心肌酶学又报了危急值该怎么分析
心肌酶学又报了危急值该怎么分析？
多少次心内科值班，就会有多少次接到护士一通紧急夺命连环call，XX 床有危急值，心肌酶报爆表了！那么该如何处理呢？首先，概念需要搞明白，目前广泛应用的肌钙蛋白、肌红蛋白并不属于心肌酶谱。
心肌酶、肌钙蛋白、肌红蛋白统称心肌损伤标志物，是临床上诊断心肌梗死和心肌炎的重要指标。而 AST、LDH 是最早在急性心肌梗死中应用的心肌酶，因组织分布广泛、特异性和敏感性较差目前已不主张用于诊断心肌梗死。所以在这里我们主要围绕肌红蛋白、肌钙蛋白、CK-MB 进行讨论。
肌钙蛋白：首选「金标准」
概述/意义
心肌肌钙蛋白（cTn）包括：心肌肌钙蛋白T（cTnT）、心肌肌钙蛋白I （cTnI）、和心肌肌钙蛋白C（cTnC）。
cTnT 和cTnI 对心肌损伤或坏死有高度的敏感性和特异性，是评估心肌损伤首选的生物标志物，高敏肌钙蛋白（hs-cTn）推荐为常规临床使用。
1变化趋势
当发生心肌损伤后肌钙蛋白一般3～6 h 即升高，cTnI 11～24 h 达峰值，7～10d 恢复正常，cTnT 24～48 h 达峰值，10～14d 恢复正常。
hs-cTn 在发病后1～3 h 即可检测到升高。
由于cTnI 分子量小更容易释放入血，早期较cTnT 具有更高的灵敏性，其特异性也略高（在肌病、肾衰时cTnT 可阳性，而此时cTnI 一般为阴性），但cTnT 有较长的诊断窗口期，升高的幅度更大。
肌钙蛋白升高水平与心肌坏死范围及预后明显相关，在AMI 后30 天死亡率的预报方面，cTnT 优于cTnI。
2升高可能疾病
遇到疑似心梗时可从以下两方面判断：
1. 传统的依赖cTn 绝对值进行鉴别
AMI：cTnT＞0.2 ng/ml 为临界值，cTnT＞0.5 ng/ml 可以诊断AMI，hs-cTnT＞1 ng/ml 时其阳性预测率＞95%，cTnI＞1.5 ng/ml 为临界值；
2. 根据hs-cTn 变化值（Δhs-cTn）来鉴别AMI 和慢性心肌损伤
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首次hs-cTn ≤99% 百分位，3 h 后＞99% 百分位且Δhs-cTn＞50%，可考虑为心肌坏死；
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若初始hs-cTn＞99% 百分位，3 h 后复测hs-cTn＞99% 且Δhs-cTn ＞20%，也可考虑心肌坏死。
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值得注意的是：cTn 值升高只是一个检验结果，表示可能发生心肌损伤，检验本身或检验结果并不表示任何病因。
心肌损伤可由缺血性和非缺血性机制引起，当cTn 值伴有升高和/或下降趋势、至少有一次数值高于99%URL、并且是由心肌缺血引起时，急性心肌损伤就被特指为AMI。
临床中可能出现肌肌钙蛋白值升高的情况如下表：
3如何处理？
对于检测到心肌损伤标志物明显升高，大体原则无外乎于一问症状、病史及查体，二拉心电图，三动态随访心肌损伤标志物及心电图，分为以下三种情况：
1. 若心电图已出现ST 段抬高，或病理性Q 波。
结合病史，可立即诊断为ST 段抬高型心肌梗死（STEMI），发病＜12 h，应立即采取再灌注治疗，发病时间＞12 h，可根据具体病情选择适时有创措施干预。
2.如心电图暂未改变或心电图改变不足，心肌酶明显升高。
结合病史，可考虑非ST 段抬高型心肌梗死（NSTEMI）诊断，可根据GRACE 评分及患者血流动力学情况拟定治疗方案。
3.若心电图无明显异常或心电图改变不足以诊断急性心肌梗死（AMI），cTn 仅略高于参考范围上限，可1～3 h 后复查cTn，
若相邻两个时间点检测值的变化<20%，可基本排除AMI 等急性心肌损伤；
若变化≥20%，结合临床表现，可考虑NSTEMI 的诊断。
4.若心电图无明显异常或心电图改变不足以诊断AMI，cTn 也未增高，患者症状发作≥6 h，可出院择期接受负荷试验进一步明确诊断。法宝
连续观察到cTn 增高或降低的变化是提高ACS 诊断特异性的关键之一，动态观察两点间的变化率有助于提高cTn 的ACS 诊断价值（临床特异性）。关于动态监测，以往一般入院后即刻、2～4 h、6～8 h，必要时还应在12 h 或次日晨采血，动态监测cTn 的浓度变化趋势。目前倾向于如入院0 h、3 h、6 h、9 h、24 h 复查，降低漏检率、评估病情、指导治疗。
图1. hs-cTn 检测对NSTE-ACS 患者的诊断和排除方案
肌红蛋白：心肌损伤「早期标志物」
概述/意义
Mb 存在于肌肉（骨骼肌、心肌、平滑肌）中，约占肌肉中所有蛋白的2%，心肌中含量特别丰富。Mb 分子量小，且位于细胞质内，故出现较早，其特异性为60%～95%。
Mb 在AMI 中主要用途主要包括以下几点：
1. 早期诊断及排除：在胸痛发作2～12 h 内，如Mb 阴性（阴性预测价值为100%）可排除AMI，是筛查AMI 的良好指标；
2. 估测心梗范围：Mb 峰值大于参考值上限10 倍，高峰期持续时间较长或呈双峰、多峰的患者，心梗范围较大；
3. 判断再梗死或者梗死再扩展：如Mb 峰值期持续时间较长，超过24 h，恢复正常缓慢，超过4d 以上，或下降过程再度升高形成双峰、多峰，则提示可能发生心梗延展或再梗死；
4.判断溶栓再通：准确性可达95% 以上（溶栓再通标准：①溶栓开始后2
h 内，Mb 增加的数值超过150ng/ml·小时；②溶栓后第一次Mb 和2 h 后Mb 相比，增加4.6 倍；③Mb 到达峰值时间＜6 小时）。
1变化趋势
Mb 在AMI 起病2 h 内升高，12 h 内达高峰24～48 h 内恢复正常，主要经肾脏排泄。
2升高可能疾病
Mb 诊断AMI 特异性较差，临床上除AMI 以外，骨骼肌损伤（包括肌肉注射、剧烈运动/创伤、休克、直流电复律及遗传性肌肉疾病等）、开胸手术、肌病、肌炎、休克、严重肾衰、心肌炎、急性感染等均可引起肌红蛋白均可能升高。
3如何处理？
Mb 正常范围：女性10-70 mg/ml，男性20-80 mg/ml，判断值：＞100 mg/ml。
由于骨骼肌损伤会造成Mb 升高，单纯Mb 升高时，需结合CK-MB、cTn 进行判断，Mb、CK-MB、cTn 同时升高提示AMI，联合、连续检测可增加诊断灵敏性和特异性。
Mb 结合碳酸酐酶（CA）可提高诊断AMI 的特异性，心肌梗死和急性骨骼肌损伤时，肌红蛋白升高，但CA 特异性较高，仅见骨骼肌损伤时，在心肌梗死时，始终正常。
CK、CK-MB
概述/意义
CK 主要分为同工酶BB、MB 和MM。其中CK-MB 多分布于心肌中，CK-MM 多分布于骨骼肌中；而CK-BB 主要存在于脑组织中。
其在AMI 中的临床应用主要体现在以下几点：
1.早期诊断：如果没有条件检测cTn，采用CK-MB 作为最佳替换指标；
2.危险分层及预后判断：CK-MB 增高程度能较准确地反映梗死范围，可监测病情，也是ACS 患者重要的预后指标；
3.监测溶栓效果：溶栓治疗后梗死相关动脉开通时CK-MB 峰值前移（14
h 以内）；
4.判断再梗死：CK-MB 检测窗口期相对较短，适用于判断再梗死。
1变化趋势
当心肌受损后，CK-MB 释放入血，4～6 h 开始升高，16～24 h 达高峰，持续48～72 h。CK-MB 的组织特异性低于cTn，在AMI 发作后6～36 h 内，CK-MB 敏感性为92%～96%，在心电图阴性病人敏感性79.7%。
2升高可能疾病
急性心肌梗死、心肌炎、心肌病、骨骼肌损伤、肌肉疾病、脑部疾病及手术、恶性肿瘤（肺、胃肠道、前列腺等）、海洛因、可卡因、抗抑郁药、怀孕等时可检测到CK 升高。
3如何处理？
CK-MB 酶活性（免疫抑制法测定）监测目前应用广泛，易受干扰，CK-MB 和总CK 常同时测定，临床上可用CK-MB/CK 的比值辅助对疾病进行分析。当CK-MB 是用酶活性法测定时，CK-MB/CK 比值称为百分CK-MB （% CK-MB）。
目前推崇检测CK-MB 质量浓度（CK-MBmass），特异性和敏感性都高于CK-MB 酶活性测定。CK-MBmass 测定原理是采用CK-MB 的特异性单克隆抗体，高度特异地与CK-MB 结合，这样避免了CK-BB 或CK-MM 等同工酶的干扰。
除此之外，对于心内科医师，还应警惕服用他汀类相关肌肉症状副作用如肌痛、肌炎和横纹肌溶解等。患者有肌肉不适和/或无力，且连续检测CK 呈进行性升高时，应减少他汀类剂量或停药，并评估可能增加肌肉症状风险的其它病情（如甲状腺功能低下，肾或肝功能降低，风湿性疾病，如风湿性多肌痛，类固醇肌病，维生素D 缺乏，或原发肌肉肌病）。
临床常用心肌损伤标志物一览表如下：
总结
1、心肌损伤标志物在急性心肌梗死早期诊断、危险分层、指导治疗、预测预后等发挥巨大作用；
2、肌钙蛋白是目前灵敏性、特异性最高的血清学标志物，早期标志物如肌红蛋白阴性可排除心肌梗死，CK-MB 可用于监测溶栓效果、判断再梗死；
3、动态、连续、联合检测有利于早期诊断及鉴别。