北医生理笔记
西医综合之生理学笔记
第一章绪论
一、生理功能的调节
调节：使机体的功能活动与内外环境相适应
方式：神经（主导）、体液、自身调节
失血—>皮肤、内脏血管收缩?厉害；冠状血管、脑血管收缩?小（一）神经调节
基本方式：反射
反射：在中枢神经系统的参与下，机体对内外环境变化的适应性反应。反应：受刺激组织的适应性变化
非条件反射：先天具有的，具有种属特异性（种中的每一动物都存在）条件反射：后天获得的，具有个体特异性（个体差异）
见山楂流口水：条件反射；山楂放嘴里流口水：非条件反射
（二）体液调节：
意义：内分泌腺分泌的激素通过血液循环作用于相应的组织器官来改变它们的活动。又称全身（远距离）体液调节
广义上讲也包括旁分泌和自分泌
旁分泌：组织细胞分泌的生物活性物质，通过组织液扩散到周围影响周围细胞的活动自分泌：组织细胞自已分泌的生物活性物质，作用于自身细胞膜受体
缓激肽—>缓激肽受体—>PLC—>IP3—>Ca++—>NO
神经—体液调节—>体液调节构成反射弧的一个传出环节
冷—>皮肤—>中枢—>下丘脑—>TRH—>腺垂体—>TSH—>甲状腺—>T3T4—>组织产热恶性刺激作用于耳的听神经，传到中枢，交感神经兴奋
神经调节：作用部位准确，持续短，作用范围小，快、迅速
体液调节：作用不精确但是范围大，作用持久，作用慢
（三）自身调节：不依赖于神经体液调节，组织或器官自身对刺激的适应性反应心肌：异长自身调节（离体心脏的自身调节）
肾血流量的自身调节：Q=δP/R
肾血管平滑肌组织的自身调节
以上三者都属于自动调节（自动控制系系）
负反馈：控制信息与反馈信息作用的方向相反，反馈信息对控制系统起制约作用，以使机体功能活动保持一个相对恒定的水平。
正反馈：控制信息与反馈信息作用的方向相同，反馈信息对控制系统起促进作用以使机体的生理过程迅速完成或使该反应迅速达到极限。
例如：血液的凝固过程；
分娩过程；
胰蛋白酶原激活的过程；
动作电位中钠通道的激活过程
需注意的是：渗透性利尿属渗透现象，非上述三种调节，为一物理现象。
CO中毒时为何不呼吸困难：关键是动脉血氧分压正常（决定于物理溶解的O）
前馈：干扰信息通过监测系统发出前馈信息，作用于控制系统以调整控制信息，以对抗干扰信息对受控系统的作用，使输出变量保持相对恒定。
前馈不需要通过反馈系统，即反馈之前已有控制系统的改变。
第二章、细胞的基本功能
一、膜的成分和结构
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组成：蛋白质、脂质、糖
Pr/脂质：1：4—4：1；细胞功能复杂，蛋白比例升高；细胞功能简单，脂质比例升高液态镶嵌学说：液态的脂质双层为基架，中间嵌有不同生理功能的球形蛋白。
RBC的膜溶解性：CCl4溶解其后，脂质单层的面积为RBC的膜面积的2倍
冰冻蚀刻技术：
1、脂质：主要是PL和ch构成：PL：70％；ch:30％
二维液体：可前后左右运动，但不可上下翻滚动动流动性决定于：
PL/ch之比，ch增加，流动性差
PL—>脂肪酸烃链的饱合程度：饱合度增加，流动性增加2、蛋白：
表面蛋白：肽链中带电的氨基酸与细胞膜的静电结合，很易解离
结合蛋白：蛋白质与细胞膜结合非常牢固，破膜才可分离，Pr肽链反复跨越细胞膜3、膜糖：寡糖或多糖链，功能是信息分离作用
以共价键形式与脂质或蛋白形成糖脂或糖蛋白，全部存在于细胞膜外。糖链的排列：构成受体的识别部分，是细胞的标志。
糖基的数量、种类是膜蛋白抗原决定簇。
二、细胞跨膜物质转运
1、单纯扩散：单纯物理扩散，不消耗能量
脂溶性小分子物质通过单纯扩散：O2、CO2、乙醇
扩散方向、速度决定于物质的浓度差及膜对该物质的通透性
通透性取决于脂溶性和分子量：（脂溶性升高，分子量减小，越易通过膜）硫贲妥钠：脂溶性高，可快速通过BBB进入NC
2、易化扩散：水溶性小分子物质借助于膜Pr的帮助顺浓度梯度或电位梯度的跨膜转运
载体蛋白：结合、变构、解离三过程，速度慢
特点：特异性高；存在饱合现象；可被竟争抑制，浓度差大的优先通过通道蛋白：闸门开关
特点：速度快；开关受闸门控制，闸门的开闭受不同方式控制电位门控通道（神经、心肌）；化学门控通道（兴奋收缩耦联）；
机械门控通道（平滑肌细胞、内耳毛细胞）；
3、主动转运：借助于离子泵，通过一个耗能的过程，逆浓度或化学梯度的跨膜转运
如钠钾泵：生电性，?终引起外向电流，使细胞膜发生超极化
细胞内的钠和细胞外的钾都能激活钠钾泵
生理意义：
a、细胞内高钾对细胞内的各种生化反应是必需的
b、可维持细胞内的渗透压即保持细胞容积，否则细胞肿胀
c、钠钾泵的活动是细胞生物电产生的前提条件：膜内外离子浓度势能差
d、钠钾泵的活动是许多其它物质进行主运转运所必需的。如G
G从血中进入细胞为易化扩散；G在肾和肠的吸收为主动转运。
G的主动吸收需钠泵提供动力和能量，称继发性转运。
肌浆内膜上有钙泵；甲状腺上皮细胞膜上有碘泵；胃粘膜上有H泵
钠从细胞外进入细胞内为经通道易化扩散；从细胞内出细胞为逆化学梯度的主动扩散。
无ATP酶活性的载体是载体；有ATP酶活性的载体是泵
4、入胞出胞：大分子物质或物质团块进出细胞内的跨膜转运
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入胞多，则细胞膜面积减小，膜电容下降；出胞多，则细胞膜面积增加，则膜电容增大细菌被吞噬细胞吞噬为吞噬（固体）；液滴被吞噬细胞吞噬为吞饮
血浆脂蛋白被吞饮入血管内皮细胞
三、细胞的跨膜信息传递
类固醇激素除外的大部分激素都作为信息分子
三个途径：具有特殊感受功能的离子通道；受体—G蛋白—效应器；细胞膜上的酶受体1、离子通道：
视觉：超级化迟发性感受器电位
听觉：微型器电位
2、受体—G蛋白—效应器酶
G蛋白（即GTP结合蛋白）：αβγ三个亚单位构成；作用是激活效应器功能蛋白效应器酶：AC（腺苷酸环化酶）；GC；PLC（磷脂酶C）；PDE（磷酸二脂酶）
具体的作用过程（如以去甲肾上腺素为例）请参考课本
3、酪氨酸激酶受体
PKA、PKC等底物为丝氨酸
第三节、兴奋性和生物电
一、兴奋性和生物电
兴奋：动作电位或动作电位产生的过程
兴奋性：可兴奋细胞受到刺激后产生动作电位的能力
可兴奋细胞：受刺激后能产生动作电位的细胞（神经细胞、肌细胞、腺细胞）共同特点：是受刺激后产生动作电位，然后引起其它反应
兴奋—收缩耦联—>电与机械变化为两回事，
ECG为电变化，在前，所以ECG正常，心脏功能不一定正常二、判断引起兴奋的条件：强度、时间、强度时间的变化率
强度时间曲线上每一点都代表能使组织发生兴奋的?小刺激强度和?短刺激时间时值：以2倍的基强度作为刺激能使组织发生兴奋的?短的刺激时间
阈强度：在刺激时间固定的情况下可使组织发生兴奋的?小刺激强度
兴奋后的兴奋性变化：有四期
绝对不应期：受刺激后无论多大的刺激都不能产生动作电位约相当于峰电位持续的时间
相对不应期：阈上刺激有可能产生兴奋，
相当于峰电位降支末端和负后电位的起始段
超常期：阈下刺激可兴奋，相当于负后电位的后段
低常期：大于阈刺激可兴奋
三、生物电现象及产生机制：
（一）RP和AP：
RP：安静的状态下，膜两侧的电位差。此状态又称为极化状态，外正内负RP指膜内电位，膜外为零
去极化：膜内电位负值减小的过程或状态
负后电位：去极化的后电位
复极化：去极化后，膜电位恢复至RP的过程
超极化：从RP开始，膜电位负值增大
超射：膜电位去极化到零继续变正的部分
AP：在RP的基础上，给予适当刺激，膜电位迅速可逆的波动过程
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锋电位：去极相（升）复极相（降），其特征决定AP的特征
后电位：负后电位和正后电位，是可有可无的
负后电位是去极化的后电位，复极时蓄积在膜外的钾暂时阻碍了钾外流下后电位是超极化的后电位，生电性钠泵产生
AP的特征：
1）、全或无的特征：AP的幅度与其刺激强度无关，与传播距离也无关，并非AP的幅度不可变化。AP的幅度可以变化，高钾可使RP变小，因膜外的高钾使外移的钾减少）
2）、AP不能总和
（二）RP和AP的形成原理：
AP：1、钠泵的活动造成膜内外离子浓度的势能差
2、不同状态下，细胞膜的离子通道开放或关闭，造成带电离子的跨膜运动产生膜电位变化。
内向电流：正电荷流向细胞内，去极化；
外向电流：正电荷流向细胞外，复极化或超极化；
离子电流与物理电流作用相反，内向的离子流和外向的物理电流使细胞去极化RP：细胞膜内外的电位差，RP与EK非常接近，但RP （因部分钠离子内流中和部分负电荷所致） RP决定于：膜内外的K离子浓度差，细胞膜对钠和钾相对的通透性 阈电位：膜去极化到某一临界状态时，能够引起钠通道大量开放和膜电位变化，此临界膜电位称阈电位。（三）局部兴奋：当细胞膜受阈下刺激时产生的膜电位，称：局部兴奋 特征：1、没有”全或无”特征，具有等级性特征。 2、可进行电紧张扩布，但不能向远处只能在局部衰减扩布，扩布半径小于1mm。 3、没有不应期，可以总和。 神经细胞的树突：不可总和，因为相互间距离过大 神经细胞的胞体：可以总和，逐渐增强局部兴奋性 终板电位是局部兴奋；突触后电位，是局部兴奋；发生器/感受器电位：是局部兴奋（四）兴奋在同一细胞上的传导 通过兴奋与未兴奋部位之间的局部电流，而依次扩布。局部电流要比阈电流大六到七倍 有髓神经纤维是跳跃性传导 神经干AP（动作电位）是兴奋部位与未兴奋部位的电位差，临床上皆为细胞外记录 膜片钳和电压钳是研究离子通道的两种方法 基本原理： 1、固定电压的情况下测量膜电流，通过膜电流变化来观察膜电导变化（代表离子通道的开闭）。一般膜电流是指宏膜电流（相对于通道电流） 膜片钳还可记录单通道电流 单通道电流特点： A、通道的开放与关闭相互转换非常迅速 B、每次开放和关闭的时间都不相同，为随机分布，服从统计学规律。 第四节、肌细胞的收缩 骨骼肌收缩： 神经兴奋传入—>兴奋收缩耦联—>肌肉收缩 一、神经—肌肉接头兴奋的传递（是电—化学—电过程） 囊泡释放量与进入钙离子量多少有关，钙离子中和囊泡表面负电荷而量子式释放（以囊泡为单位）—>Ach （乙酰胆碱）释放入突触间隙—>N2通道开放—>Na、K内流—>微终板电位（偶然囊泡释放）变为（200— 西医综合生理笔记 5 300个总和之后的）终板电位—>可达-50mv左右，具局部兴奋特征的电信号（分级、局部电紧张扩布）—> 刺激产生AP 终板区无电压门控钠通道，不能产生AP，Ach很快被chE分解，只能起作用2ms 总结：轴突末梢AP—>钙内流—>Ach释放—>Ach门控通道—>终板电位—>肌膜AP 神经肌肉接头为一特征突触，与中枢突触的区别： 1、中枢突触：EPSP（兴奋性突触后电位）必须总和在一起才可能产生AP 神经—肌肉突触：一对一 2、终板电位都是兴奋通道，不可能超极化 突触后电位：EPSP（兴奋性突触后电位）、IPSP（抑制性突触后电位）3、神经肌肉接头：递质是Ach 中枢突触：可有许多种，Ach，去甲肾上腺素、多巴胺，肽类 重症肌无力：对抗Ach受体，Ach受体小，肌无力 筒箭毒可阻断Ach门控通道—>肌张力降低，肌松驰，肌松剂原理也如此 有机磷中毒：破坏chE，造成Ach堆积，骨骼肌持续收缩、颤抖 二、骨骼肌的微细结构 （一）肌节：肌原纤维是由许多肌节串联而成，是指相邻两Z带之间； 明带是细肌丝、暗带是粗肌丝，H两侧有粗细肌丝，H带中仅有粗肌丝收缩：明带向暗带滑动， （二）肌丝系统： 肌膜向内凹陷成 肌膜向内凹陷形成横管（与肌原纤维垂直），横管内液为细胞外液纵管：肌浆网，两端膨大处为终池 1个横管与其两终池构成三联管，终池中[Ca]比胞浆中的高1000倍，终池膜上有钙释放通道，肌浆网膜上有钙泵。 （三）肌肉收缩机制：肌丝滑行学说 依据：肌肉收缩时明带变窄，暗带不变 滑行的动力来自横桥的摆动 1、粗丝：肌凝/肌球蛋白；横桥中含有无活性的ATP酶，当与细肌丝中的肌纤蛋白结合时，ATP酶有活性，释放的能量使横桥向M线方向摆动。细肌丝向M线滑动 2、细丝：肌纤蛋白和肌动蛋白（AT），球形分子在细肌丝中聚合成链状，并形成双螺旋结构。使横桥上的A TP酶活化 在安静状态下，原肌凝蛋白（TM）阻挡横桥与AT的结合接触 肌钙蛋白（Tn）TnC上有两个钙结合位点，与钙离子结合后，发生构型变化，TM移位，横桥与AT 接触，肌肉收缩。 （四）兴奋—收缩耦联：把电兴奋与机械收缩过程联系起来的一个中介过程AP（动作电位）—>三联管—>终池上的钙通道开放 1、AP沿肌膜和横管膜一直到三联管，由于AP电场的影响，引起终池上钙通道开放，终池中的钙大量释放，胞浆中钙浓度升高（与肌钙蛋白结合，肌肉收缩；激活肌浆网钙泵，钙回收入肌膜，肌浆中钙减少）—>肌钙蛋白与钙离子解离，肌肉舒张。 （五）骨骼肌收缩的外部表现和力学分析 1、外部表现：产生张力；产生缩短；产生速度 2、影响力学表现因素：前负荷、后负荷、肌肉收缩能力 前负荷：肌肉开始收缩之前所承受的负荷，决定肌肉初长度，可用负荷大小和肌肉的初长度来表示。后负荷：肌肉收缩之后所承受的负荷。 西医综合生理笔记 6 肌肉收缩力：不依赖于负荷的、肌肉内在的收缩特性（受神经、体液、药物因素影响）1、前负荷对肌肉收缩能力的影响，用张力—长度曲线表示 在一定范围内，达?适前负荷张力?大 肌肉收缩的两种形式：等长：张力改变，长度不改变 等张：长度缩短，无张力改变 2、后负荷：张力—速度曲线（等张状态时测定） 随着后负荷增加（收缩张力增加、缩短速度下降） 3、肌肉收缩能力：当收缩能力提高后 （长度张力曲线曲线上移、张力速度曲线：曲线右上方移）即在同负荷下，收缩张力升高，缩短速度增加 决定于胞浆内钙离子，肌球蛋白A TP酶的活性 洋地黄的作用是通过抑制钠钙泵，使向外排钾减少，胞浆中的钙离子减少Adr（肾上腺素）可以通过增加钙通道数目 综上所述，即神经、激素、药物等影响肌肉收缩能力，与前后负荷无关4、骨骼肌的单收缩和强直收缩 单次刺激即单收缩，1次刺激产生1个AP（动作电位）产生一次收缩 不完全强直收缩：肌肉受到连续刺激，频率较高，后一次收缩发生于前一收缩的舒张期，在舒张期发生收缩复合 完全性/强直收缩：后一收缩发生在前一收缩的收缩期，在收缩期发生收缩复合。 肌肉强直收缩，张力约为单收缩的3—4倍 前提：较高的刺激频率，才会发生强直收缩 在生理情况下所发生的收缩皆为强直收缩 人为的单刺激时则会产生单收缩（如离体肌肉试验） 收缩发生复合时，必须在AP（动作电位）的不应期之外（AP分离，未复合，收缩复合）二、平滑肌的收缩（粗细调节） a、平滑肌无肌节，但有粗细肌丝，粗细排列紊乱 b、细肌丝上无肌钙蛋白，存在于胞浆内的钙调蛋白代替其。C、其兴奋收缩耦联，主要是调节粗丝，横桥调节。 内脏的平滑肌属于单位平滑肌，如胃肠道、子宫、输尿管，细胞间缝隙连接传递兴奋和收缩同步，有自律性。 多单位平滑肌，每个肌细胞活动各自独立，竖毛肌、虹膜肌大血管的平滑肌：无自律性：兴奋收缩独立 小静脉、小动脉平滑肌：多单位、有自律性的平滑肌 第三章血液 一、内环境与内环境稳态 60％体重的体液（40％细胞内、20％细胞外） 内环境：细胞生活的环境即细胞外液 内环境稳态：内环境理化特性保持相对稳定，对细胞的正常代谢至关重要细胞外环境即机体内环境，是机体、细胞进行正常代谢的重要条件 稳态的保持是机体、细胞进行正常代谢的重要条件 稳态的维持：各个功能器官的代谢活动，神经体液的正常调节 第一节血液的组成和特性 一、组成 二、特性 西医综合生理笔记7 1、悬浮稳定性：红细胞在血浆中不易下沉的特性 红细胞表面积较大，S/V升高，与血浆间摩擦力大，不易下降血沉反映此性：男3mm/h；女10mm/h 主要取决于血浆成份，不决定于红细胞 血浆中白蛋白增加，血沉减慢，球蛋白和纤维蛋白原增多则红细胞血沉增加（易发生叠连而减小表面积）2、血液粘滞性：为水的4—5倍 决定于红细胞的数量/比容：数量增加，粘滞性增加 3、血浆渗透性：渗透脆性： 血浆的主要成份是晶体，晶体渗透压约为血浆渗透压 1）晶体渗透压：主要成分是钠、氯 影响细胞膜两侧水份的移动（高渗—>皱缩；低渗—>肿胀） 红细胞渗透脆性：红细胞对低渗溶液的抵抗力，升高则表示：对低渗溶液抵抗力弱 正常值为0.9％，RBC在0.42％的NaCl中部分溶血，RBC在0.35％的NaCl中全部溶血2）胶体渗透压：血浆蛋白中的白蛋白，决定血管内外和毛细血管两侧水分的移动 等渗溶液：渗透压与血浆渗透压相等的溶液 等张溶液：红细胞在其中能保持其正常体积形态的溶液等渗溶液不一定等张， 第二节、红细胞及其功能 1、生成部位：胎儿2月后肝脾；5个月后肝脾造血减少，骨髓造血增加，出生时主要为骨髓造血，4岁内造血功能升高可代偿性肝脾造血，4岁后若仍有髓外造血则为病理性 2、三个阶段： 造血干细胞阶段：可进行自我复制，定向祖细胞分化 定向祖细胞阶段：只能向特定方向增殖分化，几无自我复制能力 红系、淋巴系、粒单系定向祖细胞 前体细胞阶段：早幼、中幼、晚幼红细胞/粒细胞/淋巴细胞 3、红细胞形状：双凹圆盘形：S/V很大（不易下降，可增加气体交换面积，易变形）红细胞的主要功能是运输氧和CO2， 红细胞比容指的是红细胞在全血中所占的容积百分比 4、红细胞生成的原料：铁和Hb VB12和叶酸是胞核合成DNA时的辅酶，缺乏时DNA合成降低，细胞不能分裂，出现大细胞贫血和巨幼贫血。缺铁出现小细胞低色素性贫血 内因子和受体结合蛋白可保护VB12在胃肠液中不能被消化酶破坏，同时又促进其在回肠中的吸收红细胞生成调节：受促红细胞生成素的调节 缺氧时，肾分泌促红细胞生成素增多，骨髓造血功能增加，促进红细胞定向祖细胞及红系前体细胞的增殖和分化，红细胞数量增多，改善缺氧，维持红细胞数量相应恒定 许多激素可影响促红素的作用：雄激素增强促红素作用，雌激素则抑制促红素的作用甲状腺素和生长素也可以加强促红素的作用 红细胞的破坏：肝脾的单核吞噬细胞，红细胞平均寿命是120天，破坏后变为HB，被吞噬后分解。二、白细胞 中性粒细胞：吞噬功能，非特异性细胞免疫 嗜碱粒细胞：活性成份为肝素和组胺 （肝素促进血浆中的脂肪分解为脂肪酸，组胺与过敏反应有关） 嗜酸性粒细胞：可吞噬功能不强，限制嗜碱粒细胞在速发性过敏反应中的作用参与对蠕虫的反应 西医综合生理笔记8 单核细胞：吞噬作用比中性粒细胞强，但单核细胞数目少，可释放多种细胞因子参与防御反应淋巴细胞：T细胞参与细胞免疫、B细胞参与体液免疫 裸细胞：包括杀伤细胞和自然杀伤细胞，与肿瘤免疫有关，可杀伤肿瘤细胞 第三节血凝、纤溶和止血 血管中血不凝的原因 1、流速快：凝血因子间不易发生接触 2、血管内皮光滑：血小板和凝血因子不易被激活 3、抗凝系统 4、纤溶系统 一、血液凝固：流动的血液变成胶冻样凝块的过程，可溶的纤维蛋白原变为不溶的纤维蛋白丝。血清指的是血凝后析出的物质：无纤维蛋白原，凝血因子少； 血浆指的是加抗凝剂后析出 1、凝血因子：前激肽释放酶、血小板磷脂/血小板因子III 在血浆或组织中直接参与凝血的物质，除IV（钙）外皆为蛋白2、血凝： X—>Xa（凝血凝原激活物的形成：内源性源于血管和外源性源于血浆和组织II—>IIa（凝血酶原生成凝血酶）I—Ia（纤维蛋白原生成纤维蛋白） （关于内源性和外源性凝血的图示请参考课本，此处略） 内源性凝血：速度慢，生成凝血酶原激活物的量多 外源性凝血：速度快，生成凝血酶原激活物的量少 二、抗凝系统： 抗凝血酶III：为丝氨酸蛋白酶抑制剂，精氨酸与丝氨酸结合，封闭丝氨酸，失活而抗凝凝血因子II、III、IX、X、XII等的活性中心含丝氨酸基 肝素：与抗凝血酶III结合，提高其作用；与血小板结合，抑制血小板聚集和释放蛋白质C：以酶原形式存在于血浆中，需凝血酶和凝血酶调制素 若机体中维K缺乏，则影响蛋白质C的生成 血管内皮损伤，则影响蛋白质C的激活，大面积内皮损伤，胶原纤维暴露，凝血增强，同时蛋白质C含量减少，抗凝降低，易形成血栓 三、纤溶系统：纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物、抗纤溶酶1、纤溶酶原：在血浆中的量充足 2、纤溶酶原激活物：决定纤溶 血管激活物：源于小A、小V内皮的释放：是?主要的组织激活物：组织细胞释放：如肾释放的尿激酶 激肽释放酶即依赖于XII的激活物 3、纤溶酶：可将纤维蛋白、分解为纤维蛋白的降解产物（可溶性），使凝血块崩解 4、纤溶系统抑制物：抗纤溶酶为主 可对抗血浆中的纤溶酶对凝血因子的破坏作用小的凝血块有自溶过程 VIII缺乏是甲血友病；IX缺乏是乙血友病；XI缺乏是丙血友病四、生理止血和血小板 生理止血中起关键作用的是血小板，小血管损伤后，血液流出，几分钟以后出血自行停止的过程。可分为三个过程： 组织损伤后，局部小血管受刺激收缩。 血管损伤后暴露出胶原f，激活血小板、凝血因子，形成血小板血栓，血凝块 西医综合生理笔记9 血浆中抗凝，纤溶系统可防止凝血过程蔓延至损伤区以外 1、血小板：骨髓中巨核细胞的胞浆碎片脱落而成，血小板无细胞核 生理特性： 粘附：可粘附至胶原纤维上； 聚集：为血小板和血小板之间相互粘连在一起的过程 释放：聚集同时可释放出许多物质（α颗粒、致密颗粒）， ADP、血小板磷脂、前列腺素、肾上腺素、5羟色胺 收缩：血小板的微丝（肌凝、肌纤复合物）受刺激而收缩，部分血小板粘在凝血块纤维蛋白丛上，血小板收缩使纤维蛋白变硬，释放血清，凝血栓更为凝固 血块固缩试验：检查血小板的功能（数量和质量） 止血中的血小板作用： 1）、血小板对血管内皮细胞具有多功能，可保持内皮细胞的完整性2）、血小板可释放出血管活性物质（5羟色胺）使血管收缩 3）、血小板可聚集形成血小板血栓（直接堵塞血管出血） 4）、血小板可促进凝血：促进凝血块的生成 血小板在凝血中的作用： 1）、血小板表面结合许多凝血因子，可提高损伤处凝血因子浓度2）、血小板α颗粒中可释放凝血因子 3）、血小板可促血块收缩，形成坚实的止血栓 区别：止血包括凝血，凝血为止血的一个环节 凝血正常，不等于止血作用正常 血小板：10—30万/dl；血小板减少到5万以下，则Pt止血不正常，但凝血正常Pt减少到2万以下，则Pt止血、凝血皆不正常 凝血：决定于凝血因子、血小板；止血：决定于Pt 第四节：血型和输血 红细胞血型：红细胞膜上特异性抗原的类型，决定于红细胞膜上特异的抗原（糖蛋白、凝集原），血浆中有凝集素 只有ABO和Rh可引起溶血 一、ABO血型（H抗原为AB的前体） 辅血的原则是：供血者RBC进入受血者体内不能被凝集素凝集，而不考虑供血者的血浆凝集素凝集受血者红细胞（量少） 同型血辅血也得交叉配血以防止亚型溶血 二、Rh血型：Rh阴性的人输血时比较危险 Rh阴性不会自然产生Rh抗体，第一次输血无反应，产生抗Rh的免疫抗体，第二次输血则Rh阴性者发溶血反 应 母亲Rh阴性新生儿溶血：胎儿阳性，母亲阴性，第一胎使母亲产生抗体，第二胎会发生胎儿溶血。天然抗体（IgM）很难通过胎盘组织，免疫抗体（IgG）易通过胎盘入组织 Rh阴性的母亲怀第二或第三胎时引起胎儿溶血性黄疸 为什么输血前要交叉配血：1、ABO中存在亚型，可能反应；2、ABO符合，但是Rh不合也可能反应 原则是：双侧都不凝才能输血，若血源困难，则主侧不凝，次侧凝也可以输，但要注意量少些，速度慢些。异型血看主侧是否凝，次侧肯定凝 第四章、血液循环 心肌分类 西医综合生理笔记10 工作心肌：心室肌和心房肌，有收缩性，无自律性，有传导性和兴奋性特殊分化的心肌/自律传导组织：窦房结、房室交界 无收缩性、有自律性、有传导性、兴奋性 第一节、心泵功能 一、心动周期：心室收缩发生于心房舒张?后0.1秒 心率增快，心动周期减小，主要为舒张期缩短。舒张期进行的主要是心肌自身供血期和心室充盈，过短则：心肌供血不足和心室充盈不足。 二、泵血过程： 三、心泵功能的评定： 1、心输出量（CO、Cardiac Output）：安静时为5L/分，每分钟一侧心室输出的血量搏出量（SV、Stroke Volume）：每次收缩一侧心室射出的血量 每分输出量：SV＊HR 一般心输出量指每分输出量，运动时?高可达30L/分。 心指数：单位体表面积的心输出量，10岁的时候心指数?高，随年龄的增长而减小 2、射血分数：每搏输出量占心室舒张末期容积的百分比。低于50％以下示心功能不全 3、心脏作功：主要用于维持血压。CO（心输出量）只占能耗的5—20％。 心肌耗氧量与心肌作功的关系：心肌耗氧决定于心脏产生的压力，产生容积耗氧少所以维持过高的动脉血压对心肌极为不利。 收缩期时间长，耗氧也增多。 四、心泵功能的调节： 搏出量调节：改变收缩力（等长）、后负荷、心率 1、异长自身调节：改变前负荷时对心脏功能的调节。 心功能曲线（Starling曲线）， 横坐标是左室舒张末压力（LVEDP），纵坐标是左室搏功 LVEDP<12mmHg时，CO升高；LVEDP在12—15mmHg之间时，CO达?大值，即?适前负荷，LVEDP大于15mmHg时，CO基本保持衡定，或略有降低（无明显降支） 12—15mmHg时?适初长度是：2.0—2.2UM，心肌机械长度不会大于5—6mmHg，因此不会有明显降支。功能意义：根据充盈量变化，对SV进行精细调节，便SV与静脉充盈量保持平衡 2、等长调节：通过改变心脏的收缩能力来改变泵功能，心功能曲线上移 心肌收缩能力增强，收缩末期容积下降 调节方式有：心变胞浆中钙离子的浓度，或增加肌球蛋白和ATP酶的活性升高受神经、体液、药物、病理等因素影响 3、后负荷对泵功能的影响 实际正常情况：后负荷增加，前负荷（异长自身调节）与心肌收缩能力（交感神经）相应代偿。使SV没有明显的变化，但是耗氧量增加了 试验：若前负荷与心肌收缩力保持不变，后负荷增加，SV减少4、心率：主要影响的是缓慢充盈期， 运动员：增加心肌收缩能力；一般人：增加心率 五、心力贮备：心输出量可随机体代偿活动的增加而提高的能力 来源于：1、收缩期贮备：减少收缩末期容积，以增加心肌收缩能力2、舒张贮备：增加舒张末期容积：不可太高 3、心率的贮备 运动时以1，3为主 六、心音和心音图 S1和S2必有，S3青少年有正常、老年有不正常；S4静无，老年微弱 西医综合生理笔记11 瓣膜关闭，引起血流突然减速，引起血液、室壁的振动 S1：房室瓣关：收缩期开始，低调，长，心尖听诊清楚 S2：半月瓣关：舒张期开始，高调，短，心底部听诊清楚 S3：S2之后0.18S，快充结束，缓充开始，血流减速所致 第二节、生物电 一、心肌RP和AP 1、心室肌、心房肌、蒲肯野纤维：—90mv 窦房结、房室结：—60mv 心肌有平台期，缓慢复极的过程 二、心室肌AP的产生机制：钠泵和离子通道的开闭 0期：钠离子内流（快钠通道） I期：钠失活，瞬间外向电流，钾负载的一过性外向电流 2期：钙内流和钾外流，电压门控式慢钙通道和延迟整流钾电流3期：外向整流钾电流，再生性钾电流（正反馈） 4期：外向钠和内向钾 2、窦房结细胞： 0期除极速度和幅度变小，?大舒张期电位是—60mv，无平台，无1，2期，有四期自动除 极 0期：钙内流 3期：外向整流钾电流 4期：IK（外钾逐渐衰减为主） 3、PF（蒲肯野纤维）区别有4期自动除极（有自律性） 4期If以钠离子为主的内向电流，在超极化时激活， IF的开放速度比IK的关闭速度还慢，所以PF四期去极速度慢于窦房结，自律性也低 快反应细胞：产生快反应电位的细胞是快反应细胞 快反应电位：O期除极主要为钠通道，后期也有钙通道 心室肌细胞、心房肌细胞（快反应非自律细胞）、浦肯野细胞（快反应自律细胞）慢反应细胞：产生慢反应电位的细胞 慢反应电位：O期除极只有钙开放， 如窦房结细胞和房室结细胞 三、心肌的生理特性 兴奋性、收缩性、传导性、自律性（生理特性） 兴奋性、传导性、自律性（电生理特性） （一）兴奋性（影响阈电位和AP的因素） 1、静息电位的大小：RP轻度减小，兴奋性提高； RP明显减小，阈电位也大幅上升，兴奋性下降。 2、阈电位：上移，兴奋性减小；下移，兴奋性增加 3、钠通道状态：关闭、激活、失活 膜电位为决定关闭/失活状态的主要因素 关闭状态钠通道数量增加，兴奋性升高 失活状态钠通道数量增加，兴奋性下降 （二）自律性：在没有外界刺激的条件下，能够发生自动的兴奋和收缩 西医综合生理笔记12 高低用单位时间内发放冲动的次数来表示：次数越高，自律性越高心脏的兴奋、收缩和自律性?高处是一致的：窦性心律 窦性心律、交界性心律、室性心律 自律性：4期自动除极速度增加，自律性增加 ?大舒张期电位水平负值增加，自律性减小 阈电位水平上移，自律性减小 去甲肾可使阈电位减小，使自律性增加 （三）传导性：在机能上是合体细胞，一处兴奋则全兴奋，因心肌细胞之间存在着缝隙连接1、传导顺序和速度： 窦房结—>房室交界—>心室内壁—>心室外壁 房室交界传导速度?慢，使房室收缩相分离，保证心室充盈血液 心室传导速度?快，保证两心室同时心缩，产生较大的室内压，利于射血2、影响因素：1）、解剖因素：心肌纤维直径和闰盘间缝隙连接的数目2）、生理因素：O期去极化的速度和幅度 a、膜电位：膜电位下降，则O期去极速度和幅度变小 B、膜反应性：指在某一膜电位水平时，钠通道开放的速度和数目通常用这一膜电位时?大的除极速度来表示 膜反应曲线：左移：膜反应性升高（关闭状态钠通道数目增加） 右移：膜反应性降低（关闭状态钠通道数目减少）邻近未兴奋组织的兴奋性： 相对不应期（可产生AP）传导速度减小 超常期：传导速度减小 PF比窦房结传导速度快 O期决定传导性；4期决定自律性 （四）收缩性 特点：1、全或无；2、不发生强直收缩（不应期长至舒张期）；3、心肌细胞对外钙的依赖性较大（2期钙内流） 骨骼肌可在无钙液中收缩，心肌则不可在无钙液中收缩 （五）血钾对心肌生理特性的影响 1、高钾：高钾—>EK降—>RP降 兴奋性：轻度高钾—>RP轻度降—>兴奋性升高 重度高钾—>RP明显降—>兴奋性降低 传导性：高钾：传导性减小，窦房、房室、PF等阻滞 尤其是PF末梢与心肌间阻滞则心脏停跳 自律性：高钾使PF自律性减小 2、低钾：膜电位轻度减小 膜内外钾浓度差增大 细胞膜对钾通透性降低，对钠通透性增加，RP轻度减小 使兴奋性增高、传导性降低、自律性增高，易引起心律失常（六）植物神经递质对心肌电生理特性的影响 1、NE：去甲肾上腺素： NE+心肌β1受体—>G蛋白增多—>AC增多—>cAMP增多—>蛋白激酶A增多—>促使：（1）钙通道：有效的钙离子通道数目增加（钙离子内流） （2）If通道：以钠为主的内向电流 西医综合生理笔记13 （1）、（2）使得心肌的兴奋性增加（阈电位降低）、 传导性增加（慢反应细胞的O期钙离子内流加速），自律性增加（增强4期内向电流If），收缩性增强（钙离子内流） 2、Ach与NE的作用相反，使钾离子通道开放的概率提高，增加了钾离子外流（七）心电图 ECG与心肌细胞跨膜电位之间的关系： ECG：记录心脏兴奋处与未兴奋处之间的电位差 记录整个心脏所有心肌细胞电变化的总和 第三节、血管的生理 一、各类血管的特点： 1、弹性贮器血管：大动脉，壁厚，弹性，扩张性大以容纳血可缓冲血压波动，使收缩压不过高，舒张压不过低 保持收/舒张期血液在血管中连续流动 2、分配血管：中动脉 3、毛细血管前阻力血管：小动脉、微动脉，阻力大，占全身血管系统阻力的1/2，小动脉和微动脉含平滑肌，调节外周阻力的 4、毛细血管前括约肌：决定局部毛细血管开放 5、交换血管：真毛细血管，壁厚，速度快 6、毛细血管后阻力血管:微静脉，决定毛细血管后阻力，影响毛细血管前后阻力的比值 影响毛细血管血压 7、容量血管：静脉，循环血量的60—70％存在于静脉中8、短路血管：动—静脉吻合支 二、血流量、血流阻力、血压 血流量（单位时间内流过血管某一横截面积的血量又称容积速度）（一）主动脉血流速度大于毛细血管速度，但容积速度二者相等血液粘度取决于：红细胞比容/压积/数量 血液为非牛顿液体，流速升高、粘度降低 （各种溶液为牛顿液体，混悬液为非牛顿液体）血管的口径，口径越小，粘度越小（二）血压：指流动的血管内的血液对血管壁的侧压强血压是血液流动的动力 （三）动脉血压： 1、形成：1）足够的循环血液的充盈为形成血压的前提条件 2）心脏射血和外周阻力是形成动脉血压的?基本的条件 3）大动脉管壁的弹性：可使收缩压不过高，舒张压不过低即缓冲血压的波动作用2、正常值： 收缩压：收缩中期，心脏收缩期动脉血压的?高值 舒张压：为舒张末期 脉压：收缩压—舒张压 平均动脉压：指的是舒张压+1/3脉压 正常人血压用肱动脉压表示 3、影响动脉血压的因素： 1）、搏出量：主要影响收缩压， 搏出量增多，动脉血压升高，收缩压升高明显，脉压增大 西医综合生理笔记14 2）、心率：心率越快，血压越高，主要影响的是舒张压，脉压减小心率减慢，血压下降，脉压增大 3）、外周阻力：影响的是舒张压 外周阻力升高，血压上升，脉压降低 4）、大动脉管壁的弹性： 弹性降低，收缩压偏高，舒张压偏低，脉压增大 5）、循环血量和血管容量的比例： 若循环血量相对减少，血压降低 若循环血量绝对或相对增多，则血压升高 心梗：搏出量减少 高血压：小动脉痉挛，外周阻力增加 严重贫血：心输出量增加，收缩压升高，舒张压降低，脉压升高肾性高血压：肾素分泌增多，水钠潴留，血量升高，血压升高四、动脉脉搏：（与血流速度之间的关系） 脉搏波速快于血流速度 五、静脉血压 1、周围静脉压：各个器官静脉压，变化大且受体位影响 2、中心静脉压：右心房或胸腔内大静脉的压力 中心静脉压决定于：静脉血回流的速度或量，速度快，量大，则中心静脉压增大心室射血功能：心室尤其是右心室射血功能障碍，则中心静脉压增大 相反，心功正常、心回流不足，中心静脉压下降 中心静脉压可以指导休克的治疗： 10—12cmH2O时，外周性休克（血量减少）可补液 大于10—12cmH2O时产生心源性休克 六、静脉血流：低压系统： 静脉回流依赖于外周静脉压与中心静脉压力差 1、循环系统平均充盈压（循环血量），如升高，则回流增加 2、心功能，差的话，则静脉回流降低，水肿 3、体位 4、骨骼肌的肌肉泵作用：骨骼肌压迫静脉 5、呼吸运动：深呼吸时，胸腔负压升高，利于静脉血加流 七、微循环：指微静脉和微动脉之间的血液循环，以实现血液和组织间的物质交换 （1）组成：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通毛细血管、 微静脉、动静脉吻合支 （2）通路： 迂回通路：又称营养通路。微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、 微静脉、真毛细血管：流速快 安静时，20％开放，开放的调节受局部体液的调节钾、腺苷、缺O等为舒血管因素 直接通路：保证动脉血直接回流入静脉系统 动静脉短路：与体温调节有关，若开放则散热 （三）毛细血管血压 决定于毛细血管前阻力与毛细血管后阻力的比值 比值上升，毛细血管血压下降；比值下降，毛细血管上升 毛细血管压与”组织液和血液之间物质交换”关系密切 西医综合生理笔记15 毛细血管压升高，组织液增加，出现水肿 毛细血管压降低，组织液进入血浆，即”自体输液” （四）微循环的调节 除真毛细血管外，微动脉、静脉皆有神经支配，受神经体液双重调节。收缩、舒张决定整个微循环的血流量 八、组织液 （一）生成：从毛细血管血浆中滤出形成组织液。滤出的力量是：毛细血管血压、组织液的胶渗压 回收的力量：血浆的胶渗压、组织液的静水压 四者的代数合称为组织液生成的有效滤过压 （二）影响因素： 1、毛细血管血压： 2、血浆胶体渗透压（保水），若降低则水份进入组织液形成水肿 3、毛细血管管壁的通透性：升高则组织液生成增加 九、淋巴液：为组织液进入毛细淋巴管（只有一层内皮，无基膜，通透性大）生成的组织液的各种成份都可进入毛细淋巴管，毛细淋巴管的液体与局部组织液的成份相同淋巴循环为被动循环，肌内收缩、动脉搏动、按摩等 淋巴循环的生理意义： 1、可回收血浆蛋白，每日约1/3血浆蛋白溶到组织液，通过淋巴回流，障碍则为弹性很大的橡皮肿 2、运输脂肪：80—90％脂肪通过淋巴管吸收，甘油、小分子脂肪酸直接进入血液吸收 3、调节血液和组织液之间液量平衡 4、防卫和屏障功能：淋巴结的吞噬 第四节、心血管活动的调节 指各个器官、组织的血流量在不同状态下需求不同，使血液量适应机体代谢需要一、神经调节 （一）心脏、血管的神经支配 1、心脏： 1)交感神经：主要分布在窦房结、心房肌、房室交界，心室肌 节后神经纤维释放的递质为去甲肾上腺素，有正性变时性效应；正性变力性效应；正性变传导效应（促进传导） 2)迷走神经：主要支配窦房结、心房肌、房室交界；心室支配少，弱心室主要受交感神经支配，心房受迷走和交感神经支配 迷走神经释放的是Ach递质：负性变时性效应；负性变力性效应；负性变传导效应2、血管的神经支配 基本上的只有一种，交感缩血管纤维（起主要作用） 1）交感缩血管纤维：NE：α受体—>血管收缩 皮肤密度?大，骨骼肌，内脏器官次之，冠状血管和脑血管?少。交感神经兴奋：血液再分 配，皮肤和内脏的血液流到了心脏和脑a/小动脉、微动脉收缩：外周阻力增加 b/毛细血管血压下降，组织液回流入血（自体输液） c/微静脉收缩：回心血量增加，心输出量增加 abc产生的结果是血压升高 2、交感舒血管纤维：分布于骨骼肌 节后纤维释放Ach，与血管M1受体结合，血管舒张 支配汗腺的交感神经节后纤维和支配肾上腺髓质的交感神经节前纤维 西医综合生理笔记16 没有紧张性活动，只在应激状态下起作用，使血管保持一定张力3、副交感舒血管纤维：兴奋时，血管舒张 分布：脑血管、唾液腺、肝、外生殖器血管 只会影响局部器官的血流量，不会影响全身阻力 （三）心血管中枢：基本中枢在延髓 心迷走中枢：位于迷走神经脊核、疑核 心交感中枢和植物神经缩血管中枢位于延髓网状结构的腹外侧部 紧张性活动：经常保持一定程度的持续性的兴奋状态，紧张性活动（三）心血管反射：1、主动脉弓和颈动脉窦压力感受性反射（减压反射） 位于血管外膜的牵张感受器，感受压力变化 特点： a/双向反射 b/调节范围是60—140mmHg，在100mmHg附近?灵敏，c/对波动性血压变化敏感，对缓慢血压变化不敏感 生理意义：保持血压的相对稳定，为机体?主要的生理性调节机制，主要起作用的是：颈动脉窦 切断狗窦神经：血压波动幅度大 神经节阻断剂的副作用：体位性低血压 压力感受性反射的功能曲线：反应的是窦内压对动脉血压的调节 可见：窦内压升高，血压下降，是动脉压和窦内压分开测定得到的曲线 压力感受性反射的重调：在许多生理或病理因素的刺激下，压力感受性反射的工作范围，闭环工作点的位置及反射增益发生变化的现象，以使之适应变化 2、颈动脉体、主动脉体的化学感受性反射 化学感受器在低氧、窒息、失血、动脉血压过低和酸中毒情况下发生作用 传入神经是窦神经和迷走神经，到孤束核，效应是：血压升高、心率降低。此反射属防御反应，较敏感，但若呼吸未控制则呼吸加深加快，心率增加。3、脑缺血反应： 脑缺血直接刺激心血管中枢神经元，血压升高 全身血压下降，脑缺血反应，血压升高 此反应没有完整的反射弧，不为反射为反应 4、心肺感受器引起的反射： 心房、心室、肺动脉、腔静脉壁上的感受器主要为牵张感受器，即压力升高或血容量增加时，感受器刺激迷走增强、交感降低，心率减慢，血压下降 5、躯体感受器引起的反射： 冷、疼痛刺激：血压上升，心率增加，血管收缩 双手放冰水中，1分钟后血压升高，冷加压反应 剧痛则会引起血压下降 6、内脏感受器引起的反射 一些中空器官（胃、肠、膀胱、肺）扩张，血压下降，心率减慢二、体液调节： （一）、儿茶酚胺类：肾上腺素、去甲肾上腺素，由肾上腺髓质分泌，共同的作用是：心脏活动加强，血管收缩，血压升高 β1受体的作用是：心率加快，房室传导增加，心输出量增加 血管β2受体的作用是：使平滑肌舒张，α受体的作用是使平滑肌收缩 西医综合生理笔记17 皮肤、内脏血管以α受体为主，β2受体少，主要是收缩 骨骼肌、肝冠状血管，β2受体多，α受体少，主要是舒张，两者对外周阻力影响不大 NE（去甲肾上腺素）依赖外周阻力升高而升压，减压反射使心率减慢，减压反射的效应超过了去甲肾上腺素对心脏的直接效应 （二）血管紧张素II 肾球旁器受三种刺激：循环血量下降、动脉血压下降、交感神经增强血管紧张素I作用于肾上腺髓质 血管紧张素II使全身的小动脉、小静脉收缩，外周阻力升高，刺激肾上腺皮质的球状带分泌ADS，水钠潴留，血压升高 （三）激肽释放酶，激肽系统： 缓激肽聚集的副作用是干咳 （四）血管升压素：抗利尿激素，受血浆渗透压和血容量的调节大剂量使全身血管强烈收缩，用于止血，冠心病者禁用 （五）心钠素，是心房肌细胞合成和分泌的一种多肽，舒张血管，促进肾小管排钠降压，利尿。血容量增加，心钠素释放 （六）前列腺素： PGE2和PGI2的作用是使血管舒张 PGF2使血管强烈收缩，TXA2的作用是收缩血管 （七）血管内皮生成的血管活性物质： NO、PGI2的作用是舒张血管 内皮素：强缩血管作用 第六节、器官循环 一、冠状循环： 1、血流特点：心肌收缩：冠脉受挤压，冠脉血流量减少舒张期的压力和舒张期长短为冠脉血流的主要决定因素主动脉关闭不全，舒张压低，心绞痛 2、血流调节：心肌代谢水平 1）、心肌代谢水平与冠脉血流量的关系 心肌可利用60—70％的血氧，但在提高氧摄取率、增加供氧的的潜力小因此必须通过血流量增加 心肌缺氧：腺苷生成增加，使冠脉舒张（NO） 3、神经调节：起作用小 二、肺循环：低压系统 1、肺A压：22mmHg 2、肺血管血容量变动范围大 3、肺组织无组织液（干肺），因为肺毛细血管压较低 当左心衰时，左心室压力升高，肺静脉压升高、肺毛细血管压升高，当大于25mmHg时可出现肺水肿4、低氧：引起肺血管收缩而非舒张 缺氧：肺动脉收缩，肺动脉高压，肺心病 三、脑循环： 1、血流量大，750ml/分，占心输出量15％，脑重占体重2％，脑组织的耗氧量大占20％ 2、脑血管收缩、舒张的活动受限制，脑血流量更大依赖于血压 3、有血脑屏障：毛细血管与组织液须经过神经胶质细胞交换 4、脑血流量的自身调节：60—140mmHg 5、调节脑血流的?主要的机制为PCO2，所以过度换气会眩晕 西医综合生理笔记18 第五章、呼吸 第一节、肺通气 器官：鼻咽腔、气管、支气管 原动力：呼吸肌的收缩和舒张 一、肺通气的结构与功能的基础 一个肺功能单位：一个呼吸性细支气管所支配的区域 呼吸道功能：通气功能（调节口径以调节气体量） 保护功能：加温、加湿、防御 迷走神经释放Ach，作用于M受体，使平滑肌收缩，口径变小，阻力增大，气量下降 交感神经释放去甲肾上腺素，作用于β2受体，使平滑肌舒张，口径变大，阻力下降，气量增加组胺、缓激肽等使SMC收缩，口径减小；乙酰、NE等可使SMC舒张，口径变大 肺泡上皮，I型占95％主要用于气体交换，II型占5％，分泌肺泡表面活性物质 肺泡表面活性物质的作用是： 降低肺泡表面张力；防止肺水肿；维持大小肺泡的稳定性 二、肺通气的原理 （一）动力： 1内环境：围绕在多细胞机体中细胞周围的体液，即细胞外液。 2稳态：内环境中的各种理化因素保持相对稳定的状态，但现已扩展到泛指体内细胞核分支水平，器官和系统水平到整体水平的各种生理功能活动在神经核体液等因素调节下保持相对稳定的状态。P4 3内环境的稳态具有什么生理意义？机体如何保持内环境相对稳定？ 在人和高等动物，内环境的稳态是细胞维持正常生理功能，乃至机体维持正常生命活动的必要条件。内环境的稳态是细胞各种代谢活动所必需，也是兴奋性细胞保持其正常兴奋性和生物电活动正常进行的必要条件。 内环境的稳态是一种动态平衡，稳态的维持是机体自我调节的结果，需要全身各系统和器官的共同参与及互相协调来完成。 4刺激：是指细胞所处的环境因素的变化，任何能量形式的理化因素的改变都可能构成对细胞的刺激。刺激量包括三个参数，刺激的强度，刺激的持续时间和刺激强度对时间的变化率。 5兴奋性：组织细胞具有的接受刺激产生动作电位的能力。 兴奋是动作电位产生的过程。 6去极化：静息电位减小的过程或状态。即在RP的基础上膜内朝着正电荷增加的方向变化。 7超极化：静息电位增大的过程或状态。即在RP的基础上膜内朝着正电荷减少的方向变化，其绝对值大于RP的绝对值。 8阈电位：细胞去极化达到刚刚引发动作电位的临界跨膜电位数值，称阈电位 9局部电位：给予细胞膜一定的去极化刺激时，会引起部分钠通道的激活和内向离子电流，使膜在电紧张电位的基础上进一步去极化，但此时如果外向K电流仍然大于Na内向电流，膜电位又复极到静息电位水平，如此形成的膜电位称之为局部电位。 10动作电位：在静息电位的基础上，给细胞一个适当的刺激，可触发其产生一可传播的膜电位迅速波动。 11复极化：质膜去极化后再向静息电位方向恢复的过程。 12静息电位：静息时，质膜两侧存在着外正内负的电位差。 13简述静息电位的影响因素。 ①，膜外K浓度与膜内K浓度的差值决定Ek，因而细胞外K浓度的改变会显著影响静息电位。②，膜对K和Na的相对通透性可影响静息电位的大小，如果膜对K的通透性相对增大，静息电位也就增大。③，钠-钾汞活动的水平对静息电位也有一定程度的影响。 14简述动作电位的特征 ①动作电位一经出现，其幅度就达到一定的数值，不因刺激的增强而随之增大，动作电位的这一特性称为全或无②动作电位的另一特性就是可传播性。③动作电位的脉冲性，即动作电位有不应期，不能总和。 15常见的物质跨膜转运有以下几种形式： 单纯扩散，是脂溶性小分子物质顺浓度梯度由高浓度向低浓度跨膜转运的过程。这是一种单纯的物理过程。并不消耗能量。是被动扩散。 易化扩散：是指水溶性的小分子物质或离子借助膜蛋白顺着电化学梯度跨膜移动的现象，并不消耗能量。课分为两种类型：①经载体介导的易化扩散，是指由载体蛋白携带，通过其构型改变实现跨膜物质转运。其特点是物质与载体的结合具有特异性，饱和性和竞争性抑制现象②由通道介导的易化扩散，是指由通道蛋白组成跨膜水相通道，介导离子顺浓度/电位梯度迅速跨膜移动。其结构功能状态可随细胞内外各种理化因素的影响而改变，具有开 人体解剖生理学 1.生命活动的基本特征：1）新陈代谢：机体主动与环境进行物质和能量交换的过程。 同化作用：同化需消耗，通过消耗合成自身的能量。 异化作用：提供能量. 同化和异化的关系：同化为异化作用提供物质; 异化为同化作用提供能量。 2.兴奋性：兴奋；抑制。 3.细胞膜的功能：物质转运功能，维持细胞内稳态。 1）被动转运：从高浓度到低浓度的细胞扩散过程（不需要消耗能量）。 a.单纯扩散：通过细胞膜扩散至浓度低的一侧。通过膜的扩散成为通透或渗透。 b.协助扩散：“通道” 特异性；饱和现象；竞争性抑制。、 2）主动转运：从低浓度到高浓度的细胞扩散过程（消耗细胞代谢产生能量）。 特点：逆浓度梯度或电位梯度；消耗能量；依靠“泵”。 4.方位: 1)轴：冠状轴（左→右）；矢状轴（前→后）；垂直轴（上→下）。 2）面：冠状面（纵切面左→右）；矢状面（纵切面前→后）；垂直面（横切面）。 5. 四大基本组织：上皮组织；结缔组织；肌肉组织；神经组织。 1）上皮组织：特点：细胞排列紧密整齐；有极性；分布体表或官腔内表面。 a.单层上皮：ⅰ.单层扁平上皮：减少摩擦，分布在血管内表面。 分布：内皮：被覆盖于心血管腔面的扁平上皮。 外皮：腹膜，胸膜，心包膜处的浆膜表面的偏平上皮。 ⅱ.单层立方上皮：分泌吸收作用；肾小管。 ⅲ.单层柱状上皮：分泌吸收作用；胃，肠，子宫表面。 b.复层上皮:复层扁平上皮；复层柱状上皮；复层移行上皮。 2）结缔组织：特点：细胞上皮组织少，细胞间质较多，细胞不分层，组织类型多。 a. 疏松结缔组织：细胞：成纤维细胞；巨噬细胞；浆细胞；脂肪细胞；白细胞； 未分化间充细胞。 细胞间质：纤维：胶原纤维；弹性纤维；网状纤维。 基质 b.致密结缔组织； c.脂肪组织； d.网状结缔组织、 6.运动系统 组成：骨，骨连接，骨骼肌。 作用：支持，保护，运动。 骨骼的作用：维持体型，支撑体重，保护内脏器官。 1）骨 a.骨的形态：长骨，断骨，扁骨，不规则骨。 b .骨的构造：骨膜，骨质，骨髓。P33 c.骨的功能：支架，是人体最坚硬的组织；骨髓造血；钙库。 2）关节的基本构造 a. 关节面：关节头，关节窝，关节软骨。 b.关节囊：囊壁外层纤维层：加强骨与骨连接。 内层滑膜层：分泌滑液，增加润滑。 c.关节腔：滑液，关节负压。 《九版中医内科学》核心笔记 肺系病证 一、感冒病名首见北宋《仁斋直指方-诸风元代朱丹溪提出辛温、辛凉治法；明清感冒与伤风互称。治则：解表达邪忌用补敛之品 1. 风寒束表：辛温解表－荆防败毒散或荆防达表汤 2.风热犯表：辛凉解表－银翘散或葱豉桔梗汤 3. 暑湿伤表：清暑祛湿解表－新加香薷饮 附：体虚感冒 4. 气虚感冒：益气解表－参苏饮、玉屏风散（表虚自汗） 5. 阴虚感冒：滋阴解表－加减葳蕤汤 二、咳嗽 刘河间提出咳与嗽有别。医学心语论病理。 素问：由皮毛先受邪气而致。五脏六腑皆令人咳，非独肺也。 外感咳嗽宣肺散邪为主；内伤咳嗽祛邪扶正，标本兼治。 外感咳嗽 1. 风寒袭肺：疏风散寒、宣肺止咳－三拗汤合止咳散 2. 风热犯肺：疏风清热、宣肺化痰－桑菊饮 3. 风燥伤肺：疏风清肺、润燥止咳－桑杏汤（凉燥杏苏散）内伤咳嗽 4. 痰湿蕴肺：燥湿化痰、理气止咳－二陈平胃散合三子养亲汤 5. 痰热郁肺：清热肃肺，豁痰止咳－清金化痰汤 6. 肝火犯肺：清肺泻肝、顺气降火－黛蛤散合加减泻白散 7. 肺阴亏耗：滋阴润肺、化痰止咳－沙参麦冬汤 三、哮证朱丹溪首创病名；明虞抟医学正传区别哮与喘 1. 发作期 1）冷哮：温肺散寒、化痰平喘－射干麻黄汤或小青龙汤 2）热哮：清热宣肺、化痰定喘－定喘汤或越婢加半夏汤 3）寒包热哮：解表散寒，清化痰热－小青龙加石膏汤或厚朴麻黄汤加减 4）风痰哮证：祛风涤痰，降气平喘－三子养亲汤加味 5）虚哮证：补肺纳肾，降气化痰－平喘固本汤加减 附喘脱危证：补肺纳肾，扶正固脱－回阳急救汤合生脉饮 2. 缓解期 1）肺脾气虚证：健脾益气，补土生金－六君子汤加减 2）肺肾两虚证：补肺益肾－生脉地黄汤合金水六君煎加减 四、喘证 1．实喘 1）风寒壅肺：宣肺散寒－麻黄汤合华盖散加减 若汗出而喘不平，用桂枝加厚朴杏子汤 寒饮内伏，复感外寒引发者用小青龙汤 2）表寒肺热：解表清里，化痰平喘－麻杏石甘汤 3）痰热郁肺：清热化痰，宣肺平喘－桑白皮汤 4）痰浊阻肺：祛痰降逆，宣肺平喘－二陈汤合三子养亲汤 5）肺气郁痹：开郁降气平喘—五磨饮子 2．虚喘 1）肺气虚耗：补肺益气养阴－生脉散合补肺汤（补中益气汤） 2）肾虚不纳：补肾纳气—金匮肾气丸合参蛤散 3）正虚喘脱：扶阳固脱，镇摄肾气—参附汤送服黑锡丹 五、肺痈 金匮要略首提病名；备急千金要方之苇茎汤清热排脓 1. 初期：疏散风热、清肺化痰－银翘散 2. 成痈期：清肺解毒，化瘀消痈－千金苇茎汤合如金解毒散 若热毒瘀结，咯浓浊痰，腥臭味重，合犀黄丸 3. 溃脓期：解毒排脓－加味桔梗汤若形证俱实，胀喘不得卧，大便秘结，脉滑数，可加桔梗白散，峻驱其脓。 4. 恢复期：清养补肺－沙参清肺汤或桔梗杏仁煎 六、肺痨宋代许叔微《普济本事方》明确病因为“肺虫” 元代葛可久《十药神书》收载十方，治疗肺痨第一部专著 朱丹溪滋阴降火；明代虞抟医学正传提出“杀虫”“补虚”1）肺阴亏损：滋阴润肺－月华丸 2）虚火灼肺：滋阴降火－百合固金丸合秦艽鳖甲散 3）气阴耗伤：益气养阴－保真汤或参苓白术散加减 4）阴阳两虚：滋阴补阳－补天大造丸 七、肺胀内经首载病名 《丹溪心法》：痰挟瘀血碍气而病；《证治汇补》分虚实。1）痰浊壅肺：化痰降气，健脾益肺—苏子降气汤、三子养亲汤（小青龙汤） 2）痰热郁肺：清肺化痰，降逆平喘—越婢加半夏汤或桑白皮汤3）痰蒙神窍：涤痰、开窍、熄风－涤痰汤（安宫、至宝丹）4）阳虚水泛：温肾健脾、化饮利水－真武汤合五苓散5）肺肾气虚：补肺纳肾、降气平喘－平喘固本汤、补肺汤 若喘脱，急用参附汤送服蛤蚧粉或黑锡丹，病情稳定可常服皱肺丸 八、肺萎肺叶萎弱不用金匮要略首载病名 1、虚热证：滋阴清热、润肺生津—麦门冬汤合清燥救肺汤加减 2、虚寒证：温肺益气--甘草干姜汤或生姜甘草汤 心系病证 一、心悸 《内经》病因：宗气外泄，心脉不同，突受惊恐，复感外邪病名首见于《金匮》《伤寒》提出治则及炙甘草汤等 《医学正传》认为尚与与肝胆有关，并区分惊悸与怔忡 《医林改错》补充瘀血可致心悸，并记载血府逐瘀汤治疗 1）心虚胆怯：镇惊定志、养心安神－安神定志丸（虎磁朱）痰热内扰，胃失和降，致心神不安者，用黄连温胆汤 2）心血不足：补血养心，益气安神—归脾汤 气血两虚，血不养心，心动悸而脉结代用炙甘草汤 热病后期，损及心阴而致心悸者用生脉散益气养阴 3）阴虚火旺：滋阴清火、养心安神－天王补心丹或朱砂安神丸（如阴虚火旺，相火妄动，见五心烦热、梦遗腰酸者，予栀柏地黄丸） 病情严重，汗出肢冷，面唇青紫，喘不得卧者， 重用人参、附子，加服黑锡丹以回阳救逆 4）心阳不振：温补心阳、安神定悸—桂枝甘草龙骨牡蛎汤合参附汤 5）水饮凌心：振奋心阳，化气行水、宁心安神—苓桂术甘汤（真武汤） 6）心血瘀阻：活血化瘀、理气通络－桃仁红花煎 7）痰火扰心：清热化痰，宁心安神—黄连温胆汤 8）邪毒犯心：清热解毒，益气养阴--银翘散合生脉散 二、胸痹 病名首见《金匮》，“阳微阴弦”创立了瓜蒌薤白白酒汤等 明清《玉机微义》鉴别心痛与胃脘痛 《医林改错》以血府逐瘀汤治胸痹心痛 1）心血瘀阻：活血化瘀，通脉止痛－血府逐瘀汤加减 2）气滞心胸：疏肝理气，活血通络－柴胡疏肝散加减 3）痰浊闭阻：通阳泄浊，豁痰宣痹－瓜蒌薤白半夏汤合涤痰汤4）寒凝心脉：辛温散寒、宣通心阳－枳实薤白桂枝汤合当归四逆汤加减 5）气阴两虚：益气养阴，活血通脉－生脉散合人参养荣汤 6）心肾阴虚：滋阴清火、养心和络－天王补心丹合炙甘草汤加减 7）心肾阳虚：温补阳气、振奋心阳－参附汤合右归饮加减 中医内科学精华笔记 一、感冒 1. 风寒证：辛温解表－荆防败毒散 2. 风热证：辛凉解表－银翘散、葱豉桔梗汤 3. 暑湿证：清暑祛湿解表－新加香薷饮 4. 气虚感冒：益气解表－参苏饮 5. 阴虚感冒：滋阴解表－加减葳蕤汤 二、咳嗽 1. 风寒袭肺：疏风散寒、宣肺止咳－三拗汤、止咳散 2. 风热犯肺：疏风清热、宣肺化痰－桑菊饮 3. 风燥伤肺：疏风清肺、润肺止咳－桑杏汤 4. 痰湿蕴肺：健脾燥湿、化痰止咳－二陈汤、三子养亲汤 5. 痰热郁肺：清热化痰肃肺－清金化痰汤 6. 肝火犯肺：清肺平肝、顺气降火－泻白散合黛蛤散 7. 肺阴亏耗：滋阴润肺、止咳化痰－沙参麦冬汤 三、肺痈 1. 初期：清肺解表－银翘散 2. 成痈期：清肺化瘀消痈－千金苇茎汤、如金解毒散 3. 溃脓期：解毒排脓－加味桔梗汤 4. 恢复期：养阴补肺－沙参清肺汤、桔梗杏仁煎 四、哮证 1. 发作期 1）寒哮：温肺散寒、化痰平喘－射干麻黄汤 2）热哮：清热宣肺、化痰定喘－定喘汤 2. 缓解期 1）肺虚证：补肺固卫－玉屏风散 2）睥虚证：健脾化痰－六君子汤 3）肾虚证：补肾摄钠－金匮肾气丸、七味都气丸 五、喘证 1.实喘 1）风寒袭肺：宣肺散寒－麻黄汤 2）表寒里热：宣肺泄热－麻杏石甘汤 3）痰热郁肺：清泄痰热－桑白皮汤 4）痰浊阻肺：化痰降气－二陈汤合三子养亲汤 2.虚喘 1）肺虚：补肺益气养阴－生脉散合补肺汤 2）肾虚：补肾纳气 肾阳虚－金匮肾气丸、参蛤散 肾阴虚－七味都气丸合生脉散 六、肺胀 1）肺肾气虚：补肺纳肾、降气平喘－平喘固本汤、补肺汤2）阳虚水泛：温肾健脾、化饮利水－真武汤合五苓散 3）痰蒙神窍：涤痰、开窍、熄风－涤痰汤 七、肺痨 1）肺阴亏损：滋阴润肺－月华丸 2）阴虚火旺：滋阴降火－百合固金丸合秦艽鳖甲散 3）气阴耗伤：益气养阴－保真汤医学教育网\\搜集整理 ㈠内环境 细胞内液 40％ 组织液 15％ 体液 血浆 5％ 其他 40％ 基本方式：反射 结构基础；反射弧 神经调节 特点：快、短、准确 内分泌（包括神经分泌） 方式旁分泌 （二）生理功能调节体液调节自分泌 特点：慢、长、广泛 参与物质：激素、代谢产物 根本点：不依赖神经和体液调节 特点：范围小 自身调节异长自身细节 举例 肾血流在血压正常范围波动内，保持不变 定义：反馈信息促进控制部分的活动 正反馈 举例：排便、排尿、射精、分娩、血液凝固，动作电位的产生，1，6-双磷酸果糖对6- 磷酸果糖果激酶Ⅰ的作用 （三）反馈系统 定义：反馈信息与控制部分的作用方向相反 负反馈意义：维持稳态 举例：减压反射 第二章细胞的基本功能 决定因素：浓度差和通透性 单纯扩散特点：顺浓度差，不耗能 被动转运 举例：O2和CO2 充分抑制 载体中介有饱和性 结构特异性 易化扩散 小分子无饱和性 通道中介相对特异性 有开放和关闭两种状态 耗能 特点 原发逆电—化学梯度 一个催化单位加一个调节亚单位的二（一）物质转运钠泵有ATP酶活性 主动转运（最重要）移3个Na+出细胞，移2个K+入细胞 兴奋（动作电位）和静息电位的基础 继发：肾小管和肠上皮吸收葡萄糖，依赖钠泵建立的势能 出胞（耗能）：细胞的分泌活动，需Ca2+参与 大分子 入胞（耗能）：受体介导入胞模式 终板电位 化学门控通道突触后电位 感受器电位 特殊通道蛋白质（促离子型受体）电压门控通道：神经轴突，骨骼肌和心肌 机械门近代通道 总特点：快，但局限，不是最易见形式 第二信使：cAMP,Ca2+,IP3,DG a亚单位起催化作用 （二）细胞膜受体 G蛋白耦联受体（促代谢型受体） G蛋白:鸟苷酸结合蛋白 G-GTP未活化 G-GIP活化 特点:慢,但灵敏和作用广泛 过程:配体+受体→G-GTP→AC→cAMP→蛋白激酶A 只有一个跨膜a螺旋 酪氨酸激酶受体磷酸化酪氨酸残基 第一章绪论 生理学研究内容大致可分整体水平、器官和系统水平、细胞和分子水平三个不同水平。根据实验进程可将生理学实验分为慢性实验和急性实验，后者又分为在体实验和离体实验两种。 第二章细胞、基本组织及运动系统 第一节细胞 细胞膜主要由脂质、蛋白质和糖类等物质组成。 液态镶嵌模型：生物膜以液态的脂质双分子层为基架，其中镶嵌着具有不同分子结构，从而具有不同生理功能的蛋白质。 单纯扩散：某些脂溶性小分子物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧的扩散过程。 细胞的物质转运有几种方式，简述主动运转的特点：单纯扩散（自由扩散）、易化扩散（通道：化学电压机械门控；载体：结构特异性饱和现象竞争性抑制）、主动转运（原发性：利用代谢产生的能量将物质逆浓度梯度或电位梯度进行跨膜转运的过程；继发性：能量不直接来自ATP的分解，而是依靠Na+在膜两侧浓度差，即依靠存储在离子浓度梯度中的能量完成转运，间接利用ATP）【借助于载体、逆浓度差或电位差转运并需要能量】、入胞（吞噬、吞饮、受体介导入胞）和出胞等。 跨膜信号传导1由通道蛋白完成的，电压、化学、机械门控通道2由膜受体、G蛋白和G蛋白效应分子组成的3酶耦联受体信号传导。 细胞凋亡：由一系列细胞代谢变化而引起的细胞自我毁灭，又称程序性细胞死亡PCD，是在基因控制下，通过合成特殊蛋白而完成的细胞主动死亡过程。 细胞周期：细胞增殖必须经过生长到分裂的过程成为~，分为G1、S、G2、M四期。 细胞衰老：细胞在正常环境条件下发生的细胞生理功能和增殖能力减弱以及细胞形态发生改变，并趋向死亡的现象。 第二节基本组织 人体四种基本组织：上皮组织、结缔组织、肌肉组织、神经组织。 神经组织由神经细胞和神经胶质细胞组成，后者其支持、联系、营养、保护和隔离等作用。 神经纤维分为有髓神经纤维和无髓神经纤维。 第三节运动系统 骨骼肌纤维由肌原纤维和肌管系统组成，前者由上千条粗肌丝和细肌丝有规律的平行排列组合而成。 第三章人体的基本生理功能 第一节生命活动的基本特征 生命活动的基本特征包括新陈代谢、兴奋性、适应性和生殖等。 阈强度/阈值：能引起细胞或组织发生反应的最小刺激强度。 兴奋性：可兴奋组织或细胞接受刺激后产生兴奋的能力。 适应性：机体根据环境变化而调整体内各部分活动使之相协调的功能。 生殖：人体生长发育到一定阶段时，男性和女性两种个体中发育成熟的生殖细胞相结合，便可形成与自己相似的子代个体。 第二节神经与骨骼肌细胞的一般生理特性 静息电位：细胞未受刺激相对安静时，存在于细胞膜内外两侧的电位差。 静息电位产生机制：【前提-膜内外离子浓度差；决定作用-膜对离子的通透性；根本原因-K+外流（膜对A-不通透）】K+外流是静息电位产生的根本原因。RP的产生与C膜内外离子的分布和静息时C膜对它们的通透性有关。细胞内K浓度和A-浓度比外高，而胞外Na和Cl比内高。但C膜在静息时对K通透性较大，Na和 中医内科学笔记总结 肺系病证 1感冒 1风寒证：荆防达表汤荆防达表苏芷苓，姜葱神曲橘杏仁，辛温疏表宣肺卫，风寒感冒服康宁。 或荆防败毒散荆防败毒羌独活，更用荆防能解表。柴前苓芎桔梗壳，痢疾疟疾兼能疗。 2风热证：银翘散银翘散主风热疴，竹叶荆牛豉薄荷，甘桔芦根凉解法，辛凉平剂效果好。 或葱豉桔梗汤葱豉桔梗薄荷翘，山栀竹叶加甘草，热邪束肺嗽咽痛，风温初起此方疗。 3暑湿伤表证:新加香薷饮三物香薷扁豆朴，辛温解表散寒湿，无汗表实腹痛泻，头重身痛皆能治，若加银花与连翘，更名新加香薷饮。 4气虚感冒：参苏饮参苏饮内用陈皮，枳壳前胡半夏齐，姜葛枣香甘桔茯，气虚外感此方宜。 5.阴虚感冒：加减葳蕤汤加减葳蕤豉葱白，桔薇薄荷甘红枣，阴虚感冒多无汗，滋阴解表功效好。 2咳嗽 1风寒袭肺证：三拗汤麻黄汤中用桂枝，杏仁甘草四般施，发热恶寒头项痛，喘而无汗服之宜。三拗汤中少桂枝，麻黄加术治湿痹。 止咳散止嗽散中枯甘前，荆陈紫苑百部研，风寒犯肺咽痒咳，疏风散寒利肺气。 2风热犯肺证：桑菊饮桑菊饮中桔甘翘，芦根杏仁薄荷饶，清宣肺卫风热证，肺热咳嗽服之消。 3风燥伤肺证：桑杏汤桑杏汤中沙参贝，栀皮梨皮共香豉，干咳无痰或少痰，轻宣温燥此方宜。 4痰湿蕴肺证：二陈汤二陈橘半茯苓草，生姜乌梅不可少，治心治肺又治胃，随证加减记心牢。 风加南星白附子，热加芩连寒桂姜，气和四七郁香附，重视变化效最好。 三子养亲汤三子养亲祛痰方，芥苏莱菔共煎汤；大便实硬加熟蜜，冬寒更可加生姜。 5痰热郁肺证:清金化痰汤清金化痰用芩栀，桑皮二母麦冬施，蒌桔陈苓甘草入，肺热痰稠可服之。 6肝火犯肺证：黛蛤散合加减泻白散泻白桑皮地骨皮，甘草粳米四般齐，肺热阴虚咳喘证，清肺养肺喘咳宜。 7肺阴亏耗证：沙参麦冬汤沙参麦冬扁豆桑，玉竹花粉甘草襄；秋燥耗津伤肺胃，咽涸干咳最堪尝。 3哮病 发作期：1冷哮证：射干麻黄汤射干麻黄治寒饮，咽喉不利在宜肺，细辛紫菀款冬花，姜枣半夏与五味。 小青龙汤小青龙汤治寒饮，风寒咳嗽皆可医，桂姜麻黄芍药甘，细辛半夏五味子。 第一章绪论 第二节生理学研究的基本范畴 一、机体的内环境和稳态 1、细胞直接生存的环境，即细胞外液被称为机体的内环境。 2、机体内环境的各种理化性质保持相对稳定的状态称为稳态。 二、生理功能的调节 生理功能的调节形式有三种，即神经调节，体液调节和自身调节。 1、神经调节。 神经调节的基本过程是反射。 反射是指在中枢神经系统的参与下，机体对内、外环境的变化（刺激）所作出的规律性反应。反射活动的结构基础是反射弧。 反射弧由 5 个部分组成，即感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器。 三、体内的反馈控制系统 1、负反馈如果反馈信号对控制部分作用的结果使输出变量向原先活动相反的方向变化则称为负反馈。 2、正反馈如果反馈信号对控制部分作用的结果是使输出变量在原先活动的同一方向上进一步加强则称为正反馈 第三章 第一节细胞膜的物质转运功能 一、被动转运（使膜两侧物质均匀分布）被动转运是指分子或离子顺着浓度梯度或电化学梯度所进行的跨细胞膜的转运，不需要额外消耗能量，转运结果是达到膜两侧物质的浓度或电位的平衡。（一）、单纯扩散 1、物质：脂溶性高、分子小，不带电荷的非极性分子。如O 2、N2、CO2 、乙醇、尿素以 及一些小分子激素或药物。 2、特点：不需要膜上特殊蛋白质的帮助。推动物质转运的力量是物质的浓度梯度。物质转运的方向 是从高浓度向低浓度转运，因而不需要额外消耗能量。转运的结果是物质浓度在细胞膜的 两侧达到平衡。 （二）、易化扩散。（膜蛋白介导）一些单纯扩散不能实现的非脂溶性的较大的分子或带电离子的跨膜转运需要借助于细胞膜上特殊蛋白质的帮助。由细胞膜上蛋白质帮助所实现的物质跨膜扩散称为易化扩散。 1、经载体的异化扩散。（离子，分子，选择性高）载体指镶嵌在细胞膜上的一类具有特殊的物质转运功能的蛋白质。物质：葡萄糖和氨基酸。 特征：饱和现象、立体构想特异性、竞争性抑制。 2、经通道的异化扩散。（速度快，被动） 特征：离子选择性 门控特性：电压门控通道、化学门控通道和机械门控通道。 二、主动转运（使膜两侧物质更不均匀）主动转运是通过细胞的耗能或称，将物质分子或离子逆着浓度梯度或电化学梯度所进行的跨膜转运。 （一）、原发主动转运 原发性主动转运是由细胞膜或内膜上具有ATP酶活性的特殊泵蛋白，直接水解ATP提 供能量而将一种或多种物质逆着各自的浓度梯度或电化学梯度进行跨膜转运。 钠钾泵。（外Na+内K+） 每分解一份子的ATP可逆着浓度梯度将3个Na+移出胞外，同时将2个K+移入胞内 《现代植物生理学》 绪论 1、植物生理学：是研究植物生命活动规律及其与环境相互关系、揭示植物生命现象本质的科学。 植物生理学的研究对象是高等植物。高等植物的生命活动主要分为生长发育与形态建成、物质与能量代谢、信息传递和信号转导3个方面。 2、萨克斯于1882年撰写出《植物生理学讲义》并开设课程，他的弟子费弗尔1904年出版三卷本《植物生理学》著作。这两部著作的问世，标志着植物生理学从植物学中脱胎而出，独立成为一门新兴的科学体系。 细胞生理 3、水势（Ψw ）：同温同压下，每偏摩尔体积纯水与水的化学势差。（细胞水势由三部分组成：溶质势（ψs），衬质势（ψｍ）和压力势（ψｐ），即Ψw=ψs+ψm+ψp） 4、溶质势（ψs ）：由于溶质的存在而使水势降低的值称为溶质势。 压力势（ψｐ）：细胞壁对原生质体产生压力引起的水势变化值。 衬质势（ψｍ）：由于亲水物质对水的吸引而降低的水势。 5、蒸腾作用的生理意义：a.水分吸收和运输的主要动力； b.是矿质元素和有机物运输的动力； c.降低叶温。 d.有利于气体交换 6、现已确定有17种元素是植物的必需元素：碳（C）、氢（H）、氧（O）、氮（N）、磷（P）、硫(S)钾（K）、钙（Ca）、镁(Mg)、铁(Fe)、锰(Mn)、锌(Zn)、铜(Cu)、硼(B)、钼(Mo)、镍(Ni)、氯(Cl)。 根据植物对必需元素需要量的大小，通常把植物必需元素划分为两大类，即大量元素和微量 8、缺素症 9、单盐毒害：将植物培养在单一盐溶液中（即溶液中只含有一种金属离子）,不久植物就会呈现不正常状态，最终死亡，这种现象称为单盐毒害。 离子对抗：在单盐溶液中若加入少量含有其他金属离子的盐类，单盐毒害现象就会减弱或消除，离子间的这种作用称为离子对抗。 （单盐毒害和离子对抗的内容也要看下及书上面的什么是“生理酸性盐”、“生理碱性盐”、“生理中性盐”也要看P81） 11、植物的光合作用过程 光合作用：是绿色植物大规模地利用太阳能把CO?和H2O合成富能的有机物，并释放出O2的过程。 12、C4植物比C3植物光合作用强的原因 ⑴结构原因：C3：维管束鞘细胞发育不好，无花环型，叶绿体无或少； 光合在叶肉细胞中进行，淀粉积累影响光合。 C4：维管束鞘细胞发育良好，有花环型，叶绿体较大； 光合在维管束鞘细胞中进行。有利于光合产物的就近运输，防止淀粉积累影响光合。 ⑵生理原因：①PEPC对CO2的Km(米氏常数)远小于Rubisico，所以C4对CO2的亲合力大，低CO2浓度（干旱）下，光合速率更高。 ②C4植物将CO2泵入维管束鞘细胞，改变了CO2/O2比率，改变了Rubisico的作用方向，降低了光呼吸。 13.光补偿点：当达到某一光强度时，叶片的光合速率与呼吸速率相等，净光合速率为零，这时的光强度称为光补偿点。 光饱和点：光合速率开始达到最大值时的光强度称为光饱和点。——P132 CO?补偿点：当光合速率与呼吸速率相等时，外界环境中的CO?浓度即为CO?补偿点（图中C 点）。 泌尿系统疾病 第一章总论 【肾的生理功能】 肾是一个重要的内分泌器官，分泌的激素可分为血管活性激素和非血管活性激素。前者包括肾素、血管紧张素、前列腺素族、激肽类系统等。非血管活性激素包括1α一羟化酶和红细胞生成素等。 【肾脏疾病的评估】 一、蛋白尿每日尿蛋白量持续超过150mg称为蛋白尿。 产生蛋白尿的原因很多，一般可分为以下4类： 1．功能性蛋白尿是一良性过程，因高热、剧烈运动、急性疾病、直立体位而发生的蛋白尿。体位性蛋白尿常见于青春发育期青少年，于直立和脊柱前凸姿势时出现蛋白尿，卧位时尿蛋白消失，一般<1g／d。 2．肾小球性蛋白尿当病变使滤过膜孔异常增大或肾小球毛细血管壁严重破坏，使血管中各种分子量蛋白质无选择性地滤出，称为非选择性蛋白尿；如病变较轻，则仅有白蛋白滤过增多，称为选择性蛋白尿。 3．肾小管性蛋白尿当肾小管间质病变或各种重金属中毒时，近端肾小管对正常滤过的蛋白质重吸收缺陷，导致小分子蛋白质从尿中排出，包括β微球蛋白、溶菌酶等。尿蛋白总量一般不超过2g／d。 4．溢出性蛋白尿血中低分子量的异常蛋白（如多发性骨髓瘤轻链蛋白、血红蛋白、肌红蛋白等）增多，经肾小球滤过而又未能被肾小管全部重吸收所致。尿蛋白电泳将显示分离的蛋白峰。 第二章肾小球肾炎 第一节急性肾小球肾炎 【病因和发病机制】本病常因β一溶血性链球菌“致肾炎菌株”（常见为A组12型等）感染所致。 【病理】病变类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎。光镜下通常为弥漫性肾小球病变，以内皮细胞及系膜细胞增生为主要表现。 【临床表现和实验室检查】 急性肾炎多见于儿童，男性多于女性。通常于前驱感染后1～3周（平均l0天左右）起病，典型者呈急性肾炎综合征表现，重症者可发生急性肾衰竭。本病大多预后良好，常可在数月内临床自愈。 本病典型者具有以下表现： 一、尿异常几乎全部患者均有肾小球源性血尿，约30％患者可有肉眼血尿，常为起病的首发症状和患者就诊的原因。可伴有轻、中度蛋白尿，少数患者（<20％患者）可呈肾病综合征范围的大量蛋白尿。尿沉渣可有颗粒管型和红细胞管型等。 二、水肿 80％以上患者均有水肿，常为起病的初发表现，典型表现为晨起眼睑水肿或伴有下肢轻度可凹性水肿，少数严重者可波及全身。 三、高血压约80％患者出现一过性轻、中度高血压，常与其钠水潴留有关，利尿后血压可逐渐恢复正常。 四、肾功能异常仅有极少数患者可表现为急性肾衰竭。 五、免疫学检查异常起病初期血清C3及总补体下降，8周内渐恢复正常，对诊断本病意义很大。患者血清抗链球菌溶血素“O”（ASO）滴度可升高，提示近期内曾有过链球菌感染。 【治疗】本病治疗以休息及对症治疗为主。急性肾衰竭病例应予透析，待其自然恢复。该病为自限性疾病，不宜应用糖皮质激素及细胞毒药物。 一、治疗感染灶以往主张病初注射青霉素l0～14天（过敏者可用大环内酯类抗生素），反复发作的慢性扁桃体炎，待病情稳定后可考虑作扁桃体摘除，术前、术后两周需注射青霉素。 二、对症治疗包括利尿消肿、降血压，预防心脑合并症的发生。 三、透析治疗少数发生急性肾衰竭而有透析指征时，应及时给予透析。 第二节急进性肾小球肾炎 【病因和发病机制】 急进性肾炎根据免疫病理可分为3型，其病因及发病机制各不相同：①Ⅰ型又称抗肾小球基底膜型肾小球肾炎；②Ⅱ型又称免疫复合物型；③Ⅲ型为非免疫复合物型，此型中血清抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）常呈阳性。 【病理】病理类型为新月体肾小球肾炎。光镜下通常以广泛（50％以上）的肾小球囊腔内有大新月体形成（占据肾小球囊腔50％以上）为主要特征，病变早期为细胞新月体，后期为纤维新月体。 【临床表现和实验室检查】我国以Ⅱ型多见，Ⅰ型好发于青、中年，Ⅱ型及Ⅲ型常见于中、老年患者，男性居多。 患者可有前驱呼吸道感染，起病多较急，病情急骤进展。以急性肾炎综合征（起病急，血尿、蛋白尿、尿少、浮肿、高血压），多早期出现少尿或无尿，进行性肾功能恶化并发展成尿毒症，为其临床特征。 【治疗】 一、强化疗法 （一）强化血浆置换疗法主要适用于I型。 （二）甲泼尼龙冲击伴环磷酰胺治疗为强化治疗之一。该疗法主要适用于Ⅱ、Ⅲ型，I型疗效较差。 二、透析治疗。 第三章肾病综合征 肾病综合征诊断标准是：①尿蛋白大于3．5g／d；②血浆白蛋白低于30g／L；③水肿；④血脂升高。其中①②两项为诊断所必需。 【原发性肾病综合征的病理类型及其临床特征】引起原发性NS的肾小球病主要病理类型有微小病变型肾病、系膜增生性肾小球肾炎、系膜毛细血管性肾小球肾炎、膜性肾病及局灶性节段性肾小球硬化。它们的病理及临床特征如下： 一、微小病变型肾病光镜下肾小球基本正常，特征性改变和本病的主要诊断依据为电镜下有广泛的肾小球脏层上皮细胞足突融合。微小病变型肾病约占儿童原发性NS的80％～90％。 二、系膜增生性肾小球肾炎光镜下可见肾小球系膜细胞和系膜基质弥漫增生，本病男性多于女性，好发于青少年。 三、系膜毛细血管性肾小球肾炎光镜下较常见的病理改变为系膜细胞和系膜基质弥漫重度增生，可插入到肾小球基底膜和内皮细胞之间，使毛细血管袢呈现“双轨征”。好发于青壮年。 绪论 考纲要求 1、机体与环境的关系：刺激与反应，兴奋与抑制，兴奋性和阈。 2、稳态的概念，内环境相对恒定的重要意义。 3、神经调节、体液调节和自身调节的生理意义和功能。考纲精要 一、生命活动的基本特征 新陈代谢、兴奋性、生殖。 1、新陈代谢：是指机体与环境之间不断进行物质交换和能量交换，以实现自我更新的过程。包括合成代谢和分解代谢。 2、兴奋性：指可兴奋组织或细胞受到特定刺激时产生动作电位的能力或特性。而刺激是指能引起组织细胞发生反应的各种内外环境的变化。 刺激引起组织兴奋的条件：刺激的强度、刺激的持续时间，以及刺激强度对时间的变化率，这三个参数必须达到某个最小值。在其它条件不变情况下，引起组织兴奋所需刺激强度与刺激持续时间呈反变关系。 衡量组织兴奋性大小的较好指标为：阈值。 阈值：刚能引起可兴奋组织、细胞去极化并达到引发动作电位的最小刺激强度。 3、生殖：生物体生长发育到一定阶段，能够产生与自己相似的个体，这种功能称为生殖。生殖功能对种群的繁衍是必需的，因此被视为生命活动的基本特征之一。 二、生命活动与环境的关系 对多细胞机体而言，整体所处的环境称外环境，而构成机体的细胞所处的环境称为内环境。内、外环境与生命活动相互作用、相互影响。当机体受到刺激时，机体内部代谢和外部活动，将会发生相应的改变，这种变化称为反应。反应有兴奋和抑制两种形式。 三、人体功能活动的调节机制 机体内存在三种调节机制：神经调节、体液调节、自身调节。 1、神经调节：是机体功能的主要调节方式。调节特点：反应速度快、作用持续时间短、作用部位准确。基本调节方式：反射。反射活动的结构基础是反射弧，由感受器、传入神经、反射中枢、传出神经和效应器五个部分组成。反射与反应最根本的区别在于反射活动需中枢神经系统参与。 2、体液调节：发挥调节作用的物质主要是激素。激素由内分泌细胞分泌后可以进入血液循环发挥长距离调节作用，也可以在局部的组织液内扩散，改变附近的组织细胞的功能状态，这称为旁分泌。调节特点：作用缓慢、持续时间长、作用部位广泛。（这些特点都是相对于神经调节而言的。） 神经一体液调节：内分泌细胞直接感受内环境中某种理化因素的变化，直接作出相应的反应。 3、自身调节：是指内外环境变化时组织、细胞不依赖于神经或体液调节而产生的适应性反应。举例：（1）心室肌的收缩力随前负荷变化而变化，从而调节每搏输出量的特点是自身调节，故称为异长自身调节。（2）全身血压在一定范围内变化时，肾血流量维持不变的特点是自身调节。 四、生理功能的反馈调控：正反馈和负反馈 负反馈：反馈信息与控制信息的作用方向相反，因而可以纠正控制信息的效应。 负反馈调节的主要意义在于维持机体内环境的稳态，在负反馈情况时，反馈控制系统平时处于稳定状态。 正反馈：反馈信息不是制约控制部分的活动，而是促进与加强控制部分的活动。 正反馈的意义在于使生理过程不断加强，直至最终完成生理功能，在正反馈情况时，反馈控制系统处于再生状态。生命活动中常见的正反馈有：排便、排尿、射精、分娩、血液凝固等。 五、内环境与稳态 内环境即细胞外液（包括血浆，组织液，淋巴液，各种腔室液等），是细胞直接生活的液体环境。内环境直接为细胞提供必要的物理和化学条件、营养物质，并接受来自细胞的代谢尾产物。内环境最基本的特点是稳态。 稳态是内环境处于相对稳定（动态平衡）的一种状态，是内环境理化因素、各种物质浓度的相对恒定，这种恒定是在神经、体液等因素的调节下实现。稳态的维持主要依赖负反馈。稳态是内环境的相对稳定状态，而不是绝对稳定。 细胞的基本功能 考纲要求 1.细胞膜的物质转运。 2.细胞的生物电现象以及细胞兴奋的产生和传导的原理。 3.神经-骨骼肌接头的兴奋传递。 考纲精要 一、细胞膜的基本结构——液态镶嵌模型 该模型的基本内容：以液态脂质双分子层为基架，其中镶嵌着具有不同生理功能的蛋白质分子，并连有一些寡糖和多糖链。 特点： （1）脂质膜不是静止的，而是动态的、流动的。 （2）细胞膜两侧是不对称的，因为两侧膜蛋白存在差异，同时两侧的脂类分子也不完全相同。 （3）细胞膜上相连的糖链主要发挥细胞间“识别”的作用。 （4）膜蛋白有多种不同的功能，如发挥转动物质作用的载体蛋白、通道蛋白、离子泵等，这些膜蛋白主要以螺旋或球形蛋白质的形式存在，并且以多种不同形式镶嵌在脂质双分子层中，如靠近膜的内侧面、外侧面、贯穿整个脂质双层三种形式均有。 （5）细胞膜糖类多数裸露在膜的外侧，可以作为它们所在细胞或它们所结合的蛋白质的特异性标志。 生理学重点笔记 一绪论 1.生命活动的基本特征: 新陈代谢,兴奋性，生殖。 2. 生命活动与环境的关系:对多细胞机体而言，整体所处的环境叫外环境，而构成机体的细胞所处的环境叫内环境。当机体受到刺激时,机体内部代谢和外部活动，将会发生相应的改变,这种变化称为反应.反应有兴奋和抑制两种形式。 3. 自身调节：心肌细胞的异长自身调节，肾血流量在一定范围内保持恒定的自身调节，小动脉灌注压力增高时血流量并不增高的调节都是自身调节。考生自己注意总结后面各章节学到自身调节。 4. 神经调节是机体功能调节的主要调节形式,特点是反应速度快、作用持续时间短、作用部位准确。 5. 体液调节的特点是作用缓慢、持续时间长、作用部位广泛。 6. 生理功能的反馈控制： 负反馈调节的意义在于维持机体内环境的稳态。 正反馈的意义在于使生理过程不断加强，直至最终完成生理功能，是一种破坏原先的平衡状态的过程。 排便、排尿、射精、分娩、血液凝固、神经细胞产生动作电位时钠通道的开放和钠内流互相促进等生理活动都是正反馈。 考生自己注意总结后面各章节学到的正反馈和负反馈调节。 （二）细胞的基本功能 1. 细胞膜的基本结构-液体镶嵌模型.基本内容 ①基架:液态脂质双分子层; ②蛋白质:具有不同生理功能; ③寡糖和多链糖. 2. 细胞膜的物质转运 ⑴小分子脂溶性物质可以自由通过脂质双分子层，因此，可以在细胞两侧自由扩散，扩散的方向决定于两侧的浓度，它总是从浓度高一侧向浓度低一侧扩散，这种转运方式称单纯扩散。 正常体液因子中仅有O2、CO2、NH3以这种方式跨膜转运，另外，某些小分子药物可以通过单纯扩散转运。 ⑵非脂溶性小分子物质从浓度高向浓度低处转运时不需消耗能量，属于被动转运，但转运依赖细胞膜上特殊结构的"帮助"，因此，可以把易化扩散理解成"帮助扩散"。什么结构 发挥"帮助"作用呢?--细胞膜蛋白， 内科学笔记 第一章呼吸系统疾病 §1 慢性支气管炎和阻塞性肺气肿 一、慢性支气管炎(chronicbronchitis) 慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。病程进展缓慢，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺源性心脏病，以老年人为多发。 （一）病因和发病机制 1．大气中的刺激性烟雾、有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等对支气管粘膜造成损伤，纤毛清除功能下降，分泌增加，为细菌入侵创造条件。 2．吸烟兴奋副交感神经，使支气管痉挛，能使支气管上皮纤毛运动受抑制；支气管杯状上皮细胞增生，粘膜分泌增多，使气管净化能力减弱；支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚，肺泡中吞噬细胞功能减弱；吸烟还可使鳞状上皮化生，粘膜腺体增生肥大 3．感染是慢支发生、发展的重要因素。病因多为病毒和细菌，鼻病毒，粘液病毒腺病毒，呼吸道合胞病毒为多见。 4．过敏反应可使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反应，继而发生慢支。 5．机体内在因素1)如自主神经功能紊乱，副交感神经功能亢进，气道反应性比正常人高； 2)老年人由于呼吸道防御功能下降，喉头反射减弱，单核吞噬细胞系统功能减弱；3)维生素 C、维生素A的缺乏，使支气管粘膜上皮修复受影响，溶菌活力受影响；4)遗传也可能是慢支易患的因素。 （二）病理生理 早期大气道功能正常但小气道功能已发生异常。随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，通气功能可有不同程度异常。缓解期大多恢复正常。疾病发展，气道阻力增加成为不可逆性气道阻塞。 （三）临床表现 1．症状多缓慢起病，病程较长，反复急性发作而加重冬天寒冷时加重，气候转暖可缓解。主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。 2．体征早期可无任何异常体征。急性发作期可有散在的干湿啰音、多在背部及肺底部，咳嗽后可减少或消失。啰音多少和部位均不一定。喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长，而且不易完全消失。并发肺气肿时有肺气肿体征。 3．临床分型和分期(重要考点) （1）分型分为单纯型和喘息型两型。单纯型的主要表现为咳嗽、咳痰；喘息型除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鸣音，喘鸣在阵咳时加剧，睡眠时明显。 （2）分期分为三期①急性发作期指在一周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或“咳”“痰”“喘”等症状任何一项明显加剧。 ②慢性迁延期指有不同程度“咳、痰、喘”症状迁延1个月以上者 ③临床缓解期。经治疗或临床缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽，少量痰液，保持两个月以上者。 （四）诊断和鉴别诊断 根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，并排除其他心、肺疾患时，可作出诊断。 慢性支气管炎需与下列疾病相鉴别： 1．支气管哮喘一般无慢性咳嗽、咳痰史，以发作哮喘为特征，哮喘常于幼年或青年突然起病。发作时两肺布满哮鸣音，缓解后可无症状。常有个人或家庭过敏性疾病史。 中国药科大学生理学考研复习笔记 绪论 考纲要求 1、机体与环境的关系：刺激与反应，兴奋与抑制，兴奋性和阈。 2、稳态的概念，内环境相对恒定的重要意义。 3、神经调节、体液调节和自身调节的生理意义和功能。 考纲精要 一、生命活动的基本特征 新陈代谢、兴奋性、生殖。 1、新陈代谢：是指机体与环境之间不断进行物质交换和能量交换，以实现自我更新的过程。包括合成代谢和分解代谢。 2、兴奋性：指可兴奋组织或细胞受到特定刺激时产生动作电位的能力或特性。而刺激是指能引起组织细胞发生反应的各种内外环境的变化。 刺激引起组织兴奋的条件：刺激的强度、刺激的持续时间，以及刺激强度对时间的变化率，这三个参数必须达到某个最小值。在其它条件不变情况下，引起组织兴奋所需刺激强度与刺激持续时间呈反变关系。 衡量组织兴奋性大小的较好指标为：阈值。 阈值：刚能引起可兴奋组织、细胞去极化并达到引发动作电位的最小刺激强度。 3、生殖：生物体生长发育到一定阶段，能够产生与自己相似的个体，这种功能称为生殖。生殖功能对种群的繁衍是必需的，因此被视为生命活动的基本特征之一。 二、生命活动与环境的关系 对多细胞机体而言，整体所处的环境称外环境，而构成机体的细胞所处的环境称为内环境。内、外环境与生命活动相互作用、相互影响。当机体受到刺激时，机体内部代谢和外部活动，将会发生相应的改变，这种变化称为反应。反应有兴奋和抑制两种形式。 三、人体功能活动的调节机制 机体内存在三种调节机制：神经调节、体液调节、自身调节。 1、神经调节：是机体功能的主要调节方式。调节特点：反应速度快、作用持续时间短、作用部位准确。基本调节方式：反射。反射活动的结构基础是反射弧，由感受器、传入神经、反射中枢、传出神经和效应器五个部分组成。 精心整理 生理学基础总结 绪论 I.人体生理学是研究机体正常生命活动规律的科学。 2.生命的基本特征有新陈代谢、兴奋性及生殖。 3.兴奋性是指活的组织或细胞对刺激发生反应的 4.胞外液。 5.信息，使反债调节与控制部分的原发作用一致，意义在于使生理过程不断加强，直至最终完成。 负反馈调节是指受控部分的活动通过发出回馈信息，使回馈调节与控制部分的原发作用相反.意义在于维持机体内环境的稳态。 细胞的基本功能 1.细胞膜对物质的转运方式主要有:单纯扩散、易化扩散、主动转运、 单纯扩散是只取决于膜两例物质浓度差进行转运的一种方式出胞和入胞作用 易化扩散是物质借助细胞膜上特珠蛋白质的帮助，顺浓度梯度或电一化学梯度的转运过程。分为载体转运和通道转运两种。 载体转运具有特异性、饱和性和争议抑制性； 通道转运具有离子选择性和门控特性，又可分为化学门控信道、电压门控信道和机械门拉信.吞饮 动。它是细胞兴奋的标志. 由去极化和复极化构成，是Na +内流与K +的外流及Na +—K +泵转运共同形成的、其引起取决于阈电位， 阈电位是使膜上Na +通道突然大量开放的临界膜电位值。 动作电位以局部电流的形式进行传导。动作电位具有“全或无”特性和不衰减的可传播性。 3.肌肉收缩是指肌肉的长度缩短或张力增加.其过程包括肌细饱的兴奋、兴奋一收缩耦联，收缩三部分，主要步骤如下图 血液 1. 占体重的 2. 透压） 3. 对保持红细胞的正常形态具有重要作用; 血浆蛋白产生胶体渗透压，主要成分是白蛋白，具有免疫功能。 作用是：能使组织液中的水分渗入毛细血管以维持血容量及调节血管内外水分的交换。 等渗溶液是0.9%Nacl，5%葡萄糖溶液。 4.血浆的正常酸碱度：PH7.35-7.4 5.低于7.35为酸中毒，高于7.45为碱中毒。 5.血细胞包括红细胞、白细胞和血小板。 我国成年男性红细胞数为(4.0-5.5)x1012/L;成年女性为(3.5-5.0)x1012/L。6.红细胞内的主要成分是血红蛋白(Hb)。 成年男性血红蛋白浓度为120一160g/L，成年女性为110-150g/L。 血液中红细胞数量和血红蛋白浓度低于正常，称为贫血。 7.红细胞的生理特性包括可塑变形性、悬浮稳定性（血沉，红细胞叠连）、渗透脆性（溶血，低渗溶液）。 红细胞的生理功能主要是运愉O2和CO2以及调节体内的酸碱平衡。 红细胞原料是蛋白质和铁（缺铁性贫血），成熟因素是维生素B12，叶酸。 8.正常成人的白细胞:其主要功能是吞噬作用和 免疫作用。 9.正常成人血小板有(100一 其主要功能为维持血管内皮完整性和生理性止 A抗原与 。 )和 也是由于K+外流产生的电一化学平衡电位。 动作电位由去极化和复极化两个过程组成，但复极化比较复杂，持续时间较长动作电位共分为五个期，即 去极化期（Na+内流形成)、 复极化l期(快速复极初期，K+外流形成）、 2期(缓慢复极期也称平台期，K+外流和Na+内流形成)、 3期（快速复极末期，K+外流形成） 4期(静息期，离子泵转运形成)生理学重点笔记92900
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