多巴胺能效应
第三节多巴胺能效应
[拟多巴胺能效应]
在中枢，主要有4条多巴胺能通路，一是中脑-边缘通路，二是中脑-皮质通路，三是黑质-纹状体通路，四是下丘脑-漏斗通路，现将介绍这些通路激动时的中枢效应和药物治疗。
一．中脑-边缘通路
中脑-边缘通路多巴胺能亢进引起精神分裂症阳性症状、物质滥用、唤醒和激越，不足引起抑郁症和社交恐怖症。
㈠精神分裂症阳性症状
⒈激动多巴胺D2受体：由中脑腹侧被盖部到边缘系统（膈区、伏膈核和嗅结节）的通路称中脑-边缘通路，该通路经多巴胺能传导，故又称中脑-边缘多巴胺能通路。当中脑-边缘通路的多巴胺能亢进时，激动突触后膜D2受体，引起阳性症状（如幻觉、妄想、瓦解症状和精神病性攻击）。三环抗抑郁药阻断多巴胺回收，单用于精神分裂症时，可能恶化偏执和瓦解症状；舍曲林有拟多巴胺能，曾有引起幻视的报告。尽管精神分裂症的神经化学变化多种多样，但最终的共同途径都是经多巴胺能亢进引起阳性症状。机制是：多巴胺能亢进提供一种异常驱动力，使病人的精神异常兴奋。当知觉和记忆异常兴奋时，表现为幻觉；当异常系统去解释异常体验时，表现为妄想。
⒉阻断多巴胺D2受体：抗精神病药阻断D2受体，消除异常动力，衰减异常兴奋。幻觉、妄想逐渐瓦解，退入意识幕后。阻断多巴胺D2受体的强度由强到弱依次为氟奋乃静、利培酮、氟哌啶醇、奥氮平、氯丙嗪、甲硫哒嗪、奎硫平和氯氮平。因为阻断D2受体强度与改善阳性症状程度有关，而在阻断D2受体强度上，不典型抗精神病药比典型抗精神病药无任何优势，故当治疗阳性症状时，除氯氮平和奥氮平以外，不典型抗精神病药与典型抗精神病药等效。
㈡物质滥用
⒈犒赏通路：多巴胺犒赏通路是指腹侧被盖部投射至基底前脑的内侧前脑束。具体地讲，从中脑被盖区投射到前额皮质，激动释放多巴胺，经前额皮质-伏膈核核部谷氨酸通路激活伏膈核，引起寻药行为。抑制中脑被盖区、前额皮质和伏膈核这三处的任何一处，都可阻止寻药行为。
⒉犒赏递质：有两种，一种是多巴胺，与鼓励和准备获得犒赏相关联，如动物交媾前的交配仪式、人类调情的愉快、用药前线索（如看电影上的人注射海洛因）引起的愉快渴望，表现为一阵激动感、迫切感或渴望感。另一种是阿片类物质，与圆满犒赏相关联，包括镇静、休息和“极乐感”。如急性饮酒能刺激β-内啡肽释放，引起的是圆满犒赏。
⒊犒赏物质：阿片和大麻通过激动μ受体而增加多巴胺能；苯丙胺通过激动多巴胺释放而增加多巴胺能；可卡因通过阻断多巴胺回收而增加多巴胺能；酒精和苯环已哌啶通过拮抗N-甲基-D-天门冬氨酸受体而引起多巴胺脱抑制性释放；尼古丁通过激动尼古丁受体而增加多巴胺释放。这些物质均增加“强化中枢”（腹侧被盖区）的多巴胺能，引起快感和寻药动力，导致药物滥用。苯二氮卓类药物通过拟γ-氨基丁酸A型受体而抑制多巴胺释放，引起动力减退和虚弱感，治疗酒精滥用。
㈢唤醒和激越
当多巴胺增强时，对愉快或厌恶刺激反应增强，表现为唤醒，当对愉快刺激反应增强时，易感成瘾；当对厌恶刺激反应增强时，易感激越。多巴胺增强引起唤醒
和激越的证据是：⑴安非他酮拟多巴胺能，引起唤醒和睡眠障碍；⑵抗精神病药阻断多巴胺能，有镇静和抗激越效应；⑶苯二氮卓类药物强化皮质-边缘谷氨酸-γ-氨基丁酸能通路，抑制边缘系统多巴胺能，有镇静和抗激越效应；⑷心境稳定剂升高γ-氨基丁酸能，抑制边缘系统多巴胺能，有镇静和抗激越效应；⑸强迫症病人多巴胺能升高，对厌恶刺激反应过强，常伴激惹。
㈣增加性欲
假定中脑-边缘DA神经元活性不足引起性欲减退，DA引起性唤醒，佚事证据表明，病人服左旋多巴或DA激动剂（如抗帕金森氏病药物）增加性欲，服增加DA 释放的抗抑郁药（如安非他酮）有时也增加性欲，睾酮在下丘脑提高DA能，增加性欲[2890]。
㈤抑郁症
⒈心境恶劣：假定素质性伏膈核多巴胺能低下导致持续的快感缺失，表现为持续2年以上的心境恶劣。由于青少年时期基础多巴胺能最低，故青少年起病。当犒赏刺激时，多巴胺一阵释放，引起犒赏效应，心境恶劣暂时缓解；犒赏刺激消失，多巴胺再度低下，再次陷入心绪恶劣。即使犒赏刺激持续存在，由于不再新颖，多巴胺不再释放增加，病人也会再次心绪恶劣，这可解释心境恶劣缘何波动，缓解期缘何不足2个月。
心境恶劣有一个特点，不论用什么抗抑郁药，起初多少有效，过一段时间后效力减退，可能是这些药物作为一种新颖刺激（安慰剂样效应），引起多巴胺一阵释放，时间一长，该刺激不再新颖，多巴胺释放不再释放增加，再次陷入心境恶劣状态。
⒉重性抑郁症：当犒赏通路的多巴胺能非常低下时，引起严重的快感缺失，这是抑郁症的一项核心症状，重性抑郁症通过物质使用障碍而增加伏膈核多巴胺能，改善快感缺失，故其物质使用障碍率比普通社区人群高（27%：17%）。安非他酮抑制去甲肾上腺素和多巴胺回收，治疗三环抗抑郁药难治的抑郁症有效。
㈥社交恐怖症
⒈社交焦虑症的多巴胺能低下有5方面证据：⑴胆怯的小鼠多巴胺水平低下，社交少的猴子纹状体D2受体减少，社交焦虑有孤独的人格特征，后者与D2受体少相关联；⑵抑郁病人的脑脊液多巴胺低下与内向相关联，伴社交焦虑的惊恐障碍病人脑脊液多巴胺代谢物高香草酸水平倾向低下，而不伴社交焦虑的惊恐障碍病人则不低下；⑶社交焦虑障碍与帕金森病的发病危险性增加相关联，而后者的纹状体多巴胺水平低下；⑷多巴胺阻断剂增加社交焦虑症状；⑸社交焦虑障碍病人比健康对照者的纹状体多巴胺回收位点少，D2受体结合率低。
⒉单胺氧化酶抑制剂：单胺氧化酶抑制剂抑制单胺氧化酶，导致单胺（5-羟色胺、去甲肾上腺素和多巴胺）降解受阻，3者浓度升高，而三环抗抑郁药阻断5-羟色胺和去甲肾上腺素回收为主，阻断多巴胺回收为次，故社交焦虑障碍和不典型抑郁症（对拒绝敏感）用单胺氧化酶抑制剂效果好，而用三环抗抑郁药效果差。提示在社交焦虑症中增加多巴胺的重要性，鉴于此，金刚烷胺治疗社交焦虑症理论上有效，但尚待临床验证。
二．中脑-皮质通路
中脑-皮质通路多巴胺能不足引起精神分裂症阴性、认知和抑郁症状，亢进引起强迫症。
㈠精神分裂症阴性、认知和抑郁症状
⒈激动多巴胺D1受体：由中脑腹侧被盖部到皮质区（扣带、鼻内侧区、前额区和梨状皮质）的通路称中脑-皮质通路，该通路经多巴胺能传导，故又称中脑-皮质多巴胺能通路，当该通路功能不足时，激动突触后膜上的D1受体不足，引起阴性症状、认知功能和抑郁症状。并使前额皮质抑制边缘系统的能力减退，引起阳性症状。
⒉n-3多不饱和脂肪酸缺乏：精神分裂症病人脑中n-3多不饱和脂肪酸不足，啮齿类动物证实，n-3多不饱和脂肪酸不足引起前额皮质突触前膜囊泡和D2受体数量减少，而给精神分裂症服n-3多不饱和脂肪酸则可能有效。
⒊不典型抗精神病药：不典型抗精神病药（如氯氮平、利培酮、奥氮平、奎硫平、齐拉西酮和阿立哌唑）阻断该通路突触前膜上的5-HT2A受体，该受体的激活能抑制多巴胺释放，当被阻断时，引起多巴胺脱抑制性释放，激动突触后膜D1受体，改善阴性症状、认知功能和抑郁症状。
⒋舒必利：舒必利阻断中脑-皮质通路突触前膜上的D2受体，该受体的激活能抑制多巴胺释放，当被阻断时，多巴胺脱抑制性释放，激动突触后膜D1受体，改善阴性症状和抑郁症状，理论上还能改善认知功能，但未见相关报告。除舒必利外的典型抗精神病药不但阻断该通路突触前膜上的D2受体，而且还阻断突触后膜上的D1受体，故不改善阴性症状，有时还恶化认知功能和抑郁症状。
⒌拟多巴胺药：拟多巴胺药（如金刚烷胺、溴隐亭和左旋多巴）也激动中脑-皮质通路，改善阴性症状和抑郁症状，有可能还提高认知功能，但同时也激动中脑-边缘通路，恶化阳性症状。如使用这类药物，须有抗精神病药保驾。
㈡强迫症
⒈多巴胺致强迫的证据和机理：神经成像研究表明，强迫症病人的基底节多巴胺转运体密度较高，D2受体向下调节，提示强迫症病人的基底节多巴胺能增高。儿茶酚-O-甲基转移酶（COMT）降解多巴胺，病例对照研究发现，强迫症病人的COMT等位基因活性低，导致多巴胺降解困难，浓度升高。当纹状体多巴胺升高时，对犒赏刺激反应过强，表现为工作和学习过于执着；对厌恶刺激反应过强，表现为强迫症状。
多巴胺激动剂恶化强迫。健康志愿者和强迫症病人服用多巴胺激动剂，导致刻板行为，服用多巴胺阻断剂则强化抗强迫效应；多巴胺激动剂增加许多强迫症谱性障碍症状，包括抽动综合征和拔毛狂，而服多巴胺阻断剂则治疗这些症状。
激动D1～D3受体引起类强迫行为。长期刺激动物的D1受体，引起类似人类的强迫行为。当拮抗D1受体时，抵消此效应；选择性D2和D3受体激动剂喹吡罗（Quinpirole）长期治疗大鼠，引起仪式样动作，类似强迫症的检查行为。Metin 等开放性研究证明，20例难治性强迫症病人用阿密舒必利（一种选择性多巴胺D2和D3受体拮抗剂）325mg.d-1强化选择性5-羟色胺回收抑制剂（SSRIs）治疗，95%的病人显著改善。可是，我们对1例难治性强迫症用舒必利阻断D2和D3受体，并无治疗效果。
多巴胺致强迫的机理。强迫症的发生机理可能是中脑-皮质多巴胺通路功能增强，抑制了前额皮质内侧部功能，前额皮质内侧部本来能抑制杏仁核，在被抑制后，杏仁核脱抑制兴奋，易获得和表达条件反射性害怕，引起入侵性和慢性焦虑，表现为强迫症状。
不典型抗精神病药可恶化强迫。不典型抗精神病药在中脑-皮质通路阻断5-HT2A 受体，引起多巴胺脱抑制释放，当激动前额皮质内侧部的D1受体，导致前额皮质内侧部抑制，杏仁核脱抑制兴奋，可引起或恶化强迫症状。
⒉抗多巴胺能治疗：溴隐亭在动物致刻板行为，在强迫症病人抗强迫症状。机制可能是：动物中枢多巴胺能正常，溴隐亭部分激动多巴胺D2受体，致刻板行为；强迫症病人中枢多巴胺能亢进，溴隐亭部分拮抗多巴胺D2受体，抗强迫症状。单用典型抗精神病药。氯丙嗪抗多巴胺D2受体，该药介绍后3年，对75例强迫症及强迫障碍门诊病人用氯丙嗪治疗，以安慰剂对照，结果发现，氯丙嗪缓解强迫症状令人失望。此后再无类似对照研究。仅零星病例报告有效。一般认为，单用典型抗精神病药治疗强迫症无效。
单用不典型抗精神病药。McDougle等单用氯氮平治疗12例难治性强迫症病人10周，无明显功效。尚无对照研究证明，单用利培酮、奥氮平、奎硫平或齐拉西酮治疗强迫症有效。却有病例报告表明，用不典型抗精神病药可引起强迫。抗精神病药强化SSRIs。哌咪清和氟哌啶醇强化SSRIs治疗难治性强迫症，已证明有效，特别是共患慢性抽动障碍或分裂性人格障碍者。低剂量利培酮、奥氮平和奎硫平强化SSRIs治疗难治性强迫症，6～8周有效，机制是后3种药物阻断异源性α2受体，引起5-羟色胺脱抑制释放，抗强迫。
三．黑质-纹状体通路
⒈激动多巴胺D2受体：从黑质和红核后区到纹状体的通路，称黑质-纹状体通路，该通路经多巴胺传导，故又称黑质-纹状体多巴胺能通路。当左旋多巴激活该通路时，激动纹状体D2受体，抑制肌张力，改善帕金森氏综合征。
⒉阻断多巴胺D2受体：抗精神病药阻断D2受体，增加肌张力，引起药源性帕金森氏综合征、静坐不能和急性肌张力障碍。尽管多巴胺降低80%以上才引起帕金森氏综合征，但只要稍有降低，叩击试验即受到明显损害，故叩击试验能敏感反映纹状体多巴胺降低的程度。
四．下丘脑-漏斗通路
从下丘脑到垂体的通路，称下丘脑-漏斗通路，因从下丘脑的灰结节到漏斗，故又称结节-漏斗通路，该通路经多巴胺传导，故又称结节-漏斗多巴胺能通路。该通路释放多巴胺时，激动突触后膜上的D2受体，强效抑制催乳素释放。溴隐亭和阿立哌唑为多巴胺D2受体部分激动剂，能降低催乳素浓度。相反，典型抗精神病药阻断D2受体，催乳素脱抑制性升高，引起高催乳素血症。
㈣排尿
在中枢，激动多巴胺D1受体能强效抑制排尿反射，证据是在麻醉的猫中，激动黑质D1受体，能抑制膀胱收缩；激动多巴胺D2受体能促进排尿，证据是动物研究显示，在脑桥排尿中枢和脊髓激动D2受体，促进排尿[7]。
八．抗抑郁药阻断多巴胺回收的效价
抗抑郁药阻断多巴胺回收的效价由大到小依次为利他林（标记物）、舍曲林、帕罗西汀、氯丙咪嗪、阿米替林、氟西汀、丙咪嗪、氟伏沙明、文拉法辛、多虑平、西酞普兰、米氮平[1742]。
这部分要求记住的有：中脑边缘通路多巴胺能激活引起精神病阳性症状，中脑皮质通路多巴胺能激活改善阴性和认知症状，黑质纹状体通路多巴胺能激活改善巴金森氏病，下丘脑漏斗通路多巴胺能激活改善高催乳素血症，多巴胺能激活犒赏通路时可强化服药行为。
[抗多巴胺D2受体效应]
抗多巴胺D2受体效应可以从拟多巴胺D2受体效应的反方向推出，其临床效应如下。
⒈抗躁狂和致抑郁：选择性D2受体阻断剂舒必利改善躁狂，其效果比锂好
（Christte等，1988）。机制可能是：药物阻断D2受体，腺苷酸环化酶系统脱抑制性兴奋，降低了中度升高的胞浆Ca2+浓度，改善躁狂。抗精神病药抗多巴胺D2受体，通过致静坐不能引起抑郁，或通过抗多巴胺D1受体而直接致抑郁。
⒉锥体外系反应：从黑质到纹状体的神经通路，称为黑质-纹状体通路，该通路释放多巴胺，激活D2受体，抑制肌张力。抗精神病药阻断D2受体，引起肌张力增加，表现为锥体外系反应（包括药源性巴金森氏综合征、急性肌张力障碍和静坐不能）。长期服药时，阻断的D2受体引起适应性超敏（敏感性增加），锥体外系反应倾向自发性消失，如进一步超敏，则D2受体功能绝对增强，引起肌张力低下，表现为迟发性运动障碍。
⒊高催乳素血症：从下丘脑到垂体的神经通路，称为下丘脑-漏斗通路，具体地讲，是下丘脑正中隆起分泌多巴胺，经下丘脑-垂体门脉丛运至垂体前叶，激动催乳素细胞上的多巴胺D2受体，抑制催乳素分泌[1970]。而抗精神病药阻断D2受体，催乳素脱抑制性释放增加。当催乳素水平＞20μg/L时，称为高催乳素血症，＞30～60μg/L时可出现临床症状。高催乳素血症在下丘脑抑制促性腺释放激素分泌，随后抑制垂体的黄体生成素和卵泡刺激素分泌[1970]，抑制孕激素、雌激素和睾酮。
在精神方面，高催乳素血症能抑制孕激素和雌激素水平，孕激素激活单胺氧化酶，雌激素抑制单胺氧化酶。当抑制孕激素时，单胺氧化酶功能低下，单胺功能亢进，表现为焦虑和易激惹；当抑制雌激素时，单胺氧化酶功能脱抑制性增强，单胺功能低下，表现为抑郁症状。
在躯体症状方面，高催乳素血症表现为5方面：①在乳房，可引起男性乳房女性化，女性乳房增大、触痛和泌乳，溢乳现象女性比男性为多[1970]，高催乳素血症可能（有争议）与良性垂体瘤有关[1970]；②在性腺，通过抑制睾酮和雌激素/孕激素水平，引起男性性欲减退、阳痿和性快感缺失，女性性欲减退、痛经、月经过少[1970]、月经延迟、经闭和不育症，可能（有争议）延迟青春期成熟[1970]，使儿童不能进入青春期，使青春期不能进行性发育[1970]；③在骨骼，通过抑制睾酮和雌激素水平而降低骨密度，导致骨质疏松症；④在肾脏，高催乳素血症可引起水、钠、钾潴留，其中水钠潴留还可引起踝部水肿；⑤在肾上腺，可能（有争议）刺激雄激素分泌（脱氢雄甾酮硫酸盐和雄烯二酮）[1970]，雄激素升高在女性可引起多毛症[1970]。脱氢雄甾酮硫酸盐拮抗GABAA受体和激动NMDA受体[1904]，引起焦虑。
⒋腿不宁综合征和睡眠期间歇性肢体运动：多巴胺拮抗剂也与腿不宁综合征和睡眠期间歇性肢体运动相关联，后者导致夜眠片断，白天思睡，这在奥氮平、利培酮和奎硫平均有病例报告[2884]。
⒌多吃多睡：苯丙胺拟多巴胺能，引起厌食、失眠，继之体重减轻。安非他酮拟多巴胺能，一项双相抑郁病人的8周比较试验发现，辅助安非他酮与体重减轻相关联[2759]。而抗精神病药阻断多巴胺D2受体，引起轻度多吃多睡和体重增加。
⒍加快肠蠕动：左旋多巴激动多巴胺D2受体，抑制肠蠕动，引起便秘，胃复安阻断多巴胺D2受体，加快肠蠕动，加快排空，以利食物消化。
⒎多饮多尿：抗精神病药通过阻断多巴胺D2受体而轻度抑制抗利尿素，引起轻度多尿，继之口渴，引起多饮，多饮引起低血钠症，低钠血症引起认知损害和癫痫发作。
⒏抗精神病药阻断多巴胺D2受体的效价：抗精神病药阻断多巴胺D2受体的效
价由高到低依次为氟哌啶醇、利培酮、齐拉西酮、奥氮平、氯氮平和奎硫平。阿立哌唑为D2受体部分激动剂，其受体亲和力比氟哌啶醇还高[2433]，当与其他不典型抗精神病药联用时，其D2受体部分激动剂效应优先发挥。
突然撤除抗精神病药，超敏的D2受体开放，引起D2受体过分激动，这在黑质-纹状体通路可引起突发性撤药性锥体外系反应，在中脑-边缘通路可引起多巴胺超敏性精神病[2433]。
这部分要记住的有：阻断黑质-纹状体通路的D2受体，引起锥体外系反应，阻断下丘脑-漏斗通路的D2受体，引起高催乳素血症。
常用药物引起的胃肠道不良反应及预防
常用药物引起的胃肠道不良反应及预防 【摘要】在临床常用药物引起的不良反应中,胃肠道发病率较高,其并发症可威胁人的生命。因此积极开展用药监测,预防不良反应的发生尤为重要。本篇即对常用药物引起的胃肠道不良反应的发病机制和临床特点进行分析,并对预防胃肠道不良反应的发生提出了相应对策。 【关键词】胃肠道不良反应;非甾类抗炎药;抗菌药;抗肿瘤药 很多药物均有胃肠道毒性作用,因此随着人们用药种类多样和剂量的增加,所致消化系统不良反应的发病率也不断增加。本院在开展不良反应监测中消化系统不良反应约占20%～40%。药物不良反应可累及消化系统各部分导致消化运动功能障碍,影响营养物质的消化吸收,严重者危及人的生命。因此,积极的开展用药监测，减少药物所致胃肠道不良反应的发生,可提高患者的生活质量。 1 引起胃肠道不良反应的常用药物 1．1 非甾类抗炎药(NSAIDs) 临床上主要用于各种类型的关节炎,小剂量用于预防血栓的形成,此外作为解热镇痛药也广泛应用于临床。但是,20%～50%的消化性溃疡是因服用NSAIDs所致，如阿司匹林、布洛芬等常可引起恶心、呕吐,消化不良消化道出血,溃疡等胃肠道症状。阿司匹林大剂量长期应用对胃黏膜有明显的刺激作用，可致原有溃疡恶化或诱发胃溃疡,尤其是老年患者用药后以导致胃黏膜出血和溃疡。王玉芳等[1]报道,健康人1次/d服用吲哚美辛150 mg,胃肠道出血量增加4倍,长期用药可致胃肠道功能减退，甚至胃肠道功能侵蚀变性、剥脱，严重者可并发出血和穿孔。吡罗西康[2]在治疗量时可诱发十二指肠溃疡,可出现在疗程中的各个时期,即使无消化道病史者亦可能发生，发生率约为1%左右。布洛芬常可致恶心呕吐，有时可引起胃肠道大出血。保泰松为较强的胃肠道刺激药物，可使胃黏膜上皮细胞脱落增加，引起胃溃疡或出血，还可致直肠炎。长期应用阿司匹林和对乙酰氨基酚合制的栓剂，可发生排便困难和慢性肠梗阻。 1．2 抗精神病药氯氮平、氯丙嗪、奋乃静、苯巴比妥、多噻平等因抑制肠蠕动，减少肠液分泌和降低血钾，常可引起麻痹性肠梗阻,与抗胆碱药物合用症状尤重。对精神病患者多种药物合用或单一药物大剂量使用时更易发生[3]。有患者表现为坏死性结肠炎，病死率可达75%。王楚安[4]报道6例患者使用氯丙嗪治疗15～28 d（平均18 d），总剂量2400～5600 mg（平均3200 mg），平均日用量180 mg。使用后，发生麻痹性肠梗阻5例，胃无肌张力1例。 1．3 抗菌药使用抗菌药后，可引起抗菌药相关性腹泻（AAD）。因抗菌药破坏了肠内菌群的自然平衡，正常菌群明显减少，可引起继发性腹泻。按AAD 的病情程度的不同，可表现为单纯腹泻，结肠炎和假膜性结肠炎（PMC）。PMC 是指病情严重，在结肠黏膜有伪膜形成的特殊类型，因难辨梭状芽孢杆菌大量繁殖而致病，如不及时治疗，可导致并发症，死亡率高达15%～24%。抗菌药几乎均可引起AAD，以林可霉素，氨苄西林，阿莫西林，头孢菌素为主。张美祥等[5]报道，6例呼吸道感染患儿，口服阿莫西林2 d后出现稀水样粪便，泡沫较多，色黄或发绿，4～5次/d，停药后2～3次/d，便次减少，逐渐恢复正常。
多巴胺的用法用量修订稿
多巴胺的用法用量 WEIHUA system office room 【WEIHUA 16H-WEIHUA WEIHUA8Q8-
关于多巴胺的用量 多巴胺的使用剂量要视你的使用目的而定。它是正性心血管活性药，alpha-受体、beta受体及多巴胺受体兴奋作用兼有，其产生效果如何完全取决于当时所用的剂量和滴速。 1。小剂量多巴胺（1～5 ug/kg/min)，仅是单纯beta受体及多巴胺受体兴奋作用，主要作用在于：扩张周围血管，加强心肌收缩，降低外周血管阻力，其作用结果是，心排血量增加，尿量得以增加，血压轻度改善。 2。中剂量多巴胺（5～15 ug/kg/min）是alpha-和beta-受体兴奋作用兼有，心肌收缩作用加强，外周血管收缩作用明显，血压得以升高，但尿量不见明显增加。（已经未见血管扩张作用）。 3。大剂量多巴胺（20 ug/kg/min）只有alpha-受体兴奋作用，如同间羟胺一样，主要作用只是外周血管收缩，血压得以明显增高，但外周血管阻力也同时显着增高，肾脏血流无增加，尿量未能改善，甚至减少，或无尿。 在我工作中的实际运用中，对于心衰的病人，比较喜欢用小剂量的多巴胺、多巴酚丁胺、速尿等药物配伍使用，但对于低血压休克的病人，常联用间羟胺通过微量泵控制适当滴速。 1：在血容量不足的情况下建议先补充有效血容量，再使用血管活性药物。 2：单纯使用多巴胺来维持血压，效果较为缓慢，而且临床中该药使心率增快明显，故大部分情况可连用间羟胺，我们常用多巴胺200mg+间羟胺100mg+NS 20ml泵入来升压，效果不错。 3：若是感染性休克造成的顽固性低血压，若单独使用多巴胺效果不好，可连用去甲肾上腺素。 4：若心排出量不足，可使用小中剂量的多巴胺连用多巴酚丁胺。 5：关于小剂量多巴胺的"肾脏血流灌注改善"讲法，目前认为不能保护肾功能和减少死亡率，故已不主张应用。
如何避免二甲双胍的胃肠道反应
如何避免二甲双胍的胃肠道反应？ 二甲双胍应用于临床已经有五十多年了，约有10%~20%的患者服用后会出现胃肠道不适反应。如何避免呢？ 作者：武汉大学附属中南医院内分泌科主任医师徐焱成 来源：糖尿病之友（微信公众号：tnbzy2013） 二甲双胍应用于临床已经有五十多年了。美国糖尿病学会和欧洲糖尿病协会对2型糖尿病治疗给出的联合指南建议，如果没有特殊禁忌症，2型糖尿病患者在得到明确诊断之后，就应该马上服用二甲双胍，同时进行生活方式的干预。作为传统降糖药，二甲双胍既便宜、有效又相对安全。 二甲双胍备受青睐有何原因 许多大型实验证明，二甲双胍只降低糖尿病患者的高血糖，对生理性血糖并无影响，单独使用不会造成低血糖；能提高胰岛素的敏感性，促进外周组织对葡萄糖的利用；延缓葡萄糖在胃肠道的吸收，故有一定的降低血糖作用；它还能减轻体重，降低血浆胆固醇和甘油三酯、升高高密度脂蛋白，并减少血小板凝聚力，改善纤溶酶活性，从而显著地保护心血管系统，其多种特殊功效使其成为临床降糖常用药物之一，经久不衰。事物是矛盾的统一体，既有好的一面，也有不好的一面。 如何避免胃肠道不良反应
二甲双胍的用药初期，尤其是空腹服药，约有10%~20%的患者会出现胃肠道不适反应，包括恶心、呕吐、食欲减退、口中有金属异味、大便稀薄及腹泻等，这是因为普通剂型的二甲双胍在胃内立即溶解后，高浓度的盐酸二甲双胍黏附在消化道黏膜上引起的刺激所导致。这些不良反应一般是一次性的（延续约3~10日），大多数人可以忍受，持续用药可以自行缓解。 采用以下方法可以减轻或者避免二甲双胍在胃肠道的不良反应： 1、不在空腹或饭前服用，在进餐过程中服用。这样，药物的吸收并不会受到影响，而不良反应会显著减少。对于刚刚开始服用二甲双胍的患者，可以在第一周的晚餐时服用一次药物。 2、因为这些不良反应常常与剂量有关，所以应从小剂量（500毫克/天）开始使用，再逐渐增加剂量，以使胃肠道慢慢适应。每日用量最好不要超过2克。 3、可以考虑使用特殊剂型，如肠溶片、缓释片。这些剂型比起普通剂型来说，引起的胃肠道不良反应更少。 肠溶片： 在小肠内崩解，生物利用度高，减少胃肠道刺激，餐前半小时服用治疗效果更好。缓释片：
多巴胺的用法用量
关于多巴胺的用量 多巴胺的使用剂量要视你的使用目的而定。它是正性心血管活性药，alpha-受体、beta受体及多巴胺受体兴奋作用兼有，其产生效果如何完全取决于当时所用的剂量和滴速。 1。小剂量多巴胺（1～5 ug/kg/min)，仅是单纯beta受体及多巴胺受体兴奋作用，主要作用在于：扩张周围血管，加强心肌收缩，降低外周血管阻力，其作用结果是，心排血量增加，尿量得以增加，血压轻度改善。 2。中剂量多巴胺（5～15 ug/kg/min）是alpha-和beta-受体兴奋作用兼有，心肌收缩作用加强，外周血管收缩作用明显，血压得以升高，但尿量不见明显增加。（已经未见血管扩张作用）。 3。大剂量多巴胺（20 ug/kg/min）只有alpha-受体兴奋作用，如同间羟胺一样，主要作用只是外周血管收缩，血压得以明显增高，但外周血管阻力也同时显著增高，肾脏血流无增加，尿量未能改善，甚至减少，或无尿。 在我工作中的实际运用中，对于心衰的病人，比较喜欢用小剂量的多巴胺、多巴酚丁胺、速尿等药物配伍使用，但对于低血压休克的病人，常联用间羟胺通过微量泵控制适当滴速。 1：在血容量不足的情况下建议先补充有效血容量，再使用血管活性药物。 2：单纯使用多巴胺来维持血压，效果较为缓慢，而且临床中该药使心率增快明显，故大部分情况可连用间羟胺，我们常用多巴胺200mg+间羟胺100mg+NS 20ml泵入来升压，效果不错。 3：若是感染性休克造成的顽固性低血压，若单独使用多巴胺效果不好，可连用去甲肾上腺素。 4：若心排出量不足，可使用小中剂量的多巴胺连用多巴酚丁胺。 5：关于小剂量多巴胺的"肾脏血流灌注改善"讲法，目前认为不能保护肾功能和减少死亡率，故已不主张应用。 （学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收获，努力就一定可以获得应有的回报） 1 / 1下载文档可编辑
聚合反应复习题
一、名词解释： 1、返混：反应器内停留时间不同的流体微元间的混合； 2、膨胀率：反应中某种物料全部转化后体系的体积变化率；； 4、混合时间：经过搅拌时物料达到规定均匀程度所需的时间。 5、微观流动：流体以小尺寸在小范围内的湍动状态； 6、宏观流动：流体以大尺寸在大范围内的流动状况，又称循环流动； 7、微观混合：分子尺度上的均匀化称为微观混合。 8、宏观混合：微元尺度上的均匀化称为宏观混合； 9、容积效率：指同一反应在相同的温度、产量、和转化率的条件下，平推流反应器与理想混合反应器所需的总体积比 10、聚合反应工程：聚合反应工程是化学反应的一个分支，他是研究聚合物制造中的化学反应工程问题，他以工业规模的聚合过程为研究对象，以聚合动力学和聚合物的传递过程为基础，并把二者结合起来。 11 、停留时间分布密度函数：系统出口流体中，已知在系统中停留时间为t 到t+ dt 间的微元所占的分率E(t)dt 12、停留时间分布函数F(t) 系统出口流体中，已知在系统中停留时间小于t 的微元所占的分率F(t) 二、填空题： 1 、搅拌的功能：混合、搅动、悬浮、分散 3、按反应器结构分：管式、釜式，塔式、固定床、流化床 4、放大的标志：在大小反应器中，反应结果一致或近似； 其成功的关键是放大技术的正确与否； 5、传热装置：夹套、内冷件、回流冷凝器、体外循环冷却系统； 6、釜式反应器的组成：釜体、传热装置、搅拌装置、密封装置； 7、聚合反应系统产生热稳定性问题的本质：由于反应器内物料存在返混。 8伴有相间传质过程的化学反应装置：喷雾塔、填料塔、板式塔、鼓泡搅拌釜、鼓泡塔; 9、釜式反应器使用的反应：液相、液-液相、气-液相及液-固相反应 三、简答题： 1 、间歇反应器： 物料一次放入，当反应达到规定转化率后即取出反应物，其浓度随时间不断变化，适用于小规模，多品种，质量不均。 连续反应器： 连续加料，连续引出反应物，反应器内任一点的组成不随时间而改变，生产能力高，易实现自动化，适用于大规模生产。 2 、平推流反应器及其特点： 当物料在长径比很大的反应器中流动时，反应器内每一位原体积中的流体均以同样的速度向前移动，此时在流体的流动方向上不存在返混，这种流动形态就是平推流。具有这种流动形态的反应器叫平推流反应器。 特点：①在稳态操作时，在反应器的各个截面上，物料浓度不随时间而变化 ②反应器内物料的浓度沿着流动方向而改变，故反应速率随时间位置而改变，及反应速率的变化只限于反应器的轴向。
多巴胺及多巴酚丁胺区别
中文名称:盐酸多巴酚丁胺注射液 英文名称:Dobutamine Hydrochloride Injection 英文又名:Injectio Dobutamini Hydrochloridi 药品介绍 本品为无色的澄明液体. 药理作用： 本品为β肾上腺素受体激动药. 主要兴奋β1肾上腺素受体,有轻微的α作用,大剂量时有β2的血管扩张作用,对心肌有正性肌力和较弱的正性频率作用,能激活腺苷环化酶,使ATP转化为c-AMP,促进钙离子进入心脏细胞膜,从而增强心肌收缩力,增加心排血量,降低肺毛细血管楔压.本品可与硝普普钠等血管扩张药联合使用. 本品静脉注入1-2分钟内起效,如缓慢滴注可延长到10分钟,一般静注后10分钟作用达高峰,t1/2约为2分钟,一般静注后10分钟作用达高峰.T1/2约为2分钟. 适应症 用于治疗各种不同原因引起的心肌收缩力衰弱的心衰,如冠心病引起的急性心肌梗塞泵衰竭,扩张型心肌病,风湿性瓣膜病引起的心衰,心脏直视手术后所致的低排血量综合征以及难治性心力衰竭等. 注意事项 不良反应： 可有心悸、恶心、头痛、胸痛、气短等.剂量较大时偶有收缩压增加或心率增快. 注意事项： 1.梗阻型肥厚性心肌病患者禁用. 2.本品不能与β肾上腺素受体阻滞药联合使用. 3.对房颤伴有室率增快患者,需先用洋地黄,再用本品治疗. 4.滴速超过每分钟每公斤体重10μg时,可能出现血管扩张,血压下降. 5.本品在使用期间要持续观察心率、血压、心电图,根据病情调节合适剂量. 6.本品不得与碳酸氢钠等碱性药物混合使用. 用法用量 成人常用量：静脉滴注取本品,加入5%葡萄糖或0.9%氯化钠注射液中稀释后滴注,每分钟每公斤体重2.5-10μg.htt p://https://www.wendangku.net/doc/251135448.html,:8088/datalib/2003/Leechdom/DL/DL-64456/ 多巴胺的药理作用特点和临床适应症是什么? [关键词] 多巴胺药理作用临床适应症 健康网讯:多巴胺（Dopamine）是去甲肾上腺素生物合成的前体.临床应用的多巴胺为人工合成品.多巴胺对α、β受体均有激动作用,同时还能激动多巴胺受体. 药理作用： （1）小剂量的多巴胺：即用量2-5微克／（公斤·分）.主要是通过激动多巴胺受体起作用.多巴胺受体除存在于中枢神经系统外,还存在于肾、肠系膜、脑和冠状血管.外源性多巴胺不能透过血脑屏障.多巴胺受体被激动的结果是使血管扩张,肾血流量增加尤其明显,肾小球滤过率增加,从而产生强大的利尿作用,并使尿钠增加.小剂量的多巴胺还能使总血管外周阻力降低,血压下降. （2）中等剂量的多巴胺：即用量6-10微克／（公斤·分）.可直接兴奋心脏的民受体,使心肌收缩力增强,心输出量增加,对心率影响不明显；能扩张冠状动脉；还能作用于交感神经末梢,使之释放去甲肾上腺素.
《免疫检查点抑制剂相关消化系统不良反应的临床诊治建议》(2019)要点
《免疫检查点抑制剂相关消化系统不良反应的临床诊治建议》 （2019）要点 1 免疫检查点抑制剂（ICIs）的肝脏不良反应 1.1 发生率 免疫相关肝毒性的发生率单药治疗约5%～10%，其中3 级约1%～2%。联合治疗（如ipilimumab联合nivolumab）的发生率为25%～30%，其中3级约15%。 1.2 诊断 irAEs肝毒性的发生通常隐匿，可不伴随明显的临床表现，用药后定期监测肝功能有助于早期发现。一旦出现肝功能异常，或较用药前水平上升，需尽早完善包括血生化、肝炎病毒检测、肝脏影像检查，必要时肝活检等一系列检查。 对于不良反应严重程度分级为4级（表1）的患者，需考虑行肝活检，以判断预后。 1.3 处理 肝毒性的处理原则见表1，按照肝功能ALT/AST的升高水平和是否存在胆红素/INR/白蛋白的异常进行分级。通常G1无需停药；G2根据肝功能好转情况，可考虑择期恢复ICIs治疗；G3/G4需考虑永久性停药。激素是治疗肝毒性的主要药物。在激素治疗的过程中，肝功能仍进行性
加重，需考虑升级强化治疗。ICIs相关肝毒性通常在4～6周恢复，对于持续不缓解的患者，需警惕其他因素导致的肝功能异常，再次排查其他病因，特别需要警惕其他药物、机会性感染（如CMV）等病因。 2 ICIs的消化道不良反应 2.1 发生率 消化道是irAEs最常见的受累部位。不同作用靶点的消化道irAEs 发生率不同，CTLA-4单克隆抗体消化道不良反应发生率高于PD-1单克隆抗体。 CTLA-4单克隆抗体治疗肿瘤患者腹泻的发生率为27%～54%。 CTLA-4抗体消化道irAEs可出现在第1～10次用药的任何时间，甚至可在末次用药后数月出现。 消化道irAEs的高危因素包括服用NSAIDs药物，有炎症性肠病病史等。 2.2 诊断 消化道irAEs最常见的表现是腹泻，其他包括腹痛、便血、恶心、呕吐、体重下降、发热等。可同时伴随多种肠道外受累表现，如关节痛、内分泌异常、皮肤损害、肝炎、肾炎、心包炎、胰腺炎等irAEs。实验室检查可出现C反应蛋白升高、贫血、低白蛋白血症，少部分患者可出现自身免疫性抗体如抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）等阳性。内镜下表现多为左半结肠受累，黏膜充血、血管纹理消失、糜烂和溃疡，病变可弥漫分布，也可呈不连续性分布。
多巴胺用法
盐酸多巴胺的用法（20mg/2ml） 昨晚抢救一名12岁车碾压伤小男孩，骨盆骨折，休克。术后独自在办公室思考1个小时，对多巴胺小结如下： G=病人体重（kg）V=每小时所需泵入的ml，A=μg/kg.min，是系数 准备50ml注射器，将G×3（mg）的多巴胺稀释成50ml，那么V=A，就是说如果你现在需要泵入5μg/kg.min的多巴胺，那么你把泵调到V=5ml/h就可以了。计算如下： 注射器里每ml含多巴胺量N= G×3×1000μg÷50ml= G×3×20μg/ml, 你每小时多巴胺的用量=A μg/kg.min×Gkg×60min=A×G×60μg 那么微泵的速度Vml/h）= A×G×60μg/ G×3×20μg/ml=A（ml），非常方便，可根据实际情况A=1---50μg/kg.min，那么V可以调节到1—50ml/h 可以看出，3是一个计算所得与设定一致的系数 希望对所有朋友有所帮助，谢谢！ 我有一个问题想请问楼主，那就是 如果一个病人是50kg的话，那么按公式计算配药浓度就是3mg/ml,我们用的多巴胺规格是20mg/2ml的，那么是不是要抽够7支半（150mg）呢？那不是很麻烦？或者只需要抽3支（60mg）稀释到20ml也可以了？ 其实ug/kg/min和ml/h都是与3有关系，因为我之前算瑞芬太尼也发现是这样的，假设一个病人为akg，术中要求维持的瑞芬太尼为b ug/kg/min,此时我们瑞芬太尼的速度=3*a*b ml/h （瑞芬太尼的浓度为20ug/ml） 任何药物都可以这样配的，系数不一定是3,只要是3的倍数就行，比如0.6，走5ml/h，就是1ug/kg/min 这种计算方法是好多前辈以前就发现的了，如果怕配50毫升用量太大的话，可以配成20毫升，系数是公斤体重乘以1.2 我个人觉得其实就直接算也很简单的！ 假设患者50KG，要用5ug/kg.min的速度泵入，那么一个小时泵入的多巴胺的量就是50kg x 5 x 60 =15mg，那么你只需要把15mg的多巴胺按照你注射针管的容量配好以后，按照针管型号设计速度就可以了啊！比如把15mg多巴胺加盐水配成20ml，那么微量泵设定成20ml/h速度就可以了啊！ 瑞芬太尼计算同理：0.1-0.3ug/kg.min。kgx1.2x（0.1，0.2，0.3）=ml 1.0mg稀释到20ml 体重*60再除以配药浓度=1mg/kg.min,适用于各种药，当然为了计算方便浓度尽量是1mg/ml,0.5,之类的好算，如体重56KG，配多巴胺一支20mg稀释到20ml,即1mg/ml,56*60=3360所以3.36ml/h=1ug/kg.min,当然如果有TCI泵就更方便了，直接设定把浓度输上，单位ug/kg.min直接就可以显示了。其实这是正向算法，用多少配多少，避免药物的浪费，
聚合反应
聚合反应 一、加聚反应 1、完成下列方程式,并指出各自对应的单体与链节。 (1)由苯乙烯制备聚苯乙烯 (2)2-甲基-1,3-丁二烯聚合 (3)由乙炔制备聚乙炔 2、由加聚聚合物推单体的方法:写出下列高聚物的单体 【巩固练习】 1、乙烯与丙烯按1︰1的物质的量聚合,生成聚合物乙丙树脂,该聚合物的结构简式可能就是 A、 B、 C、 D、 2、异戊二烯与苯乙烯按1︰1比例发生加聚反应生成高聚物经结构简式可能就是 A、 B、 C、 D、 3、由CH3CH2CH2OH制备所发生的化学反应至少有:①取代反应,②消去反应,③加聚反应,④酯化反应,⑤还原反应,⑥水解反应等当中的 A、①④ B、②③ C、②③⑤ D、②④ 4、HEMA就是制备软质隐形眼镜的材料,其结构简式如右图,合成它的原料的结构简式就是 5、某药物结构简式如右图,1 mol该物质与足量的NaOH溶液反应,消耗NaOH 的物质的量为
A、3 mol B、4 mol C、3n mol D、4n mol 6、(1)“人造象牙”CH2O就是由加聚反应制得的,其单体就是。 (2)高分子化合物也就是由加聚反应制得的,其单体分别就是: 二、缩聚反应 1、完成下列方程式。 (1)二酸与二醇共聚型(例:乙二酸与乙二醇共聚) (2)羟基酸自聚型(例:2-羟基丙酸自聚) (3)氨基酸共聚型(例:甘氨酸与丙氨酸共聚) (4)氨基酸自聚型(例:甘氨酸自聚) (5)酚醛缩聚( 形成线型结构 ) 2、由缩聚聚合物推单体:写出下列高聚物的单体 【巩固练习】 7、奥运吉祥物福娃外材为纯羊毛线,内充物为无毒的聚酯纤维,其结构简式为: ,下列说法不正确的就是 A、羊毛与聚酯纤维的化学成分不相同 B、聚酯纤维与羊毛在一定条件下均能水解 C、合成聚酯纤维的单体为对苯二甲酸与乙二醇 D 、由单体合成聚酯纤维的反应属加聚反应 8、硅橡胶就是由二甲基二氯硅烷()经两种反应而制得的,这两种反应依次就是 A、消去、加聚 B、水解、缩聚 C、氧化、缩聚 D、取代、加聚 9、尼龙-66广泛用于制造机械、汽车、化学与电气装置的零件,亦可制成薄膜用作包装材料,其合成路线如下图所示(中间产物E给出两条合成路线)。 已知:一定条件下R-Cl+HCN→RCN+HCl [OC] 22 COOCH CH O n
常用药物引起的胃肠道不良反应及预防(精)
【摘要】在临床常用药物引起的不良反应中,胃肠道发病率较高,其并发症可威胁人的生命。因此积极开展用药监测,预防不良反应的发生尤为重要。本篇即对常用药物引起的胃肠道不良反应的发病机制和临床特点进行分析,并对预防胃肠道不良反应的发生提出了相应对策。 【关键词】胃肠道不良反应;非甾类抗炎药;抗菌药;抗肿瘤药 很多药物均有胃肠道毒性作用,因此随着人们用药种类多样和剂量的增加,所致消化系统不良反应的发病率也不断增加。本院在开展不良反应监测中消化系统不良反应约占20%～40%。药物不良反应可累及消化系统各部分导致消化运动功能障碍,影响营养物质的消化吸收,严重者危及人的生命。因此,积极的开展用药监测，减少药物所致胃肠道不良反应的发生,可提高患者的生活质量。 1 引起胃肠道不良反应的常用药物 1．1 非甾类抗炎药(NSAIDs) 临床上主要用于各种类型的关节炎,小剂量用于预防血栓的形成,此外作为解热镇痛药也广泛应用于临床。但是,20%～50%的消化性溃疡是因服用NSAIDs所致，如阿司匹林、布洛芬等常可引起恶心、呕吐,消化不良消化道出血,溃疡等胃肠道症状。阿司匹林大剂量长期应用对胃黏膜有明显的刺激作用，可致原有溃疡恶化或诱发胃溃疡,尤其是老年患者用药后以导致胃黏膜出血和溃疡。王玉芳等[1]报道,健康人1次/d服用吲哚美辛150 mg,胃肠道出血量增加4倍,长期用药可致胃肠道功能减退，甚至胃肠道功能侵蚀变性、剥脱，严重者可并发出血和穿孔。吡罗西康[2]在治疗量时可诱发十二指肠溃疡,可出现在疗程中的各个时期,即使无消化道病史者亦可能发生，发生率约为1%左右。布洛芬常可致恶心呕吐，有时可引起胃肠道大出血。保泰松为较强的胃肠道刺激药物，可使胃黏膜上皮细胞脱落增加，引起胃溃疡或出血，还可致直肠炎。长期应用阿司匹林和对乙酰氨基酚合制的栓剂，可发生排便困难和慢性肠梗阻。 1．2 抗精神病药氯氮平、氯丙嗪、奋乃静、苯巴比妥、多噻平等因抑制肠蠕动，减少肠液分泌和降低血钾，常可引起麻痹性肠梗阻,与抗胆碱药物合用症状尤重。对精神病患者多种药物合用或单一药物大剂量使用时更易发生[3]。有患者表现为坏死性结肠炎，病死率可达75%。王楚安[4]报道6例患者使用氯丙嗪治疗15～28 d（平均18 d），总剂量2400～5600 mg（平均3200 mg），平均日用量180 mg。使用后，发生麻痹性肠梗阻5例，胃无肌张力1例。 1．3 抗菌药使用抗菌药后，可引起抗菌药相关性腹泻（AAD）。因抗菌药破坏了肠内菌群的自然平衡，正常菌群明显减少，可引起继发性腹泻。按AAD 的病情程度的不同，可表现为单纯腹泻，结肠炎和假膜性结肠炎（PMC）。PMC 是指病情严重，在结肠黏膜有伪膜形成的特殊类型，因难辨梭状芽孢杆菌大量繁殖而致病，如不及时治疗，可导致并发症，死亡率高达15%～24%。抗菌药几乎均可引起AAD，以林可霉素，氨苄西林，阿莫西林，头孢菌素为主。张美祥等[5]报道，6例呼吸道感染患儿，口服阿莫西林2 d后出现稀水样粪便，泡沫较多，色黄或发绿，4～5次/d，停药后2～3次/d，便次减少，逐渐恢复正常。 另据报道[6]头孢菌素类、喹诺酮类、甲硝唑可致消化道出血。有报道[7]应用罗红霉素和阿奇霉素治疗下呼吸道感染204例，罗红霉素组有2例因呕吐，消化不良而中途停药，其胃肠道反应发生率为3．1%，阿奇霉素组胃肠道
多巴胺使用及剂量图文稿
多巴胺使用及剂量文件管理序列号：[K8UY-K9IO69-O6M243-OL889-F88688]
多巴胺使用及剂量1 用于治疗各种原因引起的休克急性血液动力学障碍所致全身性微循环功能障碍,是各种原因所致休克的共同特点。而重要器官的微循环障碍的程度决定细胞损伤的程度,进而影响预后。小剂量多巴胺激动多巴胺受体,而使肾、脑、肠等重要器官的血管扩张,使有限的血流重新分配,首先保证重要器官的血液供应。而中等剂量的多巴胺兴奋心脏B1受体使心输出量有所增加。故在休克早期中小剂量的多巴胺对机体是有利的。对心源性休克尤为适宜。如能与A受体激动剂合用增强皮肤、粘膜、骨骼肌等非重要器官的血管收缩则疗效更佳。2 在慢性充血性心衰中的应用多巴胺能激活心肌细胞膜上的B1受体,通过G蛋白的偶联,激活腺苷酸环化酶,催化ATP生成cAMP。cAMP使L型钙通道的钙内流增加,细胞内钙水平增加,而有正性肌力作用。主要适用于慢性充血性心衰急性恶化时及对一线药物(利尿剂、洋地黄、血管扩张剂)治疗无效时。宜用中等剂量多巴胺。临床应用仅有短期血液动力学效应,长期应用缺乏持续血液动力学效应。3 在急性肾功能衰竭(Acuterenalfailue,ARF)中的应用ARF约70%以上与急性有效血容量不足所致的肾缺血有关。即使是肾毒性ARF亦有继发的肾素2血管紧张素系统活性增强,导致入球动脉强烈收缩而使肾血流量减少。小剂量多20mg,注射速尿100mg,1～2d巴胺激动肾血管的多巴胺受体,扩张肾血管,使肾脏的血液灌流量增加,故可用于治疗急性肾功能衰竭。一般与利尿剂合用效果更好。有报道以1～3Lgkg·min的速率静滴多巴胺,治疗急性肾功能衰竭11例,结果治愈8例。另有报道以多巴胺20mg,酚妥拉明20mg加入5%葡萄糖200ml,15～ 30dropmin静滴,速尿80mg2～3d静滴,治疗甘露醇所致急性肾功能衰竭12例,其中8例未经透析治疗者中5例肾功能恢复。笔者体会多巴胺治疗ARF早期应用效果较好。4用于顽固性腹水的治疗有人报道5%葡萄糖200ml加6%低分子右旋糖酐100ml、多巴胺40mg 静滴,合用少量弱利尿剂治疗顽固性肝硬化腹水13例,结果腹水消退明显,且肝功能好转,无电解质紊乱。另有报道用多巴胺20～60mg、速尿40～240mg腹腔内注射,从小剂量开始,
聚合反应工艺技术规
聚合反应工艺技术操作规程 1 总则 本规程规定了聚合反应的工艺技术要求，适应我公司树脂的生产，为了确保产品质量、安全生产，全体员工必须认真执行。 2 班前准备工作 2.1 检查搅拌器的电机皮带是否松动，变速齿轮装置啮口情况，齿轮箱油位情况、隔膜泵、行车使用情况，阀门是否灵活和严密，了解冰机温度，温度计是否失灵，磅称及工具等状况。 2.3 审查交班记录的正确性，处理上班次交待需要处理的事项。 3 班中工艺技术操作要求 3.1 备料 3.1.1 班长按工艺要求规定从催化剂库房将本班次所用的各种催化剂运至反应工段楼下，反应工用行车吊到楼上使用。上班次剩余催化剂，接班反应工应复称，确保投放计量的准确性。 3.1.2 反应工将经脱重、脱水预处理好的甲苯，用隔膜泵或离心泵注入高位槽，静止30分钟后，反应工应每隔十分钟排水一次，直至将水排干，备用连续反应为双高位槽）。 3.1.3 反应工将经脱重、脱水预处理好的松节油，用隔膜泵或离心泵注入高位槽，静止30分钟后，反应工每隔十分钟排水一次，直至将水排干，备用连续反应为双高位槽）。 3.1.4 化验室调配加入反应罐的其他药剂，或三氯化锑催化剂。反应工应按要求用甲苯化好溶解，或直接投入，按工艺批次分批加入。 3.2 间歇反应 3.2.1 严禁将松节油或石油以及两种混合物与甲苯混合，当甲苯放入反应缸后，或将含水的甲苯放入反应罐内，以免造成安全事故或者坏料。当有空罐需要反应时，将甲苯放入反应罐内，并开盘管盐水泵进行冷却，同时开搅拌器搅拌，使甲苯打冷至-17℃至-18℃。 3.2.2 甲苯放入反应罐后，注意观察温度变化有无异常，如温度骤升，应
胃肠道疾病
胃肠道疾病的诊断与用药 第一部分：医学知识 消化系统分类与症状 1、消化系统按部位分：食管、胃、十二指肠、空肠、回肠、结直肠、肝、胰、胆道等等。 2、常见症状：吞咽困难、恶心、呕吐、嗳气、反酸、食欲不振、烧心、早饱、腹胀、腹痛、腹泻、便秘、里急后重、黄疸、呕血、黑便、便血等。 消化不良 一、定义：是一组胃部不适的症状，是由于胃、肠蠕动减弱而使胃不能正常工作，使食物在 胃内停留时间过长引起，其表现为嗳气、腹部胀满、腹鸣等。 二、病因：1、消化系统器官功能随年龄增大而下降 2、饮食：如进食过饱、过多油腻食物，饮酒过量 3、经常服用止痛药物（阿司匹林） 4、精神紧张时进食或进食不习惯的食物也可引起 5、器质性疾病如：慢性胃炎、胃及十二指肠溃疡、反流性食道炎 三、症状：1、进食时或食后出现上腹部不适感或疼痛 2、进食、运动或平卧后，上腹正中有烧灼感或反酸，并可延伸至咽部 3、经常感到饱胀或有胃肠胀气感，打嗝、放屁增多，食欲不振、恶心，有些会出 现轻度的腹泻。 四、治疗：不管引起消化不良的原因是什么，都是因为胃缺乏动力而使胃不能正常工作，食 物在胃内停留过长，因此治疗时对症非处方如下： 1、多潘立酮：又称吗丁啉、胃得灵。是一种能够增加胃肠平滑肌张力和蠕动，使胃排 空的速度增加，疏通胃部、消化食物和推进食物，促进食物及肠道气体排泄。此类药物与抗 酸剂有配伍禁忌，也是大多数人容易混淆的，此类药物与氢氧化铝、西米替丁、硫糖铝、胃 蛋白酶、胃复安等药物不宜合用。 2、多酶片、干酵母片等等。 胃酸过多症 一、定义：是指胃液（包括盐酸和胃蛋白酶等）分泌过多，并使患者感到胃部不适，反酸、烧心等症状。 二、病因：1、长期酗酒、大量吸烟、辛辣食物、生活不规律、不定时用餐多 2、精神紧张 3、服用对胃有损害的药物 4、其他：如外科手术、严重烧伤、遗传等 三、症状：常见的症状是反复出现阵发性胃烧灼感，反酸、吐酸水，因胃酸过多的损害胃粘膜，则还会引起胃痛、恶心、呕吐、食欲不振等。 四：治疗： 治疗胃酸过多症的非处方药物较多，一般治疗消化性溃疡的药物都可以治疗胃酸过多症。（因胃酸过多很大的程度上会引起消化性溃疡）治疗胃酸过多的药物：铝碳酸镁咀嚼片。
多巴胺的使用
2010.11.27午 突然又有点小狠自己明明记录了多巴胺的使用咋就又不记得了呢 下载再看看了唉 盐酸多巴胺是去甲肾上腺素的前体，刺激多巴胺受体、β1受体和α肾上腺素能受体，其作用呈剂量依赖关系。多巴胺还能刺激去甲肾上腺素的释放。小剂量多巴胺（1～2μg／kp／min）刺 激多巴胺受体，使脑、肾和肠系膜血管扩张，而静脉张力增加（由于α肾上腺素能刺激作用）。尿量可有增加，但心率血压常无变化。于2～10μg／kg／min剂量范围，多巴胺刺激β1受体和α受体。刺激β1受体使心输出量增加，并部分对抗α受体兴奋所致的血管收缩作用，结果使心输出量增加而外周血管阻力仅有轻度度增加。当剂量超过2.5μg／k／min时，多巴胺产生静脉张力和中心静脉压的显著增高。在剂量超过10μg／k／min时，多巴胺主要表现α肾上腺素能 作用，使肾、肠系膜和外周动静脉血管收缩，体循环和肺循环阻力显著增高，前负荷进一步增高。剂量大于20p／kg／mln时，其血流动力学作用与去甲肾上腺素相仿。 如同所有的血管活性药物一样，患者对多巴胺的反应可有很大不同。必须根据血流动力学 效应来调整用药。多巴胺增加心肌作功而不代偿性增加冠脉血流量，氧供和氧需的不平衡可导 致心肌缺血。 临床上，多巴胺适用于伴有显著血流动力学异常陶低血压（收缩压＜90mmHg伴组织灌制不足、少尿或神志改变＝。所用剂量应以能使重要脏器得到足够血流灌注的最小剂量为度。血 管阻力增高、肺淤血或心脏前负荷增高是多巴胺的相对禁忌证。此时只能用小剂量（1～2μg／ k／min）以增加肾血流。 多巴胺通常仅用于伴有症状的心动过缓导致的低血压或自主循环恢复后的低血压。当维持 血压所需的多巴胺剂量大于20μg／k／min时，应加用去甲肾上腺素。Gonzalez等研究9例院 外心脏骤停者对逐步增大的肾上腺素静脉内注射剂量（1，3和5mg）的升压反应，同时给或不给多巴胺（15μg／kg／min）。结果发现，单用肾上腺素对收缩压和舒张压产生显著的（P＜ 0.05）剂量依赖性升压作用。同时给予肾上腺素和多巴胺并不产生升压作用的相加。 在复苏后，可能需要给予大剂量多巴胺造成暂时性高血压以增加脑血流灌注。此时要注意 其α肾上腺素能作用可使肺动脉压力增高，从而诱发或加重肺淤血（即使在较小剂量给药时）。扩血管药（如硝酸甘油或稍普钠）可以对抗多巴胺所致的动静脉阻力增高，因此，可合用以降 低前负荷，改善心输出量。多巴胺和稍普钠合用的血流动力学作用类似多巴酚丁胺。 多巴胺起始剂量为1～5μg／kg／min，逐渐增加输液速度直至血压、尿量和其它重要脏器的血流灌注得到改善。推荐的最终剂量范围5～20 μg／kg／min。为减少不良反应，宜采用能 产生满意的血流动力学效果的最小给药速率。多巴胺应通过输液泵给药，以保证精确的给药速率。对于冠心病或充血性心力衰竭患者，应进行血流动力学监测，以保证多巴胺的合适使用。 停用多巴胺时，应逐渐停药，以免产生急性低血压反应。 多巴胺增快心率，可诱发或加重室上性或室性心律失常。而且，即使小剂量多巴胺也会加
2020年多巴胺的用法用量多巴胺的用法及用量l多巴胺用量(精选干货)
多巴胺的用法用量多巴胺的用法及用量l多巴胺用量 关于多巴胺的用量 多巴胺的使用剂量要视你的使用目的而定。它是正性心血管活性药，alpha－受体、beta受体及多巴胺受体兴奋作用兼有,其产生效果如何完全取决于当时所用的剂量和滴速。1。小剂量多巴胺(1～5 ug/ｋg/min），仅是单纯betａ受体及多巴胺受体兴奋作用，主要作用在于：扩张周围血管，加强心肌收缩,降低外周血管阻力，其作用结果是,心排血量增加，尿量得以增加,血压轻度改善。...文档交流仅供参考... 2.中剂量多巴胺（5~1５ug／kｇ/min)是alｐｈa—和ｂeta-受体兴奋作用兼有，心肌收缩作用加强，外周血管收缩作用明显,血压得以升高，但尿量不见明显增加。（已经未见血管扩张作用)。...文档交流仅供参考... 3。大剂量多巴胺(２0 ug/kg/mｉn）只有alpｈａ－受体兴奋作用，如同间羟胺一样，主要作用只是外周血管收缩,血压得以明显增高，但外周血管阻力也同时显著增高，肾脏血流无增加，尿量未能改善，甚至减少，或无尿....文档交流仅供参考... 在我工作中的实际运用中，对于心衰的病人，比较喜欢用小剂量的多巴胺、多巴酚丁胺、速尿等药物配伍使用，但对于低血压休克的病人,常联用间羟胺通过微量泵控制适当滴速。...文档交流仅供参考... 1：在血容量不足的情况下建议先补充有效血容量，再使用血管活性药物. 2:单纯使用多巴胺来维持血压,效果较为缓慢,而且临床中该药使心率增快明显，故大部分情况可连用间羟胺，我们常用多巴胺2０0mｇ+间羟胺1０0mｇ+ＮS 20ml泵入来升压，效果不错。...文档交流仅供参考...
多巴胺应如何使用
多巴胺应如何使用？剂量如何把握？（丁香园） 1 用于治疗各种原因引起的休克 急性血液动力学障碍所致全身性微循环功能障碍, 是各种原因所致休克的共同特点。而重要器官的微循环障碍的程度决定细胞损伤的程度, 进而影响预后。小剂量多巴胺激动多巴胺受体, 而使肾、脑、肠等重要器官的血管扩张, 使有限的血流重新分配, 首先保证重要器官的血液供应。而中等剂量的多巴胺兴奋心脏 B1 受体使心输出量有所增加。故在休克早期中小剂量的多巴胺对机体是有利的。对心源性休克尤为适宜。如能与A受体激动剂合用增强皮肤、粘膜、骨骼肌等非重要器官的血管收缩则疗效更佳。 2 在慢性充血性心衰中的应用 多巴胺能激活心肌细胞膜上的B1 受体, 通过G 蛋白的偶联, 激活腺苷酸环化酶, 催化A TP 生成cAM P。c AM P 使L 型钙通道的钙内流增加, 细胞内钙水平增加, 而有正性肌力作用。主要适用于慢性充血性心衰急性恶化时及对一线药物(利尿剂、洋地黄、血管扩张剂) 治疗无效时。宜用中等剂量多巴胺。临床应用仅有短期血液动力学效应, 长期应用缺乏持续血液动力学效应。 3 在急性肾功能衰竭(A cute renal failue,ARF) 中的应用 ARF 约70% 以上与急性有效血容量不足所致的肾缺血有关。即使是肾毒性ARF 亦有继发的肾素2血管紧张素系统活性增强, 导致入球动脉强烈收缩而使肾血流量减少。小剂量多20mg, 注射速尿100mg, 1～ 2?d巴胺激动肾血管的多巴胺受体, 扩张肾血管, 使肾脏的血液灌流量增加, 故可用于治疗急性肾功能衰竭。一般与利尿剂合用效果更好。有报道以1～ 3Lg?kg〃m in 的速率静滴多巴胺, 治疗急性肾功能衰竭11 例, 结果治愈8 例。另有报道以多巴胺20mg, 酚妥拉明20mg 加入5% 葡萄糖200m l, 15～ 30 drop?m in 静滴, 速尿80mg 2～ 3?d 静滴, 治疗甘露醇所致急性肾功能衰竭12 例, 其中8 例未经透析治疗者中5 例肾功能恢复。笔者体会多巴胺治疗ARF 早期应用效果较好。 4用于顽固性腹水的治疗 有人报道 5% 葡萄糖200m l 加6% 低分子右旋糖酐100m l、多巴胺40mg 静滴, 合用少量弱利尿剂治疗顽固性肝硬化腹水13 例, 结果腹水消退明显, 且肝功能好转, 无电解质紊乱。另有报道用多巴胺20～ 60mg、速尿40～ 240mg 腹腔内注射, 从小剂量开始, 根据利尿反应逐渐增加剂量, 每48～ 72 小时一次, 共治疗肝硬化、肝癌合并腹水患者67 例, 结果腹水消失率达92. 6%。 5 在多器官功能障碍综合症(MODS) 中的应用 目前认为大多数MODS 的发病机制中都有微血管收缩、脏器及组织的低血流量灌注、微循环摄取和(或) 利用氧受损等因素参与.小剂量多巴胺扩张内脏血管, 增加脏器的灌流量, 而用于MODS 的治疗。另有学者认为感染性休克患者外周阻力的持续低下是导致MODS 的根源。而大剂量的多巴胺激动A受体使外周阻力增加, 对阻断高排低阻型休克向MODS 发展应该是有益的。有人在治疗各种原因所引起的多器官功能障碍中, 在补液输血维持中心静脉压0. 78～ 0. 98kPa 后应用多巴胺5Lg?kg 〃m in 静滴以改善心功能, 随后视病情逐渐增加至20Lg?kg〃m in 以提高外周阻力。结果两个脏器功能障碍的病死率为26% , 三个脏器功能障碍的病死率为60. 3% , 较一般治疗明显下降。 6 用于难治性支气管哮喘的治疗 有报道以20～ 80Lg?m in 的速度静滴多巴胺10～ 20mg,1? d , 治疗用激素及
多巴胺使用方法
药理： 药效学 ①激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体，效应与剂量相关；②小量时（每分钟按体重0.5～2μg/kg）主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加；③小到中等量时（每分钟按体重2～10μg/kg），能直接激动β1受体以及间接促使去甲肾上腺素自贮藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏出量增加，最终使心排血量加大，收缩压升高，脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及心肌氧耗改善；④大量时（每分钟按体重大于10μg/kg）激动α受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。 药动学 口服无效，静脉滴入后在体内分布广泛，不易通过血脑屏障。静注5分钟内起效，持续5～10分钟，作用时间的长短与用量不相关。在体内很快通过单胺氧化酶及儿茶酚氧位甲基转移酶（COMT）的作用，在肝、肾及血浆中降解成
无活性的化合物，一次用量的25％左右在肾上腺素神经末梢代谢成去甲肾上腺素。半衰期约为2分钟左右。经肾排泄，约80％在24小时内排出，尿液内以代谢物为主，极小部分 为原形。 适应症： 适用于心肌梗塞、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征；补充血容量效果不佳的休克，尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。由于本品可增加心排血量，也用于泮地黄及利尿药 无效的心功能不全。 用法用量： 成人常用量静脉滴注，开始时每分钟按体重1-5μg/kg，10分钟内以每分钟1-4μg/kg速度递增，以达到最佳疗效。 慢性顽固性心力衰竭，静滴开始时每分钟按体重 0.5-2μg/kg，逐渐递增，多数病人给予每分钟按体重1-3μg ／kg即可生效。闭塞性血管病变患者，静滴开始时每分钟按体重1μg/kg，渐增至每分钟5-10μg/kg，直到每分钟20μg/kg，以达到最满意效应。如危重病例，先以每分钟按体重5μg/kg滴注，然后以每分钟5-10μg/kg递增至 20-50μg／kg，以达到满意效应。
NSAIDs引起胃肠道不良反应危险因素解析
NSAIDs引起胃肠道不良反应危险因素解析 发表时间：2016-04-26T14:47:55.660Z 来源：《航空军医》2015年17期作者：任廷芳陈庆云[导读] 贵州省骨科医院内科目前临床中在对类风湿性关节炎以及骨性关节炎的患者治疗中多选择采用非甾体抗炎药治疗。 贵州省骨科医院内科贵州贵阳 550007 【摘要】目前临床中在对类风湿性关节炎以及骨性关节炎的患者治疗中多选择采用非甾体抗炎药治疗，该类药品具有镇痛、解热以及抗炎作用，早已成为了关节炎疾病患者治疗的首选药物。自从阿司匹林上市后有近百种的NSAIDs药物不断问世，且在抗风湿、抗炎以及抗凝血等各个方面起到了令人满意的治疗效果，但该药品导致的胃肠道不良反应也被人们逐渐所重视，本次研究将对NSAIDs引起胃肠道不良反应危险因素进行分析，现将综述如下。 【关键词】NSAIDs；胃肠道不良反应；危险因素；分析 临床中最为常用的药物之一便包括非甾体类抗炎药，该药品具有抗炎、解热以及镇痛作用。同时有相关资料显示称在处方药和非处方药中NSAIDs的处方量也最高。国外有学者在研究中发现，患者在采用NSAIDs后有近25%的患者会产生胃肠道反应，同时有近2%-4%的患者甚至会发生较为严重的胃肠道并发症[1]。当NSAIDs问世后，人们的重点主要在于对NSAIDs疗效以及毒性进行评估，而针对于该类药品的严重性定量数据以及不良反应发生率等情况依然缺少具体研究。患者在使用NSAIDs后产生的消化道出血以及肝肾毒性等不良反应受到了人们的逐渐关注。本文将重点综述NSAIDs导致的胃肠道不良反应发生机制和因素。 1.NSAIDs导致的胃肠道反应 相关研究表明在所有的非甾体抗炎药中吡罗昔康导致的胃肠道不良反应情况最为严重，而与阿司匹林导致不良反应相近的药物则包括舒林酸、萘普生以及双氯芬酸，其中布洛芬的不良反应最低。同时，患者若是长期使用NSAIDS药物，有近40%-65%的几率会产生胃糜烂以及十二指肠糜烂情况，有近15%-30%的可能会产生胃溃疡以及十二指肠溃疡，而导致胃出血或胃穿孔的几率则低于1%。而也有越来越多的文献和资料报道，老年患者是NSAIDs后产生胃肠道不良反应的主要人群，对原因进行分析认为：首先是由于老年患者随着年龄的不断增大以及身体各项机能的减退，使得止血情况较差，血管弹性较差，肝肾功能也在逐渐退化，从而导致对药物的清除以及代谢能力变差。除此之外，导致老年患者发生胃肠道不良反应的主要原因还包括基础胃酸分泌增高以及前列腺素水平降低等。 2.NSAIDs导致不良反应的机制因素 2.1对COX-2产生抑制 NSAIDs可对COX-2的活性产生一定的抑制作用，从而导致患者发生溃疡出血以及肾损伤情况，对前列腺素的合成也产生了一定的抑制效果。前列腺素在人体中起着重要作用，它能够提升人体胃粘液分泌以及碳酸氢盐，对胃酸分泌产生一定的抑制作用，从而确保了毛细血管的通透性，保证胃粘膜的正常微循环。除此之外，前列腺素可使溶酶体膜趋于稳定状态，避免溶酶体过多的释放，减轻皮内细胞的伤害，从而起到良好的保护胃黏膜目的。但当患者在使用NSAIDs后，将COX-2的活性进行了抑制，导致前列腺素的合成受到了阻碍，胃肠道失去了原有的保护，进而产生胃肠道损害。 2.2导致细胞死亡 有资料显示，大部分的NSAIDs会使患者的肾髓质间质细胞产生死亡，特别是针对于胃肠道的损害中，细胞凋零是其中重要的作用机制。 2.3直接伤害 当患者pH值相对较低时会表现为非离子型，由于含有有机酸药物，这些非离子型药物在处于中性环境时通常又可分解成为离子型状态。在这种情况下，药物无法穿过细胞膜，而在细胞浓度逐渐升高时，便容易产生细胞损害。 2.4氧化酶作用 NSAIDs的代谢同样会受到CYP450氧化酶的影响，当肝细胞中的CYP450氧化酶在代谢时，产生N-乙酰便会引发患者肝脏出现损伤情况。 3.不良因素分析 患者对药物的耐受程度、疾病史以及年龄等诸多因素均可使NSAIDs产生不良反应。其中患者的年龄与消化道损伤的概率成正比，患者的年龄若是越大，则对消化道损伤的情况也就越大。国内有学者在研究中报道，针对于无消化道溃疡的患者而言，曾经有过溃疡史患者的消化道出血发生率高达13.5倍，除此之外对NSAIDs药物安全性产生影响的因素还包括用药种类、剂量以及联合用药等。如布洛芬用药剂量在2500mg/d以上患者产生消化道出血的几率是剂量2500mg/d以下患者的3倍，同时与单独用药患者相比，NSAIDs用药在两者以上患者发生消化道出血的概率更高。导致患者发生胃肠道并发症最小的药物为布洛芬，而双氯芬酸则其次，容易导致患者发生不良反应的药物以阿司匹林、舒林酸以及萘普生、哚美辛、托美汀以及阿扎丙宗等为主，其中阿扎丙宗以及托美汀导致的不良反应情况最为严重，除此之外，患者钠离子丢失、出血以及血容量下降等会导致产生急性肾衰竭， 4.讨论 大量研究和资料均表明患者在使用NSAIDs会产生一定的胃肠道不良反应[2]，其典型的临床表现多以消化性溃疡、不良症状以及消化道出血为主要表现，在对患者自身生命安全产生威胁的同时也增加了患者的医疗费用，所以需要及时对NSAIDs的不良反应进行防治和应对，减轻对患者造成的痛苦[3]。 我们认为，年龄、既往溃疡并发症史、风湿性疾病史、上消化道疾病史、联合使用两种或以上NSAIDs以及不良的饮食习惯等均是患者服用NSAIDs后产生胃肠道不良因素的根本原因。而NSAIDs的危险因素则包括：高龄、男性患者危险因素高于女性患者、曾患有消化性溃疡史患者等。正是基于这样的原因，在临床中对患者采用NSAIDs治疗时需要根据患者的自身个体差异，对用药的危险因素进行评估和分析，强化个体化用药，同时对可能产生的不良反应进行定期监测。总而言之，我们认为针对于长时间采用NSAIDs的患者而言，要严格做到安全用药，视病情需要时可以进行胃粘膜保护用药，对于存在Hp感染的患者需要及时清除Hp。