CTL诱导及杀伤实验
一、抗原肽诱导CTL制备
1.PBMCs were separated from the whole blood of HLA-A2+ healthy controls. PBMCs (2 x106/ml) were cultured with each of the HLAA* 0201 refolding peptides at a concentration of 10 uM in RPMI 1640 medium containing 10% FCS and 20 U/ml recombinant human IL-2 (rhIL-2) in 24-well culture plate. Half of the medium was changed at day 4 with supplementation of rhIL-2 at 20 U/ml. At day 7, cells were harvested and tested for the presence of peptide-specific CD8+ T cells by an IFN-γrelease ELISPOT assay.
---------------Zhou M, Xu D, Li X, Li H, Shan M, Tang J, Wang M, Wang FS, Zhu X, Tao H et al: Screening and identification of severe acute respiratory
syndrome-associated coronavirus-specific CTL epitopes. J Immunol2006,
177(4):2138-2145.
2. PBMCs were separated from heparinized venous blood by Ficoll-Hypaque density gradient centrifugation from HLAA*0201 normal donors and HCC patients. DCs were generated from peripheral blood monocytes as described by Romani. Briefly, PBMCs were seeded into six-well culture plates containing 3 ml RPMI-1640 and 10% FCS at5–10x106/well. Plates were incubated in a 37o C incubator for 2 h, then the non-adherent cells were removed and the adherent cells were cultured at 37o C in RPMI-1640 supplemented with 10% FCS, 1000 U/ml human recombinant GM-CSF and 500 U/ml human recombinant IL-4. All T cell stimulation was with day 7 DCs. As described below, DCs were matured with lipopolysaccharide (LPS) on day 6 and HCA587 antigen was added for effective processing at this time.
Day 6 DCs were resuspended in RPMI-1640 with 1000 U/ml GM-CSF, 500 U/ml IL-4 and 10 ng/ml LPS and incubated at 37 o C. After 24 h cultivation the DCs were collected, washed and pulsed with 10 m g/ml HCA587 peptide for 3 h at 37 o C. The DCs were washed twice for the following stimulation.
CD8+T cells were isolated by positive selection with CD8-Dynal immunomagnetic beads according to the manufacturer’s instructions.After washing, CD8+T cells were co-cultured with HCA587peptide-loaded DCs in 2 ml RPMI-1640
medium supplemented with 10% AB serum, recombinant human IL-2(10 ng/ml) and IL-6 (500 U/ml). Seven days later, the cultured T cells were restimulated with freshly prepared peptide-pulsed DCs and cultured for another 7 days. After four consecutive rounds of stimulation, cultures were tested for the presence of HCA587-specific CTLs.
-----------Li B, Wang Y, Chen J, Wu H, Chen W: Identification of a new HLA-A*0201-restricted CD8+ T cell epitope from hepatocellular carcinoma-associated antigen HCA587. Clin Exp Immunol2005, 140(2):310-319.
3.Generation of CTLs in PBMCs from healthy donors：
Dendritic cells (DCs) have the unique capacity of activating naive T cells and initiating primary T-cell response. Antigen-specific T-cell responses from peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) can be elicited with antigenic peptide-pulsed autologous DCs. We obtained PBMCs from the buffy coat of heparinized whole blood samples of healthy donors by density gradient centrifugation on the Histopaque 1077. These cells were resuspended in serum-free RPMI 1640 and allowed to adhere to six well plates at a final concentration of 1 x 107cells/3 ml/ well. After 2 h of incubation at 37°C, non-adherent cells were gently removed with warm medium by gently pipetting. The non-adherent cells (effector lymphocytes) were cryopreserved in FCS supplemented by 10% DMSO. The resultant adherent cells containing DCs were cultured in medium supplemented with 800 U/ml GMCSF and 1,000 U/ml IL-4 in 37°C/5% CO2. Every 2 days, one-half of the medium was replaced by fresh medium containing a double concentration of GM-CSF and IL-4 as indicated above. On day 5, 10 ng/ml of recombinant human tumor necrosis factor a (TNF-a) was added to the medium to induce phenotypic and functional maturation of DCs. After 48 h, DCs were pulsed with 20 ug/ml peptide in the presence of 3 ug/ml b2- microglobulin at 37°C for 3 h and irradiated at 30 Gy before use. The thawed 2 x106 of non-adherent effector lymphocytes were cocultured with 2 x105 peptidepulsed irradiated autologous DCs in a 24-well plate in the presence of 10 ng/ml recombinant human interleukin-7 (IL-7). After 7 days, lymphocytes were restimulated with peptide-pulsed autologous
PBMCs in medium containing 10 ng/ml IL-7 and 20 U/ml IL-2. About 20 U/ml of IL-2 was added 24 h later at regular intervals, 2 days after each restimulation. Lymphocytes were restimulated each week in the same manner. On the seventh day, after the three rounds of restimulation, cells were harvested and tested by ELISPOT assay.
--------------An altered peptide ligand for nave cytotoxic T lymphocyte epitope of TRP-2(180–188) enhanced immunogenicity.
Cancer Immunol Immunother (2007) 56:319–329 第三军医大吴玉章
4.Generation of CTLs in healthy donors
Dendritic cells are characterized by the unique capacity to activate naive T cells and initiate primary T-cell response. Antigen-specific T-cell responses from peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) can be elicited with antigenic peptide- or protein-pulsed autologous DCs. Here, PBMCs were isolated from whole blood of 11 healthy HLA-A2.1_ volunteer donors by Ficoll/Hypaque density gradient centrifugation. Human peripheral blood monocyte-derived DCs were generated as previously described by us. On day 5 of culture, 10 ng/mL recombinant human tumor necrosis factor was added to the medium to induce phenotypic and functional maturation. Then, 48 hours later, DCs were pulsed with 20 ug/mL peptide in the presence of 3 ug/mL B2-microglobulin at 37°C for 3 hours and irradiated at 30 Gy before use. Peripheral blood lymphocytes (PBLs, 2 x106) were cocultured with 2 x 105 peptide-pulsed irradiated autologous DCs in a 24-well plate in the presence of 10 ng/mL recombinant human interleukin-7. The next day, recombinant human IL-10 was added to the culture medium, to give a final concentration of 10 ng/mL. After 7 days, lymphocytes were restimulated with peptide-pulsed irradiated autologous DCs in medium containing 10 ng/mL IL-7 and 10 ng/mL IL-10, and then supplemented with 20 IU/mL IL-2 24 hours later. Lymphocytes were restimulated each week in the same manner. At 7 days after the fourth round of restimulation, cells were harvested and tested by ELISPOT assay, cytotoxicity assay, and tetramer staining. CD8T lymphocytes were purified by CD4_ cell–negative depletion using human CD4
microbeads.
---------Wang B, Chen H, Jiang X, Zhang M, Wan T, Li N, Zhou X, Wu Y, Yang F, Yu Y et al: Identification of an HLA-A*0201-restricted CD8+ T-cell epitope SSp-1 of SARS-CoV spike protein.Blood2004, 104(1):200-206.第二军医大曹雪涛
5. 抗原肽诱导CTL制备：
密度梯度离心法分离经EDAT抗凝的静脉血中的外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cells，PBMC)，分离得到的PBMC种于6孔细胞培养板，在含10%FCS的RPMI1640培养基中，37℃5%CO2孵育1.5h。收集悬浮细胞(主要为淋巴细胞)，以10%二甲亚矾90%小牛血清保存于液氮备用。贴壁细胞为抗原提呈细胞-树突状细胞(DC)前体细胞，补充含GM-CSF(l000U/ml，R&D)、IL-4(l000U/ml，R&D)及含10%FCS的RPMI1640培养液，37，C5%COZ培养7d，需要时补充新鲜培养液。5d后，加入LPS(lug/ml，Sigma)培养2d后形成成熟DC，r照射使其失去增殖活性。将经过照射的DC与抗原肽(10u mol/l)在培养液中，37℃5%CO2共孵过夜。将l*105负载有抗原肽的DC与1x106自体PBMC种于含10%FCS的RPMI1640完全培养液的24孔细胞培养板，37℃5%coZ混合培养3d后，加入rIL-2(20U/ml，Sigma)继续培养10d，进行细胞增殖实验和细胞活性检测。
---------------结核杆菌抗原CD8+T细胞多表位“串珠式”肽疫苗研究第二军医大学长征医院实验诊断科仲人前
6.（一）人外周血单核细胞来源的DCs的培养
1）．外周血单核细胞的分离
HAL-A2.1+小PEBP+4乳腺癌病人抗凝外周全血来自长海医院和长征医院外科。通过淋巴细胞分离液(Ficoll-Histopaque 1.077)密度梯度离心(室温，400×g，30分钟)，取界面细胞，置入50ml离心管中，用无钙镁PBS(pH7.2)-EDAT(2mM)
悬浮细胞，之后离心(300×g，10分钟)洗细胞一次，弃上清，无钙镁PBS重悬细胞，再此离心(200×g，5分钟)洗细胞2次，以便洗尽血小板。之后所获得的细胞
即为外周血单个核细胞(PBMC)。
2）. 人外周血单核细胞来源的DCs的培养
参照文献[60]的方法，人外周血单个核细胞用完全培养基(含10%胎牛血清的RPMI1640)悬浮PBMC，按1×107细胞/孔铺于6孔板，37℃、5%CO2孵育2小时后，轻晃板子，吸出悬浮细胞，用预温的培养基小心洗6孔板三遍(此部分细胞连同吸出的悬浮细胞冻存备用)，剩下的细胞即为获得的贴壁的单核细胞，贴壁细胞在含人重组rhGM-CSF(500U/ml)和人重组rhIL-4(10ng/ml)的完全培养基中37℃、5%CO2进行培养。第三天，补充完全培养基，继续培养。
3）.相应候选表位肽体外致敏乳腺癌患者(hPEBP4+，HLA.A*0201+)外周血单核细胞来源的DCs
收集上述培养至第六天的hPEBP4+/HLA-A*0201+乳腺癌患者外周血单核细胞来源的DCs，用人DCs完全培养基(RPMI1640完全培养基，500U/m1rhGM-CSF、10ng/ml rhIL-4)调整细胞浓度为2x105细胞/ml浓度，lml/孔分入24孔板，按照实验分组加入20uM P40-48，4小时后收集细胞，弃培养基上清，用RPMI1640培养基离心洗涤细胞两次以除去原培养基中存在的刺激物，最后将2x105细胞悬浮在0.5ml人DCs完全培养基中，随即用于刺激同体的T淋巴细胞。
4）．乳腺癌病人外周血淋巴细胞抗原特异性CTL的体外诱导[61.68]
复苏本部分2中所收集冻存的非贴壁细胞(富含淋巴细胞)，悬浮于10%胎牛血清的RPMl6l40培养基中，调整细胞浓度为4x106细胞/m1，分别取0.5ml加
入至上述收集的各组经肽致敏的自体DCs中，于37℃、5%二氧化碳条件下共培养(淋巴细胞:DCs=10:1)，此为第一轮的刺激。之后于共培养的第五天加入20U/ml rhIL-2，培养7天后收集上述淋巴细胞，同样以10:1的比例再与新鲜制备的2xl0 5/ml肽致敏的同体DCs用10%胎牛血清RPMIl640培养液共培养进行第二轮的刺激。同样的刺激每周一次共刺激三次。培养过程中每隔3天加入一次20U/ml rhIL-2，2-3天半量更换新鲜培养基，并依据需要进行细胞的分孔扩增，末次刺激后的7天收集细胞，使用免疫磁珠阳性选择分选CD8+T细胞，方法严格依照厂商提供的说明书进行。分选出的CD8+T细胞进行51Cr释放法和INF- r ELISPOT检测。
-----------NY-BR-1在中国乳腺癌患者中的表达及其HLA-A2限制性CTL表位免
疫鉴定第三军医大吴玉章
7. DC刺激的T细胞对K562细胞的杀伤作用
按上述方法培养DC (在培养第4 天的DC中加入100μl K562细胞冻融抗原) 。用RPM I 1640培养液调整DC、同种异体T淋巴细胞浓度分别为1 ×105 /ml、1 ×106 /ml。各取DC 和T淋巴细胞100μl,加入96孔培养板共培养,对照组以100μl RPM I1640培养液代替DC, 37℃、5% CO2 培养72 小时后,加入K562细胞作为靶细胞,效∶靶= 10∶1,设3个复孔。37℃、5 % CO2孵育48小时后弃悬液,每孔加入20μlMTT溶液(5 mg/ml) , 37℃、5% CO2孵育4小时,终止培养, 40 ×g离心5分钟,弃上清,每孔加入二甲亚砜溶液150μl,振荡10分钟,在酶标仪上测定各组在570 nm 处A值(结果用3 孔均值表示) ,并计算其杀伤率(% ) 。
公式为:
细胞杀伤率(% ) = [ (效应细胞孔的A值+单纯靶细胞孔的A值- 细胞毒实验孔的A值) /
单纯靶细胞孔的A值] ×100%
二、Ficoll密度梯度离心法分离外周血单个核细胞
1）．原理
外周血单个核细胞（Peripheral blood mononuclear cell,PBMC)即外周血中具有单个核的细胞，包括淋巴细胞和单核细胞。体外检测淋巴细胞首先要分离外周血单个核细胞，目前主要的分离方法是Ficoll-hypaque（葡聚糖－泛影葡胺）密度梯度离心法，因为血液中各有形成分的比重存在差异，因此得以分离。红细胞和粒细胞密度大于分层液，同时因红细胞遇到Ficoll而凝集成串钱状而沉积于管底。血小板则因密度小而悬浮于血浆中，唯有与分层液密度相当的单个核细胞密集在血浆层和分层液的界面中，呈白膜状，吸取该层细胞递经洗涤高心重悬。本法分离单个核细胞纯度可达95％，淋巴细胞约占90％～95％，细胞获得率可达80％以上，其高低与室温有关，超过25℃时会影响细胞获得率。
2）.方法
1.在短中管中加入适量淋巴细胞分离液。
2.取肝素抗凝静脉血与等量Hank's液或RPMI1640充分混匀，用滴管沿管壁缓慢叠加于分层液面上，注意保持清楚的界面。水平离心2000rpm×20分钟。
3.离心后管内分为三层，上层为血浆和Hank's液，下层主要为红细胞和粒细胞。
中层为淋巴细胞分离液，在上、中层界面处有一以单个核细胞为主的白色云雾层狭窄带(白膜层)，单个核细胞包括淋巴细胞和单核细胞。此外，还含有血小板。
4.用毛细血管插到云雾层，吸取单个核细胞。置入另一短中管中，加入５倍以上体积的Hank's液或RPMI1640，1500rpm×10分钟，洗涤细胞两次。
5.末次离心后，弃上清，加入含有10％小牛血清的RPMI1640，重悬细胞。取一滴细胞悬液与一滴0.2％台盼兰染液混合，于血球计数板上，计数四个大方格内的细胞总数。
6.细胞活力检测：死的细胞可被染成兰色，活细胞不着色。计数200个淋巴细胞。计算出活细胞百分率。
3）人淋巴细胞分离液的使用方法：
使用方法
例：取抗凝血1ml，与Hank’s液1：1混匀后，小心加于2ml的细胞分离液之液面上，以2000转／分离心（半径15cm水平转子）15分钟，收集界面上的细胞，放入含Hank’s 液4-5毫升的试管中，充分混匀后，以1500-2000转／分离心10分钟。
吸去上清液，沉淀经反复洗2次即得所需细胞。（此方法效果较好，推荐使用）
总结：
抗原肽特异性CTL的诱导和制备：
一、诱导特异性CTL的基本方法: T细胞-刺激细胞共培养。
二、一般步骤：
1.外周血单个核细胞(PBMCs)的分离
密度梯度离心法分离PBMCs
2.树突状细胞（DC）的制备
3.抗原提呈细胞（APCs）的准备
抗原肽与DC、TAP缺陷细胞或自体PBMCs共孵育，r照射或丝裂霉C处理后，用作APCs
4.效应细胞的制备
（1）将分离获得的PBMCs铺于细胞培养板
（2）常用的诱导CTL的方法
①多肽刺激：加入多肽后共孵育
②抗原肽孵育后TAP缺陷细胞刺激：PBMCs的第一次用多肽
刺激，一周后加入处理过的TAP缺陷细胞刺激
③抗原肽孵育后DC刺激：加入处理过的DCs
（3）共刺激2-4次
三、流程：
四、树突状细胞（DC）是专职的APC，其主要功能是摄取、加工处理和提呈抗原，它能诱导初始T细胞的活化，因此是机体适应性T细胞免疫应答的始动者。未成熟的DC可表达MHC I/II 类分子，其摄取、加工和处理抗原的能力强，而提呈抗原激发免疫应答能力弱，成熟DC（表面特异性标志是CD1a，CD11c和CD83）可高表达MHC I/II 类分子，其摄取、加工处理抗原能力弱，而提呈抗原、启动免疫应答能力强。
五、DC在摄取抗原或受到某些刺激（主要是炎症信号如LPS，TNF-α等）后，可以分化成熟。细胞因子刺激能加速其成熟。研究表明，GM-CSF主要是刺激髓样单核细胞特别是树突状细胞的增殖和分化；IL-4的功能是B细胞的激活、增殖和分化，并抑制Th1细胞（Th1细胞主要介导巨噬细胞免疫应答，Th2细胞主要
介导体液免疫应答）；IL-10抑制巨噬细胞；IL-7的主要功能是T、B细胞前体细胞的增殖和分化；IL-2的主要功能是促进T细胞的增殖；TNF-α主要是参与局部炎症，杀伤或抑制肿瘤。
免疫学名词解释1
免疫学名词解释 免疫（immunity）：机体免疫系统识别“自己”和“非己”，对自身成分产生天然免疫耐受，对非己异物产生排除作用的一种生理反应。 免疫防御：防止外界病原体的入侵及清除已入侵病原体及其他有害物质。 免疫监视：随时发现和清除体内出现的“非己”成分，如肿瘤细胞、衰老凋亡细胞和病毒感染细胞。 免疫自身稳定：通过自身免疫耐受和免疫调节两种主要的机制来达到免疫系统内环境的稳定。 免疫应答：是指免疫系统识别和清除“非己”物质的整个过程 固有免疫（innate immunity）：固有免疫是生物在长期进化中逐渐形成的，是机体抵御病原体入侵的第一道防线 适应性免疫（acquired immunity）：适应性免疫应答是指体内T、B淋巴细胞接受“非己”的物质（主要指抗原）刺激后，自身活化、增殖、分化为效应细胞，产生一系列生物学效应（包括清除抗原等）的全过程。 黏膜相关淋巴组织（MALT，mucosal-associated lymphoid tissue）：概念：亦称黏膜免疫系统，主要指呼吸道、胃肠道及泌尿生殖道黏膜固有层和上皮细胞下散在的淋巴组织，以及含有生发中心的淋巴组织，如扁桃体、小肠派尔集合淋巴结及阑尾等，是发生黏膜免疫应答的主要部位。 淋巴细胞再循环：指定居在外周免疫器官的淋巴细胞由输出淋巴管经淋巴干、胸导管或右淋巴导管进入血液循环，经血液循环到达外周免疫器官后，穿越HEV，重新分布于全身淋巴器官和组织的反复循环过程。 淋巴细胞归巢（lymphocyte homing）：成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后，经血液循环趋向性迁移并定居在外周免疫器官或组织的特定区域，称为淋巴细胞归巢。 Ag（抗原，antigen）：是指所有能激活和诱导免疫应答的物质，通常指能被T、B淋巴细胞表面特异性抗原受体（TCR或BCR）识别及结合，激活T、B细胞增殖、分化、产生免疫应答效应产物（特异性淋巴细胞或抗体），并与效应产物结合，进而发挥适应性免疫应答效应的物质。 免疫原性（immunogenicity）：指刺激特异性免疫细胞，使之活化、
免疫学名词解释整理
免疫(immunity)：是指机体识别“自我”与“非我”抗原，对自身抗原形成天然免疫耐受同时排除非己抗原的，维持机体内环境生理平衡的功能。正常情况下，对机体有利；免疫功能失调时，会产生对机体有害的反应。 固有免疫应答(innate immune response)：也称非特异性或获得性免疫应答，是生物体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防御机制。此免疫在个体出生时就具备，可对外来病原体迅速应答，产生非特异性抗感染免疫作用，同时在特异性免疫应答过程中也起作用。 适应性免疫应答(adaptive immune response)：也称特异性免疫应答，是在非特异性免疫基础上建立的，该种免疫是个体在生命过程中接受抗原性异物刺激后，主动产生或接受免疫球蛋白分子后被动获得的。 免疫防御(immunologic defence)：是机体排斥外来抗原性异物的一种免疫保护功能。该功能正常时，机体可抵御病原微生物及其毒性产物的感染和损害，即抗感染免疫；异常情况下，反应过高会引起超敏反应，反应过低或缺失可发生免疫缺陷。 免疫自稳(immunologic homeostasis)：是机体免疫系统维持内环境稳定的一种生理功能。该功能正常时，机体可及时清除体内损伤、衰老、变性的细胞和免疫复合物等异物，而对自身成分保持免疫耐受；该功能失调时，可发生生理功能紊乱或自身免疫性疾病。 免疫监视(immunologic surveillance)：是机体免疫系统及时识别、清除体内突变、畸变细胞和病毒感染细胞的一种生理功能。该功能失调时，有可能导致肿瘤发生，或因病毒不能清除而出现持续感染。 MALT(mucosal-associated lymphoid tissue)：即黏膜伴随的淋巴组织。是指分布在呼吸道、肠道及泌尿生殖道的粘膜上皮细胞下的无包膜的淋巴组织。除执行固有免疫外，还可执行局部特异性免疫。 抗原（antigen，缩写Ag，不是银！）：能诱导（活化/抑制）免疫系统产生免疫应答，并与相应的反应产物（抗原/致敏淋巴细胞）进行特异性结合（体内/体外）的物质。 半抗原（hapten）：又称不完全抗原，是指仅具有与抗体结合的能力(抗原性)，而单独不能诱导抗体产生（无免疫原性）的物质。当半抗原与蛋白质载体结合后即可成为完全抗原。 抗原决定簇（antigen determinant,AD）：指抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。抗原表位（epitope）：是与TCR、BCR或抗体特异性结合的基本单位，也称抗原决定基。又称抗原决定簇。 胸腺依赖性抗原（thymus dependent antigen，TD-Ag）：是一类必须依赖Th细胞辅助才能诱导机体产生抗体的抗原。该抗原由T表位和B表位组成，绝大多数蛋白质类抗原为TD-Ag，可刺激机体产生体液免疫应答和细胞免疫应答。
临床免疫学检验 名词解释&重要知识点 (上)
抗原抗体反应：是指抗原与相应抗体在体内或体外发生的特异性结合反应。 抗原抗体间的结合力涉及静电引力、范德华力、氢键和疏水作用力，其中疏水作用力最强，它是在水溶液中两个疏水基团相互接触，由于对水分子的排斥而趋向聚集的力。 亲和性（affinity）：是指抗体分子上一个抗原结合点与一个相应抗原表位（AD）之间的结合强度，取决于两者空间结构的互补程度。 亲合力（avidity）：是指一个完整抗体分子的抗原结合部位与若干相应抗原表位之间的结合强度，它与亲和性、抗体的结合价、抗原的有效AD数目有关。 抗原抗体反应的特点：特异性、可逆性、比例性、阶段性。 带现象（zone phenomenon）：一种抗原-抗体反应的现象。在凝集反应或沉淀反应中，由于抗体过剩或抗原过剩，抗原与抗体结合但不能形成大的复合物，从而不出现肉眼可见的反应现象。抗体过量称为前带，抗原过量称为后带。 免疫原（immunogen）：是指能诱导机体免疫系统产生特异性抗体或致敏淋巴细胞的抗原。免疫佐剂（immuno adjustvant）：简称佐剂，是指某些预先或与抗原同时注入体内，可增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的物质。 半抗原（hapten）：又称不完全抗原，是指仅具有与抗体结合的能力(抗原性)，而单独不能诱导抗体产生（无免疫原性）的物质。当半抗原与蛋白质载体结合后即可成为完全抗原。 载体（carrier）：结合后能给予半抗原以免疫原性的物质。 载体效应：初次免疫与再次免疫时，只有使半抗原结合在同一载体上，才能使机体产生对半抗原的免疫应答，该现象称为~。 单克隆抗体（McAB）：将单个B细胞分离出来，加以增殖形成一个克隆群落，该B细胞克隆产生的针对单一表位、结构相同、功能均一的抗体，即~。 多克隆抗体（PcAb）：天然抗原分子中常含多种不同抗原特异性的抗原表位，以该抗原物质刺激机体免疫系统，体内多个B细胞克隆被激活，产生含有针对不同抗原表位的免疫球蛋白，即~ 基因工程抗体（GEAb）：是利用DNA重组及蛋白工程技术，从基因水平对编码抗体的基因进行改造和装配，经导入适当的受体细胞后重新表达的抗体。 杂交瘤技术 【原理】以聚乙二醇（PEG）为细胞融合剂，使免疫后能产生抗体的小鼠脾细胞与能在体外长期繁殖的小鼠骨髓瘤细胞融合产生杂交瘤细胞，通过次黄嘌呤、氨基蝶呤和胸腺嘧啶核苷（HAT）选择性培养基的作用，只让融合成功的杂交瘤细胞生长，经反复的免疫学检测筛选和单个细胞培养（克隆化），最终获得机能产生所需单克隆抗体又能长期体外繁殖的杂交瘤细胞系。将这种细胞扩大培养，接种于小鼠腹腔，可从小鼠腹水中得到高效价的单克隆抗体。（一）小鼠骨髓瘤细胞 理想骨髓瘤细胞的条件：①细胞株稳定，易于传代培养；②细胞株本身不产生免疫球蛋白或细胞因子；③该细胞是HGPRT或TK的缺陷株；④能与B细胞融合成稳定的杂交瘤细胞； ⑤融合率高。 目前最常用的是NS-1和SP2/O细胞株 （二）免疫脾细胞
免疫学名词解释
免疫学名词解释 1.免疫（Immunity）：传统概念：指机体对感染有抵抗能力，而不患疫病或传染病。现代 概念：机体对自己和非己物质的识别，并排除非己物质的功能。即机体识别和清除抗原性异物，以维持机体生理平衡和稳定的功能。 2.抗原：是指能刺激机体的免疫系统产生特异性免疫应答，并能与免疫应答的产物（抗体 或致敏淋巴细胞）在体内外特异性结合的物质。 3.免疫原性（immunogenicity）：能刺激机体产生免疫应答的能力（产生抗体或致敏T细 胞）。 4.抗原性（antigenicity）：能与抗体或致敏淋巴细胞发生特异性结合的能力。又称:免疫反 应性（immunoreactivity)或反应原性（reactogenicity) 5.半抗原(hapten) /不完全抗原(incomplete antigen)：只具有抗原性而无免疫原性的物质。 6.抗原决定基（抗原表位）：抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。 7.异嗜性抗原（heterophilic antigen)：是一类与种属无关的存在于人、动物及微生物之间的 共同抗原。 8.超抗原(Superantigen，SAg）：极低浓度即可激活较多的T细胞克隆，产生极强的免疫应 答，这类抗原称为超抗原。 9.抗体（Ab）：是B细胞识别抗原后增殖分化为浆细胞，由浆细胞合成并分泌的、能与相 应抗原特异性结合的、具有免疫功能的球蛋白。 10.免疫球蛋白（Immunoglobulin，Ig）：是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。 11.单克隆抗体（monoclonal antibody，M cAb）：只针对某一特定的抗原决定基，纯度高的 抗体。 12.ADCC（抗体依赖细胞介导的细胞毒作用）：是指IgG与带有相应抗原的靶细胞结合后， 通过其Fc段与NK细胞、巨噬细胞、单核细胞表面的FcR结合，从而导致对靶细胞的直接杀伤作用。 13.补体（Complement,C)：正常人或动物体液中存在的一组与免疫有关，并具有酶活性的 球蛋白。 14.白细胞分化抗原：有称CD抗原或CD分子，指血细胞在分化成熟的不同阶段及细胞活 化过程中，出现或消失的细胞表面标记分子。 15.黏附分子（adhesion molecules，AM）：是众多介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接 触和结合分子的统称。 16.细胞因子（Cytokine，CK）：是由活化细胞分泌的具有生物活性的小分子多肽、蛋白质 物质。细胞因子能介导多种免疫细胞间的相互作用。 17.白介素(interleukin,IL) ：在白细胞间发挥作用的细胞因子,后来发现也可作用于其它细 胞。 18.肿瘤坏死因子（TNF）：一种能使肿瘤发生出血坏死的细胞因子。 19.生长因子（GF）：具有刺激细胞生长作用的细胞因子。TGF- β,EGF,VEGF,NGF等。 20.趋化因子：由白细胞与造血微环境中的基质细胞分泌，可结合在内皮细胞的表面，对中 性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞具有趋化和激活活性。 如IL-8。 21.组织相容性：指不同个体间进行组织或器官移植时，受者与供者双方相互接受的程度。 22.组织相容性抗原：引起排斥反应的抗原，也称移植抗原。 23.主要组织相容性复合体( MHC )：是一群高度多态性、紧密连锁的编码主要组织相容性 抗原的基因复合体。 24.人类白细胞抗原（Human Leukocyte Antigen ,HLA）：由于人类主要组织相容性抗原首先
医学免疫学名词解释
医学免疫学名词解释部分 免疫(immunity)：是指机体识别“自己”与“非己”抗原，对自身抗原形成天然免疫耐受，对非己抗原发生排斥作用的一种生理功能。正常情况下，对机体有利；免疫功能失调时，会产生对机体有害的反应。 1.固有免疫应答(innate immune response)：也称非特异性或获得性免疫应答，是生物体在长期种系发育和进化过程中 逐渐形成的一系列防御机制。此免疫在个体出生时就具备，可对外来病原体迅速应答，产生非特异性抗感染免疫作用，同时在特异性免疫应答过程中也起作用。 2.适应性免疫应答(adaptive immune response)：也称特异性免疫应答，是在非特异性免疫基础上建立的，该种免疫是 个体在生命过程中接受抗原性异物刺激后，主动产生或接受免疫球蛋白分子后被动获得的。 3.免疫防御(immunologic defence)：是机体排斥外来抗原性异物的一种免疫保护功能。该功能正常时，机体可抵御病 原微生物及其毒性产物的感染和损害，即抗感染免疫；异常情况下，反应过高会引起超敏反应，反应过低或缺失可发生免疫缺陷。 4.免疫自稳(immunologic homeostasis)：是机体免疫系统维持内环境稳定的一种生理功能。该功能正常时，机体可及 时清除体内损伤、衰老、变性的细胞和免疫复合物等异物，而对自身成分保持免疫耐受；该功能失调时，可发生生理功能紊乱或自身免疫性疾病。 5.免疫监视(immunologic surveillance)：是机体免疫系统及时识别、清除体内突变、畸变细胞和病毒感染细胞的一种 生理功能。该功能失调时，有可能导致肿瘤发生，或因病毒不能清除而出现持续感染。 6.MALT(mucosal-associated lymphoid tissue)：即黏膜伴随的淋巴组织。是指分布在呼吸道、肠道及泌尿生殖道的
免疫学名词解释
1.antigen（Ag）：抗原，是指与TCR/BCR或抗体结合，具有启动免疫应答潜能的物质。 2.hapten：半抗原，又称不完全抗原，是指仅具有与抗体结合的能力，而单独不能诱导抗 体产生的物质。当半抗原与蛋白质载体结合后即可成为完全抗原。 3.super antigen(SAg)：超抗原，是指在极低浓度下即可非特异性激活大量T细胞克隆增殖， 产生极强的免疫应答，但又不同于丝裂原作用的抗原物质。该抗原能刺激T细胞库总数的1/20~1/5，且不受MHC限制，故成为超抗原。 4.antibody(Ab)：抗体，是B细胞特异性识别Ag后，增殖分化成为浆细胞，所合成分泌的 一类能与相应抗原特异性结合的、具有免疫功能的球蛋白。 5.immunoglobulin(Ig)：免疫球蛋白，是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白， 可分为分泌型和膜型。 6.hypervariable region(HVR)：高变区，在Ig分子VL和VH内某些区域的氨基酸组成、排列 顺序与构型极易变化，这些区域为高变区。 7.variable region(V)：可变区，在Ig多肽链氨基端（N端），L链1/2与H链1/4区域内，氨 基酸的种类、排列顺序与构型变化很大，故称为可变区。 8.monoclonal Ab(mAb或McAb)：单克隆抗体，是由识别一个抗原决定簇的B淋巴细胞杂 交瘤分裂而成的单一克隆细胞所产生的高度均一、高度专一性的抗体。 9.antibody-dependent cell-mediated cytotocity(ADCC)：ADCC效应，即抗体依赖性细胞介导 的细胞毒作用，是指表达Fc受体的细胞通过识别抗体的Fc段直接杀伤被抗体包被的靶细胞的作用。NK细胞是介导ADCC效应的主要细胞。 10.opsonization：调理作用，是指IgG抗体（特别是IgG1和IgG3）的Fc段与中性粒细胞、 巨噬细胞上的IgGFc受体结合，从而增强吞噬细胞的吞噬作用。 https://www.wendangku.net/doc/0115997166.html,plement(C)：补体，广泛存在于血清、组织液和细胞膜表面，包括30余种组分，是 一个具有精密调控机制的蛋白质反应系统。 12.Classical pathway：补体经典途径，是以抗原抗体复合物为主要刺激物，使补体固有成分 以C1、C4、C2、C3、C5~9顺序发生酶促连锁反应，产生一系列生物学效应，并最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。 13.Alternative pathway：补体旁路途径，是指不经C1、C4、C2活化，而是在B因子、D因 子和P因子参与下，直接由C3b与激活物结合启动补体酶促连锁反应，产生一系列生物学效应，并最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。 14.MBL pathway：补体MBL激活途径，在感染早期，体内分泌甘露聚糖结合凝集素（MBL） 和C反应蛋白。MBL与细菌表面的甘露糖残基结合形成MASP，MASP水解C4和C2启动后续的酶促连锁反应，产生一系列生物学效应最终发生细胞溶解作用。 15.Membrane attack complex(MAC)：即膜攻击复合物，由补体系统的C5b~9组成。该复合 物牢固附于靶细胞表面，最终造成细胞溶解、死亡。 16.Cytokine(CK，CKs)：细胞因子，是由免疫原、丝裂原或其他因子刺激细胞所产生的低分 子量可溶性蛋白质，为生物信息的分子，具有调节固有免疫和适应性免疫应答，促进造血，以及刺激细胞活化，增殖和分化等功能。 17.Colony stimulating factor(CSF)：集落刺激因子，是由活化T细胞、单核-巨噬细胞、血管 内皮细胞和成纤维细胞等产生的一组细胞因子。CSF可刺激造血干细胞和不同发育分化阶段的造血细胞增殖分化，并在半固体培养基中形成细胞集落，主要包括粒细胞集落刺激因子（G-CSF）、巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）和干细胞因子（SCF）等。 18.Interferon(IFN)：干扰素，因其具有干扰病毒感染和复制的能力而得名。根据来源和理化 性质的差异可分为IFN-α、IFN-β、IFN-γ三类。IFN-α和IFN-β主要由白细胞和成纤维
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免疫学名词解释 第一章：免疫学概论 1.免疫防御：防止外界病原体的入侵及清除已入侵病原体及其他有害物质。 2.免疫监视：是机体免疫系统及时识别并清除体内出现的非己成分的一种生理功能。该功能失调会导致肿瘤发生或持续性病毒感染。 3.免疫自身稳定：通过自身免疫耐受或免疫调节两种主要机制来达到免疫系统内环境的稳定。 4.适应性免疫应答的特点：特异性、耐受性、记忆性 第二章：免疫器官和组织 1.免疫系统：是机体执行免疫功能的物质基础，由免疫器官和组织、免疫细胞及免疫分子组成。 2.淋巴细胞归巢：血液中的淋巴细胞选择性趋向迁移并定居于外周免疫器官的特定区域或特定组织的过程。包括淋巴细胞再循环和淋巴细胞向炎症部位迁移。 3.淋巴细胞再循环：是指定居在外周免疫器官的淋巴细胞，由输出淋巴管经淋巴干、胸导管或右淋巴导管进入血液循环；经血液循环到达外周免疫器官后，穿越HEV，重新分布于全身淋巴器官和组织的反复循环过程。 第三章：抗原 1.抗原（Ag）：是指能与T细胞、B淋巴细胞的TCR或BCR识别并结合，激活T、B细胞，促使其增殖、分化，产生抗体或致敏淋巴细胞，并与免疫应答效应产物特异性结合，进而发挥适应性免疫效应应答的物质。 2.半抗原：又称不完全抗原，是指仅具有免疫反应性而无免疫原性的小分子物质，当半抗原与应答效应产物结合后即可成为完全抗原，刺激机体产生针对半抗原的特异性抗体。 3.抗原表位：存在于抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团，又称抗原决定簇，是与TCR、BCR或抗体特异性结合的最小结构和功能单位。 4.异嗜性抗原：一类与种属无关，存在于人、动物及微生物之间的共同抗原。6.独特型抗原：TCR、CER或Ig的V区所具有的独特的氨基酸顺序和空间构型，可诱导自体产生相应的特异性抗体。 7.超抗原：指在极低浓度下即可非特异性激活大量T细胞克隆，产生极强的免疫应答，且不受MHC限制，故称超抗原。 8.佐剂：预先或与抗原同时注入体内，可增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫类型的非特异性免疫增强性物质，称佐剂。 10.完全抗原:同时具有免疫原性和免疫反应性的物质称为完全抗原 11.胸腺依赖性抗原：指刺激B细胞产生抗体需要Th细胞辅助的抗原，简称TD 抗原。 12.胸腺非依赖性抗原：刺激B细胞产生抗体无需Th细胞辅助的抗原，简称TI 抗原。 第四章：免疫球蛋白 1.抗体（Ab）：是介导体液免疫的重要效应分子，是B细胞或记忆B细胞接受抗原刺激后增殖分化为浆细胞所产生分泌的一类能与相应抗原特异性结合的、具有免疫功能的球蛋白。 6.单克隆抗体：是由单一杂交瘤细胞所产生的、只作用于单一抗原表位的高度均一的特异性抗体。 7.抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC）：抗体的Fab段结合靶细胞表面的
免疫学名词解释、问答题
第一章抗原 一名词解释 抗原：能够刺激机体产生免疫应答，并且能与免疫应答产物(抗体或免疫效应细胞)特异性结合的物质抗原决定簇（表位）：存在于抗原性物质表面的能够决定抗原特异性的特殊化学基团 (免疫应答的特异性基础) 半抗原：本身只有反应原性而无免疫原性的简单小分子抗原物质，当予蛋白载体结合形成半抗原—载体复合物时，获得免疫原性 胸腺依赖性抗原（TD-Ag）：指需要在T细胞辅助及巨噬细胞参与下才能激活B细胞产生抗体的抗原性物质。可引起体液、细胞免疫应答，产生免疫记忆 胸腺非依赖性抗原（TI-Ag）：指无需T细胞辅助，就能直接刺激B细胞增生、分化产生抗体的抗原性物质。只引起体液免疫应答，无免疫记忆 类毒素：外毒素经0.3%-0.4%甲醛溶液处理后，丧失毒性作用而保留原有抗原性质 嗜异性抗原：指某些不同种属（动物、植物或微生物）之间存在的共同抗原 自身抗原：机体对正常的自身组织和体液成分处于免疫耐受状态，当自身耐受被打破，即可引起自身免疫应答。包括改变的自身抗原和隐蔽的自身抗原 功能性决定簇：存在于抗原分子表面，能被淋巴细胞识别，启动免疫应答，同时能与抗体和/或致敏淋巴细胞特异性结合而发生免疫反应的抗原决定簇 隐蔽的决定簇：存在于抗原内部，不能被淋巴细胞识别，无法触发免疫应答的抗原决定簇 共同抗原：存在于两种不同抗原分子之间的相同或相似的抗原决定簇 隐蔽的自身抗原：正常情况下与血流和免疫系统相对隔绝的自身物质 肿瘤特异性抗原：只存在于某种肿瘤细胞表面而不存在于相应正常细胞或其他肿瘤细胞表面的抗原肿瘤相关抗原（TAA）：不为肿瘤细胞所特有的，在正常细胞上也可微量表达的抗原 超抗原：是一类有细菌外毒素和逆转录病毒蛋白构成的不同于促有丝分裂原的抗原性物质 交叉反应：抗原或抗体除与相应抗体或抗原发生特异性反应外，还能与含某种（些）相同抗体的它种抗血清或含某种（些）相同抗原决定簇的它种抗原结合的反应 白细胞分化抗原（CD）:白细胞、血小板和血管内皮细胞等在分化成熟为不同谱系和分化不同阶段以及活化过程中出现或消失的细胞表面的抗原性标志 甲胎蛋白（AFP）：是一种糖蛋白，在胚胎期由卵黄囊和肝细胞合成，是胎儿血清中的正常成分。当发生原发性肝癌是，血清中AFP含量显著增高 免疫佐剂：与抗原一起活先于抗原注入机体后可增强机体对该抗原的免疫应答能力或改变免疫应答类型的物质 弗氏佐剂：弗氏不完全佐剂是有液体石蜡或植物油和乳化剂羊毛脂或吐温80混合而成，使用时与水溶性抗原充分混合，使抗原分散在佐剂中形成油包水乳剂。在不完全佐剂中加入死的分枝杆菌（结核杆菌或卡介苗）就成为弗氏佐剂 二问答 1.简述TD-Ag和TI-Ag的概念，两者引起免疫应答有何区别 胸腺依赖性抗原（TD-Ag）：指需要在T细胞辅助及巨噬细胞参与下才能激活B细胞产生抗体的抗原性物质。1.引起体液、细胞免疫应答2.产生抗体以IgG为主 3.产生免疫记忆 胸腺非依赖性抗原（TI-Ag）：指无需T细胞辅助，就能直接刺激B细胞增生、分化产生抗体的抗原性物质。1.只引起体液免疫应答2.只刺激B细胞产生IgM 3.无免疫记忆 2.何谓嗜异性抗原？举例说明其意义 嗜异性抗原：指某些不同种属（动物、植物或微生物）之间存在的共同抗原 大肠杆菌O86含人血型B物质，肺炎球菌14型含人血型A物质 3.何谓隐蔽的自身抗原？举例说明隐蔽的自身抗原释放后，可引起哪些相应的临床疾病 自身抗原：机体对正常的自身组织和体液成分处于免疫耐受状态，当自身耐受被打破，即可引起自
医学免疫学名词解释
医学免疫学和微生物学名词解释 1．免疫球蛋白：是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。 2．病毒体：结构完整并具有感染性的病毒颗粒。 3．菌毛：是许多革兰阴性菌与少数革兰阳性菌的菌体上具有比鞭毛细、短而直、数量多的丝状物。 4．质粒：是细菌染色体外的遗传物质，为双股环状DNA。 5．抗原：是指能与T细胞抗原受体和B细胞抗原受体特异性结合，导致T/B淋巴细胞活化产生正免疫应答，即诱导抗体和/或效应T细胞产生，并能与之特异性结合，产生免疫效应或反应的物质。 6．毒血症：产外毒素的致病菌侵入机体后，在局部组织生长繁殖，释放外毒素进入血液，到达特定靶器官组织细胞，引起特殊的毒性症状。7．Dane颗粒：是用发现者名字命名的乙肝病毒体，是Dane通过电镜观察乙肝病毒感染者血清所见到的直径42nm、具有双层衣壳的完整乙肝病毒颗粒。 8．细胞因子：是指由多种细胞，特别是免疫细胞产生的一类具有多种生物学活性的小分子多肽或糖蛋白。 9．正常菌群：在正常情况下，这些微生物对人类是有益无害的故称之为正常微生物群，命名为正常菌群。 10．免疫：是指机体免疫系统识别“自己”和“非己”，对自身成分产生天然免疫耐受，对非己异物产生排除作用的一种生理反应。 11．非胸腺依赖性抗原：又称TI抗原，由单一重复B细胞表位组成，刺激B细胞产生抗体无需Th细胞辅助。 12．消毒：是指杀灭或清除传播媒介上的致病微生物，使之达到无害化的处理。 13．真菌：是一类具有细胞壁，无叶绿素，以寄生或腐生方式生存，少数为单细胞，多数为多细胞，大小差别很大，既能进行无性繁殖，也能进行有性繁殖的真核细胞型微生物。 14．脓毒血症：化脓性细菌侵入血液后在其中大量繁殖，并通过血液扩散到其他组织器官，产生新的化脓性病灶。 15．荚膜：某些细菌在生长繁殖时，可分泌一些粘液性物质包绕在细胞壁外围，当粘液性物质牢固与细胞壁结合，厚度大于0.2um，边界明显光镜下可见时，称之为荚膜。 16．抗体：是B细胞识别抗原后增殖分化为浆细胞所产生的一类能与相应抗原特异性结合的球蛋白。 17．支原体：是一类缺乏细胞壁，呈多形态性，可通过滤菌器，能在无生命培养基中生长繁殖的最小的原核细胞型微生物。 18．侵袭力：突破宿主机体的免疫防御机制，并在宿主生理环境中定居、生长繁殖和扩散能力。 19．超敏反应：是指机体的免疫系统在对抗原发生免疫效应时所发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。20．核衣壳：由核心和衣壳组成的结构。 21．抗原决定簇：是指抗原分子中决定特异性的特殊化学基团。 22．人工自动免疫：是用疫苗或类毒素等抗原性物质免疫机体，使之产生特异性免疫应答，从而对相应病原体感染产生抵抗作用的措施，也称为预防接种。 25．败血症：致病菌侵入血液，并在其中大量生长繁殖，并通血液扩散到其他组织器官，产生新的化脓性病灶。 26．TD抗原：又称胸腺依赖性抗原，既有T细胞表位，又有B细胞表位，刺激B细胞产生抗体需要Th细胞辅助。 26．抗原提呈细胞（APC）：泛指具有摄取、加工处理抗原，并将抗原肽提呈给T/B淋巴细胞的一类免疫细胞，可分为专职抗原提呈细胞和非专职抗原提呈细胞两大类。 27．微生物：是一大类肉眼不能直接观察到，必须借助显微镜放大几百倍乃至几万倍后方能看到的微小生物的总称。 28．免疫学：是生命科学的一个重要组成部分，是研究机体免疫系统的组织结构和生理功能的一门学科。 29．抗原决定基：是指抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团，又称表位。 30．补体：是由人或脊椎动物血清与组织液中的一组不耐热可溶性蛋白和表达于细胞表面的一组膜蛋白所组成。 31．MHC：主要组织相容性复合体，MHA的基因是一组紧密连锁的基因群，称为主要组织相容性复合体。 32．HLA：人类白细胞抗原，人的MHA因首先在白细胞表面发现，故称为人类白细胞质抗原。 33．T细胞：T淋巴细胞是来自骨髓的始祖T细胞，在胸腺环境作用下，分化发育成熟的淋巴细胞，故称胸腺依赖性淋巴细胞，简称T淋巴细胞或T细胞。 34．B细胞：B淋巴细胞是由哺乳动物骨髓或禽类法氏囊中始祖B细胞分化成熟而来，故称骨髓/法氏囊依赖性淋巴细胞，简称B淋巴细胞或B 细胞。 35．适应性免疫应答又称特异性免疫应答：是指体内抗原物异性T/B淋巴细胞接受抗原刺激后，自身活化、增殖、分化为效应细胞，产生一系列生物学效应的全过程。 36．ADCC效应：IgG类抗体与肿瘤或病毒感染细胞表面相应抗原表位特异性结合后，可通过其Fc段与NK细胞表面相应的低亲和力IgGFc受体即FcγRIII（CD16）结合，增强或触发NK细胞对靶细胞的杀伤破坏作用，即为抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用，简称ADCC效应。37．人工被动免疫：是给机体注射含特异性抗体的免疫血清或细胞因子等免疫效应分子，以治疗或紧急预防传染性疾病的措施。 38．血清学试验：采用含有已知特异性抗体的免疫血清，不仅可对分离培养出的未知纯种细菌进行鉴定，亦可区分同一菌种的不同群和型。39．类毒素：外毒素经0.3%~0.4%甲醛溶液处理后，丧失其毒性作用，仍保留原有免疫原性，即为类毒素。 40．免疫细胞：指所有参加免疫应答或与免疫应答有关的细胞及其前体细胞。 41．有丝分裂原：指能够非特异多克隆刺激T/B淋巴细胞发生有丝分裂的物质。 42．造血干细胞：主要来源于骨髓，具有自我更新和分化两种潜能，在造血组织微环境中，可增殖分化为各种功能不同的血细胞。 43．单核巨噬细胞：包括血液中的单核细胞和组织器官中的巨噬细胞。 44．树突状细胞DC：广泛分布于脑以外的全身组织和脏器，数量较少，仅占人外周血单个核细胞的1%，因其具有许多分枝突起故名。45．NK细胞：自然杀伤细胞来源于骨髓淋巴样干细胞，其发育成熟依赖于骨髓和胸腺微环境。主要分布于外周血和脾脏。 46．白细胞介素IL：主要由白细胞产生的，能介导白细胞间或白细胞与其他细胞间相互作用的细胞因子。 47．无菌操作：是指在无菌状态下的操作，即防止微生物进入人体或其他物品的操作方法。 48．菌血症：病原菌由局部侵入血流，但未在血液中繁殖，仅通过血液播散到合适的组织器官中进一步繁殖。如伤寒杆菌感染早期可引起菌血症。 49．．隐性感染：当机体抗感染的免疫力较强，或侵入体内的病原菌数量较少，毒力较低时，则虽有病原菌感染，但不出现明显的临床症状，并可刺激机体产生特异性免疫。如脑膜炎球菌、甲型肝炎病毒等的感染，以隐性感染为主。 50．不完全吞噬：吞噬细胞吞噬某些病原菌后，不能将其消化降解，使病原菌反而受到保护，并随吞噬细胞的游走在体内扩散。如结核杆菌因具有硫酸脑苷酯，可抵抗吞噬，因此在特异性免疫产生之前，吞噬细胞对其的吞噬常常为不完全吞噬。
免疫学名词解释
免疫学名词解释 1、免疫（Immunity）：免疫是指机体识别和清除一切抗原异物以保持自身稳定的生理反应，如果免疫系统失调，免疫反应过强、过弱或对自身成分发生免疫应答都将对机体造成损害。 2、免疫防御（immunologic defense）：免疫防御指防止外界病原体入侵和清除已入侵病原体及有害的生物性分子，此功能就是机体的抗感染免疫。但异常情况下，免疫反应过强可引起超敏反应，而免疫功能过低则表现为易受感染或免疫缺陷病等。 3、免疫自稳：（immune homeostasis）：免疫自稳指机体对自身成分的耐受，对自身衰老和损伤细胞的清除，阻止外来异物入侵并通过免疫调节达到维持机体内环境稳定的功能。 4、免疫监视（immunologic surveillance）：免疫监视是指监督机体内环境出现的突变细胞及早期肿瘤，并予以清除。若此功能失调，体内突变细胞失控，可导致肿瘤发生，若病毒感染不能及时被清除，而出现病毒持续性感染状态。 5、淋巴细胞归巢(lymphocyte homing )：成熟淋巴细胞离开中枢淋巴器官后，经血液循环趋向性迁移并定居在外周淋巴器官或组织的特定区域，称为淋巴细胞归巢。 6、淋巴细胞再循环(lymphocyte recirculation)：定居在外周淋巴器官的淋巴细胞，可由输出淋巴管经淋巴干、胸导管或右淋巴导管进入血液循环，淋巴细胞随血液循环到达外周免疫器官后，可穿越HEV，并重新分布于全身淋巴器官和组织。淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官或组织间反复循环的过程称为淋巴细胞再循环。 7、抗原（Antigen，Ag）：是一类能刺激机体免疫系统产生特异性免疫应答,并能
医学免疫学名词解释
名词解释 第一章 免疫学概论 1. 免疫防御:防止外界病原体的入侵及清除已入侵病原体及其他有害物质。 2. 免疫监视:随时发现和清除体内出现的“非己”成分，如因基因突变产生的肿瘤细胞及衰 老、死亡细胞。 3. 免疫自稳:通过自身免疫耐受和免疫调节两种主要机制来达到机体内环境的稳定，免疫系 统对自身组织细胞不产生免疫应答称免疫耐受。 4. 免疫应答:免疫系统识别和清除“非己”物质的整个过程，分为固有免疫和适应性免疫。 5. 免疫功能: 机体识别和清除外来入侵抗原及体内突变或衰老细胞并维持机体内环境稳定的 功能的总称。 6. 免疫:对疾病尤其是传染性疾病免疫力。 第二章 免疫器官和组织 1. 中枢免疫器官（处理淋巴器官） 胸腺。 2. 外周免疫器官（次级淋巴器官） 对外来抗原产生免疫应答的主要部 位，包括淋巴结、脾、黏膜相关淋巴组织。 3. 黏膜相关淋巴组织:胃肠道、呼吸道及泌尿生殖道黏膜固有层和上皮细胞下散在的淋巴组 织，以及带有生发中心的淋巴组织，如扁桃体、阑尾。 4. M 细胞:一种特化的抗原转运细胞，无微绒毛，不能分泌消化液和黏液。 5. 造血干细胞（HSO ：具有高度自我更新能力和多能分化潜能的造血前体细胞，体内血细胞 均由其分化而来。 6. 造血诱导微环境（HIM ）：由基质细胞及其所分泌的多种造血生长因子与细胞外基质共同构 成了造血细胞赖以生存、生长发育和成熟的环境。 7. 淋巴细胞归巢： 血液中淋巴细胞选择性趋向迁移并定居于外周免疫器官的特定区域或特定 组织的过程。 8. 淋巴细胞再循环：定居在外周免疫器官的淋巴细胞，由输出淋巴管经淋巴干、胸导管或右 淋巴导管进入血液循环， 经血液循环到达外周免疫器官后， 穿越HEV,重新分布于全身淋巴 器官和组织的反复循环过程。 第三章 抗原 1. 免疫原性：抗原被 T 、B 细胞表面特异性抗原受体（TCR 或BCR 识别与结合，诱导机体产 生适应性免疫应答的能力。 2. 免疫反应性：抗原与其所诱导产生的免疫应答效应物质（活化的 结合的能力。 3. 完全抗原：同时具有免疫原性和免疫反应性的物质。 4. 半抗原（不完全抗原） ：某些小分子物质单独不能诱导免疫应答，即不具备免疫原性，但 当其与大分子蛋白质或非抗原性的多聚赖氨酸等载体交联或结合后可获得免疫原性， 能诱导 免疫应答。 5. 抗原（Ag ）:所有能激活和诱导免疫应答的物质。 6. 抗原特异性： 抗原刺激机体产生适应性免疫应答及其与应答效应产物发生结合均显示专一 性，某一特定抗原只能刺激机体产生针对该抗原的活化 T/B 细胞或抗体， 且仅能与该淋巴细 胞或抗体发生特异性结合。 7. 抗原表位（抗原决定基） ：抗原分子中决定免疫应答特异性的特殊化学基团，是抗原与 细胞抗原受体（TCR/BCR 或抗体特异性结合的最小结构与功能单位。 8. 抗原结合价： 1 个抗原分子中能与抗体结合的抗原表位总数。 9. 异嗜性抗原：存在于人、动物及微生物等不同种属之间的共同抗原。 10. 异种抗原：来自于另一物种的抗原，如病原微生物及其产物、植物蛋白等对人而言均为 异种抗：免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所，包括骨髓和 :成熟淋巴细胞（T 细胞、B 细胞）定居的场所和淋巴细胞 T/B 细胞或抗体）特异性 T/B
免疫学名词解释
精心整理免疫学名词解释 免疫（immunity）：机体免疫系统识别“自己”和“非己”，对自身成分产生天然免疫耐受，对非己异物产生排除作用的一种生理反应。 免疫防御：防止外界病原体的入侵及清除已入侵病原体及其他有害物质。 “非 皮细胞下散在的淋巴组织，以及含有生发中心的淋巴组织，如扁桃体、小肠派尔集合淋巴结及阑尾等，是发生黏膜免疫应答的主要部位。 淋巴细胞再循环：指定居在外周免疫器官的淋巴细胞由输出淋巴管经淋巴干、胸导管或右淋巴导管进入血液循环，经血液循环到达外周免疫器官后，穿越HEV，重新分布于全身淋巴器官和组织的反复循环过程。
淋巴细胞归巢（lymphocyte homing）：成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后，经血液循环趋向性迁移并定居在外周免疫器官或组织的特定区域，称为淋巴细胞归巢。Ag（抗原，antigen）：是指所有能激活和诱导免疫应答的物质，通常指能被T、B 淋巴细胞表面特异性抗原受体（TCR或BCR）识别及结合，激活T、B细胞增殖、分化、产生免疫应答效应产物（特异性淋巴细胞或抗体），并与效应产物结合，进 、BCR） 半抗原-载体效应：B 细胞识别半抗原又提呈给CD4+T细胞，载体称为T-B细胞之间的连接桥，使T细胞辅助B细胞产生抗体。 耐受原（tolerogen）：某些情况下，抗原也可诱导相应的淋巴细胞克隆对该抗原表现为特异性无应答状态，称为免疫耐受。
变应原（allergen）：有些抗原还可引起机体发生病理性免疫应答即超敏反应。 抗原表位（epitope）：是抗原分子中决定免疫应答特异性的特殊化学基团，是抗原与T/B细胞抗原受体（TCR/BCR）或抗体特异性结合的最小结构与功能单位，又称抗原决定基（antigenic determinant）。 抗原结合价（antigenic valence）：1个抗原分子中能与抗体结合的抗原表位的总数 独特空间构型的氨基酸顺序（互补决定区，CDR），可作为抗原诱导自体产生相应的特异性抗体，这类独特的氨基酸序列所组成的抗原表位称为独特型（idiotype, Id）抗原，Id抗原所诱生的抗体称抗独特型抗体（AId）。 SAg（超抗原，superantigen）：某些抗原物质只需极低浓度（1~10ng/ml)即可非特异性激活人体总T细胞库中2%～20%的T细胞克隆，产生极强的免疫应答，称为
医学免疫学名词解释
第1章免疫学概论 1、免疫 immunity 指机体对“自己”或“非已”的识别, 并排除“非已”以保持体内内环境稳定的一种生理反应。 2、免疫防御 immunologic defence 防止外界病原体的入侵及清除已入侵的病原体和有害的生物性分子。 3、免疫监视 immunologic surveillance 监督机体内环境出现的突变细胞及早期肿瘤，并予以清除。 4、免疫自身稳定 immunologic homeostasis 通过自身免疫耐受和免疫调节功能维持免疫系统内环境的稳定。 5、固有免疫 innate immunity — 是机体在种系发育和进化过程中形成的天然免疫防御功能，即出生后就已具备的非特异性防御功能，也称为非特异性免疫。 6、适应性免疫 adaptive immunity 指体内抗原特异性T、B淋巴细胞接受抗原刺激后，自身活化、增殖、分化为效应细胞，产生一系列生物学效应的全过程，也称特异性免疫。 第2章免疫器官和组织 1、黏膜相关淋巴组织/黏膜免疫系统 MALT/MIS 主要指呼吸道、胃肠道及泌尿生殖道黏膜固有层和上皮细胞下散在的无被膜淋巴组织，以及某些带有生发中心的器官化的淋巴组织，如扁桃体、小肠派氏集合淋巴结及阑尾等。 2、M细胞 即膜上皮细胞/微皱褶细胞，是一种特化的抗原转运细胞，散在于小肠派氏淋巴小结处。 3、淋巴细胞归巢 lymphocyte homing $ 成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后，经血液循环趋向性迁移并定居于外周免疫器官或组织的特定区域。 4、淋巴细胞再循环 lymphocyte recirculation 淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官或组织间反复循环的过程。 第3章抗原 1、抗原 Ag 是指能与T细胞的TCR及B细胞的BCR结合，促使其增殖、分化，产生抗体或致敏淋巴细胞，并与之结合，进而发挥免疫效应的物质。 2、免疫原性 immunogenicity 能刺激机体产生免疫应答，即能使特定的免疫细胞活化、增殖、分化，并产生抗体和致敏淋巴细胞的特性。 3、抗原性 antigenicity ： 指与相应抗体或致敏淋巴细胞特异性结合，产生免疫反应的特性。 4、抗原表位/抗原决定簇 epitope/antigenic determinant 是存在于抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。 5、异嗜性抗原 heterophilic antigen 是一类与种属无关的存在于人、动物、植物和微生物之间的共同抗原。 6、佐剂 adjuvan 是一种非特异性免疫增强剂，预先或同抗原一起注射到机体、能增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的物质。 7、超抗原 SAg 指只需要极低浓度即可激活大量T细胞克隆产生极强的免疫应答反应的抗原。 8、构象表位 conformational epitope ：
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医学免疫学名词解释 第一章免疫学概论 1.免疫(immunity)：是指机体识别“自己”与“非己”抗原，对自身抗原形成天然免疫耐受， 对非己抗原发生排斥作用的一种生理功能。正常情况下，对机体有利；免疫功能失调时，会产生对机体有害的反应 2.固有免疫应答(innate immune response)：也称非特异性或获得性免疫应答，是生物体在 长期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防御机制。此免疫在个体出生时就具备，可对外来病原体迅速应答，产生非特异性抗感染免疫作用，同时在特异性免疫应答过程中也起作用。 3.适应性免疫应答(adaptive immune response)：也称特异性免疫应答，是在非特异性免疫 基础上建立的，该种免疫是个体在生命过程中接受抗原性异物刺激后，主动产生或接受免疫球蛋白分子后被动获得的。 4.免疫防御(immunologic defence)：是机体排斥外来抗原性异物的一种免疫保护功能。该功 能正常时，机体可抵御病原微生物及其毒性产物的感染和损害，即抗感染免疫；异常情况下，反应过高会引起超敏反应，反应过低或缺失可发生免疫缺陷。 5.免疫自稳(immunologic homeostasis)：是机体免疫系统维持内环境稳定的一种生理功能。 该功能正常时，机体可及时清除体内损伤、衰老、变性的细胞和免疫复合物等异物，而对自身成分保持免疫耐受；该功能失调时，可发生生理功能紊乱或自身免疫性疾病。 6.免疫监视(immunologic surveillance)：是机体免疫系统及时识别、清除体内突变、畸变细 胞和病毒感染细胞的一种生理功能。该功能失调时，有可能导致肿瘤发生，或因病毒不能清除而出现持续感染。 第二章免疫器官和免疫组织 1.免疫细胞(immune cells):参与免疫应答或与免疫应答有关的细胞，如T细胞、B细胞、单核巨噬细胞等。 3.淋巴细胞再循环(lymphocyte recirculation):淋巴细胞在血液、淋巴液和淋巴器官之间反复循环，称为淋巴细胞再循环。淋巴细胞在机体内的迁移和流动是发挥免疫功能的重要条件。 4.MALT(mucosal-associated lymphoid tissue)：即黏膜关淋巴组织。是指分布在呼吸道、肠 道及泌尿生殖道的粘膜上皮细胞下的无包膜的淋巴组织。除执行固有免疫外，还可执行局部特异性免疫。 第三章抗原 1.抗原决定簇(antigen determinant):存在于抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学集团，又
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名词解释 一、绪论 1.免疫(Immunity)：机体识别“自己”和“非己”，排除抗原性异物，维持机体内环境稳定的一种生物功能。大多数情况下对机体有利，但在一定条件下也可造成对机体的损害。 免疫学:研究免疫系统结构与功能的学科。 2.免疫应答(Immune response):指机体免疫系统受抗原刺激后,淋巴细胞特异性识别抗原分子,发生活化,増生,分化或无能,凋亡,进而表现出一定生物学效应的全过程。 细胞免疫应答：T细胞介导的免疫应答 体液免疫应答：B细胞介导的免疫应答或抗体介导的免疫应答 初次应答：指宿主外来抗原后血清中出现抗原特异性抗体的过程。 特点： ①潜伏期比较长，一般为6-10天。 ②初期产生的特异性抗体主要为低亲和力的，后期为IgG。 ③血清中抗体高峰浓度较低，而且维持时间较短。 再次应答：免疫系统对感染病原的首次入侵产生记忆作用，在相同病原体再次入侵时，产生更快和更强的应答，称之为再次免疫应答。在一感染性疾病中存活的动物常不再感染此病，这是因为它们的快速再次应答，也就是说它们对此病产生了免疫。 特点： ①潜伏期较短，大约为初次应答潜伏期的一半。 ②抗体浓度增加快，含量比初次应答高，维持时间长。 ③用较少量抗原刺激即可诱发再次应答。 ④再次应答中产生的抗体主要为IgG，而初次应答中主要为IgM。 ⑤抗体的亲和力高，且较均一。 ⑥IgM产生的数量和在体内持续的时间与初次应答时大致相同。 3.免疫耐受(Immune tolerance, IT)：指机体经某种Ag诱导后形成的特异性免疫无应答的状态。 4.自身稳定：指免疫具有清除体内衰老或损伤的组织细胞，维持正常的机体内环境。 5.免疫监视：机体免疫系统可识别和清除体内表达新生抗原的突变细胞和病毒感染细胞，该功能失调可致肿瘤发生和持续性病毒感染。 免疫防御：病原微生物侵入时，机体的防御机制，消灭病原微生物，防止感染。 6.非特异性免疫（non-specific immunity）：又称先天性、固有性免疫（innate immunity）或天然免疫。指生物在种系进化发育中与外界环境接触，逐步建立历来的一种没有针对性的抵抗力。 特点：先天具有；作用无针对性；有明显的种族差异，但同一种族内个体差异不明显；反映发生快，但无记忆性；能稳定遗传 7.特异性免疫（specific immunity）：又称获得性免疫（acquired immunity）、适应性免疫（adaptive immunity）。指机体在生命活动过程中与生物病原体等抗原接触后获得的一种有针对性的抵抗力。---特异性、记忆性、多样性 8.免疫反应（immune reaction）：主要指免疫应答过程中所产生的抗体和致敏淋巴细胞与相应抗原特异性结合所发生的反应 二、免疫器官和免疫细胞 1.免疫系统：机体执行免疫应答和免疫功能的组织系统。由免疫器官和组织、免疫细胞和免疫分子组成。 2.免疫器官：指实现免疫功能的器官或组织。根据发生的时间顺序和功能差异，可分为中枢神经免疫器官（centralimmuneorgan）和外周免疫器官（peripheralimmuneorgan）两部分。 中枢免疫器官：免疫细胞产生与成熟场所 骨髓：长骨髓源生各种免疫细胞。哺乳动物B细胞成熟，直接进行免疫应答，产生大量抗体，约占40%。 胸腺：诱导淋巴干细胞成熟T细胞 禽法氏囊：诱导淋巴干细胞成熟为B细胞 外周免疫器官：成熟淋巴细胞定居并产生免疫应答的场所，包括脾脏、淋巴结和黏膜免疫系统等。 淋巴器官：淋巴细胞在其内发生、分化、发育、定居并对抗原产生特异性应答的结构性淋巴组织，包括中枢淋巴器官和周围淋巴器官。