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无创通气在急性心源性肺水肿并急性呼吸衰竭抢救中的应用

无创通气在急性心源性肺水肿并急性呼

吸衰竭抢救中的应用

（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）

【摘要】目的探讨急性心源性肺水肿并发急性呼吸衰竭患者应用无创呼吸机辅助通气(NIV)后的临床疗效。方法对59例上述患者在常规治疗无效时加用无创通气，检测应用前后的收缩压(SBP)、心率(HR)、呼吸频率(RR)与动脉血氧饱和度(SpO2)、动脉血氧分压(PaO2)、pH、氧合指数等参数，观察其疗效。结果51例经加用NIV治疗1 h后HR和RR明显减慢(P＜0.05)、SpO2、PaO2和氧合指数等均明显改善(P＜0.05)，SBP和pH恢复正常(P＜0.05)。结论无创通气治疗急性心源性肺水肿并发急性呼吸衰竭患者可有效改善患者的呼吸状态，促进呼吸、循环系统功能的恢复，是抢救急性心源性肺水肿并发急性呼吸衰竭患者安全有效的治疗方法。

【关键词】急性心源性肺水肿；急性呼吸衰竭；无创通气

【Abstract】Objective To investigate the clinical efficiency of acute cardiogenic pulmonary edema with acute respiratory failure after using noninvasive ventilation(NIV). Methods Noninvasive

【Key words】Acute cardiogenic pulmonary edema；Acute respiratory failure；Noninvasive ventilation

机械通气在各种原因所致呼吸衰竭的呼吸支持中起着重要作用。但传统的有创通气需气管插管或气管切开后机械通气，可发生呼吸机相关肺损伤(ALI)和肺炎(VAP)等并发症。且患者及家属难以接受，可延误抢救、治疗时机。近年来，无创通气已成为抢救急性心源性肺水肿并急性呼吸衰竭的重要方法。

1 对象与方法

1.1 对象2006年1月～2007年12月我院EICU收治的59例急

性心源性肺水肿并发急性呼吸衰竭患者，男39例，女20例，年龄36～91岁，平均(66.3±7.6)岁。其中冠心病25例、高血压性心脏病19例、风湿性心瓣膜病10例、退行性瓣膜病2例、扩张性心肌病3例。所有患者无慢性肺部疾病史，心功能按纽约心脏学会(NYHA)分级IV级，心力衰竭Killip分级III～IV级，所有患者均有自主呼吸。

1.2 方法本组患者均常规给予强心、降压、扩血管、利尿、镇静、解痉平喘及高流量吸氧(面罩吸氧5～10 L/min)。经常规治疗30 min 后仍不能迅速缓解，动脉血氧饱和度(SpO2)＜90%、动脉血氧分压(PaO2)＜60 mmHg，使用德国Drager公司的多功能呼吸机Savina 面罩无创通气治疗，呼吸模式为压力支持通气(PSV)，初始压力支持(PS)水平自8 cmH2O逐渐增加为10～16 cmH2O，初始呼气末正压(PEEP)从3 cmH2O调为4～10 cmH2O，吸入氧浓度由起始100%逐渐调至＜50%，始终监测SpO2＞90%，持续通气2 h后，视患者病情缓解后逐渐降低PS水平直至完全脱机。用无创通气前后检测并记录1 h和2 h收缩压(SBP)、心率(HR)、呼吸频率(RR)与SpO2、PaO2、pH、氧合指数等。通气过程中如有患者呼吸道分泌物过多，发生胃胀气，面部压迫性损伤或无创通气效果不佳时改用气管内插管和机械通气。

1.3 统计分析采用SPSS 11.0软件进行t检验或χ2检验。

2 结果

59例患者中51例经无创通气治疗成功，结果见表1。表1 无创通气前后各项指标的变化注：与通气前相比，P0.05，P0.01

经无创通气治疗成功的患者，通气后心力衰竭由III～IV级改善为II～III级，气急明显缓解，均能平卧位或半卧位，肺部湿性罗音、哮鸣音明显减少。使用无创通气2 h后，有51例(86.4%)患者成功脱机，其中有5例出现胃肠胀，2例出现鼻面部溃破。另有8例因呼吸道分泌物过多，无创通气不佳，而改用气管插管行有创通气治疗。

3 讨论

急性心源性肺水肿是由急性左心衰引起的临床上常见的危重症。引起气体弥散障碍和通气血流比失调，导致急性呼吸衰竭和低氧血症。低氧血症对心脏有负性肌力作用，又可降低其对血管活性药物的反应，形成恶性循环，因此，纠正低氧血症、增加心输出量、减少心脏负荷是控制急性心源性肺水肿的关键。

无创通气是近年来发展起来的一种新型通气技术。它的应用不仅拓宽了机械通气的适应证，而且明显减少了有创通气的并发症［1,2］。急性心源性肺水肿患者多自主呼吸能力强，需要机械通气的时间短，在保守治疗效果不佳的情况下应首选无创机械通气。国外有资料显示，无创通气用于急性肺水肿可迅速改善生命体征和血气指标，还可降低气管插管机械通气的概率［3］。无创通气用于急性心源性肺水肿的机制：①无创正压通气增加胸腔内压，减少回心血流量，从而减轻心脏前负荷；有研究表明，正压通气能通过增加胸腔内压减轻左室跨壁压，从而减轻左室后负荷，改善左室功能，增加心输出量［4］。②正压通气增加肺泡内压，有助于减轻肺泡水肿时液体外渗。③迅速改善氧弥散，纠正低氧血症和酸中毒，使心肌供氧增加。④使萎陷的肺

泡重新开放，改善通气/血流比值，减轻呼吸负荷，减少氧耗量。本组观察的59例急性心源性肺水肿并急性呼吸衰竭患者，51例经无创通气治疗后，pH、SBP、SpO2、PaO2、氧合指数等明显改善，并于2 h后成功脱机，有效率86.4%。5例出现胃肠胀气，2例出现鼻面部溃破，症状均很轻微，通气结束后缓解，未作特殊处理。

综上所述，早期合理使用无创通气可减少呼吸功，迅速缓解症状，改善心功能和低氧血症，缩短病程，减少气管插管率，是抢救急性心源性肺水肿并急性呼吸衰竭患者安全有效的首选治疗手段。

【参考文献】

1 钮善福.进一步拓宽面罩机械通气的适应证.中国呼吸与危重监护杂志，2002，1(4)：197198.

2 朱蕾，戎卫海，钮善福，等.经面罩机械通气治疗急性肺水肿的疗效观察.中国呼吸与危重监护杂志，2002，1(4)：217220.

3 Murray S.Bi level positive airway pressure (BiPAP)andacute cardiogenic pulmonary edema(ACPO)in the emergency department.Aust Crit Care，2002，15(2)：5163.

4 Yan AT,Bradley TD,Lin PP.The role of continuous positive airway pressure in the treatment of congestive heart failure. Chest,2001,120(5)：16751685.

无创通气在急性心源性肺水肿并急性呼吸衰竭抢救中的应用

无创通气在急性心源性肺水肿并急性呼吸衰竭抢救中的应用（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【摘要】目的探讨急性心源性肺水肿并发急性呼吸衰竭患者应用无创呼吸机辅助通气(NIV)后的临床疗效。方法对59例上述患者在常规治疗无效时加用无创通气，检测应用前后的收缩压(SBP)、心率(HR)、呼吸频率(RR)与动脉血氧饱和度(SpO2)、动脉血氧分压(PaO2)、pH、氧合指数等参数，观察其疗效。结果51例经加用NIV治疗1 h后HR和RR明显减慢(P＜0.05)、SpO2、PaO2和氧合指数等均明显改善(P＜0.05)，SBP和pH恢复正常(P＜0.05)。结论无创通气治疗急性心源性肺水肿并发急性呼吸衰竭患者可有效改善患者的呼吸状态，促进呼吸、循环系统功能的恢复，是抢救急性心源性肺水肿并发急性呼吸衰竭患者安全有效的治疗方法。【关键词】急性心源性肺水肿；急性呼吸衰竭；无创通气【Abstract】Objective To investigate the clinical efficiency of acute cardiogenic pulmonary edema with acute respiratory failure after using noninvasive ventilation(NIV). Methods Noninvasive

ventilation was applied to 59 patients when conventional therapy was inefficacy.The values of parameters, the systolic blood pressure (SBP),heart rate (HR),respiratory rate (RR) and arterial oxygen saturation (SpO2),arterial oxygen tension (PaO2),pH,oxygenation index (PaO2/FiO2) were measured before and after treatment. Results The HR and RR were dropped obviously(P＜0.05),SpO2、PaO2 and PaO2/FiO2 were improved significantly(P＜0.05)，SBP and pH were returned to normal condition(P＜0.05)after ventilating for 1 hour in 51 of 59 patients. Conclusion Noninvasive ventilation is a safe and effective method in treating acute cardiogenic pulmonary edema with acute respiratory failure.It can improve the patients’respiratory conditions and promote respiratory and circulatory function. 【Key words】Acute cardiogenic pulmonary edema；Acute respiratory failure；Noninvasive ventilation 机械通气在各种原因所致呼吸衰竭的呼吸支持中起着重要作用。但传统的有创通气需气管插管或气管切开后机械通气，可发生呼吸机相关肺损伤(ALI)和肺炎(VAP)等并发症。且患者及家属难以接受，可延误抢救、治疗时机。近年来，无创通气已成为抢救急性心源性肺水肿并急性呼吸衰竭的重要方法。 1 对象与方法 1.1 对象2006年1月～2007年12月我院EICU收治的59例急

甘露醇与急性心源性肺水肿

1例甘露醇致急性心源性肺水肿的借鉴甘露醇为渗透性利尿药,具有渗透性脱水利尿降低颅内压的作用，成为治疗各种原因致脑水肿、高颅压症的首选药物。在临床应用甘露醇中，一般要求短时间内输注完毕，以达到迅速降低颅压，缓解临床症状的目的。但对甘露醇致心源性急性肺水肿缺少足够的认识，现将甘露醇致心源性急性肺水肿1例报道如下。 1病历介绍患者男性61岁，因左侧耳鸣，听力下降6年，加重3个月伴头痛、行走不稳，住院检查治疗，经MR检查提示诊断为左侧小脑桥脑角肿瘤(听神经瘤)。经手术前准备，各项检查及心肺肾功能均基本正常。行左枕下入颅内肿瘤切除术，术中因肿瘤内侧面与脑干粘连紧密，在显微镜下仔细切除肿瘤，肿瘤组织予以大部分切除，术毕全麻未醒，返回神经外科ICU病房。次日观察患者意识昏迷，呼吸道痰多，行气管切开术，术后第3日在观察病情中发现患者出现早期急性肾功能衰竭、应激性溃疡，胃-食道返流、肺部感染等并发症，后经积极治疗护理,并发症控制后，行头颅MR检查提示：左小脑挫裂伤、梗阻性脑积水、脑疝，于术后第10日，再次行后颅凹减压、颈后路减压、侧脑室-枕大池分流术。术后给予止血、抗炎、脱水等治疗，因考虑患者存在脑水肿、脑干损伤，给予20%甘露醇125ml慢速静滴，12小时1次，该组液体连续输注3天，均未见不良反应发生。第4天上午50分钟静滴甘露醇125ml 时，20分钟后，患者在气管套管口溢出大量咖啡色泡沫样痰，血氧饱和度降低，血压轻度升高，经彻底吸痰后，仍有少许泡沫样痰不易吸出，因当时心率、ECG改变不明显，怀疑是胃内容物返流入气管，4小时后泡沫样痰消失，症状缓解。次日按每分钟80滴的速度输注完毕甘露醇后，10分钟后患者再次从气管套管口内溢出大量咖啡色泡沫样痰，并出现呼吸急促，喘鸣，脉快，血氧饱和度降低、血压升高明显，立即报告医生，遵医嘱，按急性肺水肿予以吸痰、强心，速尿20mg、西地兰0.2mg、地塞米松10mg静推，,双腿下垂至床下，以减少回心血量，30%酒精湿化氧气吸入等处理。2小时后症状缓解，泡沫痰消失，脉率减慢，血氧饱和度达95%以上，诊断为急性心源肺水肿(甘露醇所致〉,停用甘露醇后,再未出现上述症状。 2讨论甘露醇为国内外神经内、外科应用最广泛的药物，其对于脑外伤、颅脑手术后的脑水肿、脑肿胀有良好的治疗作用，常用量为0.25~lg/kg体重,一般要求成人一次快速静脉滴注后数分钟即开始发生作用，其降压机制除高渗脱水外，还与一过性扩充血容量、降低血液粘滞度、增加脑血流量、改善脑组织灌注和氧和有关,同时还可能有清除自由基作用［1］。为使甘露醇发挥最大的治疗作用，在临床护理工作中，观察甘露醇的疗效及不良反应非常重要，以往较为注意甘露醇引起的急性肾功能衰竭［2］，而对慢速小剂量输注甘露醇引起的心肺功能损害，导致心源性急性肺水肿的发生缺乏足够的认识。本例病人是在缓慢半量输注甘露醇的第4天时发生，说明该病人已出现心功能损害的症状，并有肺部感染的发生，两致病因素使甘露醇进入机体循环系统后，不易从毛细血管透入组织，故血浆渗透压升高，将组织间液水分吸收入血，产生组织脱水，同时因短时间内，回心血量增多，加重心肺负荷，如患有高血压、冠心病、高血脂、肺部疾病等慢性心肺功能损害，则可能导致心源性急性肺水肿的发生。所以，在临床护理工作中，不但要掌握甘露醇的药物动力学、药物代谢、药物作用机制，更要根据患者的情况进行合理输入甘露醇，在一般护理情况下，应快速输入该组液体，特别

肺水肿发病机制

肺水肿发病机制急性肺水肿的定义：短时间内由多种病因引起肺组织液体量过度增多甚至渗入肺泡，严重影响气体交换的一种病理状态。 —急性肺水肿的发病机理（—）肺呼吸膜的六层结构图1-1 肺呼吸膜的六层结构（二）Starling理论 Starling公式：Qf = Kf [(Pmv－Ppmv) －σf (πmv－πpmv)] Kf：液体滤过系数 Pmv：毛细血管静水压 Ppmv：组织间隙静水压σf：反射系数 πmv：血浆蛋白胶体渗透压πpmv：组织液的胶体渗透压 ( 三 )肺水肿的形成机制 EVLW=｛(SA×Lp)[(Pmv－Ppmv) –σf (πmv－πpmv)] ｝– Flymph EVLW：肺血管外液体含量 SA：滤过面积 Lp：水流体静力传导率 Flymph ：淋巴流量 ①肺毛细血管静水压Pmv。正常值为-8～-17mmHg，与肺毛细血管外的静水压即肺间质静水压Ppmv相抗衡，两者之差越大，则毛细血管内液体渗出越多。 ②肺毛细血管胶体渗透压πmv。正常值为25～28mmHg，由血浆蛋白所形成，是对抗Pmv的主要压力。 ③肺间质胶体渗透压πpmv。正常值为12～14mmHg，主要取决于间质中具有渗透性、活动的蛋白质浓度，它受反射系数σf和毛细血管内液体净滤过率 Qf的影

响，是调节毛细血管内液体流出的重要因素。临床可通过测定支气管液的胶体渗透压以区别肺水肿的发病机制。 ④毛细血管通透性，各器官是有区别的。 ⑤淋巴引流。正常淋巴管内静水压低于大气压，有利回流二病因与病理生理（Aetiology & Pathophysiology）㈠血流动力性肺水肿：因毛细血管静水压升高，流入肺间质液体增多所形成的肺水肿，但毛细血管的渗透性或液体的传递方面均无任何变化。 ⑴心源性肺水肿：右心排血量超过左心室，增加的血流量滞留于肺血管内，如左心不能及时调整，则产生急性肺水肿，多见于急性左心衰竭和三尖瓣狭窄病人。 ⑵液体负荷过多：围术期补液过快或输液过量时，使右心负荷增加。㈡通透性肺水肿：肺水和血浆蛋白无通过肺毛细血管壁进入肺间质，尽管肺淋巴回流量代偿性增加，仍不能清理血管外的积液，同时淋巴液内蛋白含量明显增加，表明肺毛细血管内皮细胞已受损失常。 ⑴ 感染性肺水肿：指继发于全身感染或肺部感染的肺水肿，主要是通过增加肺毛细血管壁通透性所致。 ⑵ 毒素吸入性肺水肿：指吸入有害性气体或有毒物质所致的肺水肿。 ⑶ 淹溺性肺水肿：指淡水和海水淹溺所致的肺水肿。 ⑷ 尿毒症性肺水肿：肾功能衰竭病人常伴肺水肿和纤维蛋白性胸膜炎。 ⑸ 氧中毒性肺水肿：指长时间吸入高浓度 (>60%)氧引起的肺组织损害所致的肺水肿。㈢淋巴回流障碍：常见于肺移植术后、淋巴癌、纤维性淋巴炎等疾病㈣原因不明或尚未完全明确的肺水肿 ⑴ 麻醉药过量所致肺水肿：可见于吗啡、美散痛、急性巴比妥酸盐和海洛因中毒 ⑵ 呼吸道梗阻所致肺水肿 ⑶ 误吸所致肺水肿 ⑷ 神经性肺水肿：中枢神经损伤后发生的肺水肿 ⑸ 肺复张性肺水肿三临床表现与诊断(Clinical manifestations & Diagnosis) ㈠急性肺水肿分期： ⑴间质肺水肿：频繁刺激性咳嗽；胸闷、呼吸急促，心率增快、颈静脉怒张；可闻及哮鸣音、干湿罗音；胸片可见肺纹理模糊，Kerley A线和 B线；PaO2下降、PaCO2正常 ⑵肺泡肺水肿：呼吸困难；肺部广泛湿罗音；咳粉红色泡沫痰；末梢紫绀；胸片显示两肺广泛絮状阴影；PaO2下降、PaCO2升高 ⑶休克期：上述症状加重；全身紫绀；血压下降、四肢湿冷；代谢性及呼吸性酸中毒 ⑷临终期：休克及缺氧加重；酸中毒加重；昏迷；心律失常、心跳停止㈡诊断和鉴别诊断诊断主要依据症状、体征和X线表现

急性呼吸衰竭的诊断及急救

急性呼吸衰竭的诊断及急救【概述】呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa （60mmHg），或伴有二氧化碳分压（PaCQ）高于6.65kPa（ 50mmHg），即为呼吸衰竭（简称呼衰）。别称呼衰，急性呼吸衰竭，慢性呼吸衰竭【诊断要点】一、病因 1.呼吸道病变支气管炎症、支气管痉挛、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化病因碳潴留。 2.肺组织病变肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、成人呼吸窘迫综合征（ARDS ）等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。 3.肺血管疾病肺血管栓塞、肺梗死等，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。 4.胸廓病变如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。 5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。二、临床表现 1.分类（1）按动脉血气分析分类①I型呼吸衰竭缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（I型）见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。②H型呼吸衰竭系肺泡通气不足所致的缺O2和CO 2潴留，单纯通气不足，缺。2和CO 2的潴留的程度是平行

急性呼吸衰竭的抢救措施

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 急性呼吸衰竭的抢救措施急性呼吸衰竭的抢救措施专家介绍急性呼吸衰竭是需要急抢救的急症。对它的处理要求迅速、果断。数小时或更短时间的犹豫、观望或拖延，可以造成脑、肾、心、肝等重要脏器因严重缺氧发生不可逆性的损害。同时，及时、合宜的抢救和处置才有可能为去除或治疗诱发呼吸衰竭的基础病因争取到必要的时间。（一）保证呼吸道通畅通畅的呼吸道是进行各种呼吸支持治疗的必要条件。在重症急性呼吸衰竭尤其是意识不清的患者，咽部肌肉失去正常的肌肉张力，软组织松弛。舌根后倒均可阻塞上呼吸道（上气道系指自气管隆突以上的呼吸道包括鼻、咽、喉、正气管）。呼吸道粘膜水肿、充血、痰液壅滞，以及胃内容物误吸或异物吸入都可以成为急性呼衰的原因或使呼衰加重。保证呼吸道的畅通才能保证正常通气，所以是急性呼吸衰竭处理的第一步。 1．正确的体位立即使患者头部取侧卧位，颈部后仰，抬起下颌。此种体位可以解除部分患者上气道的梗阻。 1 / 13

2．有效的气管内负压吸引以负压吸引清除堵塞于呼吸道内的分泌物，血液或误吸的呕吐物，淹溺时的淡、海水等，有时即可立即解除梗阻，改善通气。无论是直接吸引或是经人工气道（见下节）吸引均需注意操作技术。尽量避免损伤气管粘膜，在气道内一次负压吸引时间不宜超过10～15s，以免引起低氧血症、心律紊乱或肺不张等因负压吸引造成的合并症。吸引前短时间给病人吸高浓度氧，吸引管不要太粗，吸引后立即重新通气。操作者的无菌技术，和每次吸引时均换用新灭菌后的吸引管，或者使用一次性吸引管等是防止发生下呼吸道感染的措施。 3．建立人工气道当以上两种措施仍不能使呼吸道通畅时，则需建立人工气道。所谓人工气道就是用一导管直接插入气管，于是吸入气就不经鼻咽等上气道直接抵达下气道和肺泡。为了解除上气道的梗阻，保护无正常咽喉反射患者不致误吸，为了充分有效的气管内吸引或为了提供机械通气时必要的通道等目的乃建立人工气道。其方法或将鼻咽导管由口放入可使后倒的舌根不再堵塞气道，但因导管远端恰位于咽部可引起咽反射而恶心、呕吐甚至误吸。除意识不清患者一般均不能耐受，因此不宜久用。

呼吸浅快指数作为急性呼吸衰竭患者无创通气失败指征的临床研究

呼吸浅快指数作为急性呼吸衰竭患者无创通气失败指征的临床研究发表时间：2013-07-26T17:21:51.920Z 来源：《中外健康文摘》2013年第20期供稿作者：骆月琴王柏磊黄剑林杨文龙 [导读] 包括本研究在内的所有研究均显示，NIV并不能纠正所有的呼吸衰竭。骆月琴（通讯作者）王柏磊黄剑林杨文龙（广西北海市人民医院重症医学科 536000）【中图分类号】R563.8 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）20-0232-02 【关键词】呼吸浅快指数呼吸衰竭无创通气有创通气急性呼吸衰竭是患者收住ICU的常见原因，在美国急性呼吸衰竭的发病率约为每年422000例[1]。无创通气（Noninvasive Ventilation，NIV）是治疗急性呼吸衰竭的常用方法，尤其是COPD导致的急性呼吸衰竭。但目前NIV治疗Ⅰ型呼吸衰竭的优越性的证据仍不充分，甚至一些研究显示NIV治疗与保守治疗并无显著差异，还有一个研究显示NIV治疗轻度增加死亡率，原因为气管插管延迟，延误有创通气时机。尽管NIV有减少呼吸机相关性肺炎、减少患者痛苦等优点，但仍有很多急性呼吸衰竭患者NIV治疗失败必须开放气道实施有创通气。哪些指标可作为NIV治疗失败必须实施有创通气的指标目前尚无定论。呼吸浅快指数（rapid shallow breathing index，RSBI）≥105原作为自主呼吸试验及脱机失败的预警指标之一，在此假设呼吸浅快指数≥105也能预测NIV治疗失败，必须有创通气。为验证此假设，作者观察一组急性呼吸衰竭患者NIV早期呼吸浅快指数≥105与 NIV失败的相关性。一资料和方法 1.病例选择选择2010年1月～2012年12月入住ICU符合以下标准的患者：①年龄≥18岁；②各种原因引起的急性呼吸衰竭；③无NIV 的禁忌症。排除标准：一旦NIV失败不同意气管插管有创通气。 2.方法 NIV均使用无创呼吸机，通过口面罩连接患者。NIV15分钟后记录呼出潮气量及呼吸频率，计算RSBI, RSBI= 呼吸频率（f）/呼出潮气量(VT)。NIV时间及最终是否实施有创通气由临床医师根据2006年机械通气临床应用指南决定[2]。观察结果为NIV失败，需有创呼吸。 3.统计学方法统计学资料用SPSS 13.0软件分析。计量资料用中位数和四分位区间（IQR）表示。对预测NIV失败的可能指标用单因素logistic回归分析和多因素logistic回归分析。二结果 1. 共102例患者纳入本研究，NIV治疗前RSBI＜105者83例，RSBI≥105者19例。例NIV的吸气压力在10～14cmH2O,例吸气压力在15～18 cmH2O；所有患者呼气压力在5～10cmH2O间。39例患者NIV失败需有创通气，其中13例死亡。本组患者的临床特点如表-1。 2. RSBI≥105与NIV失败的单因素logistic回归分析显示OR为2.72 (95% CI 0.96–7.75, P= 0.06)，年龄与患COPD、肺炎亦和NIV失败相关（P值分别为0.07、0.03和0.01）。将这些因素行多因素logistic回归分析显示RSBI≥105与NIV失败需有创通气明显相关，OR为 3.68 (95% CI 1.12–11.78, P= 0.03)，见表-2。 NIV失败的多因素logistic回归分析（表-2）三讨论在本研究中，有39/102例因急性呼吸衰竭而接受NIV治疗的患者最终因治疗失败需气管插管行有创通气，研究显示RSBI≥105与NIV失败显著相关。 NIV是治疗Ⅱ型呼吸衰竭的成熟、有效的手段，有研究显示NIV治疗以二氧化碳潴留为主的呼吸衰竭的短期或长期效果均优于有创通气[3、4]。而关于NIV治疗以低氧血症为主的呼吸衰竭的的有效性的研究较少。在本研究中，COPD为急性呼吸衰竭原因与NIV失败相关性的OR为0.24 (95% CI 0.07–0.90, P= 0.03)，肺炎导致的急性呼吸衰竭预测NIV失败的OR为3.54 (95% CI 1.38–9.16, P= 0.009).此研究结果显示NIV治疗肺炎导致的急性呼吸衰竭的失败率较COPD高，与文献报道的NIV治疗二氧化碳潴留为主的呼吸衰竭效果优于低氧血症为主的呼吸衰竭相符[3、5]。包括本研究在内的所有研究均显示，NIV并不能纠正所有的呼吸衰竭，部分呼吸衰竭患者必须开放人工气道进行有创通气。早期判断哪些患者NIV效果不佳，及时开放气道相当重要。有创通气延迟将导致组织缺氧损失甚至多器官功能不全，预后变差。但根据我们的了解，

无创机械通气抢救急性心源性肺水肿效果评价

无创机械通气抢救急性心源性肺水肿效果评价发表时间：2015-10-21T17:16:13.500Z 来源：中医学报》2015年9月作者：陈波1 万少兵2 [导读] 1.武汉市洪山区中医医院湖北武汉 430070； 2.武汉市第三医院湖北武汉 430062 无创机械通气在急性心源性肺水肿的抢救上具有疗效显著的优势，能迅速缓解患者的临床症状，降低死亡率，值得在临床治疗上推广应用。 1.武汉市洪山区中医医院湖北武汉 430070； 2.武汉市第三医院湖北武汉 430062 【摘要】目的：探究对急性心源性肺水肿患者采用无创机械通气的抢救效果。方法：选取我院2013年4月-2014年6月收治的55例急性心源性肺水肿患者为研究对象，将其随机分成观察组和对照组；给予对照组患者常规治疗；观察组在对照组的基础上给予无创机械通气治疗。结果：治疗后，两组患者的动脉血气指标较治疗前均有明显缓解，而治疗后的两组对比，观察组明显优于对照组，P＜0.05，差异具有统计学意义。在死亡率上，观察组的8%明显低于对照组的23.3%，P＜0.05，差异具有统计学意义。结论：无创机械通气在急性心源性肺水肿的抢救上具有疗效显著的优势，能迅速缓解患者的临床症状，降低死亡率，值得在临床治疗上推广应用。【关键词】无创机械通气（NMV）；急性心源性肺水肿；死亡率；疗效【中图分类号】R541.6+3 【文献标识码】B 【文章编号】1674-8999（2015）9-0820-01 急性心源性肺水肿（ACPE）是一种常见的临床急症，具有发病急、病情严重特点，不及时抢救很可能危及患者的生命健康，临床上一般给予患者利尿、强心、扩血管等常规治疗[1]，对于急重症患者治疗效果不佳。而无创机械通气治疗对于ACPE治疗效果显著，有利于降低病死率。我院对ACPE患者应用无创机械通气治疗，取得显著治疗效果，现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料选取我院2013年4月-2014年6月收治的55例ACPE患者为研究对象，全部患者均符合WHO制定的ACPE临床诊断标准[2]：1.患者意识清楚，没有气道阻塞症状；2.在既往的临床治疗上服用的抗心理衰竭药物基本一致；3.无创血氧饱和度＜90%，且存在呼吸困难症状；4.不存在呼吸骤停以及严重心源性休克症状。所有患者均签署知情同意书。将患者随机分成观察组和对照组，观察组患者25例，男18例，女7例，平均年龄为（69.3±4.9）岁；对照组患者30例，男22例，女8例，平均年龄为（68.1±5.3）岁；两组患者的一般资料对比差异不明显，P＞0.05，具有可比性。 1.2 方法两组患者均给予利尿、强心、扩张血管等常规治疗。观察组患者在常规治疗的基础上给予无创机械通气治疗，具体方法为：采用密闭氧气面罩连接呼吸机给予患者压力支持通气，压力支持通气的压力为0.78-1.47kPa；同时给予呼吸末正压通气，压力为0.49-0.78kPa。初始将呼吸机的吸入氧体积分数设定为100%，1h后根据患者的症状适度下调。共给予患者4h无创通气；若患者反应良好，则可提前结束通气；若患者存在低氧血症，则可适量延长通气时间。 1.3 观察指标观察两组患者的血氧饱和度、氧分压、呼吸频率、心率、动脉血酸碱度。 1.4 统计学方法运用SPSS19.0软件对临床数据进行分析处理，对计数资料用率显示，差异对比采用卡方检验；计量资料采用均数±标准差显示，差异对比采用T检验，以P＜0.05表示具有统计学意义。 2 结果 2.1 两组患者动脉血气指标对比表1所示为两组患者治疗前后的动脉血气指标对比结果，可见，两组患者治疗后的各项指标较治疗前均有不同程度的缓解，且P＜0.05，具有统计学意义。治疗前，两组患者的各项指标对比，P＞0.05，不具有统计学意义；治疗后，两组患者的各项指标对比，观察组患者均明显优于对照组，P＜0.05，差异具有统计学意义。表1 两组患者动脉血气指标对比 2.2 死亡率对比观察组患者出现1例心源性休克死亡、1例心脏骤停死亡，死亡率为8%；对照组患者出现3例心源性休克死亡，2例感染性休克死亡，2例心脏骤停死亡，死亡率为23.3%。组间对比，P＜0.05，差异具有统计学意义。 3 讨论急性心源性肺水肿是常见的心血管急症，是由多种心血管疾病组合发展而成的一种肺部急症，具有发病急、病情严重的特点，对患者的生命造成重大影响。当患者出现肺水肿时，肺组织间的液压增大，从而导致肺泡的萎缩；若此时出现肺部积水，那么会对患者的呼吸系统造成重大不良影响[3]。在临床治疗中，常规治疗是通过氧疗以及药物治疗，对于急性心源性肺水肿的治疗效果不明显，会出现较高的死亡率，这是因为当患者失去意识后，其呼吸能力显著降低。机械通气则将空气、氧气等强制性压进人体内，或是采用模拟自主呼吸的方式，使患者的肺部出现间歇性膨胀，改善肺部的缺氧症状。对ACPE患者采用无创机械通气治疗，使患者在无法自主呼吸时能借助呼吸机呼吸，从而有效避免出现呼吸衰竭现象[4]。同时，医护人员根据患者的临床症状进行呼吸机压力的调节，使患者呼吸舒适。

无创通气在治疗胸心外科急性呼吸衰竭患者中的应用

无创通气在治疗胸心外科急性呼吸衰竭患者中的应用发表时间：2018-11-08T09:48:30.547Z 来源：《中国误诊学杂志》2018年第26期作者：席俊峰郝登荣张志斌 [导读] 结论：临床上利用无创通气治疗胸心外科急性呼吸衰竭患者效果显著，良好降低了不良反应出现率，临床应用价值高。陕西省榆林市第一医院胸心外科 719000 摘要：目的：观察无创通气在治疗胸心外科急性呼吸衰竭患者当中的应用效果。方法：选取我院2017年7月-2018年7月我院胸心外科收治的急性呼吸衰竭患者100例作为研究对象，随机均分为两组，观察组与对照组，各50例，其中对照组使用有创正压通气的方法进行治疗，观察组使用无创正压通气的方法进行治疗，比较两组的治疗效果。结果：经过治疗之后，观察组患者的各项指标数值均显著优于对照组（P＜0.05）；观察组不良反应出现率显著低于对照组（P＜0.05）。结论：临床上利用无创通气治疗胸心外科急性呼吸衰竭患者效果显著，良好降低了不良反应出现率，临床应用价值高。关键词：无创通气；胸心外科；急性呼吸衰竭临床上胸心外科急性呼吸衰竭属于一种较为常见的急症，主要是因为胸心手术后患者年纪大或者患者机体换气通气功能受到阻碍引发的。急性呼吸衰竭发病时间短，患者如果不能得到有效的治疗，就非常可能给患者脑实质、肾脏等带来影响，对患者的健康和生命安全带来严重的威胁，深入研究有效的治疗方法来提高患者的生存几率有重要的作用。此次研究过程中选择我院2017年7月-2018年7月我院胸心外科收治的急性呼吸衰竭患者100例作为研究对象，具体研究无创通气在治疗胸心外科急性呼吸衰竭的效果，报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料选取我院2017年7月-2018年7月我院胸心外科收治的急性呼吸衰竭患者100例作为研究对象，随机均分为两组，观察组与对照组，各50例，其中观察组当中男性30例，女性20例，年龄为34-70岁间，平均年龄为（54.40±5.8）岁；对照组当中男性32例，女性18例，年龄为33-72岁间，平均年龄为（54.30±5.9）岁；两组一般资料比较，未发现有显著差异（P>0.05）。 1.2方法医护工作者为患者提供止咳祛痰、抗病毒感染的护理[1]，为患者提供吸氧、支气管扩张等治疗，对患者的各项指标进行观察，按照病情鉴定使用适合的治疗方法。在常规的治疗基础之上，观察组利用无创通气的治疗方法，治疗当中患者保持半卧位的姿势，佩戴接有输氧管的面罩，应用呼吸器进行呼吸工作，保证呼吸机的氧流量与吸气的压力在一定的数值范围当中，保证氧流量为每分钟3-8L，吸气压力在11cmH2O，血氧饱和度高于91%[2]，治疗当中保证患者呼吸顺畅，消除患者心理压力，增强治疗效果。对照组应用有创通气治疗的方式，治疗之前的医护工作人员对心率、血压和呼吸进行检查，应用简单的呼吸囊抢救治疗，将潮气量控制到1500ml的范围内。手术之后对患者的症状进行观察，若患者产生显著的好转就改用呼吸机间接呼吸的方法，如果患者出现并发症，那么就要立即拔除气管。 1.3统计学方法采用统计学软件SPSS16.0来分析数据，同时利用（`x±s）表示计量资料，同时利用百分比表示计数资料，使用P＜0.05代表差异具备统计学意义。 2结果 2.1比较两组患者的各项指标数值经过治疗之后，观察组患者的各项指标数值均显著优于对照组（P＜0.05），见表1。表1两组患者的各项指标数值比较（`x±s） 3讨论急性呼吸衰竭，主要是因为人体外伤、手术后细菌产生感染或者心源性肺水肿等症状引发。在通常的治疗方式的前提基础上，应用无创正压通气技术。应用鼻部面罩、口鼻部面罩给患者提供通气治疗，这种治疗方法为医师提供心理疏导之后被患者所接受[3]。从临床结果研究表示，无创通气可以提高患者动脉含氧量，有效改善冠脉血液循环，提高心脏的运作效率。总之，临床上利用无创通气治疗胸心外科急性呼吸衰竭患者效果显著，良好降低了不良反应出现率。参考文献： [1]魏其云，赵阳洋.无创通气对急性心力衰竭并呼吸衰竭的疗效及血氧状态的影响评价[J].中国医学文摘（耳鼻咽喉科学），2018，33（02）：172-174. [2]魏忠利.分析无创通气在治疗胸心外科急性呼吸衰竭患者中的应用[J].世界最新医学信息文摘，2017，17（22）：52. [3]张春玲.无创通气对急性心力衰竭并呼吸衰竭的疗效及血氧状态的影响探讨[J].中国疗养医学，2017，26（01）：72-74.

实验急性肺水肿

急性肺水肿(acute pulmonary edema) 实验目的：（1）复制家兔实验性水肿（2）了解急性肺水肿表现及其发生机理。（3）探讨急性肺水肿的治疗方案。实验原理：肺水肿是由于液体从毛细血管渗透至肺间质或肺泡所造成的。临床上常见的肺水肿是心源性肺水肿和肾性肺水肿。病理上可分间质性和肺泡性两类，可同时并存或以某一类为主。间质性肺水肿大都为慢性，肺泡性可为急性或慢性肺水肿。本实验主要是通过静脉大量滴注生理盐水并注射肾上腺素导致急性心源性肺泡性肺水肿。中毒剂量的肾上腺素使心动速度加快，左心室不能把注入的血液充分排出，左心室舒张期末压力递增，可引起左心房的压力增高，从而使肺静脉发生淤血，肺毛细血管液体静压随而升高，一旦超过血浆胶体渗透压，使组织液形成增多，不能为淋巴充分回流，即可形成肺水肿。实验动物：家兔，雌雄不限。实验器材：动脉插管，气管插管，静脉导管及静脉输液装置，注射器，兔急性手术器械，烧杯，纱布，线，胶布，兔手术台，血气分析仪，四道生理记录仪，婴儿秤。

实验药物：生理盐水，乌拉坦（20%），肾上腺素（0.1%），肝素（3g/L），盐酸(10g/L)。速尿（0.1%），盐酸消旋山莨菪碱注射液（1%）实验步骤：（1）每实习分4个小组，各取家兔1只，分为[1]实验组，[2] 速尿治疗组，[3] 山莨菪碱治疗组，[4]对照组。（2）称重，用20%乌拉坦5ml/kg耳缘静脉注射麻醉，固定于兔台上。（3）进行颈部手术，分离气管和一侧颈总动脉，一侧颈外静脉。作气管插管。（4）肝素化后，作动脉插管和静脉插管，静脉管连于输液装置。进行腹股沟手术进行股动脉插管。（5）各组动物分别描记正常呼吸和血压曲线，股动脉取血，进行血气分析。（6）输入生理盐水（输入总量按100ml/kg,输速150~200滴/分），待滴注接近完毕时立即向输液瓶中加入肾上腺素(0.5ml/kg)继续输液（对照组不加肾上腺素）。（7）输液完毕，立即股动脉取血，进行血气分析。（8）取血完毕治疗组立即进行抢救。速尿治疗组耳缘静脉注射速尿（1ml/kg）,观察疗效；山莨菪碱治疗组耳缘静脉注射山莨菪碱（1.5ml/kg）,观察疗效。（9）密切观察呼吸改变和气管插管内是否有分红色泡沫液体流出，

有创机械通气抢救重症心源性肺水肿的临床疗效观察

有创机械通气抢救重症心源性肺水肿的临床疗效观察（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【摘要】目的探讨有创机械通气抢救重症心源性肺水肿的临床疗效。方法对24例重症心源性肺水肿患者在常规药物治疗基础上予有创机械通气，观察治疗前和治疗后患者的临床症状、呼吸、心率、血压、血气分析的变化。结果24例患者经过机械通气后临床症状、血气分析均有显著改善。结论有创机械通气是抢救重症心源性肺水肿的有效手段。【关键词】有创机械通气;心源性肺水肿;临床疗效 [Abstract]ObjectiveTo investigate the clinical effect of invasive mechanical ventilation in rescuing severe acute cardiogenic pulmonary edema.Methods24 patients with severe cardiogenic pulmonary edema were given invasive mechanical ventilation on the basis of conventional treatment. To observe the clinical symptoms，breathing，heart rate，blood pressure and the change of blood gas analysis before treatment and after

treatment.ResultsThe clinical symptoms and gas analysis in 24 patients were significantly changed after mechanical ventilation.ConclusionInvasive mechanical ventilation is an effective measure to rescue severe acute cardiogenic pulmonary edema. [Key words]mechanical ventilation;cardiogenic pulmonary edema;clinical effect 心源性肺水肿是心血管内科常见的一种急危重症，具有发病快、病情凶险的特点。重症心源性肺水肿可诱发急性呼吸衰竭而导致患者死亡，迅速有效地纠正严重低氧是抢救重症心源性肺水肿的关键。紧急进行气管插管、机械通气可明显提高抢救成功率。本院对2010年2月—2012年2月的24例重症心源性肺水肿患者在抢救过程中给予有创机械通气取得了显著效果，现报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料选取重症急性心源性肺水肿患者24例，其中男14例，女10例;年龄(73.2±8.4)岁。冠心病16例，高血压8例。所有患者均符合《内科学》第7版有关心源性肺水肿诊断标准[1]，符合有创机械通气抢救标准。 1.2治疗方法在予吸氧、镇静、利尿、扩血管、强心等常规治疗基础上行经口气管插管、机械通气，通气模式调整为同步间歇指令通气状态，通气参数设置: 呼吸频率15～20次/min、呼吸比1：1.5～ 2.0、潮气量6～10ml/kg、氧气浓度保持在40%～60%、呼气末正压

急性呼吸衰竭处理原则

呼吸衰竭急诊救治流程与规范一、通道的建立呼吸衰竭可直接危及生命。必须采取及时而有效的抢救措施。其原则是在保持气道通畅的条件下改善或纠正缺氧，二氧化碳潴留。以及代谢功能紊乱从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件，但具体措施应结合患者的实际情况而定。 (一 )在氧疗和改善通气之前应保持呼吸道通畅，将口腔鼻咽喉部的分泌物吸出。痰粘稠不易咳出可用必嗽平溶液雾化吸人或用支气管解痉剂及激素缓解支气管痉挛；或应用纤维支气管镜将分泌物吸出。如上述处理效果不佳，原则上作鼻气管插管或气管切开，以建立人工气道。 (二)一旦建立人工气道应用机械通气时则考虑通过置入四腔漂浮导管，而同时测定并计算肺动脉压(PAP)、肺动脉毛细血管楔压(PCWP)、肺循环阻力、PV02、cvo2、 Os／Qt及热稀法测定心输出量(CO)等血流动力学的监测。不仅对诊断、鉴别诊断有价值，而且对机械通气治疗特别是 PEEP对循环功能影响亦为重要的监测指标。 (三)血管通道的建立是保证胃肠外高营养的重要途径，目前应用的锁骨下静脉留置穿刺导管较为适宜，它可置留相当长的一段时间，待病情缓解后仍可留用，减少反复穿刺带来的工作麻烦。 (四)鼻饲导管。目前应用鼻气管插管病人虽然可以从口进水，但科学应用机械通气时往往应用镇静荆或冬眠药、肌松剂等，一时可造成急性胃扩张，这也是经常临床所见的腹部膨隆，鼻饲导管不仅减轻胃扩张，还可监测有无消化道出血的倾向。同时亦可通过鼻饲导管应用祖国医学经验方剂进行治疗，提高救治的成功率。（五)尿道：是监测肾功能的排泄和机体水盐代谢的重要手段，通过每小时的尿量来预测肾功能在呼吸衰竭、缺氧过程中的表现。肾功能衰竭给抢救带来一定的困难，而在呼吸衰竭时如有肾功能衰竭死亡率可高达70％以上。二、救治措施及时进行救治是改善预后的重要关键，处理的重点是保持呼吸道通畅，改善肺泡通气，以纠正缺氧(PaO2维持8．0KPa以上) 和酸碱平衡失调。同时控制感染。纠正电解质紊乱，处理心力衰竭及其它并发症。 (一)呼吸支持治疗 1．氧疗：氧疗是治疗缺氧症的重要手段，正确使用氧疗使许多病人获救或改善生活质量。但有三个基本概念须明确：（1) 氧疗与任何药物治疗一样须有明确的指证，使用过量亦可引起副作用； (2)氧疗过程中应作动脉血气分析，观察治疗反应，以随时调整治疗； (3)氧疗仅为综合治疗措施的一部分，病人的恢复最终取决于病因的治疗。长期高浓度氧可造成对肺组织的损伤 (氧中毒 )，因此应在保持适当PaO2(≥8．0KPa)的前题下尽量降低Fi值，通常 FiO2< 60％时较为安全。而超过此界线时应及时作呼吸器治疗。纠正缺氧刻不容缓，可采用经面罩持续气道正压(CPAP)吸氧，大多数需要借助机械通气吸入氧气。一般认为PaO2> 0．6，PaO2仍 <8KPa(60mmHg)时应对患者采用呼气末正压通气(PEEP)为主的综合治疗。 2．机械通气：呼吸机与呼吸道的连接保持密闭性是呼吸机保证有效通气的关键。近年来由于提高压力或流量传感器的灵敏度，鼻面罩的改进使其死腔变小，有效的密闭性能，从而提高了机械通气的同步性能，减少创伤性气管插管或气管切开给患者带来痛苦和并发症，为发展非创伤性机械通气和提高抢救呼吸衰竭生存率刨造了条件。机械通气是治疗呼吸衰竭重要而有效手段。机械通气适应症：(1)急性呼吸衰竭；(2)严重肺水肿和ARDS；(3)失代偿性慢性呼吸衰竭；(4)呼吸功能严重损害的肺部疾患；(5)外科手和术前后的辅助呼吸。机械通气可给机体带来的益处主要有三方面：(1)维持适当的通气；(2)在一定程度上改善气体交换功能；(3)减少呼吸功的消耗。使呼吸肌疲劳得到缓解。需用高浓度氧的患者应早作鼻或口鼻面罩呼气末正压通气(PEEP)，或持续气道内正压通气(CPAP)，必要时进行经鼻气管插管或气管切开呼气末正压通气 (PEEP)。PEEP 能使萎陷的小气道、肺扩张，促进肺间质和肺水肿消退，提高肺顺应性，增加功能残气量，改善通气／血流比例失调，降低肺内右至左的分流，降低氧耗量，从而提高 PaO2，使 Sa02>90％以上。

急性肺水肿的临床诊断

急性肺水肿的临床诊断发表时间：2011-08-26T10:48:54.123Z 来源：《中外健康文摘》2011年第18期供稿作者：曲桂霞[导读] 肺水肿是肺脏血管外液体增多的病理状态，是一动态的病理生理过程。曲桂霞 (黑龙江省安达市医院 151400) 【中图分类号】R563【文献标识码】A【文章编号】1672-5085 (2011)18-0165-02 【摘要】肺水肿是肺脏血管外液体增多的病理状态，是一动态的病理生理过程。过多的液体来自肺血管，积聚于肺间质和肺泡腔内。分别为间质性肺水肿和肺泡性肺水肿。肺水肿不是一个独立的疾病，它是许多疾病引起的一个综合征。按基本病因分为心源性肺水肿和非心源性肺水肿。急性肺水肿的主要病理改变是肺泡实变。【关键词】急性肺水肿临床诊断 1.发生机制：①毛细血管内压力升高；②毛细血管通透性增加；③淋巴系统引流障碍均可发生肺水肿。临床表现：病人可先有心悸、血压升高、失眠等先驱症状。间质性肺水肿发生后，患者可有夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸，听诊可为阴性或有喘鸣音；肺泡性肺水肿时典型表现为严重气急、咳泡沫样痰，听诊有广泛湿啰音。 2.影像学表现本病主要采用胸部X线平片检查，典型病例正位胸片即可诊断，为和其他疾病鉴别时，少数病人使用CT检查。 (1)X线：肺泡性肺水肿与间质性肺水肿X线形态及分布上各具特征，但二者常同时存在。 1)间质性肺水肿：肺纹理模糊和间隔线是主要的征象。①肺血重新分布：表现为两上肺静脉分支增粗，下肺野血管纹理变细，上肺野比下肺野的血管纹理粗；②肺纹理和肺门血管阴影模糊；③支气管“袖口”征：正常时肺段支气管壁厚约1mm，间质性肺水肿时，支气管壁和周围结缔组织内有液体积存，X线片上表现为环形支气管壁的厚度增加，边缘模糊，称为支气管“袖口”征；④间隔线阴影：分为Kerley A、B、C、D线，以B线最常见，为间质性肺水肿最重要的X线征象。A线位于两肺中上野，水平走行的直线状或稍呈弧形影，长约2～4cm，厚约1mm；B线位于两下肺野外带，以肋膈角区常见，短而直，不超过2cm，与胸膜相连并与其垂直。B线是小叶间隔水肿、增厚的阴影。C线位于两下肺野，呈网状，是B线的重叠阴影。D线为较粗的长带状、长线形或胸膜下网状阴影；⑤胸膜下水肿：类似胸膜增厚影；⑥常合并心影增大及两侧胸腔少量积液。 2)肺泡性肺水肿：①阴影的形态：直径约0.5～1.0cm的模糊结节影很快融合为斑片状或大片状，其内可见空气支气管征。②阴影的分布：多为中央型，蝶翼征(but- terfly sign)是中央型分布的典型表现，其特征为两肺野内中带呈对称分布的大片状阴影，境界比较清楚，肺尖、肺底、肺野外带、叶间裂附近及大血管旁病变轻微或正常。③阴影的动态变化：X线阴影表现为下比上多，内比外多，后比前多的特点。病变动态变化快，在1～2天或数小时内可有显著变化。④胸腔积液：较常见，多为双侧少量胸腔积液。 (2)CT：①间质性肺水肿：肺门血管影增粗，肺血管分支增粗、模糊，多数病例病变以肺野内中带较重，上叶肺血管增粗比下叶明显，有时合并肺气肿表现。②肺泡性肺水肿：肺透亮度降低，CT值普遍增高，有斑片状及融合影，心源性和肾源性肺水肿病变在内中带及背部多见，其他原因肺水肿以非中央型多见。 3.诊断与鉴别诊断不同原因的肺水肿X线表现有差异。 (1)心源性肺水肿：肺水肿最常见的病因是心力衰竭，主要见于风湿性心脏病二尖瓣病变及心肌梗死。急性心源性肺水肿时，实变影像呈中心型分布，或主要位于两肺基底部，左心室增大。 (2)肾源性肺水肿：见于急、慢性肾衰竭，可合并尿毒症。肾源性肺水肿的发生机制较复杂，除水钠潴留，左心衰竭也是主要原因。患者除有心源性肺水肿的X线表现之外，肾性肺水肿时，上下肺野纹理均增粗，上腔静脉、奇静脉等大血管影增宽，又称为血管蒂增宽，血管蒂为纵隔内上腔静脉与主动脉的阴影。 (3)肺微血管损伤性肺水肿：此型肺水肿是由多种原因引起毛细血管通透性增加所致。肺内除肺水肿外，还可见出血及细胞渗出。其X 线的表现为肺血分布正常，无套袖征，无间隔线，肺泡实变时为斑片状阴影，多分布于肺野外带。引起肺微血管损伤型肺水肿的原因较多，正确诊断需将X线表现与病史及临床所见相结合，主要有以下疾病： 1)毒性气体吸入：由于有毒气体的刺激，常合并支气管黏膜炎症和支气管痉挛，肺水肿一般为肺泡性，病变较广泛，双侧性。 2)呕吐物吸入：常见于酒精中毒、昏迷、气管切开等的病人，病变为双侧分布的肺泡实变影，发病24小时内呵出现阴影，两肺下垂部病变较重，多合并吸入性肺炎。 3)溺水：溺水时水和胃液吸入肺内，其X线表现同前者。 4)药物过量：过量使用毒、麻药物是肺水肿的重要原因。患者可昏迷，发生误吸，X线为较广泛的肺泡性肺水肿，常以一侧肺较严重，阴影动态变化快，经有效治疗后可较快吸收。 5)高原性肺水肿：是由于患者从海平面高度上升至海拔3000m以上时。多在1～3天内发病。心导管研究表明，其发病机制为多发的肺动脉痉挛性狭窄，可能与缺氧有关。患者吸氧后或回到海平面高度肺水肿很快消失。 6)复张性肺水肿：严重气胸或大量胸腔积液的患者，当胸腔内的气体或液体被迅速抽出时，被压缩的肺迅速膨胀后可发生肺水肿。在肺复张后迅速发生，患者出现呼吸困难、胸闷、心率增快等症状，X线检查见肺水肿仅发生在复张的一侧肺脏，为广泛的片状阴影，可在2～3日左右吸收。参考文献 [1]朱鹏程,黄楚泉,林振发.急性肺水肿36例临床分析. 岭南急诊医学杂志.2007年12卷06期. [2]徐卫华,金丹群,沈杨, 32例小儿急性肺水肿临床分析. 安徽医学,2010年6月31卷6期. [3]孙书珍,李玉芝,王蕊.急性肺水肿//冯益真,张瑞凤,谢荣银.实用小儿呼吸病学.北京:北京医科大学中国协和医科大学联合出版社,1995: 63-64. [4]蔡栩栩，刘春峰.小儿神经源性肺水肿.中国小儿急救医学，2007,14(2)：106-108. [5]杨宗梅,赵晓霞,李海萍, 妊娠期急性肺水肿的临床探讨. 疑难病杂志, 2009年5月8卷5期.