呼吸衰竭

呼吸衰竭总论

呼吸衰竭概论

呼吸衰竭是临床经常遇到的一种临床综合征，也是导致死亡的主要原因之一。严重呼吸衰竭如不及时有效救治，可发生多器官功能衰竭，甚至死亡。

呼吸衰竭(respiratoryfailure，简称呼衰)是由于肺通气不足、弥散功能障碍和肺通气／血流比失调等因素，使静息状态下吸人空气时出现低氧血症和(或)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在临床上，呼衰通常是指外呼吸衰竭。因气体在血流中运输以及血液或组织液与细胞间的气体交换异常，称为内呼吸障碍，习惯上不称为呼衰。呼衰的判断标准为：在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压(Pa02)低于60mmHg(8kPa)，或伴有二氧化碳分压(PaC02)高于50mmHg(6．65kPa)，即为呼吸衰竭。呼吸衰竭的诊断标准是人为规定的，因此，也有人将Pa02<50mmHg(6．65kPa)，PaC02>45mmHg(6．0kPa)定为呼吸衰竭。

呼吸衰竭按病程可分为急性和慢性。

1．急性呼衰是指呼吸功能原来正常，由于突发病因，引起通气或换气功能严重损害，一般在数分钟或数小时内发生，机体往往来不及代偿。如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗死、ARDS等，因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。2．慢性呼衰是指一些慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病，导

致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才发展为呼吸衰竭。多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重症肺结核等。虽有缺02，或伴C02潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺02、CO2潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰。

急性呼吸衰竭诊断：

治疗：

慢性呼吸衰竭

一、临床表现

呼吸衰竭的临床表现除原发疾病症状外，主要是缺02和C02潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。

(一)呼吸困难表现在频率、节律和幅度的改变。如中枢性呼吸衰竭呈潮式、间歇或抽泣样呼吸；慢阻肺是由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加强，呈点头或提肩呼吸。中枢神经药物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡；严重肺心病并发呼吸衰竭二氧化碳麻醉时，则出现浅慢呼吸。

(二)发绀发绀是缺O：的典型症状。当动脉血氧饱和度低于90％时，可在血流量较大的口唇、指甲出现发绀；红细胞增多者发绀更明显，贫血者则发绀不明显或不出现；严重休克末梢循环差的患者，即使动

脉血氧分压尚正常，也可出现发绀。发绀还受皮肤色素及心功能的影响，

(三)精神神经症状

急性呼吸衰竭的精神症状较慢性者明显，急性缺O：可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等。慢性缺O)多有智力或定向功能障碍。C02潴留对中枢抑制之前出现兴奋症状，如失眠、烦躁，躁动，此时忌用镇静或安眠药，以免加重C02潴留，发生肺性脑病，肺性脑病常是在慢性呼吸衰竭的严重阶段，由于严重c02潴留和缺氧所引起的一系列神经精神症状的临床综合征。表现为神志淡漠、肌肉震颤，间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷以及喃喃自语、无意识动作和行为、幻听幻视等精神症状。主要诱因有：①急性呼吸系感染；②右心衰使脑血流减少和淤血，加重缺0)和C晓潴留；③使用较强的中枢镇静剂；④氧疔不当：如使用高浓度的氧；⑤慢性Ⅱ型呼衰的急性恶化，或因休克、上消化道大出血、大量利尿、肺栓塞等因素加重缺q和Cq潴留。肺性脑病的体征表现为：结膜充血、水肿，瞳孑L缩小，视乳头水肿，肌肉震颤或抽动，有时出现双手扑翼样颤动。当PaCq高达正常2倍时出现昏迷，PaCO)高达近3倍时，不可避免地出现昏迷，甚至死亡。pH 对精神症状有重要影响，若患者吸氧时，其PaC02为100mmHg，pH 代偿，尚能进行日常个人生活活动；急性CQ潴留，pH<7．3时，则出现精神症状。严重Cq潴留可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性。

(四)循环系统症状

严重缺02和C0)潴留引起肺动脉高压，可产生右心衰竭，伴有体循环淤血体征。C02潴留使外周体表静脉充盈、皮肤红润、温暖多汗、血压升高、心排血量增多而脉搏洪大；因脑血管扩张，产生搏动性头痛。晚期由于严重缺02、酸中毒引起心肌损害，出现周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心跳停搏。(五)消化和泌尿系统症状严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与尿素氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。严重呼吸衰竭可导致胃肠道黏膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。—上述症状均可随缺

0>和CO>潴留的纠正而消失。

四、诊断

根据患者有引起慢性呼吸衰竭的基础病病史，尤其是慢性支气管炎伴阻塞性肺气肿和肺心病存在，多数有新近呼吸道感染病史；具有缺02或伴有C02潴留的临床表现，诊断并不困难。动脉血气分析能客观反映呼吸衰竭的性质和程度。呼吸衰竭时出现精神神经症状和病理体征，能除外其他原因如脑血管病、感染中毒性脑病、严重电解质紊乱等所致者，可诊断肺性脑病，为重症呼吸衰竭的表现。

五、治疗：

呼吸衰竭的一般处理原则治疗的原则治疗急性呼吸衰竭的原则是：1．保持呼吸道通畅；2．如果通气量很差，先进行人工换气，必要时输氧，3.如果是可以治疗的病因，即予以处理(哮喘病人用支气管扩张剂；吗啡中毒者用nalorphine等)；4，在上述治疗有所效用，或是并无短时间内可以治好的情况，则：(a)清除分泌物和扩张肺部，(b)给

氧以缓解低氧血症，(c)观察通气量是否充分，特别在给氧时；(d)控制感染。5．处理有关问题，包括呼吸性的或其它性质的，如气胸：6．如果以上各项措施无效，通过气管内插管或气管切开木用机械方法辅助或控制呼吸。

急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)是弥漫性肺泡—毛细血管膜(ACM)损伤引起的急性呼衰，为急性呼衰中最常见者，尽管近30余年对其进行了大量研究，由于发病机制错综复杂，目前仍无特效治疗药物或措施。ARDS的死亡率基本维持在30％—40％。

一、定义：从1992年美—欧急性呼吸窘迫综合征联合委员会(AECC)推荐ALl和ARDS的诊断标准，即诊断ALl的氧合指数Pa02／FiO2 ＜300mmHg(40kPa)，ARDS则为Pa02／FiO2＜200mmHg(26．7kPa)，说明ALl贯穿该病的全过程，只有重症ALl患者才发生ARDS，表明ARDS已发展到最严重阶段。我国1999年研讨会修定了ARDS的定义和诊断标准。该定义为ALI／ARDS是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭。ALl和ARDS具有性质相同但程度不同的病理生理改变，严重的ALl或ALl的最终严重阶段被定义为ARDS：ALI／ARDS主要病理特征：由肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化；由嗜中性粒细胞为主介导的肺脏局部炎症反应

是形成肺毛细血管通透性增高性肺水肿的病理基础；病理生理改变以肺顺应性降低，肺内分流增加及通气／血流比失衡为主；临床表现为顽固性低氧血症、呼吸频数和呼吸窘迫，胸部X线片显示双肺弥漫性浸润影，后期并发多器官功能衰竭。

临床分期

Pantoppidan结合病理改变将ARDS的临床表现分为三期。

1．早期ARDS发病1-2d内，病理改变以渗出为主，又称渗出期。临床主要表现为呼吸急促、呼吸困难，Pa02下降，通气过度，PaC02也下降。胸片显示可无异常，或肺含气略减少、肺血管纹理呈网状增多、出现肺水肿。

2．中期发病3-5d，病理改变仍以渗出为主，但出现肺泡上皮的坏死与增生，透明膜形成机化，血浆成分大量渗出到间质与肺泡，但肺的基本结构尚正常。Pa02进一步降低，PaC02有上升趋势。胸部X线片显示以肺实变为主要特征，两肺散在大小不等、边缘模糊、浓密的斑片状阴影，常融合成大片均匀致密的磨玻璃样影，有时可见支气管充气相，心脏边缘清楚，实变影常呈区域性、重力分布，以中下肺野和外带为主，区别于心源性肺水肿。

3．晚期多在发病6-12d，病理改变以增生及纤维化为主，又称纤维化期。此时，肺间质及终末肺单位出现纤维化，肺的基本结构开始破坏，Ⅱ型肺泡上皮大量增生，肺泡减少，含气量下降，肺血管床逐渐开始破坏，肺血管阻力增高，肺动脉压升高，右心室后负荷加重，可出现右心衰：；病情到此期的患者治愈恢复的可能新很小，即便恢复也将

留下永久性肺功能障碍。此朗胸片表现为两肺野或大部分呈均匀的密度增加，磨玻璃样改变，支气管充气相明显，心影边缘刁；清或消失，呈“白肺”(whiter lung)样改变。并发肺部感染时，胸部X线片显示肺纹呈网状或多发性肺脓肿、空洞形成及纵隔气肿、气胸等。

诊断

1．存在ALI／ARDS的高危因素①直接肺损伤因素：严重肺感染，胃内容物吸人、肺挫伤、吸人有毒气体，淹溺、氧中毒等；②间接肺损伤因素：脓毒症(sepsis)、严重的非胸部创伤、重症胰腺炎、大量输血、体外循环、DIC等。

2．ALl／ARDS的诊断标准①有发病的高危因素；②急性起病，呼吸频数和(或)呼吸窘迫；③低氧血症：AU时Pa02／nq≤300mmHg，ARDS时Pa02／nO，≤200mmHg；④胸部X线片检查两肺浸润阴影；

⑤肺毛细血管楔压(PCWP)≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。凡符合以上五项可诊断ALI或ARDS。

治疗

目前ARDS缺乏特异性治疗方法。对高危人群应加强监护，以期早期诊断。

治疗原则应积极治疗原发病，纠正缺氧，加强生命支持治疗，预防和减少并发症的发生。

(一)积极治疗原发病，尽早去除诱因，阻止和减轻ALI／ARDS的发

生发展。

(二)改善缺氧：一般需高浓度给氧才能保证Pa02>60mmHg或Sa02>90％，但多数需要机械通气治疗、尽管ARDS机械通气的指征尚未完全统一，多数学者认为，一旦诊断ARDS，即应尽早采取机械通气。早期轻症者可采用无创性鼻面罩机械通气，但多数需要气管插管或气管切开机械通气。ARDS的通气模式很多，目前提出肺保护性通气策略：①应用合适的PEEP水平，使呼气末肺容量增加，陷闭了的小气道和肺泡再开放；②用较小的潮气量(6ml／kg)，气道平台压低于30cmH20，限制呼气末气道峰压在40cndt20以下；③允许PaC02高于正常水平，仅在个别病人pH低于7．20时可使用碳酸氢钠。新近提出气管内新鲜气体吹人通气、部分液体通+i技术为ARDS的治疗提供了新的方法。

(三)严格控制液体入量保持液体负平衡，一般控制在1500ml／24h左右。必要时，可根据肺毛细血管楔压，调整液体人量。

(四)抗炎治疗1．肾上腺糖皮质激素主要具有广泛的抗炎、减轻毛细血管通透性等作用，在临床上曾一度较广泛地使用，但目前资料表明其使用尚存争议。尤其在脓毒血症或严重感染引起的ARDS患者，激素应列为忌用或慎用。而晚期患者使用激素，有助于减轻肺纤维化的作用。此外，对骨折、重症胰腺炎等引起的ALI／ARDS可使用激素。2．非甾体类抗炎药物如布洛芬、吲哚美辛等，虽在实验研究显示良好的结果，但并未改善临床病人的结果。对PGE，、PGl2是否改善存活尚存争议。3．乙酰半胱氨酸等尽管有临床研究表明乙酰半胱

氨酸、氧自由基清除剂、酮康唑等在防治ARDS有一定作用，但尚需进一步研究。4．低浓度NO吸人低浓度NO已被大量研究，结果显示可显著降低肺动脉压和肺内分流，而对心排血量和血压影响轻微，5．己酮可可碱近来，发现己酮可可碱可抑制白细胞的趋化和激活，但其临床资料有限。

(五)表面活性物质(PS)替代治疗由于ARDS的发病机制与新生儿呼吸窘迫综合征不同，现有的研究表明，补充外源性魇尚未显示令人满意的结果。

(六)免疫治疗随着细胞生物学和分子生物学的进展，最近提出ARDS 的免疫疗法。目前已做了大量的研究?使用抗LPS抗血清、IL—1m、PAF受体拮抗剂、缓激肽拮抗剂、可溶性TNF受体、前列腺素拮抗剂、黏附分子单克隆抗体，杀菌性渗透增加蛋白等仅在动物实验和部分病人显示改善脓毒症的存活率，但大规模临床研究显示，其总体存活率并无显著改善，结果令人失望。因此确定其使用时机和对象、开发新的有效的药物(如信号转导抑制剂)是今后的研究方向。

(七)其他通过透析技术去除炎症介质已显示有一定疗效。ARDS病人俯卧位改善动脉氧合，提高存活率。

(八)营养支持治疗ARDS患者，机体处于高代谢状态，能量消耗增加，因此，必须给予强有力的营养支持治疗。

七、治疗对ARDS迄今尚无特效的治疗方法。其治疗主要通过对呼吸和循环的支持，使一些与生命悠关的重要脏器尤其是脑和心脏维持足够的组织氧合。支持疗法包括：(1)使肺泡有最适度的扩张，以增

加功能残气量，(2)严格维持液体平衡和满意的组织灌流，(3)积极治疗原发疾病。目前常规治疗原则为针对发病机理，改善肺泡通气，提高动脉血氧合作用．消除肺水肿，克服肺泡陷闭和防止肺继续受到损伤。(一)迅速纠正缺氧此为抢救ARDS患者的中心环节。当鼻导管吸氧或面罩给氧仍不能解除缺氧状态、PaO：仍持续降低时，应及时插：管或经气管造口插管进行人工机械呼吸。病程早期多主张脬IPPV(间歇正压通气，intermittentpositivepressureventilation)，选择定容型人工呼吸机，以保证足够的潮气量。若使用IPPV后PaO。仍不能升至理想水平，A-aDO。>300mmHg，吸入纯氧(Fi02=1．o)30分钟Qs／QT 仍大于’15％时，应立即改用呼气末正压通气方法(Positive—end·expiratoryPressureVentilation，PEEP)。PEEP系指、在整个呼吸过程中(吸、呼气周期)始终对气道和肺泡壁保持二正压的一种人工呼吸装置，这是ARDS治疗中的一大进步。它通过持续扩张气道肺泡以增加功能残气量，使呼气时肺泡不发生陷闭，提高换气功能，减少肺内分流量，改善动脉氧分压，纠正低氧血症。由于呼气时呼吸遭内保持正压可使部分关闭的小气道与肺沲得以重新充气，有助子肺闯质或肺泡内水肿液的回吸收，改善肺顺应性，增加肺容量，从而提高全身氧运输量。PEEP聚简便的装置可在人工呼吸器的呼气口上连接一根粗而短的皮管(内径约2～3cm，长lOOcm)，将其另一端置于调压装置的水封瓶内。根据皮管插入液面下的深度，调节所需的呼气终末正压。最佳终末正压的选择应以低氧血症改善，’PaO：上升>60mmHg，心排血量不下降为标准。通常开始时，呼气终末正压以305cmH：0

为宜，然后据病情逐渐增加至IO～15cmH20，但不应超过，15cmH20，以避免胸腔内压过高，影响右心静脉回流，致心输出量减少。如此既可有效地提高ARDS患者的PaO。，减少A-aDO：，同时又可降低吸入气氧浓度(为35-一40％)，减小氧中毒的可能性。应用PEEP时，凡需增加或减少终末压力，以每20分钟增减s～5cmH。O为宜，一旦病情好转并稳定后，即应允许患者自主呼吸，以增加跨肺压(Transpulmonarypres—sure)，减轻对心血管功能的损害作用。此外，应用PEEP治疗前应先纠正低血容量。使用PEEP治疗后，静脉输渡量需加大，以补偿必要的静脉回流。同时要监测心电图、血气分斩、呼吸器械工作状态、吸入气的氧浓度取流量等指标，必要时可置一肺动脉Swan—Ganz导管，测定动脉及静脉氧含量差及心输出量，测定肺动脉关闭压力，计算肺内分流量，以观察PEEP的效果，控制静脉输液量。在进行人工机械呼吸时，应注意保持气道畅通，重视呼吸道护理，要有满意的湿化、射流和吸引，严格无菌操作，防止交叉感染。

(二)积极治疗肺水肿ARDS时肺间质与肺泡水肿是分流增加、缺氧与呼吸凝数的主要原因。因此，迅速而有效地解除肺水肿是抢救ARDS 的重要手段。应严格控制液体入量，保持体液负平衡，每日输入液量以不超过1500-2000ml为宜。根据病情的严重程度，原则上在保持适宜血压的情况下，入量应少于出量，保持1000ml(不包括非显性失水)左右的液体负平衡。为了施速水肿液的排出，应同时使用利尿剂。速尿每日40-60mg，甚至可使用更大剂量。病程早期，输入液体以晶体液为宜，若过早使用胶体液，蛋白质可漏过通透性增高的毛纽血管壁

至间质，从而提高了间质胶体渗透压，将使水肿加重。当肺毛细血管内皮损伤趋于恢复后，可应用胶体液，如低盐浓缩人血白蛋白(25-50克)、血浆，以提高血液胶体渗透压，促进肺间质水分回吸收。一般应先用胶体液，30分钟后再应用利尿剂，有助于液体排出。(三)改善微循环

ARDS常有肺小静脉痉挛、组织灌流差、组织缺氧等微：循环障碍。因而，在抢救时应考虑使用下列药物。

1．a一受体阻滞剂酚妥拉明(Phentolamin)或酚苄明(Phenoxybenzam-ine)，可以扩张肺内血管，降低肺静脉压力，减轻肺淤血，从而改善微循环，减轻肺水肿。常规用法：20-30mg。溶于500ml 葡萄糖液中静脉滴注，或每次1mg，15～20分钟缓慢静脉推注，反复使用，密切注意血压，务使收缩压不低于：90mmHg。

2.肝素和低分子右旋糖酐ARDS患者尤其是合并感染者，血小板减少至7万以下，凝血时间少于5分钟，即应用肝素治疗。首次用量为，50mg静脉滴注，以后每隔4～6小时用半量，直至血小板计数逐渐回升，凝血时间保持在10-20分钟，维持2～3天。低分子右旋糖酐可减少红细胞凝集及微血栓形成，并可。增加血容量，促进排尿。但每日用量不宜超过1000ml，少尿或无尿时，不应使用。

3．肾上腺皮质激素可以中止白细胞裂解，减轻肺泡上皮与毛细血管内皮细胞损伤，降低通透性，提高组织对缺氧的耐受力，刺激Ⅱ型，肺泡上皮细胞产生表面活性物质，有助于稳定肺泡功能。大剂量时，还可抑制а一受体，扩张血管，疏通微循环。用法以大剂量、早期应

用为原则。地塞米松40～60mg一次静脉滴注，或磷酸地塞米松(DM,P)3mg／kg体重或甲基强的松龙(MPSS)30mg／kg体重溶于100ml盐水中经中心静脉测压管在20-30分钟内滴入。必要时4小时后重复上述剂量一次。但是，激素治疗并非针对疾病本身，而仅能改善肺这个休克的靶器官的状况。因此，要和其他综合措施同时应用。鉴于ARDS的病因并不仅限于休克，常合并严重感染，用此激素的使用，尤其是大剂量激素的应用应慎重。

(四)积极治疗原发病，预防ARDS的发生

对可能诱发ARDS的原发病，应及时、合理、积极而又谨慎地进行抢救，以阻断病理生理恶性循环，这是预舫和治疗ARDS不容忽视的一环。对所采取的抢救措施，既应充分肯定其有利的一面，也应充分注意到可能成为ARDS诱因的不利一面。在原发病抢救过程中，对治疗休克：，改善徵循环要立足于快，力争在2～4小时左右改善微循环，12-24小时内使患者脱离休克状态。输液时要严格控制：液体量，特别是晶体液切忌用量过多，以防止肺毛细血管内液体静力压升高和血液胶体渗透压下降，引起或加重肺血管’外水分积聚。在输液过程中，最好能监测中心静脉压：(C-VP)、肺毛细血管楔压(PCWP)、动脉血压、尿量等指标，．及时调整输液量，避免输液过量。单纯输入大量生理盐水．或等渗葡萄糖液可引起“低渗血症'，因此应适当配用血浆蛋白、全血等胶体液，晶体液与胶体液一般以1：1为妥。大量输血除非定型碎片进入血循环可引起微栓塞不良后果外，还可因过多的枸橼酸盐在体内代谢而发生代谢性碱中毒。因此，需大量输血

时，应尽量少用库血，滤血器网孔应，小于40иm，以加强过滤，血液要复温到体温水平。

(五)及时发现，积极抢救严重合并症

ARDS可伴有多系统(器官)的功能衰竭(Multiorgarksystemfailure)，如肾、胃肠、中枢神经、肝、凝血系统等，其功能不全多见于合并严重感染时(93％)，其他合并症．有：肺：肺栓塞、自发性气胸，纵隔气肿、皮下气肿、肺纤维化；

胃肠：出血、胃胀气、气腹；

肾：急性肾功能衰竭；

心：心律失常、低血压、低排血量；

血液：贫血，血小板减少；

感染：败血症、交叉感染。

ARDS病人气道防御功能低下，气管插管、气管切开，频繁吸痣或雾化吸入，很易继发肺部感染，常为致死原因之一。感染细菌以革兰氏阴性杆菌最为常见，如绿脓杆菌、大肠杆菌、肺炎杆菌及仄氧杆菌。有时可为革兰氏阳性球菌，如金黄色葡萄球菌，晚期常有二重感染。在有明确感染征象肘，应即刻采取痰、血、尿及其他分泌物进行细菌培养和执生素敏感试验，同时联合应用抗革兰氏阴性杆菌和抗革兰聂阳性球菌的抗生素2～3种，待细菌培养确定病原菌后，改用相应的敏感抗生素。抗生素预防性使用，可促使非敏感性致病菌生长，一般不宜使用。在积极纠正缺氧时，应警惕发生氧中毒。吸入氧浓度以保持在40-50％为宜。

由于缺氧、多器官功能障碍，加以利尿、脱水治疗等，极易发生酸碱失衡和电解质紊乱，必须密切观察，及时给予合理的调整。

(六)加强护理工作在ARDS的抢救中，护理工作是非常重要的环节。必须注意下列几个方面：

1．保持环境清洁，定期消毒室内空气，防止交叉感染；

2．定时翻身拍背，改换体位，防止呼吸道内痰液淤积，感染，防止发生褥疮；

3．气管切开患者，要有专人护理；

4．使用人工机械呼吸时，要做到六观察，即观察一般情况、盥压、心律(率)，呼吸频率、血气分析结果，潮气量、输入气压。

总之，ARDS抢救工作要立足于防、立足于早，要善于识别早期征象。治疗原则可概括为如下四点：

1．肺容量的维持：

(1)气道通畅；(2)有规律地改换体位；(3)作深呼吸；(4)胸部物理治疗；

(5)间歇或持续正压呼吸；(6)限制液体；(7)利尿剂应用；(8)支气管扩张剂应用；（9)皮质激素的应用；(10)合适的抗生素应用；(11)呼吸兴奋剂的适当应用。

2．减小肺一血管阻力

（1)纠正低血容量；（2)纠正酸中毒；(3)纠正低氧血症；(4)保持肺膨胀在正常体积，但避免过高韵膨胀压；(5)滤过输血；(6)早期应用药理剂量的激素；(7)肝素应用。

3．维持氧运输：

(1)保持血红蛋白浓度(10-15克%)；

(2)保持足够的心排血量；

(3)校正吸入氧浓度，氧疗时注意温度与湿化；

(4)调整通气类型，使肺保持最大顺应性；

(5)纠正酸中毒；

(6)减少消耗（镇静，维持正常体温）。

4.一般处理：

(1)纠正败血症，积极治疗休克，改善微循环；

(2)维持足够的营养，热量2000-3000卡/日；

(3)治疗及预防肾功能衰竭。

呼吸衰竭怎么治疗

呼吸衰竭怎么治疗 相信每一对父母都希望自己的孩子生下来，健康快乐。但就是有一部分婴儿一下生就出现了呼吸衰竭的现象，这种病症是新生儿的危病重症。面对这样残酷的现实，我们应该如何治疗呢？小编带你一起了解一下。 1、上呼吸道梗塞 有可能是婴儿在母体当中的时候就出现了身体的畸形，没有及时的查出来，导致了上呼吸道的梗塞。比方说：鼻后孔闭锁、喉气管软化症以及小颌畸形，或者是喉蹼这些症状都有可能引起上呼吸道的梗塞； 2、肺部疾病 新生婴儿一下生，有可能会患有肺气肿、湿肺症，或者是肺部发育不良，这些现象都有可能导致婴儿的呼吸衰竭。 3、神经系统疾病 最常见的就是早产儿。这种婴儿往往会因为先天性的畸形，或者是原发性的呼吸暂停，又或者是颅内出血而导致了呼吸衰竭的现象。 上面所说的这些就是婴儿发病的原因，家长们一定要根据医生所检查做出的诊断，做相应的治疗。 呼吸衰竭的临床症状 在现实生活当中，早产儿真的不在少数，也许是因为孕妇在怀孕过程当中，特别不注意引起了婴儿的早产。提前出生的孩子一般都会出现呼吸衰竭的现象，接下来小编将具体的来讲一讲，都是有哪些临床上的症状？ 1、呼吸衰竭的症状一般都对于早产儿，刚刚出生的时候，哭声是完全正常的，但是经过6到12个小时之后，呼吸就会出现困难的现象，而且病情会逐渐的加重，同时还会伴有呻吟声，这就是新生儿呼吸衰竭的症状之一。

2、同时，这样的早产儿，还会出现呼吸不规则以及呼吸暂停的现象。脸部的颜色也会因为缺氧而变得灰白色，或者是青灰色，情况严重的话有可能会发生，左边的脸和右边的脸颜色不一样，有非常明显的青紫色，及时提供相应的氧气，也不能够使这种现象减轻。 3、呼吸衰竭的婴儿，因为缺氧严重四肢的肌张力是非常低下的，能够明显的看到婴儿的鼻翼煽动，在最开始的时候，婴儿的胸廓也会有隆起现象，随着病情的严重，胸廓也会随之下陷。 呼吸衰竭的死亡率 有很多的新生儿生下来之后，就不能够自主的呼吸，不管是出于什么样的原因，爸爸妈妈最为关心的就是孩子的存活率是多少？虽然现实很残酷，但确是必须要面对的。下面的这些内容，就是小编想要告诉患有呼吸衰竭病的新生儿父母们的。 新生儿呼吸衰竭，这是一个非常严重的病症。在所有新生儿易患的疾病当中，属于很危重的疾病。毕竟呼吸顺畅，才能够让一个新生儿健健康康的成长。只有呼吸顺畅了，新生儿才能够顺利的哺乳，摄取营养。 新生儿得呼吸衰竭症状之后，一个月都属于危险期。如果婴儿能够顺利的度过危险期，那么他就有可能被治愈，也有可能顺利的长大。而绝大部分患有呼吸衰竭的婴儿，都会在七天之内死亡，有的甚至在出生后的第一天就会死亡。在七天之内死亡的新生儿，约占所有死亡数的80%。 呼吸衰竭的护理措施 新生儿出现呼吸衰竭的病因有很多，家长们一定要根据孩子不同的情况来进行不同的护理。当我们的孩子出现呼吸衰竭的时候，我们应该如何进行护理呢？赶紧来看一下都是有哪些护理措施吧。 1、迅速开放气道 这种方法能够有效的保持呼吸道的通畅。刚刚下生的婴儿应该迅速的用吸管清除掉嘴巴咽喉等器官中的黏性的异物。尤其是那些吸入羊水的新生儿要特别的注意。如果有必要的话，必须要做喉镜的检查，或者是气管的插管，取出堵塞气管的粘液。 2、建立婴儿自主呼吸

呼吸衰竭试题

呼吸衰竭试题

一、A1题型 1.呼吸衰竭的动脉血气诊断指标是 A.Pa02<6.65kPa，PaC02>8.0kPa B.Pa02<7.32kPa，PaC02>7.32kPa C.Pa02<8.0kPa，PaC02>6.65kPa D.Pa02<9.3kPa，PaC02>5.32kPa E.Pa02<6.32kPa，PaC02>9.3kPa 【本题1分】 【答疑编号19099】 【正确答案】 C 2.呼吸衰竭最主要的临床表现是 A.呼吸费力伴呼气延长 B.呼吸频率增快 C.呼吸困难与发绀 D.神经精神症状 E.双肺有大量湿啰音 【本题1分】 【答疑编号19100】 【正确答案】 C 3.Ⅱ型呼吸衰竭最主要的发生机制是 A.通气／血流>0．8 B.通气／血流<0．8

C.弥散功能障碍 D.肺动一静脉样分流 E.肺泡通气不足 【本题1分】 【答疑编号19101】 【正确答案】 E 4.引起I型呼吸衰竭最常见的疾病是 A.慢性支气管炎 B.阻塞性肺气肿 C.气管异物 D.膈肌麻痹 E.ARDS 【本题1分】 【答疑编号19102】 【正确答案】 E 5.慢性肺心病呼吸衰竭产生二氧化碳潴留的最主要的机制是 A.通气不足 B.通气／血流比例失调 C.肺动一静脉样分流 D.弥散障碍 E.氧耗量增加

【本题1分】 【答疑编号19103】 【正确答案】 A 6.对呼吸性酸碱失衡的判断，最有价值的指标是 A.pH B.PaC02 C.BE D.AB E.SB 【本题1分】 【答疑编号19104】 【正确答案】 B 【答案解析】 此题正确答案为B. PaC02，PaC02呼吸性酸碱失衡的最优价值的指标。 BE:参考范围：-3—+3（注：在正负3之间） 实际碳酸氢盐（AB）：指从人体血浆中实际的HCO3-含量。标准碳酸氢盐（SB）：指在体温37度时PaCO2在5.32kPa（40mmHg），血红蛋白在100%氧饱合条件下测出的HCO3-的

完整ICU诊疗指南

目录 1. 机械通气 (1) 无创机械通气 (4) 有创机械通气 (5) 2. 呼吸衰竭诊疗质控标准及流程 (8) 3. 成人呼吸窘迫综合征（ARDS）治疗常规 (11) 4. ICU成人患者持续使用镇静剂和止痛剂的诊疗质控标准及流程 (12) 5. 机械通气患者的镇静与止痛流程 (14) 6. 重症患者的血糖监测与调控 (15) 7. 急性左心衰竭诊疗质控标准及流程 (17) 8. 心律失常诊疗质控标准及流程 (19) 阵发性室上性心动过速 (19) 阵发性室性心动过速 (20) 心房纤颤 (21) Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞 (22) 控制心律失常药物治疗的注意事项 (23)

严重心律失常急救流程 (24) 9. 心脏骤停诊疗质控标准及流程 (25) 10. 急性肾功能衰竭诊疗质控标准及流程 (27) 11. 失血性休克诊疗质控标准及流程 (29) 12. 弥散性血管内凝血诊疗质控标准及流程 (31) 13. 癫痫持续状态诊疗流程 (33) 14. 有机磷农药中毒 (34) 15. 严重感染质控标准及诊疗流程 (35) 16. 多器官功能障碍综合征（MODS）质控标准及诊疗流程 (38) 17. 重症急性胰腺炎诊疗质控标准及流程 (39) 18. 电解质紊乱 (43) 19. 气管插管操作常规 (51)

20. 中心静脉置管术操作常规 (53) 21. 中心静脉压力监测术 (55) 22. 有创动脉压力监测术 (57) 23. 非同步电复律除颤术 (58) 24. 电击除颤操作流程 (59) 25. 休克急救程序 (61) 26. 多发伤复合伤急救流程 (62) 27. ICU肠外肠内营养支持流程 (63) 附录 1．Ramsay镇静评分 2．RASS镇静程度评估表 3．镇静镇痛常用药物

呼吸衰竭定义及分类

呼吸衰竭总论 一、呼吸衰竭的概念： 呼吸衰竭：是指多种疾病引起的肺通气功能和或换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留而引起的一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征。诊断标准：在海平面、静息、呼吸空气条件下，动脉血氧分压低于60mmhg，伴或不伴有动脉二氧化碳分压大于50mmhg，并排除心内解剖分流和原发于排血量降低等因素。 疑问：心内解剖分流比如室间隔缺损、房间隔缺损导致的动静脉血液分流，未进行气体交换出现动脉血氧分压下降和二氧化碳潴留，可以理解这不是呼吸衰竭的问题；但是原发排血量降低的因素？这不就是心衰吗?心衰会导致PaO2下降吗？机制是什么？ 二、呼吸衰竭的分类： （一）根据血气分析分类：最重要的标准：PaO2<60mmHg（考试）； 1、I型呼吸衰竭：由于换气功能障碍，又称低氧血症性呼吸衰竭；标准就是：PaO2<60mmHg，PaCO2正常或下降； 2、II型呼吸衰竭：由于通气功能障碍，又称通气性呼吸衰竭；标准就是：PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg；即缺氧伴CO2潴留； 3、吸氧状态：PaO2>60mmHg，PaCO2>50mmHg-------II型呼吸衰竭； 4、吸氧状态：PaO2>60mmHg，PaO2/FiO2<300mmhg---呼吸衰竭（肺损伤）； （二）根据病程、起病急骤分急、慢性呼吸衰竭： 急性呼吸衰竭：数秒或数天发生，机体来不及代偿，病情危重，需要紧急抢救； 慢性呼吸衰竭：多发生在原有肺部疾病，机体产生代偿反应，主要是血HCO3-代偿性增高。在呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，在短时间出现PaO2显著下降和PaCO2显著升高，称为慢性呼吸衰竭急性加重。 （三）按发病部位可分为中枢性呼吸衰竭、周围神经性呼吸衰竭； （四）按发病机制分为：通气性呼吸衰竭、换气性呼吸衰竭； 1、通气性呼吸衰竭：也称泵衰竭，主要引起通气功能衰竭，表现为II型呼吸衰竭；驱动或制约呼吸运动的中枢、外周神经、神经肌肉组织（神经-肌肉接头和呼吸肌）、胸廓统称为呼吸泵，这些部位病变称为泵衰竭。 2、换气性呼吸衰竭：也称肺衰竭，肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭。肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为I型呼吸衰竭；严重的气道阻塞性疾病（如COPD）影响通气功能障碍，造成II型呼吸衰竭。

呼吸衰竭试题

一、名词解释 呼吸衰竭： 肺性脑病： 二填空题 1.( )是呼吸衰竭最早、最突出的症状，（）是缺氧的典型表现。 2.动脉血气分析常选择的动脉包括（）（)( )( )，其中首选（）。 3.血气分析穿刺时，穿刺针与皮肤呈（）度角缓慢刺入，见回血后停止进针。 4.采集血气标本后应局部按压（）分钟，如患者使用抗凝药物治疗或凝血功能障碍，应在穿刺部位增加按压时间，直至止血。 5.采集血气标本后，应（）或（）进行标本抗凝。 6.呼吸衰竭病人为减轻呼吸困难一般取（)或( )体位。 7.Ⅱ型呼吸衰竭应指导患者（）呼吸，以促进有效通气。 8.II型呼吸衰竭，给予（）持续吸氧，使PaO2保持在（）或SaO2在（）或略高。 9.正常成人在静息状态下呼吸空气时，有效通气量需要达到（）L/min. 10.急性严重缺氧可导致（）或（）。 11.呼吸衰竭按发病急缓可分为（）（）。 12.氧气的弥散能力仅为二氧化碳的（），故弥散障碍时通常以低氧血症为主。 13.严重缺氧可抑制细胞能量代谢的中间过程，使能量产生降低，并产生大量乳酸和无机盐，引起（）。 14.低氧血症和高碳酸血症的发生机制包括（）（）（）、肺内动静脉解剖分流增加和氧耗量增加五个主要机制。 15.（）是纠正缺氧和二氧化碳潴留的最重要措施。 16.（）是慢性呼衰急性加重的最常见诱因。 17.对长期应用抗生素病人注意有无（）。 三、单选题 1.呼吸衰竭最主要的诊断依据是（） Ａ.病理生理Ｂ.病因Ｃ.起病缓急 Ｄ.血气分析结果Ｅ.临床经验 2.Ⅱ型呼吸衰竭是指（） Ａ.PO2>60mmHg，PCO2>50mmHg Ｂ.PO2>60mmHg，PCO2<50mmHg C.PO2<60mmHg，PCO2>50mmHg D.PO2<60mmHg，PCO2<45mmHg E.以上都不对 3.慢性呼吸衰竭最常见的病因（） A.广泛胸膜增厚 B.支气管肺炎 C.弥漫性肺间质纤维化 D.肺结核 E.慢性阻塞性肺疾病 4.动脉血气分析：PH=7.40，PO2=88mmHg，PCO2=35mmHg，BE=2mmol/L，提示（） A.正常范围 B.呼吸性酸中毒 C.呼吸性碱中毒 D.代谢性酸中毒 E.代谢性碱中毒

呼吸衰竭治疗的临床思维

呼吸衰竭治疗的临床思维 呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。下面从思维基础和思维要点两个方面阐述其康复治疗的要点。 一、思维基础 2呼吸衰竭的病因 引起慢性呼吸衰竭最常见的基础疾病是慢性阻塞性肺疾病(ＣＯＰＤ)、重症肺结核、肺间质纤维化、尘肺、慢性支气管炎、外伤等。其中最常见的疾病是慢性阻塞性肺疾病(ＣＯＰＤ) 1发病机制及其诱因 肺通气障碍 1．1 通气动力下降． 引起肺通气的直接动力是肺内压与大气压的差值，而肺通气的源动力是呼吸运动。使呼吸运动减弱的因素有以下几种。 1．1．1 呼吸肌因素各种直接或间接因素如呼吸肌疾病、损伤，能量供应障碍，电解质紊乱或功能障碍等均可致呼吸运动减弱，肺泡通气量下降；呼吸肌本身疾病而使舒缩功能障碍。呼吸运动减弱(如重症肌无力)；能量供应障碍。因绝对能量供应障碍或相对能量供应不足。使呼吸肌活动减弱；其它因素，如低钾血症等电解质紊乱致呼吸肌活动减弱。 1．1．2 神经传导因素各种原因引起的呼吸神经损伤、神经传导阻滞等导致的呼吸肌活动减弱而引起的肺泡通气量下降。 1．1．3 中枢神经系统因素呼吸肌活动的传导神经信号源于中枢神经系统活动，因此。各种原因引起的呼吸中枢功能抑制、损伤(如安眠药物、麻醉剂等)。会使呼吸运动减弱；或高位中枢动能抑制、损伤(如脑血管意外、脑外伤)等也会使呼吸中枢功能抑制。最终使呼吸运动减弱。 1．2 通气阻力增加 1．2．1 弹性阻力增加弹性阻力来自于胸廓和肺2个部分。胸廓弹性阻力增加的因素主要有：(1)胸廓结构性改变(如鸡胸、脊柱畸形等)；(2)胸壁大面积皮肤疤痕影响；(3)胸廓扩张；(4) 胸壁损伤(如胁骨骨折等)； (5)胸膜增厚、胸膜粘连等。肺弹性阻力增加的因素有：(1)各种原因引起的广泛性肺纤维化。肺组织变硬，顺应性下降；(2)肺泡表面张力增加而致弹性阻力增加。肺泡表面张力是肺弹性阻力的主要构成部分。约占肺总弹性阻力的2／3。肺泡Ⅱ型细胞分泌的表而活性物质具有降低表面张力的作用。炎症、缺氧等原因可使表面活性物质破坏或生成减少，而使表面张力增加．致肺弹性阻力增加；(3)肺总容积减少。见于肺不张、肺泡水肿、部分肺组织切除等而致肺弹性阻力增加。(4)胸腔积液及气胸等时压迫肺组织，限制肺扩张，使肺弹性阻力增大。 1．2．2 非弹性阻力增加非弹性阻力包括惯性阻力、粘滞阻力和气道阻力，而主要为气道阻力，约占总阻力的80％一90％。非弹性阻力增加的3个因素是：(1)管内因素。如异物、肿瘤、渗出物等各种因素在支气管腔内，使管腔狭窄、阻塞；(2)管壁因素。如支气管壁痉挛、肿胀、纤维化、坏死塌陷等因素而使管径变小，使通气阻力增加；(3)管外因素。如管壁外的压迫。使管腔变小，阻力增加。 2肺换气障碍 肺换气是指肺泡内氧气通过呼吸膜弥散至肺毛细胞血管内，同时肺毛细血管内二氧化碳弥散至肺泡内。均为顺浓度梯度弥散。根据生理学知识可知，影响肺换气障碍的主要因素为呼吸膜的“弥散障碍”和“通气／血流比失调”。 2．1 弥散障碍 2．1．1弥散膜面积减少各种原因引起的换气肺组织减少．如肺实变、肺不张、肺叶切除等，使气体弥散(交换)障碍 2．1．2 弥散膜厚度增加各种原因引起的呼吸膜厚度增加，如肺问质水肿、肺泡透明膜形成等致气体弥散(交换)障碍。 1

呼吸衰竭治疗要点

呼吸衰竭治疗要点 1保持呼吸道通畅 清除呼吸道分泌物及异物 昏迷病人用仰头提颏法打开气道 缓解支气管痉挛：支气管舒张药 建立人工气道 2氧疗 在保证PaO2迅速提高到60 mmHg或SpO2达90％以上的前提下，尽量降低吸氧浓度 I 型呼吸衰竭高浓度吸氧，FiO2 > 35％ II 型呼吸衰竭低浓度持续吸氧, FiO2 <35％ 3增加通气量，减少CO2潴留 4控制感染，积极治疗原发病 5纠正酸碱平衡紊乱 6病因治疗 7重要脏器功能的监测与支持 消化系统疾病病人常见症状体征的护理 1.恶心与呕吐 护理评估1、病史 2、身体评估 3、实验室及其他检查 常用护理诊断 一.有体液不足的危险: 1、失水征象监测：生命体征、出入量、失水征象、动态观察结果。 2、呕吐的观察与护理 3、积极补充水分和电解质 二、活动无耐力： 1、病人呕吐时应帮助其坐起或侧卧，头偏向一侧，以免误吸。吐毕更换衣物、开窗通风。 2、告诉病人突然起身可能出现头晕、心悸等不适，故应动作缓慢。 3、按医嘱给予止吐药及其他治疗 4、鼓励病人进行日常生活自理活动，必要时给予帮助。 三.焦虑 2.腹痛 临床上一般将腹痛按其病急缓、病程长短分为急性与慢性腹痛。急性腹痛多由腹腔脏器的急性炎症、扭转、破裂，空腔脏器梗阻、扩张等引起，慢性腹痛的原因常为腹腔脏器的慢性炎症、腹腔脏器包膜的张力增加、消化性溃疡、胃肠神经功能紊乱等。疼痛部位、性质、程度与疾病有关。 胃食管反流病

治疗一、一般治疗 1.将床头端的床脚抬高15 -20cm，以患者感觉舒适为度。 2.餐后易致反流，故睡前不宜进食，白天进餐后亦不宜立即卧床。 3.注意减少一切影响腹压增高的因素，如肥胖、便秘、紧束腰带等。 4.应避免进食使LES压降低的食物（高脂肪、巧克力、咖啡、浓茶等）应戒烟及禁酒。 5.避免应用降低LES压的药物及影响胃排空延迟的药物。 6合并有心血管疾患而服用硝酸甘油制剂或钙通道阻滞剂可加重反流症状支气管哮喘患者如合并胃食管反流可加重或诱发哮喘症状，尽量避免应用茶碱及多巴胺受体激动剂， 胃食管反流病护理诊断： 疼痛 1.病情观察 2.去除和避免诱发因素 3.指导并协助病人减轻疼痛保持环境安静、舒适，减少对病人的不良刺激和心理压力 4.用药护理 1保持环境安静、舒适，减少对病人的不良刺激和心理压力。 2疼痛时尽量深呼吸，以腹式呼吸为主，减轻胸部压力刺激。取舒适的体位。 3保持情绪稳定，焦虑的情绪易引起疼痛加重。 4.教会病人一些放松和转移注意力的技巧 肠结核 临床表现 腹痛●疼痛多位于右下腹，反映肠结核好发于回盲部。 ●常有上腹或脐周疼痛，系回盲部病变引起的牵涉痛，经仔细检查可发现右下腹压痛点。 ●疼痛性质一般为隐痛或钝痛。 ●有时疼痛在进餐时诱发，其原因是由于回盲部病变使胃回肠反射/胃结肠反射亢进。 ●增生性肠结核或并发肠梗阻时，可有腹绞痛，位于右下腹或脐周，伴有腹胀、肠鸣音亢进、肠型与蠕动波。 腹泻与便秘腹泻是溃疡型肠结核的主要临床表现之一。 a每日排便2一4次不等，重者可达10 余次。 b粪便呈糊状，不含或含少许粘液或脓血，不伴里急后重，血便极少见。 ●可间有便秘，呈羊粪状，隔数日再有腹泻。 ●便秘是增生型肠结核的主要表现。 全身症状:病人呈现慢性病容、消瘦、苍白。腹部肿块为增生型肠结核的主要体征，常位于右下腹，较固定，质地中等，伴有轻、中度压痛。若溃疡型肠结核并发局限性腹膜炎、局部病变肠管与周围组织黏连，或同时有肠系膜淋巴结结核时，也可出现腹部肿块。 并发症:●常有肠梗阻●偶有肠出血●偶有急性肠穿孔 诊断要点 1、青壮年病人有肠外结核 2、临床表现有腹痛、腹泻、右下腹压痛腹部肿块、原因不明的肠梗阻，伴有发热、盗汗 3、X线、结肠镜及活检有肠结核征象 4、结核菌素试验强阳性 治疗 1、抗结核化学药物治疗 2、对症治疗

呼吸衰竭

呼吸衰竭 一．概念 呼吸衰竭(respiratory failure)系指由于各种原因引起的肺通气和(或)换气功能的严重障碍，使机体不能进行有效的气体交换,导致缺氧(伴或不伴)二氧化碳潴留。从而产生一系列的病理生理改变和相应的临床表现的一种综合症。即在海平面大气压下，在静息状态呼吸室内空气并除外心内解剖分流，动脉血氧分压PaO2<8.0kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳PaCO2>6.67kPa(50mmHg)时，作为呼吸衰竭的标准。 但在使用血气分析结果来判断呼吸衰竭时，应注意PaO2值可随年龄的增长而下降，不同年龄可按PaO2=〔102-0.33×年龄)〕×0.133kPa计算。 如70岁：79 mmHg, 80岁75.6 mmHg, 90岁72 mmHg可视为正常。 二．呼吸衰竭的分类 1.按病程可分为急性(常指原无呼吸系统疾病，在数小时或数天内PaO2和PaCO2达到了呼吸衰竭的水平)与慢性(常指在慢性呼吸病的基础上发生的）呼吸衰竭。后者又分为代偿性和失代偿性呼吸衰竭。 2.按病理可分为通气功能衰竭和换气功能衰竭; 3.按病变部位可分为中枢性、周围性和内呼吸性（如CO中毒）呼吸衰竭三类。 4.按动脉血气分析结果：分为I型呼衰（PaO2＜60mmHg，PaCO2正常）、II型呼衰（PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg）和Ⅲ型呼衰（PaO2正常，PaCO2＞50mmHg）。 PS:Ⅰ型呼衰多为急性呼衰，表现为换气功能障碍为主。Ⅱ型呼衰多为慢性呼衰，表现为通气功能障碍为主。 5.按病情严重程度：分为轻度、中度和重度呼吸衰竭（附表1）。 PS：近年来也有学者提出呼吸衰竭分类根据病因可分成: 泵衰竭，即由于呼吸驱动力不足(呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形)引起呼吸衰竭；由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。治疗上应针对病因处理。 三．呼吸衰竭的病因 常见的五类病因如下： (1)中枢神经系统疾病； (2)周围神经传导系统致呼吸肌疾病； (3)胸廓疾病；

性呼吸衰竭的发生与治疗

实验性呼吸衰竭的发生与治疗 课程名称：机能学实验 授课章节：实验性呼吸衰竭的发生与治疗 实验题目：实验性呼吸衰竭的发生与治疗 实验目的：1. 复制油酸性肺水肿动物模型，并初步探讨呼衰的发病机制。 2. 观察吸氧对呼吸衰竭的治疗作用。 实验原理：呼吸为气体交换过程，完整的呼吸功能包括外呼吸、内呼吸和气体运输功能 1.定义: 是指由于外呼吸功能发生严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围， 伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。 2. 分类： ⑴按原因分：通气性和换气性呼吸功能障碍 ⑵按部位分：中枢性和外周性呼吸功能障碍 ⑶按发病过程分：急性和慢性呼吸功能障碍 ⑷按血气变化分：Ⅰ型：PaO2↓，不伴有PaCO2↑，PaO2 < 60mmHg。 Ⅱ型：PaO2↓，伴有PaCO2↑，PaCO2 > 60mmHg。 3．急性肺损伤——急性呼吸窘迫综合征：

实验对象：家兔 实验器械和药品：125ml 广口瓶，1ml 注射器，剪刀，夹子，1000ml 量筒，玻璃及橡胶管， 钠石灰，生理盐水（N.S.），1.25%尼克刹米，2%的水和氯醛。 实验步骤：1. 称重、麻醉（乙酯 4ml/kg ）。 2. 取血测外周血WBC 计数：耳缘静脉取血20μl ，加入至0.38ml WBC 稀释液 当中计数白细胞。 3. 仰卧位固定，颈部手术，分离气管，气管插管。 4. 分组： 实验组：耳缘静脉注射油酸0.2ml/kg ，30min 后再追加0.2ml 。 对照组：耳缘静脉注射等量生理盐水 5. 描记呼吸运动曲线 6. 吸氧，观察吸氧对急性肺损伤的效果 7. 待气管插管内涌出粉红色泡沫样痰，提示肺水肿的形成，再次耳缘静脉采血，测外周血 WBC 。 8. 处死家兔，打开胸腔，取支气管肺组织，称重，并测肺体积。10ml 生理盐水注入气管插 管，反复灌洗肺，获得肺泡灌洗液，测其WBC 及蛋白含量。 观测指标： ⑴ 外周血WBC 计数，呼衰前后，两次。 ⑵ 肺泡灌洗液WBC 计数、蛋白含量测定。 ⑶ 呼吸运动变化：频率、深度。 ⑷ 肺系数、肺比重。 体重肺重量 肺系数 蛋白含量测定：考马斯亮蓝法测定，0.1ml + 5ml 考马斯亮蓝 （模型组可以稀释100倍再测） 结果： 家兔实验性急性呼衰时各指标的变化

(完整版)呼吸学科医疗服务能力指南

呼吸学科医疗服务能力指南 （2018年版）

编写说明 为贯彻落实党的十九大、十九届二中、三中全会和全国卫生与健康大会精神，根据《“健康中国”2030规划纲要》、《国务院办公厅关于推进分级诊疗制度建设的指导意见》（国办发〔20XX〕70号）和《国务院办公厅关于推进医疗联合体建设和发展的指导意见》（国办发〔20XX〕32号）有关要求，国家卫生健康委组织制定了《呼吸学科医疗服务能力指南（2018年版）》（以下简称《指南》），进一步明确不同级别医疗机构呼吸学科的功能定位，指导各地加强呼吸学科医疗服务能力建设。各有关医院要按照《指南》要求，科学、规范地加强呼吸学科内涵建设，开展与自身功能定位相适应的诊疗服务，不断提升医疗服务能力，保障医疗质量与安全，提高医院管理水平。同时，充分发挥技术辐射和带动作用，通过对口帮扶、医联体等多种方式，促进医疗资源纵向整合，引导优质医疗资源下沉，提升基层医疗机构能力，推动分级诊疗制度建设。 本指南提及的医疗服务能力是指符合医院（不含中医

院）功能定位的综合能力，包含医院资源配置、技术人员、工作效率与效果、医疗服务能力与技术水平等。基本标准为学科应当达到的基础能力要求；推荐标准是指在达到基本标准的基础上，进一步应当实现的能力要求。

第一部分 三级医院呼吸学科医疗服务能力指南 （2018年版） 三级医院呼吸学科主要任务是提供呼吸专科医疗服务，解决危重疑难病症，接受下级医疗机构转诊，对下级医疗机构进行技术指导和培训；承担培养医疗专业人才的教案任务和科研项目；参与和指导下级医疗机构预防保健工作。 1。基本设置 应当具有与三级医院相适应的基本设置，满足三级医院服务功能、技术水平及管理要求。三级医院呼吸学科应当设置门诊、病房和呼吸相关功能检查室。 1。1门诊设置 应当设置呼吸专科普通门诊、专家门诊，有条件的可设置专病/专项门诊（如哮喘、慢阻肺、戒烟等）、呼吸门诊综合诊疗室。 1。2床位规模

呼吸衰竭的治疗

呼吸衰竭的治疗 呼吸衰竭治疗的原则： 1、保持气道通畅，纠正缺氧，解除CO2潴留； 2、纠正酸碱失衡和电解质紊乱； 3、治疗病因、去除诱因； 4、并发症的治疗及支持治疗。 呼吸衰竭治疗的原则： 保持气道通畅，纠正缺氧，解除二氧化碳潴留，纠正酸碱失衡和电解紊乱，从而为原发基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造机会，同时治疗并发症和支持治疗。其中保持气道通畅是最基本、最重要的治疗措施；治疗原发病和诱因是根本所在；呼吸支持治疗是最为有效的治疗措施。 原则一、保持气道通畅，纠正缺氧，解除CO2潴留 一、保持气道通畅 方法主要有：1、患者昏迷时保持仰卧位，头后仰，托起下颌使口张开；2、清除气道内分泌物及异物；3、上述方法不能凑效，必要时建立人工气道。人工气道有三种：简易人工气道、气管插管、气管切开；前者包括口咽通道、鼻咽通道和喉罩，为气管内导管的临时替代方式；后二者为气管内导管。 若有支气管痉挛，选用静脉B-受体激动剂、茶碱、激素用药。 二、纠正缺氧、解除二氧化碳潴留： 1、氧疗纠正缺氧 采用鼻导管、面罩都可，注意氧疗只能纠正缺氧，不能解除二氧化碳潴留，甚至中高流量吸氧会加重二氧化碳潴留；

只要PaO2低于正常，就可氧疗，慢性呼吸衰竭PaO2<60mmhg 是氧疗的绝对适应症，目的就是使PaO2>60mmhg；吸氧浓度（FiO2）= 21% + 4 x（氧流量1-3L/min）=25-33%氧流量1-3L/min； 注意： 对于急性I型呼吸衰竭，主要的问题是氧合障碍而通气功能基本正常，较高浓度33（35）%以上、大于3L/分流量的氧疗可以迅速纠正缺氧而不会引起二氧化碳潴留；但对于慢性呼衰和急性II型呼吸衰竭，应使用控制性吸氧，予低流量、低浓度给氧（吸氧浓度在25-33%之间、流量在1-3L/分），持续吸氧；最终目的是纠正缺氧而对升高的PaCO2没有明显加重的趋势。目标是PaO2>60mmhg，PaCO2<50mmhg，改善氧合又不至于解除低氧对呼吸的驱动和二氧化碳潴留。 一般将氧浓度低于30%称为低浓度吸氧，高于50%称为高浓度吸氧。 2、增加通气量，解除二氧化碳潴留： 主要是呼吸兴奋剂的使用和机械通气治疗。在此主要讲前者。 呼吸兴奋剂是兴奋呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。 使用原则：保持气道通畅，否则会使呼吸机疲劳，加重二氧化碳潴留；主要应用中枢抑制为主的病变如安眠药中毒、OSAHS等；在神经传导和呼吸机病变以及肺炎、肺水肿、ARDS、肺间质纤维化以换气功能障碍为特点的呼衰，呼吸兴奋剂有弊无利；对于COPD，可因中枢反应低下、支气管-肺病变、呼吸肌疲劳产生低通气量，应用利弊取决于上述三者的比重。 对嗜睡者，呼吸兴奋剂有利于维持患者的清醒状态和自主排痰。 使用机械通气时一般不用呼吸兴奋剂；没有使用机械通气的慢性呼吸衰竭患者（缺氧合并CO2潴留）在下列情况可以使用呼吸兴奋剂： （1）、肺性脑病时，此时可以兴奋呼吸中枢、还可以清醒意识，利于祛痰；

呼吸衰竭的诊断与治疗

呼吸衰竭的诊断与治疗 呼吸衰竭 ?定义 ?病因、分类、分型 ?发病机制 ?临床表现 ?诊断 ?治疗 ?结核性呼衰的特点 定义 ?当人体的气体交换发生严重障碍不能维持正常的氧合功能，不能排出代谢所产生的二氧化碳时，即为呼吸衰竭。 ?它表现为严重的低氧血症伴或不伴有高碳酸血症。 ?因此呼吸衰竭是一种功能失常的病理生理学过程，并非是一种独立的疾病。 呼吸衰竭的病因 ?气道阻塞性疾病 ?肺实质浸润性疾病 ?肺水肿性疾病 ?肺血管疾病 ?胸壁与胸膜疾病 ?神经肌肉系统疾病 呼吸衰竭的分类 ?中枢神经系统的异常

?周围神经系统或胸壁的异常 ?气道的异常 ?肺泡异常 呼吸衰竭的分型 ?按病理生理分： 泵衰竭：指神经肌肉病变引起者 肺衰竭：指呼吸器官病变引起者 ?按动脉血气分： Ⅰ型呼衰：P a O2<60mmHg，P a CO2降低或正常 Ⅱ型呼衰：P a O2<60mmHg和P a CO2 >50mmHg 或P a O2 >60mmHg和P a CO2>50mmHg（吸氧） ?按发病急缓分： 急性呼衰：数分钟到数小时 慢性呼衰：几天或更长，体内已充分代偿 慢性呼衰急性加重：酸碱代偿机制不充分，pH改变明显 缺氧对中枢神经系统的影响 ?脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍 ?完全停止供氧4～5min →不可逆的脑损害 ?急性缺氧→烦躁不安、抽搐，短时间内死亡 ?轻度缺氧→注意力不集中、智力减退、定向障碍 ?P a O2＜50mmHg →烦躁不安、神志恍惚、谵妄 ?P a O2＜30mmHg神志丧失、昏迷 ?P a O2＜20mmHg不可逆的脑细胞损伤 缺氧对心脏、循环的影响 ?缺氧早期可兴奋心血管运动中枢→心率↑、心排血量↑、血压↑→保证心脑血液供应。 ?严重缺氧→心率↓、心肌的舒缩功能↓、心输出量↓→心力衰竭；心律失常甚至室颤致死。

呼吸衰竭的治疗

呼吸衰竭的治疗 令狐采学 呼吸衰竭治疗的原则： 1、坚持气道通畅，纠正缺氧，解除CO2潴留； 2、纠正酸碱失衡和电解质紊乱； 3、治疗病因、去除诱因； 4、并发症的治疗及支持治疗。 呼吸衰竭治疗的原则： 坚持气道通畅，纠正缺氧，解除二氧化碳潴留，纠正酸碱失衡和电解紊乱，从而为原发基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创作创造机会，同时治疗并发症和支持治疗。其中坚持气道通畅是最基本、最重要的治疗办法；治疗原病发和诱因是根本所在；呼吸支持治疗是最为有效的治疗办法。 原则一、坚持气道通畅，纠正缺氧，解除CO2潴留 一、坚持气道通畅 办法主要有：1、患者昏迷时坚持仰卧位，头后仰，托起下颌使口张开；2、清除气道内排泄物及异物；3、上述办法不克不及凑效，需要时建立人工气道。人工气道有三种：简易人工气道、气管插管、气管切开；前者包含口咽通道、鼻咽通道和喉罩，为气管内导管的临时替代方法；后两者为气管内导管。 若有支气管痉挛，选用静脉B受体激动剂、茶碱、激素用药。 二、纠正缺氧、解除二氧化碳潴留：

1、氧疗纠正缺氧 采取鼻导管、面罩都可，注意氧疗只能纠正缺氧，不克不及解除二氧化碳潴留，甚至中高流量吸氧会加重二氧化碳潴留； 只要PaO2低于正常，就可氧疗，慢性呼吸衰竭PaO2<60mmhg 是氧疗的绝对适应症，目的就是使PaO2>60mmhg；吸氧浓度（FiO2）= 21% + 4 x（氧流量13L/min）=2533%氧流量13L/min； 注意： 对急性I型呼吸衰竭，主要的问题是氧合障碍而通气功能基本正常，较高浓度33（35）%以上、年夜于3L/分流量的氧疗可以迅速纠正缺氧而不会引起二氧化碳潴留；但对慢性呼衰和急性II型呼吸衰竭，应使用控制性吸氧，予低流量、低浓度给氧（吸氧浓度在2533%之间、流量在13L/分），继续吸氧；最终目的是纠正缺氧而对升高的PaCO2没有明显加重的趋势。目标是PaO2>60mmhg，PaCO2<50mmhg，改良氧合又不至于解除低氧对呼吸的驱动和二氧化碳潴留。 一般将氧浓度低于30%称为低浓度吸氧，高于50%称为高浓度吸氧。 2、增加通气量，解除二氧化碳潴留： 主要是呼吸兴奋剂的使用和机械通气治疗。在此主要讲前者。呼吸兴奋剂是兴奋呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改良通气。 使用原则：坚持气道通畅，不然会使呼吸机疲劳，加重二氧化碳潴留；主要应用中枢抑制为主的病变如安眠药中毒、OSAHS等；在神

呼吸衰竭的概念临床表现及分类

呼吸衰竭的概念、分类及临床表现 一、呼吸衰竭的概念：呼吸衰竭简称呼衰，指各种原因引起的肺通气和（或） 换气功能严重障碍，以致在静息状态亦不能维持足够的气体交换，导致 低氧血症（缺氧）伴或不伴高碳酸血症（二氧化碳潴留），进而引起一系 列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压(PaO2)＜ 8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。 二、分类： 1.按动脉血气分析分类 （1）Ⅰ型呼吸衰竭：又称缺氧性呼吸衰竭。无CO2潴留，或伴 CO2降低。血气分析特点：PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常，见 于换气功能障碍（通气／血流比例失调、弥散功能损害和肺动—静脉分 流）疾病。氧疗是其指征。 （2）Ⅱ型呼吸衰竭：又称高碳酸性呼吸衰竭，既有缺氧，又有 CO2潴留，血气分析特点为：PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmH， 系肺泡通气不足所致。 2、按发病急缓分类 ⑴、急性呼吸衰竭：是指呼吸功能原来正常，由于多种突发致病因素 （如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS 等）使通气或换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内发展为呼吸衰竭。 因机体不能很快代偿，如不及时抢救，将危及病人生命。 ⑵、慢性呼吸衰竭：多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重 度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺氧，或伴二氧化碳潴留， 但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。 一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担(如气道痉挛等) 所致代偿失调，出现严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒的临床表现，称 为失代偿性慢性呼衰。

呼吸衰竭45721

呼吸衰竭 （一）名词解释（1～21） 1．呼吸衰竭（respiratory failure） 2．呼吸功能不全 3．I型呼吸衰竭 4．Ⅱ型呼吸衰竭 5．急性呼吸衰竭 6．慢性呼吸衰竭 7．呼吸肌疲劳（respiratory muscle fatigue） 8．肺衰竭 9．限制性通气不足（restrictive hypoventilation）。 10．阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation） 11．中央性气道阻塞 12．外周性气道阻塞 13．“等压点” 14．弥散障碍（diffusion impairment） 15．静脉血掺杂（venous admixture） 16．功能性分流（functional shunt）。 17．解剖分流（anatomic shunt） 18．真性分流（true shunt） 19．二氧化碳麻醉 20．肺性脑病 21．急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS） （二）选择题（1～58） 1．呼吸衰竭通常是指： A．内呼吸功能障碍；B．外呼吸功能严重障碍；C．血液携氧功能障碍；D．CO2排出功能障碍；E．呼吸系统疾病造成机体缺氧。 2．呼吸衰竭最常见病因为： A．急性上呼吸道感染；B．炎症使中央气道狭窄、阻塞；C．麻醉或镇静药过量使用；D．肺栓塞； E．慢性阻塞性肺疾患。 3．II型肺泡上皮受损时可使： A．肺泡回缩力↓；B．肺泡表面张力↑；C．肺顺应性↑；D．肺泡膨胀稳定性增强；E．以上都不对。

4．限制性通气不足是由于： A．中央气道阻塞；B．外周气道阻塞； C．肺泡扩张受限制；D．肺泡通气血流比例失调； E．肺泡膜面积减少，厚度增加。 5．阻塞性通气不足是由于： A．非弹性阻力↑；B．肺顺应性↓； C．肺泡扩张受限；D．肺泡通气血流比例失调； E．以上都不对。 6．肺呼吸当发生PaCO2升高者，一定会合并低氧血症，这是由于： A．肺分流产生低氧血症；B．死腔样通气形成； C．肺泡氧分压降低；D．弥散障碍； E．生理性分流量增加。 7．反映总肺泡通气量变化的最佳指标为： A．肺潮气量；B．PaO2值； C．PaCO2值；D．P A O2值； E．肺泡氧分压与A血氧分压差值(A-aDO2)。 8．严重慢性II型呼衰患者其通气冲动主要来自： A．肺牵张感受器；B．中枢化学感受器； C．肺-毛细血管旁感受器（J-感受器）；D．主A化学感受器； E．颈A体化学感受器。 9．肺泡膜病变发生呼衰的主要机制为： A．血液与肺泡接触时间过短；B．肺泡膜厚度增加； C．肺泡膜面积减少；D．肺泡通气血流比例失调； E．呼吸功能及耗能增加。 10．CO2潴留对下列血管的作用为： A．皮肤血管收缩；B．脑血管收缩； C．眼结膜血管收缩；D．外周血管收缩； E．肺小动脉收缩。 11．呼衰伴发右心衰的机制是： A．外周血管阻力↓，回心血量↑；B．慢性缺氧使血量增多； C．血粘度↑；D．肺泡氧分压↓，引起肺血管收缩；E．肺小A壁增厚，管腔狭窄。 12．神经肌肉麻醉所致呼衰时，血气变化特点为：

成人急性呼吸衰竭通气管理指南

成人急性呼吸衰竭通气管理指南2016 2016年3月，英国胸科协会(BTS)和英国重症监护协会(ICS)联合发布了成人急性呼吸衰竭的通气管理指南，指南针对机械通气原则，高碳酸血症型呼吸衰竭的管理，有创机械通气的撤机等内容共提出了82条推荐意见： 机械通气的原则 机械通气的模式 1、急诊无创通气应选择定压型呼吸机（B级）。 无创通气的接口选择 2、全面罩通常作为无创通气首选接头（D级）。 急性高碳酸血症型呼吸衰竭使用无创通气的适应症和禁忌症 3、当某些危险因素存在时，会增加无创通气失败的风险，此时应考虑住入HDU或ICU（C 级）。 无创通气的监测 4、所有类型的急性高碳酸血症型呼吸衰竭接受无创通气治疗时，氧浓度应调节到使动脉血氧饱和度维持在88%-92%（A级）。 5、氧源到面罩的距离应尽可能的短（C级）。 无创通气的湿化 6、无创通气时，并非常规要求湿化（D级）。 无创通气的镇静 7、无创通气时，镇静药只能在密切监护下使用（D级）。 8、无创通气时，静脉输注的镇静或抗焦虑药物只能在HDU或ICU中应用（D级）。 9、对于疼痛或者躁动的病人，若不打算插管，但无创通气又难以实施，可使用镇静/抗焦虑药物控制症状（D级）。

痰液潴留 10、对于无法咳嗽导致痰液潴留的神经肌肉疾病的病人，除了标准的物理治疗外，还须机械辅助咳嗽（B级）。 11、对于咳痰困难（神经肌肉疾病、胸廓疾病）或痰液大量分泌（COPD、囊性肺纤维化）病人，气管切开可能有助于痰液清除（D级）。 有创机械通气的模式 12、对于所有类型的急性高碳酸血症型呼吸衰竭病人，都应尽快使病人建立自主呼吸（C级）。 13、对于一些严重气道梗阻病人，由于肌力弱导致无法触发，慢性高碳酸血症难以纠正，此时有创控制通气仍须继续进行（C级）。 有创通气策略 14、控制通气时为了防止动态性肺过度通气，可通过延长呼气时间（吸呼比 1：3或更高）并设置较低通气频率（10-15次/分）（C级）。 15、当气道阻塞严重时，为避免较高气道压力，可能须要采用允许性高碳酸血症（目标PH 7.2-7.25）通气策略（C级）。 16、碳酸肝酶抑制剂不建议常规用于急性高碳酸血症型呼吸衰竭病人（C级）。 呼末正压 17、外源性PEEP通常不应超过12cmH2O（C级）。 有创机械通气的镇静 18、镇静应滴定到一个恰当的水平（B级）。 人机不同步 19、所有的躁动病人都应该考虑呼吸机不同步情况，包括无创通气（C级）。 20、急性高碳酸血症呼吸衰竭病人恢复期，呼吸机需求会发生变化，此时应该不间断地重新修改呼吸机的各项参数（C级）。 气管切开的作用和气切时机选择 21、不推荐启动有创通气7天内常规行气管切开（A级）。

老年人呼吸衰竭的临床治疗

老年人呼吸衰竭的临床治疗 发表时间：2011-04-28T16:58:08.187Z 来源：《中外健康文摘》2011年第3期供稿作者：孟岩 [导读] 非控制性吸氧FiO2不必严格控制，可根据病情需要调节氧流量，以达到纠正低氧血症的目的。 孟岩 (黑龙江省北安分局红色边疆农场医院 164321） 【中图分类号】R563.8 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2011）3-0112-02 【关健词】呼吸衰竭临床诊断治疗 呼吸衰竭系指由于各种原因引起的肺通气和(或)换气功能的严重障碍，导致缺氧而引起的一系列生理功能紊乱和代谢紊乱的临床综合征。使机体在静息状态下亦不能维持有效的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留。呼吸衰竭是老年人常见的危重症疾病。心肺、脑血管疾病、创伤、感染性休克等疾病均可易发老年人，而老年人呼吸代谢功能下降，故极易发生呼吸衰竭。如果老年人已患有慢性呼吸系统疾病的话发生呼吸衰竭的机率更高。如果呼吸衰竭没有得到及时有效的诊治，更加容易发生多器官功能衰竭，危及生命。现将体会总结如下。 1 临床资料 1.1 一般资料收集2008年10月-2010年3月在我院就诊患者，28例。其中：男为16例：女为12例。最大年龄：78岁;最小年龄49岁，病史最短为10个月最长12年。均通过药物及氧疗均取得了有效的治疗。 1.2 临床表现由于缺氧和二氧化碳潴留所引起，从而导致多器官损害和代谢紊乱，呼吸衰竭的患者存在不同程度的呼吸困难，主要表现为呼吸费力、急促，端坐呼吸等。慢性阻塞性肺疾病患者开始出现呼吸费力和呼气延长，随着病情发展可表现为浅而快的呼吸或不规则呼吸，辅助呼吸肌活动加强，呈点头样和提肩呼吸。并发肺性脑病时可出现浅慢或潮式呼吸。中枢神经药物中毒可表现为呼吸匀而缓，昏睡，严重者可有间歇及抽泣样呼吸。严重呼吸衰竭并发脑水肿，可引起呼吸节律和频率的改变，如潮式呼吸。发绀是严重缺氧的典型表现，可出现口唇、口腔黏膜、甲床青紫现象；更易发生心率失常、心力衰竭、肾功能衰竭、酸碱平衡紊乱、电解质失衡、弥散性血管内凝血、上消化道出血黄疸等的病发症。 2 临床治疗 2.1 一般支持治疗 危重患者应监测血压、心率，记录液体出入量。采取各种对症治疗，预防和治疗肺动脉高压、肺源性心脏病、肺性脑病、肾功能不全和消化道功能障碍等。特别要注意防治多器官功能障碍综合征。 2.2 抗感染治疗 呼吸道感染是导致呼吸衰竭加重的常见诱因，加之呼吸衰竭患者建立人工气道机械通气，以及深静脉导管，尿管等有创操作，使免疫力低下的呼吸衰竭患者又增加了院内感染的机会。如患者呼吸困难加重，咳嗽伴有痰量增加及脓性痰时，或出现发热，白细胞增高，肺内出现新的阴影，应根据当地常见病原菌类型及药物敏感情况选用抗生素。同时应注意充分引流。注意各种无菌操作，防止交叉感染。加强营养支持，提高机体抵抗力。 2.3 氧疗缺O2给机体造成的严重危害远远大于CO2潴留，是因为人体重要脏器如脑，心脏耗氧量大，对缺O2敏感，耐受性差，而在机体内氧储备极少，仅供3～4分钟消耗。严重缺O2可使重要脏器组织受到损害及功能障碍，最后危及生命。因此，氧疗成为治疗呼吸衰竭的重要措施之一。根据氧浓度(FiO2)可将氧疗分成两类。 非控制性吸氧FiO2不必严格控制，可根据病情需要调节氧流量，以达到纠正低氧血症的目的。多用于无通气功能障碍者，例如急性肺水肿，肺不张，弥漫性间质性肺炎，肺实变，肺间质性纤维化，肺泡细胞癌等所致的换气功能障碍。一般可吸入较高浓度的氧(35%～50%)，甚至高浓度氧(>50%)，使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%以上。此类患者主要存在氧合功能障碍，故高浓度的氧疗也不会导致CO2潴留，但临床上应尽量将氧浓度控制在<50%以内，避免发生氧中毒。 控制性氧疗严格控制FiO2，原则上应低浓度(<35%)持续吸氧。常用于慢性呼衰急性加重，通畅气道的基础上应用，或给予鼻罩或口鼻面罩机械通气。 3 结果 28例老年呼吸衰竭患者，通过有效的药物及给氧治疗，均取得较好的疗效。 4 讨论 老年呼吸衰竭的发病率较高，应密切观察病情的变化，发生呼吸衰竭时应予积极处理。急性呼吸衰竭多突然发生，是指患者原来呼吸功能正常，由于各种迅速发展的病变或突发原因，如呼吸道阻塞性病变、肺组织病变、肺血管病变、溺水、电击创伤、药物中毒、吸入有毒气体以及神经中枢和神经肌肉疾患，抑制呼吸，在短时间内出现严重气体交换障碍，产生缺氧或合并CO2潴留，呼吸功能突然衰竭，机体来不及代偿，常常是现场复苏抢救，重点在纠正严重缺氧、CO2潴留和酸中毒，同时，积极寻找急性呼吸衰竭的病因，有效地保护重要器官，特别是中枢神经、心、肾功能则是抢救成功的关键。现场急救首先是改善重要脏器缺氧状态。如果此时患者呼吸心跳已停止，则抢救过程与心肺脑复苏相同。呼吸骤停以后，如果能继续维持肺循环，机体可以借助肺泡一混合静脉血之间存在的氧和CO2分压差，使静脉血继续动脉化，延迟减轻脑组织缺氧，防止中枢神经系统发生不可逆的损伤。 应特别注意，有些老年患者呼吸衰竭可能会以非呼吸系统症状为突出性表现，应防止误诊。加强慢性胸肺疾病的防治，以阻止肺功能逐渐恶化，而发生呼吸衰竭。对已有代偿性慢性呼吸衰竭的患者应积极预防感冒和下呼吸道感染，以防止发生失代偿性呼吸衰竭。长期氧疗，如每天吸入16～24h低浓度氧对维持和改善肺功能有帮助。加强营养，适当进行体育锻炼。坚持呼吸肌锻炼，如腹式呼吸、缩唇呼吸等。 参考文献 [1] 中华医学会呼吸病学分会.慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊治规范.中华结核和呼吸杂志,2002,25:543-460.