生产性毒物与职业中毒 劳卫

第二章职业性有害因素与健康损害

1 职业中毒occupational poisoning 劳动者在生产劳动过程中由于接触生产性毒物而引起的中毒。生产性毒物主要来源于原料、辅助原料、中间产品、成品、副产品、夹杂物；有时也可来自热分解产物及反应产物生产性毒物的存在形式：固态、液态、气态或气溶胶悬浮于空气中直径小于0.1um的固体颗粒称为烟；能较长时间悬浮在空气中，其粒子直径为0.1-10um的固体微粒称为粉尘；漂浮在空气中的粉尘、烟和雾通称为气溶胶

aerosol2 局限空间confined spaces 在有机物堆积且通风不良的密闭场所

3 生产性毒物进入人体的途径::呼吸道皮肤消化道，主要经呼吸道进入机体

4 影响毒物对机体毒作用的因素：毒物的化学结构剂量浓度和接触时间联合作用个体易感性

5 职业中毒的临床类型：急性中毒亚急性中毒慢性中毒主要临床表现：神经系统呼吸系统血液系统消化系统泌尿系统循环系统生殖系统皮肤其他

6 职业中毒的急救和治疗原则：急救职业中毒：（现场急救组织读物继续吸收解毒和排毒对症治疗）慢性职业中毒

7 生产型毒物危害的控制原则：应遵循三级预防原则，推行清洁生产，重点做好前期预防，具体控制措施为：根除毒物降低毒物浓度（技术革新通风排毒）工艺建筑布局个体防护职业卫生服务安全卫生管理

8金属与类金属

铅当加热至400-500C时，即有大量铅蒸汽逸出

A接触机会：铅矿开采及冶炼熔铅作业铅化合物

B毒理：所致卟啉代谢紊乱和影像学红带白的合成最为深入铅抑制氨基r 酮戊酸脱水酶和血红蛋白合成酶

C临床表现：(1)神经系统（类神经症周围神经病，严重者出现中毒性脑病）(2) 消化系统（腹绞痛多突然发作，部位常在脐周，发作时体位卷曲，一般止痛药不能缓解发作可持续数分钟以上检查时腹部平坦柔软，轻度压痛但无固定点，肠鸣减弱常伴有暂时性血压升高和眼动脉痉挛）(3)血液及造血系统（轻度贫血多呈低色素性正常细胞型贫血）(4)其他（铅线fVBurtons blue line 在齿龈与牙齿交界边缘上可出现由硫化铅颗粒沉淀形成的暗蓝色线

D治疗：首选依地酸二钠钙

汞在常温下即能蒸发，气温越高蒸发越快

A接触机会::：汞矿开采与冶炼

B毒理：主要以蒸汽形式经呼吸道进入人体内

C临床表现：易兴奋症震颤和口腔炎三大典型临床表现

D治疗：驱汞治疗常用二巯基丙磺酸钠和二巯基丁二酸钠

砷不溶于水，在潮湿空气中易氧化

A接触机会：含砷有色金属冶炼以蒸汽形式逸散在空气中，形成氧化砷

B毒理：是一种细胞原生质毒，砷是亲硫元素，三价砷极易与巯基结合，从而引起含巯基的酶、辅酶和蛋白质生物活性及功能改变，尤其是甲基化三价砷毒性最强，这是砷中毒中药毒性机制。

C临床表现：腹痛、黄疸和少尿三联症是砷化氢中毒的典型表现。砷是确认的人类致癌物

D治疗：应使用巯基络合剂，首选二巯基丙磺酸钠，肌肉注射

9刺激性气体irritative gases 是指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。，多具有腐蚀性，因跑冒滴漏而污染作业环境。病变程度主要取决于吸入刺激性气体的浓度和持续接触时间；病变的部位与其水溶性有关。刺激性气体种类虽很多，但常见的有氯、氨、光气、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫等。

A毒作用表现：(1)急性刺激作用(2)中毒性肺水肿（toxic pulmonary edema 是指吸入高浓度刺激性气体后所引起的肺泡内及肺间质过量的体液潴留为特征的病理过程，最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致的最严重的危害和职业病常见的急症之一。中毒性肺水肿地发生主要取决于刺激性气体的毒性、浓度、作用时间、水溶性、机体的应急能力。作用机制：肺泡通透性增加;肺毛细血管壁通透性增加; 肺毛细血管渗出增加; 肺淋巴循环受阻.(3)急性呼吸窘迫综合症acute respiratory distress syndrome 是刺激性气体中毒、创伤、休克、烧伤、感染等心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性呼吸窘迫、缺氧性呼吸衰竭。主要病理特征为：肺毛细血管通透性增加而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿和透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。

B氯气：黄绿色，具有异臭和强烈刺激性的气体.比重2.488。可溶于水和碱性溶液，易溶于CS2和CCl4等有机溶液。遇水可生成次氯酸和盐酸，次氯酸再分解为盐酸和新生态氧。高热条件下与CO作用生成光气。接触机会：电解食盐毒理：易溶于水，主要作用用气管、支气管、细支气管，也可作用于肺泡吸入高浓度氯气，可引起电击样死亡

C氮氧化物：俗称笑气接触机会:①硝酸的制造和使用(用硝酸浸洗金属或硝化有机物)；

②制造硝基化合物如硝基炸药、硝化纤维、苦味酸等；③苯氨染料的重氮化过程；④焊接、气割及电弧发光时；⑤卫星发射、火箭推进时；⑥汽车、内燃机排放尾气中；⑦矿井、隧道用硝铵炸药爆炸时均含有或产生NOx；⑧谷物或青饲料仓库存放，因含硝酸钾→缺氧发酵→Nox→“谷仓气体中毒”或“青贮饲料气体中毒”。毒理：主要进入R道深部的细支气管及肺泡，逐渐与水起作用，形成硝酸和亚硝酸对肺T产生刺激和腐蚀作用，导致肺水肿。临床表现：引起肺水肿(同概述)；迟发性阻塞性毛细支气管炎；少数病例，在吸入NOx气体后，可无明显；急性中毒症状，而在2w后出现病变。

D防治肺水肿和ARDS原则：积极防治肺水肿是抢救中毒的关键。原则：通气、利水。⑴现场处理：有密切毒物接触史者，应严密观察，卧床休息，限制活动，并对症处理。⑵增加氧分压、纠正缺氧。⑶降低肺毛细血管通透性，改善微循环⑷改善和维持通气功能⑸对症治疗

10 窒息性气体asphyxiating gases 是指被机体吸入后，可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。，

常见的窒息性气体：一氧化碳、硫化氢、氰化氢和甲烷。分类：单纯窒息性气体（一氧化碳为代表）和化学性窒息性气体（分为血液窒息性气体和细胞窒息性气体，以氰化物为代表）。

毒作用特点：脑对缺氧极为敏感；不同的窒息性气体，中毒机制不同，治疗须按中毒机制和条件选用特效解毒剂。

临床表现：缺氧症状；脑水肿；其他。

治疗：（1）急性氰化氢中毒，亚硝酸钠-硫代硫酸钠联合解毒疗法进行驱排；（2）硫化氢中毒，小剂量美兰；（3）一氧化碳中毒，高浓度氧吸入；（4）苯的氨基或硝基化合物，

小剂量美兰。

预防窒息性气体中毒的重点在于：严格管理制度，制定并严格执行安全操作规程；定期设备检修，防止跑冒滴漏；窒息性气体环境警示标识，装置自动报警设备；加强卫生宣教，做好上岗前安全与健康教育，普及急救互救知识和技能演练；添置有效防护面具，并定期维修与效果检测；高浓度作业，应先通风，佩戴防护面具，并有人防护。

B一氧化碳：

主要接触作业:含碳物质的不完全燃烧过程均可产生一氧化碳。主要有：冶金工业；井下爆破；机械制造化学工业中用一氧化碳作原料；有加热炉、加热窑的工厂及车间。

中毒机理：主要与血红蛋白(Hb)发生紧密可逆性结合，形成碳氧血红蛋白（HbCO)，使之失去携氧功能。

临床表现:（1）轻度中毒：出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐，或出现轻度至中度意识障碍。（2）中度中毒：除上述症状外，出现浅至中度昏迷。（3）重度中毒出现深昏迷或去大脑皮层状态。（4）急性一氧化碳中毒迟发脑病（神经精神后发症）指少数急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经2-60天的假愈期，又出现严重的神经精神和意识障碍症状。（5）慢性影响：尚未定论。

C硫化氢：无色易燃并具有强烈腐败臭鸡蛋样气味的气体。

接触机会：化氢一般为工业生产过程中产生的废气，很少直接应用。

毒理：主要经呼吸道吸收，剧毒气体，全身毒作用，引起细胞内窒息，出现以中枢神经系统为主的多脏器损伤；也具有局部刺激作用，损害眼和上呼吸道粘膜以及皮肤。

临床表现：电击样死亡（1）刺激反应：接触硫化氢后出现眼刺痛、羞明、流泪、结膜充血、咽部灼热感、咳嗽等眼和上呼吸道刺激表现，或有头痛、头晕、乏力、恶心等神经系统症状，脱离接触后在短时间内消失者。（2）急性中毒：轻，中，重，（3）后遗症（4）慢性危害。

D 氰化氢：常态下为无色透明液体，易蒸发，，蒸汽为无色气体，有苦杏仁特殊气味

接触机会：电镀采矿冶金作业毒理：主要经呼吸道吸入；高浓度氰化氢蒸汽和液体可直接经皮肤吸收；也可经消化道吸收。

临床表现：点击样死亡，大多表现为急性中毒，慢性中毒少见

处理原则：分秒必争，新鲜空气处，人工呼吸；亚硝酸钠—硫代硫酸钠疗法：立即吸入亚硝酸异戊酯，iV 3%亚硝酸钠+50%硫代硫酸钠；对症治疗：吸氧。

治疗：亚硝酸钠-硫代硫酸钠疗法；4-二甲基氨基苯酚的应用；对症支持治疗。

预防原则：（1）改革工艺，以无毒代有毒。（2）加强密闭通风。（3）严格遵守操作规程，普及防毒和急救知识。（4）加强个人防护，处理事故及进入现场抢救时，应佩带防毒面具。（5）含氰废气废水应经处理后方能排放。

11 有机溶剂：挥发性、可溶性和易燃性苯及苯系物

毒作用机制：干扰细胞因子对骨髓造血干细胞的生长和分化的调节作用；氢醌与纺锤体纤维蛋白共价结合，抑制细胞增殖；dna的损伤（苯的活化代谢物与dna共价结合形成加合物；代谢产物氧化产生的活性氧对dna造成氧化损伤）；癌基因的激活

临床表现：急性中毒：中枢神经系统的麻醉作用慢性作用主要损害造血系统，引起各种类型的白血病。

B苯：无色透明芳香味液体；易挥发和爆炸，最常见的有机溶剂

接触作业：化学工业(现代工业之母，如制药、染料)：用作溶剂和稀释剂(油漆、胶水等) ；苯的制造；用作燃料乡镇企业：家俱厂、鞋厂

苯中毒机理：苯的急性毒作用主要是对中枢神经系统的麻醉作用。苯的慢性毒作用主要是

对造血系统的损害

苯中毒的临床表现：(1)急性中毒主要表现为神经系统的症状（麻醉作用）。(2)慢性中毒以造血系统的病变为主。①早期出现不同程度的神经衰弱综合征。②对造血系统的损害是慢性苯中毒的特征性改变。③其它：脱脂作用。生殖。

苯中毒的预防：慢性苯中毒最终的损害可能难医难治，因此预防更为重要。

①在使用苯作为溶剂和稀释剂的行业（油漆、制鞋高发行业），尽可能用无毒或低毒的物质（如甲苯、二甲苯、汽油、酒精等）代替苯。②改革工艺使工人不接触或少接触苯。③必需使用苯的操作环节应在排毒罩内进行。④定期测定车间空气中苯浓度，在密闭环境或在苯浓度很高的环境中工作，应使用个人防护用品。⑤定期体检以早期发现中毒患者，使疾病处于可逆阶段时给予治疗和处理。注意职业禁忌症的发现，血象偏低、各种血液病、皮肤病、功能性子宫出血等。⑥目前苯中毒主要发生在乡镇小企业，大部分工人对苯的危害不了解。因此对企业管理人员和工人要加强职业健康教育，使他们知道苯的危害，积极主动采取预防措施。

C甲苯二甲苯吸收：可经皮肤消化道呼吸道吸收处理：给予葡萄糖醛酸或硫代硫酸钠促进甲苯的排出

D二氯乙烷临床表现:急性中毒慢性中毒致癌致畸致突变作用正己烷：主要以蒸汽形式经呼吸道吸收，亦可经消化道吸收，而经皮肤吸收较次要

12 苯的氨基和硝基化合物：苯的氨基、硝基化合物在常温下呈固体或液体，大多是固体，少数是液体。挥发性低，难溶或不溶于水，易溶于脂肪和有机溶剂。

主要接触作业：苯的氨基、硝基化合物是化工生产的重要原料或中间体，广泛应用于染料、制药、炸药、农药、橡胶、塑料、油漆、合成树脂、合成纤维、香料、油墨、鞋油等。

毒作用共同特性：（一）血液系统损害（1）形成高铁血红蛋白（2）形成硫血红蛋白（3）溶血作用（二）肝脏损害（三）泌尿系统损害（四）神经系统损害（五）皮肤损害和致敏作用（六）晶体损害（七）致癌作用

处理及治疗原则：（1）现场处理：移出现场，脱去被污染的衣服，用肥皂水（忌用热水，以防加快吸收）或75％酒精清洗皮肤上的毒物。防止毒物继续吸收。（2）高铁血红蛋白的治疗：目前首选的药物是美蓝（染料）。小剂量起还原作用，可治疗高铁血红蛋白血症。大剂量起氧化作用，可使血红蛋白氧化成高铁血红蛋白。（3）对症治疗：同内科。溶血引起重度贫血时，可适量输血。

毒理：在生产条件下主要以粉尘或蒸气的形态存在于空气中，可经消化道和完整皮肤吸收B苯胺毒理：可经呼吸道、皮肤和消化道吸收，经皮肤吸收容易被忽视而成为职业中毒的主要原因。

C三硝基甲苯：毒理在生产环境中，主要经皮肤和呼吸道吸收。中毒性白内障是常见而且具有特征性的体征。①发病缓慢，一般接触2－3年后发病。②低浓度下即可发病。③晶体损害一旦形成，虽然脱离接触，仍可继续进展。④病变特点是先侵犯晶体的周边部，早期表现为周边部的点状浑浊，皮质透明度降低，以后逐渐发展为周边环形浑浊，中心部盘状浑浊，逐渐发展成白内障，视力明显减退。

13 高分子化合物对健康的影响主要来自三个方面：制造化工原料、合成单体的生产过程；生产中的助剂；高分子化合物在加工受热时长生的毒物。氯乙烯：肝血管肉瘤含氟塑料：主要靶器官是肺

14 农药中毒农药(pesticides)是指用于防止、控制或消灭一切虫害的化学物质或化合物。有

机磷农药毒作用的主要机制是抑制胆碱酯酶额活性，使之失去分解乙酰胆碱的能力，导致乙酰胆碱在体内的聚集，而产生相应的功能紊乱。皮肤吸收是职业性中毒的主要途径。

有机磷中毒的处理：（1）急性中毒处理原则：①清除毒物。脱去污染衣服，用肥皂水（忌用热水）彻底清洗污染的皮肤、头发、指甲；眼部受污染，应迅速用清水或2%碳酸氢钠溶液冲洗，洗后滴入1％后马托品数滴，口服中毒者，用温水或2%碳酸氢钠溶液反复洗胃。

②特效解毒药物。迅速给予解毒药物，轻度中毒者可单独给予阿托品；中度中毒者，需要阿托品及胆碱酯酶复能剂（如氯磷定、解磷定）两者并用。③对症治疗。处理原则同内科。④劳动能力鉴定。（2）慢性中毒：应脱离接触，进行治疗。以对症和支持疗法为主。