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Barrett食管诊治共识(修订版)

Barrett食管诊治共识(修订版)
Barrett食管诊治共识(修订版)

Barrett食管诊治共识(修订版)

一、定义

BE是指食管下段复层鳞状上皮被化生的单层柱状上皮替代的一种病理现象,可伴有或不伴有肠上皮化生。其中伴肠上皮化生者属于食管腺癌的癌前病变。至于不伴有肠化生者是否属于癌前病变,目前仍有争议。二、临床表现

BE主要表现为胃食管反流病(GERD)的症状,如烧心、反酸、胸骨后疼痛和吞咽困难等。但近年来流行病学资料发现,有接近40%的患者并无GRED症状。目前认为,BE的主要临床意义是其与食管腺癌的关系,对于普通人群和单纯GERD患者,并不建议常规筛查BE,但对那些有其他多个危险因素的患者[年龄50岁以上;长期反流性食管炎;膈疝;肥胖(特别是腹部肥胖者)]应该筛查BE。

三、诊断

本病的诊断主要根据内镜检查和食管黏膜活检。当内镜检查发现食管下段有柱状上皮化生表现时称为"内镜下可疑BE",经病理学检查证实有柱状细胞存在时即可诊断为BE,发现有肠上皮化生存在时更支持BE的诊断。

(一)内镜诊断

1.内镜检查标志:

食管远端灰红色鳞状上皮在胃食管连接处移行为桔红色柱状上皮,在鳞-柱状上皮交界处构成齿状Z线,即为鳞-柱状上皮交界处(SCJ)。胃食管结合处(GEJ)为管状食管与囊状胃的交界,其内镜下定位的标志为食管下端

纵行栅栏样血管末梢或最小充气状态下胃黏膜皱襞的近侧缘。明确区分SCJ及GEJ对于识别BE十分重要。正常情况下SCJ(Z线)与GEJ应位于同一部位,Z线下方为胃贲门部黏膜,Z线上方为鳞状上皮。因反流性食管炎黏膜在外观上可与BE混淆,所以确诊BE需要病理活检证实。

2.内镜下表现:

发生BE时Z线上移,表现为GEJ的近端出现橘红色伴或不伴有栅栏样血管表现的柱状上皮,即SCJ与GEJ分离。近年色素内镜、放大内镜、窄带光谱成像内镜(NBI)、激光共聚焦内镜已应用于BE的诊断,这些技术能清晰显示黏膜的微细结构,有助于定位,并能指导活检。

3.内镜下分型:

①按化生的柱状上皮长度分为长段BE(化生的柱状上皮累及食管全周且长度≥3 cm)和短段BE(化生的柱状上皮未累及食管全周或虽累及全周但长度<3 cm)。②按内镜下形态分为全周型、舌型和岛状。③布拉格C&M 分类法。C代表全周型化生黏膜的长度,M代表化生黏膜最大长度。如:C3-M5表示食管圆周段柱状上皮长3 cm,非圆周段或舌状延伸段在GEJ 上方5 cm;C0-M3表示无全周段上皮化生,舌状伸展在GEJ上方3 cm。此分级对≥1 cm的化生黏膜有较高敏感性;而对<1 cm者则敏感性较差。

(二)病理学诊断

1.活检取材:

推荐使用四象限活检法,即常规从GEJ开始向上以2 cm的间隔分别在4个象限取活检,每个间隔取8块以上的黏膜组织能有效提高肠上皮化

生的检出率。对疑有BE癌变者应每隔1 cm进行4象限活检,提倡应用新型内镜技术进行靶向活检。

2.食管下段化生的柱状上皮的组织学分型:

分为3型。①胃底型:与胃底上皮相似,可见主细胞和壁细胞,但BE 上皮萎缩较明显,腺体较少且短小。此型多分布在BE的远端近贲门处。

②贲门型:与贲门上皮相似,有胃小凹和黏液腺,但无主细胞和壁细胞。

③肠上皮化生型:表面有微绒毛和隐窝,杯状细胞是其特征性细胞。AB(pH =2.5)或硫酸黏液组化染色、Cdx2和黏蛋白的免疫组织化学染色有助于识别杯状细胞。

3.BE伴异型增生:

分为轻度和重度。①轻度异型增生:结构正常,细胞核增大浓染,但胞核不超过细胞大小的1/2,可见有丝分裂象。杯状细胞和柱状细胞的黏蛋白减少,并可见萎缩的杯状细胞。②重度异型增生:结构发生改变,可有分支出芽,呈绒毛状伸向黏膜表面。细胞核浓染并超过细胞大小的1/2。可不规则分层,有丝分裂多见,杯状细胞和柱状细胞通常缺失,黏液产生缺失或减少,这种异常可延伸至黏膜表面。

四、治疗

治疗原则是控制胃食管反流,消除症状,预防和治疗并发症(包括异型增生和癌变)。

1.药物治疗:

抑酸剂是治疗反流症状的主要药物,在抑酸药物中,质子泵抑制剂优于H2受体拮抗剂,但目前尚无确凿证据表明质子泵抑制剂能逆转柱状上

皮化生或预防腺癌的发生,使用质子泵抑制剂时按照胃食管反流病常规剂量、足疗程应用。质子泵抑制剂效果不佳的原因多为用药剂量不当或用药方法不当。有些患者可合用质子泵抑制剂和H2受体拮抗剂。促动力药、黏膜保护剂、镇痛药、平滑肌瞬时松弛抑制剂等对控制症状和治疗反流性食管炎亦有一定疗效。

2.内镜治疗:

适用于伴有重度异型增生和癌变局限于黏膜层的BE患者。目前常采用的内镜治疗方法有氩等离子凝固术、高频电治疗、激光治疗、射频消融、光动力治疗、内镜下黏膜切除术和冷冻消融等。对不伴异型增生的BE,因其癌变可能小,不提倡内镜治疗。伴有轻度异型增生的BE癌变可能亦较小,可先行内镜随访,若进展为重度异型增生,应行内镜治疗。

3.手术治疗:

对已证实有癌变的BE患者,原则上应手术治疗。

循证医学证据表明,对伴有重度异型增生的BE和限于黏膜层的早期癌患者,内镜治疗和手术治疗能达到同样的效果,如何选择治疗方法应根据患者本人意见及医师的经验。

4.抗反流手术:

包括外科手术和内镜下抗反流手术。虽然能在一定程度上改善BE患者的反流症状,但不影响其自然病程,远期疗效有待证实。

五、监测与随访

鉴于BE有发展为食管腺癌的危险性,因此应对BE患者定期随访,目的是早期发现异型增生和早期癌。内镜检查的间隔时间应根据异型增生的

程度而定。对不伴异型增生者应每2年复查1次,如果2次复查后未检出异型增生和早期癌,可将复查间隔放宽为3年。对伴轻度异型增生者,第1年应每6个月内镜复查1次,若异型增生无进展,可每年复查1次。对重度异型增生的BE,有两个选择:①建议内镜或手术治疗;②密切监测随访,每3个月复查内镜1次,直至检出黏膜内癌。

Barrett食管诊治共识(修订版)

Barrett食管诊治共识(修订版) 一、定义 BE是指食管下段复层鳞状上皮被化生的单层柱状上皮替代的一种病理现象,可伴有或不伴有肠上皮化生。其中伴肠上皮化生者属于食管腺癌的癌前病变。至于不伴有肠化生者是否属于癌前病变,目前仍有争议。二、临床表现 BE主要表现为胃食管反流病(GERD)的症状,如烧心、反酸、胸骨后疼痛和吞咽困难等。但近年来流行病学资料发现,有接近40%的患者并无GRED症状。目前认为,BE的主要临床意义是其与食管腺癌的关系,对于普通人群和单纯GERD患者,并不建议常规筛查BE,但对那些有其他多个危险因素的患者[年龄50岁以上;长期反流性食管炎;膈疝;肥胖(特别是腹部肥胖者)]应该筛查BE。 三、诊断 本病的诊断主要根据内镜检查和食管黏膜活检。当内镜检查发现食管下段有柱状上皮化生表现时称为"内镜下可疑BE",经病理学检查证实有柱状细胞存在时即可诊断为BE,发现有肠上皮化生存在时更支持BE的诊断。 (一)内镜诊断 1.内镜检查标志: 食管远端灰红色鳞状上皮在胃食管连接处移行为桔红色柱状上皮,在鳞-柱状上皮交界处构成齿状Z线,即为鳞-柱状上皮交界处(SCJ)。胃食管结合处(GEJ)为管状食管与囊状胃的交界,其内镜下定位的标志为食管下端

纵行栅栏样血管末梢或最小充气状态下胃黏膜皱襞的近侧缘。明确区分SCJ及GEJ对于识别BE十分重要。正常情况下SCJ(Z线)与GEJ应位于同一部位,Z线下方为胃贲门部黏膜,Z线上方为鳞状上皮。因反流性食管炎黏膜在外观上可与BE混淆,所以确诊BE需要病理活检证实。 2.内镜下表现: 发生BE时Z线上移,表现为GEJ的近端出现橘红色伴或不伴有栅栏样血管表现的柱状上皮,即SCJ与GEJ分离。近年色素内镜、放大内镜、窄带光谱成像内镜(NBI)、激光共聚焦内镜已应用于BE的诊断,这些技术能清晰显示黏膜的微细结构,有助于定位,并能指导活检。 3.内镜下分型: ①按化生的柱状上皮长度分为长段BE(化生的柱状上皮累及食管全周且长度≥3 cm)和短段BE(化生的柱状上皮未累及食管全周或虽累及全周但长度<3 cm)。②按内镜下形态分为全周型、舌型和岛状。③布拉格C&M 分类法。C代表全周型化生黏膜的长度,M代表化生黏膜最大长度。如:C3-M5表示食管圆周段柱状上皮长3 cm,非圆周段或舌状延伸段在GEJ 上方5 cm;C0-M3表示无全周段上皮化生,舌状伸展在GEJ上方3 cm。此分级对≥1 cm的化生黏膜有较高敏感性;而对<1 cm者则敏感性较差。 (二)病理学诊断 1.活检取材: 推荐使用四象限活检法,即常规从GEJ开始向上以2 cm的间隔分别在4个象限取活检,每个间隔取8块以上的黏膜组织能有效提高肠上皮化

巴雷特食管到底要不要治疗

巴雷特食管到底要不要治疗 *导读:巴雷特食管常见临床症状为咽痛、胸痛、胃反流、胸骨后烧灼感,病因与反流性食管炎相关,又称为Barrett食管。巴雷特食管检查项目有X线检查、内镜检查、胃钡餐造影、纤维胃镜检查、脱落细胞检查、食管钡餐透视等。若检查后确诊疾病,要在并发吸入性肺炎、食管狭窄之前治疗。巴雷特食管到底要不要治疗,如何治疗,下面我们来探讨一下。…… 巴雷特食管常见临床症状为咽痛、胸痛、胃反流、胸骨后烧灼感,病因与反流性食管炎相关,又称为Barrett食管。巴雷特食管检查项目有X线检查、内镜检查、胃钡餐造影、纤维胃镜检查、脱落细胞检查、食管钡餐透视等。若检查后确诊疾病,要在并发吸入性肺炎、食管狭窄之前治疗。巴雷特食管到底要不要治疗,如何治疗,下面我们来探讨一下。 *巴雷特食管到底要不要治疗 中药治疗和内镜治疗是两种治疗巴雷特食管病的方法,患者可以根据自身情况选择。 *一、中药治疗 1.质子泵抑制剂:是目前治疗巴雷特食管的首选药物,已经经过多年临床验证。用量为20~40mg,用法为口服,用药次数为每天两次。用药剂量宜较大,病情控制后,剂量慢慢减少。整

个治疗过程一般为半年以上。有证据表现,若患者长期服用质子泵抑制剂,Barrett黏膜长度会缩短。若患者黏膜上有鳞状上皮覆盖,则疾病较为难治,BE不可能完全逆转,只会部分逆转。 2.促动力药:是目前常用于治疗巴雷特食管的药物,具有减少胃食管反流的功效,但相对于质子泵抑制剂而言,其效果没有那么好。常见促动力药有多潘立酮,西沙必利等,用量一般为10~20mg,用药次数为每日3-4次。用药后,症状会有所缓解,病情会减轻。 巴雷特食管到底要不要治疗?巴雷特食管临床症状较轻者 不需要治疗,但临床症状明显的患者要治疗,治疗可用中药治疗法,也可用内镜治疗法。 *二、内镜治疗 内镜下消融治疗是近年来才出现的治疗方法,分为热消融、化学消融和机械消融三种,已经经过临床验证。热消融方法比较多,比如激光、多级电凝、氩光凝固等;化学消融与热消融有所不同,主要是将光敏剂静脉注射,从而异常增生及化生的局部组织在非热力的光化学反应中坏死。 巴雷特食管到底要不要治疗,相信大家已经知道答案。如果大家还有相关疑问,欢迎咨询相关专栏的医生或者各专业医院的医生,医生会根据患者的具体情况告知患者答案。

Barret食管的内镜诊断

Barret食管的内镜诊断 *导读:Barrett食管是指食管下段的复层鳞状上皮被单层柱状上皮所替换的一种病理现象。本身可无特殊症状,当呈现食管炎、溃疡、癌变时才会出现相应的反流症状,部分Barrett上皮易发生癌变。…… 正常食管黏膜为粉白色,胃黏膜为橘红色,两者界处形成不规则 的波浪线即为齿状线(“Z”线) ,也被称为鳞柱交界处(SCJ ) 。生理情况下,SCJ 与胃- 食管连接处( GEJ ) 在同一部位,当发生BE 食管时,Z 线向口端移位,内镜下诊断BE 食管的关键是明确GEJ 和SCJ 的位置,日本学者以食管下端栅状血管网作为食管末端的标志。他们认为,发生BE 时,尽管柱状上皮代替了鳞状上皮,但其下方的血管网仍为栅状,以此判断SCJ 下的组织为胃贲门黏膜还是BE。内镜下染色有助于诊断:美蓝可使肠化的上皮呈现蓝色,正常的食管和胃黏膜不染色;卢氏碘可使鳞状上皮呈褐色, BE 上皮不着色;乙酸可使食管色泽变苍白,BE 上皮呈微红色。 BE 在内镜下按形态可分为3 型: (1) 全周型,橘红色黏膜向食管延伸累及全周,与胃黏膜无明显界限,其游离缘距食管下括约 肌在310 cm 以上; (2) 岛型,齿状线110 cm 处以上出现斑片状红色黏膜或红色黏膜内残留岛状灰白色黏膜; (3) 舌型,与齿状线相连,伸向食管呈舌形或半岛状。另一种分类方法是,根据内镜下病变的长度,分为3 型: ①长节段BE ,食管下段黏膜受累长度

≥310 cm; ②短节段BE ,病变长度 310 cm; ③超短节段BE , 内镜下无法确定位于GEJ 上,病理学检查有柱状细胞存在。 内镜下对BE 的诊断应包括:明确描述SCJ 和GEJ 的位置;病变远端到门齿的距离;病变近端到门齿的距离;病变的形态。在2003 年,美国胃肠病学会芝加哥会议,专家组建议诊断BE 必须进行组织学检查,活检方法为用大活检钳进行系统的四象限间隔210 cm 活检。有前瞻性研究显示,这一活检方法可在首次内镜检查时, 发现大多数在5 年中进展成癌的病灶。对于高度异型增生的病例,活检密度增加到110 cm。 在临床工作中,内镜医生应掌握BE 内镜诊断标准及活检原则,病理医生利用病理诊断标准和内镜医生相互配合,才能得出合理、正确的诊断,提高BE 的诊断率。

Barrett食管的内镜表现及病理资料分析

Barrett食管的内镜表现及病理资料分析 [摘要]目的探讨Barrett食管(BE)的内镜检出率、BE分类及与病理特征的关系。方法收集近4年我院确诊为BE患者的胃镜及病理资料,计算BE 检出率及各型BE的比率、BE病理类型及合并症的发生率。结果胃镜检查7 938 例中确诊BE44例,检出率为0.59%。其中全周型8例(18%),岛型26例(59%),舌型10例(23%);长节段BE (LSBE)4例(9.1%),短节段BE (SSBE)40例(90.9%)。病理类型为胃底型14例(31.8%),贲门腺型8例(18.0%),特殊肠化生型22例(50.2%)。肠化检出率为全周型6例(75%),岛型12例(46.2%),舌型4例(40%);LSBE 4例(100%),SSBE18例(45%)。合并症有反流性食管炎10例(22.7%),其中全周型4例、岛型4例、舌型2例。结论各型BE中以岛型BE检出率最高,全周型及LSBE检出率低,但后两型BE中肠化检出率高,提示可能更易发生癌变,应引起重视。 [关键词] Barrett食管;胃镜;病理学 Barrett 食管(BE)是食管下段腺癌惟一公认的癌前病变[1-3],是食管下段正常鳞状上皮发生伴有杯状细胞的肠上皮化生现象。其患食管腺癌的危险性较一般人群高30~50倍,加大此病的研究对食管腺癌的早期诊治有重要意义。现将我院近4年来确诊BE患者的内镜及病理学资料进行分析。 1 对象与方法 1.1 研究对象 2004年1月至2007年12月在我院行胃镜检查 7 938例中确诊为BE患者44例,其中男22例,女20例,年龄19~76岁,平均50.0岁。 1.2 BE诊断标准 按2006年8月海南三亚全国胃食管反流病学术研讨会达成的《中国胃食管反流病共识意见》中的规定,BE诊断主要依据内镜检查和食管黏膜活检。当胃镜检查发现食管远端有明显柱状上皮化生并得到病理证实时即可诊断。 1.3 BE分型 (1) 按化生柱状上皮的长度分类。长节段BE(LSBE):化生的柱状上皮累及食管全周,且长度≥3 cm。短节段BE(SSBE):化生的柱状上皮未累及食管全周,或虽累及全周但长度<3 cm。(2) 按内镜下形态分类。分为全周型、舌型和岛型。全周型:表现为桔红色胃黏膜与粉红色食管黏膜的交界线呈环周型并上移至胃-食管连接处(GEJ)上方,交界线形状不规则、波浪状或有中断;舌型:为红色

barrett食管是什么病

barrett食管是什么病 *导读:barrett食管是什么病,相信很多人都不知道。barrett食管有另一个名称,也叫做巴雷特食管,主要指柱状上皮覆盖食管下段,高发人群为中、老年男性。barrett食管的病因及临床表现是什么,下面我们来探讨一下。…… barrett食管是什么病,相信很多人都不知道。barrett食管有另一个名称,也叫做巴雷特食管,主要指柱状上皮覆盖食管下段,高发人群为中、老年男性。barrett食管的病因及临床表现是什么,下面我们来探讨一下。 *barrett食管病因 要了解barrett食管是什么病,首先要了解barrett食管的病因。目前,barrett食管的病因尚不清楚,有的学者认为其病因与胃食管反流有关,但有的学者经过研究发现90%的胃食管反流患者不会发展为Barrett食管,不认为其并与与胃食管反流有关。因此,长期以来,关于barrett食管的病因的说法有两种,第一种是先天性,第二种是获得性。 *一、先天性学说 支持先天性学说的学者认为barrett食管的发病原因为鳞 状上皮完全替代柱状上皮,由此导致食管下端遗留柱状上皮。此

想法已经经过部分临床病例证实,但目前还不适用于所有病例。 *二、获得性学说 支持获得性学说的学者认为barrett食管的发病原因与胃 食管反流性疾病有关。食管黏膜被酸性溶液侵蚀,由此发生炎症,导致鳞状上皮被柱状上皮所替代。经临床病例证明,大多数病人存在反流性食管炎。 *barrett食管临床表现 barrett食管多见于中、老年人,在发病者中,男性患者明显比女性患者多。一旦发病,患者会出现反胃、胸痛、胸骨有灼热感、吞咽苦难的临床症状。虽然大多数患者没有明显的临床症状,但无论出不出现临床症状,确诊疾病后都应治疗。barrett 食管的治疗方法有药物治疗法、内镜治疗法及手术治疗法。这些方法都能减缓症状,改善疾病。 barrett食管是什么病,相信大家已经知道。如果大家还有相关疑问,欢迎咨询相关专栏的医生或者各专业医院的医生,医生会根据患者的具体情况告知患者答案。祝患者早日恢复健康,享受美好的愉快的生活。

反流性食管炎与BARRETT食管和食管早期腺癌的现状和研究进展

内容摘要:【关键词】食管癌 食管癌是消化系统高发的肿瘤,本文介绍了胃食管反流病(gerd)的全球定义及其发病机制。 barrett食管一直被认为是食管腺癌的癌前病变,这里介绍了几种内镜诊断方法和镜下分型,是研究诊断和治疗 barrett食管的最新方法。早期食管癌内镜治疗是提高患者生活质量和生存率切实可行的方法,文中介绍了3种微创治疗技术。最后,对于反流性食管炎、barrett食管和食管早期腺癌发生发展的相互关系,文中提出了两种比较活跃的基因,提示了三者的联系。 【关键词】食管癌 1 有关gerd的全球定义及其发病机制 1.1 gerd的全球定义 gerd是一种胃内容物反流引起食管症状和并发症的疾病,gerd的特征性症状是烧心和反流,最常见的食管损伤是反流性食管炎[1]。 新的定义强调:从病人的角度描述症状的负性影响,承认症状如何影响病人的差异性,当反流症状达到引起病人不适的程度时才能定义为gerd,否则,烧心症状本身不构成一种疾病。在临床上,确定症状是否对病人有影响应是以病人为中心的,而不由频率和时间的任意值来决定。在人群研究中,一周发作2次或以上的轻度症状,或者一周发作1次以上的中重度症状常被病人认为引起不适。 无症状病人仍可存在潜在的并发症,如反流性食管炎或barrett食管,因此也满足gerd 的诊断标准。无症状者可依据证实有胃内容物反流的检查来诊断(ph检测、电阻抗) 、或者反流的损伤效应(内镜、组织学、电镜)进行诊断。 1.2 发病机制及损伤因素 gerd的发病机制是防御机制削弱及食管清除酸能力下降,主要变化为食管下括约肌压力(lesp)降低,一过性食管下括约肌松驰(lesp)过度等。主要损伤因素为过多的胃内容物,主要是胃酸反流入食管引起食管黏膜损伤,胆汁和消化酶也可对食管黏膜造成损伤。 在nerd(非糜烂性反流病)的研究方面,我国和世界各国都充分重视食管下段鳞状上皮细胞间隙扩大(dis)的研究,抑酸可以使dis恢复,认为它可以作为胃食管反流病非常重要的指征,灵敏性及特异性均较高,有望在将来成为反流病诊疗中重要的临床指标。但近期有文献提出在应激等其他情况下也存在dis的现象,有关dis在gerd中的作用今后仍将继续深入研究。 2 barrett食管诊断的新进展 barrett食管(be)的诊断主要根据内镜检查和食管黏膜活检。be本身通常不引起症状,临床表现主要为gerd的症状,如烧心、反流、胸骨后痛和吞咽困难等,但有约25%的患者无gred的症状[2]。 2.1 内镜表现明确区分鳞、柱状上皮交界(scj)和食管胃连接处(egj)对识别be十分重要。(1)scj内镜标志:为食管鳞、柱状上皮交界处构成的齿状z线。(2)egj内镜标志:为管状食管与囊状胃的交界处,其内镜下定位的标志为最小充气状态下胃黏膜皱襞的近侧缘和(或)食管下端纵行栅栏样血管末檐。(3)be内镜下的典型表现是egj的近端出现橘红色

acg:barrett 食管诊疗指南

ACG:Barrett 食管最新诊疗指南 概述 胃食管反流病(GERD)在世界范围内发病率逐年上升,其中10%~15% 发生Barret 食管(BE)。后者因与食管腺癌(EAC)密切相关,其诊治受到广泛关注。2015 年11 月,美国胃肠病学会(ACG)在Am J Gastrolenterol 杂志上在线发布了更新的BE 临床诊治指南,对该病诊治提供了更多的循证依据,尤其是对需要筛查的高危患者范围规定以及内镜治疗的新内容更是亮点。 该指南共有45 条推荐意见,分为诊断、筛查、监测、治疗(药物、内镜、手术)、内镜治疗后续处理、内镜培训等几个方面。采用GRADE 系统,证据等级分为:高、中等、低、极低四级,推荐等级分为:强烈、有条件二级(详见表1)。 部分内容解读及循证依据 1. BE 诊断的建立 突起长度< 1 cm 不诊断BE 的原因为不同观察者之间可能存在差异及发生EAC 的风险极低。在美国诊断BE 要求存在肠上皮化生(IM),而英国不要求。研究发现BE 发生EAC 风险与IM 有关,因此本指南仍以IM 做为诊断BE 的条件。而IM 的检出率与取材量正相关。未证实IM 者需在1~2 年内复查,因有研究发现约30% 会在复查时检出IM。 2. BE 的流行病学及自然史 发生BE 的危险因素包括:慢性(5 年以上)GERD 史、年龄>50 岁、男性、吸烟、中心型肥胖、白种人。饮酒并不是危险因素,甚至可能是保护因素。BE 患者的一级亲属更易罹患。 BE 患者发生异型增生及EAC 的危险因素包括:年龄、BE 的突起长度、中心型肥胖、吸烟、非甾体类抗炎药(NSAIDs)/ 质子泵抑制剂(PPI)/ 他汀类药物使用不足。BE 不同阶段与

Barrett食管的诊断

Barrett食管的诊断 1 概况 Barrett食管(Barrett esophagus, BE)是胃食管反流病(Gastroesophageal Reflux Disease,GERD)最重要的一种并发症[1],其与食管腺癌的发生有着密切的关系。大量流行病学和病理学研究表明,食管下段腺癌唯一公认的癌前病变是BE,BE发展到食管腺癌的年发病率为0.5%~1.0%[2]。 各个国家报道的BE的患病率存在较大差异。患病率差异的主要原因是被调查样本的选择不同,而更主要的原因可能是BE的内镜和病理组织学的标准不同,也就是BE的定义和诊断标准不同。瑞典最近的一个研究,在社区人群中随机选取1 000人接受内镜检查,发现BE患病率为1.6%[3]。而Rex DK等对961例接受肠镜检查的患者(既往未接受过胃镜检查,也无胃镜适应证,年龄在40岁以上),进行内镜检查,发现BE患病率为6.8%[4]。Gerson等则报道, 对接受乙状结肠镜检查且无反流症状的退伍军人(主要是男性),同时进行内镜检查,发现BE的患病率高达25%[5]。 2 定义和诊断的历史演变 BE的定义在过去的一段时期内,已经历数次变化。文献上对BE的描述和定义经过了三个主要阶段。 第一阶段是发现期,英国胸外科医生Barrett在1950年描述了食管下段红色的柱状上皮腺体粘膜,但他错误的认为这是因为近端胃由于食管下端溃疡后形成的疤痕而被向上“拖入”食管所致。其实在此描述之前,美国病理医生Tileston早在1906年就描述了在消化性溃疡病人的远端食管中存在胃粘膜样上皮。这些发现多基于肉眼观察,曾被错误的认为是先天性的而不是一种癌前期获得性病变。 在第二阶段,Goyal等学者根据内镜和组织病理学所见,把BE分为三类:含有杯状细胞的特殊肠上皮;不含杯状细胞的胃贲门-幽门交界性上皮;不含杯状细胞的胃体粘膜上皮。因为在当时难以确定粘膜活检的部位,即弄不清是取自膈疝中的胃粘膜还是食管下段粘膜。所以,当时BE的诊断标准为:食管下段柱状上皮病变段在3 cm以上;该部位鳞状上皮变成柱状上皮,对于那些小于2 cm的病变就认为可能是一种反应性正常变异;不含杯状细胞的胃贲门粘膜上皮。 (中山大学附属第一医院消化内科,广州,510080) 熊理守 陈 湖 XIONG Li-shou CHEN Min-hu 作者简介: 陈湖,男,教授,博士生导师,中国医师协会消化病学分会副主任委员,中华医学会消化病学分会中青年委员,广东省医学会肝病学分会副主任委员。擅长胃肠道疾病及肝胆疾病的诊断与治疗。

腔内治疗巴雷特食管长期成功率高

腔内治疗巴雷特食管长期成功率高 美国宾夕法尼亚大学医院研究者的一项新研究报告显示,腔内(内镜下)治疗,联合切除及消融技术治疗巴雷特食管和高度异型性增生或早期黏膜癌患者可获得高成功率,且效果持久,并发症风险低。研究者指出,成功根治后需要进行内镜监测。该研究发表于2月份的《GIE》杂志上。 巴雷特食管(BE)是一种癌前疾病,已知具有发展为癌症的风险,尤其是当观察到高度异型性增生(HGD)时。食管切除术是伴有HGD或早期黏膜癌(黏膜内癌)的BE的标准治疗方法。腔内治疗是手术切除的替代疗法,其并发症发生率低,远期效果与手术相当。 “腔内治疗尚未广泛应用,并且长期随访有限。另外,腔内治疗技术随时间推移而发展,对长期疗效和有效性的评估极具挑战性。”该研究第一作者Gregory G. Ginsberg博士说,“我们试图评估根除HGD和/或黏膜内癌患者肠上皮化生的内镜下多模式疗法的疗效、安全性和持久性。我们发现,多模式腔内治疗联合切除与消融技术可成功根除巴雷特食管伴高度异型性增生或早期癌症患者的所有肠上皮化生,观察到的异型增生或癌复发率低。然而,1/3的病例发生肠化生复发,因此需要持续保持警惕和监测。” 腔内治疗 内镜下治疗可能包括用内镜下黏膜切除术切除伴异型性增生的巴雷特食管。巴雷特食管组织的内镜下消融可通过射频消融进行,通过灼烧或冷冻治疗可破坏并杀死细胞。治疗后,食管内层生长恢复正常。 方法 腔内治疗是伴高度异型性增生或早期癌的巴雷特食管患者的一种治疗选择。在这项研究中,研究者试图评估接受腔内治疗以完全根治所有异型性增生及肠化生的患者的长期转归。该研究为一项回顾性队列研究,纳入1998年1月至2009年12月宾夕法尼亚大学医院的异常增生性巴雷特食管患者。根据患者及病变特征、技术发展情况以及间期反应,患者接受个体化的腔内治疗联合切除及光动力学治疗、射频消融,和/或氩等离子体凝固治疗。评估根除发育不良、所有肠化生以及复发的情况。 结果 共166例患者接受治疗,并且被随访至少1年。157例患者(95%)完全清除肿瘤(异常细胞),137例患者(83%)完成清除肠化生。治疗后,患者被随访33个月(范围18~58个月)。在完全清除肠化生的患者中,48例(35%)后来被检出肠化生复发,12例(9%)被检出异型性增生复发。 在仅完全清除异型性增生的患者中,19例患者中的6例(32%)被检出异型性增生复发。统计分析显示,多灶性异型性增生和患者的年龄为异型性增生及癌复发的危险因素,而完全清除肠化生是保护因素。90%的病例再次治疗可获得缓解。42例患者(23.9%)有并发症,包括21例狭窄(11.9%)和1例治疗相关死亡。大多数不良事件为轻度,并且对内镜或支持治疗有反应。

内镜下热极治疗Barrett食管152例

第20卷第8期 2012年8月 Vol.20 No.8 Aug,2012 中国医学工程 China Medical Engineering ? ? 101 内镜下热极治疗Barrett 食管152例 李绥军,王志华 (青岛医学院附属烟台毓璜顶医院 消化内科,山东 烟台 264000) 摘要:目的 探讨热极治疗Barrett食管的疗效及安全性。方法 经内镜热极治疗152例Barrett食管。结果 治愈率100%,无并发症。结论 热极治疗Barrett 食管是有效安全简便的方法。 关键词:Barrett食管;热极治疗 中图分类号:R 571 文献标识码:B Barrett食管(Barrett's esophagus,BE)是指食管下段覆层鳞状上皮被化生的单层柱状上皮所代替的一种病理现象,可伴肠化或无肠化[1]。BE因与食管腺癌的发生密切相关,早期诊断治疗受到重视。我院多年来用HP-A100型内镜热极治疗系统治疗BE,取得满意的效果。现将2007年5月-2010年3月治疗并随访Barrett 食管152例,报导如下。 1 资料与方法 1.1一般资料 本组152例,均经本院消化内镜中心胃镜及NBI检查和活检组织病理确诊,诊断标准参照2005年12月中华医学会于重庆制订的《Barrett食管诊治共识》。男性98例,女性54例,年龄32-70岁。按内镜下BE肠化生黏膜的形态分,152例中102例为岛状,42例舌状,8例为全周型,无长段BE。 每例病人在热极治疗后6周复查胃镜,如有残留继续治疗,直至消失,6月、1年随访胃镜,每次检查都在NBI 模式下观察,在残留病灶和原灶处取病理。 1.2检查治疗方法 用Olympus GF-260电子胃镜及具有NBI功能的cv260sl 主机检查,北京华亘安邦科技有限公司生产的HP-A100型内镜热极治疗系统治疗。胃镜检查以胃食管结合部位(GEJ)为基准,发现食管远端有环周型、岛状、舌状橘红色黏膜,转换窄带成像内镜(NBI)模式下结合放大内镜从GEJ开始至下往上仔细观察,NBI模式下病变明显处取病理,病理发现存在柱状上皮化生诊断为BE,除外癌变、重度异型增生及全身严重疾病者。治疗前打开内镜热极治疗系统电源及电热输出开关,预试温度调为230C°,在内镜直视下,将热极探头经胃镜活检孔插入,超出胃镜顶端2-3cm,NBI模式下更清楚显示病灶,根据病变部位和大小用热探头顶端或侧端紧贴于病灶处,适当施压,使探头与病灶紧密均匀接触,通电灼烧,直视下至烧灼部位出现白色烟雾,病变黏膜发白凝固为止,大约3-5s,根据病变范围和数目,借助内镜同步进退、旋转热极头的方法反复灼烧,操作过程不断抽吸烟雾气体避免影响观察及胃肠胀气,直至病变黏膜完全凝固。 术后禁食6h,冷流质饮食1d,半流质饮食2周,用耐信20 mg 2次/d(前3d化服),2周后改1次/d,共4周,吗丁啉10mg 3次/d,4周,有反流性食管炎者按反流性食管炎治疗,术后6周复查胃镜和NBI检查,在残留病灶处和原部位取活检,有残留病灶行再次治疗,直至BE黏膜完全消除(活检病理未发现化生的柱状上皮)。 所有患者在完成热极治疗并病理证实BE病变消除后,分别在之后的第6、12个月各进行一次内镜随访。每次检查仔细观察,调看以往胃镜图片,在原病灶处取病理,检查有无残留,如发现BE再行热极治疗。 2 结果所有患者经热极治疗均能完全消除Barrett黏膜。 152例病人治疗后6周复查胃镜创面愈合,136例1次治疗Barrett 食管完全消除(136/152),其中102例为岛状,34例舌状,10例治疗2次BE完全消除(8例舌型、2例环周型),6例(环周型)治疗3次后BE消除。6个月胃镜NBI原病变处取病理。未发现有化生柱状上皮黏膜,1年后随访复查胃镜发现3例有多发小岛状病变,再行热极治疗,其余病例均未发现有复发和残留。术后无穿孔、出血、感染,81例感胸骨后、剑突下灼热疼痛感,常规耐信、吗丁啉治疗症状逐渐减轻,1-3d完全消失,1年后复查胃镜无食管狭窄。 3 讨论 有研究显示 BE患者较正常人群患食管腺癌危险性增加了30-50倍[2],胃食管反流-鳞状上皮增生-胃或肠上皮化生-柱状上皮不典型增生-腺癌,被认为BE发展成腺癌的机制和演变[3],因内镜治疗疗效确切,操作简便、基本无并发症,BE的尽早诊断和治疗越来越被临床医师和患者接受。 内镜治疗Barrett 食管方法有氩气刀、高频电、激光、射频、光动力、冷冻以及黏膜切除术等。本组热极治疗152例,1次治愈率136例;10例治疗2次BE完全消除;6例疗3次后BE消除。1年后复查3例BE黏膜,占3/152,可继续治疗,治疗近期无出血 穿孔、感染,远期无狭窄并发症,说明热极治疗BE有效、安全。 NBI通过使用特殊滤光器将氩气灯白光波长窄化来改变光谱特征,从而清晰地观察到黏膜的结构、毛细血管及隐窝的形态, NBI以褐色强调早期病变的形态结构,与周围正常黏膜形成鲜明对比,结合放大内镜使SCJ栅状血管、病变轮廓显示更清晰[4] ,普通胃镜不不清晰的病灶也能清晰显现,有助于早期发现病灶,指导BE活检,减少采样误差,提高EB检出率;在NBI内镜辅助下进行热极治疗,灼除定位准确,减少1次治疗残留病灶,提高热极治疗准确性、彻底性。 热极治疗是利用热传导和热辐射原理,迅速升高热极探头温度达到设定温度,致使与其接触的组织凝固、坏死、炭化而灼除BE,继之新生的鳞状上皮修复,达到治愈的目的。BE为非隆起性病变,病变范围较大,治疗时探头与黏膜紧密接触,灼除时探头不易因食管蠕动脱离病灶,造成病灶遗留而灼伤正常黏膜,由于内镜热极治疗温度相对较低,凝固过程慢, 凝固深度有自限性,直视下便于掌握控制灼除程度、范围,操作简单、技术难度低,治疗快速、病人依从性好是BE有效、安全、简便的一种治疗方法。 诊治体会是检查时结合BNI模式仔细观察明确区分鳞柱状上皮(SCJ)和胃食管连接处(GEJ)。操作中减少多余的插镜、退镜,减少食管受刺激蠕动加快,抽吸粘液、暴露病灶,避免热极治疗时热分散,BNI模式下热极探头顶端或侧面,准确对准病灶,适当施压紧贴病灶,使探头表面与病灶表面均匀紧密接触,升温治疗时不易脱离病灶,温度设 临床研究 ? ? (下转第103页) 收稿日期:2012-07-17

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