慢性心力衰竭治疗

慢性心力衰竭治疗

一.改善临床症状的措施（药物）

●1、洋地黄2、利尿剂3、血管扩张剂: 硝普钠

●4、环磷酸腺苷(cAmP)依赖性正性肌力药物

●1）、儿茶酚胺类强心剂: 多巴胺.多巴酚丁胺

●2）、磷酸二酯酶抑制剂: 氨力农.米利农

二.改善远期预后的措施（药物）

●1、β受体阻滞剂

●2、血管紧张素转换酶抑制剂

●3、醛固酮受体拮抗剂

●4、血管紧张素II受体拮抗剂(ARBs)

●5、胺碘酮

（非药物治疗）

?1．休息轻度心衰限制体力活动，重度心衰者需卧床休息，一般在心衰症状逐渐控制后，就应鼓励患者适当下床活动，但以不加重症状为限。

?2．饮食宜用易消化的食物，少量多餐，尤其是晚餐；适当限制钠盐摄入，食盐量轻症不超过59，重症不超过29，忌用盐腌食品。应用利尿剂时，对钠盐的限制不必过严。

一.改善临床症状的措施（药物）

1．洋地黄类药物自1785年用于临床, 至今仍是一线药物

洋地黄作用机制

?抑制心肌细胞膜Na+/K+ATPase, 增加Na+-Ca++交换, 增加肌浆网Ca++利用, 增加心肌收缩力?抑制副交感传入神经Na+/K+ATPase, 进而使中枢下传的交感兴奋性减弱, 心率减慢

?抑制肾脏Na+/K+ATPase, 减少肾素分泌（近年研究: 主要不是通过正性肌力, 而是降低神经内分泌活性）

2．洋地黄类药物适应证①各种心脏病心衰；②室上性快速性心律失常，如室上性心动过速、房扑动、心房颤动等。

洋地黄类药物禁忌证：预激综合征合并室上性心动过速、心房扑动、心房颤动；②二度或高度房室传导阻滞；③肥厚梗阻型心肌病。

4．给药方法①地高辛0.25 mg，每日1次，口服，连续口服7天，血浓度可达到治疗水平，此法虽然奏效较慢，但安全，发生毒性反应较少；本制剂适用于中度心衰维持治疗。②毛花苷丙0.2—O.4mg稀释后静注，24小时总量0.8mg，注射后l0分钟起效，1—2小时达高峰。适应于急性心衰或慢性心衰加重时，特别适用于心衰伴快速心房颤动者。③毒毛花甙K：0.25mg稀释后静注，静注后5分钟起作用，0.5—l小时达高峰，24小时总量0.5 mg，适用于急性心衰。洋地黄中毒的表现①消化道症状：食欲不振、恶心、呕吐等；②心律失常：以频发多源性室性期前收缩呈二联律、室上性心动过速伴房室传导阻滞、非阵发性交界性或室性心动过速、心房颤动伴高度房室传导阻滞等多见；也可导致缓慢性心律失常，如窦性心动过缓、窦性停搏、窦房传导阻滞、房室传导阻滞等；③神经系统表现：头痛、忧郁、视力模糊、黄视、绿视等。

洋地黄中毒的处理①立即停用洋地黄类药物及排钾利尿剂；②快速性心律失常，可选用苯妥英钠和利多卡因。苯妥英钠l00mg溶于注射用水20ml内，缓慢静脉注射，心律失常转复后，改用100mg每日3次，口服；利多卡因l00mg溶于20ml液体中静脉注射，必要时重复1次，适用于室性心律失常；③缓慢性心律失常，可选用阿托品静脉注射或肌肉注射。必要时建议到上级医院安装临时心脏起搏器。

应用洋地黄类药物的注意事项

坚持按个体化用药原则，下列情况洋地黄类用量应减少或慎用①肝肾功能损害或老年人；②心肌损害如心肌炎、急性心肌梗死等；③严重缺氧如肺心病；④低血钾、高血钙；⑤贫血、甲状

腺功能减退等。此外，与奎尼丁、胺碘酮、维拉帕米等合用时，可增高洋地黄血药浓度，故需避免合并用药或减少洋地黄剂量。

2、利尿剂合理应用, 是任何心衰治疗的基石

（1）噻嗪类利尿剂：以氢氯噻嗪（双氢克尿塞）为代表，作用于肾远曲小管，抑制钠的再吸收。轻度心衰可首选此药，25 mg每周两次或隔日一次。这种用法不必加用钾盐。对较重的患者用25mg，每日3次，口服，同时补充钾盐。（2）袢利尿剂：以呋塞米（速尿）为代表，作用于髓袢升支，在排钠的同时也排钾，为强效利尿剂，口服每次20一40mg，每日1—2次。肌注或静注每次20一40mg，每日l一2次。（3）保钾利尿剂：作用于肾远曲小管，使钾离子吸收增加，同时排钠利尿，但利尿效果不强。长时间应用可导致血钾增高，临床上常与排钾利尿剂联合应用，对肾功不全者慎用。常用制剂：螺内酯（安体舒通），每次20一40mg，每日3次，口服；氨苯蝶啶每次50—l00mg，每日3次，口服。

利尿剂作用降低前负荷: 心室舒张末压和室壁张力↓有效减轻肺循环或体循环淤血症状没有淤血情况利尿剂无价值,而且可能使神经内分泌激活而恶化病情过度利尿有害:电解质紊乱.低排综合征. 激活SNS和RAAS,加重CHF恶性循环

利尿剂仅改善症状, 而并不改善远期存活

注意事项

1.体重减0.5~1.0kg/d, 达干体重后, 服维持量

2.双氢100mg/d(平台);速尿剂量不限(线性)

3.消炎痛减弱速尿作用, 诱发氮质血症(不用)

4.肾功能损害: 襻利尿剂首选

噻嗪类: 肌酐清除率<30ml/min时失效

襻利尿剂: 肌酐清除率<5ml/min时才失效

利尿剂效果不好, 而CHF病情进展, 怎么办?

1.口服改为静脉注射

2.增加或调整剂量

3.两种制剂合用

4.速尿持续静滴(1-5mg/h)

5.短期使用增加肾血流量的药物(多巴胺)

6.提高血浆胶体渗透压

稀释性低钠血症

?起始缓慢, 血钠<125mmol/L无症状, <110mmol/L可有头痛.嗜睡.精神错乱,甚至抽搐.昏迷等“水中毒脑病”症状

?处理:①限水300-1000ml/d, 适当限钠; ②利尿剂并非绝对禁忌;③改善心功能; ④补充蛋白质.热量;⑤强的松:可拮抗抗利尿激素的作用; ⑥纠正血钠至120-125mmol/L即可

3、血管扩张剂

可迅速改善症状,用于急性或严重心衰

硝普钠

?直接均等扩张小动脉和小静脉, 同时降低心脏前负荷和后负荷

?用药后: 肺楔嵌压下降, 心排出量增加

?迅速而显著地改善心力衰竭的血流动力学和临床症状

注意事项

?25~50mg加10%葡萄糖液500ml静脉滴注或加生理盐水25~50ml微量泵输入

?起始15μg/min,渐增至40~400μg/min

?给药后1min见效, 停药后5min作用消失

?病情稳定, 渐减量停药以防反跳(10~3min)

?液体瓶避光, 每6~8h更换新鲜配液

?用药过程监测血压、心率、尿量

并非所有血管扩张剂均延长生存率

1. 哌唑嗪: 不能降低死亡率

2. 酚妥拉明:可能反射性激活SNS

3. 硝酸甘油: 用于冠心病,左心衰竭

4. 钙拮抗剂: 未证实有效, 甚至增加死亡率, 原则上不用。心衰合并高血压或心绞痛时, 仅可选用氨氯地平或非洛地平

?4、环磷酸腺苷(cAmP)依赖性

正性肌力药物

(一) 儿茶酚胺类强心剂

1.多巴胺(dopamine)

①2~5μg.kg-1.min-1主要兴奋多巴胺受体, 扩张肾及内脏血管, 尿量增加

②6~15μg.kg-1.min-1主要兴奋心脏β1受体,增加心肌收缩力和心排出量

③>20μg.kg-1.min-1主要兴奋α受体, 外周血管明显收缩,心排出量反而下降

2.多巴酚丁胺(dobutamine)①兴奋心脏β1受体,增加心肌收缩力②右旋体兴奋血管β2受体,降低外周阻力

③左旋体兴奋节后α1受体,减小静脉床容量,增加回心血量

由于衰竭心肌β1受体下调,此类药物短期应用有效;长期应用症状改善不明显,甚至死亡率上升;增加剂量副作用增多

(二) 磷酸二酯酶(PDE) 抑制剂

1.氨力农(amrinone): 负荷量0.75mg/kg缓

慢静注,继以5-10μg.kg-1.min-1静滴

2.米力农(milrinone):负荷量25-50μg/kg缓慢静注,继以0.25-1.0μg.kg-1.min-1静滴

长期用无效.报道米力农治疗病死率↑28%, CV死亡危险↑34%;目前仅用于急性心衰(如心脏术后低排)或慢性心衰急性恶化,短期应用

β-受体阻滞剂的应用：

临床研究表明：

溶栓剂应用，可改善EF值2～4%；

ACEI的应用，可改善EF值5～8%；

β-阻滞剂的应用，可改善EF值8%以上

主要见于扩张型心肌病心衰患者。

β-阻滞剂治疗心衰的机理

心衰时自主神经系统功能的变化：心衰时均有心肌受损情况，为适应这种情况，自主神经系统发生如下功能的变化:即交感神经兴奋性增强。

（1）通过压力感受器等的作用，使正常的迷走

神经优势减弱，从而交感神经兴奋性升高。

（2）心衰时RAAS被激活，这即使醛固酮分泌增

加，也使交感神经兴奋性升高。

心衰时交感神经兴奋性升高的后果：交感神经兴奋性高，分泌去甲肾上腺素及肾素增加，其作用有两个方面的结果。

（1）近期效应：可获有益的效果。因交感神经

兴奋性增强，使去甲肾上腺素水平上升，从而使心肌收缩及心排血量增加，可减轻肺瘀血，减轻呼吸困难。

（2）长期效应：可出现不良后果。因为

①去甲肾上腺素（NE）分泌增加→心脏后负荷↑→心肌肥厚与扩张；

②NE↑→刺激心肌细胞生长、促使氧化→心肌细胞凋

③NE↑→心肌需O2量↑（因心率↑、心缩力↑）→肥厚的心肌缺O2及能量供应更缺乏→心肌细胞死亡;

④NE↑→刺激纤维细胞增生→心肌纤维化；

⑤促发血管壁肥厚；

⑥促发动脉粥样硬化的发生与发展；

⑦促血小板聚集；

⑧促发心肌梗塞。

（3）另外，交感神经兴奋性↑，易致心律失常，可促发猝死。

小结：

1.心衰时由于交感神经兴奋性↑，给予正性肌力药物，虽可改善症状，但可增加死亡率。

2.心衰时给予血管扩张剂，虽可改善症状，但对存活无益或很少有益。

3.心衰时给予ACEI虽可延缓心肌的病理性生长过程，也能改善症状及提高生存率，但服用ACEI后血浆中NE水平呈进行性↑趋势。

可见，要想除去心衰时有害的神经体液因素（RAAS、交感神经系统、血管加压素、细胞因子、内皮素），就应该使用β-阻滞剂。

β-阻滞剂的分类：1）第一代

特点：非心脏选择性β-阻滞剂，使β1、β2受体均活。

无附加作用（指阻断β受体以外的作用）。

不宜用于心衰的治疗。（2）第二代

特点：

心脏选择性β1-阻滞剂。

多无附加作用。

可试用于心衰的治疗。

代表药物：

无内在拟交感活性药：阿替洛尔、美多洛尔、

艾司洛尔（有弱内在拟交感活性）。

有内在拟交感活性药：醋丁洛尔。（3）第三代

特点：

●心脏非选择性β-阻滞剂：主要阻断β1受体，一定程度地阻断β2受体，有的还阻断α受体。

●有附加作用。

●用于心衰的治疗。

●均无或仅有弱内在拟交感活性作用。

代表药物：

卡维洛尔：阻断β1-受体+兼阻断β2受体兼阻断α1

受体。扩张血管、抗氧化、抗自由基、

Ca+2拮抗剂、抑制SMC增殖。

拉贝洛尔：阻断β-受体+兼阻断α1受体。

布兴洛尔：阻断β-受体+兼阻断β2受体。抗心律失

常。

比索洛尔：阻断阻断β1受体+兼阻断β2受体。抗心

律失常

代表药物：无内在拟交感活性药：普萘洛尔、噻吗洛尔、

纳多洛尔、索他洛尔。

有内在拟交感活性药：吲哚洛尔、氧烯洛尔、

β-阻滞剂的分类

β-阻滞剂在心衰治疗中的应用

（1）病因方面：

主要用于扩张型心肌病心衰,其次为缺血性

心肌病心衰、高血压性心脏病心衰。

对于慢性瓣膜性心脏病心衰或先天性心脏

病心衰的资料尚无报道。

（2）心衰患者的血流动力学稳定后再应用β-阻滞剂，即在充分保护药物

（ACEI、利尿剂、洋地黄）治疗基础上，加用β-阻

滞剂。

（3）治疗开始必须从小剂量开始。

（4）递增剂量时速度应逐渐减慢：开始时可一

周递增一次剂量，以后随剂量的增大或遇

有不利因素时，可隔四周递增一次剂量。

（5）严密观察心衰者症状、体征的变化，必要

时可暂缓递增剂量或减量β-阻滞剂。

（6）清醒患者，心率≮50次/分时，即可应用β- 阻

滞剂。

（7）心衰患者血压偏低时，不必加用过多的利

尿剂及血管扩张剂，以免影响β-阻滞剂的

应用，可加大ACEI的用量。

（8）心衰+心律失常时：不宜过早应用抗心律失

常药物（这是有害的），可首选β-阻滞剂

（或胺碘酮），这可降低死亡率或猝死率。

但β-阻滞剂与胺碘酮不可同步增量，可胺碘酮用至维持量后，再调整β-阻滞剂的用量。(9) 选用脂溶性的比水溶性β-阻滞剂可能为好。

国外动物试验：脂溶性β-阻滞剂（心得安、美多洛尔、卡维洛尔等）可降低AMI的死亡率，这可能与阻断交感神经活性有关。兼有亲脂性及亲水性β-阻滞剂（比索洛尔）也可取。

10）应用心脏选择性β-B较心脏非选

择性β-B为好。

（11）应用无内在拟交感活性的β-B较

有内在拟交感活性的β-B为好。

（12）应选用有附加作用的β-B为好。

所以，治疗心力衰竭，应选用第三代的β-B较为为理想。

2、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）

?卡托普利（开普通）、依那普利

ACEI 适应证①所有左室收缩功能不全(LVEF<40%)患者(包括无症状)；②除有禁忌证或不能耐受

ACEI 禁忌证①SBP<90mmHg; ②血钾>5.5mmol/L; ③血Cr>3mg/dl; ④双肾动脉严重狭窄; ⑤有致命性副作用(如血管神经性水肿);⑥妊娠

注意事项

?以达靶剂量为目标,目前临床剂量往往较小

?强调长期应用, 避免突然撤药

?非甾体抗炎药降低疗效并加重副作用, 避免合用

?阿司匹林阻断缓激肽介导的前列腺素合成, 减弱ACEI有益作用, 而氯吡格雷无此现象?注意低血压/肾功能和高血钾; 咳嗽/血管神经水肿

3、醛固酮拮抗剂1.心衰时应用醛固酮拮抗剂的机理

（1）心衰时可致继发性醛固酮增加

①心衰时，心输出量↓，通过压力感受器反射性使交感神经活性增强，使NE分泌↑，后者可激活RAAS，从而使醛固酮↑。

②心衰时由于过分限盐，致稀释性低血钠；可激活RAAS，而使醛固酮↑。

醛固酮拮抗剂的应用③由于应用保钾利尿剂或已有肾功↓，致高血钾。可激活RAAS，而使醛固酮↑。

④由于应用利尿剂，过分限水，致低血容量。可激活

RAAS，而使醛固酮↑。

⑤心衰时，由于血容量及肾灌注压均↓，使醛固酮清除

率↓，而致醛固酮↑。随心衰的恶化，RAAS活性↑，从而

血中醛固酮水平更↑。

血中醛固酮↑对心脏的危害①增加心脏压力负荷。

②增加心脏容量负荷。

③可使心肌重建，心肌纤维化。

④醛固酮可影响心肌内K+平衡，使排K+增加。

⑤镁丢失。

⑥交感激活。

⑦副交感/压力反射抑制。

⑧诱发心肌缺血。

⑨诱发室律失常。

抗醛固酮制剂-安体舒通的应用（1）也是在应用ACEI、排K+利尿剂及洋地黄

的基础上，来应用安体舒通。

（2）应以最小有效剂量服用为宜。25mg/d

（国外)，20mg/d（国内）。结果：25mg/d为宜。

（3）地戈辛+安体舒通，效果优于单用安体舒通

（4）安体舒通在心衰治疗中的获益，已远远超

过它的利尿作用，一年后死亡率下降24%，

死亡危险性下降30%以上。

醛固酮的有害作用

?独立于AngII和相加于AngII对心脏结构和功能的不良影响

?引起钠水潴留, 钾镁丢失, 致恶性心律失常

?促使心肌纤维化, 心室肥大: ALD使心肌Ⅰ,

Ⅲ型胶原mRNA表达增加,说明并非继发于心室负荷的加重

?交感活性增加

注意事项

?推荐: 中重度心衰，AMI后心功能不全

?建议: 20mg/d, 一旦开始应用,则停止补钾

?注意高钾危险: 老年人、Ccr<30ml/min、

基础血钾>5.0mmol/L, 慎用！

?并用大剂量ACEI: 高钾危险↑

?避免合用: 非甾体抗炎药/环氧化酶-2抑制剂

?注意发生乳腺增生症

?血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)

?（依贝沙坦（厄贝沙坦）、氯沙坦、缬沙坦）

ELITE II试验

3052例，>60岁缺血和非缺血心肌病心衰

卡托普利(n=1574)氯沙坦(n=1578)

总死亡率250(15.9%) 280(17.7%) 0.88

猝死/复苏115(7.3%) 142(9.0%) 0.80

总死亡/住院707(44.9%) 752(47.7%) 0.94

副作用停药228(14.5%) 149(9.4%) <0.001

结果: 未证实氯沙坦降低病死率、减少住院率等更优于卡托普利；咳嗽者少

Pitt B, et al. J Cardiol Fail 1999,5(2):146-154 V ALIANT研究(缬沙坦急性心肌梗死伴左室功能不全研究)

?14703例, AMI后0.5-10天, 伴左室功能不全

缬沙坦组: 320mg/d 24.7个月

卡托普利组: 100mg/d

联合组: 缬沙坦160mg/d+卡托普利100mg/d

?结果: 总死亡率相同

心血管死亡、非致死性心梗、心衰住院相同

联合治疗未见更有效，不良反应增多

关于ARB的建议

?ARB是合理替代药，ACEI仍是首选

?联合用ARB, ACEI和醛固酮受体拮抗剂的可性报道较少, 因肾功不全和高钾危险显著增多5、胺碘酮的应用因心衰患者也存在发生心律失常的风险，因此应用胺碘酮治疗心衰是合理的。最近13项预防剂量的胺碘酮应用于心梗或心衰的临床试验，也显示出有益的结果。

胺碘酮试验基本分析：（1）应用剂量：负荷量0.2 3次/d或2/d×14。

维持量0.2 1次/d×1或2年。

（2）结果：

①胺碘酮对降低总死亡率是有益的，可使总死亡率↓13%。

②胺碘酮可明显降低心律失常性/ 猝死性死亡率，可降低29%。

3）胺碘酮可改善LVEF，这有可能降低其他心

脏性/心血管性死亡率（即除外心律失常性/

猝死亡率。

（4）胺碘酮对有症状的或恶化性心衰者，获益

可能会更好。因这两者心律失常性/猝死性

死亡率高（有症状者为12.2%，无症状者仅

5%）。5）胺碘酮的效力不受LVEF，心功能分级及

ECG中无症状性室性心律失常的有无等因

素的影响。

（6）胺碘酮相对安全。主要副作用为甲减，其

次为甲亢，神经病变及肺浸润、心动过缓

及肝功能损害等。

心力衰竭的预防

?最主要的是尽最大努力纠正和治疗基本病因，如经药物治疗控制高血压、改善冠状动脉供血，纠正贫血等。对冠心病可行冠状动脉成形术（PCTA）加支架术，瓣膜病可行球囊扩张术或瓣膜替换术，先天性心脏病可行介入治疗或手术治疗。此外，防止各种诱因。

急性心力衰竭

●急性心力衰竭是由于急性心脏病变，引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性瘀血综合征，临床上以急性左心衰竭常见，表现为急性肺水肿、急性右心衰竭较少见，主要为大块肺栓塞所致急性肺心病。

【病因和发病机制】

?（一）急性心肌收缩力减退如急性广泛前壁心肌梗死、急性心肌炎。

?（二）急性容量负荷过重如急性心肌梗死或感染性心内膜炎引起的乳头肌功能不全，腱索断裂、瓣膜穿孔等，静脉输血或输液过多过快。

?（三）急性心窒舒张受限如急性大量心包积液或积血；快速的异位心律等。

?（四）其他如高血压心脏病血压急剧升高。

【临床表现】

?患者突然发病，极度呼吸困难，呼吸频率常达每分钟30—40次，强迫坐位，并有窒息感，同时出现烦躁不安，大汗淋漓，面色灰白，口唇发绀，频繁咳嗽。咳粉红色泡沫样痰。发作时心率和脉搏增快，血压开始正常或升高，以后可降至低于正常，两肺布满湿罗音及哮鸣音，心尖区可听到奔马律，但常被肺部哕音所掩盖。由于心排血量降低，还可引起心源性休克、甚至出现昏厥和心脏骤停。

【诊断和鉴别诊断】

?根据突然出现极度呼吸困难，咳出粉红色泡沫痰，两肺湿罗音，心尖区闻及奔马律，可有休克或昏厥的表现等，即可作出诊断，急性呼吸困难与支气管哮喘的鉴别前已述及。

【治疗】

?急性心力衰竭是内科急症之一，必须迅速、积极采取有效措施进行救治。

?1．患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。

?2．吸氧，立即高流量鼻管给氧，流量可达每分钟6～8 L。一般可用50％酒精置于氧气的滤瓶中随氧气吸入。如患者不能耐受可降低酒精浓度或间断吸入。

3．吗啡5—l0mg，静脉滴注，其作用可扩张外周血管，减少回心血量，并可减轻烦躁不安和呼吸困难，但昏迷、休克及有严重肺部疾病者禁用。

?4．快速利尿，呋塞米20～40mg，静脉注射，于2分钟内推完，l0分钟内起效，持续3—4小时，除利尿作用外，还有静脉扩张作用，有利于缓解肺水肿。

5．血管扩张剂，舌下含化或静滴硝酸甘油可迅速减少回心血量而缓解症状、也可用硝普钠或苄胺唑啉静注需严密观察血压变化。

?6．强心甙毛花甙丙0.4mg加入20ml液体中静脉注射，适用于有心房颤动伴快速心室率的急性肺水肿患者。

?7．氨茶碱0.25 g加入20ml液体中静脉注射，可解除支气管痉挛，并有增强心肌收缩力及舒张冠状动脉的作用。

将来治疗心衰的发展1、药物方面：（1）血管肽酶抑制剂（VPI）

（2）内皮素拮抗剂

（3）Ca2+通道增敏剂（4）细胞素抑制剂2、心脏双腔起搏、三腔起搏

试题慢性心力衰竭患者的慢病管理及药物治疗

2017年试题-慢性心力衰竭患者的慢病管理及药物治疗（必修-1.5）本套试题为必修课程试题，1.5学分 单选 1.心衰的主要发病机制为:（A）A.心肌病理性重构B.压力负荷C.容量负荷D.感染* 2.慢性心力衰竭临床分为几期：(C)A.2期B.3期C.4期D.5期* 3.哪一种心衰分级适用于慢性心力衰竭：(A) A.NYHA分级 B.Forester分级：适用急性心力竭 C.KiLLip分级 D.6分钟步行试验* 4.慢性心力衰竭射血分数降低的心衰，LVEF为(D) ALVEF<30%B.LVEF≥50%C.LVEF40%~49%D.LVEF<40% 5.6min步行试验用于评定患者的运动耐力。6min步行距离(A)为重度心衰 A<150m B150~450mC>450mD<100m* 6.托伐普坦是（B）拮抗剂 A血管加压素V1受体B血管加压素V2受体 C血管加压素V3受体D血管加压素V4受体* 7.ACEI的作用机制：（A） A通过抑制肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)的活性 B通过抑制迷走神经活性 C通过兴奋肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)的活性 D通过兴奋迷走神经活性* 8.（C）是评估心脏β受体有效阻滞的指标之一. A运动心率B静息血压C静息心率D运动血压* 9.新型利尿剂托伐普坦具有（C）的作用，对伴顽固性水肿或低钠血症者疗效更显着. A利钠不排水B排水、利钠C仅排水不利钠D不排水不利钠

10伊伐布雷定的作用机制（A） A是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，降低窦房结发放冲动的频率，从而减慢心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。 B是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，降低窦房结发放冲动的频率，从而增加心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。 C是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，增加窦房结发放冲动的频率，从而减慢心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。 D是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，增加窦房结发放冲动的频率，从而升高心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。* 多选题 11慢性心力衰竭临床分成哪种类型：（ABC） A、射血分数降低的心衰(HFrEF，LVEF<40%） B、射血分数保留的心衰(HFpEF，LVEF≥50% )C、射血分数中间范围的心衰(HFmrEF，LVEF40%~49%) D、射血分数升高的心衰(LVEF≥60%)* 12导致心衰进展的两个关键过程是（AB） A心肌死亡（坏死、凋亡、自噬等）的发生，如急性心肌梗死(AMI)、重症心肌炎等，B神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。 C体液潴留 D心动过速* 13慢性心力衰竭药物治疗的“金三角”是：（ABC） A.ACEIBβ受体阻滞剂C.醛固酮受体拮抗剂D托伐普坦 14β-受体阻滞剂禁忌症：（BD）

【医疗药品管理】第二十章治疗慢性心功能不全的药物

第二十章治疗慢性心功能不全的药物 慢性心功能不全（chronic heart failure，CHF）又称充血性心力衰（congestive heart failure），为多种病因引起的超负荷心脏病，表现为心脏收缩和舒张功能障碍，动脉系统供血不足，静脉系统（肺循环和体循环）淤血症状。 CHF症状分为： 1．动脉系统供血不足。表现为心输出量减少倦怠、乏力。 2．静脉系统淤血。主要表现为肺充血(劳力性呼吸困难、端坐)、肝淤血（上腹饱胀、黄疸、心原性肝硬化）、消化道淤血（食欲下降、恶心、呕吐）、肾脏淤血（蛋白尿、肾功能减退）。 一．CHF时心肌的功能和结构变化 1.功能变化 ①收缩功能障碍（心肌收缩性下降）。 ②舒张功能障碍（心室舒张功能受限，不协调，心室的顺应性降低）。 ③血流动力学参数的变化（心输出量、射血分数、心脏指数、心室压±dp/dtmax下降；左、右室舒张末压、右房压升高）。 2.结构变化 ①心肌细胞凋亡和/或坏死（心肌细胞数量减少）。 ②心肌细胞外基质（胶原、纤连蛋白等）增加，心肌组织纤维化。 ③心肌肥厚与心室重构（心肌重量增加，致形态和功能改变）。 二、CHF神经内分泌变化（早期代偿，后期恶化） 1.交感神经系统的激活

NE浓度升高:①胞内Ca2+ ,心肌损伤；②血管收缩后负荷增加；③心率加快，耗氧量增加。 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的激活 AngⅡ浓度增高（循环与局部组织）：收缩血管、促NE释放，促ET-1生成，生长因子表达，心肌肥厚、醛固酮分泌。 3.精氨酸加压素增多 收缩血管。 4.内皮素增多 收缩血管，促生长致心室重构。 5.肿瘤坏死因子（TNF-α）增多（巨噬细胞、心肌细胞分泌） 促进炎症反应，负性肌力作用。 6.心房钠尿肽、EDRF、PGI2： 排钠利尿、扩张血管，等。 三、β受体信号转导变化 1.β1受体下调，密度降低。 2.β1受体与G蛋白脱偶联，Gs减少。 3.心脏对β受体激动药敏感性降低，cAMP减少。 四、CHF药物治疗的演变 心肾模式（洋地黄和利尿药，40～60年代）。 心循环模式（强心，利尿+扩血管药，70～80年代）。 神经内分泌综合调控模式（β受体阻断药，ACE抑制药，AT1拮抗药，醛固酮拮抗药，90年代）。

最新急慢性心力衰竭的诊断与治疗指南

急慢性心力衰竭的诊断与治疗指南

在《2012 ESC：急慢性心力衰竭的诊断与治疗指南》中定义急性心力衰竭（AHF）指心衰症状和体征突然发作或者恶化，需要紧急医疗处置和住院治疗的、危及生命的紧急情况。既往有HF的患者症状和体征表现为突然加重，长有明显的诱因，如：感染、心律失常、HF-REF者中止利尿剂治疗或容量超负荷、严重的高血压患者发生HF-REF。11月24日，在基层委员会全国巡讲（太原站）会议上，阜外心血管病医院心力衰竭中心张建教授介绍了急性心力衰竭诊治进展。 一、AHF突发情况 ESC指南规定的六种临床情况 1、慢性心衰恶化或失代偿 2、肺水肿 3、高血压心力衰竭 4、心源性休克 5、孤立性右心衰 6、ACS and HF，各组间的重叠 二、AHF的基本评估和监测 三、急性心力衰竭的治疗 治疗目标： ①纠正缺O2 ②维持BP和组织灌注 ③降低PCWP→减轻肺水肿 ④增加SV→改善动脉供血 治疗原则：

利尿、扩血管、强心、防治心律失常 抗心律衰竭新药 BNP药理作用

新的正性肌力药-左西孟坦 LIDO研究（Lancet，2002）：用于严重AHF/DCHF，故改善血液动力学效果明显优于DOB，6月死亡率降低（p＜0.01） RUSSLAN研究（EHJ，2002）：用于AMI后AHF，比较安慰剂第14天/半年死亡率下降（p＜0.01） 围术期低心排（Int Anes Res J，2007）：用于CABG术前EF＜30%者，比米力农维持CO更好 改善右心Sys/Dyd功能（Int J Click，2008）：用于AHF又有右心衰者，组织多普勒/SPAP测量，改善右心功能 目前，心衰的标准或常规药物治疗包括利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、醛固酮拮抗剂和β 受体阻滞 剂。然而，为了更有效地治疗心衰、逆转心脏重构、提高患者的生存率，新型药 物研究也在不断深入探索中。近几年，已有若干新药相继问世，并进行了众多大 规模的临床试验，为心衰的药物治疗带来了新的选择。在2012 年欧洲心脏病学 会（ESC）《急性和慢性心力衰竭的诊断和治疗指南》（简称ESC 2012 心衰指南）中，有些新型抗心衰药物得到指南推荐，应用于临床、有些则正在积累更多 证据、有些药物经临床证实，未获指南推荐。 李新立教授简介：南京医科大学第一附属医院/江苏省人民 医院心内科副主任、教授、主任医师、医学博士、博士研 究生导师。担任江苏省突出贡献中青年专家、国家科技奖 励评审专家，中华心血管病分会心力衰竭专业学组委员兼 秘书，中国医师协会高血压专业委员会常委、中国高血压 联盟常委、江苏省医学会心血管病分会委员，中国循环杂 志、中华高血压杂志等多家杂志编委等社会任职。 1、已获指南推荐治疗药物 血管扩张剂（奈西立肽） 晚近两项研究（VMAC和PROACTION）表明，应用奈西立肽可有效改善临 床和血液动力学，推荐应用于急性失代偿性心衰治疗。国内一项Ⅱ期临床研究也 提示，该药较之硝酸甘油静脉制剂，能够更显著地降低肺毛细血管楔压，缓解患者呼吸困难。ESC2012 心衰指南建议，在常规治疗基础上联合应用奈西立肽。

慢性心力衰竭治疗的一般原则

1.慢性心力衰竭治疗的一般原则 （1）对心力衰竭合并无症状性心律失常患者不主张常规用抗心律失常药，因其弊多利少或者有害无益。（2）对瓣膜性心脏病合并心力衰竭患者，应认真评估手术治疗的可能性，而不应无休止地给予药物治疗。 （3）应避免并用非甾体类抗炎药，因它可削弱心力衰竭治疗药物的效果。 （4）应严格掌握静脉输液指征，能量合剂、白蛋白制剂一般不宜应用于心力衰竭病人。 2.利尿剂使用原则 （1）有充血症状者均应予以利尿剂，但必须与ACEI与（或）β－阻滞剂合用。 （2）利尿剂使用既要达到缓解瘀血症状又要消除体征，应注意勿导致低血压、氯质血症与电解质紊乱。（3）测量体重是调整利尿剂用量的主要依据（每日体重应减轻～㎏）。 （4）体液潴留可减弱ACEI的疗效，也增加β－阻滞剂治疗的风险性（利尿剂不足）；而血容量不足（利尿剂过量）则可加剧ACEI等血管扩张药的低血压反应。 （5）利尿剂抵抗的对策有： ①静脉用药；②联合用药；③短期并用多巴胺，多巴酚丁胺； ④应停用非甾体类抗炎药。 使用原则 （1）左室收缩功能不全病人不论有无症状，ACEI治疗均能获益。 （2）应使病人知晓开始用药时可有副作用，但随后长期应用仍可能耐受。 （3）部分病人症状缓解不明显，但仍可延缓病情发展，从而延长寿命， （4）ACEI不是救命药，它的适应证是慢性心力衰竭的长期治疗。 （5）为达到延长寿命的目的，应使用大型临床试验中证实能提高生存率的剂量（卡托普利50ml，1日3次；依那普利20mg／日），对收缩压（BP）<80mmHg、肌酐>3mg/dl、血钾≥L者使用ACEI应十分谨慎。（6）使用方法： 开始剂量要小，增加剂量要慢，临床观察要严，用药1～2周后复查血钾、肾功能。血钠<130mmol/L者，提示RAA系统明显激活，易在用药后发生低血压反应，应予注意。 （7）少数病人出现首剂低血压反应者，在适当调整内环境后，再次用药往往可以耐受。 （8）疗效一般在用药1～2个月后才显现。 4.洋地黄应用的近代观点 （1）目前尚无证据表明适用于有充血症状的心力衰竭病人，无症状性心功能不全者用药后可延缓病情发展。 （2）应与利尿剂，ACEI或和β阻滞剂合用。 （3）特别适用于快速性房颤并心力衰竭者，用药后安静时目标心室率应在70次／分左右。 （4）对窦性心律伴心脏扩大与S3奔马律者亦有效。 （5）一般开始量为d，维持量为~d。高龄（>70岁）或肾功能不全者剂量要减少，但少数房颤病人可能每日需～才能满意控制心室率。 5.肼肽嗪－硝酸酯在心力衰竭治疗中的地位 （1）适用于不能耐受ACEI或伴肾功能不全的心衰患者。 （2）两药应联合使用，单一用药无效。 6.血管紧张素受体拮抗剂（ARB）与醛固醇拮抗剂的应用 （1）目前尚无确实证据表明ARB优于ACEI，故使用ACEI能够耐受且有效者，不需换用ARB。 （2）ACEI应用后出现不能耐受性咳嗽或血管神经性水肿者应换用ARB。 （3）螺内酯（安体舒通）可降低Ⅳ级心功能患者死亡率，且无严重肾功能不全的心力衰竭病人耐受良好（每日25mg），故推荐使用。 7.β－阻滞剂治疗心力衰竭 （1）所有病情稳定的Ⅱ～Ⅲ级心功能不全患者如无禁忌症均应给予β－阻滞剂，并推荐与利尿剂、ACEI 合用。 （2）应使病人了解①开始服用时可有副作用，但大部分病人（约90%）可耐受长期用药；②要治疗2～3个月才可出现临床好转；③即使症状改善不明显，仍可延缓病情发展。 （3）切勿在病情不稳定期给药，急性左心衰竭时严禁使用。 （4）应很小量开始，很缓慢加量，很严密观察，且治疗后很缓慢显效。 （5）注意三种副反应，即①低血压；②体液滞留心力衰竭恶化；③心动过缓和心脏阻滞。无症状性低血压一般不需停药，有时将ACEI、β－阻滞剂放在不同时间服用可减轻低血压反应。适当增加利尿剂剂量可能消除第二种反应。心动过缓<50次／分或出现Ⅱ度以上房室阻滞则应减量或停用β－阻滞剂。（6）宜选用亲脂性β－阻滞剂（Bisoprolol，Metoprolol，Carvedilol），因其易透过血脑屏障，抑制交感神经传出冲动，从而减少猝死率，而亲水性Atenolol则无此作用。 意大利专家组“5个W”的意见 意大利专家组又对慢性心力衰竭病人使用β－阻滞剂提出“5个W”的意见，这对临床选择病人和预测治疗效果很有帮助（Maggioni AP，Heart81：453，1999）。 （1）哪种（WHICH）病人合适使用

慢性心力衰竭的规范化治疗

慢性心力衰竭的规范化治疗 一、心力衰竭易患阶段的治疗 （一）心脏病危险因素的控制 1、降压达标在校正其他危险因素以后，收缩压每增加20mmHg，慢性心衰的危险性增加56％；脉压每增加16mmHg，慢性心衰的危险性增加55％。积极降压治疗将降低心衰的发生率，降压达标可使新发心衰的危险性降低50％，同时也降低高血压心脏病、冠心病、脑卒中等的发生率。降压目标：一级目标血压<140/90mmHg；高危人群（合并糖尿病、肾功不全或脑卒中史）血压<130/80mmHg。 2、调脂治疗目标水平：无动脉粥样硬化、无冠心病危险因素的人群， TC<220mg/dl、LDL-C<140mg/dl;无动脉硬化，有冠心病危险因素人群TC<200mg/dl,LDL-C,120mg/dl,动脉粥样硬化人群，TC<180mg/dl、LDL-C<100mg/dl。 3、糖尿病的防治糖尿病患者应将血糖控制到正常或接近正常的水 平：餐前血糖5.0-7.2mmol/L，餐后血糖<10mmol/L；糖化血红蛋白<7％。 4、防止动脉粥样硬化主要包括：1）完全戒烟。2）控制血压。3） 调脂治疗。4）体育锻炼。5）控制体重。6）控制血糖；7）抗血小板聚集或抗凝。8）ACEI。9）β受体阻滞剂 5、防治代谢综合征关于腹型肥胖我国的诊断标准是：腹围男性≥ 90cm，女性≥80cm；其余指标TG≥150mg/dl；HDL-C男性＜40mg/dl，女性＜50mg/dl；血压≥130/85mmHg；空腹血糖≥

100mg/dl或明确诊断糖尿病。 6、控制其他危险因素 （二）早期发现和干预心脏重塑初始环节 定期随访和评估高危人群，包括明确心肌病家族史或接受心脏毒性物质的人群，必要时行超声心动图检查和检测BNP水平。二、有器质性心脏病，无症状心力衰竭阶段的治疗 （一）针对病因治疗 1、冠心病急性心肌梗死的患者，简化为ABCDE方案：A，抗血小板聚集或抗凝，ACEI；B，β受体阻滞剂，控制血压；C，禁止吸烟，调脂治疗；D，治疗糖尿病，健康饮食；E，卫生宣教，运动。 2、高血压合并左室肥厚 3、瓣膜性心脏病严重的主动脉瓣或二尖瓣狭窄或关闭不全，即使没有心衰的症状，也应考虑行瓣膜置换或修复手术。 （二）逆转或延缓心室重构 必须使用ACEI和β受体阻滞剂，除非有禁忌症。心肌梗死患者，无论射血分数是否下降，必须应用ACEI和β受体阻滞剂。 三、有症状的心力衰竭阶段的治疗 （一）左室射血分数下降，有症状心力衰竭阶段的治疗 1、一般治疗中度限盐，禁烟限酒，重度心衰患者限制液体量（1.5-2L/d），避免感冒，预防感染。 2、运动训练鼓励慢性稳定性心衰患者作适度的动态运动，重度心衰患者，可在床边小坐。其他不同程度的心衰患者，可每日多次步行，

中国急慢性心力衰竭诊断和治疗指南2014年

中国心力衰竭诊断和治疗指南2014 中华医学会心血管病学分会 中华心血管病杂志编辑委员会 心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。 据我国部分地区42家医院，对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭（59%）、心律失常（13%）和猝死（13%）[1]。 依据左心室射血分数（LVEF），心衰可分为LVEF降低的心衰（heart failure with reduced left ventricular ejection fraction, HF–REF）和LVEF保留的心衰（heart failure with preserved left ventricular ejection fraction，HF–PEF）。一般来说，HF–REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF–PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能是异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。 心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构，导致心衰进展的两个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、自噬等）的发生，如急性心肌梗死（AMI）、重症心肌炎等，二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素–血管紧张素–醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础[2,3]。根据心衰发生发展的过程，从心衰的危险因素进展成结构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分成前心衰（A）、前临床心衰（B）、临床心衰（C）和难治性终末期心衰（D）4个阶段（表1）[4]。这4个阶段不同于纽约心脏协会（NYHA）的心功能分级。心衰是一种慢性、自发进展性疾病，很难根治，但可预防。心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念，其中预防患者从阶段A进展至阶段B，即防止发生结构性心脏病，以及预防从

第二十一章 治疗慢性心功能不全药

第二十一章治疗慢性心功能不全药（2学时） 慢性心功能不全（chronic or congestive heart failure CHF）是各种病因所引起的多种心脏疾病的终末阶段，是指在适当的静脉回流下，心脏排出量绝对或相对减少，不能满足机体组织所需的一种病理状态。又是一种超负荷心肌病，此时心肌储备力明显下降，收缩和舒张功能出现障碍，导致动脉系统供血不足，致体循环和肺循环淤血等症状。 世界卫生组织把心衰分为四级，传统的心衰药物治疗目标仅限于缓解症状，改善血流动力学变化。而现代治疗心衰目标还应防止并逆转心室肥厚，延长患者生存期，降低死亡率和改善预后。 利用基因治疗心衰是今后新方向之一。人们正试图将β-肌球蛋白重链及其他一些相应的线粒体蛋白基因导入骨骼肌细胞，使其具有耐疲劳性，再进行移植或修补，可望达到治疗晚期心衰的目的。 第一节治疗充血性心力衰竭的基本病理生理学及治疗药物分类 一、CHF时心肌的功能和结构变化。 1、功能变化心功能受多种生理因素的影响、CHF时心收缩性减弱，心率加快，前后负荷及心肌耗氧量增加，心收缩功能和舒张功能障碍。收缩功能障碍用正性肌力作用药和扩张血管药。舒张功能障碍用β-受体阻断药，血管紧张素转化酶抑制药等。 2、结构变化（1）主要有心肌细胞发生凋亡（细胞因子、生长因子、氧自由基、Ca2+↑），（2）心肌细胞外基质成份↑，堆积，胶原量增加及血管紧张素II，去甲肾上腺素、内皮素等因素也可促进。（3）心肌肥厚与重构。 二、CHF时神经内分泌变化 1、交感神经系统激活； 2、RAAS系统激活； 3、其他：A VP↑、ET↑、TNF-α↑、ANP↑、NO↓，PGI2。 三、治疗CHF药物的分类 1、强心苷类药地高辛 2、ACEI及AT1-R拮抗药氯沙坦等

慢性心力衰竭

2001年美国AHA/ACC的成人慢性心力衰竭 A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏（心肌）病或心力衰竭症状，如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征，使用心肌毒性药物等，可发展为心脏病的高危因素。 B期：已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF降低，但无心力衰竭症状。 C期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。 D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭 NYHA分级是对C期和D期患者症状严重程度的分级。 Ⅰ级：患者患有心脏病，但日常活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。 Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。 2.估计心脏功能 (1)收缩功能：以收缩末及舒张末的容量差计算左室射血分数（LVEF值），虽不够精确，但方便实用。正常LVEF值>50%，LVEF≤40%为收缩期心力衰竭的诊断标准。 (2)舒张功能：超声多普勒是临床上最实用的判断舒张功能的方法，心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期（心房收缩）心室充盈最大值为A峰，E/A为两者之比值。正常人E/A值不应小于1.2，中青年应更大。舒张功能不全时，E峰下降，A峰增高，E/A比值降低。如同时记录心音图则可测定心室等容舒张期时间(C-D值)，它反映心室主动的舒张功能，见图3-2-3。 慢性收缩性心力衰竭的治疗小结 按心力衰竭分期： A期：积极治疗高血压、糖尿病、脂质紊乱等高危因素。 B期：除A期中的措施外，有适应证的患者使用ACE抑制剂，或β受体阻滞剂。 C期及D期：按NYHA分级进行相应治疗。 按心功能NYHA分级： Ⅰ级：控制危险因素；ACE抑制剂。 Ⅱ级：ACE抑制剂；利尿剂；β受体阻滞剂；用或不用地高辛。 Ⅲ级：ACE抑制剂；利尿剂；β受体阻滞剂；地高辛。 Ⅳ级：ACE抑制剂；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后，谨慎应用β受体阻滞剂。 AHF的临床严重程度常用Killip分级： Ⅰ级：无AHF； Ⅱ级：AHF，肺部中下肺野湿性啰音，心脏奔马律，胸片见肺淤血； Ⅲ级：严重AHF，严重肺水肿，满肺湿啰音； Ⅳ级：心源性休克。

中国心力衰竭诊断和治疗指南

中国心力衰竭诊断和治疗指南 心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。 据我国部分地区42家医院，对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭(59%)、心律失常(13%)和猝死(13%)。 依据左心室射血分数( LVEF)，心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejectionfraction，HF-REF)和LVEF保留的心衰(heart failure withpreserved left ventricular ejection fraction, HF-PEF)。一般来说，HF-REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF-PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能足异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。 心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构，导致心衰进展的两个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、白噬等）的发生，如急性心肌梗死( AMI)、重症心肌炎等，二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础。 根据心衰发生发展的过程，从心衰的危险因素进展成结构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分成前心衰(A)、前临床心衰(B)、临床心衰(C)和难治性终末期心衰(D)4个阶段（表1）。这4个阶段不同于纽约心脏协会( NYHA)的心功能分级。心衰是一种慢性、自发进展牲疾病，很难根治，但可预防。心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念，其中预防患者从阶段A进展至阶段B，即防止发生结构性心脏病，以及预防从阶段B进展至阶段C，即防止出现心衰的症状和体征，尤为重要。 表1心衰发生发展的各阶段 阶段定义患病人群 A（前心衰阶段）患者为心衰的高发危险人群，尚无心脏结构或功能异高血压、冠心病、糖尿病患者；肥胖、代谢综合征患者；有常，也无心衰的症状和（或）体征应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史，或心肌病家 族史者等 B（前临床心袁阶段）患者从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心左心室肥厚、无症状性心脏瓣膜病、以往有心肌梗死史脏病的患者等 C（临床心衰阶段）患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症有结构性心脏病伴气短、乏力、运动耐量下降者等 状和（或）体征 D（难治性终末期心患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休因心衰需反复住院，且不能安全汁j院者；需长期静脉用衰阶段）息时仍有症状，且需特殊干预药者；等待心脏移植者；应用心脏机械辅助装置者 慢性心衰的治疗白20世纪90年代以来已有重大的转变：从旨在改善短期血液动力学状态转变为长期的修复性策略，以改变衰竭心脏的生物学性质；从采用强心、利尿、扩血管药物转变为神经内分泌抑制剂，并积极应用非药物的器械治疗。心衰的治疗目标不仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的病死率和住院率。 本指南包括成人慢性心衰和急性心衰的诊断和治疗，涵盖心衰的药物及非药物治疗。 本指南在2007年“慢性心力衰竭诊断治疗指南”和2010年“急性心力衰竭诊断和治疗指南”阳1的基础上，参考近年来发布的新药物和新技术应用的临床证据，进行了内容更新，为心衰的诊治提供依

(完整版)慢性心衰的诊断与治疗进展

慢性心衰的诊断与治疗 心衰是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。随着年龄的增长，心衰的发病率显著上升。Framingham研究显示，在45～94岁年龄段，年龄每增加10岁，心衰的发病率约翻一番。根据我国心衰病因谱显示，高血压病、冠心病与风心病是心衰的主要发病原因。而目前二者的发病率呈逐年增加趋势，这一点与我国目前步入老龄化社会与人民生活水平提高，膳食结构改变是密不可分的。因此，可以预计，我国的心衰发病率会呈明显上升趋势，人群中心衰患者的人数会不断扩大，从而对我国心血管和老年病防治领域构成了新的更加严峻的挑战。如何进一步降低心衰的发病率，如何改善心衰患者的生存质量，如何进一步降低心衰的死亡率，已经摆在我国医务工作者的面前，成为我们工作的目标。 1 慢性心衰的诊断 1.1临床表现:慢性收缩性心衰的临床表现：①左心室增大，左心室收缩末期容量增加及LVEF ≤40%；②有基础性心脏病病史，症状及体征；③有或无呼吸困难，乏力和液体潴留（水肿）等症状。慢性舒张性心衰的临床表现：①左心室正常,LVEF≥50%；②左室舒张末压和容量均升高；③常见于冠心病，高血压和肥厚性心肌病。 1.2 X线胸片,可显示心脏增大，肺淤血的情况有助于判断左心衰竭的严重程度。 1.3 超声心动图,可用M型，二维或多普勒超声技术测定左室的收缩和舒张功能：①定量房室内径，室壁厚度，瓣膜狭窄，关闭不全程度等，定性心脏几何形状，室壁运动，瓣膜及血管结构，同时可测定左室舒张末期容量（LVEDV）和收缩末期容量（LVESV）计算LVEF；②区别舒张功能不全和收缩功能不全，LVEF≤50%为左室收缩功能不全；③LVEF及LVESV是判断收缩功能和预后最有价值的指标。 1.4心电图,可提供既往心肌梗死，左室肥厚，广泛心肌损害及心律失常信息。其主要检测心脏电生理活动和心肌缺血表现，对心脏的机械活动收缩，舒张功能相对性差。 1.5心功能不全判定标准:目前，临床上评估心功能的标准主要有以下三种：①1928年，美国纽约心脏病学会（NYHA）将心功能分为四级（主观分级）：Ⅰ级，有心脏病，日常活动无心衰症状；Ⅱ级，体力活动轻度受限，重体力活动出现心衰症状（呼吸困难，乏力）；Ⅲ级，体力活动明显受限，低于日常活动出现心衰症状；Ⅳ级，体力活动完全受限，休息时出现心衰症状。②1994年，美国心脏病学会（AHA）采用心电图，负荷试验，X线，超声心动图评估心脏病严重程度，并分为四级（客观分级）：A级，无心血管疾病的客观依据；B级，有轻度心血管疾病的依据；C级，具有中度心血管疾病的依据；D级，具有重度心血管疾病的依据。③ 6分钟步行试验：在特定的情况下，测量在规定时间内步行的距离。6分钟步行试验不但能评定患者的运动耐力，而且可预测其预后。具体操作：要求患者在平直走廊里尽可

【基层常见疾病诊疗指南】2019慢性心力衰竭基层诊疗指南(完整版)

【基层常见疾病诊疗指南】2019慢性心力衰竭基层诊疗 指南（完整版） 一、概述 （一）定义心力衰竭（心衰）是一种临床综合征，定义为由于任何 心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临 床综合征。其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限）以 及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。 （二）流行病学中国心衰注册登记研究对国内132家医院13 687 例心衰患者数据进行分析，心衰患者住院死亡率为4.1%[1]。国外 研究显示，慢性心衰影响全球约2%的成年人口。心衰的患病率与 年龄相关，<60岁人群患病率<2%，而≥75岁人群可>10%。此 外，由于人口的老龄化和对急性心血管疾病的治疗进展，预计在未 来20年内，心衰的患病率将增加25%[2]。 （三）分类及诊断标准依据左心室射血分数（left ventricular ejection fraction, LVEF），将心衰分为射血分数降低的心衰（heart failure with reduced ejection fraction, HFrEF）、射血分数保留 的心衰（heart failure with preserved ejection fraction, HFpEF）和射血分数中间值的心衰（heart failure with mid-range ejection fraction, HFmrEF），3种心衰类型的定义见表1[3]。根

据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰，在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状和体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。 （四）心衰发生、发展的4个阶段根据心衰的发生、发展过程，分为4个阶段[4]，各阶段的定义和患者群见表2。 二、病因和发病机制 （一）病因及诱因心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段。由于经济发展水平和地域的不同，引起心衰的主要病因（或病因构成）不尽相同。中国心衰注册登记研究分析结果显示，心衰患者中冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）占49.6%、高血压占50.9%，风湿性心脏病在住院心衰患者中占的比例为8.5%。心衰患者心衰加重的主要诱因为感染（45.9%）、劳累或应激反应（26.0%）及心肌缺血（23.1%）[1,5]。 （二）病理生理心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构。导致心衰进展的2个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、自噬等）

慢性心衰急性加重的治疗

慢性心衰急性加重的治疗 一．积极控制引起心衰恶化的原因 慢性心衰患者出现心衰的急性加重是急性心衰的一种表现形式，与首次发作的急性失代偿性心衰不同。此种类型的患者常常伴有引起心衰恶化的原因，治疗首先要针对诱发心衰恶化的原因进行处理。常见引起心衰恶化的原因如下[15]： 1．非心源性：①不遵从医嘱（盐、液体、药物摄入不当）。②最近的伴随用药（除胺碘酮以外的抗心律失常药、β受体阻滞剂、非甾体类抗炎药、维拉帕米、地尔硫卓）。③感染。 ④酗酒。⑤肾功能不全（过量应用利尿剂）。⑥肺栓塞。⑦高血压。⑧甲状腺功能不全（例如应用胺碘酮）。⑨贫血。 2．心源性：①AF。②其他室上性或室性心律失常。③心动过缓。④心肌缺血（通常无症状），包括MI。⑤新出现的或恶化的二尖瓣或三尖瓣反流。⑥过度的前负荷降低，例如利尿剂+ACEI和（或）硝酸酯类。 二．氧疗与通气支持 尽管很少有证据显示增加氧供量能改善预后，但对于伴有低氧血症的急性心衰患者，维持氧饱和度在95%～98%的水平有助于防止外周脏器衰竭。首先可通过增加吸氧浓度的方法，如效果不佳可考虑应用无创性通气或气管插管机械通气。 三．加强利尿剂的应用 在发生急性加重症状之前，常有水钠潴留，因此对于CHF患者应加强自我管理，监测体重变化，如3天内体重增加2 kg以上，应及时加大利尿剂用量。多数患者经过上述相应处置症状会迅速改善。对于CHF急性加重时伴有液体潴留的患者适用利尿剂治疗，推荐静脉给予襻利尿剂，同时注意监测血钾。 四．给予适当的静脉药物 需要强调的是，由于急性加重期患者消化道淤血会影响药物的吸收，因此建议此时应予静脉用药，以尽快达到疗效，但应尽量避免含钠的液体。 静脉用药的选择[42]根据收缩压和肺淤血情况，分别选用利尿剂、血管扩张剂和正性肌力药。①如收缩压＞100 mmHg , 有肺淤血，可应用呋塞米加血管扩张剂( 硝酸甘油、硝普钠)。②如收缩压85～100 mmHg，有肺淤血，可应用血管扩张剂和（或）正性肌力药(多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂)。③如收缩压＜85 mmHg，无肺淤血，也无颈静脉怒张，应予快速补充血容量。④如收缩压＜85 mmHg，有肺淤血，应在血流动力学监测下补充血容量( 肺嵌压应≤18 mmHg) ，应用正性肌力药和（或）多巴胺＞250 μg/ min 或去甲肾上腺素等。 （一）硝酸酯类此类药物可缓解肺淤血而不增加心肌耗氧量, 应予首选( Ⅰ类，B 级)。硝酸甘油与硝酸异山梨酯可以口服、吸入或静脉应用。有证据表明, 用硝酸甘油和低剂量呋塞米，优于单用高剂量呋塞米。硝酸甘油喷雾吸入的方法为每5～10分钟一次，静脉滴注剂量起始为5～10 μg/min，可递增至100～200 μg/min。硝酸异山梨酯剂量为1～10 mg/h静脉滴注。需严密监测血压，如收缩压降至90～100 mmHg , 应予减量；如收缩压继续下降, 则应停用。但一般应使平均动脉压下降10 mmHg。 （二）硝普钠适用于重度心衰伴高血压危象者，或症状严重且原有后负荷增加的患者(Ⅰ类，C级 )。静滴剂量从15～25 μg/min开始，仔细加量至50～250 μg/min。必需十分严密地监测血压，根据血压调整合适的维持量。急性冠脉综合证患者硝酸酯类优于硝普钠，因后者可能引起“冠脉窃血综合征”。 （三）吗啡及其类似物(Ⅱb 类, B 级 ) 吗啡能扩张静脉，也能使动脉轻度扩张，并降低心率。可采用静脉注射3 mg，必要时重复应用1 次。 （四）CCB 不推荐应用于急性心衰，包括地尔硫卓、维拉帕米和二氢比啶类药物。

慢性心力衰竭的药物治疗

《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》慢性心力衰竭的药物治疗

推荐类别： ?Ⅰ类：已证实和(或)一致认为某诊疗措施有益、有用和有效。 ?Ⅱ类：关于某诊疗措施有用性和有效性的证据尚不一致或存在不同观点。 Ⅱa类指有关证据和(或)观点倾向于有用和(或)有效； Ⅱb类指有关证据和(或)观点尚不能充分说明有用和有效。 ?Ⅲ类：已证实或一致认为某诊疗措施无用和无效，在有些病例中可能有害，不推荐使用。 证据水平的分级： ?A级为证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析； ?B级为证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究； ?C级为专家共识和(或)证据来自小型研究。 《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》

心衰的常规治疗包括联合使用3大类药物，即利尿剂、 ACEI（或ARB) 和β受体阻滞剂。为进一步改善症状、控制心率等，地高辛应是第4个联用的药物。醛固酮受体拮抗剂 则可应用于重度心衰患者。 《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》

1．利尿剂(I类，A级) 2．血管紧张素转换酶抑制剂(I类，A级) 3．β受体阻滞剂(I类，A级) 4．地高辛(Ⅱa类，A级) 5．醛固酮受体拮抗剂(Ⅰ类,B级) 6．血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 7．其他药物 《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》

?抑制肾小管特定部位钠、氯重吸收，遏制心衰时钠潴留，减少静脉回流和降低前负荷，从而减轻肺淤血，提高运动耐量。 ?对有液体潴留的心衰患者，利尿剂是唯一能充分控制液体 潴留的药物，是标准治疗中必不可少的组成部分。 《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》

慢性心衰诊疗流程

慢性心力衰竭 ·心力衰竭（简称心衰）是由于各种原因导致心肌损伤，引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室充盈和/或泵血异常的临床综合征。 ·慢性心衰是逐渐发生的心脏功能和结构异常或急性心衰渐变所致。

射血分数降低（LVEF＜40%）患者的后续治疗 心衰的全面评估包括识别器质性心脏病、病因、诱发和加重因素、病情严重程度、是否存在与治疗和预后有关的其他共患疾病等。 病史 ·全面评估可能存在的病因： -是否存在高血压、糖尿病、血脂异常、冠心病、心肌病、外周动脉硬化性疾病、风湿热、瓣膜性或先天性心脏病等。 -是否存在心脏病的易患因素，如不良生活方式：吸烟、酗酒等。

-详细询问家族史有利于识别出存在家族易患性疾病，如动脉粥样硬化性疾病、心肌病等。 -其他非心脏疾病如结缔组织病、细菌性或寄生虫感染、性传播疾病、肥胖、甲亢或甲减、淀粉样变、嗜铬细胞瘤等。 ·诱发和加重因素： -感染、钠摄入过量、过度体力活动或情绪激动、心律失常、妊娠和分娩、输液或输血过快或过多、肺栓塞、原发病加重。 -某些药物影响，如使用非甾体抗炎药、心肌毒性药物、成瘾性药物、抗心律失常药、糖皮质激素、三环类抗抑郁药、锂制剂，胸部放射治疗。 症状和体征 ·除原发病的症状和体征外，心衰主要表现为：充血（包括肺充血和体循环充血）、输出量不足或充盈不良症候群。 ·需要判断心衰是否是引起症状、体征的主要原因，除外其他可能情况。 -许多情况下，心衰的表现可能被误认为示由其他原因（如高龄、肺部、肝、肾疾患等）引起。 ·需根据症状、体征判断是左心、右心或全心衰竭： -通常左侧心衰多见，单独的右侧心衰较少见。 -右侧心衰大多由左侧心衰经一段时间发展而来，是全心衰表现的一部分。 -单独的右心衰duo由急性或慢性肺源性心脏病引起。 ·左侧心力衰竭 -主要症状：呼吸困难（根据程度的轻重依次表现为劳力性气促/夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸）提示肺淤血，为左心衰的主要表现；乏力提示心输出量不足，但射血分数正常心衰时可能不明显。 -主要体征：肺部湿啰音（咳嗽后多无明显改变），左心增大（出现第三心音、心脏杂音），心动过速，心律失常。·右侧心力衰竭 -主要症状：食欲不振、恶心、呕吐、少尿、下肢水肿。 -主要体征：颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性，周围水肿（如下肢和骶部浮肿、悬垂部位水肿），胸腹腔积液体征（如腹部移动性浊音），肝肿大，体液潴留导致的短时间内体重增加。 ·全心衰竭 -同时出现左侧和右侧心衰的表现，部分情况下左心衰的表现会因为右心衰的表现而暂时缓解。 评估心功能 ·纽约心脏学会（NYHA）心功能分级 -I级：体力活动无受限；做日常活动时无心衰症状（如心悸、呼吸困难或乏力）。 -II级体力活动轻度受限；休息时尚可，轻微日常活动示出现心力衰竭症状。 -III级：体力活动示明显受限；休息时尚可，轻微日常活动时可出现心力衰竭症状。 -IV级：不能进行任何体力活动；休息时即出现心衰症状，任何活动时均会加重。 ·6分钟步行试验： -方法：在平地上画一段长达30.5米的直线，两端各置一椅作为标志。患者在其间往返走动，步履缓急由患者根据自己的体能决定，在旁监测人员每2分钟报时一次，并记录患者可能发生的气促、胸痛等不适。如患者体力难支可暂时休息或终止试验。6分钟后试验结束，监护人员统计患者步行距离进行结果评估。 -步行距离＜150米为重度心衰；150-450米为中重度心衰；＞450米为轻度心衰。 -测试结果可能受到医师诱导患者主观能动性的影响。 评估心排血量情况 ·低心排血量性心力衰竭：出现周围循环受损的征象：血管收缩、肢体发凉和苍白、右室末端发绀。进行性低心排血量型心力衰竭可出现脉压变窄。 ·高心排血量性心力衰竭：甲亢、动静脉瘘、维生素B1缺乏症、贫血和妊娠等可导致各种高心排血量状态，临床特点为肢体温暖和潮红，脉压正常或增宽。 诊断 胸部X线 ·可显示心脏扩大、肺水肿、肺淤血及原有肺部疾病的信息。