低钠血症

低钠血症

一、什么是低钠血症

●低钠血症是指血清钠的浓度低于135mmol/L。

●低钠血症只代表血清中钠的浓度，但并不等于体内钠的总含量减少。

●低钠血症根据其发病的缓急而分为急性低钠血症和慢性低钠血症。前者是指在48小时内，由血

清钠正常而降低到135mmol/L以下。不一定有明显的水肿。慢性低钠血症，多伴有水肿。二、原因及分类

发生低钠血症的原因很多，除假性低钠血症外，都表明体内的水含量相对比钠含量增加，体液处于被稀释状态。

在正常情况下，摄入水多，则抗利尿激素分泌减少，肾脏排出低渗尿，有80%的多余的水在4小时以内排出。肾脏的排出体内水的能力达20L/d以上。所以在通常情况下不会发生水在体内潴留。

低钠血症大致分为假性低钠血症及低钠血症伴有血浆晶体渗透压降低。

1）假性低钠血症

●是指血浆中一些固态物质增加，在单位体积中水的含量减少，而钠只能溶解于水中，

钠的浓度降低。假性低钠血症又分为不溶性物质在血浆中增加，及可溶性物质在血浆中增加。前者对血浆的晶体渗透压影响不大，后者则相反。

●不溶性物质在血浆中增加见于高脂及高球蛋白血症。

●可溶性物质在血浆中增加如静脉注射高张葡萄糖溶液及静脉滴注甘露醇溶液以后，

由于血浆晶体渗透压升高，水从细胞内转移到细胞外，血液被稀释而发生假性低钠血症。此时血浆曾高渗状态，但血清钠浓度减低。血糖每升高5mmol/L，血清钠可降低1~3.0mmol/L。

●假性低钠血症，血钠降低程度不著，故不会出现低钠血症的临床表现。

2）低钠血症伴有血浆晶体渗透压降低

有三种情况：细胞外液容量正常、减少及增加

第一种情况细胞外液容量正常

●这种情况发生的原因多由于水的摄入过多、肾脏排水功能异常，或者两者同时存在。

常见疾病有：精神性烦渴、抗利尿激素分泌不当综合征、特发性低血钠或病态细胞综合征、肾上腺皮质功能不全、应用利尿剂等。

●精神性烦渴突然饮入大量的水，超过正常肾脏排水的能力，使血浆被稀释，血浆容

量及血浆的含水量增加所致。正常肾脏的排水能力为每分钟20ml。

●抗利尿激素分泌不当综合征SIADH是因为内源性ADH或类似ADH物质持续分泌，

引起水及钠的代谢异常。主要由于水潴留及尿排钠增加。

●诊断指标：1、低血钠、低血浆渗透压；2尿渗透压不适当升高，常大于300；高尿

钠，常大于20；4、无水肿或细胞外液量减少的表现；5肾脏、心脏、肝脏、肾上腺及甲状腺功能正常。

●机理：由于ADH不受控制而持续分泌，使肾小管上皮细胞重吸收水增加，导致水排

出减少，血容量增加，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统。尿排钠增多。SIADH原因很多，肿瘤、肺部疾病、中枢神经疾病、药物、甲状腺功能减退等

第二种情况低钠血症伴有细胞外液量减少

●肾脏或肾脏外丢失含有电解质的液体，而补充不含电解质的液体所致

第三种低钠伴有细胞外液容量增加血症

●说明水增加的量超过钠增加的量。水及钠在体内的稳定性均受到影响。

●患者多有水肿的临床表现。最常见的病因：心力衰竭、肝硬化、肾病综合征、肾功

能衰竭。这种低血钠又称稀释性低钠血症。

三、临床表现

●低钠血症临床表现的严重程度与细胞外液量的高低及发病的缓急有关。

●临床表现主要为神经系统的症状及体征。血钠降低后，细胞外液的晶体渗透压下降，

而细胞内压的晶体渗透压相对较高，水自细胞外液转移到细胞内，引起脑细胞水肿，从而导致一系列的中枢神经系统的症状和体征。

●在急性低钠血症时，因脑细胞尚无代偿的作用，水进入较快较多，故临床症状及体

征也较著。

●急性低钠血症时，因脑细胞尚无代谢的作用，水进入较快较多，故临床症状及体征

也较著。

●纠正低钠过快时，可发生神经脱髓鞘改变。发生不可逆损害。

●急性低钠血症的临床表现为头痛、恶心、呕吐、无力、木僵、惊厥、昏迷。

血清钠浓度与临床表现：

格检查多可发现肌无力，腱反射减低或消失，严重者可出现病理反射。

低钠血症引起的脑病，经治疗后多可逆转。发生脑疝而死亡者不多见。

高血容量及低血容量低钠血症的鉴别

高血容量低血钠低血容量低血钠体重增加减低

血压多升高多降低组织充盈情况好差

水肿多有无

静脉充盈良好或怒张差

四、治疗

是否需要纠正，取决于血钠降低的程度及发病的缓急。治疗的目的是为了纠正血浆渗透压到正常或接近正常，以便使脑细胞中的水外移，纠正脑细胞水肿，同时应针对原发病进行处理。

治疗的办法基本上有两种：补充钠盐及限水。

（一）补充钠盐

在严重低钠血症而且发病很急的病人，应积极进行处理，常需用高张盐水，因为若血清钠小于120mmol/L，持续时间较久，可引起中枢神经系统发生永久性损害，甚至导致死亡。慢性低钠血症的病人不可纠正过快。

1、钠缺少量计算

钠缺少（mmol）=（125-测定钠）×体重×0.6

因为血清钠在125以上不会出现临床症状及体征，因此今年来多不主张将血清钠升高130~140

细胞内液占体重的40%，而细胞外液占体重的20%，从理论上讲测定血清中钠不能

反映体内缺钠的情况，但其反映渗透压的改变，故应用体重乘以60%来计算缺钠量。

2、纠正低钠血症的速度

1）在急性低钠血症时，纠正的速度以每小时使血清钠升高1.0~2.0mmol/L为宜，纠正到125即可。

纠正的方法以口服氯化钠最安全，计算出补充钠量，将食盐放入胶囊中分次口服，也可以3%~5%浓度鼻饲。

静脉补充，可用3%氯化钠溶液。若系手术后输入大量5%葡萄糖，多为高血容量低血钠，此时加用速尿以排水减血容量。

体重70公斤，血清钠为110mmol/L，则缺少钠量为：

（125-110）×70 ×0.6=630mmol

1g氯化钠含钠及氯各为17mmol，故补充氯化钠量为：

630/17=37g

2）慢性低钠血症，即使血清钠小于110mmol/L，治疗也应缓慢进行，如果使血清钠很快升高到125以上，有一定的危害性。每小时使血清钠升高0.5mmol/L为宜。若血钠纠正到125以上，则多无低钠血症症状，并不急于很快纠正到130以上

（二）低钠血症在不同血容量时处理方法

1.血容量正常这种情况可以给与生理盐水，因为生理盐水每升含钠及氯各154mmol/L，较血清中含钠量高。

举例：

如体重66kg，则全身水总量约为40L。当血清钠为114mmol/L时，补充1L生理盐水可提供154mmol钠，这154的钠若分布在40L体液中，而排出低渗尿，多余的水即被排出，低钠血症得以纠正。若有尿排出，应注意补钾，因为钾可进入细胞内以代替在细胞内的钠，也可使血钠升高。

2.低血钠、血容量增加多发生水肿、腹水。其发病的原因主要是水在体内潴留。这种情况的治疗原则是限制水的入量。若不限制水而单纯补钠，只能使水的潴留加重，

而低钠血症也不会得到纠正。

在严重低钠血症同时有顽固性水肿，可试用高张盐水加袢利尿剂。噻嗪类利尿剂效果不好，因其排钠及钾的作用较强，有时使血钠下降。

（三）ISADH

急性限水，高张盐水输入，袢利尿剂、

慢性限盐，高张盐水输入，或吃高盐饮食、高蛋白饮食，应用袢利尿剂

（四）纠正低钠血症时需注意的问题

1.治疗原发病

2.补钠时不应使血钠升高太快，不应超过正常水平

3.注意补钾、补镁

4。纠正酸碱平衡失调

5.注意有无水潴留腹水

6.定时查血电解质，避免发生高氯代谢性酸中毒

7.定时查血糖、尿素氮、肌酐、PH、CO2CP

低钠血症的治疗(先分类低钠的原因)

低钠血症的治疗（先分类低钠的原因） 1 抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)：中枢神经系统疾病可导致下丘脑局限性损害或异常冲动传人下丘脑相关神经核，使ADH分泌失调。表现为低血钠、高尿钠、血和尿中ADH浓度升高、肾功能正常。治疗上需严格限制补液、利尿，症状严重时需快速补钠； 2 脑性盐耗综合征[7](cerebral salt wasting syndrome，CSWS)：由于中枢神经系病变致使由心房利钠多肽(ANP)和脑利钠多肽(BNP)介导的肾脏神经调节功能紊乱，造成肾小管对钠的重吸收障碍，导致低钠血症的发生。其临床表现与SIASH 相似，但同时有细胞外液减少和脱水征，ANP增高，而ADH浓度不高。治疗上应同时补充水和钠盐; 3 低钠血症治疗方案： 轻度,无症状低钠血症(即血浆Na＞120mEq/L)的处理是明确的,特别是如原发病因可以发现和排除.因此,噻嗪类诱导的低钠血症病人,停用利尿剂,补充钠和/或钾的缺乏足以.同样,如果轻度低钠血症是由于对肾脏排水障碍病人不适当的肠道外补充水分,只要停止低张液体治疗即可; 出现低钠,高钾血症和低血压应该提示肾上腺功能不足,可能需要糖皮质激素(氢化可的松100~200mg放入5%葡萄糖和0.9%盐水1L中滴注4小时,目的是治疗急性肾上腺功能不足).当肾上腺功能正常,但低钠血症伴有ECF容量丢失和低血压,给予0.9%盐水通常可矫正低钠血症和低血压.如原发疾病好转缓慢或低血钠显著(即血浆Na＜120mEq/L＝,限制水摄入＜500~1000ml/24h甚为有效. 由于肾潴钠(心衰,肝硬化或肾病综合征)ECF容量扩张伴随稀释性低钠血症的大部分病人很少有低钠血症引起的症状.这种情况下限制水结合原发疾病治疗常常成功,开普通(ACE抑制剂)结合袢利尿剂可以矫正心衰病人顽固性低钠血症.给予开普通和其他ACE抑制剂对肾素-血管紧张素-醛固酮活性增加为特征的其他ECF 容量增加可以同样有效,尤其是肾病综合征.如SIADH存在,严格限制维持水量25%~50%是需要的.持久的矫正依赖于原发疾病的成功治疗. 当有严重水中毒症状(癫痫)或低钠血症严重(血浆Na＜115mEq/L＝,有效渗透压＜230mOsm/kg,对低钠血症治疗有诸多争论.争论主要是针对低钠血症矫正的程度和速度.当低钠血症严重但无症状,严格限制水摄入通常安全,有效,虽然有些专家主张用高渗盐水.高渗(3%)盐水(含513mEqNa/L)给予治疗严重,症状性低钠血症(癫痫大发作).因为可能促发神经后遗症(尤其中心性桥脑髓鞘破坏病变),对于这种低钠血症,高渗盐水应非常当心使用.专家们认为,过度矫正低钠血症有危险；高钠血症,甚至正常钠血症应该避免. 许多专家推荐血浆钠提高不快于1mEq/h,绝对升高不＞10mEq/24h.合理治疗方案如下：高渗(3%)盐水250ml应缓慢静脉滴注,然后在10小时后测血清钠,如测定值仍然太低,可再予相同剂量,维持血清钠升高＜10mEq/24h.

低钠血症

低钠血症 一、什么是低钠血症 ●低钠血症是指血清钠的浓度低于135mmol/L。 ●低钠血症只代表血清中钠的浓度，但并不等于体内钠的总含量减少。 ●低钠血症根据其发病的缓急而分为急性低钠血症和慢性低钠血症。前者是指在48小时内，由血 清钠正常而降低到135mmol/L以下。不一定有明显的水肿。慢性低钠血症，多伴有水肿。二、原因及分类 发生低钠血症的原因很多，除假性低钠血症外，都表明体内的水含量相对比钠含量增加，体液处于被稀释状态。 在正常情况下，摄入水多，则抗利尿激素分泌减少，肾脏排出低渗尿，有80%的多余的水在4小时以内排出。肾脏的排出体内水的能力达20L/d以上。所以在通常情况下不会发生水在体内潴留。 低钠血症大致分为假性低钠血症及低钠血症伴有血浆晶体渗透压降低。 1）假性低钠血症 ●是指血浆中一些固态物质增加，在单位体积中水的含量减少，而钠只能溶解于水中， 钠的浓度降低。假性低钠血症又分为不溶性物质在血浆中增加，及可溶性物质在血浆中增加。前者对血浆的晶体渗透压影响不大，后者则相反。 ●不溶性物质在血浆中增加见于高脂及高球蛋白血症。 ●可溶性物质在血浆中增加如静脉注射高张葡萄糖溶液及静脉滴注甘露醇溶液以后， 由于血浆晶体渗透压升高，水从细胞内转移到细胞外，血液被稀释而发生假性低钠血症。此时血浆曾高渗状态，但血清钠浓度减低。血糖每升高5mmol/L，血清钠可降低1~3.0mmol/L。 ●假性低钠血症，血钠降低程度不著，故不会出现低钠血症的临床表现。 2）低钠血症伴有血浆晶体渗透压降低 有三种情况：细胞外液容量正常、减少及增加

第一种情况细胞外液容量正常 ●这种情况发生的原因多由于水的摄入过多、肾脏排水功能异常，或者两者同时存在。 常见疾病有：精神性烦渴、抗利尿激素分泌不当综合征、特发性低血钠或病态细胞综合征、肾上腺皮质功能不全、应用利尿剂等。 ●精神性烦渴突然饮入大量的水，超过正常肾脏排水的能力，使血浆被稀释，血浆容 量及血浆的含水量增加所致。正常肾脏的排水能力为每分钟20ml。 ●抗利尿激素分泌不当综合征SIADH是因为内源性ADH或类似ADH物质持续分泌， 引起水及钠的代谢异常。主要由于水潴留及尿排钠增加。 ●诊断指标：1、低血钠、低血浆渗透压；2尿渗透压不适当升高，常大于300；高尿 钠，常大于20；4、无水肿或细胞外液量减少的表现；5肾脏、心脏、肝脏、肾上腺及甲状腺功能正常。 ●机理：由于ADH不受控制而持续分泌，使肾小管上皮细胞重吸收水增加，导致水排 出减少，血容量增加，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统。尿排钠增多。SIADH原因很多，肿瘤、肺部疾病、中枢神经疾病、药物、甲状腺功能减退等 第二种情况低钠血症伴有细胞外液量减少 ●肾脏或肾脏外丢失含有电解质的液体，而补充不含电解质的液体所致 第三种低钠伴有细胞外液容量增加血症 ●说明水增加的量超过钠增加的量。水及钠在体内的稳定性均受到影响。 ●患者多有水肿的临床表现。最常见的病因：心力衰竭、肝硬化、肾病综合征、肾功 能衰竭。这种低血钠又称稀释性低钠血症。 三、临床表现 ●低钠血症临床表现的严重程度与细胞外液量的高低及发病的缓急有关。 ●临床表现主要为神经系统的症状及体征。血钠降低后，细胞外液的晶体渗透压下降， 而细胞内压的晶体渗透压相对较高，水自细胞外液转移到细胞内，引起脑细胞水肿，从而导致一系列的中枢神经系统的症状和体征。

2014欧洲低钠血症诊疗临床实践指南解读

·指南解读· 2014欧洲低钠血症诊疗临床实践指南解读 张劭夫 山东大学附属千佛山医院呼吸内科（山东济南250014） DOI ：10．7507/1671-6205．2015027 通信作者：张劭夫， E-mail ：zhangshaofu625@sina．com 低钠血症的定义为血清钠低于135mmol /L ，为临床最常见的水盐失衡类型，其发生率约占住院患者的30%，因其涉及临床学科较广而备受临床医生的关注。欧洲危重病学会（ESICM ）、欧洲内分泌学会（ESE ）和以欧洲最佳临床实践（European Ｒenal Best Practice ，EＲBP ）为代表的欧洲肾脏病协会和欧洲透析与移植协会（EＲA-EDTA ）共同制定了欧洲低钠血症临床诊疗指南［1］ 。现将其要点介绍如下。 一、低钠血症的病理生理 根据低钠血症的病理生理学机制，可将其分类：（1）假性低钠血症。（2）非低渗性低钠血症：①等渗性低钠血症；②高渗性低钠血症。（3）低渗性低钠血症。 1．假性低钠血症：正常血浆含7%容积的固相物质（即含水量为93%）。在实际检验时，为了减少所需血标本量，通常在检测前对血清标本进行稀释。因稀释仅对溶液的液相部分而言，固相部分无法稀释，当血液中固相物质如脂肪和蛋白增加，所计算的离子水平将被低估。直接用血气分析的电位测定法测定血钠，因不必稀释标本，故结果可靠。假性低钠血症的血渗透压正常。妊娠期间，血清钠可能降低4 5mmol /L 。 2．非低渗性低钠血症：血清含有其他渗透性物质使有效渗透压增加，吸引细胞内的水至细胞外液而导致细胞外液稀释所致低钠血症。 3．低渗性低钠血症：测得的血清渗透压＜275mOsm /kg 常提示为低渗性低钠血症，因为有效渗透压不会高于总的或测得的渗透压。根据患者的循环血量状况，低渗性低钠血症又分为：（1）低渗低容量低钠血症；（2）低渗等容量低钠血症；（3）低渗高容量低钠血症。 指南主要涉及低渗性低钠血症， 故需首先建立区分高渗与非高渗的临床标准。指南推荐的对低渗性低钠血症临床评价的鉴别程序为：（1）首先检测并 解释尿渗透压：如果尿渗透压≤100mOsm /kg ，可认为 水摄入相对过量是低渗性低钠血症的原因；（2）如果尿渗透压＞100mOsm /kg ，推荐同时在采取血液标本的基础上分析尿钠浓度；（3）如果尿钠浓度≤30mmol /L ，推荐接受有效循环血量降低为低渗性低钠血症的原因；（4）如果尿钠浓度＞30mmol /L ，建议评估细胞外液状况和利尿剂的应用，以进一步明确低钠血症的可能原因；（5）不建议检测加压素用于诊断抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH ）。尽管尚无理想评价加压素活性的精确的诊断研究，但是尿渗透压≤100mOsm /kg 几乎总是表明因水摄入过多所导致的最大尿液稀释。由于检测尿液渗透压是一项简便易行地证实过量水摄入的方法，指南推荐将测量尿渗透压作为低钠血症诊断的第一步。如果尿渗透压＞100mOsm /kg ，则需进一步确定低钠血症为高血容量、等容量还是低血容量。研究表明30mmol /L 是区分低循环容量与等容和高容的阈值 ［2-3］ 。低钠血症诊断流程见图1。 二、低钠血症的诊断（临床分类） 1．根据血钠浓度分类：轻度（mild ）低钠血症：血钠130 135mmol /L ；中度（moderate ）低钠血症：血钠125 129mmol /L ；重度（profound ）低钠血症：血钠＜125mmol /L 。 2．根据发生时间分类：急性低钠血症＜48h ，慢性低钠血症≥48h 。如果不能对其分类，除非有临床或病史证据，则应认为系慢性低钠血症。设定48h 为急慢性低钠血症的界限的主要原因为，大脑通过减少其细胞内渗透活性物质如钾和有机溶质以试图恢复脑容量的过程需24 48h 。故以48h 作为急性和慢性低钠血症的界限。 3．根据症状分类：中度症状：恶心，意识混乱，头痛；重度症状：呕吐，呼吸窘迫，嗜睡，癫痫样发作，昏迷（Glasgow 评分≤8分）。 指南对低钠血症分类做出的说明：①血钠水平：重度低钠血症血钠≤125mmol /L ，文献提示血钠110 125mmol /L 时患者症状明显且严重。②进展速度：低钠血症发生于＜48h 更易发生脑水肿，且

临床补钠攻略

低钠血症是临床常遇到水盐失衡类型，发生率约占住院患者的30%，在老年患者中，发病率更高，同时也是临床上最容易忽视的问题之一，相比低钾血症而言，低钠血症的处理也更为棘手。 你对低钠血症了解多少？ 1. 低钠血症的一般分类 按血钠浓度分类： ?轻度：血钠 130-135 mmol/L ?中度：125-129 mmol/L ?重度：血钠＜125 mmol/L 按发生时间分类 急性低钠血症：＜48 h；慢性≥ 48 小时，不能确定发病时间的均建议考虑为慢性低钠血症。 2.低钠血症的发病机制是怎样的？ 细胞外液中水的相对增多和钠的相对减少导致低钠血症的发生，总的效应是血浆渗透压降低，失钠常伴有失水，有效血容量减少，从而引起非渗透压性抗利尿激素精氨酸加压素（AVP）释放，以增加肾小管对水的重吸收，以免血容量进一步减少。但是这种代偿机制又加重了血钠和血浆渗透压的降低。 因此，低钠血症的根本机制是血浆中的 AVP 不适当升高。 3. 低钠血症的临床表现有哪些？ 低钠血症对人体造成的影响以中枢神经系统最为突出，其严重程度主要取决于血钠下降的速度和幅度，单纯依靠血钠水平不能充分评价低钠血症的严重程度。 低钠血症是否出现临床症状对判断低钠血症的危害性意义更大。一般可根据临床症状低钠血症分为轻度症状性低钠血症（如注意力不集中、烦躁不安、肌肉痉挛、反射减弱）、中度症状性低钠血症（如头痛、恶心、呕吐等颅高压表现，定向障碍）、重度症状性低钠血症（如呼吸窘迫、癫痫、嗜睡、谵妄、昏迷）。 低钠血症是否伴有症状决定着是否需要紧急补钠。一般而言，低钠血症发生越快，症状越重，越应尽快补钠。 4. 什么是「血浆渗透压」和「血容量」？ 谈及低钠血症时离不开两个概念，即血浆渗透压和血容量。 血浆渗透压公式：2（Na+K）+葡萄糖+尿素氮。血浆渗透压是由血浆中所有溶质颗粒加在一起所表现出来的渗透效应，正常血清钠的浓度

低钠血症补液

小儿低钠血症的治疗： 1.轻症患者，血清钠浓度120-130mmol/L，应缓慢纠正低钠，在24~48小时内将血钠提高到接近正常范围。 2.严重者，有明显的神经系统症状或血钠低于120mmol/L,无论病因，首先迅速提升血钠，用高张盐使血钠升高到125mmol/L（血钠达此水平，症状常缓解），按3%氯化钠每公斤体重12ml提高血钠10mmol/L,计算，在4小时内补完，并监测血钠。 3.当患儿血钠达125mmol/L后，下一步治疗应根据细胞外液容量分类采取相应措施：（1）低血容量性低钠：有脱水表现，可按低渗性脱水治疗，先给等张溶液扩容，用0.9%氯化钠或2:1等张含钠液，剂量10-20ml/kg，30-60分钟内输完，然后补1/2等张溶液，一般不再给高张盐，输液速度：12小时输液体总量的75%，24小时输完；（2）正常血容量性低钠：一般只限水，正常生理需要量的50%-75%。严重的SIADH或急性水中毒，迅速升高血钠：速尿每次1mg/kg,静脉输入，必要时6小时1次，然后静脉给高张盐，用法同前；（3）高血容量性低钠：限制钠和水的入量，一般不通过补钠的方式升高血钠。 新生儿低钠血症： 严重低钠血症的治疗首先是解除对机体的危害，使血清钠恢复到120mmol/L以上，而不是在短时间内使之完全恢复正常。 1.失钠性低钠血症 无症状者： 所需钠量（mmol）=（140-患者血清钠）mmol/L*0.7*体重（Kg） 其中：体重（Kg）*0.7=液体总量 先给计算量的1/2，一般在24-48小时补足。若同时存在脱水和异常继续损失（如腹泻等），可将纠正脱水和补充正常及异常继续损失所需溶液分别计算共同给予。中度脱水伴循环障碍和重度脱水者需先扩容，最初8-12小时滴速稍快（8-10ml/kg*h），使脱水基本纠正，血清钠恢复到125-130mmol/L,一般每小时提高1mmol/L,还需纠正酸中毒和补钾。 有明显症状者：脑细胞水肿，出现神经系统症状如呼吸暂停、嗜睡、昏睡、昏迷或惊厥。（血清钠<120mmol/L） 需紧急治疗，应用0.5mmol的氯化钠相当于3%氯化钠1ml静点，使血清钠较快恢复到125mmol/L,一般速度为1mmol/(L*h),随后放缓速度，使低钠血症在24-48小时缓慢地完全纠正。 所需3%氯化钠（ml）=(125-患者血清钠mmol/L)*0.7*体重（Kg）/0.5 2.稀释性低钠血症清除体内过多的水，使血清钠和体液渗透压及容量恢复正常。体内过剩水量（L）=（140-患者血清钠）mmol/L*体重（Kg）*0.7/140 对有水、钠潴留的低钠血症可应用袢利尿剂等，以加速水和钠的排出，对明显的症状性低钠血症给予3%氯化钠静点，使血清钠较快提高到125mmol/L，同时利用利尿剂。

钠钾异常

钠钾异常：CSCCM原创--看杜斌教授讲解临床基本知识 基础疾病往往可以导致水电解质紊乱，此时寻找病因与纠正异常同样重要。很多临床表现并非某种电解质紊乱所特有，而是由多种异常共同引起。临床治疗的紧迫性取决于临床表现而非电解质的绝对水平。所有严重的电解质紊乱在治疗过程中均需要频繁进行评估 水电解质紊乱的诊断与处理是临床医生的基本功之一。本文仅对血钠和血钾的异常进行介绍（CSCCM原创，转载请注明） 一．血钠异常 ? 钠是机体血液渗透压的主要决定因子，调节细胞外体液容积。血钠异常主要影响神经和神经肌肉的功能 ? 正常情况下，人体内总体钠含量为58 mmol/kg，其中70%为可以交换的钠，而可以交换的钠中约85%分布在细胞外（表1） 1. 低钠血症 ? 低钠血症指血钠水平低于136 mmol/L。研究表明，多达15%的住院患者曾出现血钠水平不足134 mmol/L，而5%的住院患者血钠水平曾低于125 mmol/L ? 急性低钠血症显著增加罹患率和病死率，而且轻度低钠血症在治疗过程中病情仍可以进展。最后，将低钠血症的处理原则简单理解为补充钠盐是完全错误的。低钠血症的处理取决于诊断。基于错误诊断的错误治疗有可能导致低钠血症进一步恶化，甚至危及患者生命? 综合病史采集与临床检查常常可以确定低钠血症的原因。但是，对于低渗性低钠血症，往往需要根据体格检查（评价容量状态）和实验室检查（尿钠）进行鉴别诊断，只通过简单的问诊难以确诊 图1 总结了低钠血症的鉴别诊断程序

Hyponatremia 低钠血症 Pseudohyponatremia 假性低钠血症 Hypo-osmolar hyponatremia 低渗性低钠血症 Yes 多 No 否 Assess 评估 Presence of ↑glucose, ↑proteins or lipids, mannitol 出现高血糖，高血脂或甘露醇增多Consider Hyperosmolar Hyponatremia 考虑高渗性低钠血症 Volume status 容量状态 Urine osmolarity (Uosm) 尿渗透压 Urine sodium (Una) 尿钠FENa Hypovolemia 低容量 Euvolemia 等容量 Hypervolemia 高容量 Uosm > 300 mOsm/L Una < 20 mmol/L FENa < 1% Vomiting 呕吐 Diarrhea 腹泻 Third-space fluid loss 第三间隙液体丢失 Uosm > 300 mOsm/L Una > 20 mmol/L FENa > 1% Diuretics 利尿剂 Aldosterone deficiency 醛固酮缺乏 Renal tubular dysfunction 肾小管

低钠血症的护理72515

低钠血症为血清钠小于135mmol/L的病症，仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚至稍有增加。低钠血症可分为低血容量性低钠血症、血容量正常性低钠血症、高血容量的低钠血症，临床上极为常见，特别在老年人中常见。主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、可逆性共济失调等。 编辑摘要 ?婕~个别重感冒病患多喝水可能引起低钠血症，普通感冒患者，适量多喝水有助增加尿量，可间接起到排除体内毒素的作用。 ?我来点评 低钠血症 - 概述 低钠血症（hyponatremia）为血清钠＜135mmol/L，仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。低钠血症可分为低血容量性低钠血症、血容量正常性低钠血症、高血容量的低钠血症。 低钠血症 - 分类 根据低钠血症发生时的血容量变化可分为： （1）低血容量性低钠血症，此种情况失钠多于失水。体液丢失，ADH升高，经肾外：胃肠引流，腹泻，烧伤，出汗出血经肾：利尿剂，渗透性利尿，肾上腺皮质功能减退，术后病人，。 （2）血容量正常性低钠血症，此种情况总体水增加而总钠不变。体液量增大，但是增多的水分位于细胞内、症状不明显,SLADH，甲减，肾上腺功能减退，噻嗪类利尿剂！ （3）高血容量的低钠血症，此时总体水增高大于血钠升高，根据血钠降低的程度可分为轻度和重度低钠血症，血钠水平分别为125～135mmol/L和低于125mmol/L。水钠均增加，谁）钠见于，心衰，肾衰，NS，急慢性肾炎 低钠血症 - 病因 低血容量性低钠血症 低血容量性低钠血症情况见于失钠大于失水，见于肾外丢失和肾丢失钠。根据尿排钠情况可区别，尿钠浓度[Na+]＞20m mol/L为肾丢失钠增多；＜20mmol/L为肾外丢失。 引起肾钠丢失的病因有： 1、过度利尿药的使用：其机制为利尿药抑制NaCl的重吸收、低血容量刺激ADH释放、干扰尿稀释和钾缺乏介导的渗透压受体和渴感的改变。 2、盐皮质激素缺乏，使肾小管重吸收钠减少。 3、失盐性肾炎伴有肾小管性酸中毒和代谢性碱中毒。 4、酮尿等（包括糖尿病酮症酸中毒、饥饿、酒精性酮尿）。 肾外钠丢失的病因有： 1、胃肠道丢失，如呕吐、腹泻、第三腔隙体液潴留、烧伤、胰腺炎及胰腺造瘘和胆瘘等； 2、蛛网膜下腔出血引起的脑盐耗损是极少见的综合征，同时有血容量减少，其机制不明，有人猜想可能与脑利钠肽释放增多有关。 血容量正常性低钠血症 1、糖皮质激素缺乏：一方面使肾水排泄发生障碍，在没有血容量缩减的情况下ADH释放也可增多；另一方面肾脏血流动力学发生障碍，在没有ADH释放增加的情况下，可使集合管通透性增加。 2、甲状腺功能减低：是由于心输出量和肾小球滤过率降低，导致以ADH为介导的肾内机制发生紊乱。 3、急性精神分裂症病人有发生低钠血症倾向，其机制是多因素的，包括渴感增加，ADH释放的渗透压调节轻度缺陷，在低血浆渗透压情况下也有ADH释放，肾脏ADH的反应性增加和抗精神病药物；手术是一种应激，术后病人可发生低钠血

低钠血症的症状及治疗

低钠血症的症状及治疗 低钠血症是与恶性肿瘤相关的一种常见的电解质紊乱症状，常见于支气管肺癌、消化道肿瘤、中枢神经系统肿瘤等。1938年Wilker等发现低钠血症与肺癌有关，1957年Schwaryz 等发现肺癌患者出现低钠血症与抗利尿激素分泌异常增多有关，并命名为抗利尿激素分泌不适当综合征（SIADH）。SIADH是由于抗利尿激素不适当分泌，通过刺激集合管抗利尿激素的灾2受体，引起水钠潴留致稀释性低钠血症、血浆渗透压下降和尿钠增多而出现的一系列临床症状。SIADH的诊断依据：（1）血清钠降低约135mol/L；（2）尿钠增高跃20mol/L；（3）血浆渗透压降低约280mosm/L，且尿渗透压跃血浆渗透压；（4）临床无脱水、水肿；（5）心脏、肾脏、肝脏、肾上腺及甲状腺功能正常。 部分肺癌产生抗利尿激素的机制为：（1）肺部肿瘤可能改变胸腔压力，通过左心房和肺部的压力感受器刺激下丘脑释放抗利尿激素。（2）肿瘤本身分泌抗利尿激素。SIADH本身的表现主要以低钠血症为特征。因低钠血症可使细胞外液渗透压下降，从而引起脑细胞水肿产生相应的神经系统症状，所以患者的临床表现与血清钠的浓度密切相关。一般血钠跃120mmol/L多无症状，钠约120mmol/L则表现为头晕、恶心等中枢神经系统症状，血钠约110mmol/L则可以出现昏迷、癫痫大发作等严重的精神症状。 在治疗方面，低钠血症的治疗目的在于提升血钠的浓度及血液渗透压，解除造成的脑细胞肿胀。应在积极治疗原发病的同时采用限水、补钠、利尿、激素的原则。一般对血钠跃120mmol/L的患者可先给予限制入水量，入水量应限制在800--1000mL以内，对于血钠约120mmol/L并伴有中枢神经系统症状的患者，应在限制入水量的同时给予%氯化钠溶液，使血钠在1--2d内提高10mmol/L以减轻症状，因高张氯化钠有扩容作用，在补钠的同时应密

老年患者低钠血症的诊治中国专家建议

老年患者低钠血症的诊治中国专家建议 《老年患者低钠血症的诊治中国专家建议》写作组(发布时间：2016-08) 低钠血症是临床上最为常见的电解质紊乱，在住院患者中的发生率可达15%～30%[1]，在老年人群中低钠血症更为普遍，有文献报道年龄≥60岁的老年人发生低钠血症的平均危险性是13～60岁人群的2.54倍[2]，研究发现在老年医学科就诊的急诊患者中低钠血症的患病率接近50%[3]。尽管大多数患者症状轻微，但低钠血症的诊治仍需要重视，这是因为：(1)急性、严重的低钠血症加重患者病情，增加病死率[4-5]；(2)合并基础疾病的患者发生低钠血症加重患者病情，预后差，病死率高[6-7]；(3)慢性低钠血症纠正过快可引起严重的神经功能损伤以致死亡；(4)慢性低钠血症可能增加老年人跌倒和骨折的风险[8-11]，诱发各种基础疾病和并发症，甚至导致死亡。 尽管从20世纪中叶开始对低钠血症有所认识，但时至今日这一常见的电解质紊乱的基本原理仍然没有解析透彻，各种疾病状态下都可能发生低钠血症，诱因和病理生理机制复杂多样，急性和慢性低钠血症的症状和转归大相径庭，以上种种原因导致理想的低钠血症治疗方案至今尚未完全建立。近年来美国和欧洲已相继推出了低钠血症的诊疗指南，我们根据老年人群的特点，制定了老年患者(年龄≥60岁)低钠血症诊治的中国专家建议。 一、定义、分类和病因 (一)定义 低钠血症是指血清钠低于135mmol/L，伴或不伴有细胞外液容量改变的临床状况。

老年患者中低钠血症的高发病率主要与以下因素有关：共病发生率增加，经常使用可导致低钠血症的药物以及身体维持水稳态的能力下降[12]，见表1。 表1老年人群低钠血症患病率增加的原因 类型原因 疾病慢性充血性心力衰竭 慢性肾脏病 脱水 支气管肺炎 神经系统疾病(包括卒中) 恶性肿瘤 过度限盐 药物噻嗪类利尿剂 选择性五羟色胺再摄取抑制剂 镇痛安定药

颅脑损伤继低钠血症的原因探讨及护理措施

颅脑损伤继低钠血症的原因探讨及护理措施[摘要] 目的总结分析颅脑损伤继低钠血症的原因及护理。方法回顾性分 析本科收治的65例颅脑损伤患者的临床资料。结果41例单纯性低钠血症患者经过治疗,低钠全部纠正,11例SIADH患者经严格限制入水量及积极治疗原发病,低钠纠正,8例CSWS患者经治疗,4例纠正,3例自动出院后死亡,1例在院死亡。5例尿崩症患者,经使用垂体后叶素、弥凝,低钠纠正。结论颅脑损伤继低钠血症的原因不同,所采取的护理措施也不同。 [关键词] 颅脑损伤; 低钠血症; 原因探讨; 护理措施 低钠血症是颅脑损伤后常见的一种水电解质紊乱,指血清钠＜135 mmol/L。导致低钠血症的原因主要为高渗性脱水、抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)脑性盐耗综合征(CSWS)和尿崩症(DI),其中CSWS和SIADH低钠血症临床表现大致相似,但治疗方案和护理措施却完全不同。因此,护士必须了解颅脑损伤继低钠血症的原因,才能采取针对性的护理措施,让患者达到早日康复的目的。2007年1月至2008年12月,我科收治颅脑损伤继低钠血症患者65例,现将低钠血症的原因探讨及护理措施报告如下。 1 临床资料 1.1 一般资料本组65例,其中男43例,女22例,年龄17～76岁,平均47岁,入院时格拉斯哥昏迷评分(GCS)35分36例,68分为14例,912分为10例,12～15分为5例。入院后均行头颅CT检查,行血肿清除术38例,其中12例加去骨瓣减压术、脑室外引流术8例。并发单纯性低钠血症患者为41例,SIADH患者为11例,CSWS患者为8例,尿崩症患者为5例。 1.2 临床表现及实验室检查本组65例均有不同程度的意识障碍,其中23例患者的首发症状为精神症状和意识状态改变。复查头颅CT未见迟发性颅内血肿。65例患者均在入院后2~14 d出现低钠血病,血钠在115~134 mmol/L之间,其中多尿33例,少尿8例,尿正常24例,8例出现24 h尿钠增多超过80 mmol/L,血浆渗透压248~274 mmol/kg,46例尿钠＜20 mmol/L,11例尿钠正常,其中监测中心静脉压5例,3例CVP＞15 cm H2O,2例＜5 cm H2O。 1.3 结果41例单纯性低钠血症患者经过治疗,低钠全部纠正;11例SIADH患者经严格限制入水量及积极治疗原发病低钠纠正;8例CSWS患者经治疗,4例纠正,3例自动出院后死亡,1例在院死亡;5例尿崩症患者经使用垂体后叶素、弥凝后尿量恢复正常,低钠血症得已纠正。 2 原因探讨 颅脑损伤继低钠血症通常认为有四个原因。

2020年低钠血症的治疗(课件)

2020年低钠血症的治疗（课 件） 低钠血症的治疗（先分类低钠的原因）?１抗利尿激素分泌异常综合征（SIＡDH)：中枢神经系统疾病可导致下丘脑局限性损害或异常冲动传人下丘脑相关神经核，使AＤH分泌失调.表现为低血钠、高尿钠、血和尿中AＤH浓度升高、肾功能正常。治疗上需严格限制补液、利尿，症状严重时需快速补钠； 2 脑性盐耗综合征［７]（cerｅbral salt wasting sｙndromｅ,CSWS)：由于中枢神经系病变致使由心房利钠多

肽(ANP）和脑利钠多肽（BＮP）介导的肾脏神经调节功能紊乱,造成肾小管对钠的重吸收障碍，导致低钠血症的发生。其临床表现与SIASH相似，但同时有细胞外液减少和脱水征，ＡNP 增高,而ＡＤH浓度不高.治疗上应同时补充水和钠盐； 3 低钠血症治疗方案：?轻度，无症状低钠血症(即血浆Na>１２0mEq/L)的处理是明确的，特别是如原发病因可以发现和排除．因此,噻嗪类诱导的低钠血症病人，停用利尿剂,补充钠和/或钾的缺乏足以。同样,如果轻度低钠血症是由于对肾脏排水障碍病人不适当的肠道外补充水分,只要停止低张

液体治疗即可；出现低钠，高钾血症和低血压应该提示肾上腺功能不足，可能需要糖皮质激素（氢化可的松100～200mg放入5%葡萄糖和０.９％盐水１L中滴注４小时,目的是治疗急性肾上腺功能不足)．当肾上腺功能正常,但低钠血症伴有ECF容量丢失和低血压，给予０。９％盐水通常可矫正低钠血症和低血压。如原发疾病好转缓慢或低血钠显著(即血浆Nａ＜１２0mEq/L=,限制水摄入〈500~100０ｍl／24h甚为有效.?由于肾潴钠(心衰,肝硬化或肾病综合征)ＥＣF容量扩张伴随稀释性低钠血症的大部分病人很少有低钠血

低钠血症

低钠血症(hyponatremia)为血清钠<135mmol/L，仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。临床上极为常见，特别在老年人中。主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。 1简介 血钠低于130毫摩尔/升，血浆渗透压低于280毫摩尔/升的病症 疾病名称：低钠血症疾病别名：低钠血，血钠过少 低钠血症（hyponatremia）为血清钠<135mmol/L，仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。低钠血症可分为：①缺钠性低钠血症；②稀释性低钠血症；②消耗性低钠血症。 低钠血症的症状随血钠下降速度而异。如细胞容量改变而致低渗性脱水，可表现严重循环衰竭，肢凉、脉细、尿少，前囟凹陷；随低钠血症发展，体液向细胞内转移，可表现为脑细胞水肿的症状，如嗜睡、萎靡、昏迷、惊厥。伴随低钠而表现为神经肌肉应激性改变，如肌张力低下，腱反射减弱，有时要与低钾血症鉴别。 低钠血症应治疗原发病，对低渗性脱水可采用2/3渗或等渗含钠液补充累积丢失。如血钠低于120毫摩尔/升或水中毒时，宜采用3%氯化钠溶液。有严重颅压升高症状时可用甘露醇等脱水剂。对SIADH，应限制水的入量，必要时给利尿剂，并适当补充由尿所丢失的钠量。 重度低钠<120mmol/L），中度低钠<130mmol/L，轻度低钠<135mmol/L 2症状体征 ⒈低钠血症分类根据低钠血症发生时的血容量变化可分为： ⑴低血容量性低钠血症，此种情况失钠多于失水。 ⑵血容量正常性低钠血症，此种情况总体水增加而总钠不变。 ⑶高血容量的低钠血症，此时总体水增高大于血钠升高，根据血钠降低的程度可分为轻度和重度低钠血症，血钠水平分别为125～135mmol/L和低于125mmol/L。此外还有假性低钠血症，见于明显的高脂血症和高蛋白血症。假性低钠血症也有人为的。现代用直接电位计法测定血浆钠可消除过去用火焰光度计法时的假性读数低的假性低钠血症。除上述分类外，还有分为：失钠型、稀释型和膨胀型；也有人分为失钠性低渗、稀释性低渗和无症状性低渗综合征或消耗性、稀释性和缺钠性低钠血症者。 ⒉低钠血症的临床表现严重程度取决于血[Na+]和血钠下降的速率。血[Na+]在 125mmol/L以上时，极少引起症状；[Na+]在125～130mmol/L之间时，也只有胃肠道症状。此时主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共

【疾病名】低钠血症

【疾病名】低钠血症 【英文名】hyponatremia 【缩写】 【别名】低钠血；血钠过少；低血钠症 【ICD号】E87.1 【概述】 钠离子是体内最重要的阳离子之一，不仅对维持晶体渗透压和调节酸碱平衡有重要作用，也对神经肌肉电兴奋的产生和传导有重要作用。 在体内钠的44%分布在细胞外液，9%分布在细胞内液。正常血清钠浓度为135～145mmol/L，细胞内钠很低，血清钠是维持细胞外液晶体渗透压的最重要因素，由于尿素、葡萄糖和血清钾在细胞外液浓度低，对有效晶体渗透压影响不大，故细胞外液有效晶体渗透压(mOsm/L)≈2[Na]≈270～290mOsm/L。 钠离子主要来源于饮食摄入和消化道分泌液的重吸收。肾脏是调节钠代谢的重要器官，调控通过肾小球-肾小管平衡系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统和ADH、ANF、糖皮质激素等途径来完成。 血浆中钠离子浓度低于正常水平，称为低钠血症。 低钠血症仅表示血清钠离子浓度低于正常水平，不一定真正合并机体钠含量的下降。根据发病的急缓，可分为急性低钠血症和慢性低钠血症，前者是指48h内，血清钠离子浓度降至正常水平以下，否则为慢性低钠血症。 【流行病学】 低钠血症引起血液低渗状态，此种情况在临床上极为常见，特别在老年人中。因为老年人，年龄每增加10岁，血钠平均值比年轻人降低1mmol/L。因慢性病住院的患者中，22.5%病人有低钠血症。 【病因】 引起三种类型的低钠血症的病因不同，分述于下。 1.总体钠减少的低钠血症 此种情况见于失钠大于失水，见于肾外丢失和肾丢失钠。根据尿排钠情况可区别，尿钠浓度[Na]＞20mmol/L为肾丢失钠增多；＜20mmol/L为肾外丢失。 引起肾钠丢失的病因有：①过度利尿药的使用：其机制为利尿药抑制Henle襻厚升支NaCl的重吸收、低血容量刺激ADH释放、干扰尿稀释和钾缺乏

低钠血症

低钠血症 I．案例 患者，男性，50岁，因“右肺门处肿块性质待查”入院，测血钠为118mmol/L（正常136-145mmol/L）。 II．首先要了解清楚的问题 A．患者是否有低钠血症的症状？ 低钠血症的临床表现多样，可以无症状，也可表现为中枢神经系统症状或体征，从嗜睡、食欲减退、恶心、呕吐、烦躁和头痛，到明显定向障碍、癫痫发作和死亡，轻重不一。此外，肌肉痛性痉挛、衰弱和疲乏等也较常见。 B．患者近期血钠浓度是多少？低钠血症是急性的还是慢性的？ 低钠血症的发展速度和程度直接与症状的严重程度相关。血钠浓度的急性改变在临床上很容易引起极其严重的症状。 C．患者有无容量不足的表现？ 体位性血压和心率改变提示容量不足。 D．患者有无呕吐、腹泻史？ 呕吐和腹泻可以导致钠和细胞外液的丢失，从而导致低钠血症。 E．患者是否有肾脏疾病、充血性心衰、肝硬化或肾病综合征的病史？ 患者如有上述可引起水肿的各种情况，均提示可能有钠的潴留，且伴有更严重的体液潴留。F．患者是否有甲状腺功能减退或肾上腺功能减退病史？ 甲状腺功能减退和肾上腺功能减退均可导致钠经肾丢失增多，甚至是在低钠血症的时候。G．患者是否服用过可能导致低钠血症的药物？ 利尿剂使钠的排出多于水的排出可引起低钠血症。氯磺丙脲、氯贝丁酯、尼古丁、麻醉药、环磷酰胺、长春新碱、非甾体类抗炎药、精神类药物（如氟哌啶醇和硫利达嗪）、三环类抗抑郁药、选择性5-羟色胺抑制剂、血管紧张素转换酶抑制剂和抗惊厥药例如卡马西平都可能会导致低钠血症。甘露醇用来治疗颅压升高或青光眼，但会使细胞内水转移到高渗的细胞外，而导致低血钠。 H．是否有肺部疾病？

肺炎、结核、肺癌和其他肺部疾病可导致抗利尿激素分泌异常综合征。 I．是否有中枢神经疾病？ 脑膜炎、脑炎、脑脓肿、肿瘤、外伤和各种其他疾病均可能导致SIADH。 J．是否有体重减轻、咳嗽和咯血的病史？ 支气管来源的肿瘤和其他严重的肿瘤会伴有SIADH。 K．是否有高脂血症或高蛋白血症的病史？ 两种疾病均会导致低血钠，不伴有细胞外高渗。这种情况也被称为假性低钠血症。 L．是否有糖尿病史？ 血糖的明显升高会降低血钠。水从细胞内转移到高渗的细胞外，使血钠稀释。纠正高血糖可以改善低钠血症。 M．患者最近是否接受肠镜检查？ 近期对40例肠镜检查患者的研究发现，其中10例患者的血精氨酸血管加压素水平升高，3例出现低钠血症，血钠为130mmol/L或更低。 N．实验室结果是否正确？ 如果血钠浓度出乎意料之外，可重复检查。 III．鉴别诊断（见图4） 首先要区分真性低渗性低钠血症和实验室假象（假性低钠血症）、以及稀释的影响，稀释会导致等渗或高渗性低钠血症。根据容量情况，真性低钠血症可以分为低容量性、等容量性和高容量性。 A．实验室误差 如果血钠浓度出乎意料之外，不要忘记实验室误差是可能的原因之一。 B．由于化合物占据血浆容量而导致的假性低钠血症 脂质是最常见的影响因素。甘油三酯酶每升高1g/dL，血钠就下降1.7mmol/L。对此类样本，检测前可以先超速离心，以获得准确的血浆钠浓度。蛋白质也是假性低钠血症的常见原因（如华氏巨球蛋白血症和多发性骨髓瘤）。蛋白每增加1g/dL血钠就下降1mmol/L，并且由于多发性骨髓瘤中阳离子蛋白积聚会导致一定的真性血钠降低。 C．稀释作用 并非真正的假性低钠血症，而是高渗性低钠血症，是由于水从细胞内向细胞外转移导致的低钠血症。糖尿病是最常见的原因。一般若血糖>100mg/dL,每升高100mg/dL则血钠降低