纳洛酮联合氨茶碱治疗小儿急性呼吸衰竭的临床疗效观察要点

呼吸衰竭试题

呼吸衰竭试题

一、A1题型 1.呼吸衰竭的动脉血气诊断指标是 A.Pa02<6.65kPa，PaC02>8.0kPa B.Pa02<7.32kPa，PaC02>7.32kPa C.Pa02<8.0kPa，PaC02>6.65kPa D.Pa02<9.3kPa，PaC02>5.32kPa E.Pa02<6.32kPa，PaC02>9.3kPa 【本题1分】 【答疑编号19099】 【正确答案】 C 2.呼吸衰竭最主要的临床表现是 A.呼吸费力伴呼气延长 B.呼吸频率增快 C.呼吸困难与发绀 D.神经精神症状 E.双肺有大量湿啰音 【本题1分】 【答疑编号19100】 【正确答案】 C 3.Ⅱ型呼吸衰竭最主要的发生机制是 A.通气／血流>0．8 B.通气／血流<0．8

C.弥散功能障碍 D.肺动一静脉样分流 E.肺泡通气不足 【本题1分】 【答疑编号19101】 【正确答案】 E 4.引起I型呼吸衰竭最常见的疾病是 A.慢性支气管炎 B.阻塞性肺气肿 C.气管异物 D.膈肌麻痹 E.ARDS 【本题1分】 【答疑编号19102】 【正确答案】 E 5.慢性肺心病呼吸衰竭产生二氧化碳潴留的最主要的机制是 A.通气不足 B.通气／血流比例失调 C.肺动一静脉样分流 D.弥散障碍 E.氧耗量增加

【本题1分】 【答疑编号19103】 【正确答案】 A 6.对呼吸性酸碱失衡的判断，最有价值的指标是 A.pH B.PaC02 C.BE D.AB E.SB 【本题1分】 【答疑编号19104】 【正确答案】 B 【答案解析】 此题正确答案为B. PaC02，PaC02呼吸性酸碱失衡的最优价值的指标。 BE:参考范围：-3—+3（注：在正负3之间） 实际碳酸氢盐（AB）：指从人体血浆中实际的HCO3-含量。标准碳酸氢盐（SB）：指在体温37度时PaCO2在5.32kPa（40mmHg），血红蛋白在100%氧饱合条件下测出的HCO3-的

呼吸衰竭的急救措施

呼吸衰竭的急救措施 呼吸衰竭的急救措施一： 1.清除口、咽、喉及下呼吸道分泌物，在患者排痰功能仍健全时，可应用祛痰药，并注意气道的湿化，痰液的稀释。当排痰功能丧失时则通过人工吸引的方式来排除，对于深部大量分泌物积聚不易排除者，可用纤维支气管镜吸取。 2.解除气道痉挛，可选用茶碱、b一肾上腺能激动剂、肾上腺皮质激素、淡化异丙阿托品等。目前推荐首选气道吸入，但在气道阻塞严重时气雾剂或雾化吸入均难以吸入肺内，应首先静脉给药。 3.积极除去诱因，如抗感染、清除蛇毒，切除胸腺等。 4.保持呼吸道通畅，以保障充分通气与供02。气道不畅使呼吸阻力增大，呼吸功消耗增多，加重呼吸肌疲劳，也使炎性分泌物排出困难，加重感染，同时也可能发生肺不张，使气体交换面积减少。 呼吸衰竭的急救措施二： 1.首先积极治疗原发病，合并细菌等感染时应使用敏感抗生素，去除诱发因素。 2.保持呼吸道通畅和有效通气量，可给于解除支气管痉挛和祛痰药物，如沙丁胺醇(舒喘灵)、硫酸特布他林(博利康尼)解痉，乙酰半胱氨酸、盐酸氨溴索(沐舒坦)等药物祛痰。必要时可用肾上腺皮质激素静脉滴注。

3.纠正低氧血症，可用鼻导管或面罩吸氧，严重缺氧和伴有二氧化碳潴留，有严重意识障碍，出现肺性脑病时应使用机械通气以改善低氧血症。 4.纠正酸碱失衡、心律紊乱、心力衰竭等并发症。 呼吸衰竭的临床表现 1.分类 (1)按动脉血气分析分类①ⅰ型呼吸衰竭缺氧无co2潴留，或伴co2降低(ⅰ型)见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。②ⅱ型呼吸衰竭系肺泡通气不足所致的缺o2和co2潴留，单纯通气不足，缺o2和co2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺o2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来纠正。 (2)按病程分类按病程又可分为急性和慢性。急性呼衰是指前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ards等，如不及时抢救，会危及患者生命。 慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺o2，或伴co2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事日常活动。 2.症状 除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。 3.查体发现

急性呼吸衰竭的抢救措施

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 急性呼吸衰竭的抢救措施 急性呼吸衰竭的抢救措施专家介绍急性呼吸衰竭是需要急抢救的急症。 对它的处理要求迅速、果断。 数小时或更短时间的犹豫、观望或拖延，可以造成脑、肾、心、肝等重要脏器因严重缺氧发生不可逆性的损害。 同时，及时、合宜的抢救和处置才有可能为去除或治疗诱发呼吸衰竭的基础病因争取到必要的时间。 （一）保证呼吸道通畅通畅的呼吸道是进行各种呼吸支持治疗的必要条件。 在重症急性呼吸衰竭尤其是意识不清的患者，咽部肌肉失去正常的肌肉张力，软组织松弛。 舌根后倒均可阻塞上呼吸道（上气道系指自气管隆突以上的呼吸道包括鼻、咽、喉、正气管）。 呼吸道粘膜水肿、充血、痰液壅滞，以及胃内容物误吸或异物吸入都可以成为急性呼衰的原因或使呼衰加重。 保证呼吸道的畅通才能保证正常通气，所以是急性呼吸衰竭处理的第一步。 1．正确的体位立即使患者头部取侧卧位，颈部后仰，抬起下颌。 此种体位可以解除部分患者上气道的梗阻。 1 / 13

2．有效的气管内负压吸引以负压吸引清除堵塞于呼吸道内的分泌物，血液或误吸的呕吐物，淹溺时的淡、海水等，有时即可立即解除梗阻，改善通气。 无论是直接吸引或是经人工气道（见下节）吸引均需注意操作技术。 尽量避免损伤气管粘膜，在气道内一次负压吸引时间不宜超过10～15s，以免引起低氧血症、心律紊乱或肺不张等因负压吸引造成的合并症。 吸引前短时间给病人吸高浓度氧，吸引管不要太粗，吸引后立即重新通气。 操作者的无菌技术，和每次吸引时均换用新灭菌后的吸引管，或者使用一次性吸引管等是防止发生下呼吸道感染的措施。 3．建立人工气道当以上两种措施仍不能使呼吸道通畅时，则需建立人工气道。 所谓人工气道就是用一导管直接插入气管，于是吸入气就不经鼻咽等上气道直接抵达下气道和肺泡。 为了解除上气道的梗阻，保护无正常咽喉反射患者不致误吸，为了充分有效的气管内吸引或为了提供机械通气时必要的通道等目的乃建立人工气道。 其方法或将鼻咽导管由口放入可使后倒的舌根不再堵塞气道，但因导管远端恰位于咽部可引起咽反射而恶心、呕吐甚至误吸。 除意识不清患者一般均不能耐受，因此不宜久用。

呼吸衰竭的概念临床表现及分类

呼吸衰竭的概念、分类及临床表现 一、呼吸衰竭的概念：呼吸衰竭简称呼衰，指各种原因引起的肺通气和（或） 换气功能严重障碍，以致在静息状态亦不能维持足够的气体交换，导致 低氧血症（缺氧）伴或不伴高碳酸血症（二氧化碳潴留），进而引起一系 列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压(PaO2)＜ 8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。 二、分类： 1.按动脉血气分析分类 （1）Ⅰ型呼吸衰竭：又称缺氧性呼吸衰竭。无CO2潴留，或伴 CO2降低。血气分析特点：PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常，见 于换气功能障碍（通气／血流比例失调、弥散功能损害和肺动—静脉分 流）疾病。氧疗是其指征。 （2）Ⅱ型呼吸衰竭：又称高碳酸性呼吸衰竭，既有缺氧，又有 CO2潴留，血气分析特点为：PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmH， 系肺泡通气不足所致。 2、按发病急缓分类 ⑴、急性呼吸衰竭：是指呼吸功能原来正常，由于多种突发致病因素 （如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS 等）使通气或换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内发展为呼吸衰竭。 因机体不能很快代偿，如不及时抢救，将危及病人生命。 ⑵、慢性呼吸衰竭：多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重 度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺氧，或伴二氧化碳潴留， 但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。 一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担(如气道痉挛等) 所致代偿失调，出现严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒的临床表现，称 为失代偿性慢性呼衰。

呼吸衰竭试题

一、名词解释 呼吸衰竭： 肺性脑病： 二填空题 1.( )是呼吸衰竭最早、最突出的症状，（）是缺氧的典型表现。 2.动脉血气分析常选择的动脉包括（）（)( )( )，其中首选（）。 3.血气分析穿刺时，穿刺针与皮肤呈（）度角缓慢刺入，见回血后停止进针。 4.采集血气标本后应局部按压（）分钟，如患者使用抗凝药物治疗或凝血功能障碍，应在穿刺部位增加按压时间，直至止血。 5.采集血气标本后，应（）或（）进行标本抗凝。 6.呼吸衰竭病人为减轻呼吸困难一般取（)或( )体位。 7.Ⅱ型呼吸衰竭应指导患者（）呼吸，以促进有效通气。 8.II型呼吸衰竭，给予（）持续吸氧，使PaO2保持在（）或SaO2在（）或略高。 9.正常成人在静息状态下呼吸空气时，有效通气量需要达到（）L/min. 10.急性严重缺氧可导致（）或（）。 11.呼吸衰竭按发病急缓可分为（）（）。 12.氧气的弥散能力仅为二氧化碳的（），故弥散障碍时通常以低氧血症为主。 13.严重缺氧可抑制细胞能量代谢的中间过程，使能量产生降低，并产生大量乳酸和无机盐，引起（）。 14.低氧血症和高碳酸血症的发生机制包括（）（）（）、肺内动静脉解剖分流增加和氧耗量增加五个主要机制。 15.（）是纠正缺氧和二氧化碳潴留的最重要措施。 16.（）是慢性呼衰急性加重的最常见诱因。 17.对长期应用抗生素病人注意有无（）。 三、单选题 1.呼吸衰竭最主要的诊断依据是（） Ａ.病理生理Ｂ.病因Ｃ.起病缓急 Ｄ.血气分析结果Ｅ.临床经验 2.Ⅱ型呼吸衰竭是指（） Ａ.PO2>60mmHg，PCO2>50mmHg Ｂ.PO2>60mmHg，PCO2<50mmHg C.PO2<60mmHg，PCO2>50mmHg D.PO2<60mmHg，PCO2<45mmHg E.以上都不对 3.慢性呼吸衰竭最常见的病因（） A.广泛胸膜增厚 B.支气管肺炎 C.弥漫性肺间质纤维化 D.肺结核 E.慢性阻塞性肺疾病 4.动脉血气分析：PH=7.40，PO2=88mmHg，PCO2=35mmHg，BE=2mmol/L，提示（） A.正常范围 B.呼吸性酸中毒 C.呼吸性碱中毒 D.代谢性酸中毒 E.代谢性碱中毒

呼吸衰竭治疗的临床思维

呼吸衰竭治疗的临床思维 呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。下面从思维基础和思维要点两个方面阐述其康复治疗的要点。 一、思维基础 2呼吸衰竭的病因 引起慢性呼吸衰竭最常见的基础疾病是慢性阻塞性肺疾病(ＣＯＰＤ)、重症肺结核、肺间质纤维化、尘肺、慢性支气管炎、外伤等。其中最常见的疾病是慢性阻塞性肺疾病(ＣＯＰＤ) 1发病机制及其诱因 肺通气障碍 1．1 通气动力下降． 引起肺通气的直接动力是肺内压与大气压的差值，而肺通气的源动力是呼吸运动。使呼吸运动减弱的因素有以下几种。 1．1．1 呼吸肌因素各种直接或间接因素如呼吸肌疾病、损伤，能量供应障碍，电解质紊乱或功能障碍等均可致呼吸运动减弱，肺泡通气量下降；呼吸肌本身疾病而使舒缩功能障碍。呼吸运动减弱(如重症肌无力)；能量供应障碍。因绝对能量供应障碍或相对能量供应不足。使呼吸肌活动减弱；其它因素，如低钾血症等电解质紊乱致呼吸肌活动减弱。 1．1．2 神经传导因素各种原因引起的呼吸神经损伤、神经传导阻滞等导致的呼吸肌活动减弱而引起的肺泡通气量下降。 1．1．3 中枢神经系统因素呼吸肌活动的传导神经信号源于中枢神经系统活动，因此。各种原因引起的呼吸中枢功能抑制、损伤(如安眠药物、麻醉剂等)。会使呼吸运动减弱；或高位中枢动能抑制、损伤(如脑血管意外、脑外伤)等也会使呼吸中枢功能抑制。最终使呼吸运动减弱。 1．2 通气阻力增加 1．2．1 弹性阻力增加弹性阻力来自于胸廓和肺2个部分。胸廓弹性阻力增加的因素主要有：(1)胸廓结构性改变(如鸡胸、脊柱畸形等)；(2)胸壁大面积皮肤疤痕影响；(3)胸廓扩张；(4) 胸壁损伤(如胁骨骨折等)； (5)胸膜增厚、胸膜粘连等。肺弹性阻力增加的因素有：(1)各种原因引起的广泛性肺纤维化。肺组织变硬，顺应性下降；(2)肺泡表面张力增加而致弹性阻力增加。肺泡表面张力是肺弹性阻力的主要构成部分。约占肺总弹性阻力的2／3。肺泡Ⅱ型细胞分泌的表而活性物质具有降低表面张力的作用。炎症、缺氧等原因可使表面活性物质破坏或生成减少，而使表面张力增加．致肺弹性阻力增加；(3)肺总容积减少。见于肺不张、肺泡水肿、部分肺组织切除等而致肺弹性阻力增加。(4)胸腔积液及气胸等时压迫肺组织，限制肺扩张，使肺弹性阻力增大。 1．2．2 非弹性阻力增加非弹性阻力包括惯性阻力、粘滞阻力和气道阻力，而主要为气道阻力，约占总阻力的80％一90％。非弹性阻力增加的3个因素是：(1)管内因素。如异物、肿瘤、渗出物等各种因素在支气管腔内，使管腔狭窄、阻塞；(2)管壁因素。如支气管壁痉挛、肿胀、纤维化、坏死塌陷等因素而使管径变小，使通气阻力增加；(3)管外因素。如管壁外的压迫。使管腔变小，阻力增加。 2肺换气障碍 肺换气是指肺泡内氧气通过呼吸膜弥散至肺毛细胞血管内，同时肺毛细血管内二氧化碳弥散至肺泡内。均为顺浓度梯度弥散。根据生理学知识可知，影响肺换气障碍的主要因素为呼吸膜的“弥散障碍”和“通气／血流比失调”。 2．1 弥散障碍 2．1．1弥散膜面积减少各种原因引起的换气肺组织减少．如肺实变、肺不张、肺叶切除等，使气体弥散(交换)障碍 2．1．2 弥散膜厚度增加各种原因引起的呼吸膜厚度增加，如肺问质水肿、肺泡透明膜形成等致气体弥散(交换)障碍。 1

性呼吸衰竭的发生与治疗

实验性呼吸衰竭的发生与治疗 课程名称：机能学实验 授课章节：实验性呼吸衰竭的发生与治疗 实验题目：实验性呼吸衰竭的发生与治疗 实验目的：1. 复制油酸性肺水肿动物模型，并初步探讨呼衰的发病机制。 2. 观察吸氧对呼吸衰竭的治疗作用。 实验原理：呼吸为气体交换过程，完整的呼吸功能包括外呼吸、内呼吸和气体运输功能 1.定义: 是指由于外呼吸功能发生严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围， 伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。 2. 分类： ⑴按原因分：通气性和换气性呼吸功能障碍 ⑵按部位分：中枢性和外周性呼吸功能障碍 ⑶按发病过程分：急性和慢性呼吸功能障碍 ⑷按血气变化分：Ⅰ型：PaO2↓，不伴有PaCO2↑，PaO2 < 60mmHg。 Ⅱ型：PaO2↓，伴有PaCO2↑，PaCO2 > 60mmHg。 3．急性肺损伤——急性呼吸窘迫综合征：

实验对象：家兔 实验器械和药品：125ml 广口瓶，1ml 注射器，剪刀，夹子，1000ml 量筒，玻璃及橡胶管， 钠石灰，生理盐水（N.S.），1.25%尼克刹米，2%的水和氯醛。 实验步骤：1. 称重、麻醉（乙酯 4ml/kg ）。 2. 取血测外周血WBC 计数：耳缘静脉取血20μl ，加入至0.38ml WBC 稀释液 当中计数白细胞。 3. 仰卧位固定，颈部手术，分离气管，气管插管。 4. 分组： 实验组：耳缘静脉注射油酸0.2ml/kg ，30min 后再追加0.2ml 。 对照组：耳缘静脉注射等量生理盐水 5. 描记呼吸运动曲线 6. 吸氧，观察吸氧对急性肺损伤的效果 7. 待气管插管内涌出粉红色泡沫样痰，提示肺水肿的形成，再次耳缘静脉采血，测外周血 WBC 。 8. 处死家兔，打开胸腔，取支气管肺组织，称重，并测肺体积。10ml 生理盐水注入气管插 管，反复灌洗肺，获得肺泡灌洗液，测其WBC 及蛋白含量。 观测指标： ⑴ 外周血WBC 计数，呼衰前后，两次。 ⑵ 肺泡灌洗液WBC 计数、蛋白含量测定。 ⑶ 呼吸运动变化：频率、深度。 ⑷ 肺系数、肺比重。 体重肺重量 肺系数 蛋白含量测定：考马斯亮蓝法测定，0.1ml + 5ml 考马斯亮蓝 （模型组可以稀释100倍再测） 结果： 家兔实验性急性呼衰时各指标的变化

急性呼吸衰竭处理原则

呼吸衰竭急诊救治流程与规范 一、通道的建立 呼吸衰竭可直接危及生命。必须采取及时而有效的抢救措施。其原则是在保持气道通畅的条件下改善或纠正缺氧，二氧化碳潴留。以及代谢功能紊乱从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件，但具体措施应结合患者的实际情况而定。 (一 )在氧疗和改善通气之前应保持呼吸道通畅，将口腔鼻咽喉部的分泌物吸出。痰粘稠不易咳出可用必嗽平溶液雾化吸人或用支气管解痉剂及激素缓解支气管痉挛；或应用纤维支气管镜将分泌物吸出。如上述处理效果不佳，原则上作鼻气管插管或气管切开，以建立人工气道。 (二)一旦建立人工气道应用机械通气时则考虑通过置入四腔漂浮导管，而同时测定并计算肺动脉压(PAP)、肺动脉毛细血管楔压(PCWP)、肺循环阻力、PV02、cvo2、 Os／Qt及热稀法测定心输出量(CO)等血流动力学的监测。不仅对诊断、鉴别诊断有价值，而且对机械通气治疗特别是 PEEP对循环功能影响亦为重要的监测指标。 (三)血管通道的建立是保证胃肠外高营养的重要途径，目前应用的锁骨下静脉留置穿刺导管较为适宜，它可置留相当长的一段时间，待病情缓解后仍可留用，减少反复穿刺带来的工作麻烦。 (四)鼻饲导管。目前应用鼻气管插管病人虽然可以从口进水，但科学应用机械通气时往往应用镇静荆或冬眠药、肌松剂等，一时可造成急性胃扩张，这也是经常临床所见的腹部膨隆，鼻饲导管不仅减轻胃扩张，还可监测有无消化道出血的倾向。同时亦可通过鼻饲导管应用祖国医学经验方剂进行治疗，提高救治的成功率。 （五)尿道：是监测肾功能的排泄和机体水盐代谢的重要手段，通过每小时的尿量来预测肾功能在呼吸衰竭、缺氧过程中的表现。肾功能衰竭给抢救带来一定的困难，而在呼吸衰竭时如有肾功能衰竭死亡率可高达70％以上。 二、救治措施 及时进行救治是改善预后的重要关键，处理的重点是保持呼吸道通畅，改善肺泡通气，以纠正缺氧(PaO2维持8．0KPa以上) 和酸碱平衡失调。同时控制感染。纠正电解质紊乱，处理心力衰竭及其它并发症。 (一)呼吸支持治疗 1．氧疗：氧疗是治疗缺氧症的重要手段，正确使用氧疗使许多病人获救或改善生活质量。但有三个基本概念须明确： （1) 氧疗与任何药物治疗一样须有明确的指证，使用过量亦可引 起副作用； (2)氧疗过程中应作动脉血气分析，观察治疗反应，以随时调整治疗； (3)氧疗仅为综合治疗措施的一部分，病人的恢复最终取决于病因的治疗。长期高浓度氧可造成对肺组织的损伤 (氧中毒 )，因此应在保持适当PaO2(≥8．0KPa)的前题下尽量降低Fi值，通常 FiO2< 60％时较为安全。而超过此界线时应及时作呼吸器治疗。纠正缺氧刻不容缓，可采用经面罩持续气道正压(CPAP)吸氧，大多数需要借助机械通气吸入氧气。一般认为PaO2> 0．6，PaO2仍 <8KPa(60mmHg)时应对患者采用呼气末正压通气(PEEP)为主的综合治疗。 2．机械通气：呼吸机与呼吸道的连接保持密闭性是呼吸机保证有效通气的关键。 近年来由于提高压力或流量传感器的灵敏度，鼻面罩的改进使其死腔变小，有效的密闭性能，从而提高了机械通气的同步性能，减少创伤性气管插管或气管切开给患者带来痛苦和并发症，为发展非创伤性机械通气和提高抢救呼吸衰竭生存率刨造了条件。机械通气是治疗呼吸衰竭重要而有效手段。机械通气适应症：(1)急性呼吸衰竭；(2)严重肺水肿和ARDS；(3)失代偿性慢性呼吸衰竭；(4)呼吸功能严重损害的肺部疾患；(5)外科手和术前后的辅助呼吸。机械通气可给机体带来的益处主要有三方面：(1)维持适当的通气；(2)在一定程度上改善气体交换功能；(3)减少呼吸功的消耗。使呼吸肌疲劳得到缓解。需用高浓度氧的患者应早作鼻或口鼻面罩呼气末正压通气(PEEP)，或持续气道内正压通气(CPAP)，必要时进行经鼻气管插管或气管切开呼气末正压通气 (PEEP)。PEEP 能使萎陷的小气道、肺 扩张，促进肺间质和肺水肿消退，提高肺顺应性，增加功能残气量， 改善通气／血流比例失调，降低肺内右至左的分流，降低氧耗量，从而提高 PaO2，使 Sa02>90％以上。

呼吸衰竭临床表现

呼吸衰竭临床表现 呼吸衰竭并不是我们普遍认为的无法呼吸，在临床上有很多表现形式。 1.呼吸衰竭的分类：如果因为缺氧导致CO2潴留或者是CO2降低是患者的换气功能出现障碍，比如通气或者血液流量的比例失调、损伤弥散功能和导致肺动-静脉样分流的情况。肺泡通气不畅通产生了O2和CO2潴留，如果此时再伴有换气功能损伤，那么则会导致缺氧的情况更加严重。同时，呼吸衰竭也可以分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。急性的呼吸衰竭如果抢救不及时就会使患者的生命受到威胁。慢性呼吸衰竭通过机体的慢慢适应，还是能够正常的生活。 2.呼吸衰竭的症状：主要表现为患者的呼吸困难，无法进行正常的呼吸，呼出急促，如果有并发症的话则表现为肺性脑病，同时还会引起消化道出血。 3.呼吸衰竭查体发现：经常有口唇和甲床发绀、神经意识障碍、身体某些部位出现水肿等。 呼吸衰竭产生病因 呼吸衰竭虽然治愈的几率非常小，但是如果有效的治疗，还是能够让患者存活并且正常生活的。那么，呼吸衰竭产生的病因的都有哪些? 1.呼吸道病变：上呼吸道和下呼吸道发炎或者异物阻塞等，都会导致呼吸衰竭。 2.肺组织病变：肺部纤维化、肺结核、肺炎、ARDS等都会影响肺部的通气量，导致肺动脉样飞流，从而导致缺氧引起呼吸衰竭。 3.肺血管疾病：肺部的血管如果出现栓塞或者梗死会使一部分静脉血流入静脉，从而发生缺氧。 4.胸廓病变：如果胸廓受过伤，无论是外伤还是内伤等，可能会导致胸腔积液，导致吸入气体不均匀从而导致呼吸衰竭。 5.神经中枢或者传导系统呼吸肌疾患：如果大脑内部的脑血管发生病变、发炎或者中毒都会抑制呼吸中枢。呼吸中枢受到影响后，就会使患者无法正常吸气，只能被动呼气，所以会导致呼吸衰竭，这个也是非常重要的原因之一。 呼吸衰竭检查哪些

呼吸衰竭治疗要点

呼吸衰竭治疗要点 1保持呼吸道通畅 清除呼吸道分泌物及异物 昏迷病人用仰头提颏法打开气道 缓解支气管痉挛：支气管舒张药 建立人工气道 2氧疗 在保证PaO2迅速提高到60 mmHg或SpO2达90％以上的前提下，尽量降低吸氧浓度 I 型呼吸衰竭高浓度吸氧，FiO2 > 35％ II 型呼吸衰竭低浓度持续吸氧, FiO2 <35％ 3增加通气量，减少CO2潴留 4控制感染，积极治疗原发病 5纠正酸碱平衡紊乱 6病因治疗 7重要脏器功能的监测与支持 消化系统疾病病人常见症状体征的护理 1.恶心与呕吐 护理评估1、病史 2、身体评估 3、实验室及其他检查 常用护理诊断 一.有体液不足的危险: 1、失水征象监测：生命体征、出入量、失水征象、动态观察结果。 2、呕吐的观察与护理 3、积极补充水分和电解质 二、活动无耐力： 1、病人呕吐时应帮助其坐起或侧卧，头偏向一侧，以免误吸。吐毕更换衣物、开窗通风。 2、告诉病人突然起身可能出现头晕、心悸等不适，故应动作缓慢。 3、按医嘱给予止吐药及其他治疗 4、鼓励病人进行日常生活自理活动，必要时给予帮助。 三.焦虑 2.腹痛 临床上一般将腹痛按其病急缓、病程长短分为急性与慢性腹痛。急性腹痛多由腹腔脏器的急性炎症、扭转、破裂，空腔脏器梗阻、扩张等引起，慢性腹痛的原因常为腹腔脏器的慢性炎症、腹腔脏器包膜的张力增加、消化性溃疡、胃肠神经功能紊乱等。疼痛部位、性质、程度与疾病有关。 胃食管反流病

治疗一、一般治疗 1.将床头端的床脚抬高15 -20cm，以患者感觉舒适为度。 2.餐后易致反流，故睡前不宜进食，白天进餐后亦不宜立即卧床。 3.注意减少一切影响腹压增高的因素，如肥胖、便秘、紧束腰带等。 4.应避免进食使LES压降低的食物（高脂肪、巧克力、咖啡、浓茶等）应戒烟及禁酒。 5.避免应用降低LES压的药物及影响胃排空延迟的药物。 6合并有心血管疾患而服用硝酸甘油制剂或钙通道阻滞剂可加重反流症状支气管哮喘患者如合并胃食管反流可加重或诱发哮喘症状，尽量避免应用茶碱及多巴胺受体激动剂， 胃食管反流病护理诊断： 疼痛 1.病情观察 2.去除和避免诱发因素 3.指导并协助病人减轻疼痛保持环境安静、舒适，减少对病人的不良刺激和心理压力 4.用药护理 1保持环境安静、舒适，减少对病人的不良刺激和心理压力。 2疼痛时尽量深呼吸，以腹式呼吸为主，减轻胸部压力刺激。取舒适的体位。 3保持情绪稳定，焦虑的情绪易引起疼痛加重。 4.教会病人一些放松和转移注意力的技巧 肠结核 临床表现 腹痛●疼痛多位于右下腹，反映肠结核好发于回盲部。 ●常有上腹或脐周疼痛，系回盲部病变引起的牵涉痛，经仔细检查可发现右下腹压痛点。 ●疼痛性质一般为隐痛或钝痛。 ●有时疼痛在进餐时诱发，其原因是由于回盲部病变使胃回肠反射/胃结肠反射亢进。 ●增生性肠结核或并发肠梗阻时，可有腹绞痛，位于右下腹或脐周，伴有腹胀、肠鸣音亢进、肠型与蠕动波。 腹泻与便秘腹泻是溃疡型肠结核的主要临床表现之一。 a每日排便2一4次不等，重者可达10 余次。 b粪便呈糊状，不含或含少许粘液或脓血，不伴里急后重，血便极少见。 ●可间有便秘，呈羊粪状，隔数日再有腹泻。 ●便秘是增生型肠结核的主要表现。 全身症状:病人呈现慢性病容、消瘦、苍白。腹部肿块为增生型肠结核的主要体征，常位于右下腹，较固定，质地中等，伴有轻、中度压痛。若溃疡型肠结核并发局限性腹膜炎、局部病变肠管与周围组织黏连，或同时有肠系膜淋巴结结核时，也可出现腹部肿块。 并发症:●常有肠梗阻●偶有肠出血●偶有急性肠穿孔 诊断要点 1、青壮年病人有肠外结核 2、临床表现有腹痛、腹泻、右下腹压痛腹部肿块、原因不明的肠梗阻，伴有发热、盗汗 3、X线、结肠镜及活检有肠结核征象 4、结核菌素试验强阳性 治疗 1、抗结核化学药物治疗 2、对症治疗

呼吸衰竭的诊断与治疗

呼吸衰竭的诊断与治疗 呼吸衰竭 ?定义 ?病因、分类、分型 ?发病机制 ?临床表现 ?诊断 ?治疗 ?结核性呼衰的特点 定义 ?当人体的气体交换发生严重障碍不能维持正常的氧合功能，不能排出代谢所产生的二氧化碳时，即为呼吸衰竭。 ?它表现为严重的低氧血症伴或不伴有高碳酸血症。 ?因此呼吸衰竭是一种功能失常的病理生理学过程，并非是一种独立的疾病。 呼吸衰竭的病因 ?气道阻塞性疾病 ?肺实质浸润性疾病 ?肺水肿性疾病 ?肺血管疾病 ?胸壁与胸膜疾病 ?神经肌肉系统疾病 呼吸衰竭的分类 ?中枢神经系统的异常

?周围神经系统或胸壁的异常 ?气道的异常 ?肺泡异常 呼吸衰竭的分型 ?按病理生理分： 泵衰竭：指神经肌肉病变引起者 肺衰竭：指呼吸器官病变引起者 ?按动脉血气分： Ⅰ型呼衰：P a O2<60mmHg，P a CO2降低或正常 Ⅱ型呼衰：P a O2<60mmHg和P a CO2 >50mmHg 或P a O2 >60mmHg和P a CO2>50mmHg（吸氧） ?按发病急缓分： 急性呼衰：数分钟到数小时 慢性呼衰：几天或更长，体内已充分代偿 慢性呼衰急性加重：酸碱代偿机制不充分，pH改变明显 缺氧对中枢神经系统的影响 ?脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍 ?完全停止供氧4～5min →不可逆的脑损害 ?急性缺氧→烦躁不安、抽搐，短时间内死亡 ?轻度缺氧→注意力不集中、智力减退、定向障碍 ?P a O2＜50mmHg →烦躁不安、神志恍惚、谵妄 ?P a O2＜30mmHg神志丧失、昏迷 ?P a O2＜20mmHg不可逆的脑细胞损伤 缺氧对心脏、循环的影响 ?缺氧早期可兴奋心血管运动中枢→心率↑、心排血量↑、血压↑→保证心脑血液供应。 ?严重缺氧→心率↓、心肌的舒缩功能↓、心输出量↓→心力衰竭；心律失常甚至室颤致死。

什么是急性呼吸衰竭

什么是急性呼吸衰竭 *导读：呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和换气功能严重障碍，导致患者不能进行有效的气体交换，致使患者缺氧而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症状。接下来小编就会为大家具体介绍一下什么急性呼吸衰竭。…… 呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和换气功能严重障碍，导致患者不能进行有效的气体交换，致使患者缺氧而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症状。接下来小编就会为大家具体介绍一下什么急性呼吸衰竭。 很多原因都会诱发患者出现呼吸衰竭的症状，例如呼吸道病变、肺组织病变、肺血管疾病、胸廓病变、神经中枢或者其他传导系统呼吸肌疾患等多种病因都有可能诱发患者产生呼吸衰竭，所谓呼吸衰竭就是患者出现呼吸困难、急促、精神神经症状，并且病发肺性脑病、消化道出血等症状。 那么患者应该怎么办才好呢？首先要积极治疗原发病，因为呼吸衰竭通常情况下不会单发，往往是其他疾病的并发症，所以治疗呼吸衰竭首先应该积极的治疗原发病。有细菌感染的迹象的话应该使用抗生素进行消炎。患者应该保持呼吸顺畅，避免使用一些刺激性大的食物，平常不要做过于剧烈的运动，如果有明显的呼吸困难应该及时到空气新鲜的空旷的地方去，并且应该及时

去医院检查治疗。尽早发现尽早治疗是可以避免严重呼吸衰竭的。 现在我们的医学水平比较发达，治疗关于呼吸衰竭也是有一定的经验的，各位患者如果可以及时去医院治疗，一般都可以很快的诊断出原发病，通过治疗原发病，效果好的话自然就可以治疗呼吸衰竭了。 以上这些内容就是小编为大家介绍的关于呼吸衰竭的一些 情况，希望能够给大家带来一定的帮助，小编最后祝各位患者能够早日康复，远离呼吸衰竭。

急性呼吸衰竭护理

急性呼吸衰竭护理 急性呼吸衰竭是指由于某些突发性致病因素使肺通气和（或）换气功能迅速下降导致急性缺氧和（或）二氧化碳（CO2）潴留，并引起一系列生理功能障碍和代谢紊乱的临床综合征。 【护理常规】 1.休息与运动帮助患者取舒适且有利于改善呼吸状态的体位，可协助患者取半卧位或坐位，趴伏在床桌上，借此增加辅助呼吸肌的效能，促进肺膨胀。为减少体力消耗，降低耗氧量，患者需要卧床休息，并尽量减少自理活动和不必要的操作。 2.饮食护理重症期，给予高热量、清淡、易消化的流食或半流食。缓解期，逐步增加食物中的蛋白质及纤维素，以软而易消化的半流食为主。 3.用药护理遵医嘱正确给药，并密切观察其不良反应。使用呼吸兴奋药，如尼可刹米时，应保持呼吸道通畅，适当提高吸入氧浓度，静脉滴注时速度不宜过快，及时观察神志及呼吸频率、深度的变化，若出现恶心、呕吐、烦躁、面色潮红、皮肤瘙痒现象，应减慢滴速，出现严重抽搐时应及时停药。 4.心理护理患者因呼吸困难、预感病情危重、可能危及生命，常会产生紧张、焦虑情绪，应多了解和关心患者的心理状况，鼓励患者说出引起焦虑的因素，教会患者缓解焦虑的方法，特别是对于建立人工气道和使用机械通气的患者，应经常巡视，教会患者应用手势、

写字等方式表达其需求，增强患者战胜疾病的信心。 5.病情观察与护理观察患者的呼吸频率、节律、深度及呼吸困难的程度;监测生命体征、意识状况及神经-精神症状，注意血氧饱和度变化及有无肺性脑病的表现;观察患者有无发绀，球结膜水肿等缺氧及二氧化碳潴留的症状和体征;观察循环状况，有无心力衰竭的症状和体征，监测尿量及水肿情况，维持液体平衡状态;观察痰液的色、质、量、味及痰液的实验室检查结果，以便调整临床用药;监测动脉血气分析及生化检查结果，了解电解质和酸碱平衡状况。 6.基础护理保持呼吸道通畅，促进痰液的引流。氧疗护理，确定吸氧浓度的原则是保证动脉血氧分压（PaO。）迅速提高到60mmHg 或SpO。达90%以上的前提下，尽量降低吸氧浓度。低氧血症型急性呼吸衰竭，可较高浓度（>35%）给氧，迅速缓解低氧血症而不会引起二O。潴留;对于伴有高碳酸血症的急性呼吸衰竭，往往需要低浓度给氧。保持吸入氧气的湿化，以免干燥的氧气对呼吸道刺激，以及呼吸道黏液栓的形成。压疮护理，避免局部受压、潮湿刺激，改善患者全身营养状况。 7.去除和避免诱发因素护理引起急性呼吸衰竭的原发疾病多种多样，在解决呼吸衰竭身造成危害的前提下，针对不同病因采取适当的防范措施，吸烟患者劝导戒烟;积极防治诱发因素。 【健康教育】 1.休息与运动根据患者的具体情况制订合理的活动和休息计划，指导患者避免氧耗量较大的活动，并在活动过程中增加休息。

呼吸衰竭的治疗

呼吸衰竭的治疗 呼吸衰竭治疗的原则： 1、保持气道通畅，纠正缺氧，解除CO2潴留； 2、纠正酸碱失衡和电解质紊乱； 3、治疗病因、去除诱因； 4、并发症的治疗及支持治疗。 呼吸衰竭治疗的原则： 保持气道通畅，纠正缺氧，解除二氧化碳潴留，纠正酸碱失衡和电解紊乱，从而为原发基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造机会，同时治疗并发症和支持治疗。其中保持气道通畅是最基本、最重要的治疗措施；治疗原发病和诱因是根本所在；呼吸支持治疗是最为有效的治疗措施。 原则一、保持气道通畅，纠正缺氧，解除CO2潴留 一、保持气道通畅 方法主要有：1、患者昏迷时保持仰卧位，头后仰，托起下颌使口张开；2、清除气道内分泌物及异物；3、上述方法不能凑效，必要时建立人工气道。人工气道有三种：简易人工气道、气管插管、气管切开；前者包括口咽通道、鼻咽通道和喉罩，为气管内导管的临时替代方式；后二者为气管内导管。 若有支气管痉挛，选用静脉B-受体激动剂、茶碱、激素用药。 二、纠正缺氧、解除二氧化碳潴留： 1、氧疗纠正缺氧 采用鼻导管、面罩都可，注意氧疗只能纠正缺氧，不能解除二氧化碳潴留，甚至中高流量吸氧会加重二氧化碳潴留；

只要PaO2低于正常，就可氧疗，慢性呼吸衰竭PaO2<60mmhg 是氧疗的绝对适应症，目的就是使PaO2>60mmhg；吸氧浓度（FiO2）= 21% + 4 x（氧流量1-3L/min）=25-33%氧流量1-3L/min； 注意： 对于急性I型呼吸衰竭，主要的问题是氧合障碍而通气功能基本正常，较高浓度33（35）%以上、大于3L/分流量的氧疗可以迅速纠正缺氧而不会引起二氧化碳潴留；但对于慢性呼衰和急性II型呼吸衰竭，应使用控制性吸氧，予低流量、低浓度给氧（吸氧浓度在25-33%之间、流量在1-3L/分），持续吸氧；最终目的是纠正缺氧而对升高的PaCO2没有明显加重的趋势。目标是PaO2>60mmhg，PaCO2<50mmhg，改善氧合又不至于解除低氧对呼吸的驱动和二氧化碳潴留。 一般将氧浓度低于30%称为低浓度吸氧，高于50%称为高浓度吸氧。 2、增加通气量，解除二氧化碳潴留： 主要是呼吸兴奋剂的使用和机械通气治疗。在此主要讲前者。 呼吸兴奋剂是兴奋呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。 使用原则：保持气道通畅，否则会使呼吸机疲劳，加重二氧化碳潴留；主要应用中枢抑制为主的病变如安眠药中毒、OSAHS等；在神经传导和呼吸机病变以及肺炎、肺水肿、ARDS、肺间质纤维化以换气功能障碍为特点的呼衰，呼吸兴奋剂有弊无利；对于COPD，可因中枢反应低下、支气管-肺病变、呼吸肌疲劳产生低通气量，应用利弊取决于上述三者的比重。 对嗜睡者，呼吸兴奋剂有利于维持患者的清醒状态和自主排痰。 使用机械通气时一般不用呼吸兴奋剂；没有使用机械通气的慢性呼吸衰竭患者（缺氧合并CO2潴留）在下列情况可以使用呼吸兴奋剂： （1）、肺性脑病时，此时可以兴奋呼吸中枢、还可以清醒意识，利于祛痰；

呼吸衰竭诊疗规范

呼吸衰竭 呼吸衰竭是由各种原因导致严重呼吸功能障碍，引起动脉血氧分压(PaO 2 )降 低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO 2 )增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。它是一种功能障碍状态，而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。 【诊断标准】 参照中国危重病急救医学1996年第8卷第1期《呼吸衰竭的表现、诊断标准及防治原则》及人民卫生出版社《西医内科学》第六版“呼吸衰竭”章节有关内容。 在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发 于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO 2 ）低于60mmHg，或伴有二氧化碳 分压(PaCO 2 )高于50mmHg，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。 按动脉血气分析有以下两种类型： 1.缺氧无CO 2潴留，或伴C0 2 降低(Ⅰ型) 见于换气功能障碍(通气/血流比例 失调、弥散功能损害和肺动—静脉样分流)的病例。氧疗是其指征。 2.缺02伴C02潴留(Ⅱ型) 系肺泡通气不足所致的缺02和C02潴留，单纯通气不足，缺02和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。 按病变部位可分为中枢性和周围性呼衰。中枢性呼衰是指中枢神经系统疾患使呼吸中枢受抑制而导致呼衰；外周性呼衰是由于呼吸道、呼吸肌、胸廓等疾患所致者。 按病程可分为急性和慢性。急性呼衰多见于突然发生的气道梗阻、神经肌肉损伤、胸廓病变及急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等原因，特点是起病急骤，病情发展迅速，需要及时抢救才可挽救生命。慢性呼衰多继发于慢性呼吸系统疾病，尤其是慢性阻塞性肺病。慢性呼吸衰竭起病徐缓，病程漫长，机体有一定的代偿能力，但一旦有呼吸道感染，加重呼吸功能负担，即可出现危重症状。 【诊断流程】 一、病史及症状： 1.多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心脏、神经肌肉或严重器质性疾病史。 2.除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。 二、查体发现： 可有紫绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。 三、辅助检查： 1.血气分析；静息状态吸空气时动脉血氧分压(PaO 2 )＜8.0Kpa (60mmHg)、 动脉血二氧化碳分压(PaCO 2 )＞6.7Kpa(50mmHg)为Ⅱ型呼衰，单纯动脉血氧分压降低则为I型呼衰。 2.其它检查根据原发病的不同而有相应的发现。 【鉴别诊断】 一、心源性呼吸困难

呼吸衰竭练习题

呼吸衰竭练习题 科室：姓名： （一）单选题 1.慢性呼吸衰竭最常见的病因：（） A 广泛胸膜增厚 B 支气管肺炎 C 肺结核 D 弥慢性肺间质纤维化 E 慢性阻塞性肺疾病 2.Ⅱ型呼吸衰竭患者，最适宜的氧流量为（） A 1～2 L/min B 4～5 L/min C 5～6 L/min D 6～7 L/min E >8 L/min 3.下列哪些是错误描述慢性呼吸衰竭的临床表现（） A 心、肝、肾功能受损是不可逆的 B 临床表现为缺氧和二氧化碳潴留 C 临床上均可出现精神神经症状 D 呼吸困难是呼吸衰竭最早出现的症状 E PaO2<60mmHg，PaCO2 >50 mmHg 阅读以下病案，完成1—2单选题： 患者王某，男性，90岁，反复咳嗽、咯痰30多年，活动后气促10年，加重5天，近3天伴嗜睡，吸烟史40×20年支，体检：双肺布满干湿罗音，以湿罗为主，双下肢水肿，动脉血气：PH7.30，PaO2 47mmHg，PaCO2 80mmHg,BE +3.0 mmol/L。 1.最有可能的诊断是什么（） A 急性呼吸窘迫综合征 B 支气管哮喘伴肺部感染 C 中毒性脑病

D I型呼吸衰竭 E Ⅱ型呼吸衰竭 2.入院后应立即予以哪项处理（） A 高浓度持续面罩给氧 B 低浓度间断吸氧 C 应用5%酸氢钠溶液 D 尼可刹米 E 给予常规抗生素 （二）填空题 呼吸衰竭是各种原因引起的肺_________和/或_________功能严重障碍，导致___ _ ____和/或 ___，从而引起一系列生理功能和代谢功能紊乱的临床综合征。 （三）名词解释 Ⅱ型呼吸衰竭 （四）判断题 1、呼吸衰竭已昏迷，大量痰液阻塞气道，一个错误的治疗是使用呼吸兴奋剂。（） 2、慢性呼衰失代偿期给氧的原则是：O2浓度25%～30%，O2流量1～2 L/min，持续给氧。（） （五）问答题 试述呼吸衰竭的治疗原则。

呼吸衰竭患者的护理

呼吸衰竭患者的护理 呼吸衰竭简称呼衰，指各种原因引起的肺通气和换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引走一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。由于临床表现缺乏特异性，明确诊断需依据动脉血气分析，若在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2)<60mmHg,伴或不伴二氧化碳分压（PaO2)>50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素所致的低氧血症，即可诊断为呼吸衰竭。 【病因与发病机制】 （一）病因 引起呼吸衰竭的病因很多，参与肺通气的肺换气的任何一个环节的严重病变，都可导致呼吸衰竭，包括：①气道阻塞性病变如慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘等，引起气道阻塞和肺通气不足，导致缺氧和CO2潴留，发生呼吸衰竭；②肺组织病变如重症肺炎、肺气肿、肺水肿等，均可导致有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气/血流比例失调，造成缺氧和CO2潴留；3肺血管疾病如肺栓塞可引起通气/血流比例失调，导致呼吸衰竭；④胸廓与胸膜病变如胸处伤造成的连枷胸、胸廓畸形、广泛胸膜增厚、气胸等，造成通气减少和吸入气体分布不均，导致呼吸衰竭；⑤神经肌肉病变如脑血管疾病、脊髓颈段或高位胸段损伤、重症肌无力等均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力或麻痹，导致呼吸衰竭。 （二）发病机制 1．低氧血症和高碳酸血症的发生机制各种病因通过引起肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气/血流比例失调、肺内动-静脉解剖分流增加和氧耗量增加五个主要机制，使通气和（或）换气过程发生障碍，导致呼吸衰竭。 2.低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 （1）对中枢神经系统的影响：脑组织耗氧量大，约为全身耗氧量的1/5~1/4，因此对缺氧十分敏感。通常供氧完全停止4~5分钟即可引起不可逆的脑损害。缺氧对中枢神经系统的影响取决于缺氧的程度（表1）和发生速度。 （2）对循环系统的影响：缺氧和CO2潴留均可引起反射性心率加快、心肌收缩力增强、心排血量增加。同事可使交感神经兴奋，引起皮肤和腹腔器官血管收缩，而冠状血管主要受局部代谢产物的影响而扩张，血流量增加。 （3）对呼吸的影响：缺氧和CO2潴留对呼吸的影响都是双向的，既有兴奋作用又有抑制作用。 （4）对消化系统和肾功能烦的影响：严重缺氧可使胃壁血管收缩，胃黏膜屏障作用降低。而CO2潴留可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血。 （5）对酸碱平衡和电解质的影响：严重缺氧可抑制细胞能量代谢的中间过程，使能量产生降低，并产生大量乳酸和无机磷，引起代谢性酸中毒。 【分类】 1按动脉血气分析分类①Ｉ型呼吸衰竭：又称缺氧性呼吸衰竭，无CO2潴留。血气

什么是呼吸衰竭有哪些治疗方法

什么是呼吸衰竭有哪些治疗方法 呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压(PaO2)低于8kPa (60mmHg),或伴有二氧化碳分压(PaC02)高于6. 65kPa (SOmrnHg),即为呼吸衰竭 (简称呼衰)。 1.呼吸道病变 支气管炎症、支气管痉挛、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。 2.肺组织病变 肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)等，可引起肺容量、通气量、有效弥散而积减少，通气/ 血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和(或)二氧化碳潴留。 3.肺血管疾病 肺血管栓塞、肺梗死等，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。 4.胸廓病变 如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。 5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢;脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能;重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。 1.分类

(1)按动脉血气分析分类①I型呼吸衰竭缺氧无C02潴留，或伴C02降低(I型)见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。②I【型呼吸衰竭系肺泡通气不足所致的缺02和C02潴留，单纯通气不足，缺02和C02的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺02更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来纠正。 (2)按病程分类按病程又可分为急性和慢性。急性呼衰是指前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，如不及时抢救，会危及患者生命。 慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺02,或伴C02潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事日常活动。 2.症状 除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。 3.查体发现 可有口唇和甲床发纽、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。 1.血气分析 静息状态吸空气时动脉血氧分压(Pa02) <8. OKpa (60mmHg)动脉血 二氧化碳分压(PaC02) >6. 7Kpa(50mmHg)为II型呼吸衰竭，单纯动脉血氧分压降低则为1型呼吸衰竭 2.电解质检查 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，常伴有高钾血症;呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，常有低钾和低氯血症。 3.痰液检查