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休克病例讨论

病例概述

患者于入院前3天无明显诱因出现右上肢疼痛,无活动受限、无麻木,未予重视。入院前1天患者出现黄色稀水样便,3-4次/日,到当地卫生院就诊给予藿香正气水口服,症状无改善,渐出现发热、寒战,体温达39.1摄氏度,伴神志恍惚,诉头痛、头晕,恶心欲吐。至当地医院就诊,考虑“中毒性痢疾”,静点“头孢哌酮、氢化可的松、多巴胺、654-II”等药物,病情未见好转,并出现神志不清。转我院治疗。追问病史患者3天前有被拖拉机撞翻的外伤史。

查体特点:入室时血压55/25mmHg。P160次/分,R30次/分,T39.5℃。神志不清,烦躁不安,不配合问答及查体。右侧胸壁及右上臂皮肤潮红,按之褪色,质硬。双侧瞳孔等大等圆,直径3mm,对光反射迟钝,口唇发绀,颈抵抗,颏胸3横指。双肺呼吸音粗,未闻及明显干湿性罗音。心率160次/分,律齐,未闻及杂音。腹软,压痛、反跳痛未配合查及,肠鸣音弱。四肢轻瘫实验阴性,肌张力、腱反射略活跃,双侧病理症未引出。

实验室检查特点:

①血常规:白细胞11.9×109/L,中性比95.1%,血红蛋白124g/L,血小板14×109/L

②尿常规:尿PH 5.5,PR 1.0g/L,尿比重1.025

③便常规:黄绿色稀便,白血球2个/高倍镜

④血气分析:代谢性酸中毒

⑤生化检查:低钾、低钠、低氯血症;低血钙、低血糖;低蛋白

血症(白蛋白24g/l);CK增高(8929U/L)、CK-MB(175U/L);PCT>10ng/ml。ALT127U/L,AST304U/L。

⑥凝血功能:APTT57.1S,PT20.6S,TT14.8S,FIB4.24g/l。

FDP77.8ug/ml,D-二聚体57.8ug/ml

⑦免疫指标:病毒抗体及结核抗体均为阴性

影像学:

一:X-线:胸部正位片:左肺炎症。右侧肩峰撕脱性骨折。

二:头颅CT:脑肿胀,左枕区软化灶。

心电图示:1.窦性心动过速2.电轴不偏3.大致正常心电图。

细菌学:血培养及便培养5天无细菌生长。

既往诊治情况:1岁时有头外伤病史,治疗后好转。

相关问题

1 此患者入院诊断?

2 此患者电解质紊乱情况如何?

3 什么是中毒型菌痢?

4颈抵抗说明什么?

5 感染性休克的诊断标准?

6 休克如何分类?

7 休克Ⅰ期病理变化,什么是自身输血,自身输液?

8Ⅲ休克Ⅱ期病理变化,主要表现?

9 休克Ⅲ期的病理变化,为何难治?

10 内脏器官都有何种继发损伤?

11 休克中动脉血气分析的重要性?

12 DIC如何检测?

13 治疗休克的大体有哪些方面?

14 如何补充血容量?

15 血管收缩剂都有哪些?

16多巴胺和多巴酚丁胺的药理作用

17 去甲肾上腺素和间羟胺的药理作用?

18 血管扩张剂有哪些,酚妥拉明的药理作用19山莨菪碱药理作用?

20如何治疗DIC?

21糖皮质激素治疗感染性休克的药理作用?

22 如何保护其他脏器功能?

23 拓展:休克患者如何麻醉?

典型的病例讨论及答案

病例摘要: 某一大面积烧伤病人,住院期间输液时曾行大隐静脉切开插管。患者后因感染性休克而死亡,死后尸检了现髂外静脉内有血栓形成。 分析题: 1、该患者血栓形成的原因是什么? 2、血栓是何种类型并描述其大体及镜下特点? 参考答案: 1、大量失液后血液浓缩,各种凝血因子和纤维蛋白原增加,同时血中释放大量幼稚血小板,粘性增加,易于发生粘集形成血栓。 2、属红色血栓。 大体:呈暗红色,新鲜时湿润,有一定弹性,与血管壁无粘连,表面光滑,干燥后,无弹性、质脆易碎。 镜下:在纤维蛋白网眼内有大量红细胞和少量白细胞,呈条索状。

病例摘要: 一青年发性,因外伤性脾破裂而入院手术治疗。术后卧床休息,一般情况良好。术后第9天,右小腿腓肠肌部位有压痛及轻度肿胀。医生考虑为小腿静脉有血栓形成,嘱其安静卧床,暂缓活动。术后第11天傍晚,患者自行起床去厕所后不久,突感左侧胸痛并咯血数口,体温不高。次日查房时,胸痛更甚,听诊有明显胸膜摩擦音。X线检察左肺下叶有范围不大的三角形阴影。病人年初曾因心脏病发作而住院,内科诊断为风湿性心脏病,二尖瓣狭窄。经治疗后,最近数月来症状缓解。 分析题: 1、致右小腿静脉血栓形成的可能因素有哪些? 2、左肺可能是什么病变?与前者有无联系?肺内病变的病理变化及发生机制是什么? 参考答案: 1、手术失血、术后血小板增生、凝血因子和纤维蛋白原增加(血液凝固性升高)及卧床休息(血流状态改变:变慢)都有助于血栓形成。 2、①左肺发生出血性梗死。②与血栓形成有密切关系。③病理变化:肉眼多位于肺下叶边缘,呈暗红色锥体形,尖向肺门,底部位于肺膜面,边界清楚;镜下,肺组织广泛坏死、出血。 发生机制:血栓形成后活动使其脱落,血栓栓塞于肺,同时由于病人患有风湿性心脏病、二尖瓣狭窄,使得肺有明显的淤血水肿,在此基础上栓塞后易发生出血性梗死。

大学病理病例分析

组织细胞的适应与损伤(一)-病例分析 男,65岁李某。现病史:死者生前患高血压二十多年,半年前开始双下肢发凉,发麻,走路时常出现阵发性疼痛,休息后缓解。近一个月右足剧痛,感觉渐消失,足趾发黑渐坏死,左下肢逐渐变细,三天前生气后,突然昏迷,失语,右半身瘫,渐出现抽泣样呼吸。今晨四时二十五分呼吸心跳停止。 尸检所见:老年男尸,心脏明显增大,重950g,左心室明显增厚,心腔扩张。主动脉、下肢动脉及冠状动脉等内膜不光滑,有散在大小不等黄白色斑块。右胫前动脉及足背动脉,管壁不规则增厚,有处管腔阻塞。左股动脉及胫前动脉有不规则黄白色斑块。右足趾变黑、坏死。左下肢肌肉萎缩明显变细。左大脑内囊有大片状出血。 讨论: 1、有哪些病变? 2、右足发黑坏死的原因是什么? 3、左心室肥大,扩张及左下肢萎缩的原因类型是什么? 4、死亡原因是什么? 参考答案: 1、①心脏增大,左心室增厚,心腔扩张(高血压心脏) ②主动脉、下肢动脉及冠状动脉等内膜不光滑,散在大小不等黄白色斑块,右胫前动脉及足背动脉壁不规则增厚,左股动脉及胫前动脉不规则黄白色斑块(动脉粥样硬化)。 ③右胫前动脉及足背动脉管壁不规则增厚,有处管腔阻塞(动脉粥样硬化伴血栓形成),右足趾变黑、坏死(梗死、坏疽)。左下肢肌肉变细(缺血性萎缩)。左大脑内囊大片出血(脑出血)。 2、动脉粥样硬化→血栓形成→梗死→继发腐败菌感染→坏疽 3、(1)高血压→左心室克服外周阻力→代偿肥大扩张(2)缺血性萎缩 4、脑出血。 组织细胞的适应与损伤(二)-病例分析 病例摘要: 男性,67岁,既往有高血压病病史25年。尸检见:左、右冠状动脉粥样硬化,且以左支为重,左心室壁厚1.5cm,有苍白色病灶。镜下大片心肌细胞核溶解消失,胞浆均质红染,病灶周围部分心肌细胞体积增大,染色变深,部分心肌细胞体积缩小,核周有褐色颗粒样物。心肌间质中脂肪组织丰富,由心外膜伸入至心肌细胞间。脾小体中央动脉和肾入球小动脉管壁增厚、均匀粉染,管腔狭窄。 分析题: 请问该心脏、脾脏和肾脏发生了哪些基本病变?

休克的案例分析

休克的案例分析 一、抢救室外区40床,唐洪法,男,岁,因2天前呕吐出咖啡样胃内容物伴黑便,外院给予止血,输血治疗,于2016年2月5日入观。 二、入观诊断:GIB(急性上消化道出血) 三、入观查体:T:36.2 HR:98次/分,BP:122/79mmgh ,SPO2:95%. Hb:54g/l, wbc:17*10^9/l,PT:15.1秒,红细胞:1.58. CTNT:0.238g/ml 腹部CT示:肝多发性低密度灶,肝内胆管扩张,慢性肝病可能。 既往高血压5年,。痛风5年。长期饮酒史。 四、休克分:感染性休克,过敏性休克,创伤性休克,心源性休克和失血性休克,根绝该病人病情,为失血性休克。 失血性休克的定义:大量失血引起的休克称为失血性休克。常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等。失血后是否发生休克不仅取决于失血的量,还取决于失血的速度,休克往往是在快速、大量(超过总血量的30%~35%)失血而又得不到及时补充的情况下发生的。 病因:当血容量不足超越代偿功能时,就会呈现休克综合病征。表现为心排出血量减少,尽管周围血管收缩,血压下降。组织灌注减少,促使发生无氧代谢,导致血液乳酸含量增高和代谢性酸中毒。血流再分布使脑和心的血供能得到维持。血管进一步收缩会招致细胞损害。血管内皮细胞的损害致使体液和蛋白丢失,加重低血容量,最终将会发生多器官功能衰竭。 临床表现:皮肤苍白、冰凉、湿冷(常常有花斑),心动过速(或严重心动过缓),呼吸急促,外周静脉不充盈,颈静脉搏动减弱,尿量减少,神志改变,血压下降等。 五,主要治疗:1,遵医嘱给予心电血压,氧饱和监护,吸氧治疗。完善各项检查。 2,禁止进食进水。 3,给予大量补液治疗休克,两路常规补液。 4,使用止血药24小时维持静滴。 5,纠正酸碱平衡。 6,输血治疗。 六,护理诊断:1,有体液不足的可能:与呕吐,黑便造成的体液丢失有关。 2,有失血性休克的可能:与上消化道出血有关。 3,恐惧或焦虑的可能:与疾病知识不了解,疾病治愈不了解有关。 4,有知识缺乏的可能:缺乏预防上消化道出血的知识。

典型的病例讨论及答案

某一大面积烧伤病人,住院期间输液时曾行大隐静脉切开插管。患者后因感染性休克而死亡,死后尸检了现髂外静脉内有血栓形成。 分析题: 1、该患者血栓形成的原因是什么 2、血栓是何种类型并描述其大体及镜下特点 参考答案: 1、大量失液后血液浓缩,各种凝血因子和纤维蛋白原增加,同时血中释放大量幼稚血小板,粘性增加,易于发生粘集形成血栓。 2、属红色血栓。 大体:呈暗红色,新鲜时湿润,有一定弹性,与血管壁无粘连,表面光滑,干燥后,无弹性、质脆易碎。 镜下:在纤维蛋白网眼内有大量红细胞和少量白细胞,呈条索状。

一青年发性,因外伤性脾破裂而入院手术治疗。术后卧床休息,一般情况良好。术后第9天,右小腿腓肠肌部位有压痛及轻度肿胀。医生考虑为小腿静脉有血栓形成,嘱其安静卧床,暂缓活动。术后第11天傍晚,患者自行起床去厕所后不久,突感左侧胸痛并咯血数口,体温不高。次日查房时,胸痛更甚,听诊有明显胸膜摩擦音。X线检察左肺下叶有范围不大的三角形阴影。病人年初曾因心脏病发作而住院,内科诊断为风湿性心脏病,二尖瓣狭窄。经治疗后,最近数月来症状缓解。 分析题: 1、致右小腿静脉血栓形成的可能因素有哪些 2、左肺可能是什么病变与前者有无联系肺内病变的病理变化及发生机制是什么 参考答案: 1、手术失血、术后血小板增生、凝血因子和纤维蛋白原增加(血液凝固性升高)及卧床休息(血流状态改变:变慢)都有助于血栓形成。 2、①左肺发生出血性梗死。②与血栓形成有密切关系。③病理变化:肉眼多位于肺下叶边缘,呈暗红色锥体形,尖向肺门,底部位于肺膜面,边界清楚;镜下,肺组织广泛坏死、出血。 发生机制:血栓形成后活动使其脱落,血栓栓塞于肺,同时由于病人患有风湿性心脏病、二尖瓣狭窄,使得肺有明显的淤血水肿,在此基础上栓塞后易发生出血性梗死。

失血性休克病例

《综合护理教程》案例模版 学生用教案 失血性休克病人急救护理综合训练 一、背景资料 失血性休克主要由于大血管破裂、腹部损伤引起的肝、脾破裂、消化性溃疡、宫外孕、肿瘤自发破裂等原因引起大出血,当出血量超过全身总血量的20%时,即可发生休克。失血性休克是外科最常见的休克之一,发病急骤,进展迅速,并发症严重,若未能及时发现及治疗,常因多器官功能衰竭造成死亡。因此,临床上在护理失血性休克病人时,应迅速做好抢救前准备工作,正确配合医生实施各项抢救措施,严密观察抢救过程中病情的变化,这些也是进行失血性休克病人急救护理教学时的重点内容。 二、教学目标 1、初步学会失血性休克、脾破裂的临床诊断思路。 2、掌握失血性休克病人的急救护理措施。 3、熟悉急诊手术前的准备工作。 三、教学病例 失血性休克病例 姓名:刘梅性别:女年龄: 26岁 主诉:左季肋部被汽车撞伤后疼痛,头晕、无力半小时。 病史摘要:下午6时左右骑自行车时被汽车撞伤,伤后感左季肋部疼痛,头晕、无力,半小时后被汽车司机急送到医院。 体格检查:T 35℃、P 115次/分、R 24次/分、BP 80/55mmHg、CVP 1cmH 2 O、 SPO 2 92%。痛苦面容、面色苍白、表情淡漠、四肢湿冷。腹胀、全腹轻度压痛、反跳痛和肌紧张,以左上腹明显,移动性浊音阳性,肠鸣音减弱,其他查体未见异常。 辅助检查:腹腔穿刺抽出不凝固的血液。 情景设计 1、初步评估该病人存在什么疾病?有何依据? 2、病人被送急诊室,做为接诊护士,应立即采取的护理措施是什么 3、10分钟后病人仍然腹痛,T 36.5℃、P 103次/分、R 20次/分、BP 90/60mmHg、 CVP 4cmH 2O、SPO 2 94%,腹部体征同前,此时应进一步采取哪些护理措施 4、经过半小时的抢救,病人腹痛加重,生命体征好转:T 36.5℃,P 103 次/分,R 20次/分,BP 90/60mmHg、CVP 4cmH 2O、SPO 2 94%,全腹压痛、反跳痛 和肌紧张明显,移动性浊音阳性,肠鸣音消失。病人拟转手术治疗,术前半小时准备工作有哪些

休克病例分析

一、你作为病人的急诊护士请判断病人此刻发生了什么状况? 你的判断依据是什么? 初步诊断:失血性休克,由脾脏破裂被膜下迟发性出血引发,腹部闭合性损伤 何种时期:休克抑制期 判断依据:1、左季肋部的外伤史 2、有心悸、出汗、脉搏加快、血压下降等失血性休克的表现:患者脉搏120次/分,大于100次/分,血压80/60mmHg,神志尚清,面色苍白,四肢发冷,尿量减少 3、有腹腔积液积血的腹部体征全腹压痛、左上腹为显著,伴有轻度肌紧张、反跳痛、移动性浊音(+)。肠鸣音8次/分 4、血红蛋白值下降、正常血红蛋白参考值是男120-160g/L,女110-150g/L,该病人为80g/L。明显下降 二、针对病人的这种状况,你应该采取哪些急救护理措施? 1、保持呼吸道 2、平卧位或抗休克体位 3、立即建立两条或两条以上静脉通道,遵医嘱用药 4、处理原发疾病 5、镇静止痛、保暖 三、你认为病人还需要做哪些进一步的检查? 1、胸腹部X线片:协助鉴别消化道穿孔等其他疾病

2、诊断性腹腔穿刺:抽出不凝血液有助于诊断 3、腹部B超:了解腹内脏器可能的损伤情况 四、针对病人现在的状况,请你提出护理问题(护理诊断) 1、体液不足与大量失血有关 2、气体交换受损与有效循环血量锐减、缺氧有关 3、体温调节无效与组织灌注不足有关 4、潜在并发症:感染、压疮、MODS等 五、作为病人的主管护士,你如何对病人进行病情观察,何种 情况说明该病人已经恢复? 1、意识和精神,意识逐渐清楚 2、生命体征:血压回升,脉压差增大,脉率下降搏动有力 3、皮肤色泽和温度:肢端转暖,皮肤红润无汗 4、尿量:尿量稳定在30ml/h以上

外科休克案例分析

外科休克案例分析 男性,43岁,已婚,死机。因车祸伤2小时急诊入院治疗。测C, P136次/分钟。R32次/分钟,BP7553mmHg,。病人极度烦躁、面色苍白、肢体冰凉。自诉全腹剧烈疼痛。体检:全腹明显压痛、反跳痛、腹肌紧张,以左上腹为甚。1小时尿量7ml。实验室检查:血WBC25 x 109/L。腹腔穿刺抽出食物残渣和气体,腹部X线检查显示膈下游 离气体。病人表情极度痛苦,情绪紧张。请问目前: 1 主要考察什么医疗诊断诊断依据是什么 2 首要的处理措施是什么 3 病人存在的主要护理诊断/问题有哪些 4 你将采取哪些护理措施 答案1主要考虑为胃穿孔、急性腹膜炎、感染性休克。依据①胃穿孔:车祸史,腹痛以左上腹为甚;腹腔穿刺抽出食物残渣和气体,腹部X线检查显示膈下游离气体。②急性腹膜炎:发热、脉率增快、全腹明显压痛、反跳痛、腹肌紧张。③感染性休克:发热、脉率增快、血压下降且脉率小、CVP 降低、烦躁、面色苍白、肢体冰凉。尿少;血WBC25x 109/L。 2 首要的处理措施立即建立静脉双通道,快速补充血容量。 3护理诊断/问题①体液不足:与腹腔内液丢失、血管床容积扩大有关;②气体交换受损:与通气/血流比例失调有关;③疼痛:与腹膜受炎症刺激有关; ④体温过高:与细菌感染有关;⑤有意外损伤的危险:与烦躁有关;⑥焦虑:与突然受伤、病情严重、担心预后有关;

⑦潜在并发症:DIC肾衰竭。 4护理措施①快速补充血容量:迅速建立静双脉通道,快速补液。原则上先输晶体溶液,后输胶体溶液;②保持呼吸道通畅,予以鼻导管吸氧;③置病人于休克体位;予以加被子保暖和调节室温;④观察病情变化:注意病人意识、生命体征、腹部症状及体征、尿量、皮肤黏膜及末梢循环、血常规、血气分析及血电解质等检查变化;⑤禁食、胃肠减压:保持胃肠减压管通畅,观察并记录引流物量和性质;⑥控制感染和缓解疼痛:按医嘱应用抗生素和镇痛药;⑦留置导尿管,准确记录,每小时尿量和24小时出入量;⑧发热护理:按医嘱予以物理降温;保持病人皮肤、衣服、被褥等清洁干燥; ⑨观察和预防并发症,如褥疮和坠积性肺炎等;加强安全防护,预防意外损伤;⑩积极做好术前准备。

休克的案例分析

休克的案例分析 This model paper was revised by the Standardization Office on December 10, 2020

休克的案例分析 一、抢救室外区40床,唐洪法,男,岁,因2天前呕吐出咖啡样胃内容物伴黑便,外院给予止血,输血治疗,于2016年2月5日入观。 二、入观诊断:GIB(急性上消化道出血) 三、入观查体:T: HR:98次/分,BP:122/79mmgh ,SPO2:95%. Hb:54g/l, wbc:17*10^9/l,PT:秒,红细胞:. CTNT:ml 腹部CT示:肝多发性低密度灶,肝内胆管扩张,慢性肝病可能。 既往高血压5年,。痛风5年。长期饮酒史。 四、休克分:感染性休克,过敏性休克,创伤性休克,心源性休克和失血性休克,根绝该病人病情,为失血性休克。 失血性休克的定义:大量失血引起的称为失血性休克。常见于外伤引起的出血、出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等。失血后是否发生休克不仅取决于失血的量,还取决于失血的速度,休克往往是在快速、大量(超过总血量的30%~35%)失血而又得不到及时补充的情况下发生的。 病因:当血容量不足超越代偿功能时,就会呈现综合病征。表现为心排出血量减少,尽管周围血管收缩,血压下降。组织灌注减少,促使发生无氧代谢,导致血液乳酸含量增高和。血流再分布使脑和心的血供能得到维持。血管进一步收缩会招致细胞损害。血管内皮细胞的损害致使体液和蛋白丢失,加重低血容量,最终将会发生多器官功能衰竭。 临床表现:皮肤苍白、冰凉、湿冷(常常有花斑),心动过速(或严重心动过缓),呼吸急促,外周静脉不充盈,颈静脉搏动减弱,尿量减少,神志改变,血压下降等。 五,主要治疗:1,遵医嘱给予心电血压,氧饱和监护,吸氧治疗。完善各项检查。

休克病例分析报告

休克病例分析报告 一.基本诊断及原因 (1).病因:腹部受伤导致孕妇早产,后流血不止 (2).组织低灌注表现:神情淡漠;有效循环血量降低;血压下降,脉搏细速;尿量减少(3).辅助检查:分析病人的血常规、血气、血渗透压、电解质分别为Hb 70 g/L pH 7.3 PaCO2 20mmHg HCO3- 16mmol/L红细胞压积15% (4)诊断结果:从病因学来看,属于失血性休克,从始动发病学角度来看,属于低血容量性 休克,查体为典型休克症状即皮肤苍白、冷汗、虚脱状态、脉搏细速、呼吸急促困难,结合 经历判断其休克由失血引起,且通过其体征确诊为失血性休克代偿期末期、失代偿期早期。 二.各项指标血气分析,机制 通过辅助检查,得出以下数据: 患者体查正常值分析 Hb 70 g/L 男120~160 g/L 女110~150 g/L 降低 pH 7.3 7.35~7.45 降低 PaCO2 20mmHg 33~46mmHg 降低 HCO3- 16mmol/L 22~27mmol/L 降低 红细胞压积15% 男40%~50% 女37%~45% 降低 (1)机制分析: 微循环收缩期:由于有效循环血量减少,兴奋交感肾上腺系统,释放大量儿茶酚胺,造成微 动脉和毛细血管的前括约肌收缩,血液经动静脉短路回流心脏,这样一方面可以代偿性的使生 命器官血液供应增加,另一方面使毛细血管网内的血流减少,全身大多数组织缺氧. 微循环扩张期:由于组织缺氧,乳酸增多,使微动脉和毛细血管的前括约肌麻痹扩张,毛细 血管网内出现瘀血"进一步导致静脉压增高,血浆外渗,血液浓缩,血流缓慢. (2)血气分析:Hb降低:大量失血导致血红蛋白数量减少。 PH降低:组织缺氧,乳酸产生增多,pH降低。 PaCO2降低:缺氧兴奋呼吸中枢,呼出CO2增多,导致CO2分压降低。 HCO3-降低:患者缺氧导致乳酸增多,氢离子增多导致HCO3-降低。 红细胞压积降低:由于失血红细胞数量减少,即其在全血中的比例减少,因 此红细胞压积降低。 (3)各项临床症状分析: 1、受伤早产后流血不止:猜想原因: (1)、由于孕妇腹部受伤,导致分娩时孕妇精神过度紧张,造成子宫收缩乏力,无法使子宫收缩压迫子宫出血血管止血。 (2)、孕妇凝血功能障碍,无法调动自身凝血系统参与凝血,导致孕妇流血不止。 2、有效循环血量降低:由于持续性流血,使孕妇的有效循环血量逐渐降低。 3、血压下降:由于持续性流血,导致孕妇有效循环血量减少,导致血压降低。 4、皮肤冰冷:循环血量减少,为保证心脑血供充足,机体收缩皮肤血管,使其血流量减 少,导致皮肤周围细胞摄阳不足,该组织有氧代谢减慢,产热减少,导致皮肤冰冷。 5、面色苍白:循环血量减少,为保证心脑血供充足,机体收缩皮肤血管,使其血流量减 少,导致面部毛细血管红细胞数量减少,使面色苍白、 6、脉搏细速:由于孕妇循环血量降低,使去甲肾上腺素分泌增加,作用于心脏B受体,

休克病案

休克病案 陈宇星0955012001 某男,40岁,林区工人,陕西籍。 主诉:1日前被木棒击中腹部,2小时后呕吐并腹痛急剧。 病史:昨日下午4时许锯木中被一木棒击中腹部,立即倒卧在地,被扶起后述“肚子痛”。2小时后腹痛加剧,呕吐少许清水样物。 林场卫生所曾给予“跌打丸”、“止痛片”口服,疗效不佳。因夜间交通不便,于次日晨被送往数十里外的某县医院求治。 县医院:X光透视发现“膈下有游离气体”,紧急对症处理后于当晚转往西安治疗。伤后小便2次,色深,每次约有1小搪瓷碗(200ml)。 患者既往状况一般,无慢性疾病。 入院检查(西安):于受伤后32小时入院。T 38.1℃, R 20次/分,P 120次/分,血压60/36mmHg。发育营养中等。急性痛苦面容,额部有汗,四肢湿冷,神志朦胧。皮肤黏膜无出血点,浅表淋巴结不大、头颈、胸肺无异常。心律齐,心率120次/分,各瓣膜区未闻及病理性杂音,心界不大。腹部平坦、腹部肌肉紧张,呈板状腹,全腹均有压痛及反跳痛。肝脾触诊不满意,肝浊音界消失。肠鸣音消失。脊柱四肢无异常。 化验检查:Hb 112g/L, WBC 13×109/L,分类记数:中性粒细胞82%、淋巴细胞18%,CO2CP 14mmol/L。尿黄、透明,酸性反应,蛋白微量。入院后腹腔穿刺1次,抽出淡褐色混浊液体5ml,有粪臭味。 入院诊断: ? 住院经过:迅即组织抢救,快速静脉输入平衡盐溶液,静滴广谱抗生素及碳酸氢钠。输液后血压一度曾回升至110/70mmHg,但很快又逐渐下降。继续加快输液,并尽快完成术前准备工作,于入院后2小时(受伤后34小时)在硬膜外麻醉下行剖腹探查术。切开腹膜时有气体和淡黄色粘稠液体外溢,扩大切口见全腹被粪便污染,特臭,腹腔有蛔虫3条。探察肠管见距回盲部6cm 处之回肠处有一直径2cm的穿孔,肠内容物溢出。用肠线缝合穿孔后探察腹腔,见整个肠管充血、水肿,肠壁变厚,大量脓苔被覆各段肠管浆膜面,其它脏器未见异常。

病例讨论休克-DIC1

休克-DIC病例讨论 张某,女,56岁,反复上腹部不适10余年,1个月来症状加重伴恶心、呕吐、腹胀入院。 现病史患者十余年前开始出现间断上腹部不适、食欲不振,未经特殊处理。1月前自觉上述症状加重,伴恶心、呕吐、黄疸、便血,随即出现腹胀,来我院就诊。 既往史 20年前患乙型肝炎,余无特殊。 查体体温37℃。脉搏80次/分,呼吸17次/分,血压130/85mmHg。 神清,精神弱,慢性病容,头颅大小正常无畸形,全身皮肤、巩膜中度黄染,周身淋巴结未触及肿大,瞳孔等大等圆,对光发射存在,鼻腔、耳道无分泌物,颈软无抵抗,气管居中,双侧甲状腺无肿大,肝掌、前胸皮肤可见数个散在的血管痣,胸廓对称无畸形,双肺呼吸音清,叩诊清音,心音有力,心率:80次/分,律齐,各瓣膜听诊区未及病理性杂音,肝脾触诊不满意,腹部膨隆,腹水征阳性,腹壁浅静脉怒张,腹部无压痛及反跳痛,双肾区无叩击痛,脊柱及四肢无畸形,生理反射存在,病理反射未引出。 肝功能总胆红素450mol/L(正常1.7-17mol/L),白蛋白26.0g/L(35~55 g/L),球蛋白31g/L(20~35 g/L);HBsAg(+);ALT(GPT)、AST(GOT)增高。 治疗经过患者入院第五天进食,傍晚突发大口呕血,面色苍白,四肢厥冷,冷汗淋漓,烦躁不安,甚至尚清,脉搏134次/分,血压110/70mmHg,经止血药及三腔气囊管压迫治疗后停止呕血,出血总量约1200ml。由于患者血型罕见未找到匹配血型,而未能及时输血,仅进行了补液处理(生理盐水1000ml)。但患者病情进一步恶化,皮肤发凉加重、发绀,手背部皮肤出现花斑,患者神志淡漠,血压80/50mmHg,听诊心音低钝,尿量减少。给予心电监护,同时用2mg去甲肾上腺素静脉缓慢滴注,最高浓度达8mg。病情未见好转,血压60/40mmHg,出现呼吸困难并不断加重,无尿,神志不清进而昏迷。皮肤粘膜出现出血点。实验室检查:出、凝血时间延长,鱼精蛋白副凝试验(3P试验)阳性,外周血图片发现多量裂体红细胞。虽经吸氧及静滴血管活性药物及对症处理,但血压进行性下降,最终因抢救无效而死亡。 尸检摘要 皮肤及巩膜中度黄染,腹腔内有黄色澄清液体约1500ml。肝脏重890g(正常约1500g),质硬,表面及切面满布均匀一致的绿豆大小结节。镜下肝小叶正常结构破坏,而代以假小叶,脾脏重860g(约140g),镜下脾窦高度扩张充血,内皮细胞增生,脾小结萎缩。食管下段黏

临床病例分析--持续性腹痛阵发性加剧、腹胀、休克、血性腹水

临床病例分析--持续性腹痛阵发性加剧、腹胀、休克、血性腹水 发表时间:2011-04-14T14:37:48.260Z 来源:《中外健康文摘》2011年第1期作者:段忠诚[导读] 某男,54岁。因持续性腹痛阵发性加剧伴恶心、呕吐1天入院。 段忠诚(云南省大理州云龙县人民医院 672700) 【中图分类号】R656 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2011)01-0063-02 1 病历摘要 某男,54岁。因持续性腹痛阵发性加剧伴恶心、呕吐1天入院。患者无明显诱因于入院当日凌晨约5时突然发作腹痛,以中上腹部明显,呈持续性剧痛,疼痛向背部发射,伴恶心、呕吐,呕出胃内容物,非喷射性,无咖啡样物、嗳气、反酸、腹泻、脓血便,亦无畏寒、发热、咳嗽、气促、胸痛等症状。整日未解大便,排气正常,病后两次至我院门诊就诊,经抗感染、解痉、止痛等对症支持治疗,疼痛无减轻,反而阵发性加剧。近1月反复发作中上腹部疼痛,曾B超造影检查示“慢性胃炎”给相应治疗均缓解。入院查体:T37.5℃,P72次/分,R20次/分,BP130/80mmHg,急性痛苦病容,呻吟不止,被动屈曲体位,受检不合作,神清。腹部平软,未见肠型及蠕动波,全腹不固定压痛,尤以脐下方明显,无反跳痛及肌紧张,莫菲氏征阴性,肝、胆、脾未触及,未扪及肿块,肝肾区无叩击痛,移动性浊音阴性,肠鸣音1—2次/分。辅助检查:B超示肝、胆、胰、脾、肾正常。 住院经过:患者入院后拟诊“腹痛原因待查”。肌注阿托品注射液0.5mg,盐酸哌替啶注射液100mg,静滴维生素K3注射液8mg,Inj 654-2 10mg,25%硫酸镁注射液20ml,环丙沙星注射液0.4g等解痉、止痛、抗炎治疗,腹痛稍有减轻,但不明显。第二天晨起两次直立性晕厥,自觉腹胀,恶心明显,呕出少量咖啡样胃内容物。血常规:RBC4.0×10/L,HB110g/L,WBC22.0×109/L,N0.9,L0.09,M0.01。尿常规正常。复查B超检查:腹腔积液,前列腺Ι度增生,肝、胆、双肾、膀胱正常,脾、胰、胃显示不清。患者回病房后自觉心悸,查体:表情淡漠,血压不升,脉搏细弱不清,四肢肢端发冷等休克体征,给两路静脉开通,静滴低分子右旋糖酐注射液500ml,林格氏液500ml,头孢哌酮钠粉剂3.0g,环丙沙星注射液0.4g,地塞米松注射液20mg等抗休克、抗感染治疗,血压回升,脉搏有力,四肢转暖,但腹胀持续加重,恶心明显,排气减少至消失,有便意,解不出,全腹压痛,反跳痛,移动性浊音阳性,肠鸣音消失。查:血淀粉酶32U,腹穿抽出淡红色液,腹部X线透视示肠腔内有积液,未见膈下游离气体。考虑“肠系膜血管病变”急转外科剖腹探查。 2 临床讨论 外科副主任医师:该患者的临床特点:①老年,男性,起病急,发病约1天,初期症状与体征不相符,迅速出现肠梗阻、休克等症状。②近1月反复发作中上腹部疼痛,经一般治疗缓解。③目前有肠梗阻及血性腹膜炎体征。④周围血象高,B超示腹腔积液,腹穿抽出淡红色液体,血淀粉酶不高,X线腹透肠腔内有积液,未见膈下游离气体,尿常规正常。⑤抗感染,解痉止痛等综合治疗病情恶化。根据以上特点,考虑以下疾病:①消化性溃疡并穿孔:患者近1月反复发作中上腹部疼痛,经一般制酸、解痉等治疗缓解,突然出现血性腹膜炎、休克等体征,周围血象高,应考虑本病,但患者无板状腹,X线腹透未见膈下游离气体,不支持本病。②重症胰腺炎:突然起病,腹痛呈持续性阵发性加剧,迅速出现休克,血性腹膜炎应考虑本病,但B超两次检查,未提示胰腺炎,血淀粉酶不高,不支持本病。③肠系膜静脉栓塞:1月来反复发作中上腹部疼痛,突发持续性剧烈腹痛,阵发性加剧,一般止痛剂无效,迅速出现休克,肠梗阻症状,颇似本病,若能做肠系膜血管造影可鉴别。④肠系膜上动脉梗塞:老年男性,有动脉粥样硬化基础,突发持续性腹痛,呈阵发性加剧,给盐酸哌替啶等止痛剂,效果差,迅速出现休克,肠梗阻,腹腔淡红色液体,高度提示本病,若能做肠系膜上动脉造影可确诊。 急诊外科主治医师:根据患者的临床特点结合血象偏高,B超动态观察,首先考虑急性肠坏死,若解血便,更支持该病,至于引起肠坏死原因考虑肠系膜动静脉病变。因患者1月来反复发作中上腹部疼痛,需排除消化性溃疡并穿孔,此外,还需进一步排除重症胰腺炎。 内科主治医师:本例根据现有资料尚难做出明确诊断,但根据患者起病急骤,病情进展十分迅速,病初症状与体征不相符,止痛剂效果差,特别是出现血性腹水,首先考虑肠系膜动静脉病变所致,其次患者系老年,应排除腹腔肿瘤出血,但B超未提示,若有CT肠系膜上动脉造影将有助于诊断。 3 剖腹探查结果 外科医师:转我科后立即剖腹探查,开腹后腹腔淡红色液体约400ml,吸尽,空回肠颜色变暗,约200cm,肠系膜上动脉有黑色血栓,病变肠管与正常肠管有明显界线,行肠切除术,最后诊断:肠系膜上动脉梗塞。术后给抗炎等对症支持治疗,患者迅速恢复。 4 讨论小结 内科副主任医师:本例需要鉴别的疾病主要有:消化性溃疡并穿孔,重症胰腺炎,肠系膜静脉栓塞,肠系膜上动脉梗塞。经询问病史,体检及病情进展,相关辅助检查,前两种疾病基本可以除外,惟肠系膜静脉栓塞与肠系膜上动脉梗塞难以鉴别。这是因为:①二者在临床上及为少见,病因基本相同,如有心脏病史,细菌或病毒感染,部分老年人。②二者的临床表现极为相似,如急性起病,病情进展迅速,出现恶心、呕吐、腹胀等肠梗阻、休克、血便,病初症状与体征不相符,但肠系膜静脉栓塞起病较肠系膜上动脉梗塞稍慢,进入急性期二者难以分辨,若出现血性腹水应该想到二者。③二者确诊均需进行肠系膜上动脉造影,但患者病情进展讯猛,往往很少做此检查,且若发现延迟,预后很差。④二者一旦确诊或可能性大,应立即行手术治疗。

第三章病例分析——休克

第三章病例分析——休克 休克是有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺氧和功能受损的一种综合病征。目前通常把休克分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克和过敏性休克五类。 病理生理 1.微循环改变

2.代谢变化 (1)能量代谢异常:无氧糖酵解过程为获得能量的主要途径,导致机体能量极度缺乏,乳酸盐不断增加。 (2)代谢性酸中毒:重度酸中毒(pH<7.2)可致心率减慢,血管扩张,心排出量降低,呼吸加深、加快,意识障碍等。 (3)细胞膜功能障碍,离子泵功能障碍,导致血钠降低,血钾升高。 (4)线粒体功能障碍,细胞呼吸功能、代谢功能严重受损。 3.内脏器官的继发性损害 (1)肺:表现为进行性呼吸困难,即急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。 (2)肾:滤过尿量减少,肾皮质肾小管发生缺血坏死,引起急性肾衰竭,表现为少尿或无尿。 (3)心:除心源性休克外,其他类型的休克一般早期无心功能异常。但休克加重后,冠脉血流量明显减少,继而引起心肌损害,心肌局灶性坏死。 (4)脑:休克进展后最终会导致脑灌注压和脑血流量下降,导致脑缺氧。 (5)胃肠道:胃肠道严重缺血、缺氧可使粘膜糜烂、出血。正常肠道屏障功能遭破坏可发生细菌和/或内毒素易位。 (6)肝:缺血、缺氧和血流瘀滞的情况下,肝细胞受损明显,可发生内毒素血症。 临床表现 特殊监测 1.中心静脉压(CVP):正常值为0.49~0.98kPa(5~10cmH2O)。CVP<0.49kPa(5cmH2O),表示血容量不足;>1.47kPa(15cmH2O),提示心功能不全或肺循环阻力增高;>1.96kPa

(20cmH2O),表示存在充血性心力衰竭。 2.肺毛细血管楔压(PCWP):PCWP正常值为0.8~2kPa(6~15mmHg)。若低于正常值,提示血容量不足;若高于正常,提示肺循环阻力增高,如肺水肿。 3.心排出量(CO)和心脏指数(CI):CO为每搏排出量与心率的乘积,成人CO正常值为4~6L/min。单位体表面积的CO称CI,正常值为2.5~3.5L/(min·m2).休克时,CO值可有不同程度的降低。 4.动脉血气分析:PaO2正常值80~100mmHg,PaCO2正常值36~44mmHg。 5.动脉血乳酸盐测定:正常值1~1.5mmol/L。乳酸盐值越高,预后越差。 治疗原则 1.一般紧急治疗:采取头和躯干抬高20°~30°并下肢抬高15°~20°体位,以增加回心血量。及早建立静脉通路,早期吸氧,维持体温等。 2.补充血容量 3.积极处理原发病 4.纠正酸碱平衡失调 5.血管活性药物的应用:常用药物有①多巴胺;②多巴酚丁胺;③去甲肾上腺素。主要的强心药是强心甙,如西地兰。血管活性药物的应用应该是在扩容治疗的基础上,不宜单独使用。 6.治疗DIC。 7.适当应用糖皮质激素。 题例 病例: 病历摘要:患者,男性,65岁,退休工人,因胸痛、胸闷、气短8小时来诊。 患者8小时前凌晨4时左右睡眠中无明显诱因突然出现胸骨后胸痛、胸闷、气短,同时伴有乏力、全身大汗、心悸,持续1小时余不缓解,就诊外院急诊科,考虑:急性上呼吸道感染,予以抗感染治疗(具体不详),症状未改善。一小时前上述症状再次加重,伴有全身大汗、头晕、四肢厥冷,故来我院急诊科。 既往史:诊断高血压10年,平时不规律服用复方降压片,最高血压180/110mmHg,未规律监测血压。否认糖尿病病史。个人史:吸烟20支/天,30年,否认药物过敏史。家族史:父亲60岁猝死,病因不详。 查体:T35.8℃,P116次/分,R22次/分,BP 80/50mmHg。痛苦面容,反应稍差,皮肤巩膜无黄染,脉搏细速,颈静脉充盈,双肺少量细湿啰音,心界无明显扩大,心音低钝,双下肢无水肿。 辅助检查:心电图提示:窦性心动过速,Ⅱ、Ⅲ、aVFST段抬高0.2~0.4mV,I、aVL、ST段下移0.05~0.2mV。 分析步骤: 1.诊断和诊断依据: 初步诊断:冠状动脉性心脏病 急性下壁心肌梗死 心源性休克 心界不大 心律失常——窦性心动过速 心功能Ⅳ级(Killip分级)

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