急性呼吸衰竭抢救程序

第二节急性呼吸衰竭抢救程序

A：急性呼吸衰竭 B：慢性呼吸

衰竭急性加重

↓↓

建立通畅的气道

↓

氧疗

↓

增加通气量改善CO2潴留

↓

↓

操纵感染

↓

第三节急性心肌梗塞抢救程序

院前紧急处理

↓

入院后的处理

↓

限制和缩小梗塞范围

↓

紧急处理严峻并发症

第四节急性左心衰竭肺水肿抢救程序

差不多抢救措施

↓

正性肌力减轻前后负荷

↓

去除诱因、监护

第五节严峻心律失常抢救程序

差不多抢救措施

↓

紧急处理心律失常

↓

进一步治疗

第六节休克抢救程序

维护重要脏器供血供氧

↓

迅速病因治疗

↓

严密监护，防MSOF

↓

纠正酸中毒，改善脏器灌注

第七节急性肾功能衰竭抢救程序

早期

↓

↓

少尿期

急性呼吸衰竭的抢救措施

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 急性呼吸衰竭的抢救措施 急性呼吸衰竭的抢救措施专家介绍急性呼吸衰竭是需要急抢救的急症。 对它的处理要求迅速、果断。 数小时或更短时间的犹豫、观望或拖延，可以造成脑、肾、心、肝等重要脏器因严重缺氧发生不可逆性的损害。 同时，及时、合宜的抢救和处置才有可能为去除或治疗诱发呼吸衰竭的基础病因争取到必要的时间。 （一）保证呼吸道通畅通畅的呼吸道是进行各种呼吸支持治疗的必要条件。 在重症急性呼吸衰竭尤其是意识不清的患者，咽部肌肉失去正常的肌肉张力，软组织松弛。 舌根后倒均可阻塞上呼吸道（上气道系指自气管隆突以上的呼吸道包括鼻、咽、喉、正气管）。 呼吸道粘膜水肿、充血、痰液壅滞，以及胃内容物误吸或异物吸入都可以成为急性呼衰的原因或使呼衰加重。 保证呼吸道的畅通才能保证正常通气，所以是急性呼吸衰竭处理的第一步。 1．正确的体位立即使患者头部取侧卧位，颈部后仰，抬起下颌。 此种体位可以解除部分患者上气道的梗阻。 1 / 13

2．有效的气管内负压吸引以负压吸引清除堵塞于呼吸道内的分泌物，血液或误吸的呕吐物，淹溺时的淡、海水等，有时即可立即解除梗阻，改善通气。 无论是直接吸引或是经人工气道（见下节）吸引均需注意操作技术。 尽量避免损伤气管粘膜，在气道内一次负压吸引时间不宜超过10～15s，以免引起低氧血症、心律紊乱或肺不张等因负压吸引造成的合并症。 吸引前短时间给病人吸高浓度氧，吸引管不要太粗，吸引后立即重新通气。 操作者的无菌技术，和每次吸引时均换用新灭菌后的吸引管，或者使用一次性吸引管等是防止发生下呼吸道感染的措施。 3．建立人工气道当以上两种措施仍不能使呼吸道通畅时，则需建立人工气道。 所谓人工气道就是用一导管直接插入气管，于是吸入气就不经鼻咽等上气道直接抵达下气道和肺泡。 为了解除上气道的梗阻，保护无正常咽喉反射患者不致误吸，为了充分有效的气管内吸引或为了提供机械通气时必要的通道等目的乃建立人工气道。 其方法或将鼻咽导管由口放入可使后倒的舌根不再堵塞气道，但因导管远端恰位于咽部可引起咽反射而恶心、呕吐甚至误吸。 除意识不清患者一般均不能耐受，因此不宜久用。

急性呼吸衰竭处理原则

呼吸衰竭急诊救治流程与规范 一、通道的建立 呼吸衰竭可直接危及生命。必须采取及时而有效的抢救措施。其原则是在保持气道通畅的条件下改善或纠正缺氧，二氧化碳潴留。以及代谢功能紊乱从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件，但具体措施应结合患者的实际情况而定。 (一 )在氧疗和改善通气之前应保持呼吸道通畅，将口腔鼻咽喉部的分泌物吸出。痰粘稠不易咳出可用必嗽平溶液雾化吸人或用支气管解痉剂及激素缓解支气管痉挛；或应用纤维支气管镜将分泌物吸出。如上述处理效果不佳，原则上作鼻气管插管或气管切开，以建立人工气道。 (二)一旦建立人工气道应用机械通气时则考虑通过置入四腔漂浮导管，而同时测定并计算肺动脉压(PAP)、肺动脉毛细血管楔压(PCWP)、肺循环阻力、PV02、cvo2、 Os／Qt及热稀法测定心输出量(CO)等血流动力学的监测。不仅对诊断、鉴别诊断有价值，而且对机械通气治疗特别是 PEEP对循环功能影响亦为重要的监测指标。 (三)血管通道的建立是保证胃肠外高营养的重要途径，目前应用的锁骨下静脉留置穿刺导管较为适宜，它可置留相当长的一段时间，待病情缓解后仍可留用，减少反复穿刺带来的工作麻烦。 (四)鼻饲导管。目前应用鼻气管插管病人虽然可以从口进水，但科学应用机械通气时往往应用镇静荆或冬眠药、肌松剂等，一时可造成急性胃扩张，这也是经常临床所见的腹部膨隆，鼻饲导管不仅减轻胃扩张，还可监测有无消化道出血的倾向。同时亦可通过鼻饲导管应用祖国医学经验方剂进行治疗，提高救治的成功率。 （五)尿道：是监测肾功能的排泄和机体水盐代谢的重要手段，通过每小时的尿量来预测肾功能在呼吸衰竭、缺氧过程中的表现。肾功能衰竭给抢救带来一定的困难，而在呼吸衰竭时如有肾功能衰竭死亡率可高达70％以上。 二、救治措施 及时进行救治是改善预后的重要关键，处理的重点是保持呼吸道通畅，改善肺泡通气，以纠正缺氧(PaO2维持8．0KPa以上) 和酸碱平衡失调。同时控制感染。纠正电解质紊乱，处理心力衰竭及其它并发症。 (一)呼吸支持治疗 1．氧疗：氧疗是治疗缺氧症的重要手段，正确使用氧疗使许多病人获救或改善生活质量。但有三个基本概念须明确： （1) 氧疗与任何药物治疗一样须有明确的指证，使用过量亦可引 起副作用； (2)氧疗过程中应作动脉血气分析，观察治疗反应，以随时调整治疗； (3)氧疗仅为综合治疗措施的一部分，病人的恢复最终取决于病因的治疗。长期高浓度氧可造成对肺组织的损伤 (氧中毒 )，因此应在保持适当PaO2(≥8．0KPa)的前题下尽量降低Fi值，通常 FiO2< 60％时较为安全。而超过此界线时应及时作呼吸器治疗。纠正缺氧刻不容缓，可采用经面罩持续气道正压(CPAP)吸氧，大多数需要借助机械通气吸入氧气。一般认为PaO2> 0．6，PaO2仍 <8KPa(60mmHg)时应对患者采用呼气末正压通气(PEEP)为主的综合治疗。 2．机械通气：呼吸机与呼吸道的连接保持密闭性是呼吸机保证有效通气的关键。 近年来由于提高压力或流量传感器的灵敏度，鼻面罩的改进使其死腔变小，有效的密闭性能，从而提高了机械通气的同步性能，减少创伤性气管插管或气管切开给患者带来痛苦和并发症，为发展非创伤性机械通气和提高抢救呼吸衰竭生存率刨造了条件。机械通气是治疗呼吸衰竭重要而有效手段。机械通气适应症：(1)急性呼吸衰竭；(2)严重肺水肿和ARDS；(3)失代偿性慢性呼吸衰竭；(4)呼吸功能严重损害的肺部疾患；(5)外科手和术前后的辅助呼吸。机械通气可给机体带来的益处主要有三方面：(1)维持适当的通气；(2)在一定程度上改善气体交换功能；(3)减少呼吸功的消耗。使呼吸肌疲劳得到缓解。需用高浓度氧的患者应早作鼻或口鼻面罩呼气末正压通气(PEEP)，或持续气道内正压通气(CPAP)，必要时进行经鼻气管插管或气管切开呼气末正压通气 (PEEP)。PEEP 能使萎陷的小气道、肺 扩张，促进肺间质和肺水肿消退，提高肺顺应性，增加功能残气量， 改善通气／血流比例失调，降低肺内右至左的分流，降低氧耗量，从而提高 PaO2，使 Sa02>90％以上。

呼吸衰竭的急救措施

呼吸衰竭的急救措施 呼吸衰竭的急救措施一： 1.清除口、咽、喉及下呼吸道分泌物，在患者排痰功能仍健全时，可应用祛痰药，并注意气道的湿化，痰液的稀释。当排痰功能丧失时则通过人工吸引的方式来排除，对于深部大量分泌物积聚不易排除者，可用纤维支气管镜吸取。 2.解除气道痉挛，可选用茶碱、b一肾上腺能激动剂、肾上腺皮质激素、淡化异丙阿托品等。目前推荐首选气道吸入，但在气道阻塞严重时气雾剂或雾化吸入均难以吸入肺内，应首先静脉给药。 3.积极除去诱因，如抗感染、清除蛇毒，切除胸腺等。 4.保持呼吸道通畅，以保障充分通气与供02。气道不畅使呼吸阻力增大，呼吸功消耗增多，加重呼吸肌疲劳，也使炎性分泌物排出困难，加重感染，同时也可能发生肺不张，使气体交换面积减少。 呼吸衰竭的急救措施二： 1.首先积极治疗原发病，合并细菌等感染时应使用敏感抗生素，去除诱发因素。 2.保持呼吸道通畅和有效通气量，可给于解除支气管痉挛和祛痰药物，如沙丁胺醇(舒喘灵)、硫酸特布他林(博利康尼)解痉，乙酰半胱氨酸、盐酸氨溴索(沐舒坦)等药物祛痰。必要时可用肾上腺皮质激素静脉滴注。

3.纠正低氧血症，可用鼻导管或面罩吸氧，严重缺氧和伴有二氧化碳潴留，有严重意识障碍，出现肺性脑病时应使用机械通气以改善低氧血症。 4.纠正酸碱失衡、心律紊乱、心力衰竭等并发症。 呼吸衰竭的临床表现 1.分类 (1)按动脉血气分析分类①ⅰ型呼吸衰竭缺氧无co2潴留，或伴co2降低(ⅰ型)见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。②ⅱ型呼吸衰竭系肺泡通气不足所致的缺o2和co2潴留，单纯通气不足，缺o2和co2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺o2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来纠正。 (2)按病程分类按病程又可分为急性和慢性。急性呼衰是指前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ards等，如不及时抢救，会危及患者生命。 慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺o2，或伴co2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事日常活动。 2.症状 除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。 3.查体发现

呼吸衰竭的抢救演练

呼吸衰竭病人抢救配合演示 一、角色与职责： 护士A—领导者、协调者 主要负责下达抢救指令，负责有关病人呼吸道的管理，给氧，吸痰，体位，协助医生气管插管，协助气管插管及心肺复苏，及时准确地提供病人信息给医生及传达医生指令。 护士B—给药者（高年资护士） 负责建立静脉通路，准备抢救药物，给药并记录 护士C—辅助者 负责通知医生，与外部事务的交涉，如找人，通知X-RAY等；准备抢救仪器物品器械并保证其性能良好；协助气管插管及心肺复苏；与给药者进行双人核对,记录。 医生—主要气管插管，下达医嘱 二、背景： 患者，男，72岁，急诊推入抢救室，具体病史不祥。入院时病情：患者面色紫绀，呼吸浅促，四肢凉。 三、抢救物品的常规准备 抢救床吸痰装置吸氧装置心电监护仪（电极片，血氧探头）输液泵抢救车治疗车抢救物品准备： [1] 保暖被子。 [2] 气管插管盘（内有喉镜、各型号导管、管芯、牙垫、无菌手套一幅、 10ml注射器1支、胶布、备用电池） [3] 复苏气囊盒及面罩 [4] 14号吸痰管两根，吸痰灭菌注射用水2瓶；气管导管内吸痰管（内有一次性无 菌手套） [5] 橡胶手套一盒 [6] 听诊器 [7] 快速抢救记录单 四、抢救演示 1) 护士C接过病人，呼叫“患者，72岁，面色发绀，严重呼吸困难”，置患者于抢救床上。 2) 护士A：“马上通知医生，准备抢救，请求支援。”查看到达时间，“病人到达时间是XX”， 畅通气道，保暖，面罩吸氧，心电监护，准备吸痰。 3) 护士C：“是！”，快速跑到一号诊室，大声呼叫“X医生，有重病人，快来抢救。”，按 呼叫铃。回到抢救室。 4) 护士A：吸痰，“吸出多量白色痰液，青紫未缓解，准备复苏气囊及气管

急性呼吸衰竭的诊断及急救

急性呼吸衰竭的诊断及急救 【概述】 呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.65kPa（50mmHg），即为呼吸衰竭（简称呼衰）。别称呼衰，急性呼吸衰竭，慢性呼吸衰竭 【诊断要点】 一、病因 1.呼吸道病变 支气管炎症、支气管痉挛、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化病因碳潴留。 2.肺组织病变 肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。 3.肺血管疾病 肺血管栓塞、肺梗死等，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。 4.胸廓病变 如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。 5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。 二、临床表现 1.分类 （1）按动脉血气分析分类①Ⅰ型呼吸衰竭缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型）见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。②Ⅱ型呼吸衰竭系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的

急诊呼吸衰竭患者的应急急救预案

一、演练目的：通过情景模拟演练，提高护理应急小组成员对患者出现急性呼吸功能衰竭的应急处理能力， 熟练掌握急性呼吸衰竭的处理流程，提高护理质量。 二、演练时间：2017年7月 三、演练地点：急诊抢救室 四、演练内容：急性呼吸衰竭的应急预案 五、演练事件：急诊抢救室抢3床患者发生急性呼吸衰竭，立即启动应急预案。 六、演练模式：模拟演练 七：参演人员： 演练负责人：周丹何闯 参加人员：科室应急小组成员 八：物品准备： 输液车1辆，病历夹1本，抢救车1辆，有创呼吸机1台、心电监护仪1台、气管插管箱1个，生理盐水10ml若干支，甲强龙40mg速尿20mg氨茶碱，生理盐水250ml 九：工作职责： 1.马素敏负责发布演练令，组织协调 2.马素敏负责演练方案的实施 3.孟桂文负责评估患者，下达口头医嘱 十、演练场景：（案例解读） 患者张三，男，84岁，患者“反复咳嗽咳痰20年，活动后心悸气短15天，发热，咳黄痰1周，痰液不易咳出”，由当地卫生院经处理后由120送来我院，于2月1日22：:00点送入急诊科， 22 : 00护士A:发现患者呼吸急促，口唇紫绀，大汗淋漓，立即评估患者，神志清楚，口唇紫绀，不 能平卧，初步判断可能为慢性支气管炎急性发作 1 ?紧急处理： 护士A予端坐位，身体前倾，鼻导管吸氧3L/min,,保持呼吸道通畅，维持静脉通路；T: °C, 护士B:心电监护P: 102次/分，R：28次/分，BP: 136/82mmHg, SPO^79% 通知值班医生，抢救车、 呼吸皮囊、吸痰盘床旁放床头备用 22 : 01医生到位，实施“二人定位”抢救：值班医生到位后听取护士A病情汇报及初步查体：患者颈 静脉怒张，桶状胸，双肺呼吸音减弱，散在湿罗音，心律整齐，腹软，无压痛，双下肢凹陷性水肿。

呼吸衰竭诊疗规范

呼吸衰竭 呼吸衰竭是由各种原因导致严重呼吸功能障碍，引起动脉血氧分压(PaO 2 )降 低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO 2 )增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。它是一种功能障碍状态，而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。 【诊断标准】 参照中国危重病急救医学1996年第8卷第1期《呼吸衰竭的表现、诊断标准及防治原则》及人民卫生出版社《西医内科学》第六版“呼吸衰竭”章节有关内容。 在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发 于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO 2 ）低于60mmHg，或伴有二氧化碳 分压(PaCO 2 )高于50mmHg，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。 按动脉血气分析有以下两种类型： 1.缺氧无CO 2潴留，或伴C0 2 降低(Ⅰ型) 见于换气功能障碍(通气/血流比例 失调、弥散功能损害和肺动—静脉样分流)的病例。氧疗是其指征。 2.缺02伴C02潴留(Ⅱ型) 系肺泡通气不足所致的缺02和C02潴留，单纯通气不足，缺02和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。 按病变部位可分为中枢性和周围性呼衰。中枢性呼衰是指中枢神经系统疾患使呼吸中枢受抑制而导致呼衰；外周性呼衰是由于呼吸道、呼吸肌、胸廓等疾患所致者。 按病程可分为急性和慢性。急性呼衰多见于突然发生的气道梗阻、神经肌肉损伤、胸廓病变及急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等原因，特点是起病急骤，病情发展迅速，需要及时抢救才可挽救生命。慢性呼衰多继发于慢性呼吸系统疾病，尤其是慢性阻塞性肺病。慢性呼吸衰竭起病徐缓，病程漫长，机体有一定的代偿能力，但一旦有呼吸道感染，加重呼吸功能负担，即可出现危重症状。 【诊断流程】 一、病史及症状： 1.多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心脏、神经肌肉或严重器质性疾病史。 2.除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。 二、查体发现： 可有紫绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。 三、辅助检查： 1.血气分析；静息状态吸空气时动脉血氧分压(PaO 2 )＜8.0Kpa (60mmHg)、 动脉血二氧化碳分压(PaCO 2 )＞6.7Kpa(50mmHg)为Ⅱ型呼衰，单纯动脉血氧分压降低则为I型呼衰。 2.其它检查根据原发病的不同而有相应的发现。 【鉴别诊断】 一、心源性呼吸困难

急性呼吸衰竭抢救常规

急性呼吸衰竭抢救SOP Ⅰ目的：描述急性呼吸衰竭的诊疗规程 Ⅱ范围：儿科急性呼吸衰竭 Ⅲ规程： 呼吸中枢和/或呼吸系统原发病变或继发病变引起通气或换气功能不足，致使氧合和二氧化碳排出功能不能满足机体代谢时称为呼吸衰竭。急骤起病者为急性呼吸衰竭。 1.分型 1.1按原发病分: 中枢性呼衰；周围性呼衰。 1.2按呼吸功能分: 通气功能衰竭；换气功能衰竭。 1.3按血气分析分: Ⅰ型：低氧血症型PaO2<50mmHg; Ⅱ型：低氧和高碳酸血症型 PaO2<50mmHg，PaCO2>50mmHg。 2.病因:呼吸道梗阻、肺间质实变、呼吸泵异常（呼吸中枢、呼吸肌和胸廓异常） 3.临床表现与诊断 3.1原发病的临床表现。如：中枢神经系统感染、周围神经病、胸部、呼吸道、肺部病变或中毒等。 3.2呼吸系统的临床表现: 3.21周围性：呼吸急促、困难。 3.22中枢性：呼吸节律不齐、呼吸暂停。 3.3低氧血症表现（血气PaO2≤50mmHg） 3.31紫绀。 3.32神经系统：烦躁、意识模糊、昏迷、惊厥。 3.33循环系统：心率增快后可减慢，心音低，血压先高后低，严重缺氧时心律失常。 3.34消化系统：消化道出血，肝功损害，GPT升高。

3.35肾功损害：尿蛋白管型、白细胞，少尿或无尿，严重时肾衰。 3.4高碳酸血症表现（血气PaCO2≥50mmHg） 3.41早期有头痛、烦躁、摇头、多汗、肌震颤。 3.42神经、精神异常表现：淡漠、嗜睡、谵语、视网膜充血，昏迷、抽搐、视盘水肿，如有脑水肿可有颅高压、肌张力增高、意识紊乱、呼吸节律紊乱、瞳孔变化（忽大忽小或一大一小）。 3.43循环系统：心率快、血压上升，严重时心率减慢、血压下降、心律不齐。 3.44毛细血管扩张：四肢温、皮肤潮红、唇红、眼结膜充血及水肿。 3.5水电紊乱：血钾多偏高，但饥饿、脱水剂、利尿剂又可引起低血钾，同时二氧化碳潴留，碳酸氢根代偿性保留，而使血氯相应减少。 4.监护 4．1基本生命体征监护。 4．2持续监测经皮氧饱和度。 4．3呼吸系统：呼吸频率、节律，三凹、鼻扇，紫绀，每小时记录1次。 4．4循环系统：心率、血压，每小时记录1次。 4．5动脉或静脉血气：每12小时1次。 5.治疗 5．1积极治疗原发病，迅速解除病因。 5．2气道管理：保持头稍后仰位，经常变换体位，清理鼻前庭分泌物，雾化或温湿化给氧，拍背吸痰，q6h。 5．3氧疗：酌情选用鼻导管、口罩、头罩、文丘理口罩和经鼻气道正压给氧。 5．4液体疗法 5．41液体量60-90ml/kg/d。高热、使用暖箱、痰液粘稠、呼吸深快时，应酌加液量。 心衰、脑水肿、机械通气、肾功能不良时，减少液量。

呼吸系统急危重症应急预案及流程

肺心病合并呼吸衰竭抢救流程 大咯血抢救流程

急性肺水肿患者抢救流程 重症支气管哮喘抢救流程

心搏呼吸骤停抢救程序突然倒地、面色苍白、口唇及四肢末梢紫绀

窒息得抢救流程

１、当病人突然出现呼吸困难,喉部紧扼感,准确判断出病人出于窒息状态, 2、立即采取抢救措施,并呼救。 ３、站在患者身后,双臂合拢环抱患者腰部,使患者弯腰稍向前倾 一手握拳,轻放在患者得肚脐上,另一手也紧握拳头,在患者腹部迅速有力地向上挤压,好像要提起患者身体一样 重复以上步骤,直至异物被排出 ４、若患者神志不清时,让患者仰卧在地板上清理气管。如果在咽喉得后面或上部可以瞧到异物,就伸进一根手指将引起梗塞得异物轻轻掸出来。小心切勿将异物更深地推入气道,尤其就是对小孩进行此操作时。 5、如上述操作之后,如果异物依然滞留在气道里而且患者没有任何反应,那就要进行心脏复苏术。心脏复苏当中压迫胸腔得措施可能会使异物排出、 6、如异物仍未取出,应立即行气管切开术、 7、操作成功后,向患者做好心理护理、 胸膜抢救流程 1.胸穿前详细询问患者既往史,如就是否有过手术及对疼痛得耐受性,见到血液就是否有头晕、出冷汗、晕倒等病史,必要时给予阿托品0、5ｍg肌肉注射,预防胸膜反应、 ２、耐心细致讲解胸穿目得,介绍操作方法及过程,以解除患者得思想顾虑与紧张情绪,并交待注意事项,如穿刺中避免咳嗽、讲话与转动身体,对精神极度紧张得患者适当使用镇静剂。 3、术前给予支持疗法,鼓励患者进食,防止发生低血糖反应,以便与胸膜反应相区别。如病情允许先治疗并发症待好转后再行胸穿。 4、胸膜腔穿刺得过程中,患者出现得连续咳嗽、头晕、胸闷、心悸、面色苍白、

急性呼吸衰竭的诊断及急救(终审稿)

急性呼吸衰竭的诊断及 急救 文稿归稿存档编号：[KKUY-KKIO69-OTM243-OLUI129-G00I-FDQS58-

急性呼吸衰竭的诊断及急救 【概述】 呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不 能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO 2 ）低于8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分 压（PaCO 2 ）高于6.65kPa（50mmHg），即为呼吸衰竭（简称呼衰）。别称呼衰，急性呼吸衰竭，慢性呼吸衰竭 【诊断要点】 一、病因 1.呼吸道病变 症、支气管痉挛、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化病因碳潴留。 2.肺组织病变 、重度、、弥散性、（ARDS）等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。 3.肺血管疾病 肺血管栓塞、肺梗死等，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。 4.胸廓病变 如胸廓外伤、手术创伤、和等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。 5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患 脑血管病变、、、等直接或间接抑制呼吸中枢；以及所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；和等损害呼吸动力引起通气不足。 二、临床表现 1.分类 （1）按动脉血气分析分类①Ⅰ型呼吸衰竭缺氧无CO 2潴留，或伴CO 2 降低 （Ⅰ型）见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。②Ⅱ型呼吸衰竭系肺泡通气不足所致的缺O 2 和 CO 2潴留，单纯通气不足，缺O 2 和CO 2 的潴留的程度是平行的，若伴换气

急性呼吸衰竭的抢救要求措施

标准 文案 急性呼吸衰竭的抢救措施 急性呼吸衰竭的抢救措施专家介绍急性呼吸衰竭是需要急抢救 的急症。 对它的处理要求迅速、果断。 数小时或更短时间的犹豫、观望或拖延，可以造成脑、肾、心、肝等重要脏器因严重缺氧发生不可逆性的损害。 同时，及时、合宜的抢救和处置才有可能为去除或治疗诱发呼吸衰竭的基础病因争取到必要的时间。 （一）保证呼吸道通畅通畅的呼吸道是进行各种呼吸支持治疗的必要条件。 在重症急性呼吸衰竭尤其是意识不清的患者，咽部肌肉失去正常的肌肉张力，软组织松弛。 舌根后倒均可阻塞上呼吸道（上气道系指自气管隆突以上的呼吸道包括鼻、咽、喉、正气管）。 呼吸道粘膜水肿、充血、痰液壅滞，以及胃内容物误吸或异物吸入都可以成为急性呼衰的原因或使呼衰加重。 保证呼吸道的畅通才能保证正常通气，所以是急性呼吸衰竭处理的第一步。 1．正确的体位立即使患者头部取侧卧位，颈部后仰，抬起下颌。 此种体位可以解除部分患者上气道的梗阻。 2．有效的气管内负压吸引以负压吸引清除堵塞于呼吸道内

的分泌物，血液或误吸的呕吐物，淹溺时的淡、海水等，有时即可立即解除梗阻，改善通气。 无论是直接吸引或是经人工气道（见下节）吸引均需注意操作技术。 尽量避免损伤气管粘膜，在气道内一次负压吸引时间不宜超过10～15s，以免引起低氧血症、心律紊乱或肺不张等因负压吸引造成的合并症。 吸引前短时间给病人吸高浓度氧，吸引管不要太粗，吸引后立即重新通气。 操作者的无菌技术，和每次吸引时均换用新灭菌后的吸引管，或者使用一次性吸引管等是防止发生下呼吸道感染的措施。 3．建立人工气道当以上两种措施仍不能使呼吸道通畅时，则需建立人工气道。 所谓人工气道就是用一导管直接插入气管，于是吸入气就不经鼻咽等上气道直接抵达下气道和肺泡。 为了解除上气道的梗阻，保护无正常咽喉反射患者不致误吸，为了充分有效的气管内吸引或为了提供机械通气时必要的通道等目的乃建立人工气道。 其方法或将鼻咽导管由口放入可使后倒的舌根不再堵塞气道，但因导管远端恰位于咽部可引起咽反射而恶心、呕吐甚至误吸。 除意识不清患者一般均不能耐受，因此不宜久用。 并且此种鼻咽管不能用以进行机械通气，临床上常用的人工气