他克莫司治疗儿童特应性皮炎疗效及作用机制研究

如何区分儿童湿疹与儿童特应性皮炎

如何区分儿童特应性皮炎与儿童湿疹 在皮肤病高发的春季，即便家长用心呵护宝宝，还是有不少孩子不慎患儿童特应性皮炎或儿童湿疹。而不少家长对“如何区分儿童特应性皮炎和儿童湿疹”会感到非常闹心，皮肤性病科专家解析儿童特应性皮炎与儿童湿疹的区别，以便家长们及时发现孩子的病情，正确治疗。相关详情如下： 什么是儿童湿疹? 儿童湿疹在皮肤科是非常常见的疾病，它没有非常严格的定义，一般来讲儿童湿疹是非感染性炎症的皮肤病。儿童湿疹病发的主要原因是对食物、吸入物或接触物过敏所致，患有儿童湿疹的孩子起初皮肤发红、出现皮疹、继之皮肤发糙、脱屑，抚摩孩子的皮肤如同触摸在砂纸上一样。 什么是儿童特应性皮炎? 针对儿童特应性皮炎，朱学骏大夫表示，儿童特应性皮炎是一种常见慢性炎症性皮肤病，也称异位性皮炎、遗传过敏性皮炎、内源性湿疹等，主要表现是剧烈瘙痒、皮肤干燥、皮疹，并且反复发作，是湿疹中最难治疗的一种。由于剧烈瘙痒使得儿童注意力不集中、心情烦躁、难以入睡，导致睡眠减少、学习成绩下降，严重影响了孩子和家长的身心健康和生活质量。儿童特应性皮炎的发生往往和遗传过敏有关，因此患特应性皮炎的孩子，同时会有食物过敏、过敏性鼻炎、支气管哮喘的症状。 如何区分儿童特应性皮炎与儿童湿疹? 到底家长们要如何区分儿童特应性皮炎和儿童湿疹呢?专家强调，儿童特应性皮炎与儿童湿疹最大的区别就是，儿童特应性皮炎是有遗传倾向的湿疹，如果父母一方有过敏性病史(食物过敏、过敏性皮炎、哮喘或过敏性鼻炎等过敏性疾病)，孩子有60%的机会成为特应性皮炎患者;如果父母双方都得过特应性皮炎，孩子患病的机会增加至80%。而且特应性反复发作，症状比普通湿疹严重。通常可根据以下情况做判断区分：1.查看是否自婴幼儿期开始发病，且呈慢性反复发作;2.皮损区是否先是发生在头、面部，随后向躯干四肢蔓延，身体、四肢尤其是关节部位，严重时有红肿、渗出，头皮有时还会结痂;3.病发时是否瘙痒难耐，皮肤干燥，常因大量抓痕继发感染，进而形成“瘙痒-搔抓-瘙痒”的恶性循环;4.患儿是否常伴有哮喘或过敏性鼻炎(与感冒无关的打喷嚏，流涕及鼻痒)或家属中有哮喘或过敏性鼻炎。 若孩子的症状多条符合上述表现，便可以初步判断为儿童特应性皮炎。为了帮助孩子甩掉儿童特应性皮炎，朱学骏大夫建议家长们在日常生活中要做好宝宝的肌肤护理工作： 1、远离过敏源，避免一切可能的刺激，孩子的卧室环境应保持清洁干净、通风透气，避免过度使用空调。家中不养宠物、不用地毯、不养花。孩子的贴身衣物选择穿棉的。 2、做好孩子皮肤清洁和保湿工作。孩子皮肤娇嫩，润肤保湿有保护皮肤屏障功能的作用。洗澡不宜过频繁，两天一次即可，用32-34度温水洗澡，水温过高会破坏皮肤表面的保护油脂，加剧皮肤干燥;洗澡时间控制在5-10分钟，避免使用肥皂，减少泡泡浴，洗澡时不要揉搓皮肤;出浴后用毛巾轻拍皮肤，不用力擦皮肤，出浴3分钟内，在皮肤半干半湿的状态下涂上润肤剂，以保持皮肤的水润状态。 3、饮食合理。家长注意观察孩子吃新食物后的反应，避免食入可导致过敏的食物。母乳喂养的妈妈要禁烟酒，忌咖啡、浓茶，注意营养均衡，保持一定饮水量，多吃新鲜的蔬菜和水果、糙米，少吃煎炸食品、虾蟹等海鲜类食物和刺激性较大的食物。 4、正确使用外用药膏护理。若孩子患儿童特应性皮炎，家长可选用非激素类药膏治疗。儿童特应性皮炎患儿若长期用激素类药物容易引起局部皮肤的萎缩、色素改变和毛细血管扩张造成的皮肤潮红等不良反应，特别是宝宝娇嫩的头面部，一定要慎用激素类药膏，必要时可在医生指导下用药，并密切观察皮损变化，万不可随意滥用。

皮肤科-四弯风病(特应性皮炎)中医诊疗方案(试行版)

皮肤科-四弯风病(特应性皮炎)中医诊疗方案(试行版)

四弯风病（特应性皮炎）中医诊疗方案（试行） 一、诊断 （一）疾病诊断 1．中医诊断：参照中华人民共和国中医药行业标准《中医病证诊断疗效标准》（ZY/TOO1.8-94）。 （1）皮损特点为干燥、粗糙、肥厚苔藓化，可有急性或亚急性皮炎样发作。自觉瘙痒。 （2）皮损好发于肘膝关节屈侧，亦可见于小腿伸侧及面颈、口周围等部位。 （3）可有婴幼儿湿疮的病史，反复发作持续不愈。 （4）具有遗传过敏倾向，家族或本人常有哮喘、瘾疹等病史。 （5）可有血清IgE增高，外周血嗜酸性粒细胞增高。 2．西医诊断：参照Williams诊断标准（英国特应性皮炎协作组于1994年制定发表）。具备必要条件，同时至少满足3个辅助条件： 必备条件：瘙痒。 辅助条件： （1）屈侧皮肤受累史，包括肘窝、腘窝、踝前、颈部（10岁以下儿童包括颊部）； （2）个人哮喘或过敏性鼻炎史（或4岁以下儿童的一级亲属中有特应性疾病史）； （3）全身皮肤干燥史； （4）可见的屈侧皮炎（或4岁以下儿童在面颊部/前额和四肢伸侧可见湿疹）； （5）2岁前发病（适用于4岁以上患者）。 3．分期标准 参照中华医学会皮肤性病学分会免疫学组制定的《中国特应性皮炎诊断和治疗指南》（2008年），可将特应性皮炎分为婴儿期、儿童期和青少年成人期三个阶段。 （1）婴儿期（1个月～2岁）：表现为婴儿湿疹，皮损主要为渗出型和干燥型两种，多分布于两面颊、额部和头皮。 （2）儿童期（2～12岁）：多由婴儿期演变而来，也可以不经过婴儿期，其皮损表现为湿疹型和痒疹型，多发生于肘窝、腘窝和小腿伸侧。 （3）青少年成人期（>12岁）：皮损与儿童期类似，多为局限性干燥性皮炎损害，主要发生在肘窝、腘窝、颈前等，也可发生在面部和手背。

中国儿童特应性皮炎诊疗共识(2017版)

中国儿童特应性皮炎诊疗共识（2017版） ?????特应性皮炎（AD）是一种慢性反复发作的炎症性皮肤病，以剧烈瘙痒和湿疹样损害为主要特征，好发于儿童，大多数婴儿期发病，患儿往往有特应性素质［1］。特应性体质主要是指个人或家属有过敏性哮喘、过敏性鼻炎、过敏性结膜炎和（或）AD史以及IgE显著升高［2］。AD、过敏性哮喘和过敏性鼻炎被称为儿童特应性三联征，三联征中AD 发病年龄最早，因此在儿童期的发病率要远高于成年期。与成人期AD相比，婴幼儿期AD无论在皮损分布、皮损类型、用药选择、护理与预防等方面均有明显不同。为规范我国儿童AD的临床诊疗，中华医学会皮肤性病学分会儿童皮肤病学组组织国内儿童AD诊疗专家依据国内外AD指南以及长期积累的临床经验，针对我国临床诊疗特点制定中国0 ~ 18岁儿童AD的诊疗共识。 中国儿童特应性皮炎诊疗共识（2017版）中华医学会皮肤性病学分会儿童皮肤病学组 DOI：10.3760/cma.j.issn.0412-4030.2017.11.002《中华皮肤科杂志》，2017，50（11）：784-789 一、流行病学 我国AD患病率总体呈上升趋势。2004年，中国10个城市问卷调查显示，1 ~ 7岁儿童AD患病率为3.07%［3］。2012

年上海地区问卷调查显示，3 ~ 6岁城市儿童AD患病率为8.3%［4］，2013年12月至2014年5月，中华医学会皮肤性病学分会儿童皮肤病学组开展中国首个AD的现场流行病学调查，结果表明，中国12个城市1 ~ 7岁儿童AD的患病率为12.94%，AD患病率随着年龄增长逐步下降，从1 ~ 2岁年龄段的19.94%逐步降至6 ~ 7岁年龄段的10.39%，这与其自然病程一致；74.60%为轻度，23.97%为中度，1.44%为重度［5］。 二、病因与发病机制 （一）遗传学机制：AD属多基因疾病，遗传是构成AD 易感性的重要因素［6］。AD发病有母系遗传倾向：母方患AD，子女出生后3个月发病的概率为25%，2岁内超过50%；父亲有特应性疾病史，子女罹患AD的概率约为22%；父母双方有特应性疾病史，其子女AD患病概率高达79%［7］。AD 患儿父亲和母亲中AD的发生率分别为37%和63%［8］，即母方患病的子女患AD的风险高于父方患病的子女。此外，AD患者的同卵双胞胎兄弟或姐妹AD发生率为80%，异卵双生者AD发生率为20%［9］。目前已发现32个与AD相关的易感区域［1］，候选易感基因包括与皮肤屏障功能相关的基因［如中间丝聚合蛋白（FLG）基因、丝氨酸蛋白酶抑制剂Kazal5型（SPINK5）基因等］以及与免疫机制相关的基因如编码高亲力IgE受体α链的FCER1A基因、Toll样受

特应性皮炎临床路径

特应性皮炎临床路径 （2016版） 一、特应性皮炎临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为特应性皮炎（ICD-10：L20.900）。 （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-皮肤病与性病分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《中国特应性皮炎诊疗指南（2014版）》（中华皮肤科杂志, 2014,47(7):511-514）。 根据国际公认的William‘s诊断标准。满足一条主要标准，加上3条或者3条以上的次要标准即可确定诊断。 1.主要标准：皮肤瘙痒 2.次要标准：①屈侧皮炎湿疹史，包括肘窝、腘窝、踝前、颈部（10岁以下儿童包括颊部）；②个人哮喘或过敏性鼻炎史（或在4岁以下儿童的一级亲属中有特应性4；③全身皮肤干燥史；④屈侧可见湿疹（或疾病史）． 岁以下儿童在面颊部/前额和四肢伸侧可见湿疹）；⑤2岁前发病（适用于4岁以上患者）。 （三）治疗方案的选择。

根据《临床诊疗指南-皮肤病与性病分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《中国特应性皮炎诊疗指南（2014版）》（中华皮肤科杂志, 2014,47(7):511-514）。 1.一般治疗：健康教育；皮肤管理；避免诱发和加重因素。 2.外用药物治疗：根据皮损部位、特点和患者年龄调整用药。（1）糖皮质激素； （2）钙调磷酸酶抑制剂； （3）抗生素； （4）止痒剂。 3.系统治疗：如果患者病情评估为中重度AD，或者局限性的重症皮损，可根据具体情况选用。 （1）糖皮质激素； 2 （2）免疫抑制剂； （3）抗生素； （4）抗组胺药； （5）其他：甘草酸苷、曲尼司特、复合维生素等； （6）中医中药。 4.紫外线治疗：考虑患者年龄和皮损特点。 （四）标准住院日为14-21日。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：L20.900特应性皮炎疾病编码。

特应性皮炎指南

特应性皮炎指南 特应性皮炎是皮肤科的常见疾病之一，对患者生活质量有明显影响。我国特应性皮炎的患病率20年来逐渐上升。为了规范特应性皮炎的诊断和治疗，中华医学会皮肤性病学分会免疫学组于2008年制定了我国第1版特应性皮炎诊疗指南，指南发表6年来，国内外有关特应性皮炎的发病机制、治疗理念、治疗方法和药物都有了显著变化。为此，中华医学会皮肤性病学分会组织免疫学组和特应性皮炎协作研究中心的专家对2008版指南进行了修订，希望有助于我国皮肤科医生在临床实践中的学习和应用。本指南非强制性，且在今后将不断补充和修订。 特应性皮炎（atopicdermatitis，AD）是一种慢性、复发性、炎症性皮肤病，患者往往有剧烈瘙痒，严重影响生活质量。本病通常初发于婴儿期，1岁前发病者约占全部患者的50%，该病呈慢性经过，部分患者病情可以迁延到成年，但也有成年发病者。在发达国家本病儿童中患病率可高达10°%~20%。在我国，20年来特应性皮炎的患病率也在逐步上升，1998年学龄期青少年（6~20岁）的总患病率为0.70% [1]，2002年10城市学龄前儿童（1~7岁）的患病率为2.78%[2]，而2012年上海地区流行病学调查显示，3~6岁儿童患病率达8.3%（男8.5%，女8.2%），城市显著高于农村（10.2%比4.6%）[3]。

1.病因及发病机制 特应性皮炎的发病与遗传和环境等因素关系密切[4]。父母亲等家族成员有过敏性疾病史者，患本病的概率显著增加，遗传因素主要影响皮肤屏障功能与免疫平衡。本病患者往往有Th2为主介导的免疫学异常，还可有皮肤屏障功能的减弱或破坏如表皮中丝聚蛋白减少或缺失；环境因素包括环境变化、生活方式改变、过度洗涤、感染原和变应原等。此外，心理因素（如精神紧张、焦虑、抑郁等）也在特应性皮炎的发病中发挥一定作用[4-5]。 特应性皮炎确切发病机制尚不清楚。一般认为是在遗传因素基础上，由于变应原进入和微生物定植（如金黄色葡萄球菌和马拉色菌），形成皮肤免疫异常反应和炎症，引发皮疹和瘙痒，而搔抓和过度洗涤等不良刺激又可进一步加重皮肤炎症。特应性皮炎的异常免疫反应涉及多个环节，如朗格汉斯细胞和皮肤树突细胞对变应原的提呈、Th2为主的异常免疫反应、调节性T细胞功能障碍、IgE过度产生和嗜酸性粒细胞升高等。此外，角质形成细胞产生细胞因子和炎症介质也参与了炎症反应等。非免疫性因素如神经-内分泌因素异常也可参与皮肤炎症的发生和发展[4-6]。 2.临床表现 特应性皮炎的临床表现多种多样，最基本的特征是皮肤干燥、慢性湿疹样皮炎和剧烈瘙痒。本病绝大多数

特应性皮炎的治疗现状与进展

特应性皮炎的治疗现状与进展 发表时间：2017-09-20T14:35:45.327Z 来源：《健康世界》2017年11期作者：赵金柳肖文[导读] 特应性皮炎（atopic dermatitis，AD），是一种皮肤疾病，遗传、感染、皮肤功能障碍等均可能诱发该病。 广西柳州市工人医院 摘要：特应性皮炎（atopic dermatitis，AD），是一种皮肤疾病，遗传、感染、皮肤功能障碍等均可能诱发该病。近些年，该病发病率有所上升，对患者日常生活产生了不同程度上的影响，因此，临床医师十分关注该病诊治方法的研究。关键词：特应性皮炎；治疗现状；进展 近几年，在科技发展的推动下，医疗水平不断提升，特应性皮炎治疗药物与方法有所进展。在此，笔者将采用综述的形式，分析特应性皮炎的治疗现状与进展，现进行如下综述： 1钙调神经磷酸酶抑制剂 1.1他克莫司 他克莫司，紧密结合亲免素（特异胞质蛋白），可实现对多种细胞活化的抑制，例如，树突状细胞、角质形成细胞以及T淋巴细胞等，达到治疗AD的目的。目前，他克莫司，以霜剂为主，浓度分别有0.1%与0.03%。经临床实践，两种浓度的他克莫司，在治疗成人与儿童AD方面，均可取得较好的效果。予以外用时，患者可能出现不良反应，以局部灼烧感为主要表现[1]。 1.2吡美莫司 吡美莫司，对T淋巴细胞的作用较强，通过结合细胞内亲免素与FK结合蛋白-12（FKBP-12），形成复合体，进而对钙调神经磷酸酶产生作用，实现对细胞因子分泌的抑制。经临床实践，每日，外用0.1%吡美莫司，连续治疗3周后，AD缓解指数高达71.9%，而基质对照组仅仅下降10.3%。相较于他克莫司，吡美莫司，具有更强的亲脂性，外用后，可选择性分布于皮肤各个部位，不易出现不良反应。钙调神经磷酸酶抑制剂，治疗AD，不会诱发皮肤萎缩、感染等不良反应，可长期用于治疗皮损AD患者，且复发率低。 2糖皮质激素 针对AD患者，需以年龄、发病部位为依据，选择适宜的糖皮质激素药物。例如，幼儿，宜选用弱效糖皮质激素，如1%氢化可的松，大龄儿童，可短期外用中效糖皮质激素。面部及皮肤褶皱部位，使用糖皮质激素，可增加吸收，因此，面部及生殖器部位，需选择弱效或中效药物，其他部位，可适当选择中强效果的糖皮质激素。对于伴有皮损的AD患者，宜选择糖皮质激素软膏。 至今，临床上，对于外用糖皮质激素最佳浓度与使用时间、频次等并未统一。大部分专家、学者认为，每日，外用糖皮质激素使用不得多于2次。据相关报道显示，每日外用2次与外用1次的疗效，并不存在显著差异。糖皮质激素，可能抑制下丘脑—垂体——肾上腺轴，因此，对于儿童，需间断使用糖皮质激素[2]。 3紫外线疗法 临床研究证实，紫外线治疗AD，可取得一定疗效，不仅可缓解患者临床症状，而且可减少药物用量。Jekler等学者，经实践研究，相较于宽谱紫外线，长波紫外线（UVA）-中波紫外线（UVB）疗效更显著。Krutmann等学者，采用高剂量UVA1（340-400mm）治疗AD，结果显示，与外用糖皮质激素相比，高剂量UVA1治疗效果更显著。Reynolds等学者，经实践分析，提出UVA与宽谱UVB治疗AD，可取得较好的治疗效果[3]。 4抗生素 针对AD患者，皮损表面，常常伴随有金黄色葡萄球菌感染，若感染严重，大大增加治疗难度。在此情况下，可适当考虑抗生素治疗。敏感性金黄色葡萄球菌感染患者，可选择红霉素、阿奇霉素或克拉霉素。若表现为大环内酯类耐药菌株，可选择第1代头孢菌素、苯唑西林等。对比正常人，AD患者发生感染的几率较高，尤其是皮损位于头部及颈部的患者。据相关研究表明，抗真菌制剂，具有控制AD患者病情的作用，抗真菌药系统应用甚至可治愈AD，且不易复发。Takechi提出在口服1周100mg/d伊曲康唑的基础上，再以200mg/周为标准，持续口服11周，治疗AD，疗效显著[4]。 5保湿剂 目前，关于保湿剂治疗AD的疗效，缺乏直接证据，但保湿剂具有抑制皮肤水分挥发的作用，可缓解AD患者皮肤干燥症状，被广泛用于治疗AD。据相关研究显示，AD患者，给予保湿剂治疗，可减少使用糖皮质激素，且可强化糖皮质激素的治疗效果。一般情况下，每日，需外用2次及其以上保湿剂，若需全身使用，儿童需控制剂量在250g左右，成人至少达到500g。 6去除启动因子 据相关报道显示，关于AD的发病机制，产花粉植物变应原、食物变应原以及自身抗原等均发挥着重要作用，若可准确掌握导致AD的变应原，采取切实可行的措施，叮嘱患者避免，可改善患者病情，且复发率低。目前，排除可疑变应原的主要方法有点刺试验、IgE检测阴性。 7其他外用制剂 煤焦油，主要作用在于抗炎，可缓解瘙痒症状。据相关研究显示，对于中重度AD，煤焦油与1%氢化可的松的疗效，基本一致，同时，煤焦油还可用于慢性皮损治疗，但治疗期间，患者易出现不良反应，例如，光敏感、毛囊炎等。色甘酸盐，亦可用于治疗AD，但缺乏临床研究。除此之外，维生素B12、甘草凝胶等也可用于治疗AD。 8小结 特异性皮炎，是一种常见的皮肤疾病，任何年龄均可发病，临床上，一般将其分为3个时期，即婴儿期、儿童期、青年及成人期。婴儿期，皮疹包括干燥型与渗出型，儿童期，皮损分为湿疹型与痒疹型，青年及成人期，皮损与儿童期基本一致。关于特异性皮炎的病因，尚不明确，部分学者认为其可能与遗传易感性、食物过敏原刺激以及自身抗原等存在一定联系。近几年，在多方面因素共同影响，特异性皮炎发病率呈升高趋势，因此，临床医师十分重视该病的诊治。

特应性皮炎病理机制及影响因素综述(一稿)

特应性皮炎病理机制及影响因素综述 顾猛综述刘春霞审校 （江苏省扬州大学第四临床医学院南通瑞慈医院检验科江苏南通 226010） 摘要特应性皮炎是一种与遗传过敏素质有关的慢性、复发性、瘙痒性、炎症性皮肤疾病，其发病率在全球呈现逐年上升的趋势，其病因复杂，发病机制尚未完全明确。近年来，随着对特应性皮炎直接相关的效应细胞及效应分子，特别是肥大细胞、T淋巴细胞、树突状细胞、巨噬细胞、角质形成细胞及其表达的细胞因子的深入研究，逐步明确了这些效应细胞及效应因子在特应性皮炎炎症过程中迁移、聚集、局部数量增多的机制，以及各细胞、细胞因子和各趋化因子之间相互作用的关系。 关键词特应性皮炎肥大细胞 T淋巴细胞树突状细胞巨噬细胞角质形成细胞细胞因子趋化因子效应细胞与AD 1.肥大细胞（mast cell, MC）： MC在特应性皮炎（atopic dermatitis, AD)皮损处数量增多的机制尚不十分清楚，目前认为可能与MC前体细胞产生过多，局部MC增殖增加而凋亡减少，以及MC受细胞因子、趋化因子吸引向炎症局部迁移增加有关。AD患者体内具有一系列MC激活，参与AD发病的证据，如外周血总IgE、特异性IgE升高并且与疾病的严重程度呈正相关；MC特异性介质类胰蛋白酶、9α-llβ前列腺素F2 在AD患儿尿中显著升高；AD患者尿中白三烯E4显著升高，可以反映AD病情[1]。 Fischer等[2]实验表明，表皮内丰富的MC是潜在血管生成刺激因子，通过新生的血管，炎症细胞以及补体抗体成分被输送到表皮，参与机体防御环境中抗原物质，在AD中则起到维持慢性炎症的作用。瘙痒是AD的基本特征，最新的研究表明，定居在无髓鞘C型神经纤维处的活化真皮MC能直接诱导瘙痒感觉的产生并引起搔抓行为。MC类胰蛋白酶通过激活G蛋白耦联受体蛋白酶活化受体2，转换瘙痒知觉，并且同时介导神经肽释放，后者又通过神经激肽受体活化MC，引起正反馈效应放大瘙痒感觉引起搔抓行为。 MC除直接参与AD发病之外，还通过与周围其他炎症细胞相互作用而间接影响AD炎症转归。嗜酸粒细胞通过炎症介质、胞内蛋白酶等参与AD炎症反应。嗜酸粒细胞释放的干细胞因子、神经生长因子有助于MC存活和活化；其主要碱性蛋白通过IgE方式诱导MC释放组织胺和前列腺素D2[3] ,反过来活化MC又释放介质加速嗜酸粒细胞聚集、活化和存活，从而形成恶性循环。来源于MC的IL-1、IL-3、IL-4、IL-5、IL-13、肿瘤坏死因子(TNF)-α、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子以及趋化因子IL-8、嗜酸粒细胞活化趋化因子、RANTES、巨噬细胞炎症蛋白-1等具有调节嗜酸粒细胞功能的作用，通过促分裂原活化蛋白激酶和核因子-kB信号途径，引起嗜酸粒细胞以自分泌粒-单核细胞克隆刺激因子的方式增强其存活。MC通过自身分泌的IL-1β、IL-4以及TNF-α与内／表皮细胞发生相互作用，使后者表达嗜酸粒细胞活化趋化因子吸引嗜酸粒细胞浸润到局部。因此，MC被认为是IgE介导的炎症反应以及嗜酸粒细胞浸润的放大器。MC和嗜酸粒细胞之间的双向调节作用使得AD炎症迁延。此外，MC还能与成纤维细胞发生相互作用，刺激该细胞产生大量的细胞外基质，促成局部纤维增生，甚至组织重构。T淋巴细胞通过MC及其释放细胞因子，起到间接或者直接调节嗜酸粒细胞功能的作用。Shakoory 等[4]提出T细胞-MC-嗜酸粒细胞轴概念。MC能够提呈抗原给T细胞，来源MC的一些细胞因子能够增强Th2亚型发育。Th2细胞活化后释放IL-4、IL-5能够调节MC表达更多组织胺、白三烯以及IL-5、IL-13、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子、TNF-α以及巨噬细胞炎症蛋白-1α，这些细胞因子又能大量活化嗜酸粒细胞。 2.T淋巴细胞： AD是一种皮肤慢性炎症，T淋巴细胞在发病过程中发挥重要的免疫调节作用。T淋巴细胞通过分泌的多种细胞因子间的相互作用在AD发病机制中起免疫调节作用。CD4+细胞按产生的淋巴因子不同分为Th1和Th2 两大功能亚群，Th1 细胞主要产生IL-2、INF-γ等，Th2 细胞主要产生IL-4、IL-5、IL-6、IL-l3等。AD患儿存在Thl／Th2亚群功能失衡，主要表现为Th1 亚群功能低下，Th2亚群功能亢进[5]。Th2细胞产生的IL-4、IL-5可诱导B细胞合成分泌IgE。INF-γ由吞噬细胞和活化的T细胞分泌调节免疫反应，最重要的是诱导Th0细胞向Th1 转化，通过抑制IL-4的产生而对抗Th2细胞的功能。 3.树突状细胞 ( dendritic cells，DCs): AD患者皮损处存在两种髓样DCs(myeloid dendritic cell，mDC)亚型，即朗格罕氏细胞(Langerhans Cells，LCs)和炎症性树突状表皮细胞(Inflammatory Dendritic Epidermal Cells， 基金项目：南通市科技基金资助项目(南通市科技项目（HS2011060）) 作者单位；226010 江苏省南通瑞慈医院检验科 通讯作者：顾猛，E-mail：gumeng04@https://www.wendangku.net/doc/8c15562389.html,

特应性皮炎的治疗指南(2017年)

特应性皮炎的治疗指南(2017年) 特应性皮炎是一种慢性反复发作的炎症性皮肤病，以剧烈瘙痒和湿疹样损害为主要特征。好发于儿童，大多数婴儿期发病。婴幼儿期AD无论在皮损分布、皮损类型、用药选择、护理与预防等方面均有明显不同。 为规范我国儿童AD的临床诊疗，中华医学会皮肤性病学分会儿童皮肤病学组组织国内儿童AD诊疗专家依据国内外AD指南以及长期积累的临床经验，针对我国临床诊疗特点制定中国0 ~ 18岁儿童AD的诊疗共识。 发病机制 1、遗传学机制:AD属多基因疾病，遗传是构成AD 易感性的重要因素。AD 发病有母系遗传倾向:母方患AD，子女出生后3个月发病的概率为25%，2岁内超过50%;父亲有特应性疾病史，子女罹患AD的概率约为22%;父母双方有特应性疾病史，其子女AD患病概率高达79%。AD患儿父亲和母亲中AD的发生率分别为37%和63%，即母方患病的子女患AD的风险高于父方患病的子女。此外，AD患者的同卵双胞胎兄弟或姐妹AD发生率为80%，异卵双生者AD发生率为20%。 2、免疫学机制:AD患者皮肤屏障功能存在障碍，金黄色葡萄球菌、病毒、尘螨等抗原可经皮肤进入机体，导致AD急性炎症反应。失衡的免疫状态加剧皮肤炎症，诱发搔抓行为，进一步破坏皮肤屏障功能，形成恶性循环，促使AD不断进展。 3、皮肤屏障功能:皮肤屏障功能受损通常表现为皮肤pH上升，经表皮水分丢失增加，水含量下降以及皮脂含量降低。 4、病因和加重诱发因素:(1)免疫 - 变应性因素:①吸入变应原:如尘螨、动物皮屑、花粉等，其中最重要的是尘螨。②食物变应原:食物过敏可能是婴儿期AD的诱因之一，但牛奶、鸡蛋等食物过敏则大多会随着年龄增加逐渐减轻。 ③接触性变应原:合成纤维、毛织品、洗涤剂、自来水、汗液、日光等均可加重AD，诱发炎症急性发作。④感染是重要的诱发因素。(2)非免疫性因素:情绪因素如压力、焦虑(儿童期晚期和青少年期)等往往能加重病情。临床分期根据年龄将AD分为:婴儿期(0 ~ 2岁)、儿童期(2 ~ 12岁)和青少年及成人期(≥ 12岁)。 临床表现 典型临床表现:①皮疹分布，婴儿期主要位于面颊部、额部和头皮，逐渐发展至躯干和四肢伸侧;儿童期主要分布于面部、躯干和四肢伸侧，并逐渐转至屈侧，如肘窝、腘窝等部位;②瘙痒和干皮症，几乎是所有AD患者的共同临床特征;③抓痕、炎性皮损(红斑、丘疹、水疱、渗出和脱屑)、苔藓样变，是最主要的皮疹类型，且往往共存。2、不典型临床表现:包括躯干的毛囊性隆起、眼睑湿

7、特应性皮炎发病机制和治疗药物

特应性皮炎发病机制和治疗药物 一、特应性皮炎病因及发病机制 来源：中国特应性皮炎诊疗指南（2014版） 特应性皮炎的发病与遗传和环境等因素关系密切。父母亲等家族成员有过敏性疾病史者，患本病的概率显著增加，遗传因素主要影响皮肤屏障功能与免疫平衡。本病患者往往有Th2为主介导的免疫学异常，还可有皮肤屏障功能的减弱或破坏如表皮中丝聚蛋白减少或缺失；环境因素包括环境变化、生活方式改变、过度洗涤、感染原和变应原等。此外，心理因素（如精神紧张、焦虑、抑郁等）也在特应性皮炎的发病中发挥一定作用。 特应性皮炎确切发病机制尚不清楚。一般认为是在遗传因素基础上，由于变应原进入和微生物定植（如金黄色葡萄球菌和马拉色菌），形成皮肤免疫异常反应和炎症，引发皮疹和瘙痒，而搔抓和过度洗涤等不良刺激又可进一步加重皮肤炎症。特应性皮炎的异常免疫反应涉及多个环节，如朗格汉斯细胞和皮肤树突细胞对变应原的提呈、Th2为主的异常免疫反应、调节性T细胞功能障碍、IgE过度产生和嗜酸性粒细胞升高等。此外，角质形成细胞产生细胞因子和炎症介质也参与了炎症反应等。非免疫性因素如神经-内分泌因素异常也可参与皮肤炎症的发生和发展。 二、特应性皮炎治疗药物 特应性皮炎的治疗仍以局部外用糖皮质激素作为特应性皮炎的一线治疗，钙调神经磷酸酶抑制剂对于面颈部和褶皱部位皮炎以及维持治疗也有较好疗效。 1、糖皮质激素类药（甾体抗炎药） 糖皮质激素（glucocorticoid，GCS）是由肾上腺皮质中束状带分泌的一类甾体激素，主要为皮质醇（cortisol），具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和代谢的作用，还具有抑制免疫应答、抗炎、抗毒、抗休克作用。 外用激素种类多，经济、方便，疗效肯定，但应在医生指导下进行。根据患者的年龄、皮损性质、部位及病情程度选择不同剂型和强度的激素制剂，以快速有效地控制炎症，减轻症状。外用激素强度一般可分为四级，如氢化可的松乳膏为弱效激素，丁酸氢化可的松乳膏、曲安奈德乳膏为中效激素，糠酸莫米松乳膏为强效激素，卤米松和氯倍他索乳膏为超强效激素。一般初治时应选用强度足

中国儿童特应性皮炎诊疗共识【最新版】

中国儿童特应性皮炎诊疗共识 特应性皮炎(AD)是一种慢性反复发作的炎症性皮肤病，以剧烈瘙痒和湿疹样损害为主要特征，好发于儿童，大多数婴儿期发病，患儿往往有特应性素质[1]。特应性体质主要是指个人或家属有过敏性哮喘、过敏性鼻炎、过敏性结膜炎和(或)AD史以及IgE显著升高[2]。AD、过敏性哮喘和过敏性鼻炎被称为儿童特应性三联征，三联征中AD发病年龄最早，因此在儿童期的发病率要远高于成年期。与成人期AD相比，婴幼儿期AD无论在皮损分布、皮损类型、用药选择、护理与预防等方面均有明显不同。为规范我国儿童AD的临床诊疗，中华医学会皮肤性病学分会儿童皮肤病学组组织国内儿童AD诊疗专家依据国内外AD指南以及长期积累的临床经验，针对我国临床诊疗特点制定中国0 ~ 18岁儿童AD的诊疗共识。 中国儿童特应性皮炎诊疗共识(2017版) 中华医学会皮肤性病学分会儿童皮肤病学组 DOI:10.3760/cma.j.issn.0412-4030.2017.11.002 《中华皮肤科杂志》，2017，50(11):784-789 一、流行病学

我国AD患病率总体呈上升趋势。2004年，中国10个城市问卷调查显示，1 ~ 7岁儿童AD患病率为3.07%[3]。2012年上海地区问卷调查显示，3 ~ 6岁城市儿童AD患病率为8.3%[4]，2013年12月至2014年5月，中华医学会皮肤性病学分会儿童皮肤病学组开展中国首个AD的现场流行病学调查，结果表明，中国12个城市1 ~ 7岁儿童AD的患病率为12.94%， AD患病率随着年龄增长逐步下降，从1 ~ 2岁年龄段的19.94%逐步降至6 ~ 7岁年龄段的10.39%，这与其自然病程一致;74.60%为轻度，23.97%为中度，1.44%为重度 [5]。 二、病因与发病机制 (一)遗传学机制:AD属多基因疾病，遗传是构成AD 易感性的重要因素[6]。AD发病有母系遗传倾向:母方患AD，子女出生后3个月发病的概率为25%，2岁内超过50%;父亲有特应性疾病史，子女罹患AD的概率约为22%;父母双方有特应性疾病史，其子女AD患病概率高达79%[7]。AD患儿父亲和母亲中AD的发生率分别为37%和63%[8]，即母方患病的子女患AD的风险高于父方患病的子女。此外，AD患者的同卵双胞胎兄弟或姐妹AD发生率为80%，异卵双生者AD发生率为20%[9]。 目前已发现32个与AD相关的易感区域[1]，候选易感基因包括与皮肤屏障功能相关的基因[如中间丝聚合蛋白(FLG)基因、丝氨酸蛋白酶抑制剂Kazal5型(SPINK5)基因等]以及与免疫机制相关的基因

特应性皮炎诊疗指南

特应性皮炎诊疗指南 【概述】 特应性皮炎(atopic dermatitis，AD)是一种慢性复发性、瘙痒性、炎症性皮肤病，严重影响患者及其家庭的生活质量。本病与遗传过敏有关，常伴有皮肤屏障功能障碍。本病通常初发于婴儿期，有资料显示1岁前发病者约占全部患者的50%，该病呈慢性经过，部分患者病情可以迁延到成年。目前AD 发病率在发达国家可高达10%～20%，我国流行病学调查也显示本病的发病率有升高趋势，如2000年我国流行病调查显示学龄期青少年(6～20岁)的总患病率为0.70%。2004年城市学龄前儿童(1～7岁)的患病率为2.78%，一般AD的发病率可随年龄的增长而下降，病情亦可逐渐减轻。 【病因及发病机制】 特应性皮炎病因非常复杂，至今尚未完全明确。遗传、环境、生物等因素与本病关系密切。父母亲有遗传过敏病史者，其子女患本病的机率显著增加，但遗传并非是唯一决定因素。环境因素特别是工业化程度、城市居住、生活水平和生活方式的改变是AD发病重要的危险因素。变应性因素中饮食如奶、蛋和海产品等对AD发病有一定的影响，特别是婴幼儿期病情较重者。粉尘螨、屋尘螨、花粉等可能是重要的空气变应原。非变应性因素如破坏皮肤屏障的刺激或洗涤．

剂、搔抓、微生物定植(如金黄色葡萄球菌和糠秕马拉色菌)以及心理因素(如精神紧张、焦虑、抑郁等)也在发病中起重要作用。 AD确切发病机制尚不清楚。一般认为是在一定遗传背景和/或环境因素作用下，造成机体皮肤屏障功能障碍或直接引起机体的免疫反应失调，导致变应性或非变应性炎症反应。皮肤屏障功能障碍为变应原局部致敏或微生物定植创造条件，是诱发或加重皮肤炎症重要基础。 特应性皮炎的形成涉及免疫和非免疫两个方面。免疫介导的炎症涉及以下几个环节，包括朗格汉斯细胞和皮肤树突状细胞提呈变应原、Th1/Th2平衡失调和调节性T细胞功能障碍、嗜酸粒细胞和特异性IgE参与并扩大炎症反应过程以及角质形成细胞产生细胞因子和炎症介质参与炎症反应等。近年来注意到，非免疫性因素如神经－内分泌因素或生理和药理性介质反应异常也参与皮肤炎症的形成。以上炎症过程是特应性皮炎治疗学的重要基础。 【临床表现】 特应性皮炎的临床表现多种多样，最基本的特征是慢性复发性瘙痒性皮疹，并有一定的年龄阶段性特点。根据皮疹发生、发展和分布特点，可将特应性皮炎分为婴儿期、儿童期和青少年成人期等三个阶段。婴儿期(1个月～2岁)，表现为婴儿湿疹，皮损主要表现为渗出型和干燥型两种，主要分．

【临床指南】中国特应性皮炎诊疗指南(2014版)

中国特应性皮炎诊疗指南（2014版）---中华医学会皮肤性病学分会免疫学组、特应性皮炎协作研究中心特应性皮炎（atopic dermatitis ,AD）是一种慢性、复发性、炎症性皮肤病，患者往往有剧烈瘙痒，严重影响生活质量。本病通常初发于婴儿期，l岁前发病者约占全部患者的50%，该病呈慢性经过，部分患者病情可以迁延到成年，但也有成年发病者。在发达国家本病儿童中患病率可高达10%～20%。在我国，20年来特应性皮炎的患病率也在逐步上升，1998年学龄期青少年（6～20岁）的总患病率为0.70 %，2002年10个城市学龄前儿童（1～7岁）的患病率为2.78%，而2012年上海地区流行病学调查显示，3～6岁儿童患病率达8.3%（男 8.5 %，女8.2%），城市显著高于农村（10.2%比4.6%)。 一、病因及发病机制 特应性皮炎的发病与遗传和环境等因素关系密切。父母亲等家族成员有过敏性疾病史者，患本病的概率显著增加，遗传因素主要影响皮肤屏障功能与免疫平衡。本病患者往往有Th2为主介导的免疫学异常，还可有皮肤屏障功能的减弱或破坏如表皮中丝聚蛋白减少或缺失；环境因素包括环境变化、生活方式改变、过度洗涤、感染原和变应原等。此外，心理因素（如精神紧张、焦虑、抑郁等）也在特应性皮炎的发病中发挥一定作用。

特应性皮炎确切发病机制尚不清楚。一般认为是在遗传因素基础上，由于变应原进入和微生物定植（如金黄色葡萄球菌和马拉色菌），形成皮肤免疫异常反应和炎症，引发皮疹和瘙痒，而搔抓和过度洗涤等不良剌激又可进－步加重皮肤炎症。特应性皮炎的异常免疫反应涉及多个环节，如朗格汉斯细胞和皮肤树突细胞对变应原的提呈、Th2为主的异常免疫反应、调节性T细胞功能障碍、IgE过度产生和嗜酸性粒细胞升高等。此外，角质形成细胞产生细胞因子和炎症介质也参与了炎症反应等。非免疫性因素如神经－内分泌因素异常也可参与皮肤炎症的发生和发展。 二、临床表现 特应性皮炎的临床表现多种多样，最基本的特征是皮肤干燥、慢性湿疹样皮炎和剧烈瘙痒。本病绝大多数初发于婴幼儿期，部分可发生于儿童和成人期。根据不同年龄段的表现，分为婴儿期、儿童期和青年与成人期三个阶段。婴儿期（出生至2岁）：表现为婴儿湿疹，多分布于两面颊、额部和头皮，皮疹可干燥或渗出。儿童期（2～12岁）：多由婴儿期演变而来，也可不经过婴儿期而发生。多发生于肘窝、腘窝和小腿伸侧，以亚急性和慢性皮炎为主要表现，皮疹往往干燥肥厚，有明显苔藓样变。青年与成人期（12岁以上）：皮疹与儿童期类似，也以亚急性和慢性皮炎为主，主要发生在肘窝、腘窝、颈前等部位，也可发生于躯干、四肢、面部、

中国特应性皮炎诊断和治疗指南

７７２生：丝毫睦科塞麦塑ｇ生！！旦筮垒！鲞筮！ｌ翅ｇｈ也ｊ塑￡型畦丑，盟Ｑ！§望虹！趔８。ｙ烈：生！。盥生！ｌ 中国特应性皮炎诊断和治疗指南中华医学会皮肤性病学分会免疫学组 本指南是中华医学会皮肤性病学分会免疫学组在参考国内外文献的基础上共同讨论制定的，制订过程中邀请了部分儿科专家参与。本指南供国内皮肤科同行在诊疗中参考，并将在今后进一步修订。参加指南起草及讨论的成员（按姓氏汉语拼音排列）：毕志刚、邓丹琪、范卫新、方红、高兴华、顾恒、郝飞、李惠、李邻峰、刘玲玲、刘彦群、刘晓艳、廖康煌、陆东庆、陆洁、陆前进、马琳、潘萌、涂彩霞、王萍、夏济平、谢志强、阎春林、张建中、赵辨、赵佩云 特应性皮炎（ａｔｏｐｉｃｄｅｒｍａｔｉｔｉｓ，ＡＤ）是一种慢性、复发性、瘙痒性、炎症性皮肤病，严重影响患者及其家庭成员的生活质量。本病与遗传过敏有关，常伴有皮肤屏障功能障碍。通常初发于婴儿期，有资料显示，ｌ岁前发病者约占全部患者的５０ｎ／０．该病呈慢性经过，部分患者病情可以迁延到成年。目前ＡＤ发病率在发达国家可高达１０％一２０％，我国１９９８年流行病学调查显示，学龄期青少年（６～２０岁）的总患病率为０．７０％…，２００２年城市学龄前儿童（１—７岁）的患病率为２．７８％Ｌ引。一般ＡＤ的发病率可随年龄的增长而下降，病情亦可逐渐减轻。 一、病因及发病机制 特应性皮炎病因至今尚未完全明确。遗传、环境、生物等因素与本病关系密切［３】。父母亲有遗传过敏病史者，其子女患本病的概率显著增加，但遗传并非是惟一决定因素。环境因素特别是工业化程度、生活水平和生活方式的改变是ＡＤ发病重要的危险因素。变应性因素中饮食如奶、蛋和海产品等对ＡＤ发病有一定的影响，特别是婴幼儿期病情较重者。粉尘螨、屋尘螨、花粉等可能是重要的空气变应原。非变应性因素如破坏皮肤屏障的刺激或洗涤剂、搔抓、微生物定植（如金黄色葡萄球菌和糠秕马拉色菌）以及心理因素（如精神紧张、焦虑、抑郁等）也在发病中起重要作用∞Ｊ。 ＡＤ确切发病机制尚不清楚。一般认为是在一定遗传背景和（或）环境因素作用下，造成机体皮肤屏障功能障碍或直接引起机体的免疫反应失调，导致变应性或非变应性炎症反应。皮肤屏障功能障碍为变应原局部致敏或微生物定植创造条件，是诱发或加重皮肤炎症的重要基础。 特应性皮炎的形成涉及免疫和非免疫两个方面。免疫介导的炎症涉及以下几个环节，包括朗格汉斯细胞和皮肤树突细胞提呈变应原、Ｔｈｌ／Ｔｈ２平衡失调和调节性Ｔ细胞功能障碍、嗜酸粒细胞和特异性ＩｒＥ参与并扩大炎症反应过程以及角质形成细胞产生细胞因子和炎症介质参与炎症反应等。近年来注意到，非免疫性因素如神经一内分泌因素或生理和药 通信作者：顾恒．中国医学科学院皮肤病医院，南京．２１００４２，Ｅｍａｉｌ：ｇｕｈｅｎｇｙ＠ｙａｈｏｏ．ＣＯＩＩＩ．ｃｎ ?标准与规范? 理性介质反应异常也参与皮肤炎症的形成［３－－Ｓ］。以上炎症过程是特应性皮炎治疗学的重要基础。 二、临床表现 特应性皮炎的临床表现多种多样，最基本的特征是慢性、复发性、瘙痒性皮疹，并有一定的年龄阶段性特点。根据皮疹发生、发展和分布特点，可将特应性皮炎分为婴儿期、儿童期和成人期三个阶段。婴儿期（１个月至２岁）：表现为婴儿湿疹，皮损主要为渗出型和干燥型两种，多分布于两面颊、额部和头皮。儿童期（２一１２岁）：多由婴儿期演变而来，也可以不经过婴儿期，其皮损表现为湿疹型和痒疹型，多发生于肘窝、胭窝和小腿伸侧。青少年成人期（＞１２岁）：皮损与儿童期类似，多为局限性干燥性皮炎损害，主要发生在肘窝、胭窝、颈前等，也可发生在面部和手背。 ＡＤ可以伴随有一系列皮肤特征性改变，包括干皮症、耳根裂纹、鱼鳞病、掌纹症、毛周角化症、皮肤感染倾向（特别是金黄色葡萄球菌和单纯疱疹病毒感染）、非特异性手足皮炎、乳头湿疹、唇炎、复发性结合膜炎、旦尼一莫根（Ｄｅｎｎｉｅ—Ｍｏｒ－ｇａｎ）眶下褶痕、眶周黑晕、苍白脸、白色糠疹、颈前皱褶、白色划痕，延迟发白等，这些体征有助于ＡＤ的辅助诊断。 根据ＡＤ有无合并伞身过敏性疾病，可分为单纯型和混合型，前者仅表现为皮肤受累，后者合并其他特应性疾病如过敏性哮喘和过敏性鼻炎。单纯型又分为内源型和外源型，前者缺乏变应性证据，后者变应原特异性ＩｇＥ阳性、血中ＩｒＥ水平或外周血嗜酸粒细胞数增加等。内源型ＡＤ临床容易漏诊，应引起重视。 三、诊断标准 目前，国内外有多种诊断标准，包括Ｈａｎｉｆｉｎ和Ｒａｊｋａ标准、Ｗｉｌｌｉａｍｓ标准和康克非标准等，其中Ｗｉｌｌｉａｍｓ标准内容简洁，使用方便，其特异性、敏感性与Ｈａｎｉｆｉｎ和ＲａｊｋａＡＤ标准和康克非标准相似，且特别适用于门诊工作，故推荐使用。Ｗｉｌｌｉａｍｓ诊断标准１６１为：必须具有皮肤瘙痒，加以下５条中的３条或３条以上：①屈侧皮炎湿疹史，包括肘窝、胴窝、踝前、颈部（１０岁以下儿童包括颊部）；②个人哮喘或过敏性鼻炎史（或在４岁以下儿童的一级亲属中有特应性疾病史）；③近年来全身皮肤干燥史；④屈侧可见湿疹（或４岁以下儿童在面颊部，前额和四肢伸侧可见湿疹）；⑤２岁前发病（适用于４岁以上患者）。 四、治疗 由于特应性皮炎的病程长。易反复，因此，其治疗原则以恢复皮肤的正常屏障功能、寻找并去除诱发和（或）加重因素、减轻或缓解症状为主要目的。在进行必要的药物治疗时，对患者和（或）家属的健康教育非常重要，使其对疾病、治疗 万方数据

皮肤科 四弯风病(特应性皮炎)中医诊疗方案(试行版)

四弯风病（特应性皮炎）中医诊疗方案（试行） 一、诊断 （一）疾病诊断 1．中医诊断：参照中华人民共和国中医药行业标准《中医病证诊断疗效标准》（ZY/TOO1.8-94）。 （1）皮损特点为干燥、粗糙、肥厚苔藓化，可有急性或亚急性皮炎样发作。自觉瘙痒。 （2）皮损好发于肘膝关节屈侧，亦可见于小腿伸侧及面颈、口周围等部位。 （3）可有婴幼儿湿疮的病史，反复发作持续不愈。 （4）具有遗传过敏倾向，家族或本人常有哮喘、瘾疹等病史。 （5）可有血清IgE增高，外周血嗜酸性粒细胞增高。 2．西医诊断：参照Williams诊断标准（英国特应性皮炎协作组于1994年制定发表）。具备必要条件，同时至少满足3个辅助条件： 必备条件：瘙痒。 辅助条件： （1）屈侧皮肤受累史，包括肘窝、腘窝、踝前、颈部（10岁以下儿童包括颊部）； （2）个人哮喘或过敏性鼻炎史（或4岁以下儿童的一级亲属中有特应性疾病史）； （3）全身皮肤干燥史； （4）可见的屈侧皮炎（或4岁以下儿童在面颊部/前额和四肢伸侧可见湿疹）； （5）2岁前发病（适用于4岁以上患者）。 3．分期标准 参照中华医学会皮肤性病学分会免疫学组制定的《中国特应性皮炎诊断和治疗指南》（2008年），可将特应性皮炎分为婴儿期、儿童期和青少年成人期三个阶段。 （1）婴儿期（1个月～2岁）：表现为婴儿湿疹，皮损主要为渗出型和干燥型两种，多分布于两面颊、额部和头皮。 （2）儿童期（2～12岁）：多由婴儿期演变而来，也可以不经过婴儿期，其皮损表现为湿疹型和痒疹型，多发生于肘窝、腘窝和小腿伸侧。 （3）青少年成人期（>12岁）：皮损与儿童期类似，多为局限性干燥性皮炎损害，主要发生在肘窝、腘窝、颈前等，也可发生在面部和手背。

皮肤屏障功能在特应性皮炎发病机制中的重要作用分析

世界最新医学信息文摘 2014年第14卷第8期 34 皮肤屏障功能在特应性皮炎发病机制中的重要作用分析 苗清湛 （河北省石家庄市第三医院，河北 石家庄 ０５００１１） 摘要：目的分析皮肤屏障功能在特应性皮炎发病机制中的重要作用。方法选择2012年12月至2013年5月于我院治疗的由皮肤屏障功能障碍导致的60例特应性皮炎患者。并以同期在我院健康体检者60例作对照组进行观察。比较实验组患者治疗前、后与对照组皮肤水分散失情况（teWl）和体内人激肽释放酶7变化。结果治疗后患者的皮肤水分散失状况和体内人激肽释放酶7的含量均低于治疗前（P<0.05）。但与对照组仍有明显差异（P<0.05）。结论治疗过程中发现人激肽释放酶7和皮肤水分散失状况的反应较为敏感，对及时准确检测患者病情提供了帮助。值得临床进一步探究。 关键词：皮肤屏障功能；特应性皮炎发病机制；作用分析 中图分类号：R758.2 文献标识码：A doi：10.3969/j.issn.1671-3141.2014.09.019 Skin barrier function in atopic analysis plays an important role in the pathogenesis of atopic dermatitis Miao Qing-zhan (the third Hospital of shijiazhuang city Hebei Province,Hebei shijiazhuang，050011) ABSTRACT: Objective to analyze the skin barrier functionplays an important role in the pathogenesis of atopicdermatit is. Methods in our hospital from 2012 december to2013 May treatment of 60 cases caused by skin barrierdysfunction in patients with atopic dermatitis. in the same period in the health examination in our hospital in 60 casesas control group were observed. comparison of the experimental group of patients before and after treatment,and the control group the skin water loss (teWl) and in vivo human kallikrein 7 changes. Results after treatment,patients with skin moisture content loss c ondition and in vivo human kallikrein 7 were lower than before treatment(P<0.05). But there are still significant difference with control group (P<0.05). Conclusion the treatment processof human kallikrein 7 and skin moisture loss situation is sensitive to the reaction, provides help for timely and accurate detection of patients. it is worthy of further clinicalresearch. KEYWORDS: skin barrier function in the pathogenesis of atopic dermatitis; effect analysis 0　引言 特应性皮炎是一种特殊的皮炎。主要特点为易患哮喘、过敏性鼻炎的家族性倾向史或患者体内嗜酸性粒细胞增加。诱发此病发生的原因有很多，如食物过敏源刺激、感染等原因，但对于患者来说造成此病的最主要因素是皮肤功能障碍。特应性皮炎多发生于５岁以内的儿童中。儿童因为身体免疫力低，生长发育比较快，又受到社会及心理疾病的影响，治疗起来比青年人复杂的多。因此，笔者通过对比分析皮肤水分散失状况和中间丝蛋白变化情况来分析皮肤屏障功能在特应性皮炎发病机制中的重要作用，从而进一步治疗特应性皮炎提供合理的方法［１］。现报道如下。 1　资料与方法 1.1　一般资料 选择２０１２年１２月至２０１３年５月于我院治疗的６０例特应性皮炎患者，并以同期在我院健康体检者６０例作对照组进行观察，６０例实验组患者均由于皮肤屏障功能障碍而导致特应性皮炎。入选后告知患儿家长，获得儿童家长同意后进行治疗。实验组共６０人，其中男３０例，女３０例，年龄１～１５岁，平均年龄（５．２±４．８）岁。病程７～１２个月，平均病程５．７个月。其中３５例患者出现的皮肤瘙痒、干燥的情况，２２例患者出现丘疹、红斑的现象，３例患者的皮肤出现糜烂渗出或增值肥厚的状况。对照组组共６０例，其中男３０例，女３０例，年龄１～１　５岁，平均年龄（５．２±４．８）岁。经检查确定实验组６０例患者均为特应性皮炎患者，两组患者经过常规检查均未发现异常，均无其他严重疾病。两组患者在平均年龄、性别、体重等方面无明显差异（Ｐ＞０．０５），具有可比性。 1.2　检测方法 入院后，首先对患者进行常规检查。早上空腹抽取实验组和对照组所有人的静脉血５ｍｌ，离心分离出血清后放在低温环境中等待测。对实验组患者治疗后１５天再次取血，采用双抗夹心ＥＬＩＳＡ法对血清中人激肽释放酶７的含量进行测定［４］。其中ＥＬＩＳＡ试剂盒由北京邦定泰克有限公司提供。所有操作顺序均按说明书依次操作。利用德国ＣＫ公司ＭＰＡ５８型皮肤多功能测试仪检测患者治疗前后经皮水分丢失情况。室温控制在２０～２１℃、相对湿度在４０％条件下进行测定。 1.3　治疗方法 实验组患者采用口服氯雷他定片的方法治疗皮肤屏障功能障碍产生的特应性皮炎。口服氯雷他定片１０ｍｇ，每日一次（氯雷他定片由上海先灵葆雅制药有限公司提供，批号０６ＫＲＸＦ１０１５）。通过此药来调节体内ＰＨ的平衡，促使ＫＬＫ７的活性降低，从而减少表皮角质细胞的脱落。同时嘱患者防止风吹、日晒，防止患者的皮肤受到再次伤害；避免食用辛辣、海鲜、咖啡、芒果、菠萝等食物。 1.4　统计学方法 采用ＳＰＳＳ１３．０软件进行数据处理，资料采用ｔ检验，　Ｐ＜０．０５，有差异，Ｐ＜０．０１，有显著差异，Ｐ＞０．０５，无差异。2　结果 2.1　治疗前后患者体内人激肽释放酶7的含量和皮肤水分散失（TEWL）状况比较 实验组与对照组在平均年龄、性别比例、体重等方面均无明显差异（Ｐ＞０．０５），具有较好的对比性。治疗皮肤屏障功能障碍前后，特异性皮炎患者体内人激肽释放酶的含量和皮肤水分散失（ＴＥＷＬ）状况有明显变化（Ｐ＜０．０５）。详见表１。 表１　治疗前、后患者体内人激肽释放酶７（ＫＬＫ７）的含量和皮肤水分散失（ＴＥＷＬ）状况的比较 ·论著·