急性脑梗死患者脂蛋白相关性磷脂酶A2与梗死体积及神经功能缺损的关系

人血浆脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)指标简介

人血浆脂蛋白磷脂酶A2（Lp-PLA2）指标简介 心脑血管栓塞性疾病测定试剂盒-人血浆脂蛋白磷脂酶A2（Lp-PLA2）定量测定试剂盒可以迅速地监控和预测心脑血管栓塞性疾病。人血浆脂蛋白磷脂酶A2（Lp-PLA2）作为心脑血管栓塞的提示性临床检测指标，是拯救病人生命的一个重要的临床新检测。通过检测血液中Lp-PLA2的水平，可以有效了解动脉内粥样硬化斑块的炎症程度，预测人心脑血管栓塞性疾病的发生和发病程度，有利于心脑血管栓塞性疾病的诊断和预防。 人血浆脂蛋白磷脂酶A2（Lp-PLA2）用于快速监控和预测粥样硬化相关的冠心病、脑卒中等心脑血管栓塞性疾病发病前血中Lp-PLA2酶的浓度。由于病人血中Lp-PLA2酶的浓度升高，将强烈警示病人可能发生心脑血管栓塞性疾病的高度危险性，其发病死亡率极高。Lp-PLA2的检测可以帮助病人在发病前警示发病的危险性，从而进行及时的预防或治疗，有效降低发病造成的死亡率。 ［临床研究］Lp-PLA2 是健康老年人冠心病事件的独立预测因子 2008年J Am Coll Cardiol(美国心脏病学会杂志)发表了The Rancho Bernardo Study的一项长达16年研究的结果。该研究通过对社区老年人平均为期16 年随访的研究结果表明，Lp-PLA2 质量检测对随后冠心病事件具有很强的预测能力。这种预测能力独立于传统冠心病风险因子。现对该研究简介如下：［研究目标］Lp-PLA2 是独立的冠心病发病风险因子，对成年人是否具有发病因素进行预测。此次研究旨在分析Lp-PLA2 与冠心病在老年人群中的相关

性。 ［研究背景］Lp-PLA2 是一种可水解氧化型磷脂产生促动脉硬化斑块的酶类，其血清水平与冠心病密切相关，可预测心血管病的发病风险。 ［研究方法］参与者为1077 名社区居民，年龄中值为72 岁，收集血液样本和风险因子数据时，参与者无冠心病史（1984 年至1987年）。对参与者进行平均为期16 年的冠心病事件跟踪随访（至2002 年）。采用Cox 比例风险回归模型分析血清Lp-PLA2 与冠心病事件（心梗、心绞痛或冠脉重建术）的关联。 ［研究结果］ Lp-PLA2 水平与以下指标呈正相关：年龄(r = 0.09)、身体质量指数(r =0.11) 、LDL (r = 0.37) 、甘油三酯(r =0.25)、CRP (r = 0.10)，与HDL 呈负相关(r= ?0.27) (p 均< 0.05)。在跟踪随访期间，228 名参与者经历冠心病事件。最低四分位数相比，第二四分位数、第三四分位数、第四四分位数Lp-PLA2 水平预测冠心病风险升高（危险比分别为1.66、1.80 和1.89，p 均< 0.05）。在校正了CRP 与其它冠心病风险因子后这种相关性仍然存在。 ［研究结论］Lp-PLA2 水平升高可独立于冠心病风险因子，预测健康老年人的冠心病事件。

急性进展性脑梗死的影响因素的研究进展

急性进展性脑梗死的影响因素的研究进展 标签：急性进展性脑梗死；影响因素；研究进展 脑血管疾病、恶性肿瘤及心血管病构成严重威胁着人类身体健康甚至生命的三大疾病。近年来随着我国经济的发展，人们生活水平逐步提高，人们的饮食结构不断变化，使得这三大疾病的发病率逐年增加，越来越严重的影响到人们生活与健康。其中脑血管疾病就是主要致残甚至致死的原因之一，而脑梗死是脑血管疾病致死的主要病因，约占脑血管疾病致死人数的80%。脑梗死是指因为形成脑血栓、脑栓塞导致颈动脉、椎动脉系统局部血管产生闭塞和梗死的过程。而急性进展性脑梗死是指在临床积极治疗脑梗死时发生的原发病理仍在继续发展，神经功能在发病后6小时到一周之内成渐进式或阶梯式继续恶化导致病情越发严重[1-3]。急性进展性脑梗死约在脑梗死总数中占重要部分，约为20%～40%，因此应我们应该对急性进展性脑梗死重视起来。近年来国内外学者对急性进展性脑梗死的病因和病理机制进行了较多的研究与探索并取得了一定的进展，对在临床上急性进展性脑梗塞的预防、治疗及治愈后预防复发方面都有重要意义。 急性进展性脑梗死的发病机制 目前研究主要是从两个方面分析急性进展脑梗死的发病机制，一是生化机制，另一种是血流动力学机制。 急性进展性脑梗死的生化机制：在生化机制方面，有关研究表明是多种分子和细胞机制参与的延迟性神经细胞死亡和细胞凋亡，详情如下：①脑组织灌注下降谷氨酸和甘氨酸堆积在缺血区，产生毒性作用，加重组织损伤，谷氨酸的神经毒性与GABA的神经保护作用失调导致急性脑梗死的进展，此为氨基酸的毒性作用；②活性氧在脑缺氧的病理情况下会产生过多，经过一系列链式过氧化反应后，自由基就会形成脂质自由基及其降解产物，将引起膜的流动性的进一步降低，通透性增高，线粒体肿胀，溶酶体损坏及内容物的释放，此为自由基损伤作用； ③脑缺血早期，炎性机制会被激活，导致炎性持续反应，此为炎性介质作用；④上述因素的作用及脑缺血后，一种叫细胞杀伤蛋白的化学物质被激活，导致细胞程序性死亡[4-6]。 急性进展性脑梗死的血流动力学机制：在血流动力学机制方面，有关研究详情解释如下：①原发动脉血栓蔓延有可能促使产生新的狭窄或闭塞旧的狭窄，或阻断了侧枝血管导致侧枝循环消失，脑缺血区域在血栓蔓延的作用下会进一步扩大，迫使病情加重；②有动脉粥样硬化最严重的一侧伴或者不伴溃疡或者狭窄，开始时血栓不足引起闭塞，继续加重，使血管管腔消失，间接增加脑缺血区域，使脑梗死进展；③缺血性脑卒患者的凝血因子X与纤溶酶原的活性增强，血液黏稠度与纤维蛋白原的浓度增高，当反生缺血性脑卒时，局部出现血流中断，凝血因子增加，血液黏度和纤维蛋白原浓度的改变，会导致血栓蔓延，进一步扩大缺血缺氧范围，就会发展为进展性脑梗死[7-9]。

进展性脑梗死

进展性脑梗死是临床上十分常见的现象，然而目前尚无相关的指南或共识以指导临床医生的诊疗。2016 年6 月4 日在第九届中国医师协会神经内科医师大会上，来自重庆医科大学附属第二医院的李长清教授，和我们分享了进展性脑梗死诊疗的相关内容，笔者将课程内容简单整理如下。 进展型脑梗死与患者预后 进展性脑梗死，亦名恶化性脑梗死，指任何原因导致的神经功能进展性恶化的脑梗死。进展性脑梗死的定义标准，目前广泛用于各种研究中的标准有：加拿大卒中量表评分增加1 分、斯堪的纳维亚卒中量表评分增加2 分、NIHSS 评分增加2 分或更多。 但李长清教授提出，临床上我们并不拘泥于这些评分来判断进展性脑梗死，任何情况导致的神经功能恶化，我们临床医生都可考虑进展性卒中并做出相应处理，以上标准主要还是用于研究的统一。 进展性卒中可以分为两种时期：（1）最初48~72 小时内出现的早期神经功能恶化（END），主要与脑缺血的加重有关；（2）病后3~7 天出现的延迟性神经功能恶化（DND），主要与全身性原因（并发症）有关。 10 年来的各项研究发现，进展性卒中是临床上的常见现象，发生率可在10%~40% 之间。而发生时间，大部分病人在发病后的48~72 h 内出现症状加重，然后病情开始趋于稳定，而少部分病人可能在这之后还在加重。 进展性脑梗死对患者的预后密切相关，国内外多项研究都提示，不管是总死亡率、长期致残率、3 个月不良预后发生率还是更差生活能力等上面，END 都强烈提示预后差。 进展性脑梗死的预测因素 1. 住院期间神经功能恶化预测因素：肺炎、分水岭区梗死、大脑中动脉狭窄、基底动脉狭窄为独立预测因素。 2. 早期神经能功能恶化预测因素（临床）：高龄、入院时神经功能重度缺损、血压异常、最初24 小时内的体温增高，血糖升高、有糖尿病史，代谢综合征、冠状动脉疾病、脑梗死开始时的播散性头痛、病前未用抗栓药物、病前TIA。 3. 早期神经功能恶化预测因素（影像学） （1）早期CT 改变：皮质或皮质- 皮质下低密度影、大脑中动脉高密度影； （2）皮质梗死较深部梗死的神经功能恶化更常见； （3）椎基底动脉系统梗死较颈动脉系统梗死更常见； （4）CT 平扫存在占位效应； （5）血管造影示颅内或颅外大动脉闭塞； （6）TCD 在发病6 小时内大脑中动脉血流消失； （7）缺血半暗带存在（PWI/DWI 不匹配）。 4. 早期神经功能恶化预测因素（生化） （1）入院时血糖、血纤维蛋白原、D- 二聚体、高同型半胱氨酸、谷氨酸、尿素氮/ 肌酐比； （2）血小板膜糖蛋白、血清一氧化氮、血浆内皮素；

依达拉奉联合低分子肝素治疗急性进展性脑梗死86例临床观察

依达拉奉联合低分子肝素治疗急性进展性脑梗死86例临床观察 发表时间：2016-05-18T14:34:27.480Z 来源：《航空军医》2016年2期作者：李伟 [导读] 湖南省平江县第一人民医院观察依达拉奉联合低分子肝素治疗急性进展性脑梗死的疗效。 湖南省平江县第一人民医院 414500 【摘要】目的观察依达拉奉联合低分子肝素治疗急性进展性脑梗死的疗效。方法急性进展性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组，对照组应用低分子肝素，治疗组应用依达拉奉联合低分子肝素，比较治疗后神经功能受损程度评分和临床疗效。结果治疗14d后，治疗组神经功能缺损程度评分（14.55±11.32），显著低于对照组（19.27±10.89），差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗组总显效率为62.79%，显著高于对照组44.18%（P＜0.05）。结论依达拉奉联合低分子肝素治疗急性进展性脑梗死疗效显著。 【关键词】依达拉奉；低分子肝素；进展性脑梗死 Abstract：Objective To observe the clinical effect of edaravone combined with low-molecular-weight heparin in the treatment of progressive cerebral infarction.Methods eighty-six cases of progressive cerebral infarction patients were randomly divided into treatment group and control group.Control group used low-molecular-weight heparin，treatment group used edaravone additionally.To compare the impaired level of neural function and clinical effect after patients treated.Results The impaired level of neural function of treatment group was（14.55±11.32），the control group was（19.27±10.89）（P＜0.05）；General excellent rate of the treatment group was 62.16%，the control group was 43.24%（P＜0.05）.Conclusion Combination of edaravone with low-molecular-weight heparin is effective in the treatment of progressive cerebral infarction. Keywords：edaravone；low-molecular-weight heparin；progressive cerebral infarction 急性进展性脑梗死是指发病时神经功能受损症状较轻，在发病48h内呈进行性发展至出现较严重的神经功能缺损的一种缺血性脑血管疾病，其致残率高，预后较差，及时有效的治疗十分重要。依达拉奉是一种新型的自由基清除剂，现就我院对依拉达奉联用低分子肝素治疗急性进展性脑梗死的疗效观察报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料选取本院神经内科2008年5月～2010年6月期间确诊为急性进展性脑梗死患者86例为研究对象。所有入选患者起病24h以内入院，均为首次发病，诊断符合1995年中华医学会第四届全国脑血管病学术会议制定的脑梗死诊断标准，并经头颅CT或MRI确诊，发病后符合进展性脑梗死标准，并排除合并有出血倾向或出血性疾病、血小板减少及严重的肝肾功能不全的病例。随机分为治疗组和对照组，治疗组（43例），其中男23例，女20例，年龄52～78岁，平均年龄61.5±1 2.4岁；治疗组（43例），其中男25例，女18例，年龄54～79例，平均年龄62±15.8岁。两组年龄、性别、体重、发病时间及神经功能缺损差异无显著性（P＞0.05）。 1.2 方法所有入选对象均给予阿司匹林抗血小板、辛伐他汀稳定斑块及管理血压及控制血糖等基础治疗。对照组：低分子肝素（海南通用同盟药业有限公司)5000u腹壁皮下注射，每12h一次，7-10天为一疗程；治疗组：依达拉奉注射液（吉林省博大制药有限责任公司）30 mg+生理盐水100 ml静滴，2次/d，14天为一疗程，联用低分子肝素5000u腹壁皮下注射，每12h一次，7-10天为一疗程； 1.3 疗效评定标准观察治疗前与治疗后分别进行血脂、血糖、心电图、血常规、尿常规及肝肾功能检查，观察治疗前及治疗后14d神经功能缺损程度评分。疗效判定标准：根据1995年第四届全国脑血管病学术会议制定的临床神经功能缺损评分标准[1]，神经功能缺损程度评分降低于91％～100％，无缺损体征者为基本治愈；神经功能缺损程度评分降低于46％～90％，缺损体征程度1-3级为显著进步；神经功能缺损程度评分降低于18％～45％为进步；神经功能缺损程度评分减少低于17％为无变化；病情无变化、恶化或死亡为无效。以基本痊愈+显著进步的例数之和/总病例数计算总显效率。 1.5 统计学处理采用SPSS 1 2.0统计软件，数据以 s表示，计量资料采用t检验，计数资料采用X2检验，P<0.05表示差异有统计学意义。 2 结果 2.1 两组治疗前后神经功能缺损程度评分比较与同组治疗前比较，两组治疗14d后神经功能缺损程度评分均显著低于治疗前（P＜0.05)；与对照组比较，采用依达拉奉联用低分子肝素治疗组神经功能缺损程度评分显著低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05 表1) 3 讨论 脑梗死是老年人群病死率和致残率最高的疾病之一，进展性脑梗死是指发病后神经功能受损症状在48h或更长时间内逐渐进展或呈阶梯式加重，占全部脑梗死的26%-43%，其致残率和病死率较高。目前进展性脑梗死的病因尚未完全清楚，糖尿病和高血压是进展性脑梗死的主要危险因素，并与脑动脉硬化严重且侧支循环不良有关。其主要的发病机制为血栓因素与再灌注损伤[2]，在原有动脉硬化的基础上，血栓继续发展或再形成，使梗死区持续性缺血，造成不可逆的神经细胞损害。缺血再灌注产生大量超氧阴离子等氧自由基，导致脂质、蛋

进展性卒中病因及治疗

进展性卒中病因及治疗 概念： 进展性卒中（stroke in progression,SIP）是指发病后经临床治疗病情仍进行性加重的卒中，表现为原有神经功能缺损的加重或出现同一血管供血区受损的新症状，可持续数天至2周以上，属于难治性脑血管病。 发生率： 国内的资料则显示前循环SIP约为28％，后循环SIP约为54％。另外，SIP 最常见于腔隙性脑梗死和大动脉闭塞性脑梗塞，少见于栓塞性脑梗死；但也有研究表明，一些患者出现临床症状加重并非是腔梗，而是再次梗塞。并且，在发生病情恶化的非心源性栓塞性卒中患者中，有50％以上的病人是在发病后最初24h 内出现的。 危险因素： SIP的危险因素和发生发展过程较为复杂，目前认为SIP可能是多种因素在不同时间和空间上发挥不同作用所产生的多样状态的组合。 1、糖尿病 高血糖作为脑血管病的一个重要危险因素，能够导致或加重脑梗死已为多数学者所接受。首先，高血糖能够促进氧化应激反应，增加氧自由基的产生，抑制血管内皮细胞DNA合成，损害内皮屏障，进而导致血管壁的破坏，加重脑梗死症状。 再者，长期糖尿病可使脑血管发生弥散性病理改变，动脉弹性降低，血流灌注减少，同时高血糖症易出现血粘度改变，纤维蛋白原增加，红细胞变形能力减退，从而影响脑微循灌注，使脑梗死加重。 另外，近年来的国内外有关研究还发现，在超负荷血糖的条件下，机体血管内皮细胞间粘附分子（ICAM）的表达及血清可溶性细胞间粘附分子（SICAM）的含量增加，这将造成广泛的微血管损伤，导致糖尿病性“腔梗”的发生，而糖尿病性“腔梗”所致的脑组织缺血反过来会进一步促进ICAM的表达，这将形成一个恶性循环，最终导致更严重缺血性脑血管病的发生，这可能是糖尿病导致SIP的一个重要机制。 2、缺血区的脑血流量降低 临床上脑梗死患者早期血压下降是进展性卒中的重要原因。引起血压下降的原因可能为：①不适当的降压治疗；②发病后血管调节功能障碍。 血压下降所致脑梗死加重的机制可能是脑动脉硬化病变（尤其是大血管的病变）可导致狭窄远端血流灌注减低，从而使侧支循环不良的部位易发生梗死，故有些患者尽管血压很高，但血压略有下降症状即可加重；特别是脉压差小的患者血液动力学机制可加重半暗区的缺血，有关的临床研究也证实了上述观点，发现SIP组颅内外大血管狭窄率明显高于对照组，主要为大脑中动脉水平段或颈内动脉末端狭窄。目前认为SIP患者颅内外血管狭窄的发生和发展与高血压、糖尿病有关；现已有证据表明，高血压或糖尿病以及两种病变共存的患者合并有颅内外血管狭窄的比率远较正常人为高，从而进一步发展为进展性卒中，由此认为大血管狭窄或闭塞可能是SIP的主要病因之一。 另外，动态血压监测证实，急性脑卒中后开始24小时血压波动明显，1周

(完整版)脂蛋白相关磷脂酶A2临床问题汇总

脂蛋白相关磷脂酶A2临床问题汇总 1 检测Lp-PLA2有什么意义？如何说服病人接受检测？ Lp-PLA2是针对血管内皮炎症即AS严重程度的特异性炎症标记物，可以有效预警、评估心脑血管栓塞性疾病的发生风险，降低心脑血管患者或高危人群突发心梗/脑梗等严重不良事件的发生率，为生命保驾护航。有大量临床证据表明Lp-PLA2在冠心病和缺血性卒中一级预防、二级预防中的预警作用，并且相对于hs-CRP及LDL-C等传统风险因子， Lp-PLA2有特异性高、独立预警、不受其他风险因素干扰的优势。 2 检测Lp-PLA2超标后，该如何处理？ 首先，应提高传统治疗手段的管理级别，比如将目前的降脂或降压目标提升一个等级；第二，有众多临床证据表明他汀类药物可以降低Lp-PLA2水平，这也许正是其可以减小甚至逆转AS斑块的药理机制之一，因此可以根据病人情况使用适量他汀类药物治疗；第三，国际制药巨头正在研发针对Lp-PLA2的特异性治理药物，目前已进入三期临床试验，有望近几年内上市。 3 Lp-PLA2的治疗目标是多少？ 根据产品上市前临床研究的统计结果，国人的 Lp-PLA2 风险阈值为175ng/ml，因此建议将心脑血管病患者或高危人群的Lp-PLA2控制在175ng/ml以下。更为系统的治疗目标有待进一步的上市后临床研究。 4 治疗后，多长时间复查一次？

根据中山三院的临床经验，对于住院病人，建议住院时检测一次，出院前检测一次；对于门诊病人，根究其病情或危险程度，可在第一次检测后一星期至三个月复查一次。 5 磷脂酶A2与传统标志物如血脂四项、血管造影、心梗三项的对比？ 案例分析： 1临床上认为该高的反而正常 案例一：如送检病人已诊断为冠心病或糖尿病等高危人群，但检测结果显示A2水平很低，如何给予医生专业解答？ 案例二：17号入院18号抽血A2检测，结果是80.8，24號送省醫血管造影是脑梗，有血栓形成。看了患者的病歷，剛開始心絞痛肢

脂蛋白相关磷脂酶A2测定试剂盒(荧光免疫层析法)产品技术要求

脂蛋白相关磷脂酶A2测定试剂盒（荧光免疫层析法） 组成：每种包装规格含相应人份数的检测卡、加样枪头、干燥剂、样本缓冲液及1个校准信息卡。不同批号试剂盒中各组分不可互换。 预期用途：用于体外定量测定人血清、血浆或全血中脂蛋白相关磷脂酶A2 （Lp-PLA2）的含量。 2.1外观 1)检测卡使用铝塑单个密封包装，标签应完整清晰，内容物齐全，卡壳应整洁、无破损，扣合紧密； 2)缓冲液为无色或淡黄色透明液体，不得有任何沉淀及絮状悬浮物。 2.2装量 样本缓冲液装量偏差应不大于±10%。 2.3宽度 试纸条宽度为4.0±0.2mm。 2.4移行速度 液体移行速度不低于10mm/min。 2.5空白限 试剂盒的空白限不大于5ng/mL。 2.6线性 在[5，1000]ng/mL 范围内，线性相关系数应满足r≥0.990。 2.7重复性 用高浓度[400，800]ng/mL、低浓度[50，200]ng/mL两水平样本重复测定10次，

其测定值的变异系数（CV）应不大于15%。 2.8准确度 用本试剂盒做回收试验，其回收率应在85%～115%范围内。 2.9特异性 取不含Lp-PLA2的样本，分别加入以下物质平行检测3次，结果均应不大于 5ng/ml。 表1特异性 2.10溯源性 根据GB/T21415-2008及有关规定，提供校准曲线的赋值过程及不确定度等内容，溯源至企业工作校准品并与已上市产品比对赋值。 2.11批间差 用三个不同批次的试剂盒分别测试样本，所得结果的相对极差（R）应不大于15%。 2.12稳定性 原包装的试剂盒在2℃～30℃贮存，有效期为12个月。在有效期满后六个月以内的试剂盒，分别检测2.1，2.2，2.3，2.4，2.5，2.6，2.7，2.8，2.9项，结果应符合各项目的要求。

东菱迪芙治疗急性进展性脑梗死疗效观察

东菱迪芙治疗急性进展性脑梗死疗效观察 发表时间：2012-07-18T17:21:08.700Z 来源：《中外健康文摘》2012年第11期供稿作者：曾明余咏红 [导读] 进展性脑梗死是指发病后神经功能缺损症状在48h内逐渐进展或阶梯式加重的脑卒中。 曾明余咏红（河南新乡市第四人民医院内科河南新乡 453000） 【中图分类号】R743.3【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）11-0152-02 【摘要】目的探讨东菱迪芙治疗急性进展性脑梗死的临床疗效。方法将79例急性进展性脑梗死患者随机分为治疗组40例，用东菱迪芙加入生理盐水中静点。对照组39例，用低分子肝素钙皮下注射。两组病人均给予复方丹参为基础的常规辅助治疗。结果从治疗3d治疗组评分开始减少，7d.14d时评分减少明显；对照组在治疗3d后评分仍有增加倾向，第14d方逐步下降。治疗后两组神经功能缺损程度评分比较有显著性差异（Ｐ＜０.01).治疗组血纤维蛋白原水平明显降低，不良反应较轻。结论东菱迪芙可比较迅速、有效地阻止急性进展性脑梗死患者的病情进展，明显减少神经功能缺损，且治疗时间窗较为宽阔，安全性良好。 【关键词】东菱迪芙急性进展性脑梗死低分子肝素钙； 急性进展性脑梗死是指发病后48h内或更长时间逐渐进展或呈阶梯式加重[1]。东菱迪芙（DF-521）是目前世界上唯一的单一成分，高纯度的类凝血酶制剂，具有降纤、溶栓、改善血液流变学作用。我院于2007年5月～2010年5月收治的79例急性进展性脑梗死患者随机分组后，对40例急性进展性脑梗死患者进行治疗，以观察临床疗效。 1 资料与方法 1.1 入选标准①所有患者均经头颅CT或MRI证实为颈内动脉系统梗死。②急性脑梗死发病后6h～72h内神经功能缺损症状逐渐进展或阶梯式加重。③肢体肌力<4级。④近日无手术创伤史及出血倾向。⑤排除心源性脑梗塞、重度高血压。有下列情况者除外：①治疗前神经功能缺损症状已停止加重。②有活动性溃疡和已知出血倾向者。③重度心、肝、肺、肾功能伤害。④已用抗凝、溶栓者不入组。⑤妊娠等。⑥血纤维蛋白原<500mg/dl。 1.2 一般资料入选病例随机分为治疗组和对照组。治疗组40例，男20例，女20例，年龄45～79岁，平均63.7岁。对照组39例男20例，女19例，年龄46～78岁，平均63.6岁。两组在性别、年龄、病情上无明显差异（P>0.05）。 1.3 治疗方法治疗组应用东菱迪芙首次剂量10u加入生理盐水250ml中静点，以后两次连续应用5u/d,加入生理盐水250ml中静点，1h滴完,共20u.治疗期间每日监测血纤维蛋白，如果血纤维蛋白<500mg/dl, 则停用东菱迪芙；对照组应用低分子肝素钙6000u/次，2次/d,连用10d。两组均给予复方丹参注射液20ml/d,加入液体中静点14d。两组同时给予常规辅助治疗（抗自由基、钙离子拮抗剂、改善微循环、脑细胞活化剂、控制血压、血糖及脑水肿等）基本相同。 1.4 疗效评价根据全国第四届脑血管病会议修订的神经功能缺损程度评分标准，分别于治疗前，治疗后3d,7d,14d进行评定，基本痊愈：评分减少91%～100%，病残程度0级；显著进步：评分减少46%～90%,病残程度1～3级；进步：评分减少18%～45%；无变化：评分减少17%以下；恶化：评分增加18%以上。 1.5 统计学方法计量资料采用均数（x-±ｓ）表示，组间采用t检验。 2 结果 2.1 治疗前后两组神经功能缺损程度评分比较见表1 表1 两组治疗前后神经功能缺损程度评分比较 注:两组治疗后评分比较，(P<0.01). 结果显示治疗前两组评分无差异，治疗3d后治疗组评分开始减少，第7d后，第14d后评分减少明显；对照组在治疗3d后，评分仍有升高趋势，第14d后才逐渐下降；两组治疗后比较有显著性差异（P<0.01）。 2.2 治疗后两组疗效比较：见表2 表2 两组治疗后疗效比较（例） 注：治疗后两组疗效比较，χ2＝7.04，P<0.01。 3 讨论 进展性脑梗死是指发病后神经功能缺损症状在48h内逐渐进展或阶梯式加重的脑卒中。住院脑梗死患者中，进展性卒中的发生率为26%～43%，是患者死亡和致残的主要原因[1]。是一种严重的难治性脑血管病，且极易引起医疗纠纷。因为溶栓治疗时间窗限制较严格，大部分患者就诊时已失去了溶栓机会，而且溶栓治疗并发症较多（如易发生出血）。东菱迪芙是从中南美洲的响尾蛇科，毒蛇的毒液中提取的一种高纯度类凝血酶样物质。经基因工程方法合成的单一成分的丝氨酸蛋白酶。它选择性的作用于血浆纤维蛋白原A链末端的精氨酸，甘氨酸之间的肽键，使纤维蛋白原分解为纤维蛋白单体，从而有效地降低血浆纤维蛋白浓度，降低血粘度，阻止血小板血栓（白色血栓）形成。有研究表明，缺血性脑卒中患者的凝血因子Ⅹ，纤溶酶原的活性增强，血粘度及纤维蛋白的浓度增高，当缺血卒中发生时，局部血流中断，凝血因子局部增高，易导致血栓蔓延，缺血缺氧范围扩大，进而发展为进展性脑梗死。经过临床观察东菱迪芙治疗急性进展性脑梗死的临床疗效，以及该药对急性脑梗死患者凝血功能，血粘度的影响，表明东菱迪芙治疗急性脑梗死安全，有效，与文献报道结果相同[2-4]。东菱迪芙是目前世界上唯一的单一成分，高纯度的类凝血酶制剂，具有降纤，溶栓，改善血流变学等作用。并且对起病6h以上的患者

脂蛋白相关磷脂酶A2 (Lp-PLA2)

脂蛋白相关磷脂酶A2 脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associated phospholipase2,Lp-PLA2)，亦称血小板活化因子乙酰水解酶（PAF-AH），由PLA2G7基因编码的441个氨基酸组成，分子量约为45 kDa。Lp-PLA2经成熟的巨噬细胞和淋巴细胞合成和分泌，并受炎性介质的调节，具有促炎症和促动脉粥样硬化的作用。 近年来越来越多的证据表明其具有促进动脉粥样硬化(AS)的作用，是AS中的一种新的炎性反应标志物。Lp-PLA2在血液中的浓度可动态地反映动脉粥样斑块的炎症程度，浓度越高风险越大。此外，检测血中Lp-PLA2水平可以用来识别冠心病的高危个体，根据Mayo Medical Laboratories的研究，当血液中Lp-PLA2浓度高于235ng/mL，提示心肌梗死、冠心病和缺血性脑卒中等心血管疾病的发生的风险。 Lp-PLA2为反映动脉粥样硬化斑块破裂及血栓形成事件的独立风险因子，与其具有高度一致性及精确性，是急性动脉粥样硬化血栓复发事件高风险患者的准确风险评估标志物。 人Lp-PLA2单克隆抗体 科赛格最新推出一批高质量的抗人Lp-PLA2单克隆抗体，其中4株抗体能够用于高灵敏度的双抗夹心法免疫检测。利用我公司化学发光检测平台对自产抗体对进行表征，显示其检测范围广，灵敏度高。检测范围约为0.13-1000ng/mL，最低检出限可达0.13ng/mL。将所推荐的抗体对经过大量的正常血清样本、贫血样本和炎症病理样本测试，临床检测结果显示符合率高。 性质参数 靶标种属人类 宿主Balb/c小鼠 融合细胞Sp2/0 免疫原人脂蛋白相关磷脂酶A2 纯化方式Protein G亲和纯化 保存缓冲液磷酸盐缓冲液（pH7.4） 应用范围化学发光法，胶乳增强免疫比浊法等 货号CSB-DA113BmN①, CSB-DA113BmN③, CSB-DA113BmN④, CSB-DA113BmN⑤.

进展性脑梗死治疗的临床研究

进展性脑梗死治疗的临床研究 摘要目的分析进展性脑梗死的治疗效果。方法86例进展性脑梗死患者，随机分成观察组和对照组，各43例，对照组采用阿司匹林以及抗凝治疗；观察组采用依达拉奉、降纤酶联合治疗，对两组患者治疗后5、10、15、30 d神经功能缺损评分进行比较。结果在采用不同治疗方法后，观察组患者治疗总有效率95.6%（41/43）高于对照组74.4%（32/43）（P＜0.05）。观察组患者神经功能评分明显优于对照组（P＜0.05）。结论在对进展性脑梗死患者进行治疗的过程中，选择采用依达拉奉以及降纤酶联合治疗能够起到很好的治疗效果，同时患者的不良反应少，在临床中值得推广使用。 关键词进展性脑梗死；治疗效果；观察 进展性脑梗死约占急性脑梗死患者的40%，属于急性脑梗死的一个临床过程。进展性脑梗死患者是指在经过相关的治疗之后，神经功能缺损依然未得到好转呈现出阶梯式加重的特点。在治疗方面，进展性脑梗死目前还尚未发现一种有效的治疗手段，因此属于难治性脑血管病，是导致患者死亡以及致残的首要原因之一[1]。溶栓治疗虽是目前公认的一种较好的治疗方式，但由于治疗时间长同时价格昂贵因此受到限制。本次研究将分析进展性脑梗死治疗的治疗方法，以寻求相对较为有效的治疗方式，现报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选取本院2013年2月～2014年3月收治的进展性脑梗死患者86例，随机分成观察组和对照组，各43例，其中对照组男28例，女15例，年龄58～82岁，平均年龄（63.3±4.1）岁；观察组男26例，女17例，年龄60～85岁，平均年龄（65.3±3.8）岁。研究中所有患者均符合我国第四届脑血管病学术会议修订脑梗死诊断标准中相关内容，排除标准：①脑缺血时间较短患者；②患有其他系统出血患者；③严重心肝肾功能衰竭患者；④心房纤颤患者。两组患者年龄、性别等一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1. 2 方法 1. 2. 1 观察组观察组患者采用依达拉奉以及降纤酶联合治疗，将100 ml 生理盐水加入30 mg依达拉奉注射液中，采用静脉滴注，2次/d，共治疗1个疗程（1个疗程均为14 d）；降纤酶剂量10 U，静脉滴注，1次/d，持续静脉滴注3 d，逐渐为患者减量至5 U，1次/d，静脉滴注7 d。 1. 2. 2 对照组对照组患者采用低分子肝素钙5000 U，采用皮下注射，1次/d，同时对患者给予口服阿司匹林进行治疗，100 mg/d，共治疗1个疗程（1个疗程30 d）。

脂蛋白相关磷脂酶A2在动脉粥样硬化监测中的临床意义

脂蛋白相关磷脂酶Ａ２在动脉粥样硬化监测中的临床意义 动脉粥样硬化(AS)是一种全身弥漫性的病理状态，可同时累及冠状动脉、颈动脉以及其他动脉，是冠心病、脑卒中以及其他阻塞性血管疾病的病理基础。在AS发病机制研究中，近年来最大的成就在于认识到了AS是一炎性反应性疾病，在粥样斑块形成、进展和最终破裂的过程中均有炎性反应介质的参与，炎性反应细胞及其释放的产物已被认为是最主要的促动脉粥样硬化因素。基于此，已有多个研究开始着手研究探索炎性反应细胞与AS的联系。脂蛋白相关磷脂酶A2(Lipoprotein-associated phospholipase A2，Lp-PLA2)作为一个新近研究的炎性反应介质，近年来越来越多的证据表明其具有促进AS的作用，是AS中的一种新的炎性反应标志物。 一、1 Lp-PLA2的来源、存在形式及分类 Lp-PLA2是磷酯酶 A2 (PLA2)超家族中的一员，由441 个氨基酸残基组成的一种丝氨酸脂酶，相对分子质量为45.4kD。PLA2是一类能水解磷脂甘油支架Sn-2 位上的短链酰基的酶族。根据存在的部位、底物特异性、辅助因子的需求和生理学作用等，PLA2主要分为四类：①分泌型；②胞浆型；③非钙离子依赖型；④其他：以Lp-PLA2为代表。 Lp-PLA2主要由成熟的巨噬细胞和淋巴细胞合成和分泌，并受炎性介质的调节，人循环中的Lp-PLA2以与脂蛋白颗粒结合的形式存在，其中2/3与低密度脂蛋白结合(LDL)，1/3与高密度脂蛋白(HDL)、极低密度脂蛋白VLDL(VLDL)结合。 二、 Lp-PLA2在AS中的作用机制 Lp-PLA2作为一种新的炎性反应标志物，在AS的几个主要阶段中均起着作用。 Lp-PLA2主要由巨噬细胞和淋巴细胞产生，在早期的关于Lp-PLA2与 AS的研究中因Lp-PLA2能水解致炎因子如血小板活化因子(PAF)及结构相关的氧化磷脂，因此曾被认为能抑制炎性反应，甚至能抑制动脉粥样硬化的形成，故也被称为血小板活化因子乙酰水解酶(PAF-AH)。但是近年来的研究已证实Lp-PLA2更大的作用在于促进AS的发生与发展。 Lp-PLA2通过水解动脉内膜上的LDL上的氧化卵磷脂，从而生成溶血卵磷脂(Lyso-PC) 和游离的氧化脂肪酸 (ox-FA)，后二者是促炎介质，能刺激粘附因子和细胞因子的产生，从而导致单核细胞由管腔向内膜聚集。单核细胞在内膜聚集后衍生为巨噬细胞，巨噬细胞吞噬oxLDL 变成凋亡的泡沫细胞。而这些活化的巨噬细胞和泡沫细胞会产生更多的Lp-PLA2重返至循环中。凋亡的泡沫细胞聚集成动脉粥样硬化性斑块，斑块能释放细胞因子和蛋白酶，降解纤维帽的平滑肌细胞

人血浆脂蛋白相关磷脂酶A2与冠心病的关系

Advances in Clinical Medicine 临床医学进展, 2020, 10(7), 1229-1238 Published Online July 2020 in Hans. https://www.wendangku.net/doc/5815104492.html,/journal/acm https://https://www.wendangku.net/doc/5815104492.html,/10.12677/acm.2020.107188 The Relationship between Lipoprotein-Associated Phospholipase A2 and Coronary Heart Disease Linlin Wang1*, Zuoyuan Chen1, Rui Zhang1, Jiawei Tian2, Xiaobing Lv3, Hui Xin1# 1Department of Cardiology, Affiliated Hospital of Qingdao University, Qingdao Shandong 2Department of Emergency, Affiliated Hospital of Qingdao University, Qingdao Shandong 3Department of Electrocardiographic, Affiliated Hospital of Qingdao University, Qingdao Shandong Received: Jun. 5th, 2020; accepted: Jun. 30th, 2020; published: Jul. 7th, 2020 Abstract Objective: To explore the relationship between lipoprotein-associated phospholipase A2. Methods: Selected the patients who were first suspected coronary atherosclerotic heart disease in the De-partment of Cardiology of the affiliated Hospital of Qingdao University from November 2018 to November 2019. Totally 227 patients were included in the study, with the standard that coronary a rtery stenosis ≥50% or not, the patients were divided into coronary artery disease group (160 cases) and control group (67 cases) according to coronary angiography. Besides, patients in coro-nary heart disease were divided into low score group (≤20), middle score group (20 - ≤40) and high score group (>40) according to Gensini score to compare the level of Lp-PLA2 in different groups. Results: 1) Male, smoking, alcohol, decreased apoA, creatinine and Lp-PLA2 were risk fac-tors for coronary heart disease. 2) The level of Lp-PLA2 was different among different groups (P < 0.05), except single and double branches group; 3) Multiple regression analysis showed that Lp-PLA2 was an independent risk factor for coronary heart disease; drinking and LDL were major influencing factors for Lp-PLA2. Conclusion: 1) Lp-PLA2 is an independent risk factor for coronary heart disease and is positively correlated with the severity of coronary heart disease; 2) Drinking and LDL are main influencing factors for Lp-PLA2. Keywords Lipoprotein-Associated Phospholipase A2 (Lp-PLA2), Coronary Heart Disease (CAD), Gensini Score *第一作者。 #通讯作者。

脂蛋白相关磷脂酶A2检测 项目简介

脂蛋白相关磷脂酶A2检测项目简介 脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）,为磷脂酶A2超家族，是由成熟的巨噬细胞和淋巴细胞合成和分泌，属于强特异性血管炎症的标志物，不受其他部位炎症的影响。在血浆中Lp-PLA2 是以与脂蛋白颗粒结合的形式存在, 其中2/3 与低密度脂蛋白(LDL)结合。 Lp-PLA2主要的生理作用是水解氧化型LDL上的磷脂，生成溶血卵磷脂和氧化脂肪酸，二者均为促炎物质，进而起到促炎症和促动脉粥样硬化的作用，并且其含量与动脉粥样硬化的炎症程度及斑块的不稳定性成正相关，可作为冠心病和缺血性脑卒中动脉粥样硬化相关疾病的临床超前预测指标。 临床意义 1、辅助诊断：辅助诊断动脉粥样硬化，即动脉粥样硬化的炎症程度及其稳定性的动态监测指标； 2、风险预测： 对中高危人群可预测其冠心病以及脑血栓等动脉粥样硬化相关疾病的发生风险； 对中高危人群可预警心肌梗死和脑梗死等严重心脑血管突发事件的发生风险； 对发生过中风、ACS、AMI等急性不良事件的患者，预测二次事件的发生风险，并评估其出院后的生 存率； 3、治疗监测：对接受治疗的患者，评估其治疗方案是否有效。 适检人群 1、高危人群：冠心病、脑血栓、高血压、高血脂症、高粘血症、糖尿病、肾病综合征等患者及肥胖、烟酒过度、缺乏运动等人群的门诊常规血液检测。 2、作为住院病人的常规血液检测以监测心脑血管疾病患者的治疗效果、评估其复发风险和其预后。 3、处于血脂≥临界值、临界高血压的健康人群。 办公白领、高工作量、高精神压力者或40岁以上人群体检的常规血液检测项目。 标本采集要求 2-3ml静脉血放置2-8℃保存 临床项目收费标准