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中西药联用治疗消化性溃疡53例临床观察

多种药物联合应用治疗消化性溃疡疗效分析

多种药物联合应用治疗消化性溃疡疗效分析目的：探讨多种药物联合治疗消化性溃疡的临床疗效。方法：将本院2010年12月～2011年4月收治的70例消化性溃疡患者随机分为观察组和对照组，每组35例，对照组采用阿莫西林和替硝唑治疗，观察组在对照组的基础上采用泮托拉唑钠治疗。比较两组患者的临床疗效及疼痛缓解率。结果：观察组的总有效率为97.1%，对照组为94.3%，两组之间差异无统计学意义，P>0.05。但观察组1、3 d内的疼痛缓解率显著高于对照组，P＜0.05。结论：多种药物联合治疗消化性溃疡可明显缓解患者的疼痛症状。 [Abstract] Objective: To explore the clinical efficacy of many drug combination therapy for the chronic peptic ulcer. Methods: 70 cases who were chronic peptic ulcer from December 2010 to April 2011 were collected, and were randomly divided into observation group and control group, each group 35 examples, the control group were given amoxicillin and tindazole treatment, the observation group were given pantoprazole sodium on the basis of the control group. The clinical efficacy and rate of two groups were compared. Results: The total effective rate of the observation group was 97.1% and 94.3% in control group, there were no significant differences between the two groups, P>0.05. But the observation group of 1, 3 days in pain relief was significantly higher than that of the control group, P＜0.05. Conclusion: Many drug joint therapy for chronic peptic ulcer can significantly relief their pain symptoms. [Key words] Amoxicillin; Tindazole; Pantoprazole sodium; Peptic ulcer 消化性溃疡是一种常见的疾病，与现代都市人群的工作生活节奏有很大的关系，在消化内科中其发病率较高，主要表现是上腹疼痛，而且伴有恶心等不适症状，病程较长，一般还有反酸，嗳气、上腹胀满等[1]。随着人们生活节奏的加快和生活压力的增大，消化性溃疡发病率逐步上升，且发病率和病死率随年龄增长而增高。迅速强有效地抑制胃酸是促进十二指肠溃疡愈合，缓解疼痛，防止复发的关键。本院2010年12月～2011年4月采用多种药物治疗消化性溃疡患者35例，疗效满意，现将报道如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料 70例均为本院收治的消化性溃疡的患者，均经胃肠镜检查并经组织病理确诊，在胃镜检查前2周内未服用过抑酸剂、胃黏膜保护剂、抗Hp药物。无食管疾病、十二指肠炎症和溃疡，无消化道大出血和幽门梗阻、穿孔等并发病，排除复合型溃疡、消化道肿瘤，怀孕或哺乳妇女；排除胃恶性溃疡出血、胃食管静脉曲张、合并有严重心、肝、肾等疾病及全身出血倾向者，其中51例为男性患者，19例为女性患者，年龄18～65岁，平均（43.1±5.3）岁。这些患者的病程相差

奥美拉唑联合治疗消化性溃疡的效果分析

奥美拉唑联合治疗消化性溃疡的效果分析奥美拉唑（omeprazole）是好的消化性潰疡质子泵抑制剂，治疗消化性溃疡疼痛，快，治愈率高，病程短，经济效益好等特点，但停药后溃疡复发率高。本文对幽门螺杆菌（HP）阳性的消化性溃疡与奥美拉唑三联疗法，除了胃酸的抑制，幽门螺杆菌根除治疗。观察奥美拉唑三联与单用进一步治疗幽门螺杆菌阳性的消化性溃疡的临床疗效及复发率。在2010年1月~2014年1月，我们用奥美拉唑三联与单用治疗消化性溃疡53例的临床资料的疗效及复发率进行评价，现将结果报告如下。 1资料与方法 1．1一般资料53例我院在2010年1月~2014年1月经胃镜检查确诊为幽门螺杆菌阳性消化性溃疡患者。男32例，女21例，平均年龄43.2岁。46例为初发，病程5d~7年，11例吸烟，18例饮酒，13例饮茶。所有患者治疗前后血常规，尿常规，肝功能，肾功能正常。随机分为两组，奥美拉唑三联疗法治疗组28例，年龄（56±6）岁，男性19例，女性9；奥美拉唑单独作为对照组，共25例，年龄（58±7）岁，其中男性13例，女性12例。 1．2方法奥美拉唑治疗组28例，20mg/d的奥美拉唑（山东鲁南贝特制药有限公司，10mg/粒，批号：040705），呋喃唑酮100mg,2次/d。克拉霉素250mg，2次/d，连续1w。在对照组25例给予奥美拉唑（山东鲁南贝特制药有限公司，10mg/粒，批号：040705），2次/d，连续4w。详细记录第一和4w治疗后的症状及药物的不良反应，缓解情况。胃镜检查是在1，4w停药时进行（观察溃疡愈合），用尿酸酶法测定了幽门螺杆菌。肝、肾功能，血液常规，尿液常规和粪便常规潜血同时测定。治疗期间不服用其他药物。 1．3疗效评定标准①症状消失。胃镜下病变消失；②显效：症状消失，胃镜> 50%消失；③有效：症状消失。胃镜病灶消失＜50% ：④无效胃镜检查病变的没有改变或恶化的疼痛。固化+卓越有效的总效率；⑤幽门螺杆菌的根除：停药后回顾幽门螺杆菌，以确定是否转为阴性；1年门诊随访，胃镜和幽门螺杆菌。 1．4统计学处理采用t检验，以P＜O．05为差异有统计学意义。 2结果 2．1疗效观察①治疗组与对照组治疗第1w及4w溃疡愈合情况，在1w差异有统计学意义(P＜0．05)，在4w差异无统计学意义(P>0．05)。观察两组第1w，第四周溃疡愈合，在第1w的差异有统计学意义（P＜0.05），在第4w无显著性差异（P＞0.05）。 2．2 治疗后Hp根除情况及复发率：奥美拉唑三联疗法治疗后幽门螺杆菌根除率为83%（24／28），奥美拉唑单用根除率40%（10 / 25），差异有统计学意

消化性溃疡治疗原则是什麽

1 消化性溃疡治疗原则是什么？消化性溃疡治疗原则有四句话：消除病因，控制症状，促进溃疡愈合、防止复发和避免并发症。消除病因：停用对胃有刺激性的药物，改变不良嗜好，戒烟、戒酒等。控制症状：大部分消化性溃疡有腹痛、烧心、腹胀，严重者可影响工作，生活质量下降，可应用抑酸药物、促动力药物控制症状。促进溃疡愈合：在专科医生的指导下合理用药，这样可以做到迅速减轻痛苦，在最短时间内溃疡愈合（7天），节省开支。防止复发：治疗消化性溃疡药物很多，但其作用各有利弊。不少药物近期疗效均较好，但停药后年复发率却较高。非甾体类抗炎药如阿司匹林等及幽门螺杆菌Hp感染者是消化性溃疡复发的危险因素。消化性溃疡伴Hp感染者，加强Hp根除后，溃疡的复发率很低，大多数消化性溃疡可望治愈。避免并发症：消化性溃疡主要并发症有胃出血、穿孔、幽门梗阻、癌变等。一旦发生往往危及生命，防止并发症也是溃疡治疗的重点。 2 治疗消化性溃疡的药物有哪些？正确的选择药物对消化性溃疡治疗效果十分重要。那么怎样才能正确的选好胃药呢? 下面按作用介绍些治疗溃疡的药物供参考。具体根据病因、病情及药物的药理作用进行对症下药，方可药到病除。（1）抗酸药：这类药物能中和胃酸、缓解疼痛、减少胃酸对溃疡面的刺激、降低胃蛋白酶的活性、促进溃疡愈合。为了增加疗效并减少副作用，制酸药多为复合制剂，这类药物有氢氧化镁、三硅酸镁、复方氢氧化铝片（胃舒平）、铝碳酸镁（达喜）、复方碳酸钙（罗内）、磷酸铝（吉胃乐、安达）等。（2）组胺（H2）受体阻断剂：其原理是这类药物进入人体后与组胺竞争H2受体，从而消除组胺使胃酸增多的作用。常用的有雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁、罗沙替丁。（3）质子泵抑制剂：胃酸分泌的最后过程，是壁细胞膜内的 H+，K+-ATP酶（质子泵）被激活，使H+（HCL）分泌到胃腔里。因此质子泵抑制剂可以抑制任何刺激引起的胃酸分泌。目前临床上应用

抗菌联合抑酸治疗消化性溃疡的疗效观察

抗菌联合抑酸治疗消化性溃疡的疗效观察消化性溃疡主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，是一多发病、常见病。溃疡的形成有各种因素，其中酸性胃液对黏膜的消化作用是溃疡形成的基本因素。胃排空延缓和胆汁反流、胃肠肽的作用、遗传因素、药物因素、环境因素和精神因素等，都和消化性溃疡的发生有关，常导致呕血、黑便甚至穿孔等并发症。本文将奥美拉唑、左氧氟沙星、甲硝唑三种药物联合治疗消化性溃疡与雷尼替丁、左氧氟沙星、甲硝唑三种药物联合治疗消化性溃疡的疗效进行比较，现报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料将近2年来到本院就诊的经X线或胃镜诊断为胃溃疡或十二指肠溃疡病例共87例，随机分为对照组和治疗组，治疗组44例，其中男38例，女6例；对照组43例，其中男40例，女3例；年龄19～63岁，病程10年之内。两组一般资料比较差异有统计学意义（P0.05），具有可比性。 1. 2 治疗方法治疗组奥美拉唑25 mg/次，2次/d，左氧氟沙星200 mg/次，3次/d，甲硝唑200 mg/次，3次/d；对照组用雷尼替丁200 mg/次，2次/d，左氧氟沙星200 mg/次，3次/d，甲硝唑200 mg/次，3次/d。所有药物连用4周，4周后复查，患者服药期间禁用非甾体类抗炎药、糖皮质激素等对胃黏膜损伤的药物。 1. 3 疗效判定标准4周后复查，以痊愈和好转判定为有效，包括患者症状消失，溃疡灶转为瘢痕期或消失，溃疡灶转为愈合期或缩小50%。患者仍有不适，干扰正常生活，症状缓解不明显或加重，溃疡灶仍然为活动期或缩小50%，则判定为治疗无效。观察患者有无皮疹、腹胀、腹泻、腹痛、便秘、眩晕、嗜睡、失眠、头痛等，查肝功能、肾功能、电解质等，如有异常，记录为不良反应。 1. 4 统计学方法采用SPSS17.0进行数据统计分析。计量资料以

消化性溃疡临床研究进展

消化性溃疡临床研究进展消化性溃疡是消化系统的多发病，并且属于世界性、全球性的常见疾病。该疾病属于慢性疾病，具有自然缓解、反复发作的特点，人群患病率较高。消化性溃疡之所以被临床重视，不仅是其发病率高，更重要的是其会发生出血、穿孔、肠梗阻等严重并发症[1]。随着对消化性溃疡病因、发病机制、诊疗技术的不断研究，消化性溃疡的治疗效果显著提高，其各种并发症发生率有所降低，大大提高了患者的生活质量。本文就消化性溃疡临床研究进展综述如下。中国论文网/1/view-12857013.htm 1消化性溃疡病因、发病机制消化性溃疡的发生与多种因素相

?P，一般认为是由于胃粘膜的损害因素与防御因素之间失衡造成的，在胃粘膜损害因素大于防御因素时，就会发生溃疡病，加之精神因素、遗传因素以及其他因素的参与，构成了溃疡病发生的复杂致病机制[2]。 1.1胃酸和胃蛋白酶的主导作用初期消化性溃疡被认为与饮食、应激因素有关。随着不断的发展，提出无酸便无溃疡的观点，因此人们认为消化性溃疡形成的主要因素是胃酸。胃酸对消化道黏膜的作用通常只在正常黏膜防御、修复功能障碍时才会发生，胃酸可对胃粘膜直接损伤，也可与蛋白酶结合发挥消化作用，使胃酸成为损伤黏膜的主要攻击因子，而胃蛋白酶在高酸状态下具有强力的消化黏膜作用[3]。 1.2幽门螺旋杆菌感染因素幽门螺旋杆菌（Hp）阳性患者溃疡病的风险是阴性者的3～10倍，Hp是消化性溃疡发病的主要原因，临床在给于抗胃酸分泌药物治疗后，溃疡愈合，但只是短期的

疗效。若根除Hp，溃疡复发率较低。Hp 会使胃窦部的pH值升高，则其胃泌素反馈性释放会增加，促进了胃酸的分泌，进而形成溃疡[4]。此外，Hp感染后会导致多重炎性介质的释放，炎性介质会在胃排空时进入十二指肠，进一步造成十二指肠黏膜损伤。 1.3黏膜屏障损害胃粘膜自身具有抵御各种物理化学损伤的功能[5]。目前，多种药物会造成胃粘膜损伤，例如常见的镇痛药、抗癌药、部分抗生素、肾上腺皮质激素等，尤其是非甾体抗炎药（NSA IDs）是消化性溃疡的主要致病因素之一，其在消化道出血中具有重要的作用[6]。机体内源性前列腺素缺乏是由于非甾体抗炎药抑制环氧合酶，因此在发挥抗炎作用的同时，还会干扰生理性血栓A2合成而产生胃肠损害作用[7]。同时NSAIDs还会直接穿透胃粘膜屏障导致H+反弥散，抑制前列腺素合成，减弱黏膜的保护作用，造成胃粘膜损伤。在这种情况下，会引起微血管紊乱，特

消化性溃疡诊疗方案

胃疡（消化性溃疡）诊疗方案一、诊断（一）疾病诊断 1、中医诊断标准：参照中华中医药学会脾胃病分会消化性溃疡中医诊疗共识意见（2009 年）。主要症状：胃脘痛（胀痛、刺痛、隐痛、剧痛及喜按、拒按）、脘腹胀满、嘈杂泛酸、善叹息、嗳气频繁、纳呆食少、口干口苦、大便干燥。次要症状：性急喜怒、畏寒肢冷、头晕或肢倦、泛吐清水、便溏腹泻、烦躁易怒、便秘、喜冷饮、失眠多梦、手足心热、小便淡黄。具备主证2项加次证1项，或主证第一项加次证2项即可诊断。 2、西医诊断标准：参照消化性溃疡病诊断与治疗规范建议（2008 年，黄山）。（1）慢性病程、周期性发作、节律性中上腹痛伴反酸者。（2）伴有上消化道出血、穿孔或现症者。（3）胃镜证明消化性溃疡。（4）X线钡餐检查证明是消化性溃疡。（二）疾病分期 A1 期：胃镜下见溃疡呈圆形或椭圆形，中心覆盖厚白苔，可伴有渗出或血痂，周围潮红，充血水肿明显。 A2 期：胃镜下见溃疡覆盖黄色或白色苔，无出血，周围充血水肿减轻。 H1 期：胃镜下见溃疡处于愈合中期,周围充血、水肿消失，溃疡苔变薄、消退，伴有新生毛细血管。 H2 期：胃镜下见溃疡继续变浅、变小，周围黏黏膜皱襞向溃疡集中。 S1 期：胃镜下见溃疡白苔消失，呈现红色新生黏黏膜，称红色瘢痕期。 S2 期：胃镜下见溃疡的新生黏黏膜由红色转为白色，有时不易与周围黏膜区别，称白色瘢痕期。（三）证候诊断

1．肝胃不和证：胃脘胀痛，攻窜两胁；善太息，遇情志不遂胃痛加重；嗳气频繁；口苦；性急易怒；嘈杂返酸；舌质淡红，苔薄白或薄黄；脉弦。 2．脾胃气虚证：胃脘隐痛；腹胀纳少，食后尤甚；大便溏薄；肢体倦怠；少气懒言；面色萎黄；消瘦；色淡苔白；脉缓弱。 3、脾胃虚寒证：胃痛隐隐，喜暖喜按；空腹痛甚，得食痛减；纳呆食少；畏寒肢冷；头晕或肢倦；泛吐清水；便溏腹泻；舌质胖，边有齿痕，苔薄白；脉沉细或迟。 4、肝胃郁热证：胃脘痛势急迫，有灼热感；口干口苦；烦躁易怒；便秘；喜冷饮；舌质红，苔黄或苔腐或苔腻；脉弦数或脉弦。 5、胃阴不足证：胃脘隐痛或灼痛；似饥而不欲食，口干不欲饮；口干舌燥；纳呆干呕；失眠多梦；手足心热；大便干燥；脉细数；舌红少津裂纹，少苔、无苔或剥苔。二、治疗方案（一）辩证选择口服中药汤剂、中成药 1、肝胃不和证治法：疏肝理气。方药：柴胡疏肝散加减，柴胡、陈皮、白芍、枳壳、海螵蛸、麦芽、三七粉（冲服）、香附、佛手、元胡、甘草。中成药：气滞胃痛颗粒、胃苏冲剂、复方田七胃痛胶囊等。 2、脾胃气虚证治法：健脾益气。推荐方药：四君子汤加减，党参、白术、茯苓、厚朴、木香、砂仁、三七粉（冲服）、海螵蛸、炙甘草。中成药：香沙六君子丸等。 3、脾胃虚寒证治法：温中健脾。

消化性溃疡教(学)案

住院医师规范化师资培训教学教案模板教案首页授课章节：消化系统疾病师资培训方向：内科使用教材：《内科学》（8版），葛均波主编，高校“十二五”规划教材，人卫社出版，2013年编写时间：2017-7 学时：2 教学要求掌握内容 1.消化性溃疡的临床表现并发症、诊断方法及药物治疗熟悉内容 2.消化性溃疡的病因、发病机制及病理了解内容 3.消化性溃疡的流行病学 4.消化性溃疡发病情况 5.消化性溃疡鉴别诊断 6.消化性溃疡辅助检查教学重点1、消化性溃疡的临床表现； 2、消化性溃疡的并发症； 3、消化性溃疡的药物治疗；教学难点1、消化性溃疡的病因、发病机制； 2、胃溃疡、十二指肠溃疡鉴别；教学方法与手段教学方法：采取精讲法、互动式讲解、对比讲解、问题式教学、多媒体辅助教学、病例教学等多种教学方法。积极调动学员的学习兴趣，补充新进展，及时总结归纳，密切前后联系，开展课堂教学互动。强调重点内容，结束前进行小结。教学手段：多媒体教学为主。

教学内容与组织安排1、消化性溃疡的概述：定义，发病率，流行病学（5分钟） 2、消化性溃疡的病因及发病原理（10分钟） 3、病理：好发部位和溃疡的病理特点（5分钟） 4、临床表现：介绍本病的临床特点（15分钟） ①症状：疼痛部位、性质、规律性；其它胃肠道疾病症状；阐述清楚本病临床表现的典型规律性 ②体征 ③特征性溃疡，球后溃疡、幽门管溃疡 5、辅助检查：胃液分析、便隐血试验，X线及胃镜检查（5分钟） 6、诊断及鉴别诊断：诊断要点及主要鉴别疾病（15分钟） 7、消化性溃疡的治疗（15分钟） ①一般治疗 ②药物治疗：适用于胃溃疡和十二指肠溃疡的药物：制酸剂主要用于胃溃疡的药物;主要用于十二指肠溃疡的药物;其它方法 8、并发病的诊断及治疗（15分钟） 9、预后：复发率，病死率，死亡原因、预防（5分钟）小结（10分钟）依托病例患者男性21岁，以“上腹痛伴黑便”入院。入院前5天因饮食不规律后出现上腹部疼痛不适，呈剑突下持续性钝痛，餐后明显，伴呃逆、腹胀，无反酸、烧心，无恶心、呕吐，无呕血，无夜间痛及放射痛，无腹泻，每日解成形黑便1次，量约20ml,自服“鸡内金片（剂量不详）”，效果欠佳，逐来我院门诊。门诊大便OB（+），血Hb139g/L，以“消化道出血”入院。无手术史，个人史及家族史无特殊。查体：生命体征平稳，神清合作,皮肤及粘膜略苍白，巩膜无黄染，浅表淋巴结不大，心肺（-），腹软，无压痛、反跃痛及肌紧张，肝脾未及，移动性浊音（-），双下肢无浮肿，肠鸣音正常。辅助检查：门诊胃镜：胃溃疡。诊断：胃溃疡伴出血，HP（+）。治疗方案：抗HP治疗。出院医嘱：1.注意饮食；2.继续规律服药HP治疗。3.停药1月后门诊复查C14呼气试验。4.3月后复查胃镜。

消化性溃疡治疗方案

消化性溃疡治疗方案一、一般治疗。在消化性溃疡病活动期，要注意休息，减少不必要的活动，避免刺激性饮食，但无需少量多餐，每日正餐即可。戒酒烟，避免过度劳累和精神紧张，注意饮食规律。二、药物治疗 1, 根除幽门螺杆菌（三联治疗）。 (序贯疗法)服药方法：前5天，PPI+阿莫西林；后5天，PPI+克拉霉素+甲硝唑（或替硝唑）。奥美拉唑omeprazole，又称洛赛克losec。针剂40mg/支，胶囊20mg/粒（金奥康、洛赛克），片剂10mg/片（奥美拉唑肠溶片），用于治疗胃溃疡、十二指肠溃疡、反流性食道炎、吻合口部溃疡。用法：针剂静脉滴注或缓慢推注，40mg/次，2次/日；胶囊口服，20mg/日。

[注意 ]：溶解和稀释后必须在4小时内用完，禁止用其他事项溶剂或其他药物溶解和稀释，本品对肝药酶有抑制作用，可延长苯妥英钠、地西泮、华法林的消除。不良反应偶见头晕、失眠、嗜睡、恶心、腹泻、便秘、皮疹和肌肉疼痛等症状，初次用药者应注意，肝肾功能不全者慎用,尚无儿童用药经验。泮托拉唑panloprazole 针剂40mg/支。用法：静脉滴注（15分钟内）或推注，40mg/次，2次/日。[注意 ]：溶解和稀释后必须在4小时内用完，禁止用其他事项溶剂或其他药物溶解和稀释，不良反应较少，很少引起药物相互作用。阿莫西林：胶囊0.25g/粒。用法：每日2次，每次4粒。 ]：用药前应详细询问有无青霉素过敏史，过敏者应[注意事项

更换其他药物，用药期间应注意过敏反应。克拉霉素：片剂0.25g/片。用法：每日2次，每次2片。 ]：对大环内酯类抗生素过敏者禁用。克拉霉素禁止[注意事项与下列药物合用：阿司咪唑、西沙必利、哌迷清和特非那丁。成人最常见的不良反应是胃肠不适，如恶心、消化不良、腹痛呕吐和腹泻，克拉霉素主要由肝脏排泄，因此，对肝功能损伤的病人用药应谨慎。甲硝唑：片剂0.2g/片。用法：每日3次，每次1片。 ]：高剂量或长时间易出现胃肠道反应，如胃炎、恶[注意事项心、呕吐等症状，也可损伤肝、肾。 2，抑制胃酸分泌（根除幽门螺杆菌后的治疗）质子泵抑制剂（PPI）：奥美拉唑或者泮托拉唑（效果更好）；服用4周。每日一次，早餐前半小时服用。

消化性溃疡治疗的新进展

消化性溃疡治疗的新进展消化性溃疡是一多病因疾病，与胃酸、胃蛋白酶和幽门螺杆菌等攻击因子增强，胃粘膜屏障、粘膜血流、前列腺素、碳酸氢盐分泌以及上皮再生等防御因子减弱有关，近来引人注目者，消化性溃疡中有很高的幽门螺杆菌（Hp）的检出率。Hp与本病病变的严重性，活动性以及顽固不愈和早期复发有关。关于消化性溃疡病因研究和治疗研究和治疗药物的进展，使本病疗效有了新的提高，现将有关方面综述如下。受体阻制剂 1 H 2 1.1 西咪替丁对基础胃酸的分泌和组织胺、五肽胃泌素所促进的胃酸分泌有很强的抑制作用，用药后溃疡多在4周～6周内愈合，对十二指肠溃疡疗效尤为显著，4周愈合率74％，6周可达80％。 1.2 雷尼替丁抑酸作用较西咪替丁强，且副作用较少。 1.3 法莫替丁对胃酸分泌的抑制作用分别为西咪替丁和雷尼替丁的50～100倍和7倍，作用时间亦明显较后二者为长，且可抑制胃蛋白酶类的分泌。 2 质子泵抑制剂（PPI）洛赛克显著降低胃H+－K+－ATP酶的活性，使壁细胞中的H+不能转运于胃腔中，从而有效的抑制胃酸的形成。 3 胃粘膜保护剂 3.1 胃得乐可刺激粘液分泌，增强胃粘膜的屏障作用，本药还具有抗蛋白活性。 3.2 施维舒新型的胃粘膜保护剂，具有促进胃粘膜上皮细胞高分子糖蛋白和磷脂，重碳酸盐和合成和分泌作用，能维持粘液层粘膜屏障的结构与功能。 4 Hp的治疗研究对消化性溃疡的Hp阳性者应重点治疗，目前资料表明，痢特灵、氨苄青霉素、氧氟沙星能使Hp根治率大于10％，其它抗生素和庆大霉素、卡那霉素以及

中药黄连，连翘、黄岑等对Hp均有一定杀灭作用。单用胃得乐治疗Hp的消除率大于单用抗生素，得乐与羟氨苄青霉素庆大霉素联用，抗Hp作用较单用任何一种为强，二联疗法的疗效约50％，得乐加灭滴灵羟苄青霉素或四环素的三联疗法幽门螺杆菌的根治率达80％以上。总之，目前治疗消化性溃疡的药物很多，不合理用药情况也较多见，为了获得较好的疗效，应有效的避免药物之间的不良反应，掌握好服药的时间，剂型等。受体阻断剂合用，否如氢氧化铝，氧化镁等抗酸药，吗叮啉等止吐药不宜与H 2 则使H 受体阻断剂的血中浓度下降。氢氧化铝的服药时间一般以餐后1h或睡前2 服为佳，胃舒平以嚼碎为佳。奥美拉唑治疗幽门螺杆菌阳性消化性溃疡168例 Hp感染已被公认是PU的主要病因。在临床实践中质子泵抑制剂losec的使用，使绝大多数溃疡都能在短期内愈合。究竟losec对Hp治疗效果如何，作者通过对168例溃疡患者胃窦粘膜组织快速素酶试验，对照治疗前后Hp的阳性率，以期观察losec对Hp清除效果，报告如下。 1 对象和方法 1.1 对象作者从1993～1995年共收集168例PU患者，均有较典例的病史和体征，并经纤维胃镜确诊。在治疗前后胃镜检查同时取胃窦部粘膜组织分别作快速尿素酶试验有石蜡包埋病理切片。168例患者年龄25岁～65岁，男132例，女36例。胃溃疡（GU）42例，十二指肠球部溃疡（DU）126例。 1.2 方法快速尿素酶试验：选用第一军医大学南方医院研制和提供的胃Hp感染快速诊断试验盒。由同一个人操作。新鲜胃窦粘膜组织块取出后即置入孔内，放置10min，培养基由橙黄色变为玫瑰红色为阳性。试验盒和石蜡包埋病理切片结果无显著差异。 1.3 治疗 losec20mg，口服，每日1次，治愈后停药，治疗期间不使用任何抗生素。 2 结果

消化性溃疡治疗进展

消化性溃疡治疗进展【关键词】消化性溃疡HP（幽门螺杆菌）消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，是由粘膜的防御因子和攻击因子失衡引起的。它的治疗目的是消除病因、缓解症状、愈合溃疡、防止复发、避免并发症。多年来此病的治疗多侧重于缓解症状、愈合溃疡，但复发率偏高。近年来，由于HP的发现，病因治疗日益受到重视，根除HP治疗，溃疡病的治疗大有进展，现综述如下： 1 针对攻击因子的药物治疗(1910年Schwartz提出“无酸无溃疡”学说后，利用抗酸治疗取得较好疗效) 1.1H2受体拮抗剂第1代药西米替丁，抑酸效应70%─75%，第二代药为雷尼替丁，第3代药为法莫替丁，临床应用20多年，安全有效，目前除少数有并发症的病人以外，很少采用外科手术处理。第2代、第3代药品剂量更减小，副作用也更少，对性激素无干扰，第3代药由肾小管排泌，肾功不良者要调整药量。第1、2、3代H2受体拮抗剂治疗后复发的情况基本相似，一年复发率约35%左右，一旦停药，难免复发。帮用此类药物治疗时应注意的问题：（1）维持治疗问题，有学者主张溃疡愈合后都给维持治疗，有学者主张因人而异，每年发作1─2次，不用维持治疗，多次复发或顽固性溃疡或出血，穿孔危险者给予维持治疗。持后一种意见的学者较多。（2）肝肾功能不全病人用药量，第3代H2受体拮抗剂肝功不全时剂量可不减少，肝功不全合并肾功不全，药量应按肾功不全时用量，老年人肾功不良多见，药量

应适当减少，尤其对80岁以上更要注意。（3）与其它药配伍，抗酸药或其它药与H2受体拮抗剂合用，影响药物吸收，使其生物利用度减低，如与胃复安全用，西米替丁的吸收减少20─30%，西米替丁与阿斯匹林合用，可使后者药物吸收减少50%，第3代药影响较少。 1.2质子泵抑制剂（PPI）此药作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤中关键酶H+-K+-ATP酶，使其不可逆失活，因此抑酸作用比H2受体拮抗剂更强，作用更持久。奥美拉唑，20mg/d，连用7天，基本胃酸和最大胃酸被抑制83.6%，基础胃液PH值由1.45升到6.3，且药效持续时间长，用药2周和4周时，十二指肠溃疡愈合率分别为85%和97%，用药4周和6周，胃溃疡愈合率分别为70%和90%左右[1]，对H2受体拮抗剂疗效不佳病例也有效，愈合时间亦较H2受体拮抗剂快，它也是根治HP方案的基础药，其副反应较少，此类药还有兰索拉唑，潘托拉唑，此类药物停用也不免复发，也不能使溃疡根治。 2 增强胃粘膜防御能力的药物治疗 2.1硫糖铝混悬液是硫酸化二糖和氢氧化铝氧化物，在溃疡表面形成保护性屏障，阻止胃酸、胃蛋白酶侵蚀，吸附胆盐，抑制胃蛋白酶激活，刺激胃粘膜前列腺素E2的合成，加强粘膜防御功能，可结合表面因子，促上皮生长及加速溃疡愈合。常用量1.0g（或5ml）qid，4-6周一疗程。陈士葆等应用此药治疗74名溃疡病人，十二指肠溃疡和胃溃疡总有效率分别为90%和87%，对照组分别为53%和50%[2]。 2.2胶体次枸橼酸铋（CBS）其抗溃疡可能是酸性环境中，CBS 与粘液形成糖蛋白铋复合物覆盖于溃疡表面，隔离胃酸、胃蛋白酶对

消化性溃疡的规范化治疗

案例分析-----消化性溃疡的规范化治疗王日消化性溃疡是临床上最常见的消化系统疾病之一，是指发生在胃或十二指肠球部的溃疡，也包括食管溃疡、胃空肠吻合口溃疡；其局部粘膜损伤超过粘膜肌层，因溃疡的形成与胃酸、胃蛋白酶的消化作用有关而得名。消化性溃疡主要发生于胃和十二指肠，因此又称为胃、十二指肠溃疡。本病可发生在任何年龄，十二指肠溃疡多见于青壮年，而胃溃疡多见于中老年。男性比女性多见。消化性溃疡也是全球常见病，一般认为，人群中约有10%在其一生中患过消化性溃疡。目前进行的规范化治疗也是近年来消化性溃疡治疗的一大进展，因此了解对其规范治疗是非常重要的。我们将首先了解消化性溃疡的发病原因、发病机制，临床表现、诊断要点，之后结合案例分析掌握消化性溃疡的规范治疗措施。第一部分消化性溃疡的临床特点及药物治疗原则对于消化性溃疡，我们首先来了解它的病因和发病机制，在正常生理情况下，胃和十二指肠具有一系列防御和修复机制，能够抵抗胃酸/胃蛋白酶，及其他有害物质的侵袭和损害，以维持黏膜的完整性。只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸/胃蛋白酶侵蚀黏膜而导致溃疡形成。随着消化内镜检查的普及、H2受体拮抗剂( H2RA)和质子泵抑制剂( PPI)的问世，非甾体类抗炎药( NSAID)的广泛应用及对幽门螺杆菌( Hp)在消化性溃疡病发生中作用的认识，使近二十年来对消化性溃疡病的诊断、治疗发生了巨大的变革，尤其是PPI及根除幽门螺杆菌在消化性溃疡病治疗中的应用，降低了消化性溃疡的发病率和各种并发症发生率，使患者的生活质量得到很大提高。因此，进行规范化治疗意义重大。一、消化性溃疡的临床特点（一）病因和发病机制发病机制主要是胃十二指肠黏膜的损害因素和粘膜自身防御-修复（保护）因素失衡，导致胃酸-胃蛋白酶自身消化，使黏膜组织受到损伤的结果。在正常生理情况下，胃十二指肠黏膜经常受到胃酸、胃蛋白酶、和摄入的各种有害物质的侵袭，但却能抵御这些侵袭因素的损害，维持黏膜的完整性，这是因为胃十二指肠黏膜具有完善而有效的防御和修复机制，足以抵抗胃酸∕胃蛋白酶侵蚀黏膜而形成溃疡，只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸∕胃蛋白酶侵蚀黏膜导致溃疡形成。也就是说溃疡的发病与否，取决于黏膜的侵袭力的强弱和黏膜自身防卫能力的强弱，其中有侵袭力的因素包括：微生物（Hp)、胃酸、胃蛋白酶、胆盐、胰酶、药物（NSAID)、乙醇等。黏膜的防卫力指：粘膜屏障、粘液、HCO3—分泌、前列腺素E的细胞保护和细胞更新、表皮生长因子和黏膜血流量等。当侵袭力超过防卫力作用时就会产生溃疡。目前认为的病因有 1．幽门螺杆菌感染为消化性溃疡病最重要的发病原因之一。 2．非甾体类抗炎药是消化性溃疡病的主要致病因素之一，而且在上消化道出血中起重要作用。

消化性溃疡诊疗指南

1 目的明确消化性溃疡的诊断与治疗。 2 适用范围适用于消化性溃疡诊断与治疗。 3 消化性溃疡 3.1 临床症状 3.1.1 最典型症状：上腹痛。 3.1.2 疼痛特点：钝痛、灼痛、胀痛、剧痛，一般具有节律性或周期性，常与进食有关。 3.1.3 不典型症状：腹胀、厌食、嗳气、反酸。 3.2 体征发作时剑突下可有局限性压痛。 3.3 辅助检查 3.3.1 胃镜，可作为消化性溃疡的首选诊断方法。 3.3.2 如果不具备胃镜条件，可选择X线钡餐，但效果不如胃镜。 3.3.3 幽门螺杆菌Hp检测，包括碳14-尿素呼气试验和快速尿素酶试验，简便、有效，可作为Hp阳性消化性溃疡的初步诊断方法。 3.3.4 如果大便常规隐血阳性的话，说明溃疡合并出血。 3.4 治疗原则 3.4.1 治疗目标为：去除病因，控制症状，促进溃疡愈合，预防复发，避免并发症。

3.4.2 对患者进行饮食教育：在消化性溃疡活动期，要注意休息，避免剧烈运动，避免刺激性饮食，戒烟戒酒，减轻精神压力，停用非甾体抗炎药等。 3.4.3 积极抑制胃酸分泌，一般使用H2受体拮抗剂或PPI，疗程一般为4-6周，溃疡愈合后维持治疗3-6个月甚至更长时间。抑酸治疗是缓解消化性溃疡病症状、愈合溃疡的最主要措施。PPI是首选的药物。胃内酸度降低与溃疡愈合存在直接的关系。如用药物抑制胃酸分泌，使胃内pH值升高≥3，每天维持18~20h，则可使几乎所有十二指肠溃疡在4周内愈合。消化性溃疡病治疗通常采用标准剂量的PPI，每日1次，早餐前半小时服药。治疗十二指肠溃疡疗程4周，胃溃疡为6～8周，通常胃镜下溃疡愈合率均在90%以上。对于存在高危因素及巨大溃疡的患者建议适当延长疗程。PPI的应用可减少上消化道出血等并发症的发生率。 3.4.4 对于H.pylori阳性的消化性溃疡应常规行H. pylori根除治疗，一般为三联疗法：PPI+2种抗菌药。在抗H.pylori治疗结束后，仍应继续使用PPI至疗程结束。 3.4.5 使用保护胃粘膜类药，如：铝碳酸镁等。 3.4.6 当溃疡合并大出血，药物、胃镜及血管介入治疗无效时；溃疡急性穿孔时；合并有瘢痕性幽门梗阻时；或溃疡疑似癌变时，则需外科手术治疗。 4 参考文献

消化性溃疡护理的研究进展

消化性溃疡护理的研究进展【摘要】消化性溃疡病的发生是胃肠道粘膜的侵袭因素超过粘膜自身保护因素的防御能力的结果。侵袭因素主要包括括胃酸、胃蛋白酶和幽门螺杆菌，此外还有胆盐、非甾体类抗炎药等。保护因素则主要包括粘液-碳酸氢盐屏障、粘膜屏障等。消化性溃疡是一种多病因、多发病理机制的复杂疾病，其形成可以说是多种致病因素综合作用的结果。临床发现的胃、十二指肠溃疡，多为慢性溃疡，而应激性溃疡则是另一类在临床上有重要意义的急性溃疡。消化性溃疡复发率高，商建中[1]等调查表明，消化性溃疡愈合后其复发率高达60%～80%，给病人带来身心痛苦，影响其生活质量。而提高护理质量，能降低其复发率，现将消化性溃疡病的护理研究进展综述如下。 1.消化性溃疡的病因及护理对策消化性溃疡的发生是胃肠粘膜的防御保护因素和损害攻击因素失去平衡的结果。以往认为遗传因素(血型O型者或家族有易患消化性溃疡倾向者)、胃酸过高可致溃疡。许多研究结果证实饮食的内容、药物与化学品、吸烟、环境因素与本病有关,也有研究提示性情急躁者较易患病。叶瑞繁等[2]报道溃疡对负性事件体验较深。20世纪80年代Tomas等[3]认为溃疡与正常人的生活事件刺激量并无差别。近年王爱香等[4]研究发现消化性溃疡的发生与本人的心理状态及社会因素密切相关,不良的心理状态及社会因素是溃疡病的重要致病因素;林玲萍[5]的测试结果也显示PU病人在社会支持方面存在缺陷。周军等[6]认为A型性格是诱发消化性溃疡病的重要因素,同时也认为心理因素、社会因素在该病发生发展中起一定作用;金兰[7]调查显示PU与精神压力、生活负担、劳动强度的大小关系密切;汤淑芳等[8]反映患儿消化性溃疡的发生与负性生活事件有一定的关系。1983年Warren和Marshall首先从胃黏膜分离出幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp),其后许多研究证明HP是消化性溃疡的重要致病因素[9,10]。护理对策:首先做好健康宣传，告知患者在日常服药时，避免服用类固醇激素和激素类药物，因疾病必须服用时，一定要加服胃黏膜保护剂和抗酸剂并且在饭后服用，这样可以降低消化性溃疡的复发率。 2 心理护理 2.1心理状况消化性溃疡患者对自己心理问题认识不足和重视程度不够，未能及时寻求心理医生的帮助和治疗，导致心理障碍，而心理障碍又影响胃肠生理功能，导致一系列的胃肠、躯体症状，躯体症状又加重患者心理负担，从而形成恶性循环。金兰[7]调查研究显示:PU病人性生活质量下降多与精神因素有关。同时发现半数病人因病常影响社交、娱乐和体育活动,说明病人缺乏PU常识,心病大于疾病;1/3病人常有痛苦、沮丧、如负重担、悲伤流泪、易怒、情绪激动、对别人缺乏理解等问题;PU病人有内向和神经质人格特征,自我调控能力较差。金兰等[11]认为,PU病人生活质量下降严重,涉及多种因素,其中对疾病的认识和心理精神两方面的问题尤为突出。刘海莹等[12]认为,老年PU病人心身健康状况较差,溃疡病本身给老年病人造成许多心身健康问题。A型性格的人精神紧张、情绪易激动。此外,溃疡病人在心理方面更多地表现出焦虑、紧张、忧郁、情绪压抑等症状,且有明显的性格缺陷[4]。 2.2 心理护理针对PU病人存在的心理问题采取有针对性的心理、社会文化的护理。如A型性格者首先要做好性格矫正工作,让其了解、认识自己的性格类型,并指出危害性,帮助病人控制自己的行为,通过下棋、看报、听音乐等消除紧张感,还可配合性格训练,如精神放松法、呼吸控制训练法、气功松弛法、自我催眠法等,减少或防止溃疡的发生[6]。同时加强健康宣教,使病人认识到PU是由于生理、心理、社会三方面综合作用的结果,其中心理社会因素起着重要的作用;告知病人情绪反应与PU的发展及转归密切相关,提高病人情绪的自我调控能力及心理应急能力;全面客观地认识PU;告诫病人重视不良行为的纠正[7];给予病人更多的社会支

消化性溃疡的诊断及其治疗指南

消化性溃疡的诊断及治疗指南消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，是一多发病、常见病。溃疡的形成有各种因素，其中酸性胃液对粘膜的消化作用是溃疡形成的基本因素，因此得名。可发生于酸性胃液接触的任何部位，如食管下段、胃肠吻合术后吻合口、空肠以及具有异位胃粘膜的Meckel憩室，绝大多数的溃疡发生于十二指肠和胃，故又称胃溃疡（GU）、十二指肠溃疡（DU）。一、症状体征（一）消化性溃疡疼痛特点： 1.长期性由于溃疡发生后可自行愈合，但每于愈合后又好复发，故常有上腹疼痛长期反复发作的特点，整个病程平均6～7年，有的可长达一，二十年，甚至更长。 2.周期性上腹疼痛呈反复周期性发作，乃为此种溃疡的特征之一，尤以十二指肠溃疡更为突出，中上腹疼痛发作可持续几天，几周或更长，继以较长时间的缓解，全年都可发作，但以春，秋季节发作者多见。 3.节律性溃疡疼痛与饮食之间的关系具有明显的相关性和节律性，在一天中，凌晨3点至早餐的一段时间，胃酸分泌最低，故在此时间内很少发生疼痛，十二指肠溃疡的疼痛好在二餐之间发生，持续不减直至下餐进食或服制酸药物后缓解，一部分十二指肠溃疡病人，由于夜间的胃酸较高，尤其在睡前曾进餐者，可发生半夜疼痛，胃溃疡疼痛的发生较不规则，常在餐后1小时内发生，经1～2小时后逐渐缓解，直至下餐进食后再复出现上述节律。 4.疼痛部位十二指肠溃疡的疼痛多出现于中上腹部，或在脐上方，或在脐上方偏右处；胃溃疡疼痛的位置也多在中上腹，但稍偏高处，或在剑突下和剑突下偏左处，疼痛范围约数厘米直径大小，因为空腔内脏的疼痛在体表上的定位一般不十分确切，所以，疼痛的部位也不一定准确反映溃疡所在解剖位置。 5.疼痛性质多呈钝痛，灼痛或饥饿样痛，一般较轻而能耐受，持续性剧痛提示溃疡穿透或穿孔。 6.影响因素疼痛常因精神刺激，过度疲劳，饮食不慎，药物影响，气候变化等因素诱发或加重；可因休息，进食，服制酸药，以手按压疼痛部位，呕吐等方法而减轻或缓解。（二）消化性溃疡其他症状与体征 1.其他症状本病除中上腹疼痛外，尚可有唾液分泌增多，烧心，反胃，嗳酸，嗳气，恶心，呕吐等其他胃肠道症状，食欲多保持正常，但偶可因食后疼痛发作

消化性溃疡的治疗现状及进展

消化性溃疡的治疗现状和进展【摘要】近年来消化性溃疡的治疗在一定程度上取得进展，药物治疗上传统药物及新型药物的联合使用，中医辨证与辨病施治相结合以及针灸、心理等非药物疗法的运用，虽使得消化性溃疡治疗的研究前景乐观，但通过纵观近年来文献，发现其中存在的一些问题，从而为今后进一步提高临床疗效指明了方向。【关键词】消化性溃疡；治疗；综述消化性溃疡是一种多发性疾病，国内资料显示男性患者多余女性，男女比例胃溃疡为3.4-4.7:1，十二指肠溃疡为4.4-6.8:1［1］。十二指肠溃疡比胃溃疡多见，为1.5-5.6:1。溃疡病可发生于不同年龄，十二指肠溃疡多见于青少年，胃溃疡多见于中老年人。在我国该病发病率存在着差异，南方患病率高于北方，城市高于农村。发病亦有季节性，秋季和冬春之际是高发季节。祖国医学认为该病病因与感受外邪、饮食失常、情志不遂、素体脾胃虚弱有关。随着医学研究的发展，PU 致病机制中幽门螺杆菌(HP)作用的发现以及溃疡愈合质量(QOCU) 概念［2］的提出，使得临床药物的研究取得了很大的进展，主要表现在治疗方法逐渐增多，疗效日渐升高以及复发率逐渐降低等方面，现将消化性溃疡治疗现状及进展分述如下：一.定义消化性溃疡（PU）指胃肠道黏膜被胃酸和胃蛋白酶消化而发生的溃疡，好发胃和十二指肠，也可发生于食管下段、小肠、胃肠吻合口，以及异位的胃粘膜，如位于肠道的Meckel憩室。胃溃疡（GU）

和十二指肠溃疡（DU）是最常见的消化性溃疡。二.发病机制消化性溃疡发病机制复杂，目前认为，作为黏膜的损伤因素如胃酸及胃蛋白酶、幽门螺杆菌（Hp）感染，药物因素如阿司匹林或非甾体类抗炎药（NSAID、乙醇或胆盐等，在十二指肠溃疡的发病中占重要地位。而胃黏膜-黏液血流屏障削弱、前列腺素和碳酸氢盐、细胞再生减少和表皮生长因子降低等黏膜保护性因素削弱，在胃溃疡的发生中占主导地位。在溃疡的发生过程中可能还有遗传、精神、饮食习惯、环境等因素参与。三.药物治疗消化性溃疡的治疗目标是促进愈合、解除症状并防止溃疡复发。一个良好的溃疡治疗方案应该包括三个方面：抑制胃酸分泌、根除幽门螺杆菌和保护胃黏膜［3］。现将近几年来治疗消化性溃疡药物的临床应用报道如下：（一）.西药治疗 1.抗酸剂根据Scbuartz的"无酸无溃疡"的观点,胃酸是主要的黏膜损伤因素。通过结合或中和H+，降低进入十二指肠胃酸的量，提高胃液的pH值，减少该离子向胃黏膜的反扩散，可达到减少胃蛋白酶活性而发挥作用，虽尚不能达到使溃疡愈合或根除，但可缓解症状和提高溃疡愈合效果［4］。该类药物临床应用最早，常用的药物如氢氧化铝，铝碳酸镁等，抗酸作用快，长期应用不良反应较大。而目前出