道及泌尿系出血，或活动性肺结核者;月经期、妊娠期产后10天以内;严重的肝、肾功能障碍者;血小板数<10万者;溶栓药物过敏者;急性亚急性细菌性心内膜炎患者。 脑梗死的发生要及时及早地预防，才能尽可能地降低脑梗死的发生和改善患者的预后情况。

急性脑梗塞动静脉溶栓治疗指南及操作流程(终审稿)

急性脑梗塞动静脉溶栓 治疗指南及操作流程 文稿归稿存档编号：[KKUY-KKIO69-OTM243-OLUI129-G00I-FDQS58-MG129]

急性脑梗塞动静脉溶栓治疗指南及操作流程 一、动、静脉溶栓总适应症 1、急性脑梗死； 2、发病4.5ｈ内（选择全身静脉内溶栓）,发病在4.5h-6h以内者（如怀疑为 进展性卒中可延至12ｈ,基底动脉血栓可延至48ｈ）选择动脉内局部介入溶栓； 3、年龄18-80岁； 4、脑功能损害的体征持续在一个小时以上，且比较严重（美国国立卫生研究 院卒中量表NIHSS在7~22分）；如有明显瘫痪等神经定位体征者肌力低于IV 级。 5、无明显意识障碍,神志不应差于嗜睡。但椎基底动脉血栓形成有意识障碍者,也可采用溶栓治疗。 6、脑ＣＴ无脑出血,未见明显的与神经功能缺损相对应的低密度病灶。或血管造影证实颅内血栓及部位。 7、家属同意。且患者或家属签署知情同意书。 二、动、静脉溶栓总禁忌症: 1、年龄>80岁； 2、血压>200/120ｍｍＨｇ;经治疗后，血压能降低到160/90mmHg左右者除 外。 2、活动性内出血、颅内肿瘤、脑动脉瘤、脑血管畸形或近期发生脑出血者； 体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）的证据，近两周进行过大的外科手术。

3、神经系统症状核体征轻微（如肌力≤Ⅳ级）或病后症状体征明显改善者(如TIA)； 4、口服抗凝药或出血素质者（INR>1.5，血小板计数<100，000/mm3）； 5、严重心、肝、肾等实质脏器疾病。 三、动、静脉溶栓总体流程 有局灶定位体征患者生化检查 （血糖、出凝血全套、血常规、急诊九项、肌钙蛋白） 头部CT 低密度影或正常高密度影 （缺血性卒中）（出血性卒中） 4.5h以内4.5h以内6h以内 静脉溶栓常规治疗动脉溶栓 （无禁忌症）（有禁忌症）（无禁忌症） 动脉介入溶栓流程 术前处理 签署同意书、商讨溶栓药（尿激酶、爱通立）、通知介入室相关人员到位 术前准备术前备药术前用药 （备腹股沟区皮肤（尼莫通NS250ml+胞二磷胆碱0.5 套尿套或停留尿管介入室已备有尿激酶NS20ml+地塞米松5mg?碘试、左下肢留置如rtPA则需取药） 针、静脉推注泵） 立即通知介入室、尽快送介入室