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病理学的研究对象和任务

病理学的研究对象和任务
病理学的研究对象和任务

、病理学的研究对象和任务

1、研究对象

病理学(pathology)是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科,是医学科学实践的基础。

2、研究任务

原因——————病因学

发病机制————发病学

研究疾病的形态结构————病理解剖学

功能代谢改变——病理生理学

转归——————结局

二、病理学在医学中的地位

是基础与临床医学之间的桥梁。

以解剖学、组织学、生理学和生物化学为基础,从病因角度与微生物学、寄生虫学密切联系,为临床各科(内、外、妇、儿等)诊断提供理论依据。

三、病理学的基本内容

病理学总论主要阐述不同疾病中共性的病变基础。如疾病概论、组织的损伤与修复、局部血液循环障碍、炎症、肿瘤、水、电解质代谢紊乱、水肿、酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、休克和DIC等。

各论主要阐明各种疾病的病因、病变及其发生发展的特殊规律。例:肺炎、高血压等各系统疾病。

四、病理学的研究方法

(一)人体病理学研究

1.尸体解剖(autopsy)简称尸检,即对病死者的遗体进行病理剖验,它是病理学的基本研究方法之一。

2.活体组织检查(biopsy) 简称活检,即用局部切取、钳取、穿刺、搔刮等手术方法,从患者活体获取病变组织进行病理诊断。

3.细胞学检查(cytology) 是通过采集病变处脱落的细胞,涂片后进行观察。如宫颈刮片、食道拉网。

(二)实验病理学研究

1.动物实验在适宜的动物身上复制出某些人类疾病的模型,以便进行病因学、发病机制、病理改变及疾病转归的研究。

2.组织培养和细胞培养将某种组织或细胞用适宜的培养基在体外培养,以研究在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。

五、病理学的观察方法

1、大体观察

2、光学显微镜观察苏木精(Hematoxylin,H)-伊红(Eosin)染色

3、组织化学和细胞化学观察

4、免疫组化观察

5、电子显微镜(超微结构)观察

6、图像分析技术、原位杂交等等

第一章疾病概论

第一节健康与疾病

一、健康的概念

健康不仅是没有疾病和病痛,而是一种躯体上、精神上和社会上处于完好的状态。

题目:健康:指一个人智力正常,行为合乎情理,能够适应正常工作、社会交往或者学习,能够抵御一般疾病。根据健康的定义,下列属于健康的是:

A.大学教授老李,虽然五十多岁但工作起来仍然精力充沛,在今年春天患流感

B.张婶十九岁的儿子肖聪,读书十一年还是小学二年级水平,但是从小到大没生过什么大病,体力活可以干得很好

C.小胡硕士毕业后,工作表现一直很优秀。自一次事故后,当工作压力比较大的时候就会精神失常

D.小刘身体很好,工作非常努力,但是很多同事说他古怪,不愿与其交往

解答:此题的正确答案为A。

二、疾病的概念

疾病是机体在一定病因和条件作用下,因机体稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动。

第二节病因学

病因学(etiology)是研究疾病发生的原因和条件的科学。

一、疾病发生的原因(病因):

1、概念:能引起某一疾病的特定因素,决定疾病的特异性。

2、病因的种类:

①、生物性因素

②、理化因素

③、机体必需物质的缺乏或过多

④、遗传性因素

⑤、先天性因素

⑥、免疫因素

⑦、精神、心理、社会因素

⑧、医源性因素——医疗事故、治病不当、医务工作者的言行不当等。

二、疾病发生的条件

1、概念:指在病因作用于机体的前提下,能影响疾病发生发展的因素。它们本身不能引起疾病,与疾病的特异性无关,但可以影响和促进疾病的发生。

2、分类:一般分为内部条件和外部条件两大类。

第三节发病学

概念:发病学(pathogenesis)研究疾病发生发展过程中共同的基本规律和机制。

一、疾病发生发展的一般规律

1、损伤与抗损伤

它始终贯穿于疾病。

是推动疾病发展的基本动力。

影响疾病的发展方向和结局。

2、因果转化

原始致病因素引起的后果,可以在一定条件下转化为另一些变化的原因。

是疾病发展的重要形式。

可形成恶性循环。也可形成良性循环。

3、局部和整体

任何疾病,基本上都是整体疾病,而各组织、器官的病理变化均是全身性疾病的局部表现。局部的病变可以通过神经和体液的途径影响整体。

二、疾病发生发展的基本机制

(一)神经机制

神经反射。

直接损害神经系统。

(二)体液机制

体液的质和量的变化。

活性改变。

(三)细胞机制

直接破坏。

细胞膜功能障碍。

细胞器功能障碍。

(四)分子机制

分子病。

(五)信号传导机制

第四节疾病的经过与转归

疾病的经过一般分四期,这在急性传染病中比较明显。

1、潜伏期

2、前驱期

3、临床症状明显期

4、转归期

疾病的转归:

(1)康复:完全康复。不完全康复。

(2)死亡。传统的观念将其分为三期:濒死期、临床死亡期、生物学死亡期。当代死亡概念----脑死亡:全脑功能不可逆的永久性停止。

脑死亡的诊断标准:

(1)自主呼吸停止

(2)不可逆性昏迷

(3)脑干反射消失

(4)瞳孔散大或固定

(5)脑电波消失

(6)脑血液循环完全停止(脑管造影)

第二章细胞和组织的适应、损伤和修复

第一节细胞和组织的适应性反应

一、萎缩(atrophy):

概念:发育正常的实质细胞、组织和器官的体积缩小。

类型:生理性萎缩(如胸腺萎缩)

病理性萎缩

全身性

局部性:营养不良性萎缩、压迫性萎缩、废用性萎缩、神经营养不良性萎缩、内分泌性萎缩。

Question:胸腺为什么会萎缩?

目前对此研究有不同的见解,有人认为人体自出生后胸腺一直增殖和进行各种免疫反应的紧张状态下,自身发生恶变的机会很高。因此成年后胸腺的逐渐萎缩使得这一随年龄增加而增高的危险性得以尽可能避免。也有研究认为,胸腺细胞比较长寿,它们在完成免疫反应时,T细胞会产生“记忆力”,即使离开胸腺也可维持其免疫能力,而胸腺是一个耗能巨大的器官,随年龄增长而萎缩也有利于人体内部资源的合理配置。

病理变化:

肉眼观:体积缩小、重量减轻、颜色变深。

光镜下:实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少,间质结缔组织略有增生。萎缩细胞胞浆中可见脂褐素,多见于心肌和肝细胞内,且位于胞核的两端或周围。

二、肥大(hypertrophy):

概念:细胞、组织和器官的体积增大

类型:代偿性肥大代偿性肥大通常系由相应器官的功能负荷加重引起,例如经锻炼的

骨骼肌肥大、高血压引起的心肌肥大以及一侧肾摘除后另侧肾的肥大等。

内分泌性肥大由激素作用引起,如雌激素影响下的妊娠期子宫等。

三、增生(hyperplasia):

概念:器官或组织实质细胞数目的增多

类型:生理性增生如青春期乳腺

病理性增生如子宫内膜和乳腺增生

区别:适应性增生:激素和生长因子

肿瘤性增生:肿瘤细胞过度

四、化生(metaplasia):

概念:一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟的组织的过程。

类型:鳞状上皮化生:常见于子宫颈和支气管粘膜。例:慢支炎,纤毛柱状上皮的鳞化。通常为可复性的。但若持续存在,则可成为支气管鳞癌的基础。

肠上皮化生:常见于胃粘膜。例:慢性萎缩性胃炎时胃粘膜腺上皮发生的肠上皮化生。这种肠上皮化生也可成为肠型胃癌的发生基础。

间叶组织中,纤维组织可化生为软骨组织或骨组织。

第二节细胞和组织的损伤

一、原因

可以归纳为:缺氧、理化因素、生物因素、营养失衡、内分泌因素、免疫因素、遗传因素、先天因素、社会-心理-精神、医源性因素。

二、发生机制

(一)细胞膜破坏

(二)缺氧

(三)活性氧类物质作用:细胞损伤发生机制的基本环节

(四)高游离钙的损伤:胞浆内高游离钙引发酶活化是细胞损伤发生机制的终末环节

(五)化学损伤

(六)遗传变异

三、形态学变化

变性(degeneration )

概念:由于物质代谢障碍所致细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多。

1、细胞水肿(cellular swelling)

细胞质内水分含量增多

原因:感染、中毒、缺氧。

机制:线粒体能量代谢异常,细胞功能受损, 导致胞浆内Na+、水增多。

病变:多见于肝、心、肾等实质器官

肉眼观:体积肿大、包膜紧张、切面隆起、颜色苍白而混浊,曾称混浊肿胀

光镜下:细胞浆见细小红染颗粒称颗粒变性;重度水肿的细胞浆淡染、清亮称气球样变性。

2、脂肪变性(fatty change)

非脂肪细胞胞浆内出现明显脂滴。

原因:营养障碍、缺氧、中毒和感染

病理变化:多见于心、肝、肾

肉眼观:病变器官体积增大、边缘钝、色淡黄、质软、切面油腻感。

镜下观:HE染片中,细胞内见大小不等近圆形空泡;苏丹Ⅲ可将脂滴染成橘红色。

①肝脂肪变

肉眼观:脂肪肝(fatty liver)

光镜下:细胞核周围见大量圆形小空泡,重度肝脂肪变,胞核被脂滴挤压至细胞一侧,形似脂肪细胞。

②心肌脂肪变

肉眼观:虎斑心:脂肪变和未脂肪变心肌形成黄红相间类似虎皮样的斑纹。

光镜下:脂肪滴呈串珠状排列。

③肾小管上皮细胞脂肪变性

见于原尿脂蛋白含量增高和肾

小管上皮重吸收脂蛋白增多而致,

常见于近曲小管上皮细胞。

3、玻璃样变(hyaline degeneration)

细胞或间质内在HE染片中呈现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。

1)结缔组织玻变见于纤维结缔组织的生理性和病理性增生中。

肉眼观:灰白色、均质半透明,质坚韧

光镜下:增生的胶原纤维增粗、融合成索状、片状结构。

2)细动脉壁玻变常见于缓进性高血压和糖尿病患者。血浆蛋白浸入凝固,或内皮细胞产生基底膜样物质增多而成。

3)细胞内玻变蓄积于细胞内的异常蛋白质形成均质、红染的近圆形小体。如肾小管上皮细胞、浆细胞和酒精性肝病时肝细胞内。

4、粘液样变性

间质内出现类粘液(粘多糖和蛋白质)的积聚。

常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化和营养不良时的骨髓和脂肪组织

肉眼观:灰白半透明胶状。

镜下观:间质充满淡蓝色类粘液,其中散在多突起的星芒状纤维细胞。

5、病理性钙化

在骨和牙齿以外的软组织内出现固体状态钙盐沉积。

1) 营养不良性钙化继发于局部变性、坏死组织或其他异物内的钙化。

2) 转移性钙化全身性钙磷代谢障碍引起的钙盐沉着。如甲旁亢、骨肿瘤等。

肉眼观:灰白色坚硬质块,触之有砂粒感光镜下:在HE染色时,钙盐呈蓝色颗粒状、片块状。

二、细胞死亡(cell death)

细胞因受严重损伤,呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆变化。包括坏死和凋亡。

1、坏死:活体内局部组织、细胞的死亡。

⑴基本病变

①细胞核:核固缩、核碎裂、核溶解。细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志

②细胞浆:胞浆红染,呈细颗粒状, 胞膜崩解,引起周围组织炎症反应

③间质:基质解聚, 胶原纤维肿胀、液化和纤维性结构消失,呈无结构的红染物

(2)、类型

①凝固性坏死:多见于心、脾、肾。

肉眼观:坏死灶呈凝固状,灰白或黄白色、质地较硬,与健康组织分界清楚。

光镜下:细胞结构消失,但可见组织轮廓

②液化性坏死:坏死组织因酶性分解液化成液体状。

常发生于脑组织及化脓菌感染。

脑软化(encephalo malacia)

③特殊类型的坏死

1、干酪样坏死(caseous necrosis)

镜下:组织结构完全破坏,呈红染、无定形、颗粒状物质。

肉眼:微黄色、质松软,细腻状似干奶酪。

常见于:结核病。

2、坏疽(gangrene)

概念: 坏死组织继发腐败菌感染所形成的特殊类型的坏死。

常发生在肢体和与外界相通的内脏。腐败菌分解坏死组织产生的硫化氢与血红蛋白中分解的铁相结合, 形成硫化亚铁, 故呈黑褐色。

类型

干性坏疽(dry gangrene)

多发生于:肢体,特别是下肢。如动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、冻伤。

病变: 坏疽的肢体干燥且呈黑色,与周围健康组织间有明显分界

机制:动脉阻塞,静脉回流尚好。

湿性坏疽(wet gangrene)

多发生于:与体表相通的内脏, 如子宫,肺、肠、阑尾、淤血的四肢等。

病变:坏疽的脏器明显肿胀,湿润呈黑绿色,与健康组织无明显分界。

机制:动脉阻塞,静脉淤血水肿

气性坏疽(gas gangrene)

多发生于:深在的开放性创伤,如战时肌肉枪伤

病变:组织肿胀,棕黑色,奇臭,按之有捻发音。

机制:合并产气荚膜杆菌等感染时,产生大量气体。

3、纤维素样坏死(fibrinoid necrosis)

发生于:结缔组织和血管壁,是变态反应性疾病和急进型高血压病的特征性病变。

光镜下:坏死组织呈细丝、颗粒状无结构的红染物质。

(3)坏死的结局

①溶解吸收囊腔(cyst)

②分离排出溃疡(ulcer)

空洞(cavity)

③机化(organization)肉芽组织取代坏死组织(或异物)的过程。

④包裹、钙化

2.凋亡(apoptosis)

在生理或病理状态下,细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程。亦称为程序性细胞死亡(PCD)。

1)细胞凋亡的过程:

凋亡信号转导、凋亡基因激活、细胞凋亡的执行、凋亡细胞的清除。

2)细胞凋亡的生化改变

①DNA片段化:以细胞核固缩、DNA的特征性片段化为主要特征。

②蛋白质的降解:由凋亡蛋白酶的激活所致。主要是灭活凋亡的抑制物(如Bcl-2),水解细胞的蛋白质结构并形成凋亡小体。

3)坏死和凋亡的区别

坏死凋亡

1.诱导因素病理性损伤因素生理性和病理性因素

2.基因调控无,被动过程有,主动过程

3.病变范围一般发生于多数细胞发生于单个细胞

4.细胞形态细胞肿胀,细胞皱缩,核固缩,

胞膜及细胞结构破坏胞膜及细胞器相对完整

5.凋亡小体无有

6.炎症反应存在缺乏

7.生化特点无新蛋白质合成,不耗能新蛋白质合成,耗能

8.DNA分解弥漫性降解,电泳呈均一DNA片段化(180-200bp)

DNA片段电泳呈“梯”状条带

4)凋亡与疾病

①细胞凋亡不足:肿瘤

②细胞凋亡过度:心肌缺血-再灌注损伤、阿尔茨海默病、帕金森病、艾滋病等

③凋亡不足和过度并存:动脉粥样硬化

第三节损伤的修复

修复(repair):组织缺损后,由邻近健康组织的细胞分裂、增生进行修补恢复的过程。

形式:1.完全再生:同种细胞

2.不完全再生:纤维结缔组织

一、再生(regeneration)

概念:损伤周围的同种细胞分裂增生来完成修复的现象。

类型:生理性再生

病理性再生

再生能力:

1、不稳定细胞:再生能力强。如表皮、粘膜上皮、淋巴及造血细胞、间皮细胞等。

2、稳定细胞:在正常情况下不分裂增生。包括各种腺体或腺样器官如肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺和肾小管上皮,还有原始间叶细胞分化出来的各种细胞,如纤维母细胞、内皮细胞、骨母细胞、平滑肌细胞等。

3、永久性细胞:缺乏再生能力。如神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞。

各种组织的再生过程:

1)、上皮组织的再生过程

2)、纤维组织的再生过程

3)、血管的再生

4)、神经组织的再生

二、肉芽组织(granulation tissue)

由新生毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织。

肉眼观:鲜红色、颗粒状、柔软湿润、易出血、无痛觉、形似鲜嫩的肉芽。

镜下观:新生毛细血管、成纤维细胞、炎细胞

作用:1、抗感染及保护创面;

2、填补创口和组织缺损;

3、机化坏死组织和异物。

发展过程:肉芽组织成熟为纤维结缔组织,并最终老化形成瘢痕组织。

瘢痕组织

肉眼观:颜色苍白,半透明,质硬韧,缺乏弹性,并呈收缩状态。

光镜下:大量平行或交错分布的胶原纤维束组成,均质红染的玻璃样变;纤维细胞和毛细血管少。

瘢痕组织对机体的影响

有利:保持组织器官的坚固性

不利:收缩和粘连可影响器官的功能、导致器官硬化、瘢痕疙瘩。

三、创伤愈合

(一)皮肤创伤愈合

1)、基本过程

①伤口早期的炎症渗出:充血、浆液渗出及白细胞游出

②伤口收缩:肌成纤维细胞的牵拉作用

③肉芽组织增生和瘢痕形成:垂直创面,无感觉

④表皮和其他组织再生:基底细胞增生

一期愈合和二期愈合的区别

一期愈合二期愈合

组织缺损少多

创缘整齐不整、哆开状

感染无有,炎症反应明显

伤口对合整齐严密无法整齐对合

肉芽组织长入少,多,

很快将伤口填满多所需时间长

愈合的时间短长

形成的瘢痕小大

对局部组织器官小大

的功能的影响

(二)、骨折愈合

骨的再生能力很强,骨折愈合的基础是骨内膜或骨外膜细胞的再生。

骨折类型:

外伤性骨折

病理性骨折:由于骨质本身变脆,即使没有外力作用,或稍微受点外力,本来不易骨折的部位,也容易引起骨折如因年老、残疾和神经引起的骨组织萎缩,软骨病、化脓性骨髓炎、骨结核等。

愈合过程:

1.血肿形成:丰富的血供

2.纤维性骨痂形成:毛细血管及成纤维细胞长入

3.骨性骨痂形成:分化出骨母细胞和软骨母细胞,形成类骨组织,以后钙盐沉积,转变为编织骨,形成骨性骨痂

4.骨痂改建或再塑:编织骨改建成板层骨,破骨细胞的骨质吸收及骨母细胞形成新骨质。

影响愈合的因素

1.全身因素

(1)年龄

(2)营养

(3)激素和药物

2.局部因素

(1)感染与异物

(2)局部血液循环

(3)神经支配

第五章肿瘤

病例:XXX,女,21岁

主诉:近半年左下肢膝关节附近疼痛,活动后加重,一个月前发现左股骨下端局部隆起,逐渐长大,疼痛难忍,来诊。

查体:左股骨下端局部肿物,压痛(+)

临床诊断:恶性骨肿瘤?

处置:1.左股骨下端X线正侧位像

2. 胸部X线正侧位像

3. 左股骨下端肿物穿刺活检

检查结果

1.左股骨下端X线正侧位像:左股骨下端占位性病变,骨皮质破坏并有骨膜反应。

2.胸部X线正侧位像:未见明显异常

3.活检病理诊断:骨肉瘤

治疗原则

1.手术切除;

2.化疗;

3.放疗;

4.支持疗法

思考题

1.什么是肿瘤?

2.肿瘤的命名、分类、基本特征?

3.肿瘤的生长与扩散?对机体有何影响?

4.良恶性肿瘤、癌与肉瘤的区别?

5.常见肿瘤举例,肿瘤是如何发生发展的?如何防治?

上述问题在本章内将给同学们具体介绍

概述

全世界每年死于肿瘤的患者约为700万人。我国,农村人口中恶性肿瘤死亡率居死因的第三位,为105.57/10万;而城市人口中居死因第一位,为139.28/10万。

我国常见人类生命健康的恶性肿瘤有:肺癌、胃癌、食管癌、肠癌、肝癌、宫颈癌、乳腺癌、白血病、恶性淋巴瘤、鼻咽癌等十大肿瘤.其中以肺癌、胃癌、食管癌、肝癌、乳腺癌、宫颈癌最为多见,约占全部恶性肿瘤的70-80%。

第一节肿瘤的概念

肿瘤(tumor)是机体在各种致瘤因素作用下,局部组织的细胞在基因水平上失去了对其生长的正常调控,导致克隆性异常增生而形成的新生物。

肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别:

肿瘤性增生非肿瘤性增生

增生单克隆性多克隆性

分化程度失去分化成熟能力分化成熟

与机体协调性相对自主性具有自限性

病因去除持续生长停止生长

形态结构、功能异常正常

对机体影响有害有利

第二节肿瘤的命名和分类

一、肿瘤的命名

1.良性肿瘤命名:

①组织来源+瘤:如纤维瘤、脂肪瘤、纤维腺瘤等

②器官+形状+瘤:如膀胱乳头状瘤、皮肤乳头状瘤等

2.恶性肿瘤命名

①间叶组织来源的肿瘤叫“肉瘤(sarcoma)”。如纤维肉瘤、脂肪肉瘤等。“未分化肉瘤”

②上皮组织来源的恶性肿瘤叫“癌(carcinoma)”。如鳞状细胞癌、腺癌、移行细胞癌等。“腺鳞癌”、“未分化癌”

③癌肉瘤(carcinosarcoma)指肿瘤中既有癌的成分又有肉瘤的成分。

3.肿瘤命名的特殊情况

①有些肿瘤的形态类似某种幼稚组织称为“母细胞瘤”( blastoma ) ,良性者如肌母、软骨母、骨母细胞瘤;恶性者如神经母细胞瘤、髓母细胞瘤和肾母细胞瘤等.

②有些恶性肿瘤,既不叫癌也不叫肉瘤,而直接称为恶性…瘤,如恶性黑色素瘤、恶性畸胎瘤、恶性脑膜瘤、恶性神经鞘瘤等。

③以“病”或以最初描述或研究该肿瘤的人的名字命名,如尤文肉瘤、霍奇金淋巴瘤、白血病等。

④以“瘤”结尾的恶性肿瘤,如精原细胞瘤、无性细胞瘤等。

⑤以肿瘤细胞的形态命名,如燕麦细胞癌、透明细胞肉瘤、印戒细胞癌。

⑥以“…瘤病”命名的多发性良性肿瘤:如纤维瘤病、脂肪瘤病、血管瘤病等。

⑦畸胎瘤(tcratoma )是性腺或胚胎剩件中的全能细胞发生的肿瘤,常发生于性腺,一般含有两个以上胚层的多种成分,结构混乱,分为良性畸胎瘤和恶性畸胎瘤两类。

二、肿瘤的分类(见教材)

第三节肿瘤的基本特征

一、肿瘤的大体形态

1.肿瘤的形状:肿瘤的形状多种多样

§息肉状(外生性生长)

§乳头状(外生性生长)

§结节状(膨胀性生长)

§分叶状(膨胀性生长)

§囊状(膨胀性生长)

§溃疡状(浸润性生长)

§浸润性包块状(浸润性生长)

2.肿瘤的数目和大小:肿瘤多为一个,有时也可为多个。肿瘤的大小与肿瘤的性质(良性、恶性)、生长时间和发生部位有一定关系。生长于体表或较大体腔内的肿瘤有时可生长得很大,而生长于密闭的狭小腔道内的肿瘤一般较小。肿瘤极大者,通常生长缓慢,多为良性;恶性肿瘤生长迅速,短期内即可带来不良后果,因此常长不大。

3.肿瘤的颜色:一般肿瘤的切面呈灰白色或灰红色,视其含血量的多寡、有无出血、变性、坏死等而定。肿瘤常与其起源组织颜色相似,因此可以根据肿瘤的颜色推断为何种肿瘤。如脂肪瘤呈黄色,恶性黑色素瘤呈黑色,血管瘤呈红色或暗红色。

4.肿瘤的硬度:与肿瘤的起源组织、肿瘤的实质与间质的比例及有无变性、坏死有关。脂肪瘤很软,骨瘤很硬。实质多于间质的肿瘤一般较软;相反,间质多于实质的肿瘤一般较硬。瘤组织发生坏死时较软,发生钙化或骨化时则较硬。

二、肿瘤的组织形态

肿瘤由实质(parenchyma)和间质(stroma)共同构成。

1.肿瘤的实质:肿瘤实质是肿瘤细胞的总称,是肿瘤的主要成分。它决定肿瘤的特异性。通常根据肿瘤的实质形态来识别各种肿瘤的组织来源,进行肿瘤的分类、命名、和组织学诊断,并根据其分化成熟程度和异型性大小来确定肿瘤的良恶性和肿瘤的恶性程度。

2.肿瘤的间质:肿瘤的间质成分不具特异性,起着支持和营养肿瘤实质的作用。一般由结缔

组织和血管组成。通常生长比较快的肿瘤,其间质血管一般较丰富而结缔组织较少;生长缓慢的肿瘤,其间质血管比较少。此外,肿瘤往往有淋巴细胞等单核细胞浸润,这是机体对肿瘤组织的免疫反应。

在实质和间质的分布上癌与肉瘤不同,癌形成巢片结构,与间质分界清楚;肉瘤细胞弥漫分布,与间质混杂在一起。

三、肿瘤的异型性

n 异型性(atypia)指肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上都与其起源的正常组织有不同程度的差异。

n 分化(differentiation)指肿瘤细胞和组织与其来源的细胞和组织的相似程度。

异型性与分化程度关系:

异型性小者,肿瘤组织(细胞)分化程度高;异型性大者,表示肿瘤组织(细胞)分化程度低。

意义:

肿瘤性增生、非肿瘤性增生

良、恶性肿瘤

恶性肿瘤的恶性程度

1、肿瘤细胞的异型性

①瘤细胞多形性(Pleomorphism):

恶性瘤细胞比相应正常细胞大;形态和大小不一致,可以出现瘤巨细胞。少数肿瘤细胞分化很差,细胞体积小如淋巴细胞,大小都比较一致。

②瘤细胞核的多形性:

肿瘤细胞核增大,核浆比例增大;细胞核大小、形态、染色不一致,可出现双核、多核、巨核、奇异核细胞;核染色质粗、分布不均;核仁肥大,数目增多;核分裂象增多,特别是出现不对称性、多极性、顿挫性等病理性核分裂,对于诊断恶性肿瘤有重要意义。

③瘤细胞质的改变:由于瘤细胞质内核蛋白体增多而呈嗜碱性染色。

上述肿瘤细胞的形态,特别是细胞核的多形性常为恶性肿瘤的重要形态特征,对区别良恶性肿瘤具有重要意义。

2、肿瘤组织结构的异型性

病理学模拟试题及答案一

《病理学》模拟试题及答案(一) [A1型题] 以下每一考题下面,有 A、B、C、D E五个备选答案,请从中选一个最佳答案写在答题纸上。 1 ?慢性支气管炎最主要的病因是() A. 过敏因素B ?环境污染C ?气候因素D ?长期吸烟E ?真菌感染 2?肝脂肪沉积比较显著时,其变化是() A. 肝分叶增多B ?肝增大,包膜紧张C.苍白无血色D ?暗黑色、质软、光洁 E.肝脏发生固缩() 3?粘膜白斑属于癌前病变常发生在() A. 胃、十二指肠、小扬B ?骨、肌肉C ?肝脏、肺及肾D ?任何器官E ?口腔、子宫颈及外明 4. 关于结核病下列说法不正确的是() A.结核病是结核杆菌引起的一种慢性传染病 B .结核病是一种特殊的炎症()C. 结核病常是经呼吸道感染 D .结核病不具备炎症特征 E.结核病可分为原发性结核病和继发性结核病 5. 良性高血压病脑的病理变化为() A.小动脉和细动脉发生玻璃样变; B .脑膜发生了炎症反应 C. 脑软化D .脑组织化脓E.脑组织任何时候无变化 6. 关于恶性肿瘤的说法正确的是() A.组织结构具有高度异型性而细胞无 B .组织结构和细胞都具有高度异型性 C. 细胞具有高度异型性而组织结构无 D .没浸润性,也不转移E.以上说法都不对 7. 小叶性肺炎不具有下列哪种描述的特征() A.小叶性肺炎以细文气管为中 B .小叶性肺炎属急性化脓性炎症 C. 小叶性肺炎主要由病毒引起的炎症 D .小叶性肺炎在肺内。一定范围内 E.肉眼观,实变灶散在分布在肺组织内 8. 急性炎症可分为() A.浆液性炎和出血性炎 B.纤维性炎和化脓性炎C .浆液性炎和化脓性炎 D. 浆液性炎和纤维性炎E .浆液性炎、纤维性炎、化脓性炎和出血性炎 9 .具有发热作用的炎症介质是() A. IIJ — 1 B . D4 C . IL-8 D . C5a E . IL —10 10 .癌和肉瘤最根本的区别是() A.组织来源B .外在环境C.内在因素D.形成方式E.以上都不对 11.肺粟粒性结核病肉眼观:() A.双肺充血,重量增加,切面暗红 B .双肺皱缩,体积减小 C. 肺部分坏死,形成无数空洞 D .切面光滑平整E .切面灰白,上有小凹,成斑块状 12 .食管癌多发生在() A.食管上段B .食管下段C.食管中段D.食管肌肉E.食管软骨 13 .溃疡病通常是() A.边缘糜烂,不成形B .有多个溃疡C .边缘整齐,深达肌层D .不可能达到肌层 E .只发生在胃 14 .慢性活动性肝炎镜下具有两种特征是() A.大量纤维结缔组织增生和大量肝细胞增生 B .碎片状坏死和桥接坏死 C. 假小叶和平酪样坏死D .纤维素性炎和化脓性炎E .以上说法都不对 15 .伤塞病常有的合并症有:() A.肠梗阻B .肠扭转、绞肠纱C .肠癌D .肠出血、肠穿孔E.肾小球肾炎 16 .弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎病变有() A. 一般只损伤肾脏的非常小一部分 B .内皮细胞增生,系膜细胞不增生 C. 内皮细胞和系膜细胞都增生 D .内皮细胞和系膜细胞都不增生

我国常见肿瘤病理学研究进展

我国常见肿瘤病理学研究进展 关键词:常见肿瘤病理学 近年来肿瘤病理学的发展非常快,根据当前科学技术的发展可以预见从分子水平去阐明病理,特别是肿瘤组织发生学将有越来越多新发现。现就食管癌、胃癌、大肠癌、乳腺癌、鼻咽癌等我国常见肿瘤病理学研究进展概述如下。 1癌的组织发生学和发病机制 1.1胃癌:胃粘膜上皮癌变是一个渐进的过程。组织发生癌变之前常表现为多年持续的癌前病变,一些学者认为从正常胃粘膜经萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生到肠型胃癌,是胃粘膜多步骤的渐进发展过程,前两者属于癌前状态,异型增生则属于癌前病变。我国病理工作者提出隐窝型异型增生、再生型异型增生、球样异型增生和异型腺体囊性扩张具有癌前病变性质。采用聚合酶链反应(PCR)和分子杂交技术发现,C-Haras基因点突变与胃癌的发生有关。C-erbB-2基因的扩增主要见于高分化腺癌,而Sam基因扩增则见于低分化腺癌和硬癌。癌旁肠化生的rasp21、Fesp85癌基因产物含量明显增加。表明肠化生与胃癌发生有密切关系。 1.2食管癌:文献报道1185例食管粘膜〔3H〕dThd标记的材料,平均标记指数依次为正常上皮3.6%,棘细胞增生为3.6%,慢性食管炎为4.6%,不典型增生为4.7%,癌为6.5%。从食管粘膜的核仁组成区嗜银颗粒(AgNORs)特征来看:正常上皮为 2.1%,轻度不典型增生为2.4%,中度不典型增生为2.7%,重度异型增生为 3.0%,鳞癌为3.5%。这两种现象是一致的,均代表细胞的DNA活性。说明从形态学的正常→不典型增生→癌是一个谱系过程。从细胞生物学的角度也表明慢性食管炎与食管上皮的不典型增生密切相关。在100例进展期食管癌的连续切片中,发现底层细胞癌变与原位癌高达94%,提示食管癌是多中心发生的。通过系统的研究显示,食管癌是来自多潜能的基底细胞。首先发生底层细胞癌变。慢性食管炎是食管粘膜癌变的基础条件之一。在此基础上,通过某些致癌物的作用,导致上皮细胞癌变。有关研究显示,食管粘膜上皮的癌变是一个由量变到质变的过程是一个谱系过程。重度不典型增生,其DNA合成非常旺盛,标记指数接近原位癌,已具备早期癌的某些生物学特征,在临床上应作为早期癌处理。 1.3大肠癌:用免疫组织化学技术,发现大肠正常组织含有短链Lewisx抗原,而大肠癌及大肠腺瘤型息肉除有短链Lewisx外还含有长链Lewisx及涎腺化Lewisx抗原,并在大肠腺癌中的出现随癌前病变的加重而增多。 1.4鼻咽癌:根据鼻咽癌癌旁病变的观察说明,至少一部分鼻咽癌的发生是多中心的。但发生癌变的几个中心灶之间十分靠近,常位于一个相对限定的小范围内,故表现为单发性。又发现癌旁常可见上皮的异型增生和异型化生,并往往在此基础上发生癌变。因此认为异型增生和异型化生,特别是中、重度者是一种癌前病变。 1.5乳腺癌:相当例数的乳腺浸润性导管癌、导管内癌有C-erbB-2的过度表达,其基因产物主要位于细胞膜。 上述例子已经证明,人体成癌过程是多阶段、渐进的过程。现有资料表明,大多数肿瘤细胞有多种染色体的异常;癌基因存在于一切正常细胞的瘤性细胞中,如果能证实某一癌基因的过度表达是导致肿瘤发生的原因,那么癌基因的检测对癌前病变、组织发生的研究是十分有意义的。 近年来,已发现多种抑癌基因,如P53、Rb等。这些表明肿瘤的发生不仅仅和癌基因的激活有关,也受抑癌基因的缺失或失活的影响。这些发现为肿瘤的发生学展示了更广阔的研究前景。 2癌的诊断、分类及有关预后因素 2.1癌的诊断:①细胞学诊断:沈琼等通过食管拉网的细胞学检查,发现大量的早期食管癌,因而使术后5年存活率大大提高。阚秀等报道8123例乳腺针吸活检,发现细胞学诊断正常

病理学讲义

第七单元消化系统疾病 本单元思路 重点内容: 溃疡、肝炎、肝硬化的组织学表现; 肝癌的肉眼和组织学分型 复习方法:表格对比记忆法 第一节消化性溃疡 主要发生于胃和十二指肠,胃溃疡点25%,十二指肠溃疡占70%,胃和十二指肠同时发生溃疡者称复合性溃疡,占5%。 一、病理变化 肉眼观:溃疡通常为一个,多位于小弯侧,边缘整齐,常深达肌层。直径多在2.5cm以内。 光镜下的溃疡组织由粘膜侧到浆膜面依次为渗出层、坏死层、肉芽组织层和瘢痕组织四层结构。渗出层由白细胞和纤维素构成,其下为纤维素样坏死层。肉芽组织由新生的毛细血管和成纤维细胞组成,排列与溃疡面垂直。瘢痕组织与溃疡面平行,常发生玻璃样变。溃疡底部常可见增生性动脉内膜炎或伴有血栓及血栓机化。溃疡处肌层大多消失,溃疡周围粘膜上皮可见增生性改变。

溃疡的分层(重要!) 二、并发症 (一)幽门梗阻:约发生于3%的患者,是长期慢性溃疡所形成的大量瘢痕致使幽门狭窄。 (二)穿孔:约发生于5%的患者。十二指肠溃疡病较胃溃疡病更易发生穿孔。十二指肠溃疡穿孔多见于前壁溃疡。溃疡病穿孔可引起腹膜炎。 (三)出血:溃疡底较大血管被腐蚀则引起大出血。发生于10%~15%的患者,可引起失血性休克、呕吐咖啡样物或排黑便。 (四)癌变:主要见于长期胃溃疡病的患者。癌变率仅1%或1%以下。癌变之溃疡体积增大,边缘隆起而不整齐,溃疡底污秽常有较多坏死组织。 2001-3-43.上消化道大出血最常见的病因是 A.胃十二指肠溃疡 B.门静脉高压症 C.应激性溃疡 D.胆道出血 E.胃癌 【答疑编号21070101】 答案:A 第二节病毒性肝炎 病毒性肝炎由甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型肝炎病毒引起。甲型和戊型肝炎由肠道传染,乙型、丙型和丁型肝炎由非肠道途径传染。 一、病毒性肝炎的基本病理变化 以肝细胞的弥漫性变质性炎(变性、坏死)为主,伴有不同程度的炎细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生等变化。

(完整版)病理学试题库带答案1

病理学(临)名词、判断 一、名词解释: 1、适应:适应是内、外环境中各种有害因子的刺激作用而 使细胞、组织或器官产生非损伤性应答反应,并得以存活 的过程,形态学表现为萎缩、肥大、增生、化生。 2- 萎缩-萎缩是发育正常的器官和组织,其实质细胞体积缩小,可伴有细胞数量的减少。萎缩的细胞细胞器减少,功能减弱。 3- 肥大-肥大是组织的实质细胞内细胞器增多引起实质细胞、组织或器官体积增大。 4- 增生-增生是组织或器官内实质细胞数目增多引起组织、器官体积增大。 5- 脂肪变-脂肪变是非脂肪细胞的胞质内甘油三酯蓄积,细胞内出现脂滴或脂滴明显增多,主要见于肝、心、肾等实质 器官。 6- 虎斑心-虎斑心是心肌脂肪变性时,左心室内膜下和乳头肌处心肌呈黄色条纹,与正常的暗红色心肌相间,状似虎皮斑纹。 7- 玻璃样变-玻璃样变是细胞内、纤维结缔组织内或细动脉壁有蛋白质沉着和蛋白变性等,HE染色呈均质、红染、半透明状,是一组物理性状相同、发生组织、原因、发生机制、化学成分各异的病变统称。 8- 坏死-坏死是活体内局部细胞的死亡,在水解酶的作用下所出现的细胞崩解、结构自容、核固缩、核碎裂、核溶解等形态学变化,并出现局部急性炎症反应。 9- 液化性坏死-液化性坏死是坏死组织呈液态,并可形成坏死囊

腔的一类坏死,见于坏死组织中蛋白质较少、脂质多或 水解酶多的组织坏死。 10- 脂褐素-脂褐素是细胞自噬溶酶体未被消化的细胞器碎片的残体,位于细胞质内,HE染色呈黄褐色颗粒状,主要见于萎缩的细胞。 11- 机化-肉芽组织长入坏死组织、纤维素性渗出物、浓缩的脓液、组织内的血肿、血栓和异物等无生命物质并将其取代,这个过程称为机化,最后形成瘢痕组织。 12- 痿-坏死组织分离、排出,形成缺损。两端开口的通道样坏死性缺损称为痿管,即痿。 13- 化生-是指一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用,而转化为另一种分化成熟细胞的过程。化生通常只发生在同源性细胞之间,可能与干细胞调控分化的基因重新编程有关,属细胞的转型性分化。 14- 肉芽组织-是由新生的薄壁毛细血管、大量增生的成纤维细胞和较多的各种炎细胞构成的幼稚结缔组织。肉眼观呈鲜红色、颗粒状,柔软湿润,似新鲜肉芽状。肉芽组织内胶原纤维少,无神经纤维,故无痛觉。 15- 纤维性修复-是指通过肉芽组织增生,溶解、吸收损伤局部坏死组织及异物,并填补组织缺损,最后转化为以胶原纤维为主的瘢痕组织的这一修复过程。在多数情况下,它属—种不完全性再生。 16- 瘢痕组织-瘢痕组织是由肉芽组织改建成熟形成的纤维结缔组织。肉眼上呈收缩状态,灰白色、半透明、质硬韧;镜下为透明变性的纤维结缔组织。 17- 永久性细胞-永久性细胞又称非分裂细胞。此种细胞出生后都无分裂、增生能力,破坏后则由纤维性修复完成。包括神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞。 18、淤血-由于静脉回流受阻,血液淤积在毛细血管和小静脉。

病理学知识点归纳【重点】

? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩:骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起,发生内分泌性萎缩:由内分肌群萎缩经受损,如骨折引起的去神经性萎缩:运动神肉萎缩致,如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩:长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起,如肾炎积压迫性萎缩:器官长期病、恶性肿瘤等局部性:结核病、糖尿能长期进食全身性:饥饿、因病不营养不良性萎缩:)病理性萎缩(期器官萎缩青春期、更年期、老年)生理性萎缩(萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应:肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2.肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大:由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性(激素性)肥大:因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性:垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性:高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性:妊娠期孕激发达 代偿性:体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3.增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性:子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性:甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性:青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性:久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生:骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生(肠化):腺体:慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生(鳞化)上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间,即上皮细胞之间(可逆)和间叶细胞之问(不可逆).最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮,称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变,如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤

病理学选择题1(已标好答案)

一: 1.慢性支气管炎最主要的病因是 A.过敏因素 B.环境污染 C.气候因素 D.长期吸烟 E.真菌感染 2.肝脂肪沉积比较显著时,其变化是 A.肝分叶增多 B.肝增大,包膜紧张 C. 苍白无血色 D.暗黑色、质软、光洁 E.肝脏发生固缩 3.粘膜白斑属于癌前病变常发生在 A.胃、十二指肠、小扬 B.骨、肌肉 C.肝脏、肺及肾 D.任何器官 E.口腔、子宫颈及外明 4.关于结核病下列说法不正确的是 A.结核病是结核杆菌引起的一种慢性传染病B.结核病是一种特殊的炎症 C.结核病常是经呼吸道感染 D.结核病不具备炎症特征 E.结核病可分为原发性结核病和继发性结核病5.良性高血压病脑的病理变化为 A.小动脉和细动脉发生玻璃样变 B.脑膜发生了炎症反应 C.脑软化 D.脑组织化脓 E.脑组织任何时候无变化 6.关于恶性肿瘤的说法正确的是 A.组织结构具有高度异型性而细胞无 B.组织结构和细胞都具有高度异型性 C.细胞具有高度异型性而组织结构无 D.没浸润性,也不转移 E.以上说法都不对 7.小叶性肺炎不具有下列哪种描述的特征A.小叶性肺炎以细文气管为中 B.小叶性肺炎属急性化脓性炎症 C.小叶性肺炎主要由病毒引起的炎症 D.小叶性肺炎在肺内。一定范围内 E.肉眼观,实变灶散在分布在肺组织内 8.急性炎症可分为

A.浆液性炎和出血性炎 B.纤维性炎和化脓性炎 C.浆液性炎和化脓性炎 D.浆液性炎和纤维性炎 E.浆液性炎、纤维性炎、化脓性炎和出血性炎9.具有发热作用的炎症介质是 A.IIJ—1 B.D4 C.IL-8 D.C5a E.IL—10 10.癌和肉瘤最根本的区别是 A.组织来源 B.外在环境 C.内在因素 D.形成方式 E.以上都不对 11.肺粟粒性结核病肉眼观: A.双肺充血,重量增加,切面暗红 B.双肺皱缩,体积减小 C.肺部分坏死,形成无数空洞 D.切面光滑平整 E.切面灰白,上有小凹,成斑块状 12.食管癌多发生在 A.食管上段 B.食管下段 C.食管中段 D.食管肌肉 E.食管软骨 13.溃疡病通常是 A.边缘糜烂,不成形 B.有多个溃疡 C.边缘整齐,深达肌层 D.不可能达到肌层 E.只发生在胃 14.慢性活动性肝炎镜下具有两种特征是A.大量纤维结缔组织增生和大量肝细胞增生B.碎片状坏死和桥接坏死 C.假小叶和平酪样坏死 D.纤维素性炎和化脓性炎 E.以上说法都不对 15.伤塞病常有的合并症有: A.肠梗阻 B.肠扭转、绞肠纱

植病研究法复习笔记

?(一)植物病害发生原因的认识 ? 1.古老的神权统治时期:把自然灾害归因于神的惩罚,但实践中也有一些防病的经验。 ? 2.自生论:相信一切生物都是无中生有,染病是植物自发产生霉菌。 ? 3.唯病原论:17世纪显微镜问世,人们在显微镜下见到了细菌、真菌、线虫及原生动物,并证明一些常见病害是病原物侵染的结果。 , 1845年-爱尔兰-马铃薯晚疫病-饥饿和逃荒的饥民近200万人;H.A.Debary(Phytophthorainfestens)建立了病原学说(germ theory)。 ? 4.病原多因论:随着人们对于病害发生原因中主客观环境因素作用的认识的日益深化,病害多因论逐渐取代了病原单因学说,60年代以后生态学日益广泛的渗透,人们提出了病害管理. 2.近代植物病理学:19世纪中叶后形成和发展起来的。 3.世界主要植物病理学学术团体 (1)国际植物病理学会(ISPP)(2)美国植物病理学会(American Phytopathological Society):《Phytopathology》,《Plant Disease》,《Molecular Plant-Microbe Interaction》。加拿大植物病理学会/不列颠植物病理学会/日本植物病理学会/印度植物病理学会 2.世界植物病理学的相关研究机构(research institution of plant pathology in the world) 洛桑试验站(Rothamsted Experimental Station):1843年英国人建立。 C.A.B.国际真菌研究所(International Mycological Institute) 美国贝尔兹维尔农业研究中心 美国标准菌种保藏所 3.中国植物病理学学术团体 (1)中国植物病理学会《植物病理学报》(2)中国植物保护学会《植物保护学报》,《植物保护》(3)中国微生物学会《微生物学报》,《生物工程学报》,《病毒学报》,《微生物通报》等。(4)中国菌物学会:《菌物系统》(真菌学报) 4.中国植物病理学的相关研究机构 (1)农业系统所属植物病理研究机构农业部植物检疫实验所中国农业院植保研究所中国农业院生防研究所中国微生物菌种保藏管理委员会农业微生物中心各类作物专业研究所省(市、自治区)植物病理学研究机构 (2)中国科学院所属有关植病研究机构 中国科学院微生物所:病毒、真菌研究室等。 (3)高等院校所属植物病理学研究机构 高等农业院校,综合性大学。 5.植病研究法的实验技术常用培养基的制备和灭菌。病原物(或拮抗微生物)的分离培养、菌种纯化和单孢分离。病原物(或拮抗微生物)的培养、菌体收集和生长量的测定。 病害的人工接种、病程观察和病害调查。病原真菌的显微测微和孢子萌发。 6.普通显微镜的保养 1、观察完后,移去观察的载玻片标本。 2、用过油浸镜的,应先用擦镜纸将镜头上的油擦去,再用擦镜纸蘸着擦镜液擦拭2—3次,最后再用擦镜纸将二擦镜液苯擦去。 3、转动物镜转换器,放在低倍镜的位置。 4、将镜身下降到最低位置,调节好镜台上标本移动器的位置,罩上防尘套。 7.培养箱智能隔水恒温培养箱、隔水培养箱、电热培养箱、生化培养箱 培养箱的配置和使用 配置:22(℃)、30(℃)、37(℃)培养箱各一个 使用注意事项: (1)箱内不能放入过热或过冷的物品,取放物品时应快速进行并做到随手关闭箱门。 (2)内放一杯水,以保持湿度。 (3)培养物不能放在最底层,也不得放置过于拥挤。 (4)每月消毒一次,先用3%的来苏尔液涂布消毒,再用清水擦净。 (5)不得当烘箱使用。 8.超净工作台

病理知识点整理

绪论 1病理学(pathology)①一门医学基础学科;②研究疾病的病因、发病机制、病理变化(形态、代谢和功能变化) :③目的:认识疾病的本 质和发生发展规律,为防病治病提供理论基础和实践依据。 2病理学研究方法?人体病理学ABC(大体、光镜最基本)实验病理学 3病理学在医学中的地位?医学之本:主干学科/桥梁学科final diagnosis gold standard doctor's doctor 第一章细胞、组织的适应和损伤 1、适应性反应:肥大、萎缩、增生、化生 细胞和其构成的组织、器官因耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而发生结构和功能的改变,以利于存活的生物学状态,称为适应(adaptation )。细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时,发生结构(形态)上的退行性变化,称为损伤( injury )。适应和损伤性 变化都是疾病发生的基础性病理改变。 1. 萎缩atrophy发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。萎缩可分为生理性萎 缩和病理性萎缩两种。 2?肥大hypertrophy组织、细胞体积增大称为肥大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大或同时数量增多引起。肥大的组织或器官的功能常有相应的增强,具有代偿意义。 3?增生hyperplasia器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。一股来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 4.化生metaplasia —种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。化生并非由已分化的细胞直接转 化为另一种细胞,而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。 化生通常只发生于同源性细胞之间,即上皮细胞之间和间叶细胞之问?最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮,称为鳞状上皮化生。化生的上皮可以恶变,如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 损伤1)可逆性损伤类型:举例 细胞水肿、脂肪变:心、肝、肾实质细胞 玻璃样变:细胞内、纤维结缔组织、细动脉壁病理性钙化:营养不良性钙化、转移性钙化淀粉样变、粘液样变、病理性色素沉着发生于细胞内:细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、病理性色素沉着、病理性钙化发生于细胞外:玻璃样变、淀粉样变、粘液样变、病理性钙化、病理性色素沉着可逆性损伤,又称变性d egeneration,变性是指组织、细胞代谢障碍所引起的形态改变,表现为细胞或细胞间质内出现某种异常物质或原 有正常物质的数量显著增多。 (2)脂肪变性正常情况下,除脂肪细胞外,其他细胞内一般不见或仅见少量脂滴。如这些细胞中出现脂滴或脂滴明显增多,则称为脂肪变性或脂肪沉积。 心肌脂肪变A?部位:常累及左心室的内膜下和乳头肌。 B ?肉眼观察:横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间,形似虎皮斑纹,称为虎斑心。 C .光镜观察:脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。 D ?心肌脂肪浸润(fatty infiltration ):指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入,可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。 (3)玻璃样变(hyaline change):常指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处岀现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。分类如下: 1?细胞内玻璃样变:即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。 A .肾小管上皮细胞:重吸收蛋白质过多。 B .浆细胞:免 疫球蛋白蓄积。C .肝细胞:Mallory小体(微丝组成,酒精中毒所致)。 2. 纤维结缔组织玻璃样变:胶原纤维老化的表现。A ?发生部位:纤维结缔组织增生处。 B.形态改变a.肉眼观察:灰白色、均质半透明、较硬韧。b.光镜观察:胶原纤维变粗、融合,呈索、成片,均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。 3. 细动脉壁玻璃样变A .常见于缓进性高血压和糖尿病患者B.玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。 (7)病理性钙化:软组织内固体性钙盐的蓄积。光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。 分类①营养不良性钙化(dystrophic calcification ):发生于坏死组织或其它异物内的钙化。体内钙、磷化谢正常。②转移性钙化( metastatic calcification ):由于钙、磷化谢障碍所致正常组织内的多发性钙化 2)不可逆性损伤 细胞坏死标志:核固缩、核碎裂、核溶解 组织坏死基本类型: 凝固性坏死:好发于心肝肾,形态特点 液化性坏死:好发脑、胰腺、脂肪 纤维素样坏死:好发结缔组织、小血管 坏疽:干性、湿性、气性坏疽:三种坏疽的区别 组织坏死特殊类型:干酪样坏死 坏死结局:1、溶解吸收2、分离排岀3、机化与包裹4、钙化-营养不良性钙化 1. 坏死(necrosis):活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止,功能丧失,结构自溶,并引发炎症反应,是不可逆性变性。 2. 基本病变①核固缩、碎裂、溶解;②胞膜破裂、细胞解体、消失;③间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚;④坏死灶周围有炎症反应。 3. 类型 (1) 凝固性坏死:坏死组织由于失水变干,蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体,故称为凝固性坏死。常见于脾、肾的贫血性梗死,镜下特点为坏死组织的细胞结构消失,但组织结构的轮廓依然保存。 凝固性坏死的特殊类型: 1)干酪样坏死:主要见于结核杆菌引起的坏死,由于结核杆菌成分的影响,坏死组织彻底崩解,镜下不见组织轮廓,只见一些无定形的颗粒状物质略带黄色,形成状如干酪样的物质,因而得名。

动物病理学试题集与答案 (1)

动物病理学试题集与答案第一章疾病概论 一、名词解释 1 疾病 2 因果转化规律 二、填空题 1 生物性致病因素的共同特点是:、、 、、。 2 局部化脓菌感染时,如果机体抵抗力强病变,如果机体抵抗力弱可引 起。 3 化学性致病因素的共同特点是:、、 。 三选择题 1 缺氧时主动脉弓、颈静脉窦化学感受器受到刺激引起呼吸加深加快,此机理属于()。 A.组织机理 B.体液机理 C.神经机理 D.遗传机理 2 机体反应性包括()。 A. 种属反应性 B. 个体反应性 C. 年龄反应性 D. 性别反应性 四、判断题 1 所有损伤对机体有害,抗损伤对机体有利。 五、问答题 1 疾病发展过程中的共同规律是什么? 标准答案 一、名词解释 1 疾病:在一定的条件下致病因素作用于机体而产生的损伤与抗损伤的矛盾斗争过程,在此 过程中动物出现一系列机能、代谢和形态结构的变化,这些变化在不同程度上妨碍了机体正常生命活动。患病动物表现出不同症状和体症,使役能力下降和经济价值降低。 2 因果转化规律:疾病过程中第一原因引起某一个结果,此结果变为另一原因又引起第二个结果,这种疾病过程中因和果交替出现的规律称为疾病过程的因果转化规律。 二、填空题 1 有一定的选择性;有一定的特异性;有传染性和一定的持续性; 侵入机体内生长繁殖并产生毒素;机体反应性及抵抗力起着及重要作用 2 痊愈;脓毒败血症 3 化学性致病因素进入机体后常积蓄到一定量才引起发病;对组织器官选择性地毒害;在整 个中毒过程中都起作用。 三选择题 1 C 2 A、B、C、D 四、判断题 ×

五、问答题 1 疾病发展过程中的共同规律是什么? 1、损伤与抗损伤贯穿于疾病发展的全过程 (1)一般情况下损伤对机体有害,抗损伤对机体有利,两者力量的对比决定着疾病发展 的方向。 (2)损伤与抗损伤可以互相转化 例如:细菌性痢疾的初期,腹泻是一种保护性反应(抗损伤),继续腹泻引起脱水、酸 中毒、休克。 2 疾病过程中的因果转化规律及主导环节 疾病过程中第一原因引起某一个结果,此结果变为另一原因又引起第二个结果,这种疾 病过程中因和果交替出现的规律称为疾病过程的因果转化规律。 主导环节:因果转化链上不是所有的环节对疾病的发生和发展都起同样作用,而有一个 环节决定疾病的发生和发展,这个环节称为主导环节。 3 疾病过程中局部和整体的辨证关系 在疾病发展过程中局部病变和全身之间存在不可分割的辨证关系,局部病变受全身的制约,同时又影响全身。 第二章局部血液循环障碍 一、名词解释 1 动脉性充血 2 静脉性充血 3 出血 4 血栓形成 5 梗死 二、填空题 1 血栓形成的条件有、 和。 三、选择题 1 临床上铁锈色鼻液增多是()引起的。 A.慢性肝淤血 B.慢性肾淤血 C.心力衰竭 D.慢性肠梗塞 2 充血类型有()。 A.神经性充血 B.侧枝性充血 C.贫血后充血 D.出血后充血 3 当牛、羊瘤胃鼓气,马胃扩张以及腹腔大量积液时进行胃或腹腔穿刺治疗,如果放气或抽 水速度快可引起腹部()充血。 A. 神经性 B. 侧枝性 C. 贫血后 D. 遗传性 4 引起静脉性充血的原因有()。 A. 局部静脉血液回流受阻 B. 心脏机能能障碍 C. 胸膜疾病 D. 小动脉扩张 5 属于渗出性出血的是()。 A. 点状出血 B. 斑状出血 C. 益血 D. 出血性浸润 四、问答题 1 渗出性出血的原因是什么? 2 血栓形成的过程是什么?

分子植物病理学的研究热点与发展趋势

中国科协第251次青年科学家论坛简报 2013年01月11日 分子植物病理学的研究热点与发展趋势 ——中国科协举办第251次青年科学家论坛 由中国科协主办,中国植物病理学会、中国农业大学、华中农业大学承办的第251次青年科学家论坛于11月19~22日在华中农业大学举行。 一、论坛基本情况 本次论坛邀请了来自中国农业大学、南京农业大学、华中农业大学、西北农林科技大学、华南农业大学、四川农业大学、山东农业大学、吉林大学、上海交通大学、青岛农业大学、吉林农业大学、西南大学、浙江师范大学、中国科学院遗传与发育研究所、中国科学院微生物研究所、中国科学院植物逆境生物学研究中心、中国农业科学院植物保护研究所、棉花研究所、江苏省农业科学院、浙江省农业科学院、福建省农业科学院、河北省农林科学院等22个单位的80余位青年科学家参会。论坛执行主席由中国农业大学孙文献教授、西北农林科技大学单卫星教授、南京农业大学王源超教授、华中农业大学姜道宏教授共同担任。 二、论坛主要议题 论坛围绕“分子植物病理学的研究热点与发展趋势”这一主题展开。并就“功能基因组学与比较基因组学在植物病原致病机理的解析以及致病基因的大规模分离与鉴定中的应用”、

“与抗性基因调控网络研究的最新进展及其对未来分子植物病理学发展的影响”、“三大粮食作物及重要的经济作物主要病原的效应蛋白在寄主中靶标的研究及其在分子设计育种中的潜在价值”、“重要植物病原菌致病性的调控机理及分泌途径研究”、“病原菌重要致病因子晶体结构的解析与药物靶标的选择”、“重要作物病害防控的新策略与新思路”等6个方面的问题进行了广泛而又深刻的学术讨论。 1、功能基因组学与比较基因组学在植物病原致病机理的解析以及致病基因的大规模分离与鉴定中的应用 随着生物信息技术的高速发展和广泛应用使得基因组学尤其是功能基因组学成为研究病原物致病机理和致病相关基因克隆及其调控网络研究等快捷而有效的途径。中国农业大学彭友良教授长期从事稻瘟病菌的基因组学研究。在这次论坛上,他通过稻瘟菌致病因子的大规模筛选、分离与鉴定的实例,阐明了植物病原真菌基因组学的快速发展与广阔的应用前景;同时,他还介绍了通过比较基因组学,研究稻瘟菌的遗传变异的规律与特点,揭示水稻抗病性易被克服的分子基础,为水稻持久、广谱抗性研究提供了新思路。福建农林大学王宗华教授也在稻瘟菌的功能基因组学方面有很深的造诣。他对实验室近期的有关稻瘟病菌小酶的功能研究系列进展进行了交流并对学科的研究方向进行了讨论与预测。 近年来,水稻稻曲病与小麦赤霉病在我国主要的粮食产区大面积发生,已经严重地影响到我国粮食的安全生产;这两种病菌还有一个共同点,能在侵染寄主的过程中产生大量对人畜有害的毒素。中国农业大学孙文献教授对稻曲菌进行了基因组测序,在基因组水平上分析其可能存在的致病因子及侵染特性;分析了可能参与稻曲菌毒素合成的蛋白,从基因组水平上寻找合成稻曲毒素途径中的关键基因;另外,基因组学研究也为揭示稻曲菌的致病机理及其侵染循环等提供了大量的重要信息。浙江大学马忠华教授介绍了比较基因组学在赤霉菌的基因功能鉴定中的应用。通过赤霉菌与酵母基因组之间的比较,鉴定出两个物种保守的与特有的信号传导途径,并在此基础上研究了赤霉菌对敏感的机理。 华中农业大学的罗朝喜教授与郑露博士分别就病原真菌中线粒体细胞色素b(b)基因的进化特点和基于测序文库的全基因组序列拼接与基因预测的技术进行了汇报。通过对所有已发表的真菌基因组进行比较,发现b应源于一个共同的祖先基因,不同物种间b基因大小的差异是因为其内含子的位置与序列发生显著的变化。郑露博士总结了一套利用测序数据进行拼接的方法,获得了与测序几乎一致的拼接效果。该方法具有成本低,效果好的特点,为未来基因组学的发展与应用提供了技术基础。 2、与抗性基因调控网络研究的最新进展及其对未来分子植物病理学发展的影响 重要粮食作物和经济作物抗病基因的发掘、克隆与应用一直是植物病理学关注和研究的焦点,这方面的研究对我国的粮食安全生产有着直接的影响。虽然,在模式植物拟南芥上,

《病理学》考试知识点总结归纳

考点精析 第一章绪论 一、病理学的研究任务和重要分支学科。病理学是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。主要任务是研究疾病发生的原因、发病机制,以及疾病过程中机体的形态结构、功能、代谢的改变和转归,从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。 二、病理学的研究对象和应用材料(一)人体病理学研究 1.尸体解剖。简称尸检,即对病死者的遗体进行病理剖验,它是病理学的基本研究方法之一。其目的是查明患者的死亡原因,验证诊断、治疗措施的正确与否。2.活体组织检查。简称活检,即用局部切取、钳取、穿刺、搔刮等手术方法,从患者活体获取病变组织进行病理诊断。活检是目前研究和诊断疾病最常用的方法,特别对良、恶性肿瘤的诊断有重要的意义。 3.临床细胞学检查。是通过采集病变处脱落的细胞,涂片后进行观察。也可以是用细针穿刺病变部位吸取的细胞。细胞学检查多用于肿瘤的诊断,此法因所需设备简单、操作方便、病人痛苦少、费用低而易被人们接受,但确诊率不如活检,需进一步做活检证实。 4.分子诊断。采朋现代分子生物学技术,揭示人体在DNA、RNA或蛋白质水平上的异常。 (二)实验病理学研究 1.动物实验。指在适宜的动物身上复制出某些人类疾病或病理过程的模型,以便进行病因学、发病机制、病理改变及疾病转归的研究。此外,利用动物实验还可以进行治疗方法、药物筛选和不良反应的观察。 2.器官培养和组织、细胞。将某种组织或细胞用适宜的培养基在体外培养,可以动态观察在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。这种方法的优点是周期短、见效快、节省开支、因素单纯、易于控制,缺点是孤立的体外培养毕竟与复杂的体内整体环境有很大的不同,故不能将体外研究的结果与体内过程等同看待。 三、病理学的研究方法 (一)肉眼检查。也称大体检查,利用肉眼或辅以放大镜等简单器 具,观察器官、组织形态学改变, 主要涉及病变大小、形状、色泽、 重量、质地、表面和切面性状等。 (二)细胞组织学和细胞组织化学检 查。借助于光学显微镜的检查称 为细胞组织学检查。组织切片最 常用的染色方法为苏木素一伊红 染色(HE染色),这是病理学研究 的最基本手段。通过分析和综合 病变特点,以做出疾病的病理诊 断。组织细胞化学检查称为特殊 染色,是通过应用某些能与组织 化学成分特异性结合的显色试 剂,定位地显示病变组织的特殊 成分(如蛋白质、酶、核酸、糖类、 脂类等),对一些代谢性疾病的诊 断有一定的参考价值,也可应用 于肿瘤诊断和鉴别诊断中。 (三)免疫细胞化学和免疫组织化 学。是利用抗原、抗体特异性结 合,检测组织和细胞中的未知抗 原或抗体。已广泛应用于病理学 研究和诊断中。其优点是可在原 位观察待测物质的存在与否、所 在部位及含量,将形态学改变与 功能和代谢变化结合起来。 (四)电子显微镜观察。可将组织细 胞放大到数十万倍以上,可用于 对标本的亚细胞结构或大分子水 平的变化进行观察。其他的还有 化学和生物化学检查、染色体检 查、致病基因分析等。 四、病理学的简要发展历史。18世 纪通过尸体剖验创立了器官病理 学;19世纪随着显微镜和染料的 出现和应用,创立了细胞病理学; 之后,随着边缘学科的发展及其 他学科知识的互相渗透,出现了 病理生理学、病理生物学、分子 病理学等;20世纪后期至今,致 力于在基因水平上阐明疾病的发 生、发展规律和发病机制。 一、单项选择题 1.1.病理切片的常规染色方法是 (D)A.瑞氏染色B.巴氏染色C.苏 木素染色D.苏木素一伊红染色 1.2.病理学的研究重点是研究疾病 的(C)A.病因B.发病机制C.发 生发展的规律D.转归 1.3.光学显微镜的分辨极限是 (A)A.O.2μm;B.O.2mm;C.0.2nm; D.O.2cm 2.1.发育正常的器官、组织或细胞 的体积缩小,称为(B)A.发育不 全B.萎缩C.器官畸形D.化生 2.2.细胞和组织的损伤性变化是 (D)A.肥大B.增生C.化生D.变 性 2.3.关于萎缩,下述哪项是错误的 (D)A.细胞内线粒体数量减少 B.间质有增生C.实质细胞数量 减少D.只要是器官、组织或细胞 的体积缩小就是萎缩 2.4.脑萎缩的原因为(A)A.局部血 液供应障碍B.长期组织受压c.器 官长期失用D.神经损伤. 2.5.下列哪一项属于失用性萎缩 (B)A.由肿瘤引起的邻近组织器 官的萎缩B.骨折后长期不活动引 起的肌肉萎缩c.慢性消耗性疾病 引起的萎缩D.老年人各器官的萎 缩 14.32.下列哪一项关于流行性脑脊 髓膜炎的临床表现是错误的 (C)A.脑膜刺激征B.颅内压升高 C.血性脑脊液D.皮肤瘀点或瘀 斑 14.33.形成“卫星现象”的细胞是 (B)A.炎性细胞B.小胶质细胞 C.星形细胞D.室管膜细胞 14.34.急性化脓性脑膜炎最常见的 致病菌是(D)A.绿脓杆菌B.链球 菌C.大肠杆菌D.脑膜炎双球菌. 14.35.Waterhouse-Friedlerichs en综合征见于(A)A.暴发性脑膜 炎双球菌败血症B.脑血吸虫病 C.高血压脑病D.乙脑 14.36.艾滋病是由(C)所引起的慢 性传染病。A.HBV;B.HPV;C.HIV; D.HAV 二、多项选择题 1.1.肉眼检查的内容包括病变的 (ABCDE)A.大小B.形状C.色泽 D.质地E.表面 1.2.病理学的研究方法有 (ABCDE)A.肉眼检查B.细胞组织 学和细胞组织化学检查c.免疫细 胞化学和免疫组织化学D.电子显 微镜观察E.化学和生物化学检查 2.1.关于萎缩,下列哪些是正确的 (BCE)A.血液供应迅速中断可引 起萎缩B.萎缩的细胞体积缩小, 严重时可消失C.萎缩的器官颜色 变深D.萎缩的细胞内有含铁血黄 素颗粒E.萎缩的器官质地变硬 2.2.属于病理性萎缩的有 (BCE)A.更年期后性腺萎缩B.恶 病质时的全身性萎缩C.动脉硬化 性脑萎缩D.成年后胸腺萎缩E.长 期营养不良的肌肉萎缩 2.3.肝脂肪变性的原因有 (ABCDE)A.脂库动员加强B.肝细 胞损伤C.食入过多脂肪D.脂蛋 白合成障碍E.脂肪酸氧化障碍 2.4.关于变性的叙述,正确的是 (ABCD)A.多为可复性改变B.严 重者可转化为坏死C.最常见的变 性为水样变性D.可引起器官功能 1

1月全国自考病理学试题及答案解析

全国2018年1月高等教育自学考试 病理学试题 课程代码:02901 一、单项选择题(本大题共25小题,每小题1分,共25分) 在每小题列出的四个备选项中只有一个是符合题目要求的,请将其代码填写在题后的括号内。错选、多选或未选均无分。 1.病理学对人体研究的常见三大内容是() A.尸体解剖、细胞学检查、免疫组化检查 B.活体组织检查、免疫组化检查、细胞学检查 C.细胞学检查、尸体解剖、电子显微镜检查 D.尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查 2.严重的细胞水变性进一步发展可发生() A.凝固性坏死 B.细胞固缩坏死 C.液化性坏死 D.细胞嗜酸性坏死 3.手术伤口一期愈合7天拆线的病理学依据是() A.表皮再生已完全覆盖创面 B.伤口已收缩变小 C.伤口胶原的含量已达到足够的抗拉力强度 D.创口干燥无渗出 4.低蛋白血症引起水肿的机制是() A.毛细血管压升高 B.血浆胶体渗透压下降 C.组织间液胶体渗透压升高 D.组织间液流体静压下降 5.下肢静脉内血栓脱落易引起() A.脑动脉栓塞 B.门静脉栓塞 C.肺动脉栓塞 D.肾动脉栓塞 6.引起炎症的因素中最常见的是() A.化学性因子 B.物理性因子 C.异常免疫反应 D.生物性因子 7.调理素的作用主要是() A.增强吞噬细胞吞噬作用 B.增强吞噬细胞消化作用 C.调理炎症介质间相互作用 D.调和细胞免疫作用 8.发生于实质器官的良性肿瘤外观多呈() A.结节状 B.蕈伞状 1

C.菜花状 D.蟹足状 9.肝活检显示有分泌粘液的腺癌组成的小结节,肝外最可能的原发部位是() A.肛管 B.结肠 C.膀胱 D.前列腺 10.风湿性心脏病中最常见的联合瓣膜病变是() A.二尖瓣和三尖瓣 B.三尖瓣和肺动脉瓣 C.二尖瓣和主动脉瓣 D.三尖瓣和主动脉瓣 11.二尖瓣狭窄在临床上可表现为() A.左心室肥大 B.水冲脉 C.球形心 D.慢性肺淤血 12.后果最为严重的动脉粥样硬化发生于() A.大动脉 B.小动脉 C.中动脉 D.细动脉 13.小叶性肺炎的病变性质是() A.化脓性炎 B.肉芽肿性炎 C.纤维蛋白性炎 D.浆液性炎 14.硅肺最常见的合并症为() A.肺癌 B.肺脓肿 C.胸膜间皮瘤 D.肺结核 15.慢性支气管炎通常合并() A.小叶中心型肺气肿 B.全小叶型肺气肿 C.小叶周围型肺气肿 D.老年性肺气肿 16.肝硬化晚期出现肝功能不全的临床表现,下列哪项是错误 ..的?() A.蜘蛛痣、肝掌 B.性腺发育 C.出血倾向 D.血浆白蛋白减少 17.消化性溃疡发生在哪个部位易引起大出血?() A.胃小弯 B.幽门 C.胃底 D.十二指肠球部后壁 18.下列哪一种阑尾炎最易引起阑尾穿孔?() A.急性蜂窝织性阑尾炎 B.急性单纯性阑尾炎 C.急性坏疽性阑尾炎 D.慢性阑尾炎 19.肾盂肾炎的基本病变属于() A.纤维素性炎 B.化脓性炎 C.变质性炎 D.急性增生性炎 2

植病研究法试题答案

植病研究法试题(B卷) 一、填空题 1.国内有关植物病理学文献的期刊有植物保护学报、植物病理学报、中国农业科学和园艺学报。 2.调查工作常会发生的情况:没有代表性、资料不完全、发病程度记载不一致和损失估计错误。 3.植物病害控制的方法主要有抗病育种;病害检疫;农业措施;物理方法;生物方法;化学方法。 4. 标本采集时常带的工具有标本夹、标本箱、刀、剪、锯、锄、小玻瓶、标本纸、纸袋、标签和记录本等。 5. 植物病害采样时的原则包括样本的数目、取样的地点、样本的类别、样本小而可靠取样的时间。 6.标本制作保存的方法有干燥标本制作法和浸渍标本制作法。 7.根据对培养基组成物质的化学成分是否完全了解来区分,可以将培养基分为天然培养基、合成培养基和半合成培养基。 8. 根据培养基的物理状态来区分,可以分为固体培养基、液体培养基和半固体培养基。 9. 真菌菌丝的生长量的测定方法有目测估计、直线生长、湿重测定和干重测定。 10.真菌菌种保存室温保存方法有低温保存、矿物油下保存、土壤中保存、干燥保存、菌蒸馏水保存。 11.孢子萌发的条件温度、湿度、空气、氢离子浓度、养分和其他刺激萌发的物质、光照、孢子的寿命和存活率、孢子的成熟度和休眠期 12.细菌培养性状主要包括:表观的生长情况、色素的产生、有无沉淀和特殊气味等。表面的生长情况包括是否形成菌膜和菌环。 13. 细菌血清学反应主要包括凝集反应、沉淀反应和补体结合反应。 14. 病毒的基本结构主要由衣壳和核酸构成,非基本结构包膜主要由类脂和脂蛋白构成。烟草花叶病毒和黄瓜花叶病毒的形状分别是杆状和球状。 15. 病毒的核酸主要包括单链DNA、双链DNA、单链RNA 和双链RNA 。 16. 介体与所传病毒之间的关系主要有持久性、半持久性、和非持久性。 17. 由种子带菌传染的病害接种方法有拌种法和浸种法。由土壤带菌传染的病害的接种方法有土壤接种法和蘸根接种法。由流水和雨水传染的病害的接种方法有喷雾法、喷撒法、涂抹法、针刺法和注射法。 18. 番茄病毒病的接种方法有和;番茄灰霉病的接种方法有、和。棉花枯萎病的接种方法有和;小麦黑粉病的接种方法有和。

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