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《病理学》复习重点浙江中医药

第一章疾病概论

健康：强壮的体魄，健全的精神状态，良好的社会适应力。

疾病：机体在一定病因条件下，稳态破坏而发生的损伤和抗损伤的异常生命活动。

病理过程：在不同疾病中共同的具有内在联系的形态结构变化和功能代谢的综合过程。

病理状态：发展缓慢或相对稳定的局部形态变化，常为病理过程的后果。

病因：引起疾病必不可少，决定疾病特异性的因素。

（分类：生物性、物理性、化学性、机体必须物质缺乏/过多、遗传性、先天性、免疫性、精神心理社会因素）

诱因：在疾病条件中加强病因作用并促进疾病发生的因素。

疾病发生发展基本规律：损伤/抗损伤、因果关系、局部/整体关系

疾病发生发展基本机制：神经、体液、细胞、分子

疾病的经过：潜伏期、前驱期、临床症状明显时期、转归期

脑死亡标准：自主呼气停止、不可逆性深昏迷、瞳孔放大、脑干反射消失、脑电波消失、脑血管灌流停止

脑死亡：全脑功能不可逆的永久性停止

死亡过程：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期

人体病理学研究（ABC）：1尸体解剖、2活体组织检查（常用）、3细胞学检查

实验病理学研究：1动物实验、2组织培养和细胞培养

病理观察方法：大体观察、显微镜观察、免疫组化观察、电子显微镜观察

分子病：由于DNA遗传物质改变，使蛋白质结构和数量异常所致的疾病。

第二章细胞组织的适应、损伤、修复

细胞适应的表现：萎缩、肥大、增生、化生

适应：细胞、组织、器官耐受内外环境中的各种因子的刺激而存过的过程。

萎缩：发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小，重量减轻，颜色变深，质地变硬。

【生理性（代偿性、功能性）、病理性原因：营养不良、压迫、废用、神经、内分泌】

1心脏：心壁变薄，心尖锐，冠状动脉弯曲明显

2大脑：脑沟深，脑回窄平

3脂褐素：在萎缩心肌及肝细胞核两端或周围存在的未被自噬泡分解的富含磷脂的褐色颗粒肥大：细胞、组织、器官的体积增大

增生：组织、器官的实质细胞数目增多

化生：一种分化成熟的组织受刺激转化为另一种分化成熟的组织

1鳞状上皮化生：柱状上皮化生鳞状上皮

2肠上皮化生：胃黏膜上皮化生肠上皮

3骨组织化生：纤维组织化生为软骨组织

损伤：细胞、组织、器官不能耐受内外环境中的有害因子的刺激。

变性：由于物质代谢障碍导致细胞质、间质出现异常物质或正常物质异常增多。

1细胞水肿：由于缺氧、感染、中毒，胞质水分增多体积增加。

·颗粒变性：细胞弥漫性肿胀，胞质可见细小红染颗粒

·气球样变：重度水肿的胞质淡染、清亮，常见于肝

2脂肪变性：非脂肪细胞胞质内出现明显脂滴（锇酸——黑色，苏丹Ⅳ——橘红色）

·肝脂肪变：（脂肪变）胞质空泡、空泡边缘整齐、胞核推向一侧

·虎斑心：脂肪变的心肌，与未脂肪变心肌的暗红色相间，形似虎斑

3玻璃样变性：（透明变性）纤维结缔组织、细动脉壁或胞内，出现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积

·结缔组织：灰白色、均质半透明、坚韧的索状、片状

·细动脉壁：均质红染蛋白质蓄积，血管壁增厚变硬，内膜基质增多

·胞内：肾小管上皮细胞、浆细胞、酒精肝病干细胞的Mallory小体

4黏液性样变：间质出现黏液蓄积

5病理性钙化：骨、牙以外的组织有固体性钙盐的沉积（磷酸钙、碳酸钙），肉眼白色块状颗粒，HE染色成蓝色颗粒

·营养不良：代谢正常，局部变性坏死组织

·转移性：代谢障碍，肾小管、肺泡壁、胃粘膜钙化

死亡：细胞遭受严重损伤，代谢、结构、功能不可逆性改变

1坏死：活体内局部组织细胞的死亡

·细胞坏死标志性改变：核固缩、核碎裂、核溶解

凝固性坏死：心、肾、脾、肝蛋白质变性凝固，灰白、黄白色，质地硬，干燥无光泽，有暗红色边缘区分健康组织，细胞结构消失，外形组织轮廓依旧

液化性坏死：脑等，富含磷脂少蛋白的组织器官，溶解形成脓液

特殊类型坏死：

干酪样坏死：（结核病的特征性标志），微黄，质地松软，细腻，原有结构消失，呈红染无定形颗粒状物

坏疽：继发性败菌感染的较大范围组织坏死，呈黑褐色

·干性：动脉阻塞，静脉回流通畅，导致干燥呈黑色的缺血性坏死，如动脉粥样硬化、冻伤、血栓闭塞性脉管炎

·湿性：由于坏死组织水分多，腐败菌易于增生，呈黑绿色，与健康组织无明显区分，多发于与外界相通的内脏和淤血四肢

·气性：特殊的湿性坏疽，继发于深部肌肉开放性创伤，呈蜂窝状，有大量气体

·纤维素样坏死：坏死组织呈丝状、颗粒无结构的红染物质，形似纤维素

结局：溶解吸收、分离排出、机化、包裹钙化

·机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、异物过程，最后形成瘢痕组织

2凋亡：由体内外某些因素出发细胞渔村的死亡程序而导致的细胞的主动性的死亡形式

·过程：凋亡信号转导、凋亡基因激活、细胞凋亡的执行、凋亡细胞的清除

·凋亡小体：（凋亡细胞的形态学特征）胞核溶解、胞浆突出、细胞器脱落成而的有包膜包被的小体

心、肝、肺、肠、脑坏死的类型？

修复：组织缺损后邻近健康组织的细胞分裂、增生进行修补恢复的过程。

细胞再生能力分类：

1不稳定细胞：不断增殖——表皮细胞、粘膜上皮、淋巴、造血组织、间皮细胞

2稳定细胞：受伤、受刺激才再生——腺体器官实质细胞、原始间叶细胞

3永久性细胞：缺乏再生能力——神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞

影响细胞再生分化分子机制：

1生长因子、2抑素与接触抑制、3胞外基质

肉芽组织：新生毛细血管、增长成纤维细胞、浆细胞构成的幼嫩结缔组织，结局老化为瘢痕组织

·镜下特点：

1）新生毛细血管的皮肉细胞核体积较大，呈椭圆形，增生形成细胞索和毛细血管，垂直创面生长，以小动脉为轴，形成毛细血管网

2）大量成纤维细胞增生形态多样，具有合成胶原纤维的功能，肌成纤维细胞，胞浆含细肌丝，有平滑收缩功能

3）肉芽组织中常含有大量渗出液及炎细胞，炎细胞中以巨噬细胞为主，中性粒细胞及淋巴细胞为辅，肉芽组织中无神经，故无感觉

·作用：抗感染、保创面，填补创口，机化包裹坏死组织等异物

瘢痕组织：纤维细胞少，毛细血管少，水分少，大量平行交错分布胶原纤维，色苍白半透明，缺乏弹性，呈收缩状态

愈合：机体受外力，组织出现损伤后的修复过程，包括组织再生、肉芽组织增生、瘢痕形成

创伤愈合类型：

1一期愈合：组织缺损少，创缘整齐，无感染，缝合后对合严密

2二期愈合：组织缺损大，对齐困难，伴有创口感染

骨折愈合：1血肿形成、2纤维性骨痂形成、3骨性骨痂形成、4骨痂改建再塑

影响创伤愈合的因素：

全身因素：年龄、营养、激素药物

局部因素：异物感染、局部血液循环、神经支配

第三章局部血液循环障碍

充血：局部器官或组织血管扩张，血管内血液含量增多

动脉性充血：动脉血液流入过多导致局部组织或器官血管内的血量增多。

静脉性充血（淤血）：静脉回流受阻，血液在和毛细血管内淤积，导致局部组织器官含血量增加。

病理变化：1淤血器官体积增大，2组织颜色暗红，皮肤粘膜处有紫绀，3局部组织温度降低

后果：淤血性水肿、淤血性出血、实质细胞萎缩变性坏死、淤血性硬化

慢性肺淤血：常见于左心衰竭，（肉眼）肺实变，体积增大，颜色暗红，质地实变；（光镜）1肺泡壁淤血水肿变厚，2肺泡腔内有水肿液、红细胞、巨噬细胞，3巨噬细胞吞噬红细胞成为吞噬含铁血黄素“心衰细胞”。

心衰细胞：慢性肺淤血时，肺泡腔、肺间质或痰中可见胞浆中含有的棕黄色颗粒的巨噬细胞

慢性肝淤血：常见于右心衰竭，（肉眼）肝实变，表面可见红（淤血）、黄（脂肪变性）相间的条纹状结构，似槟榔切面，称之为“槟榔肝”；（光镜）1肝小叶中央静脉、肝窦高度充血扩张，2淤血区干细胞缺氧而受压萎缩，3肝小叶周边细胞缺氧发生黄色脂肪变性

槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央静脉及其附近的肝窦高度扩张充血呈红色，肝小叶周边地区的肝细胞因缺氧而发生脂肪变性呈黄色，肝表面及切面红黄相间的条纹结构，似槟榔。

血栓形成：活体心血管内，血液成分形成固体质块的过程

血栓：血液形成的固体质块

血栓形成的条件：

1心血管内膜的损伤：损伤内皮细胞的促凝集作用，血小板的活化

2血流缓慢涡流形成

3血液凝固性增高

血栓形成过程形态：

1白色血栓：血小板富集，堆积增大；少量纤维素存在形成灰白色、质地硬的血栓

2混合血栓：白色血栓后下游血液产生涡流，新血小板堆积形成不规则突起的血小板小梁，小梁间纤维素形成纤维素网，网眼中充满红细胞和白细胞

3红色血栓：混合血栓增大阻塞血管，下游血流停滞，血液迅速凝集形成红色凝块

4透明血栓：微循环血管内，由纤维素和少量血小板

血栓结局：1软化、溶解、吸收，2机化、再通，3钙化：未完全机化形成静脉石、动脉石

静脉石（动脉石）：陈旧的血栓未完全机化时，可发生钙盐的沉积。

栓塞：循环血液中出现不溶性的异常物质，并随血液运行而阻塞血管腔的现象。

栓子：阻塞血管的异常物质

栓子运行途径：

1来自右心、体静脉，随血液进入肺主动脉，形成肺栓塞

2来自左心、肺静脉、体循环动脉的栓子阻塞器官小动脉：脾、肾、脑、下肢栓塞

3来自门静脉，随血液进入肝内，形成肝内门静脉分支栓塞

4交叉性栓塞，房室间隔缺损者，栓子从高压处进入低压处，在动静脉中交叉运行

5逆行性栓塞，下腔静脉内血栓，在胸腹腔压力升高下，逆行至肝、肾、等处栓塞

栓塞的类型：

1血栓：血栓脱落引起栓塞

2脂肪：循环血流中出现脂肪滴并阻塞血管，常见于长骨粉碎性骨折、严重脂肪组织挫伤

3气体：大量气体迅速进入血液循环，或溶于血液的气体迅速游离成气泡阻塞血管腔

·空气栓塞：空气和血液搅拌成泡沫血阻塞右心、肺动脉出口

·氮气栓塞：大气压降低，溶于血液的气体（氮气）迅速游离出无数气泡，引起气体栓塞，又称“减压病”

4羊水：分娩过程中，羊水（羊膜破裂、胎盘早期剥离、胎儿脱落角化上皮、胎毛、胎粪）进入母体血液循环引起栓塞

梗死：局部器官、组织因血流迅速阻断而引起缺血性坏死。

梗死的类型和病理变化：

1贫血性梗死：组织结构致密、侧枝循环不丰富的器官（脾、肾、脑，心）动脉阻塞后，动脉分支反射性痉挛，将原有血液挤压至周围组织；缺血组织细胞变性坏死，体积增大，颜色灰白（白色梗死形成）

梗死灶与正常组织交界处常见暗红色的充血出血带

凝固性坏死特点

·早起梗死：核固缩、核碎裂、核溶解，胞浆红染（坏死特征），炎细胞浸润

·晚期梗死：机化形成瘢痕

2出血性梗死：疏松组织、淤血严重阻碍侧枝循环建立、具有双重循环的器官（肺、肠）

梗死结局：

·小病灶：肉芽组织变为瘢痕组织

·瘢痕组织，不能完全被机化，形成钙化

·脑梗死：液化形成囊腔

第四章炎症

炎症：具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤所发生的以防御为主的反应。

基本病理变化：局部组织变质、渗出、增生。

临床上局部表现：红、肿、热、痛、功能障碍。

变质：炎症局部组织、细胞发生的各种变性和坏死。

渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间隙、体腔、黏膜表面或体表的过程。是炎症最具特征性的变化，是抵抗致炎因子的主要防御手段。

血管壁通透性增高的机制：

1内皮细胞收缩、2内皮细胞的损伤、3穿胞作用增强、4新生毛细血管壁的高通透性

渗出液的作用：

1稀释毒素；2渗出的大量抗体、补体、溶菌物质利于杀灭病原体；3形成纤维蛋白闲置病原微生物扩散、利于白细胞吞噬病原体形成后期修复支架

炎症游出的白细胞特点：

1中性粒细胞（游动最早最快、化脓性感染导致）、2单核细胞、3嗜酸性粒细胞（过敏反应导致）、4淋巴细胞（病毒感染导致）

趋化作用：渗出的白细胞向炎症灶定向游走集中的现象。

趋化因子：对白细胞有化学吸引力产生趋化作用的化学刺激物。

白细胞在炎症灶内的作用：吞噬作用、免疫作用、组织损伤作用

·吞噬作用：渗出白细胞吞噬、消化病原微生物、组织崩解碎片以及异物的过程。

吞噬过程三阶段：识别、吞入、杀伤/降解

炎症介质（可来自血浆和细胞）：指炎症过程中产生并参与引起炎症反应的化学物质

作用：1扩张血管、2提高血管壁通透性、3白细胞趋化作用、4发热致痛、5组织损伤

分类:细胞源和血浆源

增生：致炎因子长期作用、炎区内代谢产物刺激局部组织的细胞增殖

炎症（局部病变）类型：变质性炎、渗出性炎、增生性炎

渗出性炎：浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎

渗出性炎：以浆液渗出为主，混有少量纤维蛋白、中性粒细胞、脱落上皮细胞，好发于疏松结缔组织和浆膜、黏膜、皮肤等处。

1浆液性炎：浆液渗出物浸润结缔组织（炎性水肿）；浆液渗出物浸润浆膜腔（炎性积水）

2纤维素性炎：渗出物中有大量纤维素为特征，血管壁损伤重，通透性高，血浆中纤维蛋白原渗出。渗出纤维素、白细胞在坏死黏膜组织形成灰白色膜状物（假膜性炎）；发生在心包膜的纤维素性炎，因心脏搏动，渗出的纤维素被拉成绒毛状（绒毛心）；纤维素不能被完全溶解、液化而被机化（肺肉质变）；大叶性肺炎时肺泡腔内纤维素性渗出物不能完全溶液化，则被机化形成肥肉质变。

3化脓性炎：以中心粒细胞渗出为主，伴有不同程度坏死和脓液形成为特征。

·病变特点：1中性粒细胞易变性、坏死、2坏死组织液化、3形成大量脓液（变性坏死的中性粒细胞、坏死组织、不等量细菌、渗出浆液组成）、4有细菌的参与作用

·分类：

1）蜂窝织炎：发生在疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常于皮肤、肌肉、阑尾。

特点：1溶血性链球菌引起，2透明质酸、链霉素的分泌溶解透明质酸、纤维素，3（肉眼）与周围组织无明显分界线，4（镜下）疏松结缔组织明显水肿，大量中性粒细胞弥漫性浸润

2）脓肿：局限性的化脓性炎伴脓腔形成，常发于皮下、内脏。

特点：1主要有金黄色葡萄球菌引起，导致局部组织坏死，2中性粒细胞浸润，3产生血浆凝固酶，使渗出的纤维蛋白变为纤维素形成圆形不规则脓腔（脓肿红），腔内充满液体，4可发展蔓延形成溃疡、窦道、瘘管窦道：指深部的脓肿向体表或自然管道穿破，形成一个排脓的盲端通道

瘘管：深部脓肿的一端向体表或体腔穿破，另一端向自然管道穿破或在两个有腔器官间形成贯通两侧的通道4出血性炎：渗出物含有大量的红细胞（烈性传染病的标志）

5卡他性炎：发生在呼吸道、胃肠道等处粘膜的较轻的渗出性炎

增生性炎：

1非特异性增生性炎：

·炎性息肉：发生在粘膜局部、粘膜上皮、腺上皮、肉芽组织增生可形成向外突出的带蒂肿物。

·炎性假瘤：炎性增生形成一个境界清楚的肿瘤样团块（好发于眼眶和肺）

2特异性增生性炎：

·肉芽脓性炎：炎症局部以巨噬细胞及其演化的细胞增生为主，形成境界清楚的结节状病灶。

炎症局部表现：红、肿、热、痛、功能障碍。

炎症蔓延扩散：局部蔓延、淋巴道播撒、血道传播

·血道传播：

1）败血症：细菌在局部病灶生长繁殖，并由血管淋巴管入血，可检测到细菌的存在，但患者全身症状不明显，伤寒、流行性脑脊髓膜炎初期。

2）毒血症：大量细菌毒素、代谢产物被吸收进入血液，引发高热、寒战等全身中毒症状。

3）菌血症：细菌入血，在血中生长繁殖、产生毒素，患者有寒战、高热、皮肤黏膜出现多发性出血点、脾脏肿大的中毒症状。

4）脓毒败血症：脓菌入血，不仅繁殖，且随血传播，在全身其他部位发生多个继发性脓肿。

脓肿与蜂窝织炎的异同？

肉芽肿和肉芽组织的区别？

第五章肿瘤

肿瘤：机体在各种致瘤因素作用下，局部组织细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异性增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。

肿瘤的命名原则：肿瘤的组织来源和生物学特性。

癌：来源于上皮组织的恶性肿瘤

肉瘤：来源于间叶组织的恶性肿瘤

·间叶组织：结缔纤维组织、脂肪、肌肉、脉管、骨、软骨组织

肿瘤定性：临床表现、免于组化技术（淋巴细胞CD分子抗原、黑色素细胞表达）

肿瘤结构：

肿瘤实质：由肿瘤细胞的构成，肿瘤的主要成分，肿瘤的特异性由其实质决定

肿瘤间质：主要有结缔组织、血管组成，对肿瘤的实质起支持营养作用

肿瘤异型性：无论在细胞形态和组织结构上，都与其起源的正常组织有不同程度的差异性。识别异型性大小是诊断肿瘤、确定肿瘤的良恶性以及恶性程度高低的依据。

肿瘤细胞异型性：

·细胞多形性：癌细胞大于正常细胞，细胞间大小不一，有时出现瘤巨细胞

·细胞核多形性：1核大小、形状、染色不一；2有多核、奇异核；3核染色深；4核仁肥大，数目增多；5核质比增大（1∶1）；6（病理性）核分裂象增多出现不对称、多级核、顿挫性

（病理诊断中以核多形性为确定癌症的恶性肿瘤依据）

·细胞质改变：多成嗜碱性染色

肿瘤生长速度：良性肿瘤细胞成熟度高，生长缓慢，具有包膜

生长方式：

1膨胀性生长：大多数良性肿瘤的生长方式，生长缓慢，不侵袭周围组织，随生长挤压周围组织，有完整包膜，虽肿瘤体积逐渐增加，易切除。

2浸润性生长：大多数恶性肿瘤的生长方式，浸润破坏周围组织，一般无包膜，与邻近组织紧密连接而界限不清，树根样生长，不易切除

3外生性生长：发生在体腔、体表、通道的肿瘤，向表面生长形成乳头状、息肉状、蕈伞状菜花状。良恶性肿瘤均可出现，但恶性肿瘤以发生坏死脱落的溃疡。

肿瘤的扩散：肿瘤的扩散是恶性肿瘤的重要生物学特征，是导致患者死亡的直接原因。

1直接蔓延：随组织间隙、淋巴管、血管神经束侵入破坏邻近组织器官的继续生长。

2转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔（成为种植），迁移到他处继续生长，形成于原发瘤同类型的肿瘤。

淋巴道转移：癌症最常见的转移途径，淋巴结、淋巴结边缘窦、整个淋巴结（肿大、质地变硬、切面呈灰白色）。

血道转移：恶性肿瘤细胞侵入血管，随血流达到远隔器官继续生长，肉瘤最常见的转移途径

·特点：散在，多发，圆形结节，境界清楚。

癌脐：位于器官表面的转移瘤，中央可因缺血坏死而塌陷形成的。

种植性转移：体腔内器官的恶性肿瘤蔓延至器官表面，瘤细胞脱落播洒种植在体腔内其他器官表面形成转移瘤。

良性肿瘤对机体影响：1局部压迫阻塞，2继发性病变，3激素分泌过多

恶性肿瘤对机体影响：1破坏器官结构功能，2并发症，3恶病质，4异位内分泌综合症、副肿瘤综合症

·恶病质：恶性肿瘤晚期患者发生严重消瘦、乏力、贫血、全身衰竭、皮肤干枯呈黄褐色。

良恶性肿瘤区别：

癌前病变：某些具有癌变可能性的良性病变，若长期存在则少数可能成为癌。

（大多数癌症并没有确切的癌前病变）

1黏膜白斑：口腔、外阴、食管等处黏膜的鳞状上皮细胞增生、过度角质化、异型性

2慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂：宫颈阴道部的鳞状上皮细胞被宫颈管内的单层柱状上皮取代，颜色鲜红，好似糜烂3乳腺增生性纤维囊病变：乳腺小叶导管、腺泡上皮细胞增生，导管囊性扩张

4结肠、直肠息肉状腺瘤：遗传性家族性腺瘤性息肉，大肠腺癌

5慢性萎缩性胃炎及胃溃疡：慢性溃疡边缘黏膜因受到刺激不断增生

6慢性溃疡性结肠炎：溃疡反复发作，伴随粘膜增生强烈

7皮肤慢性溃疡：经久不愈的皮肤溃疡

8肝硬化：慢性病毒性肝炎导致肝硬化

非典型性增生：活跃增生的上皮细胞出现的异型性现象，增生细胞层次多样，排列紊乱，极向消失

原位癌：累及上皮细胞、表皮全层的重度非典型性增生或癌变，但尚未突破基膜而向下浸润性生长。

上皮组织肿瘤：被覆上皮、腺上皮发生的肿瘤。

良性上皮组织肿瘤：乳头状瘤、腺瘤（纤维腺瘤、囊腺瘤、多形性腺瘤、息肉状腺瘤）

恶性上皮组织肿瘤：上皮组织发生的恶性肿瘤称为癌。质地较硬，切面灰白色，光镜下癌细胞呈巢状或条索状排列，与间质分界清晰，可见网状纤维在癌巢周围。

1鳞状细胞癌：癌细胞形成大小不等的团块、条索状癌细胞巢，分化好的鳞癌细胞间可见细胞间桥，在癌巢中央可见同心圆状红染角化物，称为角化珠。

2基底细胞癌

3移行上皮癌

4腺癌：管状腺癌、乳头状腺癌、囊腺癌、黏液癌

间叶组织肿瘤：

良性间叶组织瘤：1纤维瘤，2脂肪瘤，3脉管瘤，4平滑肌瘤

恶性间叶组织瘤：恶性间叶组织瘤统称为肉瘤。

瘤与肉瘤的区别：

髓腔中央，可引起病理性骨折，有日光放射状新生骨小梁。在肿瘤突破骨皮质与正常交界处上下两端，将骨外膜掀起，刺激骨膜形成新生骨，成为Codman三角。

霍奇金淋巴瘤：最常累及颈部、锁骨山淋巴结，临床表现为局部淋巴结无痛性肿大。（光镜下）多种炎细胞混合浸润的背景上有不等量的肿瘤细胞，即Reed-Sternberg细胞（R-S细胞），双核或多核的瘤巨细胞，胞浆丰富，核大圆，嗜酸性核。最具诊断性的是双核面对面排列，形成镜影细胞。

白血病：骨髓造血干细胞克隆性增生，分化障碍形成恶性肿瘤，特点是骨髓中异常白细胞弥漫性增生。

原癌基因：存在于正常细胞内、编码促进细胞生长的基因序列，一般以非激活形式存在。可以在环境、遗传因素下激活成为癌基因。

癌基因：含有能够在体外转化细胞，迅速诱发动物肿瘤的某些逆转录RNA片段。

肿瘤抑制基因：正常细胞内存在的，其产物能抑制细胞生长，对细胞生长起调控作用的基因。

癌基因激活方式：点突变----原癌基因中核酸序列的改变

染色体转位----原癌基因从原染色体转移到另一染色体

基因扩增----原癌基因在染色体上的复制、拷贝数增加

化学致癌因素：间接:

多环芳烃类

芳香胺类与氨基偶氮燃料

亚硝酸类

真菌毒素

直接：烷化剂、其他直接致癌物质

第七章水肿

水肿：液体在组织间隙或体腔中积聚过多。

积水：水肿液积聚在体腔内。

水肿发病机制：1血管内外液体交换平衡，2机体内外液体交换平衡

有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织间液体静压）

血管内外液体交换平衡失调：1毛细血管流体静压高，2血浆胶体渗透压降低，3毛细血管壁通透性增加，4淋巴回流受阻

机体内外液体交换平衡失调：肾小球的滤除和肾小管的重吸收之间保持一定的平衡，球-管平衡。当任何原因使肾小球滤过减少、肾小管重吸收增多，发生球-管失衡，导致水钠潴留。

1肾小球率过滤下降：

1肾小球广泛受损，2肾血流量减少，3肾小球血压降低

2肾小管重吸收增加：

1醛固酮、抗利尿激素、肾小球滤过分数增加导致重吸收增加

2心房利钠肽分泌减少导致重吸收增加

3神内血管重新分布导致重吸收增加

脑水肿：

脑组织内水分增多，引起脑体积、重量增加。

发病机制：血管源性脑水肿、细胞中毒性脑水肿、间质性脑水肿

引起血管内外液交换失衡的因素？举例

球-管失衡有几种形式，常见于XX病

什么是脑水肿？有哪些类型？说明机制

第九章缺氧

缺氧：细胞组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧而导致代谢、功能、形态结构发生异常的病理过程。

常用血氧指标：

1血氧分压（PO2）：溶解于血液中的氧所产生的张力。取决于吸入气体的氧分压和肺呼吸能力

2血氧饱和度（SO2）：血红蛋白的氧饱和度，取决于血氧分压。SaO2≈95%，SvO2≈70%，SO2=（血氧含量-溶解氧量）/血氧容量×100%

3血氧容量（CO2max）：100ml血液中血红蛋白被氧充分饱和时的最大结合氧量，正常值为20ml/dl。取决于血红蛋白数量及其与氧结合能力

4血氧含量（CO2）：100ml血液实际结合的氧和溶解在血浆中的氧。取决于血氧分压和血氧容量

5动-静脉血氧含量差：动脉血和静脉血的氧含量差，正常值为5 ml/dl

6氧解离曲线：表示氧分压与血氧饱和度的关系，大致呈S型曲线

1低张性缺氧（乏氧性缺氧）：由于氧进入血液不足，使动脉血氧压降低，供应组织的氧减少而引起的缺氧。

原因机制：1吸入气氧分压过低、2外呼吸功能障碍、3静脉血分流入动脉

血氧变化特点：动静脉血氧含量差缩小，患者出现不同程度的紫绀。

·紫绀：正常毛细血管内脱氧血红蛋白浓度为2.6g/dl，当其增加到5g/dl以上时，皮肤与黏膜呈青紫色。

2血液性缺血：血红细胞数量减少或性质改变，使血液携氧能力降低、血红蛋白结合氧不易解离引起组织缺氧，由于动脉血氧含量降低而血氧压正常，有称等张性低氧血症。

原因机制：1贫血，2一氧化氮中毒，3高铁血红蛋白症，4Hb与氧的亲和力异常增强

血液缺氧时，严重贫血的患者面色苍白；CO中毒时，呈樱桃红，高铁血红蛋白症，咖啡色或青石板色

3循环性缺氧：由于血液循环障碍，组织血液流量减少引起组织供养不足，又称低动力性缺氧。

原因机制：1全身性血液循环障碍，2局部性血液循环障碍

4组织性缺氧：各种原因引起的生物氧化障碍，使组织、细胞、利用氧的能力降低而引起的缺氧。

缺氧对中枢神经系统的变化：

急性缺氧初期，大脑皮质抑制过程减弱，兴奋过程占相对优势——情绪激动、头痛、运动不协调、定向力障碍；随缺氧时间增加，皮质兴奋逐渐转为抑制——疲劳、嗜睡、注意力不集中，记忆力判断力降低。

缺氧对循环系统的变化：心输出量增加、血流重新分布、肺血管收缩、毛细血管增生

缺氧对血液系统的变化：红细胞增多、红细胞2，3-DPG增多

缺氧对组织细胞的变化：

1代偿性反应：细胞利用氧能力增强，无氧糖酵解增强，肌红蛋白增加，低代谢状态

2缺氧性细胞损伤：

·包膜对离子通透性增强，Na+内流细胞水肿；K+外流细胞合成障碍，血钾浓度增高；Ca+内流抑制线粒体功能，激活磷脂酶引起包膜细胞质膜（磷脂膜）损伤

·线粒体呼吸功能降低

·溶酶体肿胀、破裂，大量溶酶体酶释出，导致细胞组织的溶解、坏死

·氧自由基的生成增加

第十章发热

发热：在致热源作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起调节性提问审稿，并升温超过正常值0.5℃。

发热激活物：来自体内能刺激机体产生内生致热源（PE）的物质，又称为EP诱导物。

类型：

1细菌：革兰阴性菌——肽聚糖、脂多糖（内毒素）；革兰阳性菌——代谢物：可溶性外毒素、A族链球菌、白喉毒素。

2病毒：全病毒体、血凝素

3真菌：全菌体、菌体荚膜多糖、蛋白质

4疟原虫、螺旋体

内生致热原（EP）：在发热激活物作用下，体内某些细胞被激活，产生并释放的致热物质。

种类：

1白细胞介素-1（IL-1）：单核巨噬细胞、内皮细胞、成纤维细胞、星形胶质细胞分泌，可用水杨酸阻断，大剂量引起双向热，不耐热。。

2肿瘤坏死因子（TNF）：淋巴细胞、巨噬细胞生成释放，大剂量引起双向热并诱导单核细胞分泌IL-1，不耐热。

3干扰素（IFN）：不耐热。

4白细胞介素-6（IL-6）：来源于单核细胞、成纤维细胞、内皮细胞。

发热体温调节机制：

体温调节中枢：

1正调节中枢，位于下丘脑，视前区下丘脑前部

2负调节中枢，中杏仁核、腹中隔、弓状核

致热信号进入中枢可能的机制：

1中板血管器：该处的毛细血管对大分子有较高的通透性，EP可能不直接进入颅内，而是被相关细胞的膜受体识别结合。

2血脑屏障：存在将相应的EP特异性转运入脑的机制。

3迷走神经：细胞因子IF-1可刺激肝巨噬细胞周围的迷走神经将信号传入中枢。

发热中枢调节介质：

1体温正调节介质：前列腺素E（PGE）、环磷酸腺苷（cAMP）、Na+/Ca+比值、促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、NO

2体温负调节介质：精氨酸加压素、黑素细胞刺激素、脂皮质蛋白-1

发热的三个时相变化：

1体温上升期：体温调定点上移，正常体温变为冷刺激，患者出现皮肤血管收缩血流减少，皮肤温度降低，散热减少，患者恶寒皮肤苍白，竖毛肌收缩，寒战，代谢增强。

·代谢特点：产热增多，散热减少，体温上升。

2高温持续期：血管由收缩转为舒张，皮肤血流增加颜色发红，皮肤口唇干燥，产生酷热。

·代谢特点：中心体温与上升的调定点水平相适应，产热散热在较高水平上保持相对平衡。

3体温下降期：皮肤血管舒张，大量出汗，发生速效散热，皮肤潮湿，可造成脱水，甚至虚脱。

·代谢特点：散热大于产热，体温下降，直至与回降后体温调定点相适应。

发热时机体代谢功能变化：

1代谢变化：

1代谢率增高：体温上升1℃，引起基础代谢上升13%。

2蛋白质分解加强：

3糖与脂肪分解加强：糖原分解，糖酵解增强，乳酸堆积；脂解激素分泌增加，发热者长期消瘦，出现酮血症（酮体【β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮酸】入血）

4盐、维生素代谢：水钠潴留，维生素消耗增加。

2功能变化：

1中枢神经系统变化：出现烦躁、谵妄、幻觉（神经兴奋）；淡漠、嗜睡（神经抑制）；小儿惊厥，肌肉抽搐。

2循环系统变化：体温每升高1℃，心率每分钟增加18次。

3呼吸系统变化：呼吸加深加快，增加热量从呼吸道散发。

4消化系统变化：食欲不振、恶心呕吐、腹胀便秘，消化酶活性降低。

5免疫系统变化：中等程度发热有利于吞噬细胞功能，有利于淋巴细胞增殖，抗体形成；高热、久热造成免疫系统紊乱。

体温升高是否等于发热？

外致热原的共同特点

EP致热源信号如何传入中枢？

EP引起的提问调定点上移的机制？

第十二章休克

休克：机体在各种强烈有害的因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍，导致细胞、各重要器官功能代谢发生严重障碍及结构损害的全身性病理过程。

休克的原因：

1失血、失液，2烧伤，3创伤，4感染，5过敏，6急性心力衰竭，7强烈的精神刺激

休克的分类：

分类类型：1病因、2休克发生的起始环节、3休克时血流动力学变化特点

·按休克发生的起始环节主要是血容量减少，心输出量急剧减少和外周血管容量扩大

分类：

1低血容量性休克

2心源性休克

3血管源性休克

休克的分期、发病机制：

休克的过程：缺血型缺氧期、淤血性缺氧期、休克难治期

1缺血型缺氧期

血管：微/后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都发生持续性痉挛。毛细血管前阻力明显加大，血流经过动静脉吻合支直接回流小静脉，微循环灌流血量急剧减少。

灌流：少灌少流，灌少于流，甚至无灌现象，致使组织缺血缺氧。

代偿意义：1维持动脉血压，2血液重新分布，保证心脑重要器官血液供给。

临床表现：面色苍白，四肢厥冷，心率加快，脉搏细数，少尿无尿，烦躁不安，血压降低，神志不清等。

2淤血性缺氧期

血管：血液涌入真毛细血管网，后阻力大于前阻力，微循环内血流缓慢。

灌流：灌多流少，灌大于流，组织严重低灌流缺氧状态。

机制：1酸性带血产物堆积，2局部扩血管物质增多，3内毒素作用，4血液流变学的改变

临床表现：1血压进行性下降，2神经出现抑制状态，3心灌流不足，4皮肤苍白转为紫绀，5尿量进一步减少或无尿。

3休克难治期

血管：微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性物质失去反应，微血管扩张，发生弥漫性血管内凝血（DIC）。

灌流：血流停止，不灌不流。

临床表现：1DIC形成，2微循环衰竭，毛细血管无复流，重要器官出现衰竭。

DIC和休克的关系？

休克晚期在微循环内有广泛的微血栓形成，血液处于高凝状态，内皮损伤以及严重创伤可分别启动内源性、外源性凝血系统；而缺氧是的单核吞噬细胞清除凝血酶原、凝血酶和纤维蛋白的能力降低，促进DIC的形成。

休克时细胞的代谢变化和结构损害：

·细胞代谢障碍：1糖酵解加强；2脂肪代谢障碍；3水电解质紊乱，Na内流细胞水肿，K外流高钾血症

·细胞损伤凋亡：1细胞膜损伤，离子泵失灵，2线粒体肿胀，呼吸链障碍，3溶酶体肿胀裂解，溶酶体酶释放，4细胞凋亡

重要器官功能障碍：

1肾脏是休克时最早受损的器官（休克肾）

2急性肺功能衰竭（休克肺）

3心功能障碍

·多系统器官功能衰竭（MSOF）：患者在短时间内，出现2个或以上系统、器官相继同时发生功能衰竭。

·MSOF可能发展为全身性炎症反应综合症（SIRS），指机体失控的自我持续放大的和自我破坏的炎症。

表现：播散性炎症细胞活化、炎症介质泛滥到血浆、联级放大反应引起全身炎症。

第十五章心血管系统疾病

动脉粥样硬化（AS）：主要累及大、中动脉，病变特征为血中脂质沉积在动脉内膜，导致内膜灶性纤维性增厚及其深部成分坏死、崩解，形成粥样物，从而使动脉壁变硬、官腔狭窄。

危险因素：

高血脂、高血压、吸烟、糖尿病和高胰岛素症、内分泌和遗传因素

病理变化：

·基本病理变化

1脂纹脂斑期：动脉粥样硬化早期病变。（肉眼）可见动脉内膜上有黄色斑点或长短不一的条纹，（光镜）病灶处有

大量泡沫细胞聚集及之类物质和基质沉积。

2纤维斑块期：脂质继续沉积，表面有胶原纤维增生。（肉眼）内膜表面出现散在不规则隆起斑块，初期淡黄色，后期因胶原纤维玻璃样变而呈瓷白色；（光镜）病灶大量胶原纤维、散在平滑肌细胞、少量弹性纤维及蛋白多糖形成的纤维帽。

3粥样斑块期：纤维斑块的深层组织发生坏死、崩解，并与病灶内的脂质相混合形成粥糜状物称粥样瘤。

结构：

1表层：病变内膜表面隆起、灰黄色，切面下可见纤维帽下有大量粉红染无定形物质

2深层：无定形崩解物，胆固醇结晶，钙盐沉积，有粥糜状物质

3底部：肉芽组织，少量的泡沫细胞，以淋巴细胞为主的炎细胞

·继发性病变（复合型病变）：

1板块内出血：斑块内新生毛细血管破裂导致斑块突然肿大，使官腔狭窄，或出现腔隙性破裂，而继发动脉腔内血灌入斑块内。

2斑块破裂：纤维帽破裂，粥样物质流入血液，形成粥瘤性溃疡，以及胆固醇栓子。

3血栓形成：粥瘤性溃疡表面易形成附壁血栓，加重血管腔阻塞，若脱落导致栓塞。

4钙化：容易发生钙盐沉积。

5动脉瘤形成：由于斑块处的中膜萎缩，在血压作用下局部向外膨出形成动脉瘤。

冠心病：因冠状动脉狭窄所致心肌缺血引起的心脏病，成为冠状动脉心脏病。

病变类型：

1心绞痛：冠状动脉供血不足、心机耗氧量骤增导致心肌急性、短暂性缺血引起的临床综合症。症状：1阵发性、2有胸骨后部向心前区、左上肢放射、3持续数分钟。休息、硝酸酯类药物可缓解

2心肌纤维化：由于冠状动脉病变血管发生中、重度狭窄，引起心肌长期缓慢的缺血缺氧，导致心肌细胞萎缩肥大、间质纤维组织增生，形成广泛多灶心肌纤维化。

3心肌梗死：冠状动脉持续供血中断，引起一定范围的心肌缺血性坏死。症状：剧烈持续胸骨后疼痛，休息、硝酸酯类不能缓解。

类型：

1心内膜下心肌梗死：梗死限于心室壁内侧1/3的心肌，可波及肉柱及乳头肌。

2透壁性心肌梗死：为典型的心肌梗死类型。

好发部位有三：

1左冠状动脉前降支：供血区有左室前壁、心尖部、室间隔前2/3区域

2右冠状动脉：左室后壁、室间隔后1/3、右心室、窦房结

3左冠状动脉旋支：左室侧壁、膈面、左心房、房室结

3心肌梗死后48h内，肌酸磷酸激酶（CPK）有高峰期

4合并症：1心力衰竭，是最常见的死亡原因；2心源性休克，3心律失常，4室壁瘤形成，5心脏破裂，6附壁血栓形成，7急性心包炎

高血压病（原发性高血压）：一种原因未明的以体循环动脉血压升高为主要表现的全身性独立性疾病。主要累及全身细小动脉，造成全身细小动脉硬化，晚期引起心、脑、肾等重要器官病变。正常血压：收缩压≥140mmHg，舒张压≥90mmHg 影响因素：遗传因素、环境因素（精神、饮食食盐6g/天·人）

发病机制：功能性血管收缩、水钠潴留、结构性血管肥厚。

类型：

缓进型高血压病（良性高血压病）：

分期：

1机能紊乱期：全身细小动脉间歇性痉挛，无血管的器质性病变。

2动脉病变期：

细动脉硬化：细动脉壁玻璃样变（红染），是高血压病具有诊断意义的特征性病变。

小动脉硬化：内膜（胶原纤维增生）、弹力板（弹力纤维分离）、中膜（平滑肌细胞增生肥大）

大动脉硬化：需持续服用降压药

3内脏病变期：

心脏病变：左心室压力负荷增大，发生代偿性增大：向心性肥大、离心性肥大。

肾脏病变：原发性颗粒固缩肾，体积相对性缩小，表面凹凸不平，质地变硬，有颗粒物质。

脑病变：

1）脑出血：最严重的高血压并发症，常见致死原因之一，出现部位脑内基底节、内囊，出血区

组织坏死、出现血凝块，形成囊腔。

2）脑水肿：脑实质内小动脉的病变或痉挛，导致局部缺血、毛细血管通透性增加。高血压脑病

（中枢神经功能障碍）、高血压危象（意识障碍）

3）脑软化：细小动脉阻塞，供血区脑梗死，出现液化性坏死，形成疏松筛网状病灶。

视网膜病变：视网膜血管是人体唯一可直接观察的细动脉

急进型高血压病（恶性高血压）：舒张压≥130mmHg，病变特征：坏死性细动脉炎，增生性小动脉炎。患者较早出现蛋白尿、血尿、管型尿，多在一年内死于尿毒症、脑出血、心力衰竭。

主要累及肾脏:

1）坏死性细动脉炎:主要累及入球动脉，动脉内膜和中膜发生纤维素样坏死

2）增生性小动脉炎主要累及叶间动脉

风湿病：一种与A族乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病，累及全身结缔组织，特征病变风湿性肉芽肿、风湿小题、纤维素样坏死。常侵犯心脏、关节。

基本病变：全身结缔组织变态反应性炎症。

分期：

变质渗出期：心脏、浆膜、关节、皮肤结缔组织发生黏液样变性和纤维素样变性，同时伴有淋巴细胞为主的炎细胞浸润。持续一个月。

增生期（肉芽肿期）：中央纤维素样坏死，周围风湿细胞围绕，最外围出现巨噬细胞增生（枭眼样细胞、毛虫样细胞）、少量淋巴细胞浸润形成圆形、梭型界限清晰的结节状病灶，风湿小体。持续2～3月。

风湿小体（阿少夫小体）：心肌间质的小血管附近，风湿细胞围绕着纤维素样坏死灶聚集，其间有少量淋巴细胞侵润，形成圆形或梭形境界清楚的结节病灶。

纤维化期（愈合期）：纤维素样坏死物溶解吸收，炎细胞减少，风湿细胞转为成纤维细胞，风湿小体退化形成瘢痕。持续2～3月。

各脏器病理变化：

风湿性心脏炎：心内膜炎、心肌炎、心外膜炎。

风湿性心内膜炎：

病变特点：以二尖瓣病变常见，初期闭锁缘为重，内皮细胞变性脱落激活凝血系统，血小板沉积，形成白色血栓，沿闭锁缘排列成珠状，称为疣状赘生物。

后果：瓣膜增厚、变硬、卷曲，形成瓣膜病。

风湿性心肌炎：

病变特点：形成心肌间质小血管附近的风湿小体。

后果：窦性心动过速，心律失常，儿童常患急性充血性心力衰竭。

风湿性心外膜炎/风湿性心包炎：

病变特点：渗出以纤维素为主时，覆盖于心包表面的纤维素因心脏搏动牵拉形成绒毛状，称绒毛心。渗出以浆液为主，形成心包积液，谓之湿性心包炎。

后果：渗出成分溶解，少数出现心包表面纤维素未能完全溶解发生机化粘连，形成缩窄性心包炎。

风湿性关节炎：1病变发生膝、肩、肘、髋等大关节，2常以游走性、多发性、对称性疼痛为特征，3局部红、肿、热、痛、活动障碍，4不遗留关节变形后遗症。

（类风湿性关节炎：关节末端出现关节畸形）

慢性心瓣膜病：风湿病的继续进行产物，常表现为瓣膜口狭窄或关闭不全

二尖瓣狭窄：大多数由风湿性心内膜炎引起，少数由亚急性感染性心内膜炎所致。

二尖瓣口面积分型：轻1.5～2.0cm，中1.0～1.5cm，重1cm以下

瓣膜病变分型：隔膜型、漏斗型

血流动力学、心脏变化：（三大一小）

二尖瓣狭窄→左心房代偿性扩张肥大→肺淤血、肺水肿或漏出性出血→肺动脉高压→右心室代偿性肥大→右心室扩张→体循环静脉淤血→左心室缩小呈梨形

二尖瓣关闭不全：四个心腔肥大扩张，呈现“球形心”。

主动脉瓣狭窄：左心室代偿性增大，明显突出，呈现“靴型心”。

二尖瓣关闭不全→左心房扩张肥大→左心室扩张肥大→肺淤血→肺动脉高压→右心室代偿性肥大→右心房扩大→全身静脉淤血

心力衰竭：由于心脏收缩和舒张功能障碍，使输出量绝对或相对减少，以至不能满足机体代谢需要的一种病理过程。属于心功能不全的失代偿阶段。

原因：原发性舒缩功能障碍（心肌病变、心肌能量代谢障碍）、心脏负荷过重（压力负荷过重、容量负荷过重）诱因：感染、心律失常、其他（输液过快）

发病机制：

·心肌是收缩性减弱：

1收缩相关蛋白的破坏（心肌细胞坏死、凋亡）

2心肌能量代谢障碍（能量生成障碍、利用障碍）

3心肌兴奋-收缩欧联障碍（肌浆网对Ca2+摄取储存释放障碍、细胞外Ca2+内流受阻、肌钙蛋白与Ca2+

结合障碍）

·心脏舒张功能和顺应性异常：

·心脏各部舒缩活动不协调

心力衰竭时的集体代偿反应：

心脏代偿反应：

1心率加快：心率加快可提高输出量；过速时，心肌耗氧增加，会失代偿

2心脏紧张源性扩张：肌节长度在1.67～2.2μm，收缩力随肌节长度增加

3心肌肥大：向心性、离心性肥大，有利于维持心脏单位输出

心外代偿反应：1血容量增加、2外周血液重新分配、3红细胞增多、4组织利用氧的能力增强

心力衰竭时机体的主要功能代谢变化：

静脉淤血综合症：

1肺循环淤血：

·肺水肿：左心衰竭最严重的表现，可见粉红色泡沫痰。机制：毛细血管压升高和缺氧导致毛细血管壁

通透性增加。

·呼吸困难：机制：肺顺应性降低，气道阻力增加，肺间质水肿，出现反射性浅快呼吸。

1）劳力性呼吸困难：患者因体力劳动而发生呼吸困难，休息后可缓解。机制：机体活动时，耗氧增

加，但衰竭左心无法提供相应输出量，机体缺氧产生“气急”症状；心率因代偿而加快，缺氧加剧；

机体运动时回心血量增加，肺淤血加重，通气做功加剧，出现呼吸困难。

2）夜间阵发性呼吸困难：患者在熟睡后忽然感觉胸闷气塞而做起，伴有咳、喘。机制：患者平卧，

胸腔容积减少，不利于通气；入睡后，迷走神经相对兴奋，气道收缩，阻力增大；睡眠时中枢神经

系统处于抑制状态，神经反射敏感性低，故在严重缺氧时患者因突感呼吸困难惊醒。

3）端坐呼吸：患者平卧会加重呼吸困那，被迫采用端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态。机制：2体循环淤血：

静脉淤血：静脉回流障碍，体循环大量淤血，颈静脉反流征阳性。

水肿：全心衰竭、右心衰竭的主要表现。病因：水钠潴留、毛细血管压升高。表现：皮下、低水部位水

肿。

肝肿大、压痛、肝功能异常：右心房压升高，静脉系统淤血肝肿大，槟榔肝。

低排出量综合症：

1皮肤苍白或紫绀

2疲乏无力、失眠、嗜睡

3尿量减少

4心源性休克

第十六章呼吸系统疾病

呼系统三联病：慢支、肺心病、肺气肿。

慢性支气管炎（慢支）：支气管、气管粘膜及周围组织的慢性非特异性炎症。特征：咳、痰、喘。每年持续3个月，连

续2年以上，常病发肺气肿、肺心病（肺源性心脏病）。

病理变化：

1气管粘膜上皮粘连、脱落、坏死，伴有鳞状上皮化生

2浆液腺变为粘液腺

3管壁充血，淋巴细胞、炎性细胞浸润周围组织

4管壁平滑肌束断裂萎缩；喘息型患者平滑肌增生

结局：肺气肿、肺心病、支气管扩张症。

肺气肿：呼吸性支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度通气而保持持久性扩张。症状为：咳、痰、喘，缺氧特征，桶状胸。

结局：肺心病、右心衰竭、呼吸衰竭、肺性脑病。

肺心病（慢性肺源性心脏病）：因慢性肺病、肺血管、胸廓病变引起的肺循环阻力增加、肺动脉压力升高而引起的右心室肥厚、扩大甚至发生右心衰竭的心脏病。

病理变化：右心室肥厚，心腔扩张（牛心）。右心室肥大的病理形态诊断标准：肺动脉瓣下2cm处右心室壁肌肉厚度≥5mm（正常3～4mm）。

肺炎：

大叶性肺炎：主要由肺炎链球菌引起的肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症。起始于肺泡，扩散整个肺大叶。好发人群：机体受寒、醉酒、感冒、麻醉、过度疲劳患有慢性病的人。

病变特点（病变时期分类）：充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期、溶解消散期

结局、并发症：中毒性休克、肺脓肿及脓胸、败血症（脓毒败血症）、肥肉质变

小叶性肺炎：以细支气管为中心、以肺小叶为单位的急性化脓性炎。好发人群：小儿、老人、体弱多病者。临床表现：发热、咳嗽、咳痰。

病因：能引起支气管炎的细菌（葡萄球菌、肺炎链球菌），多见于混合菌感染

病变特点：细支气管黏膜充血、水肿，纤毛柱状上皮变性、坏死、脱落。肺泡腔内出现较多中心粒细胞，形成脓性渗出物。

结局：小儿、老人、营养不良者预后差，并发症有：心功能不全、呼吸功能不全、肺脓肿（脓胸）、支气管扩张症、脓毒血症。

间质性肺炎：发生于肺间质的炎症，主要由病毒、支原体引起。

病毒性肺炎主要见于儿童，有流感病毒所致。

光镜下特点：肺泡间隔明显增宽，肺间质内血管充血、水肿以及淋巴细胞、单核细胞浸润；肺泡腔内无渗出物，仅有少量的浆液。

透明膜：某些病毒性肺炎的肺泡腔渗出变化明显，渗出物浓缩成一层红染的膜样物贴附于肺泡内表面。

病毒包涵体：在增生的上皮细胞和多喝巨细胞的胞浆内肺泡内可检到病毒包涵体，这是诊断病毒性间质性肺炎的依据。

支原体肺炎：有肺炎支原体引起的一种间质性肺炎。

光镜下特点：病变区域肺泡间隔明显增宽、水肿，血管扩张、充血，常有多量淋巴细胞、单核细胞浸润，有少量浆细胞浸润。

肺癌：

病因：吸烟

空气污染、职业因素、基因改变（EB病毒、人乳头瘤病毒）

肺癌根据其部位和形态可分为中央型、周围型和分泌型。

组织学类型：鳞状细胞癌、腺癌、小细胞癌、大细胞癌、腺鳞癌、多形性肉瘤样癌

呼吸衰竭：由于外呼吸功能严重障碍，导致肺吸入氧气和排出的二氧化碳功能不足，出现动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压升高的病理过程。

标准：PaO2低于60mmHg、Paco2高于50mmHg

分类：低氧血症型（Ⅰ型）和高碳酸血症型（Ⅱ型）

呼吸衰竭是由肺通气功能障碍和肺换气功能障碍所致。

功能性分流（静脉血掺杂）：病变严重部位肺泡通气明显减少，但血流并无相应减少，使V/Q显著降低，导致流经该处的静脉血未或充分的氧合便掺入动脉内。

死腔样通气：使患部肺泡血流量减少而失去换气功能或不能充分换气，V/Q显著高于正常，呈肺泡血流少而通气多、

肺泡通气不能被充分利用。

肺性脑病：有呼吸衰竭引起的以中去神经系统功能障碍为主要表现的综合症。

第十七章消化系统疾病

慢性胃炎：由于胃粘膜的慢性炎症导致胃粘膜上皮腺体变性、坏死、萎缩及肠上皮化生。

分类：慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、慢性肥厚性胃炎、疣状胃炎

慢性萎缩性胃炎：由慢性浅表性胃炎发展而来，多见于中年

分类：A型，与自身免疫有关，病变主要在胃体和胃底。特点：腺体萎缩，伴假幽门腺化生。

B型，与自身免疫无关，病变主要在胃窦部，特点：腺体萎缩，伴肠上皮化生

慢性萎缩性胃炎：

胃镜：胃粘膜薄而平滑，皱襞变平或消失；颜色由橘红色变为灰白或灰黄色；粘膜下小血管清晰可见

光镜：淋巴细胞和浆细胞浸润，淋巴小结形成；腺体萎缩，腺体变小并有囊性扩张；出现肠上皮化生和假幽门腺化生，以肠上皮化生多见。

肠上皮化生：病变区胃粘膜上皮被肠型腺上皮替代，出现吸收上皮细胞、杯状细胞及潘氏细胞

假幽门腺化生：胃体和胃底部可见腺体的壁细胞和主细胞消失，为类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代

消化性溃疡：以胃、十二指肠形成慢性溃疡为特征

消化性溃疡病理变化肉眼：

胃溃疡:位于胃小弯侧，愈近幽门愈多，约75%分布在胃窦部。

十二指肠溃疡：多发生在十二指肠球部的前壁或后壁

消化性溃疡光镜下溃疡底部由内到外分为四成;

渗出层：少量炎性渗出物，主要为中性粒细胞、纤维素

坏死层：坏死组织及大量炎性细胞浸润，组织碎片

肉芽组织层：由毛细血管、成纤维细胞等组成

瘢痕层：大量增生的纤维组织

消化性溃疡结局及并发症：出血、穿孔、幽门梗阻、癌变

病毒性肝炎：由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变质为主要病变的传染病。

各型肝炎的病理变化基本相同，都是以肝细胞的病变为主，同时伴有不同程度的炎性细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生。

基本的病理变化：

1、肝细胞变质性病变：肝细胞水肿、嗜酸性变及嗜酸性小体（细胞凋亡）、溶解坏死(点状坏死、碎片状坏死、

桥接坏死、亚大块和大块坏死)、毛玻璃样肝细胞

2、渗出性病变：炎细胞浸润，主要是淋巴细胞，单核细胞，少量的浆细胞及中性粒细胞

3、增生性病变：库普弗细胞增生、肝星型细胞和成纤维细胞增生、干细胞再生和小胆管增生

4、纤维组织增生

临床病理类型：

1、急性（普通型）肝炎:分为黄疸和无黄疸两种。

病变特点：胞浆疏松化，气球样变和少量嗜酸性小体。

临床病理联系：肝体积增大，肝区疼痛，血清谷丙转氨酶升高，黄疸

2、慢性（普通型）肝炎：轻度、中度、重度慢性肝炎（假小叶）

3、重型病毒性肝炎：急性重型、亚急性重型

·急性重型病变特点：肝变形，体积显著缩小，质地柔软，被膜皱缩，切面呈黄色或褐色（急性黄色或

红色肝萎缩）

·亚急性重型：既有亚大块的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状的再生。

肝硬化：干细胞广泛坏死，纤维组织增生和干细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行是肝脏变形、变硬而形成肝硬化。

临床表现：肝功能障碍和门脉高压症

门脉性肝硬化：肝硬化中最常见的一种，病理变化为形成假小叶。

假小叶：增生的纤维组织将原来的肝小叶分隔包绕成为大小不等的圆形或椭圆形的肝细胞团。肝硬化最重要的病变特点

特点：中央静脉缺如或偏位或有两个以上；假小叶中的肝细胞排列絮乱；脂肪变性或坏死；再生的肝细胞体积大、核大、深染并常出现双核

临床病理联系：

肝功能不全：

门脉高压症：脾肿大，胃肠淤血水肿，腹水（淡黄色透明液体），侧支循环形成

侧支循环形成：

1）经胃冠状静脉→食管下端静脉丛→奇静脉→上腔静脉；可引起食管下端静脉丛曲张、破裂导

致消化道大出血。

2）经肠系膜下静脉、直肠上静脉→直肠静脉丛→直肠下静脉→髂内静脉→髂总静脉→下腔静

脉；引起直肠静脉丛曲张、破裂发生便血，贫血

3）经脐旁静脉→脐周围静脉丛→腹壁上下静脉→上下腔静脉;引起“海蛇头”现象及胸腹壁浅静

脉曲张。

门脉高压症的发生机制：

1）假小叶压迫小叶下静脉，使肝窦内的血液不易排出

2）肝内纤维组织广泛增生，造成门静脉循环受阻

3）肝内血管网破坏减少，增加门静脉回流的阻力

4）肝动脉和门静脉之间形成异常的吻合支。

恶性肿瘤扩散方式（胃癌为例）：

·直接蔓延：经胃壁直接扩散至邻近组织，肝、胰腺、大网膜

·淋巴道转移：（胃癌转移的主要途径）先转移至局部淋巴结，后进一步扩散至肝门处淋巴结、幽门下淋巴结、肠系膜根部淋巴结、大网膜淋巴结

·种植性转移：胃粘液上的癌细胞浸润至胃浆膜，脱落种植于腹壁、大网膜、直肠膀胱窝

·血道转移：经门静脉转移至肝、肺、骨、脑

第十八章泌尿及生殖系统疾病

肾小球肾炎：以肾小球损害为主的超敏反应性炎性疾病。分为原发性和继发性两大类。

免疫复合物的形成方式：循环免疫复合物沉积和原味免疫复合物形成

肾小球肾炎病理变化：增生性病变（常见）、渗出性病变、变质性病变

1毛细血管内增生性肾小球肾炎：以肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生为特征。临床最常见的肾炎多见于儿童，病变实质以肾小球弥漫型增生性炎为主。

临床表现：(急性肾炎综合症)少尿、无尿、蛋白尿、血尿或管型尿；水肿；水钠潴留引起高血压

病理变化：

肉眼：大红肾和蚤咬肾

光境：内皮细胞和系膜细胞增生、肿胀，伴有中性粒细胞、单核细胞浸润。

电镜下：基膜外侧的第上皮下，免疫复合物沉积呈电子致密的小丘状突起，成为“驼峰”

免疫荧光检查：不连续的颗粒状荧光

2新月体性肾小球肾炎：以肾球囊壁层上皮细胞增生形成的新月体为特征，又称毛细血管外增生性肾小球肾炎新月体：球囊壁层由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞形成的多层细胞组成的新月形结构或环形结构。

病理变化：

肉眼：双侧对称肿大，苍白，柔软，表面有出血点

光镜下：新月体（在球囊壁层由增生的壁层上皮细胞核渗出的单核细胞形成的多层细胞组成的星月形结构或

环形结构）

电镜下：肾小球毛细血管基膜呈局灶性断裂或缺损

临床病理联系：血尿及中度蛋白尿、氮质血症

3膜性肾小球肾炎：引起成人肾病综合症的最常见病理类型

病变特点：早期为“大白肾”，晚期体积缩小，形成颗粒固缩肾，双肾肾小球毛细血管弥漫性渐进性增厚。银染形成钉突（基膜出现微小空泡，继而寂寞增生形成微细钉状突起），免疫荧光检查下，见IgG和补体C3沿肾小球毛细血管壁呈弥漫性颗粒荧光。

临床病理联系：肾病综合症（大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血症）

4微小病变性肾小球肾炎：引起2～8岁儿童肾病综合症最常见类型

病变特征：弥漫性上皮细胞足突消失，肾小管上皮细胞内脂质沉积。未见免疫复合物和补体沉积

临床病理联系：肾病综合症

5系膜增生性肾小球肾炎：以肾小球系膜细胞增生和系膜基质增多时系膜区增宽为特征。表现为慢性肾炎综合症和肾病综合症。

·慢性硬化性肾小球肾炎：以肾小球纤维化玻璃样变性等硬化病变为特征。

肉眼观察有——继发性颗粒性固缩肾：双肾呈对称性缩小，颜色苍白，质硬，表面呈弥漫型细颗粒状。临床上表现为慢性肾炎综合症。

临床病理联系：慢性肾炎综合症（尿变化、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症）

肾盂肾炎：由细菌感染引起的，以肾盂和肾间质（肾小管）化脓性炎为特征的疾病。

第十九章常见神经及内分泌系统疾病

流行性脑脊髓膜炎（流脑）：由脑膜炎双球菌引起的急性化脓性脑脊髓膜炎。分为普通型和爆发型病变定位：蛛网膜、软脑（脊髓）膜——化脓性炎症

普通型流脑：

肉眼观：脑脊髓膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔可充满灰黄色脓性渗出物，覆盖脑沟、脑回，模糊不清

光镜下：蛛网膜血管明显扩张、充血，蛛网膜下腔增宽，其中有大量中性粒细胞及纤维素渗出和少量单核细胞、淋巴细胞浸润。

暴发型流脑：华-佛综合症（周围循环衰竭、休克和皮肤、黏膜大片紫癜，两侧肾上腺严重出血，肾上腺皮质功能衰竭）神经系统症状：颅内压升高症状(头痛、喷射性呕吐、小儿前庭饱满，视神经乳头水肿

脑膜刺激症状：颈项强直，角弓反张，曲髋伸膝阳性。

脑脊液改变：压力升高、浑浊不清、大量脓细胞、蛋白增多、糖减少

流行性乙型脑炎：是乙型脑炎病毒感染所致的急性传染病，主要病变为中枢神经系统变质为主的炎症。

病变部位：脑实质

病理变化：

光镜下：

1）神经细胞变性、坏死，神经细胞卫星现象，噬神经细胞现象

神经细胞卫星现象：5个以上少突胶质细胞环绕一神经元

噬神经细胞现象：增生的小胶质细胞和巨噬细胞包围、吞噬坏死的神经元。

2）软化灶形成：造型神经组织的坏死、液化，形成镂空筛网状软化灶

3）血管变化和炎症反应：血管套

血管套：以淋巴细胞为主的炎细胞围绕血管周围形成袖套状浸润。

4）胶质细胞增生：小胶质细胞明显增生，位于小血管旁或坏死的神经细胞附近形成胶质细胞结节

流行性乙型脑炎与流行性脑脊髓膜炎区别

第二十章常见传染病及寄生虫病

结核病：由结核杆菌引起的，经呼吸道、消化道传染的一种慢性感染性肉芽肿性炎。以肺结核最常见。

病变特点：结核结节形成并伴有不同程度的干酪样坏死。

临床表现：结核中毒症状

结核结节：由类上皮细胞、朗汉斯细胞以及外周局部聚集的淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞构成的特异性肉芽肿。

境下特点：中央干酪样坏死，红染，无结构的坏死物；周围类上皮和朗汉斯细胞；外围纤维，胶原，淋巴，成纤维细胞。

干酪样坏死：坏死灶由于含脂质较多而呈淡黄色，均匀细腻，质地较实，类似奶酪和豆腐渣。

原发性肺结核病：第一次感染结核杆菌引起的肺结核病，多发于儿童。

病理特征：原发综合症（肺的原发病灶、结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核）

继发性肺结核病：指再次感染结核杆菌引起的肺结核，多见于成人。

病变特点：病变多发于肺尖部，由于超敏反应易发生干酪样坏死，形成结核结节病程较长且复杂，临床种类多样临床类型：局灶性肺结核，浸润性肺结核(最常见)，慢性纤维空洞型肺结核（特点：厚壁空洞，支气管播散引起病灶，肺硬化），干酪性肺炎（百日痨/奔马痨），结核球，结核性胸膜炎

结核球：又称结核瘤，指有纤维包裹的孤立的境界分明的球形干酪样坏死灶，直径为2-5cm

肠结核原发综合症：由原发性结合溃疡、结核性淋巴管炎及肠系膜淋巴结缔组织组成。以回盲肠部为好发部位。

原发性和继发性肺结核病比较

伤寒：由伤寒杆菌引起的，经消化道传染，以全身单核巨噬细胞系统的急性增生为病变特点的急性传染病，以回肠末

端淋巴组织病变最为显著。

病变特征：全身单核巨噬细胞系统的急性增生性炎。

伤寒细胞：吞噬力加强，其胞浆内含有伤寒杆菌、红细胞、淋巴细胞及细胞碎片等的巨噬细胞

伤寒肉芽肿：大量伤寒细胞聚集成境界清楚的结节状结构病灶

肠道病变四期：髓样肿胀期、坏死期、溃疡期、愈合期

并发症：肠出血、肠穿孔、气管肺炎、中毒性心肌炎

肠伤寒VS肠结核

细菌性痢疾：由痢疾杆菌引起，经消化道传染，发生于结肠的纤维素性炎（假膜性炎），多见于乙状结肠和直肠。

临床表现：腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便

分类：急性细菌性痢疾、慢性细菌性痢疾、中毒性菌痢

急性细菌性痢疾：

光镜下：急性卡他性炎（黏液分泌亢进、粘膜充血、水肿、中性粒细胞和巨噬细胞浸润）

肉眼：“地图状”溃疡

中毒性菌痢：

2～7岁儿童，发病快，全身中毒症状明显，高热、惊厥、昏迷，肠道症状不明显。

阿米巴病：由溶于组织内阿米巴原虫引起经消化道传染，以结肠变质性炎为病变特点的寄生虫病。

好发部位：盲肠、升结肠

肠阿米巴病：病变为盲肠、升结肠以坏死为主的变质性炎（溶解、液化性炎）。

基本病理变化：结肠的变质性炎，以形成口小底大的烧瓶状溃疡为特点。

阿米巴肿：盲肠上皮及肉芽组织过度增生形成局限性肿块。

溶组织内的阿米巴原虫包括大滋养体、小滋养体及包囊体三种发育阶段形态。包囊体是传染阶段的形体；滋养体是治病阶段形体，无传染性。

阿米巴大滋养体：肠阿米巴病的溃疡底部坏死区与正常组织交界处有核小而圆，胞浆内含有糖原空泡或吞噬有红细胞淋巴细胞的小体。

细菌性痢疾和阿米巴痢疾比较

血吸虫病：由血吸虫寄生于人体引起的寄生虫病。以虫卵沉积引起肠、肝、脾等脏器病变。

虫卵引起的病变：

1急性虫卵结节：

肉眼：病灶为灰黄色，结节状，粟粒至黄豆大小

光镜下：中央为数个成熟的虫卵，表面有沉积的抗原抗体复合物。周围是嗜酸性脓肿2嗜酸性脓肿：红染火焰样物质周围一片无结构坏死区和大量变性、坏死的嗜酸性粒细胞，酷似脓肿。

3假结核结节：类上皮细胞和异物多核巨细胞外周成纤维细胞、淋巴细胞增生，形成与结核结节类似的肉芽肿。

4肝脏病变：·虫卵主要沉积在汇管区门静脉分支内，以肝左叶多见

5干线型/管道型肝硬化：肝脏体积缩小，质地变硬，表面变形不平，有沟纹或隆起形成粗大的结节，切面上因纤维结缔组织沿门静脉分支周围增生呈树枝状分布。

天津中医药大学中药学重点

解表药：辛散解表，肺、膀胱经，偏行肌表，促进发汗【鉴别用药】 1.荆芥与防风：相同点：荆芥与防风均味辛性微温，温而不燥，长于发表散风，对于外感表证，无论是风寒感冒，还是风热感冒两者均可使用。同时，两者也都可用于风疹瘙痒。不同点：荆芥质轻透散，发汗之力较防风为强，风寒感冒、风热感冒均常选用；又能透疹、消疮、止血。防风质松而润，祛风之力较强，为“风药之润剂”、“治风之通用药”，又能胜湿、止痛、止痉，又可用于外感风湿，头痛如裹、身重肢痛等证。 2.麻黄、桂枝、细辛：三者皆为辛温解表，发散风寒常用药，君可知风寒感冒。然麻黄：辛开苦泄，以宣散为主；发汗力强，治风寒表实证为主，且可宣肺平喘治咳喘，利水消肿治风水水肿。桂枝：辛甘温煦，以温通为用。发汗力弱，治风寒表虚有汗为主，且温经通阳，治经寒腹痛、闭经及胸痹、心悸、痰饮等。细辛：辛温走窜，达表入里，发汗之力不如麻黄桂枝，但散寒力胜，适当配伍还常用治寒犯少阴之阳虚外感。 3.白芷、羌活、藁本：同治头痛，阴虚头痛禁用。白芷—散阳明经风寒，善治前头痛（阳明头痛）羌活—散太阳经风寒，善治后头痛（太阳头痛）藁本—散厥阴经风寒，善治头项痛（厥阴头痛） 1 / 24

【鉴别用药】 1.桑叶与菊花：桑叶与菊花皆能疏散风热，平抑肝阳，清肝明目，同可用治风热感冒或温病初起，发热、微恶风寒、头痛；肝阳上亢，头痛眩晕；风热上攻或肝火上炎所致的目赤肿痛，以及肝肾精血不足，目暗昏花等证。但桑叶疏散风热之力较强，又能清肺润燥，凉血止血。菊花平肝、清肝明目之力较强，又能清热解毒。 2.薄荷、牛蒡子、蝉蜕：共同点：疏散风热，透疹，利咽。用于风热感冒，温病初起，麻疹不透，咽喉肿痛。不同点：薄荷清轻凉散，发汗力强，又能疏肝解郁；牛蒡子苦寒降泄，清热解毒力强，兼能滑肠；蝉蜕甘寒质轻，明目退翳，息风止痉。 3.葛根、柴胡、升麻：三者均能发表，升阳，治风热感冒，清阳不升其中，柴胡、升麻二者均能升阳举陷，用于治疗气虚下陷、食少便溏、久泻脱肛、胃下垂、肾下垂、子宫脱垂等脏器脱垂；升麻、葛根有能透疹，用于治疗麻疹初起，透发不畅。柴胡：主升肝阳之气，长于疏散散少阳半表半里之邪，善治寒热往来之少阳证。常用于伤寒邪在少阳，寒热往来，胸胁苦满，口苦咽干，目眩，感冒发热，肝郁气滞，胸胁胀痛，月经不调，痛经等。升麻：主升脾胃清阳之气，其提升之力较柴胡之力强，并善于清热解毒，常用于多种热毒病症。葛根：主升脾胃清阳之气，而达生津止渴、止泻之功，常用语热病烦渴，阴虚消渴，热泻热痢，脾虚泄泻。同时，主退阳明肌表之热，善治表实兼有项背强痛，无论风寒表证、风热表证均可用。清热药：性寒凉，沉降入里 2 / 24

南京中医药大学成人教育招生简单

南京中医药大学 2009年成人高等教育招生公告南京中医药大学成立于1954年10月，办学历史达55年之久，为全国建校最早的高等中医药院校之一，是现代中医药高等教育模式的确立地和推广地之一，现为江苏省重点高校、世界卫生组织（WHO）传统医学合作中心、国家卫生部确定的国际针灸培训中心、全国中医师资进修教育基地、临床药理基地、国家人事部、全国博士后管理委员会批准的全国首批3个中医学博士后科研流动站建站单位之一，具有博士生导师自审权和主要学科专业的教授评审权。继续教育学院现有学生3000多人，学院设有业余、夜大、函授等多种办学形式。承担师资进修以及受有关主管部门委托举办各种专业证书教学班、进修班、培训班等任务，为国家培养了一大批高质量应用型的专门人才。欢迎广大考生报考南京中医药大学继续教育学院! 招生咨询及联系方式南京中医药大学继续教育学院地址：南京市汉中路282号邮编：210029 电话：025--86798179 86798178 86798096 86798239 网址：https://www.wendangku.net/doc/0f10279833.html,/Nydcjy/index.aspx

一、2009年招生专业、学制、学习形式及考试科目

备注：1.全国统考的时间为2009年10月17日、18日两天。2.考试科目：大专三门、本科三门均由教育部统一命制，统一考试。成人高考专用教材、复习资料可到当地新华书店购买。学校不再另行加试。二、报名时间及确认手续 8月20日至8月24日江苏省教育考试院进行招生网上咨询会。8月21日至9月7日，考生凭本人有效证件号码登录2009年江苏省成人高校网上报名系统报名、填报志愿（江苏省教育考试院网址：https://www.wendangku.net/doc/0f10279833.html,）。9月5日至8日，已经进行过网上报名、填报志愿的考生必须按规定的时间到所在市（区）招办办理确认手续，未经确认的报名和志愿信息无效。确认时须持本人身份证，报考专升本考生还需出具本人大学专科或以上学历毕业证书原件和两份复印件。复印件经验核人签字后，一份由考生保留，用于报到后复查，另一份由确认点留存。本省成人高校在校应届毕业生报考专升本时，必须持学校出具的《江苏省各类成人高校应届专科毕业生报考专升本的证明》。三、报考条件凡国家承认学历的各类高、中等学校在校生以外的在职、从业人员和社会其他人员均可进行报考。其中，报考高起专的考生应具有高中毕业文化程度；报考

《病理学》复习重点浙江中医药

第一章疾病概论健康：强壮的体魄，健全的精神状态，良好的社会适应力。疾病：机体在一定病因条件下，稳态破坏而发生的损伤和抗损伤的异常生命活动。病理过程：在不同疾病中共同的具有内在联系的形态结构变化和功能代谢的综合过程。病理状态：发展缓慢或相对稳定的局部形态变化，常为病理过程的后果。病因：引起疾病必不可少，决定疾病特异性的因素。（分类：生物性、物理性、化学性、机体必须物质缺乏/过多、遗传性、先天性、免疫性、精神心理社会因素）诱因：在疾病条件中加强病因作用并促进疾病发生的因素。疾病发生发展基本规律：损伤/抗损伤、因果关系、局部/整体关系疾病发生发展基本机制：神经、体液、细胞、分子疾病的经过：潜伏期、前驱期、临床症状明显时期、转归期脑死亡标准：自主呼气停止、不可逆性深昏迷、瞳孔放大、脑干反射消失、脑电波消失、脑血管灌流停止脑死亡：全脑功能不可逆的永久性停止死亡过程：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期人体病理学研究（ABC）：1尸体解剖、2活体组织检查（常用）、3细胞学检查实验病理学研究：1动物实验、2组织培养和细胞培养病理观察方法：大体观察、显微镜观察、免疫组化观察、电子显微镜观察分子病：由于DNA遗传物质改变，使蛋白质结构和数量异常所致的疾病。第二章细胞组织的适应、损伤、修复细胞适应的表现：萎缩、肥大、增生、化生适应：细胞、组织、器官耐受内外环境中的各种因子的刺激而存过的过程。萎缩：发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小，重量减轻，颜色变深，质地变硬。【生理性（代偿性、功能性）、病理性原因：营养不良、压迫、废用、神经、内分泌】 1心脏：心壁变薄，心尖锐，冠状动脉弯曲明显 2大脑：脑沟深，脑回窄平 3脂褐素：在萎缩心肌及肝细胞核两端或周围存在的未被自噬泡分解的富含磷脂的褐色颗粒肥大：细胞、组织、器官的体积增大增生：组织、器官的实质细胞数目增多化生：一种分化成熟的组织受刺激转化为另一种分化成熟的组织 1鳞状上皮化生：柱状上皮化生鳞状上皮 2肠上皮化生：胃黏膜上皮化生肠上皮 3骨组织化生：纤维组织化生为软骨组织损伤：细胞、组织、器官不能耐受内外环境中的有害因子的刺激。变性：由于物质代谢障碍导致细胞质、间质出现异常物质或正常物质异常增多。 1细胞水肿：由于缺氧、感染、中毒，胞质水分增多体积增加。 ·颗粒变性：细胞弥漫性肿胀，胞质可见细小红染颗粒 ·气球样变：重度水肿的胞质淡染、清亮，常见于肝 2脂肪变性：非脂肪细胞胞质内出现明显脂滴（锇酸——黑色，苏丹Ⅳ——橘红色） ·肝脂肪变：（脂肪变）胞质空泡、空泡边缘整齐、胞核推向一侧 ·虎斑心：脂肪变的心肌，与未脂肪变心肌的暗红色相间，形似虎斑 3玻璃样变性：（透明变性）纤维结缔组织、细动脉壁或胞内，出现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积 ·结缔组织：灰白色、均质半透明、坚韧的索状、片状 ·细动脉壁：均质红染蛋白质蓄积，血管壁增厚变硬，内膜基质增多 ·胞内：肾小管上皮细胞、浆细胞、酒精肝病干细胞的Mallory小体 4黏液性样变：间质出现黏液蓄积 5病理性钙化：骨、牙以外的组织有固体性钙盐的沉积（磷酸钙、碳酸钙），肉眼白色块状颗粒，HE染色成蓝色颗粒

中药学试题(北京中医药大学)

中药学试题（北京中医药大学）总论第一章中药的起源和中药学的发展一．选择题 A型题 1．七十年代初出土的帛书《五十二病方》涉及药物数是： A．730种 B．365种 C．840种 D．240余种 E．100余种［答案］D ［题解］七十年代初出土的帛书《五十二病方》涉及药物数240余种。故应选D。 2．我国现存最早的药学专著是： A．《本草拾遗》 B．《本草经集注》 C．《神农本草经》 D．《新修本草》 E．《证类本草》［答案］ C ［题解］我国现存最早的药学专著当推《神农本草经》，一般认为该书约成公元二世纪。故应选C。 3．首创按药物自然属性分类的本草著作是： A．《神农本草经》 B．《本草经集注》 C．《本草纲目》 D．《证类本草》 E．《新修本草》［答案］ B ［题解］《本草经集注》首创按药物自然属性分类的方法。故应选B。 4．我国最早的中药炮制专著是： A．《炮炙大法》 B．《本草拾遗》 C．《炮炙论》

D．《神农本草经》 E．《新修本草》［答案］ C ［题解］南朝刘宋时雷敩所著的《炮炙论》是我国第一部炮制专著。故应选C。 5．我国现存最早的药典是： A．《神农本草经》 B．《本草拾遗》 C．《新修本草》 D．《证类本草》 E．《太平惠民和剂局方》［答案］C ［题解］《新修本草》是唐显庆四年经政府批准编修的，它是世界上公布的最早的药典，比公元1542年欧洲纽伦堡药典要早800余年。故应选C。 6．宋代的本草代表著作是： A．《开宝本草》 B．《本草纲目》 C．《嘉祐本草》 D.《证类本草》 E．《本草衍义》［答案］ D ［题解］宋代本草学的代表著作当首推唐慎微的《经史证类备急本草》(简称《证类本草》)。故应选D。 7．集我国16世纪以前药学大成的本草著作是： A．《图经本草》 B．《本草纲目》 C．《证类本草》 D．《本草经集注》 E．《本草品汇精要》［答案］ B ［题解］《本草纲目》总结了我国16世纪以前的药物学知识。故应选B。 8．首载太子参、鸦胆子、冬虫夏草的本草文献是：

2北京中医药大学病理学Z第二次作业

北京中医药大学病理学Z第二次作业 A型题：请从备选答案中选取一个最佳答案 * 1. 肺出血性梗死形成的重要条件除了肺动脉的阻塞以外，还需有：[1分] A.肺纤维化 B.严重肺淤血 C.结核浸润 D.肺气肿 E.肺出血 * 2. 有关心肌梗死的病变，下列哪一项描述是错误的？[1分] A.病变属贫血性梗死 B.病变呈灰黄色、干燥、失去正常光泽，周围有充血、出血带 C.病灶呈楔形，尖端对着心尖 D.病灶内心肌纤维变性坏死 E.病灶周围有中性白细胞浸润 * 3. 细胞水肿主要发生的器官为：[1分] A.肝、肾、脾 B.心、肝、胃 C.心、肝、肾 D.心、肺、肾 E.肺、脾、肾 * 4. 下列哪一个是延续性血栓形成的顺序？[1分] A.混合血栓，红色血栓，白色血栓 B.白色血栓，红色血栓，混合血栓 C.白色血栓，混合血栓，红色血栓 D.混合血栓，白色血栓，红色血栓 E.红色血栓，混合血栓，白色血栓 * 5. 细胞水肿的器官光镜下病变特点是：[1分] A.细胞肿大，胞浆内红染玻璃滴 B.细胞肿大，胞浆呈粉红染颗粒状 C.细胞肿大，胞浆内大量脂褐素颗粒 D.胞核肿大，核内有大量粉红染颗粒 E.细胞肿大，胞浆内有大量空泡形成 * 6. 易发生干性坏疽的器官是: [1分] A.肺 B.四肢 C.心肌 D.肠道 E.子宫 * 7. 肝脂肪变性时,肉眼观察主要病变是：[1分] A.体积增大，重量增加，色白质硬，有油腻感 B.体积增大，重量正常，白色质软,有油腻感 C.体积增大，重量增加，红色质硬，有油腻感 D.体积增大，包膜紧张，边缘钝，色黄有油腻感 E.体积缩小，重量减轻，黄色质软，有油腻感 * 8. 潜水员如果过快地从海底上升到地面容易发生：[1分] A.肺不张 B.脂肪栓塞 C.血栓栓塞 D.气体栓塞 E.肺水肿 * 9. 萎缩的组织在光学显微镜下可见：[1分] A.实质细胞体积缩小，胞浆减少，胞核缩小 B.实质细胞体积缩小，胞浆减少，胞核基本正常 C.实质细胞体积缩小，胞浆减少，胞核增大 D.实质细胞体积正常，胞浆正常，胞核缩小 E.实质细胞体积正常，胞浆正常，胞核增小 * 10. 下列哪一项不是慢性肺淤血的镜下改变？[1分] A.肺泡腔内有水肿液及心衰细胞 B.肺泡壁增厚 C.肺泡壁毛细血管扩张充血 D.肺间质纤维组织增生 E.肺内支气管扩张

南京中医药大学国医堂专家介绍

南京中医药大学门诊部专家门诊一览表曹贵珠教授,疑难杂症、老年病、心脑血管、神经精神系统疾病和各类肿瘤。周二下午巢因慈教授,从事中医临床、教学、科研工作三十余年。专攻内、妇科疑难病症，尤擅长治疗胆道疾患，脾胃、慢性胃炎、胃及十二指肠溃疡、皮肤瘙痒症、妇女带下病、月经不调、不孕症及更年期综合征等。周二下午陈金锭教授，主任医师、全国老中医药专家、江苏省名中西结合专家。从事中医临床、教学、科研工作三十余年。擅长糖尿病、更年期综合症、甲亢、甲减、各种甲状腺疾病、桥本氏病、糖尿病、肥胖病、脱发、更年期综合症及老年病等内分泌系统疾病的中西医结合诊治。周三上午陈仁寿研究员，医学博士硕士生导师兼国家中医管理局《中华本草》编委会编委和学术秘书、江苏省老年中医工作委员会副主任委员。长期从事中医药科研、临床及教学工作。擅长治疗胃肠、肝胆等消化系统疾病、咳喘及其它妇科杂病、妇科病、恶性肿瘤等。心脑血管、肿瘤疾病及各种疑难杂症。周五上午陈松育教授、硕士研究生导师。从事中医临床、教学、科研工作三十余年。内科杂病。擅长血液病、消化系统疾病、脾胃、肝胆、心、脑血管疾病、肾病及妇科疑难杂症的治疗。周五上午陈文恺教授、博士研究生导师、江苏省中西结合脑病专委会主任委员、中国中西医结合神经科专委会委员、国际动脉粥样硬化学会会员、基础医学院中医基础理论实验室主任。从事中医临床、教学、科研三十余年。擅治中医内科心脑血管疾病、老年病、动脉硬化、冠心病、高血压、心律失常、中风、高血脂症、震颤、麻痹等病症。周三下午仇裕丰副教授，针灸治疗颈椎病、慢性咳嗽、眩晕、头痛、前列腺肥大症、骨关节炎及各种痛症。周二四六上午樊巧玲教授、医学博士硕士、研究生导师、中华中医药学会方剂分会副主任委员、基础医学院方剂学教研室主任。从医二十余年。擅长应用中医药治疗呼吸、消化、心脑血管系统疾病，尤其对急慢性支气管炎、心律失学等有较为深入的研究，对于肿瘤病、代谢病、妇女内分泌失调、免性疾病等疑难杂病和治疗亦有独到之处。内科杂症。擅长应用中药外敷方治疗哮喘。周一上午

北京中医药大学病理学Z第6次作业

北京中医药大学病理学Z第6次作业 A型题： 1. 大叶性肺炎早期最严重的合并症为：答案：c.中毒性休克 2. 胃溃疡发病的病灶部位主要在：答案：d.胃小弯近幽门处 3. 大叶性肺炎时，不会发生：答案：e.肺褐色硬变 4. 有关肺结核原发综合征的描述，下列哪项不正确？答案：b.原发灶多在肺尖 5. 病毒性肝炎时，肝细胞呈碎片状坏死及桥接坏死见于：答案：d.慢性活动性肝炎 6. 下列所述哪项是错误的？答案：e.骨结核多发生于趾（指）骨 7. 以下哪项不符合继发性肺结核的病变？答案：c.不会发生干酪样肺炎 8. 下述哪一项不符合小叶性肺炎？答案：b.病变多局限于一个小叶 9. 急性普通型病毒性肝炎的病变特点是：答案：a.肝细胞广泛变性，点灶状坏死 10. 急性普通型肝炎时，肝脏体积增大主要是由于：答案：c.肝细胞弥漫地气球样变 11. 十二指肠溃疡的主要发病机制为：答案：c.胃酸持续增高 12. 急性普通型病毒性肝炎的病理变化有：答案：a.肝细胞气球样变 13. 大叶性肺炎咯铁锈色痰出现在：答案：b.红色肝变期 14. 肝脏表现粗大结节性肝硬化是指：答案：b.坏死后性肝硬化 15. 慢性胃溃疡之肉眼形态所见通常是：答案：c.直径2cm以内，溃疡断面呈斜漏斗状，尖端斜向贲门 16. 慢性活动性肝炎的病理变化有：答案：b.桥接坏死 17. 门脉高压症时的侧支循环形成可出现：答案：b.食道下端静脉曲张 18. 乙型肝炎病毒的主要传播方式是：答案：a.经输血.输血制品传播 19. 下列小叶性肺炎描述中，哪一项是错误的？答案：e.病变融合多发展为肺肉质样变 20. 慢性胃溃疡最常见的并发症为：答案：b.出血 21. 小叶性肺炎的病变特征为：答案：d.支气管及肺泡化脓性炎症 22. 在下列肺外结核中哪一个可不经过血道播散而发生？答案：d.肠结核 23. 肝硬变假小叶形成的最主要因素是：答案：c.纤维结缔组织增生 24. 与肝性脑病有关的假性神经介质是：答案：c.苯乙醇胺 25. 关于原发性肺结核病的描述下列哪一项是正确的？答案：a.常发生于儿童 26. 下列关于小叶性肺炎的记述中，哪项不正确？答案：e.病菌多来自血行感染 27. 对十二指肠溃疡病发生的主要机制下列哪一项描述是正确的？答案：b.迷走神经兴奋性增强，胃酸分泌增多 28. 慢性活动性肝炎的主要组织形态学改变是：答案：d.碎片状坏死及桥接坏死 29. 门脉性肝硬化最严重的合并症是：答案：c.肝性脑病 30. 小儿发烧5天，咳嗽，胸部透视可见右下叶散在小灶性阴影，最可能是：答案：c.小叶性肺炎 31. 产生肝昏迷的机制目前认为：答案：e.上述因素综合作用. 32. 关于肺心病的描述，哪一项是正确的？答案：d.由于肺小动脉痉挛和阻力增加使右心室肥大 33. 大叶性肺炎的病变特点为答案：a.肺泡充满纤维素性渗出物 34. 肝硬变时，门脉高压症的主要原因是：答案：b.小叶下静脉、中央静脉及肝血窦受压 35. 亚急性重型肝炎患者，其病程迁延在一年以上则可能发展为：答案：b.坏死后肝硬变 36. 亚急性重型病毒性肝炎的病理特点是：答案：b.肝细胞大片坏死，肝细胞结节状再生 37. 原发性肺结核发生是由于：答案：e.机体对结核病缺乏免疫力 38. 急性重型病毒性肝炎的病理变化有：答案：c.肝实质迅速而广泛的坏死 39. 下列对结核病的描述哪一项不正确？答案：a.上叶空洞主要发生于原发性结核病 40. 引起肺动脉高压的主要原因有：答案：e.广泛肺纤维化 41. 干酪性肺炎通常是哪条途径播散所致？答案：c.支气管 42. 原发性肺结核病的肺内原发病灶常位于：答案：b.肺上叶下部或下叶上部靠胸膜处

浙江中医药大学国内期刊分级名录(1)详解

浙江中医药大学国内期刊分级名录（2011年版）为进一步规范学校的科技活动，提升科技创新能力，在参考其它高校期刊分类标准基础上，结合学校实际，制订《浙江中医药大学国内期刊分级名录（2011年版）》。具体如下：一、一级期刊（183种） 1．医学 1 中华医学杂志 2 中华预防医学杂志 3 中华流行病学杂志 4 中国病理生理杂志 5 中国应用生理学杂志 6 中华微生物学和免疫学杂志 7 中国寄生虫学与寄生虫病杂志 8 中华内科杂志9 中华外科杂志 10 中华妇产科杂志11 中华儿科杂志12 中华泌尿外科杂志13 中华血液学杂志14 中华肿瘤杂志15 中华心血管病杂志16 中华肾脏病杂志17 中华消化杂志18 中华内分泌代谢杂志19 中华精神科杂志20 中华普通外科杂志21 中华检验医学杂志22 中华整形外科杂志23 中华神经外科杂志24 中华骨科杂志 25 中华神经科杂志26 中华放射学杂志27 中华皮肤科杂志 28 中华烧伤杂志29 中华眼科杂志30 中华耳鼻咽喉头颈外科杂志 31 中华结核和呼吸杂志32 中华创伤杂志33 中华小儿外科杂志 34 中华麻醉学杂志35 中华超声影像学杂志36 中华放射医学与防护杂志 37 中华医学遗传学杂志38 中华物理医学与康复杂志 39 中华胸心血管外科杂志

40 中华病理学杂志41 中华急诊医学杂志42 中华口腔医学杂志 43 中国中西医结合杂志44 中华劳动卫生职业病杂志 45 中国运动医学杂志 46 中华护理杂志47 中华传染病杂志48 中国预防兽医学报49 中华医院管理杂志50 细胞研究（英文版）51 科学通报 52 解剖学报53 病毒学报54 中国药理学与毒理学杂志 55 中国药理学报（英文版） 56 药物分析杂志57 中国中药杂志 58 药学学报59 中草药（中文版） 60 中国药学杂志 61 中国药理学通报62 北京中医药大学学报（学术版） 63 中华老年医学杂志 64 中华中医药杂志65 生理科学进展66 中医杂志 67 中国针灸68 中国骨伤69 中国比较医学杂志 2．自然科学 1 中国科学（A-E辑）（中、英文版） 2 分析化学 3 中国生物化学与分子生物学报 4 数学物理学报 5 有机化学 6 动物学报（英文版） 7 高校应用数学学报8 化学学报（中、英文版）9 生物化学与生物物理学报（英文版） 10 遗传11 生命科学12 生理学报 13 中国物理（英文版）14 生物物理学报15 高分子学报（中、英文版） 16 中国物理C（英文版）17 分子细胞生物学报18 清华大学学报（自然科学版） 19 物理学报（中、英文版）20 环境科学学报21 北京大学学报（自然科学版） 22 动物营养学报23 高等学校化学学报24 动物学研究25 声学学报26 数学年刊(A、B辑) 27 数学学报 28 中国食品学报29 中国食品卫生杂志30 中国听力语言康复科学杂志 3．工学 1 电子与信息学报 2 电力系统自动化 3 航天医学与医学工程

北京中医药大学远程教育病理学Z 作业6

《病理学Z》第6次作业 A型题：请从备选答案中选取一个最佳答案 1. 胃溃疡发病的病灶部位主要在： [1分]D.胃小弯近幽门处 2. 肝性脑病的诱发因素有： [1分]B.食道曲张静脉破裂 3. 结核结节主要由什么细胞构成？ [1分]D.类上皮细胞和郎罕氏巨细胞 4. 病毒性肝炎时，肝细胞呈碎片状坏死及桥接坏死见于： [1分]D.慢性活动性肝炎 5. 下列小叶性肺炎描述中，哪一项是错误的？ [1分]E.病变融合多发展为肺肉质样变 6. 干酪性肺炎通常是哪条途径播散所致？ [1分]C.支气管 7. 大叶性肺炎的病变特点为 [1分]A.肺泡充满纤维素性渗出物 8. 乙型肝炎病毒的主要传播方式是： [1分]A.经输血.输血制品传播 9. 在下列肺外结核中哪一个可不经过血道播散而发生？ [1分]D.肠结核 10. 急性普通型肝炎患者出现黄疸是由于： [1分]B.肝细胞坏死较多时对胆红质的摄取、结合和分泌发生障碍 11. 肝硬变时，门脉高压症的主要原因是： [1分]B.小叶下静脉、中央静脉及肝血窦受压 12. 下列对结核病的描述哪一项不正确？ [1分]A.上叶空洞主要发生于原发性结核病 13. 下列所述哪项是错误的？ [1分]E.骨结核多发生于趾（指）骨 14. 原发性肺结核发生是由于： [1分]E.机体对结核病缺乏免疫力 15. 慢性胃溃疡最常见的并发症为： [1分]B.出血 16. 下列有关小叶性肺炎的病变中，哪一项是错误的？ [1分]A.渗出物中以纤维素为主 17. 干酪样坏死主要是由于： [1分]D.结核菌量大，毒力强，变态反应增高 18. 门脉性肝硬化最严重的合并症是： [1分]C.肝性脑病 19. 大叶性肺炎咯铁锈色痰出现在： [1分]B.红色肝变期 20. 对十二指肠溃疡病发生的主要机制下列哪一项描述是正确的？ [1分]B.迷走神经兴奋性增强，胃酸分泌增多 21. 小儿发烧5天，咳嗽，胸部透视可见右下叶散在小灶性阴影，最可能是： [1分]C.小叶性肺炎 22. 肝脏表现粗大结节性肝硬化是指： [1分]B.坏死后性肝硬化 23. 大叶性肺炎时，不会发生： [1分]E.肺褐色硬变 24. 慢性胃溃疡之肉眼形态所见通常是： [1分]C.直径2cm以内，溃疡断面呈斜漏斗状，尖端斜向贲门 25. 以下哪项不符合继发性肺结核的病变？ [1分]C.不会发生干酪样肺炎 26. 引起肺动脉高压的主要原因有： [1分]E.广泛肺纤维化 27. 慢性活动性肝炎的病理变化有： [1分]B.桥接坏死 28. 急性普通型病毒性肝炎的病理变化有： [1分]A.肝细胞气球样变 29. 郎罕氏多核巨细胞是由哪种细胞演变形成的？ [1分]D.类上皮细胞 30. 亚急性重型肝炎患者，其病程迁延在一年以上则可能发展为： [1分]B.坏死后肝硬变 31. 关于肺心病的描述，哪一项是正确的？ [1分]D.由于肺小动脉痉挛和阻力增加使右心室肥大 32. 小叶性肺炎的病变特征为： [1分]D.支气管及肺泡化脓性炎症 33. 产生肝昏迷的机制目前认为： [1分]E.上述因素综合作用 34. 肝硬变假小叶形成的最主要因素是： [1分]C.纤维结缔组织增生 35. 十二指肠溃疡的主要发病机制为： [1分]C.胃酸持续增高 36. 与肝性脑病有关的假性神经介质是： [1分]C.苯乙醇胺 37. 急性普通型肝炎时，肝脏体积增大主要是由于： [1分]C.肝细胞弥漫地气球样变 38. 急性普通型病毒性肝炎的病变特点是： [1分]A.肝细胞广泛变性，点灶状坏死 39. 大叶性肺炎早期最严重的合并症为： [1分]C.中毒性休克 40. 原发性肺结核病的肺内原发病灶常位于： [1分]B.肺上叶下部或下叶上部靠胸膜处 41. 下列关于小叶性肺炎的记述中，哪项不正确？ [1分]E.病菌多来自血行感染 42. 亚急性重型病毒性肝炎的病理特点是： [1分]B.肝细胞大片坏死，肝细胞结节状再生

南京中医药大学医学与生命科学学院简介

南京中医药大学医学与生命科学学院简介医学与生命科学学院成立于2016年5月，由现代医学基础学科、生物技术及部分公共基础学科组成。学院下设8个学系：人体解剖与组织胚胎学系、生理学系、病理学与病理生理学系、药理学系、细胞生物与医学遗传学系、生物化学与分子生物学系、病原与免疫学系、公共卫生学系；1个省级教学实验示范中心；1个实验研究中心。目前学院教职工90人，其中“双聘院士”（中国工程院院士）1名，国家“杰出青年科学基金获得者”2人、全国“百千万人才工程国家级人选”1人、国务院学科评议组成员1人、国务院政府特殊津贴获得者2人、江苏省特聘教授3人、江苏省“杰出青年科学基金获得者”1人。具有正高职称16人，副高职称24人，博士生导师12人，硕士生导师21人。学院科研实力雄厚，具有完善的分子细胞生物学、药理学、病理学、毒理学以及“高通量”和“高内涵”筛选等研究技术平台。学校临床医学、药理学与毒理学两个学科进入ESI全球前1%，依托学科优势，学院以重点学科建设为龙头，积极推进科学研究，2016年主持国家级、省级研究课题近三十项，获批江苏省“退行性疾病药靶与药物”高校重点实验室。学院拥有国家中医药管理局重点学科1项（中西医结合基础），“十三五”省重点学科1门（临床医学），省级精品课程1门（病理学），省重点教材1门（生物化学与分子生物学）。主编《病理学》、《医学生物学》等规划、精编教材。学院人才培养覆盖本科生、硕士、博士研究生各个层次，专业涉及临床医学、生物技术、中西医结合基础、中药学、药理学等。学院拥有2个博士点和2个硕士点，研究学科分布涉及中药学、分子生物学、结构生物学、药物设计学、细胞生物学以及药理学等。学院以重点学科建设为龙头，加强科学研究，提升学院整体竞争

我的大学南京中医药大学黄煌教授自述学医经历

我的大学南京中医药大学黄煌教授自述学医经历本文陆续发表在经方医学论坛，为南京中医药大学教授、博士生导师黄煌先生自述学医的经历，真实感人，发人深省，忠实地记录了一个中医小学徒是如何成为当代经方学术带头人历程，我读后深受感染和启迪。全部转帖至此，强烈推荐大家一读我的大学(一) 我的老师叶秉仁先生 1973年，回城不久的我被当地政府分配去当中医学徒。我拿着卫生局给的介绍信，跨进了一家当地有名的医院。医院在县城的中心，是座深宅大院，紧贴着石板大街:石库门，青砖厅堂，落地花格长窗，天井，厢房??，可能原来有好几进，但仅剩三进，都成了挂号室、诊室、药房、化验室、注射室、供应室等，最里面是一栋别致的两层小洋楼，那是住院部。我在这个医院中度过了六年的时光。老师是当地有名的老中医叶秉仁先生。他当时六十多岁，肤白，头发胡子花白，对人特别客气，经常点头微笑，是大家所说的“大好人”。先生与我是同乡，且与我父母是世交，一口县城东乡话，听来十分亲切。所以，与先生交往，我从未有过半点的隔生。叶先生的医术很好。据说他早年毕业于上海中国医学院，长期在农村行医，在调到城里之前，是东南乡知名的好医生。他既能打针背药箱，又能开方子，是在临床上打拼过来的。叶先生最善于辨病，常常能在一般的腹痛腹泻病人中发现肝

癌、胃癌、肠癌等病。那时医院有个工友，恰好在唐山大地震期间，每天脓血便，按痢疾治疗未效，叶先生一看，说是肠癌，后来果然死于此病。他对疾病的转归非常清楚。他管的病人，绝对不会死在他手里。发现蛛丝马迹，他早就作出处理，或转院，或会诊，或向病人家属说清道明。所以，就是病人死了，家属还是千恩万谢。叶先生还有一手过硬的临床诊疗技术。他不仅能熟练进行胸腹腔穿刺，那些连护士都打不进的小儿头皮静脉针，老人竟然能一针见血～这都是当年在农村卫生院练出来的。后来因为手抖，也就不摸针筒了。叶先生的医德更是感人。跟他抄方多年，从未看到他与病人红过脸。那年，先生负责创建中医病房。他不仅每天查房，晚饭后还要去病房转一转，和病人聊聊天。冬天查房，他听诊时常常先用手焐热听诊器，然后轻轻放到病人的胸口。有次，病房收住了一位老工人，大便几天不通，用药无效，先生竟然毫不犹豫，戴上手套，亲手为病人掏大便。其情其景，至今历历在目～我跟叶先生学医的第一天，就是坐在他旁边抄方。所谓抄方，就是先生口述配方，我抄录在处方笺上。中药药名虽多，但经常抄，也就慢慢记住了。那个时候，诊室里各种各样的病人都有，很多都是大病重病。这些病人都是我学中医的“教材”。先生看病时，常让我触摸病人的肝脏，那时常常发现肝脏边缘不整的肝癌患者。遇到心脏病人，先生1/73页会教我听心音。然后在纸上画一

北京中医药大学病理学Z第三次作业

A型题：请从备选答案中选取一个最佳答案 1. 严重组织损伤引起DIC的主要机制是： [1分] A.凝血因子XII被激活 B.凝血因子III大量入血 C.大量红细胞、血小板受损 D.继发于创伤性休克 E.消除活化凝血因子功能受损 2. 休克时微循环淤血期,组织缺氧的主要原因是: [1分] A.动-静脉短路开放,血液经此走 B.毛细血管后阻力增加，使微循环多灌少流 C.血流从直捷通路迅速流过 D.交感神经兴奋,儿茶酚胺分泌增多 E.毛细血管前阻力增加，使微循环多灌少流 3. 高排低阻型休克最常见于下列哪一类休克？ [1分] A.失血性休克 B.烧伤性休克 C.心源性休克

D.感染性休克 E.创伤性休克 4. 多数类型休克时血压下降的主要机制是： [1分] A.心功能不全 B.外周动脉紧张度不足 C.交感神经过度兴奋后衰竭 D.血中儿茶酚胺过低 E.微循环障碍，组织灌流不足 5. 关于常用的血氧指标下列哪项不正确？ [1分] A.血氧分压 B.血氧容量 C.血氧饱和度 D.血红蛋白含量 E.氧离曲线 6. 关于弥漫性血管内凝血（DIC）的主要病理变化，下列哪项不正确？ [1分] A.凝血功能障碍-出血 B.循环功能障碍-休克 C.微血管病性溶血性贫血

D.失血性贫血 E.一个或多个脏器功能不全 7. 休克微循环淤血期组织微循环灌流的特点是： [1分] A.少灌少流，灌少于流 B.少灌多流，灌少于流 C.多灌少流，灌多于流 D.多灌多流，灌多于流 E.多灌多流，灌少于流 8. 休克早期功能上受到保护的器官是: [1分] A.肺 B.肾 C.胃肠道 D.肝 E.脑 9. 急性左心衰竭时肺水肿发生的主要机制是： [1分] A.肺静脉回流受阻 B.肺淋巴循环受阻 C.血浆胶体渗透压降低

北京中医药大学远程教育中药学答案

如对您有帮助，请购买打赏，谢谢您！《中药学》入学考试辅导资料参考答案：一、选择题 1－10DABEE DEECE11－20EABCA ADBBC 21－30DBCBD DACDA31－40CDEED CDEAB 41－50EDABD EDAEA51－60BDACE BDEDD 61－70BDBAB CDBDC71－80DBDAB DDEBE 81－90BEDBA ECABC91－100CACBD AACEC 101－110BDCAB BCCBA111－120ECEAD BCEDE 121－130DCCAA AECDB131－140BDCCC CABED 141－150BACDE ECDDE151－160DBAEC EAADE 161－170CCAAA BDBCC171－180CDABE ACBCE 181－190ADBCE BACCE191－200EABDC BCAED 201－210CABDE CABBA211－220BDCAB ECABD 221－230ABCEB BEADA231－240CBADE BEACD 241－250DABCE AECDB 二、问答 1、①通过配伍，能增强药物的疗效。如麻黄配桂枝，增强发汗解表的功效。 ②通过配伍，能抑制或消除药物的毒副作用。如半夏配生姜，半夏的毒性被生姜所降低或消除； ③通过配伍，可以适应复杂病情的需要，从而达到全面兼顾治疗的目的。如寒热错综的病证，应当寒热药并用；虚实相兼的病证，应当攻补兼施 2、附子【性味归经】辛、甘，大热；有毒。归心、肾、脾经。【功效】回阳救逆，补火助阳，散寒止痛。【应用】 (1)．用于亡阳证。 (2)．用于肾阳不足所致的腰膝酸软，阳痿滑精，宫寒不孕，夜尿频多。 (3)．用于脾肾阳虚所致的脘腹冷痛，呕吐泄泻，小便不利，肢体浮肿。 (4)．用于寒湿痹痛。 3、含义：凡以发散表邪，解除表证为主要功效的药物，称为解表药。性能功效：①本类药物辛散轻扬，主入肺、膀胱经，偏行肌表，有促进肌体发汗，使表邪由汗出而解的作用，从而达到治愈表证，防止疾病传变的目的。②解表药除主要具有发汗解表作用外，部分药尚兼有利尿退肿、止咳平喘、透疹、止痛、消疮等作用。适应范围：①解表药主要用治恶寒、发热、头痛、身痛、无汗或有汗不畅、脉浮之外感表证。②部分解表药尚可用于水肿、咳喘、麻疹、风疹、风湿痹痛、疮疡初起等证而兼有表证者。使用注意：使用发汗力较强的解表药，要注意掌握用量，中病即止，以免出汗过多，损伤阳气和津液；解表药忌用于表虚自汗、阴虚盗汗及热病后期津液亏耗者；对久患疮痈、淋病及失血患者，虽有外感表证，亦应慎重使用。解表药多为辛散轻扬之品，入汤剂不宜久煎，以免有效成分挥发而降低药效。 4、茯苓┐利水渗湿：水肿、小便不利┌健脾作用较强。兼能宁心安神：惊悸、失眠。苡仁┘健脾止泻：湿胜脾虚泄泻└祛湿作用较强。兼祛湿除痹：风湿痹痛； 5、香附疏肝理气，调经止痛。用于肝郁之月经不调，痛经。丹参活血调经，用于瘀血阻滞之妇女月经不调，痛经，经闭。当归补血，活血，调经，用于血虚或血虚而兼有瘀滞的月经不调，痛经，经闭等症。桂枝温通经脉，用于寒凝血滞的月经不调，痛经，经闭等症。

南京中医药大学病理学模拟试卷A

南京中医药大学病理学模拟试卷 (A) 一、单项选择题 A型 (在备选答案中只有一个是正确的，每小题1分，共40分） 1 .细胞缺氧时最常见的细胞器变化是 A .内质网缩小 B .粗面内质网核蛋白体脱落 C .线粒体肿胀 D .高尔基小体形成 E .溶酶体增大 2 .在恶性肿瘤患者的周围血液中查见恶性肿瘤细胞，说明该患者 A .已发生血道转移 B .即将发生转移 C .已是恶性肿瘤晚期 D .并发白血病 E .有可能发生转移 3.细菌性痢疾的肠道病变特点为 A .浆液性炎 B .纤维素性炎 C .肉芽肿性炎 D .出血性坏死性炎 E .蜂窝织炎 4 .凋亡是细胞的 A .液化性坏死 B .干酪样坏死 C .脂肪坏死 D .程序性死亡 E .凝固性坏死 5 .细胞坏死的主要形态学指标是 A .细胞核增大 B .细胞核固缩、碎裂、溶解 C .细胞浆红染 D .细胞内出现异常物质 E .核浆比例增大 6.流行性乙型脑炎的病变，下列哪个部位最为轻微 A .大脑皮质 B .基底节 C .丘脑 D .中脑 E .脊髓 7 .纤维素样变性不见于 A .风湿病 B .恶性高血压 C .结节性多动脉炎 D .排斥反应 E .瘢痕组织 8 .心力衰竭细胞是指心力衰竭时出现的 A .含脂褐素的心肌细胞 B .肺泡内吞噬尘埃的巨噬细胞 C .胞浆内含有含铁血黄素的巨噬细胞 D .吞噬脂质的巨噬细胞 E .吞噬黑色素的巨噬细胞 9 .槟榔肝是指 A .肝脂肪变性 B .肝细胞肿胀 C .肝细胞萎缩 D .肝慢性淤血 E .肝硬变 10 .构成血栓头部的主要成分是 A .红细胞 B .血小板 C .中性粒细胞 D .淋巴细胞 E .纤维蛋白 11.伤寒带菌者细菌一般居留在 A .小肠 B .结肠 C .胆囊 D .肝脏 E .肾脏 12 .脂肪栓塞易发生于 A .静脉注射时 B .分娩时 C .潜水作业时 D .输血时 E .外伤骨折时 13 .血栓由肉芽组织取代的过程称为 A .溶解 B .吸收 C .机化 D .再通 E .钙化 14.哪种疾病最易引起肠道狭窄 A .肠阿米巴病 B .肠结核 C .肠伤寒 D .细菌性痢疾 E .肠血吸虫病 15 .肺动脉血栓栓塞的栓子主要来自 A .下肢静脉 B .门静脉 C .上腔静脉 D .头颈静脉 E .胸壁静脉 16 .引起梗死最常见的原因是 A .血管受压至闭塞 B .血栓形成 C .动脉痉挛 D .淤血 E .动脉内膜炎 17.有关风湿病发病的描述，哪项是正确的 A .由乙型溶血性链球菌直接感染引起 B .与乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应 C .由流感病毒直接感染引起 D .与流感病毒感染有关 E .由对青霉素过敏所致 18 .急性炎症时组织肿胀的主要原因是 A .动脉充血 B .静脉阻塞 C .组织增生 D .富于蛋白的液体进入组织内 E .肉芽组织形成 19.肺结核原发性病灶的好发部位是

广州中医药大学中药学总结

总论第一章中药的起源和中药学的发展除中药的制剂外，均是中药学研究的内容。我国现存的最早的药学专著是《神农本草经》。《神农本草经》成书于公元前二世纪。《神农本草经》载药数是365种。除《本草经集注》外，均是清代的本草。《本草经集注》的作者是陶弘景。我国历史上第一部官修本草是《新修本草》。最早用图文对照方法的药学名著是《新修本草》。《新修本草》成书于唐显庆四年(公元659年)。《证类本草》的作者是唐慎微。《证类本草》成书于宋代。我国封建社会最后一部大型的官修本草是《本草品汇精要》。《本草纲目》的作者是李时珍。《本草纲目》载药1892种。《本草纲目拾遗》，成书于清代。《中药大辞典》，成书于民国时期。我国现存内容最丰富的古代地方本草是《滇南本草》。第二章中药的产地、采集与贮藏植物类药，叶类的采收期是花蕾将开放或正在盛开的时候。第三章中药的炮制药物在应用前或制成各种剂型以前必要的加工处理过程称为炮制。中药炮制的目的减毒、改变药物性能或功效、增效、改变药物某些性状，便于贮藏和制剂、纯净药材及矫味矫臭。将生地黄制成熟地黄、天南星制成胆南星，其目的在于改变药物性能。大戟、甘遂、川乌、巴豆等药物内服需炮制，其目的在于降低或消除毒性、烈性、副作用。用酸醋炒玄胡，其炮制目的是增效。常用的炮制大法修制、水制、火制、水火共制、其他制法。切制不常用炮制的大法。修制包括的内容是纯净处理、切制处理、粉碎处理。雄黄的炮制方法是研成细粉或水飞。常用的火制法有炒、炙、烘焙、煨、煅。常用的火制法有炒、炙、煅、煨、烘焙。为了缓和大黄的泻下作用，宜采用酒制。用液体辅料与药材拌炒，使辅料逐渐渗入药材内部的炮制方法是炙。为了增强黄芪、甘草的补中益气作用，宜采用炙。为使磁石、自然铜、鳖甲等药物酥脆，宜采用淬。将药物快速放入沸水中短暂潦过，立即取出的方法是惮。除常用的四类炮制法以外，其他常用的特殊制法有制霜、发酵、发芽。将大麦、稻谷发芽，其目的是产生新药效。第四章中药的作用中药的作用包括治疗作用、不良作用。中药的不良作用包括毒性反应、副作用。

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