临床不同分期帕金森病患者震颤特点分析

帕金森病例七则

帕金森病例七则 帕金森病例一：小写症 年龄：50 性别：男 症状：一年前出现右手静止性震颤，小写症，轻度右肩疼痛和步态缓慢。查体显示典型的静止性震颤和右侧半身运动迟缓，诊断为帕金森病，H-Y 分期为1期。 策略：考虑是否药物治疗，这样的患者通常在早期就需要药物控制，而年龄较小的患者尽量避免应用左旋多巴制剂，首选多巴胺能受体激动剂。 帕金森病例二：抑郁

年龄：30 性别：女 策略：6个月的帕金森病表现同时伴有抑郁。其主要临床表现是夜间双足痉挛导致无法入睡，右侧半身的震颤和运动迟缓，睡眠四十五分钟后上述症状消失。 策略：许多帕金森病患者有足部肌张力障碍，睡眠后帕金森病症状能显著改善。有些患者容易发生左旋多巴诱导的异动症。因此这些患者应尽可能推迟服用左旋多巴制剂，多巴胺能受体激动剂才是合理的药物，普拉克索对于伴有抑郁症的帕金森病患者效果较好。 帕金森病例三：缺乏平衡

年龄：75 性别：男 症状：病史3年，步态缓慢伴不稳感。查体牵拉试验后缺乏恢复平衡的能力，H-Y分期为3期。 策略：防止帕金森病患者跌倒十分必要，因为老年患者发生髋部骨折的病死率和障碍功能都很严重。对于70岁以上患者应选择左旋多巴制剂而不是多巴胺受体激动剂量。左旋多巴类药物比受体激动剂对姿势不稳的疗效更好。老年患者服用左旋多巴比服用多巴胺受体激动剂出现幻觉、困倦和体位性低血压的几率要低。70岁以上患者比年轻患者发生运动波动和异动症的可能性小。对于本例患者可以服用复方多巴，常用剂量为左旋多巴达到600－700毫克/天。对于有姿势不稳容易跌倒的患者可增加左旋多巴剂量直到姿势不稳得到改善或者出现不良反应。

保险学案例题

保险学案例题 1.1998年3月17日，曾某填写了终身寿险投保单，并支付了首期保费。同年4月2日，曾某因意外事故不幸死亡，其家属凭借保费收据向保险公司索赔，却遭到拒绝。保险公司的理由是，曾某还没有进行体检，保险单亦尚未签发，双方之间不存在权利与义务关系。该处理是否合理？ 2.1997年9月16日，某保险公司接到业务员的报案，称被保险人于9月9日晚被杀，现该案正在侦破过程中，要求赔付保险金30万元。该保险公司的理赔人员查明：（1）被保险人杨某被人在汽车内用尖刀刺死，抛尸野外。经法医鉴定，死亡时间为9月9日晚9时许。（2）1997年8月30日，杨某填写了该保险公司的投保单，投保主险平安长寿15万元附加意外伤害15万元，次日，杨某交纳了体检费，业务员开具了“人身保险费暂收收据”，因保险金额较大，业务员按公司有关规定告知杨某必须体检，体检合格并经核保同意承保后，体检费会转为首期保费的一部分。9月8日，杨某依约到公司体检，业务员告诉她，若身体有问题，公司可能拒保，也可能有条件承保，杨某即告诉业务员，如果要加费承保，在1000元内可由业务员自行处理。按公司规定，被保险人按标准体承保所需交纳的保费为15460

元，杨某便与业务员约定，9月10日晚5时30分在杨某家收取保费（400元体检费承保后转为保费）。9月10日业务员到杨某家，杨不在，业务员便从杨母手中取得保费15160元，并给杨母开具了"保险费暂收收据"，标明保费总额为15460元。 9月11日、12日属法定假日。9月13日，业务员将杨某的保费交至公司，核保人员在审核保单内容后，在“投保书”上的“核保意见与结论”中得出结论“右肾积水，需作为次标准体承保，加费400元”。业务员为杨某垫交了这笔加费。9月15日，保险公司签发了杨某的正式保单，保单上载明保额为平安长寿险15万，附加人身意外险15万元、扩展医疗险5万元，受益人为张某，保险责任自1997年9月13日12时起。9月16日，业务员将正式保单送到杨某家，得知被保险人杨某已经由有关部门证实死亡。 该情况如何处理？ 3.某贸易公司购买了一辆轿车，并与保险公司订立了机动车辆分项保险合同。在保险期间内，该公司与某工业公司签订一书面协议，约定：“贸易公司的该辆轿车转给工业公司，车的过户手续由贸易公司负责办理，所需费用由工业公司负担；但工业公司必须给贸易公司取得追加一辆小轿车的专控指

震颤麻痹相关知识

震颤麻痹相关知识 【概述】 又称帕金森病，是发生在中年以上中枢神经变性疾病。主要病变在黑质和纹状体，因分泌多巴胺介质减少，导致震颤、肌张力增高、运动障碍。 【诊断】 一、病史及症状： 原发性震颤麻痹病因不明，帕金森征群多与脑动脉硬化、颅脑损伤，CO中毒及抗精神病药物(吩噻嗪类、单胺氧化酶抑制剂、三环类)中毒有关。多缓慢起病，逐渐加重，主要症状包括震颤、肌张力增高及运动障碍。病史应注意询问有无上述史。 二、体检发现： 1.震颤： 最先出现于上肢的远端（手指）逐渐波及下肢。典型的手指节律性震颤呈"搓丸样动作"。初期为静止性震颤，晚期可变为经常性。情绪激动时加重，睡眠时停止。 2.强直： 肢体伸屈肌张力均增高，呈"铅管样"或"齿轮状"强直。面肌受累则缺乏表情呈面具状脸。 3.运动障碍： 常因肢体及手部肌肉强直而难以完成精细动作，严重时起坐困难、躺下时不能翻身，穿鞋系带扣钮扣均困难，生活不能自理。步

态障碍甚为突出，早期表现行走时下肢拖步，上肢不动，随病情进展，步伐逐渐变小变慢，启步艰难，一旦迈步，以极小步伐前冲，越走越快，不能即时停步或转弯，称"慌张步态"。 4.个别病人尚可出现言语障碍、反应迟钝等。 三、辅助检查： 1.腰穿CSF检查多巴胺代谢产物香草醛酸含量和5－羟色胺代谢产物5－羟吲哚醋酸含量降低。 2.尿中多巴胺及其代谢产物亦降低。 3.部分病人头颅CT或MRI可见底节区缺血变性改变。 【治疗措施】 一、药物治疗： 可缓解症状，延缓病情进展，但不能改变病程经过。 ⒈抗乙酰胆碱药物，抑制乙酰胆碱作用，相应提高神经传递介质多巴胺的效应，安坦2mg 3次/d或东莨菪碱0。2mg 3次/d，多有口干、散瞳、便秘副作用。 ⒉多巴胺替代疗法：补充神经递质多巴胺之不足，使乙酰胆碱－多巴胺系统重新获得平衡。一般采用可透过脂膜屏障的－左旋多巴0.25 3次/d，渐增量至疗效最著而副作用最轻为度。 ⒊复方左旋多巴及复方左旋多巴缓释剂(美多巴、帕金宁)。 ⒋DA能受体激动剂：溴隐亭0.625mg渐增量，但每日理不超过30mg。协良行0.025mg,每隔2天增1/4片1mg,直到获得满意效果。 二、手术治疗：

帕金森病的诊断与鉴别诊断

帕金森病的诊断与鉴别诊断 帕金森病(PD)由英国学者James Parkinson（1817）首先描述，又称为震颤麻痹(Shaking palsy)。临床以震颤、肌强直、运动减少和姿势障碍为特征，是中老年人的常见病。 1、帕金森病的病因尚未清楚 1.3 发病机制： 目前认为自由基生成、氧化反应增强、谷胱甘肽含量降低以及线粒体功能异常、内源性和外源性毒物等因素，导致黑质DA神经元细胞变性，其中线粒体功能异常起主导作用。应用分子生物学技术对有关的酶和基因片段的研究亦支持这种看法。研究发现黑质组织线粒体复合物Ⅰ基因缺陷、遗传异常，会导致易患性，在毒物等因素的作用下，黑质复合物Ⅰ活性艿接跋欤 贾律窬 赴 湫浴⑺劳觥Ｒ虼? 大多数学者认为认为遗传和环境因素可能在PD发病中起主要作用。 鉴别诊断： 肌炎型炎性假瘤：典型表现为眼外肌肌腹和肌腱同时增粗，上直肌和内直肌最易受累，眶壁骨膜与眼外肌之间的低密度脂肪间隙为炎性组织取代而消失。 动静脉瘘（主要为颈动脉海绵窦瘘）：常有多条眼外肌增粗，眼上静脉增粗，增强后增粗的眼上静脉增强尤为明显，一般容易鉴别，如在CT 上鉴别困难，可行DSA 确诊。 转移瘤：眼外肌有时可发生转移瘤，表现为眼外肌呈结节状增粗并可突入眶内脂肪内，如果表现不典型，鉴别困难，可行活检鉴别。 淋巴瘤：眼外肌肌腹和肌腱均受累，一般上直肌或提上睑肌较易受累，此肿瘤与炎性假瘤在影像上较难鉴别，活检有助于鉴别。 【影像学】 CT 和MRI 均能较好地显示增粗的眼外肌，但在MRI 上很容易获得理想的冠状面和斜矢状面，显示上直肌和下直肌优于CT ，而且根据MRI 信号可区分病变是炎性期还是纤维化期，对于选择治疗方法帮助更大。 2 、帕金森病的特异性病理指标－路易氏体 主要为黑质致密区含黑色素的神经元变性、丢失及细胞破碎、色素颗粒游离；细胞内出现玻璃体样同心样包涵体（Lewy小体）（见图1）；包涵体也见于兰斑、迷走神经背核、下丘脑、中缝核、交感节等。星形胶质细胞增生、胶质纤维增生。黑质神经元细胞内铁含量增高，也主要在黑质致密部，即神经元变性、坏死的部位。帕金森的特异性病理指标－路易氏体，见图1 3 、帕金森病的临床诊断 3.1 发病年龄：中老年隐袭性发病, ≥50 岁占总患病人数的90 ％。 3.2 首发症状以多动为主要表现者易于早期诊断。首发症状依次为：震颤

氧化应激在帕金森病发病机制中的作用

氧化应激在帕金森病发病机制中作用的研究进展 帕金森病（parkinsondisease PD）主要的病理特征是黑质致密部的多巴胺能神经元显著缺失，尚存的神经元出现路易体（lewybody）。近年来国内外大量研究表明氧化应激通过各种途径引起黑质多巴胺神经元的死亡，氧化应激是帕金森病(ＰＤ)重要的发病机制之一，深入研究其损害机制对于帕金森病的治疗有重要价值。 在细胞正常代谢过程中产生活性氧基团（ROS），发挥重要的生理功能。当ROS的水平超过细胞生理需要时，由于其高度的活性，可通过关键分子如DNA、蛋白质及脂质的氧化降解，影响细胞结构及功能完整性。当ROS的水平超过体内抗氧化防御的水平时可产生氧化应激。一些组织尤其是脑组织对氧化应激尤为易感。尸检结果表明帕金森病（PD）中存在氧化应激机制。但氧化应激与神经变性的时程及与PD其他发病机制，如线粒体功能紊乱、一氧化氮（NO）毒性、兴奋毒性及泛素蛋白酶体系统（UPS）等之间的关系仍有待于进一步研究。本文对PD中氧化应激近年来的研究进展综述如下。 1 ROS的生物学活性及病理生理作用 ROS是由外源性氧化剂或细胞内有氧代谢过程中产生的具有很高生物学活性的含氧分子，如超氧阴离子、过氧化氢及羟自由基等。ROS可发挥重要的生理功能，但当其水平超过细胞生

理需要时，很容易与生物大分子反应，可直接损害或通过一系列过氧化链式反应引起广泛生结构的破坏。 1.1 ROS的生理作用研究表明，ROS参与抵制外来物质的入侵，也充当内部生物学过程的调节因子，包括信号转导、转录或程序性细胞死亡[1]。细胞内存在许多信号系统，这些信号系统依赖复杂的激酶级联、蛋白酶级联和（或）第二信使调节胞浆及核蛋白质，这些蛋白质再激活转录因子如AP-1及NκB等，调节细胞的生长和（或）凋亡[2]。 例如，膜受体产生的信号通常经由小的蛋白质ras偶联胶浆信号转导。被激活的ras能直接刺激小G蛋白ras，返过来结合并激活膜连接的NADPH氧化酶复合体以产生ROS。ROS可影响线体激活的蛋白质激酶（如MAP酶）级联及由这些激酶级联控制的转录因子，如AP-1和NF-Κb[3]。此外，ROS还可激活JNK 细胞凋亡途径，若使用JNK通路特异性阻断剂CEP1347/KT7515可有效抑制氧化应激引起的细胞凋亡[4]。 1.2 ROS和氧化应激因为其高度的化学活性，当ROS的水平超过细胞正常的需要，无疑将损害细胞的结构和功能的完整性。尽管细胞拥有许多针对ROS的防御机制及修复系统，但当ROS的产生超过生物体的抗氧化防御能力时将导致氧化应激。氧化应激可被认为是氧化增强剂/自由基产物和抗氧化防御系统间的失衡。急性氧化应激及慢性氧化应激涉及许多人类变性疾病，如动脉硬化症、糖尿病、癌症及神经疾病等。

帕金森病案例分析

精心整理 典型护理案例（帕金森） 一、患者病情 床号：###床姓名：###性别：男年龄：74岁籍贯：### 入院日期：2012—03—20 入院医疗诊断：1.帕金森病、 2.高血压3级极高危组、 主诉 现病史 既往史 1 2 3 4、日常活动与自理情况：机体活动能力1度，生活能自理 5、嗜好：无烟酒不良嗜好 心理社会资料：（包括心理状态、对疾病的认识，个人工作学习情况，经济与家庭支持系统等） 患者为退休教师，经济上没有负担，发病九年，病程较长，症状进行性加 重，所以，患者及家属比较焦虑，担心疾病预后。患者配偶已去世，现由子女照顾。 二、身体评估（包括生命体征、身高、体重、一般情况、心肺腹部体检等阳性体征、专科情况）T：36.5℃P：68次/分R：20次/分卧位BP：160/100mmHg立位BP：120/78mmHg身高：175cm体重：

70Kg，患者神志清醒，由卧位转为坐卧位或立位时感头昏，记忆力、计算力下降，余高级神经功能正常，双侧瞳孔等大等圆，直径约2.5mm，光反射灵敏，眼球各个方向运动正常，口角无歪斜，伸舌居中，慌张步态，四肢肌力5级，肌张力齿轮样增高，左上肢静止性震颤，针刺觉两侧对称，快速轮替运动不协调，跟腱串联试验不能完成，平衡障碍，颈强直。 三、实验室检查及其它诊断性检查结果： 实验室检查无异常 磁共振示：多发性腔梗 改善微循环。 1 有关 2 3 4 5 6 7 8 9、自尊的紊乱：与震颤、体位不稳导致身体形象改变有关 六：主要护理措施 1、指导患者安全防范措施，如活动、外出需有人陪伴。 2、指导患者起床等改变体位时动作要慢，防止引起体位性低血压。有头晕或眩晕症发生时，嘱患者卧床休息。 3、鼓励患者自己照顾自己，增加独立性，必要时协助患者生活护理。 4、鼓励患者每天活动关节至少两次，加强主动活动，主动活动不好时，协助进行活动。

震颤麻痹症的中药治疗

龙源期刊网 https://www.wendangku.net/doc/164126286.html, 震颤麻痹症的中药治疗 作者： 来源：《老友》2009年第01期 震颤麻痹症又称为帕金森氏病。本病以震颤、肌强直、运动徐缓等为主要临床表现。归属于中医学“颤振”范畴。病因多为年老肝血不足，加之抑郁伤肝，郁而生痰，化热动风而发病。病机为血虚肝郁、痰热生风。 一、辨证论治专方 1、大定风味：白芍18克，阿胶9克，生龟板12克，干地黄18克，麻仁6克，五味子6克，生牡蛎12克，麦冬18克，炙甘草12克，鸡子黄2枚、鳖甲12克。水煎服，每日1剂。功用为滋阴熄风。 2、定振丸加减方：熟地、生地、当归、川芎、白芍、钩藤、制首乌、枸杞子各15克，黄芪24克，白术、天麻、防风、威灵仙各10克，全蝎6克，蜈蚣2条。水煎服，每日1剂。功用：调达脏腑，舒筋荣脉，止颤。 3、五虫散：蝉蜕6克，地龙5克，僵蚕5克，土鳖虫5克，全蝎3克。共研细末，每日6克，分2次，以汤药送服。功用：行气通络散结，熄风化痰止咳。 4、复方养血熄风汤：白芍、钩藤各16克，山萸肉10克，全蝎、鹿角胶（烊化）各8 克，枸杞子、生地、白附子、当归各12克，蜈蚣（焙干研末冲服）1条，甘草6克。隔日1剂，水煎服。同时用95%的乙醇1000毫升，盛在密闭的容器中，浸泡鸭蛋5~6个，待浸泡48小时后备用。每天清晨取1枚浸泡过的鸭蛋打入开水中煮熟，空腹吃蛋喝汤。3个月为1个疗程。功用：养血熄风。 5、脑通胶囊：水蛭、全蝎、地龙各10克，黄芪30克，人参、丹参各15克，何首乌30克，参三七15克，巴戟天、淫羊藿各30克，研末做成胶囊，每丸0.5克，含生药3克，成人每日服3次，每次4~5丸，3个月为1个疗程。功用：补肾养血熄风。 二、辨证论治评述 本病病机关键为血虚、肝郁、痰热动风。故治疗上当养血、解郁、化痰、清热、熄风。方1以滋阴血为主而达熄风之功，故适于阴虚患者；方2调达脏腑，舒筋荣脉而止颤；方3则以五虫熄风通络为主兼化痰；方4以养血为主而奏熄风之效；方5补肾养血的同时熄风通络。各方同中有异，临证时须详辨。辨证加减，大致如下：①痰郁化热者，可选加竹茹、黄芩、胆南星、法夏等；②痴呆者，可选加紫河车、鹿角胶、石菖蒲等；③瘀血阻络者，可选加赤芍、丹参、桃仁、红花、川芎等；④肝肾阴虚者，可选加熟地、龟板、阿胶、枸杞子、女贞子、旱莲草、鳖甲、白芍等；⑤肢体疼痛或恶风寒者，可选加秦艽、荆芥、桂枝、葛根等。

帕金森病案例分析

帕金森病案例分析 Last revision date: 13 December 2020.

典型护理案例（帕金森） 一、患者病情 床号：###床姓名：###性别：男年龄：74岁籍贯：### 入院日期：2012—03—20 入院医疗诊断：1.帕金森病、 2.高血压3级极高危组、 3.前列腺增生术后 主诉：行动迟缓伴左上肢不自主抖动九年余 现病史：患者九年前无明显诱因下出现行走困难，步伐变小变慢，转身及翻身困难，左手静止性震颤，穿衣、夹菜动作迟缓，呈进行性加重，伴有头昏，卧床坐立或站立后头昏明显， 无视物旋转、恶心呕吐等，服用多巴丝肼片后，行动迟缓及肢体不自主抖动好转，但头 昏无明显好转，平素精神一般，有焦虑情绪，夜间睡眠可，大便干结，2—3天1次，小便无明显异常，近期体重无明显改变。 既往史：（疾病史、用药史、手术史、过敏史） 既往有高血压病史10余年，血压最高180/120mmHg，平素服用非洛地平缓释片，血压控制在160/120mmHg左右，有前列腺切除手术史，否认“肝炎、结核、伤寒”等传染病史，否认输血史，无药物、食品过敏史，预防接种随社会进行。 家族遗传史：否认家族性、遗传性疾病史 日常生活规律及自理程度： 1、饮食情况：饮食规律以米面为主，一日三餐，饮食以低盐低脂、清淡易消化为主 2、休息与睡眠情况：患者有焦虑情绪，每日睡眠5—6小时 3、排泄情况：大便干结，2—3天1次，小便无明显异常 4、日常活动与自理情况：机体活动能力1度，生活能自理 5、嗜好：无烟酒不良嗜好 心理社会资料：（包括心理状态、对疾病的认识，个人工作学习情况，经济与家庭支持系统等）患者为退休教师，经济上没有负担，发病九年，病程较长，症状进行性加 重，所以，患者及家属比较焦虑，担心疾病预后。患者配偶已去世，现由子女照顾。 二、身体评估（包括生命体征、身高、体重、一般情况、心肺腹部体检等阳性体征、专科情况）T：36.5℃P：68次/分R：20次/分卧位BP：160/100mmHg立位BP：120/78mmHg身高：175cm体重：70Kg，患者神志清醒，由卧位转为坐卧位或立位时感头昏，记忆力、计算力下降，余高级神

抗震颤麻痹(抗巴金森氏病)药

抗震颤麻痹(抗巴金森氏病)药 一、动物选择 动物要健康、成年，饲养环境安静、无干扰。 二、模型及方法 (一) 大白鼠单侧黑质纹状体通路毁损引起旋转的模型 选200克上下大鼠，腹腔注射去甲丙脒嗪(Desmethylimipramine，DMI)30mg ／kg，ip，后施全麻(戊巴比妥钠45mg／kg，ip，或乌拉坦1.1g／kg，ip，等)，固定于立体定位仪。按标准座标于单侧纹状体黑质部位注射新配、冷却保存的6—羟基多巴胺(6—OH—DA)生理盐水溶液(2mg／ml，内含抗坏血酸0.2mg／m1)进行定量、定容、定时微量注射(如8ug／4ul，2ul／min)，留针3分钟左右；对侧脑区进行无药的同溶质对照注射。术后封闭伤口。动物饲养二周左右可进行首次分组给药治疗实验，全部实验结束后，大鼠脑制成标本及组织切片，观察入针部位及黑质—纹状体神经元损毁情况。 (二) 药物性肌肉震颤实验 1．槟榔碱震颤成年小白鼠，槟榔碱25mg／kg，ip或SC。一般给药后3—5分钟出现震颤，持续约30分钟。 2．氧合震颤素震颤方法同上。腹腔给药，剂量0.15mg／kg，ip。震颤于给药后几分钟发生，持续约30分钟。(震颤素为本药同系物，给药剂量可为20mg ／kg，ip)，症状出现较晚，持续时间2—3小时)。 3．去氢骆驼蓬碱(Harmine)震颤腹腔给药10—40mg／kg，迅速发生肌震颤，持续20—30分钟。100mg／kg以上可引起痉挛死亡。(同系物骆驼蓬碱亦可用)。 (三) 豚鼠胆碱性左旋法模型 选300g左右豚鼠，局麻(如0.2％盐酸可卡因)下分离双侧颈总动脉。从头端结扎右颈总动脉，然后将金属插管取向心方向固定于右颈总动脉腔内(左侧安可调夹备用)，缝合切口。受试药可口服或用其它方法给药。一定时间间隔后由右颈总动脉插管给毒扁豆碱(约0.3mg／kg，1ml左右)，给药时间须严格控制，勿多于半分钟。给药时夹紧左颈总动脉以保证尽量多的药物经右椎动脉刺激右侧纹体黑质胆碱能神经元，豚鼠于药后半分钟内出现头左偏，体左旋等运动，持续约5

中国帕金森病的诊断标准(2016版)

最新中国帕金森病治疗指南（第三版）(转载) 发表者：谢安木1015人已访问 中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组制订的《中国帕金森病治疗指南（第三版）》正式发布，发表在中华神经科杂志第六期，指南由上海交通大学附属瑞金医院陈生弟教授执笔。 学组在2006年和2009年分别制定了第一、二版中国帕金森病治疗指南，对规范和优化我国帕金森病 的治疗行为和提高治疗效果均起到了重要的作用。近5年来，国内、外在该治疗领域又有了一些治疗理念的更新和治疗方法的进步。为了更好地适应其发展以及更好地指导临床实践，指南制订组对中国帕金森病 治疗指南第二版进行了必要的修改和更新。 新版指南明确提出，对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合治疗的理念，同时强调了“早诊断、早治疗”的用药原则。陈生弟教授呼吁：“广大神经科医生须在临床实践中参考新指南，以控制帕金森 病症状、延缓疾病进展为治疗目标，使患者获得改善生活质量的长期获益。” 【治疗原则】 一、综合治疗 应该对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合的治疗。治疗方法和手段包括药物治疗、手术治疗、运动疗法、心理疏导及照料护理等。药物治疗为首选，且是整个治疗过程中的主要治疗手段，手术治 疗则是药物治疗的一种有效补充。目前应用的治疗手段，无论是药物或手术治疗，只能改善患者的症状， 并不能阻止病情的发展，更无法治愈。因此，治疗不仅要立足当前，并且需要长期管理，以达到长期获益。 二、用药原则 用药原则应该以达到有效改善症状、提高工作能力和生活质量为目标。提倡早期诊断、早期治疗，不仅可以更好地改善症状，而且可能会达到延缓疾病进展的效果。应坚持“剂量滴定”以避免产生药物的急性副 作用，力求实现“尽可能以小剂量达到满意临床效果”的用药原则，避免或降低运动并发症尤其是异动症的 发生率。 治疗应遵循循证医学的证据，也应强调个体化特点，不同患者的用药选择需要综合考虑患者的疾病特点（是以震颤为主，还是以强直少动为主）和疾病严重程度、有无认知障碍、发病年龄、就业状况、有无共病、药物可能的副作用、患者的意愿、经济承受能力等因素，尽可能避免、推迟或减少药物的副作用和运

震颤麻痹诊断

震颤麻痹诊断 Final revision on November 26, 2020

帕金森病的诊断、鉴别诊断与治疗 帕金森病的诊断与鉴别诊断 中国人民解放军总医院神经内科孙斌 以多动为主要表现者易于早期诊断。有关神经介质、神经肽类、神经内分泌等，均不能作为临床确诊依据。脑CT 、 MRI 检查无特殊改变。 １.帕金森病血生化检查是否处于正常水平 A.异常水平 B.正常水平 帕金森病(PD)由英国学者James Parkinson（1817）首先描述，又称为震颤麻痹(Shaking palsy)。临床以震颤、肌强直、运动减少和姿势障碍为特征，是中老年人的常见病。 1、帕金森病的病因尚未清楚

流行病学： 该病随年龄增加而发病率增高, 50岁以上的发病率约为500/10万, ＞60岁为1 000/10万。约2/3的PD发生在50-60岁，30岁以下发病约1%。我国既往的流行病学调查发病率偏低，但新近的调查发病率结果与国外相近。患病率：白种人每10万人为60－180，黑人为，日本人为。早期患者占总患病人数的40%左右。20世纪末，美国约有100万PD患者；目前估计我国老年PD患者可能超过130万。 病因：尚未清楚，目前受人关注的有三大因素。 (1)进展性老化因素：PD发病与年龄有关，40岁以下仅占10%，40-50岁为20%，50岁以上为70%，中老年常 见。正常人随着年龄增长黑质中DA神经元不断有变性、丢失，当DA神经元丢失80%以上、纹状体DA含量减少超过80%时，才出现PD症状。随着老化而神经细胞内MAO含量却居高不下，可能为促发因素。而80岁以上患病率仅约1%，故年龄绝非PD发病的唯一因素。 (2)遗传因素：约10%－15% PD有阳性家族史，年轻发病者多有近亲同病发病史。有人认为系常染色体显性遗 传，外显率低，或多基因遗传；新近的研究认为与线粒体DNA突变有关。 (3)环境因素：环境因素(如工业污染)引起人们的极大关注。有研究通过对5 000名PD患者调查，发现发病率与 使用杀虫剂或化学制品有关。 80年代初在洛杉机由吸毒者发现1-甲基-4苯基-1，2，3，6-四氢吡啶(1-Methyl-4-phenyl-1，2，3，6-Tetrahydropyridine，MPTP)，经MAO-B催化形成N-甲基-4苯基-吡啶离子(MPP + )，它对黑质DA神经元具有高亲和力、选择性毒害作用。推测其毒害机制为，对线粒体呼吸链中复合体Ⅰ的毒性而导致： (1)ATP合成抑制; (2)NADH(还原辅酶Ⅰ)及乳酸堆积； (3)细胞内钙离子浓度急剧变化； (4)谷胱甘肽合成减少，氧自由基生 成过多，最终神经元死亡。 发病机制：目前认为自由基生成、氧化反应增强、谷胱甘肽含量降低以及线粒体功能异常、内源性和外源性毒物等因素，导致黑质 DA神经元细胞变性，其中线粒体功能异常起主导作用。应用分子生物学技术对有关的酶和基因片段的研究亦支持这种看法。研究发现黑质组织线粒体复合物Ⅰ基因缺陷、遗传异常，会导致易患性，在毒物等因素的作用下，黑质复合物Ⅰ活性受到影响，而导致神经元细胞变性、死亡。因此, 大多数学者认为认为遗传和环境因素可能在 PD发病中起主要作用。鉴别诊断：肌炎型炎性假瘤：典型表现为眼外肌肌腹和肌腱同时增粗，上直肌和内直肌最易受累，眶壁骨膜与眼外肌之间的低密度脂肪间隙为炎性组织取代而消失。动静脉瘘（主要为颈动脉海绵窦瘘）：常有多条眼外肌增粗，眼上静脉增粗，增强后增粗的眼上静脉增强尤为明显，一般容易鉴别，如在CT 上鉴别困难，可行 DSA 确诊。转移瘤：眼外肌有时可发生转移瘤，表现为眼外肌呈结节状增粗并可突入眶内脂肪内，如果表现不典型，鉴别困难，可行活检鉴别。淋巴瘤：眼外肌肌腹和肌腱均受累，一般上直肌或提上睑肌较易受累，此肿瘤与炎性假瘤在影像上较难鉴别，活检有助于鉴别。【影像学】CT 和 MRI 均能较好地显示增粗的眼外肌，但在 MRI 上很容易获得理想的冠状面和斜矢状面，显示上直肌和下直肌优于 CT ，而且根据 MRI 信号可区分病变是炎性期还是纤维化期，对于选择治疗方法帮助更大。 2 、帕金森病的特异性病理指标－路易氏体

帕金森病教案定稿版

帕金森病教案精编 W O R D版 IBM system office room 【A0816H-A0912AAAHH-GX8Q8-GNTHHJ8】

帕金森病教案课程名称：帕金森病 课时：10分钟 授课者：湖北中医药大学王东 授课对象：李玉洁胡欣玫方惠东王梦梦李丽君邹杰 授课媒体：PPT 授课地点：内科2号楼神经内科10楼 授课时间： 【教学目标】 掌握：帕金森病的概念、临床表现、护理诊断和护理要点 熟悉：帕金森病的辅助检查、治疗方法和健康教育 了解：帕金森病的病因病理 【教学重点】 帕金森病的概念 帕金森病的病因及发病机制（难点）

临床表现-- 一般特点 主要临床表现概括 临床表现详细 帕金森病的辅助检查 帕金森病临床诊断标准 治疗帕金森病的药物分类 帕金森病的治疗（重点） 帕金森病的护理要点（重点） 帕金森病的健康教育（重点） 【教学安排】 时间内容 3min介绍概念，帕金森病的病因病理及临床表现 3min帕金森病的辅助检查和治疗方法 3min讲解帕金森病的护理诊断、护理要点和健康教育1min结束语、布置课后思考题

【教学过程】 1、引言介绍相关内容，与听课者达成互动，进入状态 2、讲解帕金森病相关知识 3、布置课后思考题、结课 【教学小结】 通过本次的小讲课，对帕金森这一疾病做了简单的介绍，让大家对帕金森病这一疾病有了更进一步的了解和认识，在以后的实习工作中遇到了此类疾病希望大家能够知道如何判断此疾病以及如何护理和如何向病人做健康教育。希望大家能将此知识普及，让更多的人了解帕金森病。谢谢大家的聆听！ 【引言】 各位同学，大家好，不知道大家还记不记得161床吴恒舫这位爹爹，他静止性震颤的表现让我们印象深刻。今天我将向大家讲解帕金森病的相关知识，随着人类生活质量的改变和各种感染因子的存在，神经系统疾病也逐渐频繁发生，下面带着大家并和大家一起学习和了解神经系统疾病的疾病——帕金森病。 【教学内容】 1.帕金森病概念

帕金森氏病又称震颤麻痹

帕金森氏病又称震颤麻痹，是中老年人最常见的中枢神经系统变性疾病。震颤是指头及四肢颤动、振摇，麻痹是指肢体某一部分或全部肢体不能自主运动。其得名是因为一个名为帕金森的英国医生首先描述了这些症状，包括运动障碍、震颤和肌肉僵直。一般在50～65岁开始发病，发病率随年龄增长而逐渐增加，60 岁发病率约为1‰，70岁发病率达3‰～5‰，我国目前大概有170多万人患有这种疾病。目前资料显示，帕金森氏病发病人群中男性稍高于女性，迄今为止对本病的治疗均为对症治疗，尚无根治方法可以使变性的神经细胞恢复。 帕金森氏病的病因及分类 帕金森氏病的病因现在还不是很清楚。目前公认其病因是神经细胞的退行性变，主要病变部位在黑质和纹状体。这里有一种叫黑质细胞的神经细胞，黑质细胞数量的逐渐减少、功能的逐步丧失，致使一种叫多巴胺的物质减少，从而引起上述症状。根据动物实验和流行病学的结果认为帕金森氏病与遗传也有一定的关系。根据发病原因，可把震颤麻痹症状分为两类，一类叫做原发性震颤麻痹，即找不到明确的原因或者发病原因可能跟遗传有关系，我们将它叫做帕金森氏病或帕金森病。另一类叫做继发性震颤麻痹，即因某种脑炎、中毒（如一氧化碳、锰、氰化物、利血平中毒、吩噻嗪类和丁酰酞苯类药物以及三环类抗抑郁等药物中毒等）、脑血管病、颅脑损伤、脑肿瘤，等引起，我们又把它叫做帕金森氏综合征或帕金森综合征、震颤麻痹综合征。 帕金森氏病的症状 帕金森氏病起病缓慢，是逐渐发展的，也就是说并不是一下子就发展到非常严重的程度，是一种缓慢的、进展性的发展过程。病人最突出的就是如下三大症状：1、运动障碍。可以概括为：运动不能：进行随意运动启动困难。运动减少：自发、自动运动减少，运动幅度减少。运动徐缓：随意运动执行缓慢。患者运动迟缓，随意动作减少，尤其是开始活动时表现动作困难吃力、缓慢。做重复动作时，幅度和速度均逐渐减弱。有的患者书写时，字越写越小，称为“小写症”。有些会出现语言困难，声音变小，音域变窄。吞咽困难，进食饮水时可出现呛咳。有的患者起身时全身不动，持续数秒至数十分钟，叫做“冻结发作”。 2、震颤。表现为缓慢节律性震颤，往往是从一侧手指开始，波及整个上肢、下肢、下颌、口唇和头部。典型的震颤表现为静止性震颤，就是指病人在静止的状况下，出现不自主的颤抖。主要累及上肢，两手像搓丸子那样颤动着，有时下肢也有震颤。个别患者可累及下颌、唇、舌和颈部等。每秒钟4～6次震颤，幅度不定，精神紧张时会加剧。不少患者还伴有5～8次/秒的体位性震颤。部分患者没有震颤，尤其是发病年龄在70岁以上者。 3、强直。就是肌肉僵直，致使四肢、颈部、面部的肌肉发硬，肢体活动时有费力、沉重和无力感，可出现面部表情僵硬和眨眼动作减少，造成“面具脸”，身体向前弯曲，走路、转颈和转身动作特别缓慢、困难。行走时上肢协同摆动动作消失，步幅缩短，结合屈曲体态，可使患者以碎步、前冲动作行走，我们把它称为“慌张步态”。 随着病情的发展，穿衣、洗脸、刷牙等日常生活活动都出现困难。另外，有的患者还可出现植物神经功能紊乱，如油脂脸、多汗、垂涎、大小便困难和直立性低血压，也可出现忧郁和痴呆的症状。返回

(完整版)帕金森定律在

帕金森定律在中国 你听说过帕金森定律吗?这里所说的帕金森可不是医学所指的摇头病，而是官场上机构臃肿的毛病。搞管理的领导应该知晓一些。 英国著名历史学家诺斯古德·帕金森通过长期调查研究，写出一本名叫《帕金森定律》的书。他在书中阐述了机构人员膨胀的原因及后果——一个不称职的官员，可能有三条出路： 第一是申请退职，把位子让给能干的人； 第二是让一位能干的人来协助自己工作； 第三是任用两个水平比自己更低的人当助手。 这第一条路是万万走不得的，因为那样会丧失许多权利；第二条路也不能走，因为那个能干的人会成为自己的对手；看来只有第三条路最适宜。于是，两个平庸的助手分担了他的工作，他自己则高高在上发号施令，他们不会对自己的权利构成威胁。两个助手既然无能，他们就上行下效，再为自己找两个更加无能的助手。如此类推，就形成了一个机构臃肿，人浮于事，相互扯皮，效率低下的领导体系。 怎么样？很具讽刺意味吧，下面这张漫画非常说明问题：

据瞭望东方周刊2006年第34期专访原中组部部长张全景，据张全景说，现在中国的一大弊端是“官多为患”。 一个省有四五十个省级干部，几百个乃至上千个地厅级干部，一个县几十个县级干部，可以说古今中外没有过。更何况一个省、市除省长、市长外，还有八九个副职，每个人再配上秘书，个别的还有助理。解放初期，一般就是一个县委书记，一个县长，或加一个副职，甚至没有副职，现在讲克服官僚主义，减少事务，减少应酬，怎么克服，怎么减少？现在这么多人既增加了开支成本，又滋长了当官主义。 其实，当官主义并非中国专有，英国著名历史学家和作家诺斯古德.帕金森曾在他的小品杂文中揭露和嘲笑了英国政治社会制度的弊病，帕金森定律因而在世界上广为流传，许多人把它当作了当官主义的代名词。 政治家和管理者相信（偶尔也怀疑），公职人员加多了一定反映了工作量的增长。老百姓认为，公职人员成倍上升，结果是某些人吃闲饭无事可干。 真实情况怎么样呢？帕金森从大量的统计数据推知，职工人数和工作量互不相关，即工作量没有增长，公职人员还是要大量增长。 据帕金森的统计资料，英国海军在1914年----1928年期间，服役的主要军舰从60艘下降到20艘，下降67%，皇家海军官兵从146000人，下降到100000人，下降31.5%,与此同时,海军部官员却从2000人上升到3569人,上升78.45%。 帕金森还认为，公职人员的增多，有二个内在的动力，其一，当官的人需要的补充的是下属而不是对手。其二，当官的人彼此之间是会制造出工作来做的。 从上可知，当官主义是世界各国政府的通病，不相同的是，历史的原因，中国裁减官员往往会巧立名目，越裁减越多。因为权权权，钱相连。 “帕金森定律”完全是纯科学的发现，这个定律对于政治，除了理论上适用外，别无他用。这是我们需要再三强调说明的一点。植物学家的任务不是去除野草，他只要能够告诉我们，野草生长得有多么快就完事大吉。 中国“官员”多到什么程度呢？ 最近看到一篇帖子，说中国1950年的官民比是1：600，2007年的官民比是1：26，50多年，多了27倍！ 中国每百万美元的GDP供养39个公务员，日本每百万美元的GDP供养1.38个公务员，中国非但官民比独步天下，“官”“员”比更是举世无双。 日本首都东京，人口1300万，GDP1.1万亿美元，但是东京只有“市领导”7人———1名市长，4名副市长，1名议长，1名副议长；

周绍华治疗震颤麻痹经验

病、脑膜瘤各1例,原发性高血压2例。 1.4 辅助检查 1.4.1 M RI检查 56例行M RI检查,其中48例异常,表现为斑点状、条片状或类圆形病灶,呈等或长T1、长T2信号、F lair 高信号。病变部位包括:大脑半球31例(55.4%,侧脑室周围17例,半卵圆中心14例),脑干14例(25.0%,中脑5例,脑桥5例、延髓3例),小脑2例,脊髓32例(57.1%,颈髓24例,胸髓8例)。 1.4.2 视觉、脑干听觉和体感诱发电位(V EP、BAEP、SEP)检查 63例检查病人中V EP异常24例(38.1%),BAEP异常23例(36.5%),SEP异常33例(5 2.4%)。异常改变为波峰潜伏期延长、不能引出清晰波形、波幅降低。 2 结 果 80例M S病人中女性多于男性,男女比例为1 1.6。首次发病年龄中20岁~40岁的病人占多数,其中高峰年龄有两个,分别是29岁和39岁。病人的职业以农民居多,其次是工人。大多数病人以亚急性起病,首次发病症状以感觉障碍最多见,其次是眼部症状。病程发展过程中出现的症状体征几乎囊括所有神经系统,但以运动感觉系统最多,其次是视觉系统。M RI检查脑部以侧脑室周围及半卵圆中心病灶最多见,脊髓则以颈髓多见。诱发电位以SEP异常多见,其次是VEP异常。 3 讨 论 M S是一种以中枢神经系统白质脱髓鞘为主要病理特点的自身免疫性疾病。其确切的病因及病程经过还不完全清楚,大多数研究认为可能是由于病毒感染引起的自身免疫系统反应导致的中枢神经系统脱髓鞘病变。由于M S的流行病学特点,地理纬度及人种差异与患病率和发病率有一定影响。其发病是在个体遗传易感性基础上的环境因素作用的结果。本病多见于北美和欧洲,近年来国内报道日渐增多。由于M S病变在空间上与时间上的多发性,使得M S及时确诊十分困难,因此在该病的早期极易误诊。所以该病的诊断除了需要详细询问病史及体格检查外,必要的M RI检查可提高诊断阳性率,特别是近年来M RI的场强增高和新技术的出现[1],使得诊断M S的敏感性进一步提高[3],而诱发电位也可发现一些亚临床表现,为诊断提供可靠依据。 本组资料中女性多于男性,首次发病年龄以20岁~40岁居多,这与国内外报道相一致[4,5]。病人中农民和工人占大多数(67.5%),学生和公务员较少,这可能和他们的生活环境有关[6]。80例病人的临床表现及其病程复杂多样,这与M S病变在中枢神经系统侵犯的部位、范围、病灶数量、进展类型、程度等有关。由于M S是一种慢性疾病,不仅影响病人的健康,而且对家庭、社会也有重要影响。所以应重视和加强对M S认识,提高诊断和治疗。 参考文献: [1] Poser CM,Paty DW,Schei nbery L,et al.New diagnostic criteria for- multiple s clerosis guidelins for reseach protocol s[J].Ann Neural, 1983,13(3):227-231. [2] mcDonald WI,Compston A,Edan G,et al.Diagnostic criteria for M S: Gui deli ns from the internati onal panel on the diagnosis of M S[J].Ann Neurol,2001,50(1):121-127. [3] Bink A,S chmitt M,Gaa J,et al.Detecti on of lesions in multiple sclerosis by2D FLAIR and single-sl ab3D FLAIR sequences at3.0 T:Initi al results[J].Eur Radiol,2006,20(1):1-7. [4] Khurram Bashir,W hitaker JN.多发性硬化手册[M].江新梅等译. 沈阳:辽宁科学技术出版社,2003:48-49. [5] 吴江.神经病学[M].北京:人民卫生出版社,2005:231-237. [6] 魏岗之.神经系统脱髓鞘疾病[M].北京:人民军医出版社,2003: 48. 作者简介:琚小红(1970 ),男,毕业于山西医科大学,主治医师,硕士研究生,现工作于山西省长治医学院附属和济医院(邮编:046011);牛小媛,工作于山西医科大学第一医院。 (收稿日期:2006-05-10) (本文编辑王雅洁) 周绍华治疗震颤麻痹经验 王 毅,姚艳妮 中图分类号:R746.3 R256.46 文献标识码:C 文章编号:1672-1349(2006)11-1027-02 震颤麻痹,中医称 震颤 颤证 颤振 振掉 ,是中枢神经系统变性疾病。以震颤、肌强直及运动减少为其主要临床特征。中国中医科学院西苑医院神经内科周绍华研究员治疗该病选方用药独特,临床每获良效,现介绍如下。 1 证治特点 1.1 气血两虚 主要证候见肌肉强直,筋脉拘紧,震颤,一般上肢较重,四肢无力,运动减少,慌张步态,书写困难。伴有气短自汗,倦怠乏力,头晕眼花,表情呆滞,舌质淡,舌体胖有齿痕,苔薄白或薄黄,脉细无力。治宜益气养血、息风定搐。方以 证治准绳 定振丸加减。药用天麻10g,秦艽10g,全蝎10g,熟地30 g,生地30g,当归12g,川芎12g,白芍12g,防风10g,荆芥6 g,白术12g,黄芪30g,威灵仙12g。失眠加酸枣仁、远志、生龙齿;便秘加肉苁蓉、大黄。 1.2 肝肾不足,血虚风动 主要证候见筋脉拘急,肌强直,震颤,静止时明显,情绪激动时加剧,随意运动时可减轻或暂时消失,运动减少可有书写困难,表情漠然。伴有头晕耳鸣,失眠多梦,急躁易怒,腰酸腿软,肢体麻木,行走时头与躯干向前倾,步小而快,口燥,咽干不思饮,舌红少苔,脉弦细或细数。治宜滋肾柔肝,息风定搐。方以大定风珠加减,组方白芍30g,阿胶10g,醋鳖甲30g,生地30g,麻仁10g,五味子10g,生牡蛎30g,麦冬12g,蜈蚣3条,僵蚕15g,全蝎6g,当归12g,鸡子黄1个冲服。舌质黯或有瘀点加赤芍、红花。 1.3 脾虚湿聚,痰热生风 主要证候见肌肉强直,筋脉拘急,震颤,面部表情呆滞,躯干及颈肌强硬,运动减少,慌张步态,书写困难,咀嚼、吞咽、说话等运动也可发生障碍。伴有胸脘满闷,食少腹胀,或咯痰,倦怠乏力,口干便溏,舌体胖有齿痕,苔黄腻,脉弦滑而数。治宜健脾化痰,清热息风。方以涤痰汤加减。药用法半夏12g,陈皮10g,茯苓30g,生甘草10g,炒枳实12g,胆 1027 中西医结合心脑血管病杂志2006年11月第4卷第11期

帕金森病的诊断及鉴别诊断

帕金森病的诊断及鉴别诊断 07中医五1班0701360 方林帕金森病是一种常见于中老年的神经系统变性疾病，多在60岁以后发病。其在临床上主要表现为患者动作缓慢,手脚或身体的其它部分的震颤,身体失去了柔软性,变得僵硬。帕金森病的病变部位在中脑。该处有一群神经细胞，叫做黑质神经元，它们合成一种叫做“多巴胺”的神经递质，其神经纤维投射到大脑的其它一些区域，如纹状体，对大脑的运动功能进行调控。当这些黑质神经元变性死亡至80%以上时，大脑内的神经递质多巴胺便减少到不能维持调节神经系统的正常功能，便出现帕金森病的症状。 帕金森病的病因有很多，流行病学调查结果发现，帕金森病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向，有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。尽管帕金森病的发生与老化和环境毒素有关，但是并非所有老年人或暴露与于同一环境的人，甚至同样吸食大量MPTP的人都会出现帕金森病。虽然帕金森病患者也有家族集聚现象，但至今也没有在散发的帕金森病患者中找到明确的致病基因，说明帕金森病的病因是多因素的。 帕金森病的起病是缓慢的，最初的症状往往不被人所注意。但出现以下症状时，临床上就基本可以诊断为帕金森病了。1、静止性震颤：震颤往往是发病最早期的表现，通常从某一侧上肢远端开始，以拇指、食指及中指为主，表现为手指象在搓丸子或数钞票一样的运动。然后逐渐扩展到同侧下肢和对侧肢体，晚期可波及下颌、唇、舌和头部。在发病早期，患者并不太在意震颤，往往是手指或肢体处于某一特殊体位的时候出现，当变换一下姿势时消失。以后发展为仅于肢体静止时出现，例如在看电视时或者和别人谈话时，肢体突然出现不自主的颤抖，变换位置或运动时颤抖减轻或停止，所以称为静止性震颤，这是帕金森病震颤的最主要的特征。震颤在病人情绪激动或精神紧张时加剧，睡眠中可完全消失。震颤的另一个特点是其节律性，震动的频率是每秒钟4-7次。这个特征也可以帮助我们区别其它的疾病，如因舞蹈病、小脑疾患、还有甲状腺机能亢进等引起的疾病。2、肌肉僵直：帕金森病患者的肢体和躯体通常都失去了柔软性，变得很僵硬。病变的早期多自一侧肢体开始。初期感到某一肢运动不灵活，有僵硬感，并逐渐加重，出现运动迟缓、甚至做一些日常生活的动作都有困难。如果拿起患者的胳膊或腿，帮助他活动关节，你会明显感到他的肢体僵硬，活动其关节很困难，象在来回折一根铅管一样。如果患肢同时有震颤，则有断续的停顿感，就象两个咬合的齿轮转动时的感觉。3、运动迟缓：在早期，由于上臂肌肉和手指肌的强直，病人的上肢往往不能作精细的动作，如解系鞋带、扣纽扣等动作变得比以前缓慢许多，或者根本不能顺利完成。写字也逐渐变得困难，笔迹弯曲，越写越小，这在医学上称为“小写症”。面部肌肉运动减少，病人很少眨眼睛，双眼转动也减少，表情呆板，好象戴了一副面具似的，医学上称为“面具脸”。行走时起步困难，一旦开步，身体前倾，重心前移，步伐小而越走越快，不能及时停步，即“慌张步态”。行进中，患侧上肢的协同摆动减少以至消失；转身困难，要用连续数个小碎步才能转身。因口、舌、鄂及咽部肌肉的运动障碍，病人不能自然咽下唾液，导致大量流涎。言语减少，语音也低沉、单调。严重时可导致进食饮水呛咳。病情晚期，病人坐下后不能自行站立，卧床后不能自行翻身，日常生活