法医病理学-死后变化
有下标字符∶尸体化学中C3,α1,α2
附图16张
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第三章死后变化
人个体死亡后受物理、化学以及生物学等内外因素的影响发生一系列变化，称为死后变化(postmortem changes)，亦称尸体现象(postmortem phenomena)。其发生和发展过程，随气温、湿度、空气流通情况，以及死者体质、死因等情况的不同而异。根据人的个体死亡现代概念，死后变化又区分为脑死亡后(尤其原发性脑死亡后)和心跳循环停止后的死后变化。
第一节脑死亡后的变化
㈠脑死亡后脑部的变化主要是脑组织本身死后自溶，而且随人工呼吸和脑外循环时间的延长而加重，尤以脑神经细胞为明显，由大脑扩延到小脑和脑干，甚至包括上段颈髓。由于脑死亡的病因和病变不一，脑死亡后脑的变化也不尽相同。关于脑死亡后脑的变化以及呼吸机脑的改变详见第二章。
㈡脑死亡后脑外器官的变化原发性脑死亡后，借助人工呼吸机等支持疗法，心肺功能得以维持并在一定时间内脑外器官可继续存活。此期间内各器官发生的变化，对于器官移植有一定的意义，人体及实验性研究所见如下。
1.心：脑死后12小时可见心内膜下点、片状出血，心脏静脉淤血，至24小时更加明显。光镜下，脑死亡6小时，可见心内膜下心肌嗜伊红染色增强和淡染相间，肌浆淡染，空泡变，有微小出血灶和肌溶灶。有些横纹不清。肌间小动脉内皮肿胀，核极性紊乱呈栅栏状排列，有的管腔闭塞和附壁血栓形成及毛细血管内微血栓形成。脑死亡12小时，心内膜下出血、心肌断裂、溶解，小动脉肿胀加重。脑死亡24小时，心内膜粘液水肿，内膜下出血广泛(图3-1)，普遍性心肌嗜伊红变，多发性肌溶灶。心肌微血管闭塞及微小局灶性炎。电镜下，脑死亡6小时，见心肌内线粒体肿胀，嵴不清，有的核周可见肌丝溶解。12~24小时，心肌细胞核膜双重结构不清，线粒体有些崩解，空泡增多，散在肌丝溶解。
图3-1
2.肺：脑死后12小时，肺体积增大，淤血、水肿，24小时更为明显。光镜下，脑死后6小时，有些肺泡壁明显增宽，毛细血管高度扩张充血，少量白细胞积聚和浸润，小支气管平滑肌肥大，有的支气管粘膜上皮脱落；12小时，肺泡壁明显增宽，细胞数增多，小静脉和毛细血管高度扩张充血，肺泡内出血，微血栓、透明膜形成(图3-2)。24小时，肺淤血进一步加重，炎性细胞浸润，局灶性出血、坏死、微血栓形成，支气管粘膜上皮肿胀增生。电镜下，脑死6小时，Ｉ型肺泡上皮细胞肿胀，Ⅱ型肺泡上皮纤毛有的脱落，线粒体嵴不清，毛细血管普遍扩张充血，红细胞变形，有的毛细血管基底膜破坏，红细胞漏出到肺泡腔。12小时，Ⅱ型肺泡上皮纤毛脱落，毛细血管内皮细胞肿胀、核膜下染色质集聚成块，血管壁水肿、基底膜缺失，血管内成份由毛细血管破损处进入肺泡腔(图3-2)。
图3-2
3.肝：脑死后12小时，肝肿胀，体积增大，重量增加，淤血，至24小时上述改变更明显。光镜下，脑死后6小时，肝小叶中心带及中间带肝细胞呈空泡变、嗜酸变、颗粒变性，窦内皮肿胀，中央静脉内皮缺失，附壁血栓形成。12小时，肝小叶中心带及中间带肝细胞变性更为明显，肿大，胞浆内有大小不等的空泡，肝窦几乎消失，狄氏腔轻度扩张，小叶中央静脉内皮缺失。少量肝细胞核固缩、溶解。中心带及中间带糖原颗粒脱失。24小时，肝细胞
变性蔓延到周边带，肝细胞肿胀、松化。有的肝细胞核固缩、溶解。PAS染色糖原颗粒脱失仍以中心带和中间带显著(图3-3)。电镜下，脑死后6小时，粗面内质网扩张，糖原颗粒均匀分布。12小时，线粒体肿胀，嵴不清，内质网扩张，胞浆内空泡增多，糖原颗粒密集。
图3-3
4.肾：脑死后12小时见肾充血明显。光镜下，脑死后6小时，肾小球基本正常，近曲小管内有空泡变性、颗粒变性；12小时，肾小球内细胞数增多，肾小球球囊缩小，内有红细胞和均质物，近曲小管变性广泛，球旁器致密斑增生。24小时，肾小球内细胞数减少，肾小球球囊扩张，囊内有大量红细胞和均质红染物，近曲小管高度肿胀，管腔闭塞。球旁器和致密斑增生显著。电镜下，脑死后6小时，近曲小管上皮细胞内有空泡，部分线粒体肿胀、嵴不清；12小时，肾小球毛细血管内皮细胞内出现空泡，线粒体嵴不清甚至消失，近曲小管上皮细胞刷状缘破裂，细胞器进入管腔(图3-4)。
图3-4
5.脾：脑死后12小时脾被膜皱缩，被膜下散在出血；24小时质地变硬，呈灰褐色，切面脾小结不清。光镜下，脑死后12小时，脾被膜下出血，脾小梁肿胀，嗜伊红性增强，小梁静脉及脾窦扩张淤血，脾小体巨噬细胞增多，胞质出现空泡。脑死后24小时，被膜分离脱落，脾索及小梁嗜伊红染色增强，小梁静脉高度扩张，管腔内有透明血栓形成。脾窦扩张淤血，红细胞变形，脾小结结构尚清，淋巴细胞及巨噬细胞有些核固缩，有些核溶解消失。
6.胰：脑死后12小时，胰腺泡胞质内出现空泡，胰岛结构完整，染色浅淡，胞核稍变形，胞质疏松。24小时，实质内有灶状出血，腺泡结构尚完整，酶原颗粒浅淡，腺泡细胞核固缩，核质溶解呈空泡状，胞质模糊不清；胰岛尚能辨认，核溶解呈泡沫状，有的胰岛细胞核膜及核仁溶解。
7.肾上腺：脑死亡后12小时，被膜下散在出血；脑死24小时，皮质及髓质亦有多发灶状出血，皮质显著变薄。光镜下，脑死亡后12小时，被膜下出血，球状带细胞变小，胞核轻度固缩，束状带细胞胞质有许多空泡，胞核尚清楚，网状带及髓质细胞轻度核固缩。脑死亡后24小时，肾上腺皮质球状带细胞密集，束状带细胞排列成条索状，胞核固缩，网状带及髓质细胞均有核固缩。电镜下，脑死亡后12小时，肾上腺皮质束状带上皮细胞线粒体轮廓清晰，染色浅淡，线粒体嵴存在，粗面内质网和滑面内皮网密集；细胞核固缩，边缘呈锯齿状，核周染色质凝聚；脑死亡后24小时，胞质内脂滴增多，线粒体轮廓尚存在，染色极为浅淡，嵴消失，细胞核高度固缩，核膜尚清楚，核质溶解，核仁消失。
8.脑垂体：肉眼观，脑死亡后6小时便可见到表面有出血，12小时出血加重，24小时可见腺垂体呈碎块状。光镜下，脑死亡后６小时，腺垂体被膜下散在出血，嗜酸细胞及嗜碱细胞排列尚整齐，胞质染色浅淡，胞核变小；神经垂体中神经胶质细胞明显增多，胞核清楚，结缔组织纤维排列紊乱。脑死亡后24小时，腺垂体嗜酸细胞胞质呈粉红色，胞核固缩，嗜碱细胞染色极为浅淡，胞质有较多空泡；神经垂体有大量密集的神经胶质细胞，胞核尚清，结缔组织排列紊乱，染色变浅。
第二节呼吸、心跳停止后的变化
尸体内外环境因素，既可以加速尸体现象的出现，也可以减慢或终止其发生和发展。因此，在分析和评价尸体现象时，必须充分考虑尸体内外的各种因素的影响作用。
尸体现象具有重要的法医学意义：
1.确定死亡法医学把尸体现象当作死亡的确证，出现了早期尸体现象后才允许尸体剖检、埋葬、火化等。
2.推测死亡时间尸体现象的出现和发展，在时间上具有相对的规律性，有些可用以推
测死后经过时间。
3.推断死亡原因根据尸斑的特殊颜色，可提示某些中毒。
4.尸体痉挛可以保持死亡当时的特殊姿势，有助于判断自杀与他杀等。
5.提示尸体曾否被移动根据尸斑分布情况及尸僵程度，有助于发现死后体位变动情况。
6.有些尸体现象容易与生前变化相混淆，如自溶与变性、坏死，尸斑与皮下出血等，应予以鉴别。有的死后变化可以使生前改变明显化，但多数死后变化会破坏生前损伤或病变以及正常结构。因此，尸体保鲜，延缓和防止死后变化的发生和发展是必要的，尤其在无名尸体。
尸体现象大致按一定的时间顺序显现。根据尸体现象出现的早晚顺序，将其分为早期尸体现象和晚期尸体现象。早期尸体现象(early postmortem phenomena)是指人死亡后24小时内所发生的尸体变化。包括超生反应、肌肉松弛、角膜混浊、皮革样化、尸冷、尸斑、尸僵、尸体痉挛、自溶及自家消化等。
晚期尸体现象(late postmortem phenomena)是指死亡24小时以后出现的改变。又分毁坏型和保存型两类，前者有尸体腐败、霉尸、白骨化；后者包括木乃伊、尸蜡、泥炭鞣尸和浸软。保存型晚期尸体现象又称为异常尸体现象，因为这类尸体现象的形成，其重要特点是腐败过程的中断。但从时间上划分，这类尸体现象归属于晚期尸体现象。
尸体现象的发生发展是许多个系列持续的过程。早、晚期尸体现象的时间划分是相对的，早期尸体现象虽在死后不久就开始出现，但并不是在24小时后立即消失，而是继续变化。同样，晚期尸体现象也并非在死后24小时才开始，而是死后不久便因腐败细菌的繁殖等作用而逐渐开始，只是在24小时以后，细菌繁殖到一定程度，才明显化。一般在春秋两季，尸体现象的时间划分大体上符合一般描述的情况，而在盛夏或寒冬季节，则有较大的差异。例如，冬季野外环境冰冻，即使死后经过时间较长，也只能看到早期尸体现象。
一、早期尸体现象
㈠超生反应
1. 定义躯体死亡后，构成人体的组织、细胞和某些器官仍可保持一定的生活机能，对刺激能发生一定的反应，称为超生反应(supravital reaction)。崐
2.超生反应的表现
⑴断头反应从断头后头一分钟开始直到十余分钟可见到眼球运动，口唇及下颌运动，躯干部痉挛，心脏跳动，血液从颈动脉断端流出。
⑵心肌收缩在死后数小时心脏的某一局部尤其心房肌纤维仍残存有收缩机能，打开心包，心肌接触到冷空气或金属器械，便可见心房出现波纹状或蠕动样收缩，可持续数秒种。尸检时用手紧握心脏可有收缩感。此外，在死后不久的人尤其在新生儿尸检时，偶可见心室、心房的自动性收缩。当用脱纤维蛋白血或林格氏液灌注冠状动脉时，还可见到节律性收缩。说明在个体死亡后心肌的兴奋性仍可保持一定时间。
⑶肌肉的超生反应个体死亡后机械刺激骨骼肌可使肌细胞收缩而形成肌隆起。死后２小时内几乎所有肌肉均可出现反应，有时死后６小时还可呈阳性反应。
⑷电刺激所致肌肉收缩在死后1~2小时电刺激神经末稍可引起肌肉收缩；如直接刺激肌肉，则更长时间都可见收缩。该现象主要取决于肌细胞内三磷酸腺苷含量，如果反复收缩多次便可迅速消失。
⑸瞳孔反应濒死期或死亡后瞳孔散大，但随后可略为缩小，这是由于虹膜尸僵或死后眼压降低所致，并非超生反应。死后４小时内，瞳孔对注入结膜囊的药物(伊色林或阿托品)有缩瞳或散瞳反应，这些属于超生反应。
⑹肠蠕动死后数小时仍可见肠蠕动，如果邻近肠段松弛扩张，蠕动的肠段可进入松弛扩张的肠段中，发生死后肠套叠现象。
⑺排泄临死时括约肌弛缓可引起尿、粪便、精液排出。超生反应如发生膀胱、直肠、精囊的平滑肌收缩也可发生此现象。但死后时间较长时上述现象可由尸僵及腹腔内腐败气体压迫所致，系属尸体现象而非超生反应。
⑻血管平滑肌死后收缩反应死后2~3日血管平滑肌仍可对缩血管药物起收缩反应。
⑼死后分娩孕妇死后由于子宫平滑肌收缩可使胎儿从母体子宫中排出，称为死后分娩或棺内分娩。但类似现象亦可因腐败气体压迫引起，应予以注意。
⑽)汗腺的发汗反应死后30小时，汗腺对肾上腺素及阿托品等药物仍可起发汗反应。
⑾纤毛运动气管粘膜上皮在死后10小时(有时30小时)仍有纤毛运动。
⑿精细胞活动死后30小时，有时70小时精囊内的精细胞仍有活动能力。有的报告死后127个小时还可看到活动的精细胞。
⒀鼻腔内的白细胞于死后68小时仍有吞噬功能。
⒁死后细胞分裂死后细胞分裂增生往往限于一定的细胞。这些细胞一般对缺血、乏氧的耐受性较强，尤其在低温保存的条件下，血管内皮细胞、神经胶质细胞和某些上皮细胞如远侧肾曲小管上皮细胞在躯体死后尚可增生。但毛发和指甲显得死后变长，则非死后增生所致，而是死后皮肤干燥退缩的结果。
3.法医学意义人个体死亡后，各器官组织超生反应持续的时间具有一定的差异性，根据各种超生反应表现的有无可进行死亡时间的推测。
㈡肌肉松弛
1.定义躯体死亡后，肌张力消失，肢体变软，称为肌肉松弛(muscular flaccidity)。肌肉松弛使整具尸体呈弛缓状态，表现为瞳孔散大，眼微睁，口微开，面部无表情，沟纹变浅。四肢关节极易屈曲，由于括约肌松弛，大小便、精液可能外溢。
在尸体现象中，肌肉松弛出现最早，临死或与死亡同时发生。肌肉松弛现象通常经过1~2小时待尸僵发生，即自行消失。但也有肌肉松弛不明显或缺如的案例，例如死亡瞬间突然发生尸体痉挛，此时不仅看不到肌肉松弛，死时手中拿的物品还可握得很紧。
2.法医学意义由于死后肌肉和皮肤失去张力和弹性，体表受物体压迫时可形成与接触物表面形态特征相似的压痕。此种压痕可在尸体上保留相当长的一段时间。这对判断尸体死后停放姿势，是否移尸以及移尸的时间有重要意义。
㈢皮革样化
1.定义死后水分从皮肤较薄部位迅速蒸发，局部干燥变硬，呈黄褐色或深褐色，称为皮革样化(parchment-like transformation, local desiccation)。皮革样化常发生于口唇、阴囊、大小阴唇和皮肤皱折处等皮肤较薄部位以及有表皮剥脱、烫伤面、索沟或其他损伤的创面等处。如眼未闭则球结膜和巩膜的暴露部由于水分丧失而变薄，脉络膜层的色素显现，在球结膜内、外侧呈深褐色或黑褐色三角形、条状的干燥斑(tache noire)。
在空气干、温度较高、空气流动较快的条件下，易形成皮革样化；反之，空气湿度大，温度较低则皮革样化发生较慢。
2.法医学意义
⑴皮革样化可使擦伤更明显。生前损伤的创面、索沟、表皮剥脱等，死后不久即发生干燥，而且使之显现得更为清楚。死后不久发生的表皮剥脱等也可形成类似的干燥。但死后出现的皮革样化颜色较浅，出血等生活反应缺如。
⑵口唇的皮革样化易被误认为损伤或腐蚀性毒物所致，但因口腔、食管和胃粘膜没有改变，可以识别。阴囊的皮革样化易被误认为损伤，也应予以鉴别。
㈣角膜混浊
1.定义人死后，角膜透明度逐渐减低，混浊，呈灰白色，最后完全不能透视瞳孔，称为角膜混浊(postmortem turbidity of cornea)。
2.形成机理根据实验研究，角膜混浊与其粘多糖和水的含量有关。死后不久，粘多糖及水保持原量时，角膜清晰；随后粘多糖的水合作用受阻，水分增加，角膜开始混浊并亦随水分的增加而增加。尸体眼睑遮盖部分的角膜，较未遮盖的角膜易出现混浊。另外，角膜混浊亦与角膜的pH值，离子含量和蛋白质的变化等有关。
3.形态改变混浊的角膜呈灰白色，明显增厚。光镜下可见表面鳞状上皮层厚薄不均，有的脱落。固有膜的最表层(即Bowman膜)结构模糊，固有层内胶原纤维肿胀，含有空泡，细胞成分减少。固有膜的最内层(即Descement膜)肿胀，内皮细胞脱落。
4.影响角膜混浊的因素角膜混浊受许多因素的影响，包括眼睑是否闭合，周围环境温度和湿度。角膜周围温度越高，越容易发生混浊；闭眼的角膜较开眼的混浊快。
5.法医学意义根据角膜混浊程度可推测死后经过时间。角膜混浊一般随死后时间的延长而加重。死后5~6小时角膜上先出现白色小点，以后斑点逐渐扩大，至6~12小时呈轻度混浊，可透视瞳孔。15~24小时混浊加重，角膜混浊呈云雾状，中度混浊，半透明，尚可透视瞳孔。至48小时或更长时间角膜高度混浊，不能透视瞳孔。在寒冷的环境中，尸体存放48小时角膜仍可清晰透明。
㈤尸冷
1.定义人死后，新陈代谢停止，热量不再产生而体表散热不断进行，体内的热能先传导至体表，继而经辐射及因周围空气对流而逐渐放散，尸体温度逐渐下降至环境温度，或低于环境温度，称为尸冷(cooling of the body, algor mortis)。尸体各个部位冷却的速度差异较大，法医学尸体检验，通常测定直肠温度或肝表面温度以推算死亡时间。口腔或腋下测温所得数据不准确。
2.影响尸冷的因素尸体冷却的快慢，受尸体内外环境因素的影响较大。影响尸温下降的内部因素包括年龄、胖瘦、身体状态、死因等；外部环境因素，包括尸体衣着、停尸环境、气温、通风状况等。小儿尸体较成人尸体相对体表面积大，散热快，尸温下降迅速。
⑴环境温度：不同地区、不同季节以及每日的不同时刻，气温不同。尸体与环境温差越大，则尸冷进展越快。一般在春秋季节，死于室内的尸体经过3~4小时后，手、颜面等裸露部位的尸温便可与环境温度一致，约经24小时，直肠尸温可与环境温度达到平衡。体格一般的成人尸体(体重65~70公斤)，如果环境温度低(2~9℃)，则死后每小时平均下降1℃。盛夏时，尸温下降慢，平均每小时下降0.5℃，如果气温超过40℃，尸冷不发生。而在严寒季节，通风良好，则尸温下降迅速，死于冰雪环境中的尸体，约经1小时即可完全冷却。
⑵尸体本身的因素：尸体的胖瘦、年龄和死因等内部因素，对尸冷均有影响，其中胖瘦的影响尤为重要。丰厚的皮下脂肪等严重防碍尸体热量向外扩散。
死亡原因也是影响尸温下降的重要因素。消耗性疾病、大失血等死亡的尸体，尸温下降快。猝死、机械性窒息、日射病、热射病、败血症、颅脑损伤、死前伴有剧烈痉挛的中毒、破伤风等疾病和损伤者，则尸冷较慢，而且有时尸温反而上升，可超过37℃，甚至可达45℃。
由于体内热能要传到体表然后向外辐射、散热，死后最初1~2小时内直肠温度可保持不变，体内残存的糖原分解所产生的热量也足以使尸温升高２℃。
⑶其它环境因素：穿着厚衣服或盖有棉被的尸体冷却慢。热能经传导散失较辐射快，所以浸在冷水中或埋于土内的尸体，尸温下降较陆地上的尸体为快。空气湿度和通风情况也起重要作用，空气干燥，体表水份蒸发，热量散失快。置于室外阴凉和通风良好地方的尸体，通过对流作用，尸温下降快。但夏季在日光下曝晒的尸体，即使通风条件好，尸温下降亦慢，甚至不下降。
3.法医学意义
⑴尸冷是推断死亡时间的重要根据之一。从直肠内测定尸温，死后最初2~3小时尸温下降缓慢，以后呈较明显的曲线下降，至尸温接近环境温度时，下降又渐变缓。有人认为，在死后18小时内，尸冷是推断死亡时间最为可靠的尸体现象。但晚期由于腐败的作用，内脏温度反而会上升。
根据尸冷推断死亡时间，法医学家们已经研究了一个多世纪。虽多用它推断死亡时间，但因影响因素多而复杂，到目前为止，还未能做到十分准确。
⑵以前认为尸温下降到20℃是死亡的确证。但尸温降到20℃通常需要经过数小时，此时尸僵、尸斑等早已出现。另外，近年来由于医学科学的进展，20℃以下的超低温麻醉已有可能，复温后仍能复苏，这提示不能单凭体温下降来确定死亡，而应综合其他尸体现象进行具体分析判定。
㈥尸斑
1.定义：尸体血管内血液因循环停止，由于自身的重力，下沉至尸体的低下部位，坠积在未受压迫部位的血管中，并透过皮肤显示出边缘不清的有色斑痕，称为尸斑(hypostasis)。
2.尸斑的发生发展机理死后血管内的血液坠积至尸体低下部位组织的血管网中，使之扩张，因红细胞下沉，在皮肤上显现紫红色或暗红色的尸斑。仰卧的尸体，有时在脸、颈、胸部的两侧也可有尸斑出现，可能是由于尸体血液中的碳酸刺激，使动脉收缩，导致血液向毛细血管移动，并在上述部位形成尸斑。
关于尸斑的扩散和固定的机理，曾有几种假说。Mueller等主张这是由于血红蛋白向血管壁和周围组织扩散浸润的结果。Adamo等则认为除血红蛋白扩散浸润外，还由于血浆逸出血管，血液浓缩因而皮肤尸斑显色更清楚。Noriko等应用血红蛋白免疫组织化学染色法证明血浆逸出至血管外组织，血管内液体减少，血液浓缩，显示出指压不褪色的固定尸斑。显微镜检查在小血管内有时难以发现完整的红细胞，或仅见红细胞膜的残片，或圆形的红细胞脂膜，这可能是红细胞发生溶血之故。
3.尸斑的发展一般尸斑在死后1~2小时开始出现。有的尸体，死后半小时尸斑就出现；有的则迟至死后6~8小时尸斑才开始出现。尸斑的出现时间尚与死因有一定关系。如大出血死亡的尸体，尸斑出现慢且弱；死亡过程长伴有心衰者，在濒死期尸斑就可开始出现。
尸斑的发展过程大致可分为三期。但不同的学者对分期的命名不同，观点也各异。分期的目的主要是用以推断死后经过时间。最近的新书上有的已不提分期，有的只分为二期。
一般死亡后约2小时出现尸斑，开始呈小块或条纹状，经3~6小时融合成片，逐渐扩大，颜色加深呈紫红色，周界范围模糊不清。6~12小时后仰卧位的尸体在躯干、颈部及四肢的背侧呈暗紫红色，而臀部、肩胛等支持重量的受压部位则呈苍白色，若停尸物表面不平例如床单或衣着有皱襞或戴有文胸则印有苍白色受压的条状印纹。
此时用手指压迫尸斑可以消退，移去手指又重新出现。如将尸体翻动，则原尸斑部分或完全消失而在新的低下部位重新形成尸斑。切开尸斑部位的皮肤，则见血管中流出血滴，用纱布易擦去。擦掉后还能再流出。光镜下，尸斑处真皮和皮下组织内的毛细血管和小静脉扩张，充满红细胞，红细胞集聚，有的外形完整，有的粘着成团，呈红黄色或橘红色。少数外形可破坏(图3-5)。
图3-5 12小时内的尸斑用第一版法医病理学23页图3-1
死后12~24小时，尸斑色泽加深，多呈暗紫红色大片状；用手指压尸斑局部颜色已不能完全消退，翻动尸体在新的低下部位尚可能形成隐约不清的新尸斑，但原尸斑已不能完全消失。切开尸斑部位皮肤时，用手挤压血管内流出少量血滴，同时组织中可有淡红色血水样液体流出。组织染成的红色不能被擦掉。光镜下可见管腔内有完整的红细胞，有的血管内则难寻见。溶解的红细胞呈均质状，血管壁亦染成橘红色，组织间隙有粉红色或淡红色液体有的血管内红细胞血红蛋白脱失，仅残存红细胞的脂膜(图3-6)。
图3-6 12~24小时的尸斑
死亡24小时以后，被血红蛋白及分解产物染色的液体渗入组织间隙，浸染组织细胞(图3-7)，尸斑固定。此时，无论直接压迫或翻转尸体，原尸斑不再消失，新的尸斑不能再产生。切开尸斑部皮肤和皮下组织，切面呈暗紫色或紫红色，无血液自血管滴出。光镜下，血管内皮细胞胀大，脱落，管腔内充盈浅红染液体。有时可见残存的红细胞和蓝染的菌团，此时尸体已开始腐败。
图3-7 24小时后的尸斑引用第一版法医学病理学24页图3-2
上述尸斑的时间进程决不是一成不变的，有些法医学者认为用以推断时间毫无价值。但一般认为在通常情况下还大致有一定的规律。
4.尸斑的分布尸斑出现于尸体低下部位的未受压处，尸体姿势不同时，尸斑呈现的部位亦不同。仰卧时，尸斑见于背、腰、臀、枕部、颈部、四肢背侧面，也可能在身体侧面，甚至在上身的倾斜处(如锁骨区)出现；俯卧时则可见颜面、胸腹、四肢的腹侧面；尸体悬垂或直立(如缢死的尸体)时，则尸斑见于下肢，两手和前臂等。水中的尸体，由于水流翻动，尸体体位不固定，以及受冷的刺激，体表毛细血管收缩，或溺死者血液被溺液稀释，故尸斑往往不明显，或出现淡红色微弱的尸斑。静止的水塘中溺死的尸体，如头朝下，尸斑多出现于颜面、颈部及上胸部。如果尸斑的位置与体位完全不符，就应考虑死后移尸的可能。
5.尸斑的颜色尸斑的颜色是血红蛋白颜色的反映。人死后血液中的氧合血红蛋白呈鲜红色，继之变成还原血红蛋白，血色暗红，透过皮肤呈暗紫红色。死后尸体经历的时间愈长，坠积的血液愈多，尸斑的颜色愈深。白种人和有色人种的肤色不同，也影响尸斑的颜色。但尸斑的颜色主要决定于血红蛋白及其衍生物的颜色。冻死者尸斑呈鲜红色，因在寒冷情况下，组织代谢低，氧的消耗减少，同时在低温下氧合血红蛋白不容易放出氧，因此血液中氧合血红蛋白含量较高，死后马上放入冷藏库中的尸体尸斑也较鲜红。一氧化碳中毒尸体，因血液中存在碳氧血红蛋白，故尸斑呈樱红色。氰化物中毒尸体，氧利用不足，血液中含有较多氧合血红蛋白，尸斑呈鲜红色。氯酸钾、亚硝酸盐、铅中毒死亡者，因血液中有正铁血红蛋白形成，故尸斑呈灰褐色。硝基苯中毒尸体，尸斑呈蓝绿色。按尸斑颜色如提示中毒可疑，应做毒物检验确定。
6.影响尸斑的因素
⑴内在因素主要与死因有关。死于急性大失血、贫血、衰竭或恶病质者，尸斑出现慢(约经6~8小时)而微弱。反之，猝死和窒息的尸体，尸血流动故尸斑出现快而浓，多呈暗紫色，经8-10小时可发展到扩散期，甚至有时在尸斑处可见散在的暗红色皮下出血点。
⑵外界因素尸体低下部位的受压处，尸斑难以形成而呈苍白色，有时还能反映出压迫物体的表面形态和性状，如裤带、绳索、皮肤皱褶及其他压迫物的印迹等。
7.内脏器官血液坠积死后血液坠积不仅在体表形成尸斑，同时也发生在内部器官。由于血液坠积，可使同一器官内血量分布不均，上部位少而下部位多，易与病理变化混淆，尤以肺脏改变为明显。
仰卧尸体头颅后部，因血液坠积而使皮肤呈暗红色，富含血液。大脑枕叶、小脑较额叶含血量多，脑膜血管扩张淤血，有时类似出血。肺前部因含水份少，呈浅灰色，而后部则呈暗红色，与肺淤血的改变相似。心脏由于血液坠积的影响，膈面和侧面的外膜下静脉扩张充满血液。外膜原有的出血点，可因血液的坠积而扩大。胃后壁和胃大弯部位粘膜下血管，呈树状分枝，暗红色。小肠血液坠积常分布在各肠曲的下垂部，呈节段性，有时被误认为是出血坏死。双侧肾背部呈淤血状。侧卧尸体，相应的下侧器官或同一器官的下侧血液坠积。缢死尸体，悬垂时间长者，内脏血液坠积与尸斑的分布大致相同，上腹部的器官血液量少，盆腔内的器官，含血量多，呈暗红色。
8.法医学意义
⑴尸斑是最早出现的死亡指征之一。
⑵尸斑可推测死亡时的尸体位置和以后位置有无变更。
⑶根据尸斑发展的程度可大致推测死亡时间。
⑷尸斑的颜色能提示某些中毒。
⑸尸斑浓、淡能指出尸体的血流量和性状。
⑹尸斑能指出外界环境条件对尸体的影响(如尸体与物体接触部位无尸斑或形成相应的压迹)。
⑺尸斑应与皮下出血相区别。皮下出血可发生在身体的任何部位，范围常较小，边缘清楚，可伴有表皮剥脱和局部肿胀，可有炎症反应，压之不褪色。必要时应切开检查。
㈦尸僵与尸体痉挛
1.定义死后各肌群发生僵硬将关节固定，而使尸体呈强直状态，称为尸僵(rigor mortis, cadaveric rigidity)。(图3-8)
图3-8 尸僵引用第一版法医病理学25页图3-3
2.尸僵形成的机理尸僵的发生有多种学说，目前较多人认为与死者肌肉内三磷酸腺苷(ATP)的耗竭有密切关系。
⑴三磷酸腺苷学说：在活体内，肌肉靠足够量的ATP保持其弹性和收缩性，并使肌肉保持一定的水分，因而肌肉是柔软的。在ATP酶的作用下，ATP分解成二磷酸腺苷(ADP)和磷酸，其产生的能量使肌原纤维内的细肌丝(主要由肌动蛋白分子组成)向粗肌丝(主要由肌球蛋白分子组成)之间滑行，肌节缩短，从而引起肌肉收缩。肌肉收缩后在肌酸磷酸激酶(creatine phosphokinase)崐作用下又使ADP转变成ATP。肌肉松弛则是肌动蛋白与肌球蛋白的分离，这也必须有足够量的ATP参与提供能量。由于在活体中ATP不断分解，又经糖氧化提供能量而不断从ADP合成，使肌肉能保持正常的舒缩功能。人死后，ATP持续分解，不再重新生成，当其含量减少至正常含量的1/4时，肌动球蛋白的分离停止。致使肌肉保持僵直凝固状，形成僵硬的肌动球蛋白凝胶，肌肉轻度收缩，尸僵形成。动物实验也证实ATP在尸僵形成中的作用，如从家兔股动脉注入ATP溶液，在不同条件下，既可以推迟尸僵出现，也可使已出现的尸僵强度减弱。
⑵乳酸学说：人体死亡后肌肉中的糖原可继续分解，产生大量乳酸，使肌肉中乳酸的含量由原来的0.03％升高到尸僵发生时的0.4％，故有人认为尸僵产生是由于乳酸使肌纤维中的蛋白质凝固所致。另有人则认为尸僵发生，是由于蓄积在肌肉中的乳酸使肌纤维内的胶原膨胀、缩短所致。但是，单碘醋酸抑制乳酸的产生，由它引起的中毒死亡者，肌肉组织呈碱性，同样可形成尸僵。用蛙心作实验，证实在碱性条件下，心肌也同样可发生僵硬。
⑶神经学说：实验证明，割断尸体一侧下肢的神经，则该下肢尸僵出现较另一侧缓慢。在电流作用下，死亡家兔的个别肌群可直接转入僵直状态，提示神经系统与尸僵的形成有关。
尸僵的形成，可能还与钙、镁等离子有关。
3.尸僵发生和缓解的时间一般死后1~3小时开始出现尸僵，但也有早在10分钟或晚至7~8小时，个别也有13~15小时才开始形成尸僵。在下颌等小关节，颈部关节肌群最容易检出尸僵，经4~6小时全身各大关节也可检出，24小时左右最坚硬。在死后4~6小时内，人为地将已形成的尸僵破坏，不久可重新发生，这种现象称之为再僵直(restiffening)。但强度较原尸僵为弱。死后超过6~8小时，遭破坏了的尸僵就不易再形成。
尸僵存在时间是夏季36~48小时，冬季72小时或更久，然后开始缓解。一般尸体经2~3天关节已易转动。尸僵完全缓解，多发生在死后3~7天。小儿尸体，尸僵持续8~10小时后，有的便开始缓解。感染性疾病死亡的尸体，因腐败发生早，故尸僵缓解也早。
4.尸僵形成的顺序可分为上行型和下行型两种。上行型指尸僵自足部开始，逐渐向上方扩延，此型少见。下行型多见，通常自下颌和颈部关节周围的小肌群开始逐渐向下扩延至
全身。实际上并非各肌肉僵硬时间不同而是小关节容易检出。尸僵的缓解一般也按这种顺序。
5.影响尸僵发生的因素
⑴个体因素：肌肉发达的尸体，肌肉中糖原、磷酸肌酸、ATP贮量较多，尸僵出现较迟，强度较大，持续时间较长。而小儿、老人、体弱者的尸僵发生快，强度弱，持续时间短，婴儿有时死后10~30分钟已发生尸僵。未成熟新生儿的尸僵极微弱以至不易察觉，其经过时间也甚短。
⑵死亡原因：由外伤或疾病引起的急性死亡的尸体，肌肉中ATP、糖原、磷酸肌酸等含量较丰富，故尸僵发生较迟，强度较大，持续时间也较长；慢性消耗疾病死亡的尸体，尸僵发生早、弱。
窒息、大出血、水肿和砷、汞、磷或蕈中毒死亡尸体，由于缺血缺氧，ATP含量下降，尸僵的发生也较迟缓。士的宁中毒，破伤风等死亡者，死前发生全身痉挛，尸僵发生迅速。一氧化碳中毒死亡者，尸僵出现晚且持久。
⑶环境温度：高温可以促使尸僵迅速发生，并能加速缓解。但烧死者的僵直是高温引起蛋白质的凝固而非尸僵。低温能使尸僵的发生延迟，并延长尸僵持续时间，但冰冻尸体的僵硬，则主要是尸体的冻结。在水分多，湿度大的环境中尸僵发生缓慢。
6.尸体痉挛尸体痉挛是一种特殊的尸僵现象。死亡发生的瞬间，肌肉未经松弛阶段直接进入僵硬状态，保持着死亡时刻的姿态和动作，称为尸体痉挛(cadaveric spasm, instantaneous rigor)。尸体痉挛多为局部性的，全身性罕见。尸体痉挛的形成机理与尸僵相似，可能与在高度神经兴奋状态下死亡有关。如溺死者紧握水草、自杀者手中紧握致伤物等。激动、恐惧、兴奋、挣扎以及剧烈的运动等可能是产生尸体痉挛的重要诱因。尸体痉挛亦多见于中枢神经系统损伤者。尸体痉挛能固定死者临死时的动作、体位和姿势，因此，对判断或推测自杀或他杀，有时极有价值。
7.心肌和平滑肌尸僵一般在死后1~2小时，甚至死后30分钟，心肌即可发生尸僵，可持续1~2天。心肌尸僵通常从心尖部开始，逐渐向左右心室扩延，7~8小时累及全部心肌。心肌尸僵，心脏变硬，体积变小，心腔内血液被压出，左心室空虚。故根据死后心脏状态难以判断死亡时心脏处于收缩状态或舒张状态。心脏有病变时，如心肌炎、心肌变性、坏死、脂肪心等死亡的尸体，心脏可不发生或仅有较弱的尸僵。
平滑肌尸僵，各部位出现的时间差异较大。胃肠平滑肌肌肉不发达，一般在死后1小时出现僵硬，5小时左右达到高峰，7小时左右缓解。
皮肤立毛肌发生尸僵，使皮肤呈现鹅皮状(cutis anserina)。立毛肌尸僵，常见于腿部、前臂两侧、腰部和臀部。最早在死后30分钟出现，多数在死亡后5~6小时发生。溺死或受寒是皮肤立毛肌尸僵，鹅皮状外观的重要原因。但非溺死或未受寒冷刺激的尸体，亦可有鹅皮状皮肢。
虹膜缩瞳肌或扩瞳肌的僵直，可使瞳孔缩小或散大。此外，膀胱、精囊、子宫和血管等器官的平滑肌，也可发生尸僵。
8.法医学意义
⑴尸僵是死亡的确证。
⑵根据尸僵的出现顺序、发生和发展、持续时间的长短和强度，可作为推测死亡原因和死亡时间的参考。根据尸僵推测死亡时间，实际极为粗略，应与其他的尸体现象相互印证。也有人反复测定尸僵的强度变化推测死亡时间。
⑶尸僵形成，在一定程度上，可将死亡发生时尸体的位置和姿势固定下来，有助于判断死亡时的状态，尸体曾被移动。尤其是尸体痉挛，可以保留死亡当时的姿势，有时对判断自杀与他杀颇有参考价值。有人对比性地测量两侧尸僵的肌肉强度，判断有无尸僵的人为破坏，以推测有无移尸或翻动。
㈧自溶与自家消化
1.定义人死亡后，组织细胞因受细胞内固有的各种酶的作用而发生细胞结构的破坏，因而各器官软化甚至液化，称为自溶(autolysis)。
2.自溶的机理活体组织、细胞具有完善的膜系统，保护其不受自身固有的各种酶的作用。人体细胞中的溶酶体，含有各种水解酶，特别是组织蛋白水解酶及水解核酸和多糖的酶系等。人死后，组织细胞失去生活机能，胞浆内溶酶体破裂，释放出各种酶类，在酸性的细胞浆中，酶被激活，产生强烈的水解作用，使组成细胞的蛋白质、核酸、糖蛋白、糖脂复合物水解，引起细胞形态的破坏而发生自溶。原存在某些组织中的其他水解酶系，如胰腺中的消化酶，在细胞死亡后也与溶酶体释出的水解酶共同作用，促进胰自溶的发生和发展。虽然组织细胞自溶是指组织细胞由于其本身释放的酶作用所致，但在实际自溶过程中，常因细菌的存在而对自溶发生一定的加速作用，细菌所产生的酶很快参与了组织、细胞的溶解过程，加速了组织、细胞的崩解破坏。如肠道粘膜的自溶，因肠腔内存在有多种细菌参与作用，自溶发生迅速。
3.影响自溶的因素尸体各器官自溶的发生和发展，受各种因素影响，包括尸体所处环境、尸体本身情况、各器官特性，以及死亡原因和过程等。
⑴温度：温度可影响酶的活性，对自溶影响较大。夏天尸体自溶发生较快，死后数小时即开始自溶，冬天则较慢。室温较高，衣着较多或肥胖的尸体，自溶发生快。反之，室温低、衣着少或裸露尸体自溶发生慢。尸体迅速冷却，可延缓或减轻自溶的程度。
⑵死亡过程：猝死尸体由于组织细胞内含有足够的酶，活性较高，而且尸温下降慢，自溶发生快。慢性消耗性死亡者，细胞组织中的酶大量消耗而合成减少，自溶发生较慢。
⑶器官组织的差异：由于人体内不同器官组织细胞中酶的种类、含量和分布不同，死后细胞内酶的水解作用强度也不同，不同组织细胞自溶的程度和出现顺序亦不一致。胰腺、胃肠、肾上腺、肝、肾等器官组织，细胞内富含各种酶类，死后自溶发生快。
4.自溶的形态变化尸表的自溶多见于眼结合膜，口、鼻腔粘膜以及女性阴道粘膜，用手指或棉球擦试或用镊子钳取粘膜就会脱落，同时由于粘膜自溶，其渗透性增加。加之死后红细胞溶解，口、鼻可能流出淡红色血性液体，应注意与毒物腐蚀或损伤相鉴别。
自溶的器官质地变软，失去正常韧性，切面结构不清，细胞染色变浅。光镜下细胞肿胀，胞浆混浊，颗粒变，嗜酸性染色增强，细胞核染色异常，染色质聚集、核固缩碎裂、溶解，直至细胞轮廓不清，形态消失。电镜下，可见线粒体肿胀，嵴排列疏松、断裂、溶解(图3-9)，原纤维碎裂，基质颗粒减少，有不规则聚集，粗面、滑面内质网肿胀，膜结构分裂、破碎；溶酶体出现微小、密集基质颗粒的聚集，溶酶体膜破裂。
图3-9 自溶引用第一版法医病理学29页图3-4
死后不同器官自溶发生的时间不一致。同一器官不同部位发生的改变亦不一样，血液、肠粘膜、胰腺、肾上腺、胆囊等自溶发生较早。儿童的胸腺、胃粘膜、肾、肝等次之。
5.各器官的自溶
⑴胰腺：胰腺是最早发生自溶的器官之一。胰腺自溶，是溶酶体内的水解酶与脂酶、消化酶等共同作用的结果。胰腺自溶，多从腺上皮细胞开始。有人观察离体胰腺，死后5小时内腺上皮细胞核无明显改变，12小时核肿大、透亮，染色质凝集成小颗粒状；24小时后核膜可破裂，染色质破碎，分散于胞浆中，细胞边界不清楚，腺体边缘残余小叶轮廓，腺泡结构消失。死后36小时的胰岛结构模糊不清，仅结构支架尚存，胰岛细胞浆呈酸性，细胞核固缩、碎裂、溶解消失。胰导管崩解。腺上皮细胞形成均质圆形团块，呈紫红色。间质肿胀，血管壁轮廓清楚，有时可见血红蛋白染红的血浆向外扩散，浸润间质。胰腺细胞内DNA含量在死后６小时尚无改变，以后下降，死后36~48小时基本消失。
⑵肌肉：心肌自溶较横纹肌早。死后6小时，组织学改变尚不明显。RNA的含量已明显
下降。心肌和骨骼肌中DNA下降不明显。18小时，骨骼肌开始出现自溶。心肌横纹不清，胞浆呈嗜酸性，心肌及骨骼肌的细胞有的肿大、透明，有的浓缩。细胞核有的浓缩，有的变得肿大而淡染。心肌DNA的含量，较骨骼肌下降明显。36小时，大部分心肌和骨骼肌纤维均模糊不清，核有的溶解消失，有的肿大淡染；染色质呈颗粒状，沿核膜排列，核膜有的破裂，染色体扩散于胞浆中。RNA全部消失，仅有少许DNA。98小时后，肌纤维辨认不清，核完全消失。肌组织电泳发现，死后7天，股肌的肌凝蛋白轻链和心肌的肌动蛋白降解最快；14天，心肌和股肌的肌凝蛋白重链、轻链和心肌的肌动蛋白几乎消失；至21天，股肌的原肌凝蛋白几乎消失。心肌自溶时，蛋白质开始降解，大多数组织游离氨基酸含量上升，丙氨酸、赖氨酸和组氨酸含量在死后15分钟即有明显增加；30分钟，异亮氨酸含量开始上升，而谷氨酸含量开始下降，同时组织内氨的含量开始上升；1小时，丝氨酸、甘氨酸、亮氨酸含量开始上升；2小时，酪氨酸含量开始上升；4小时，半胱氨酸、缬氨酸、蛋氨酸含量开始上升，脯氨酸开始上升；8小时，游离氨基酸总量开始上升。
⑶肝：死后头几小时无明显改变。12小时以后，扩张的血管内可见部分红细胞溶解。肝细胞肿胀，胞浆呈浅蓝色，颗粒变。核固缩，染色质凝聚，核膜破裂。最后核溶解消失。胆管上皮自溶发生较速，很快脱落，汇管区结构可保持较久。有人观察了不同时间、温度下大鼠的肝组织自溶，发现死后在10℃下1~4天、20℃下6~12小时、30℃下6小时肝细胞核染色质边聚，肝小叶结构清楚。10℃下5~7天、20℃下18~42小时、30℃下12~18小时肝细胞核固缩、碎裂，少数细胞核溶解，肝小叶结构存在，染色不均匀。10℃下192小时，20℃下48小时，30℃下24小时肝细胞核基本溶解消失，细胞浆嗜伊红性增强，肝小叶结构不清。并应用显微分光光度计定量测定了不同环境温度下(10℃、20℃、30℃)大白鼠死后不同时间肝细胞核DNA平均含量，20℃下，大鼠死后最初6小时内肝细胞核DNA含量变化不明显，6小时后呈线性下降，48小时消失。随环境温度升高，DNA含量的下降速度明显加快。
⑷肾：肾脏的自溶，以近曲小管的改变为明显。死后不久，近曲小管上皮即呈嗜酸性、肿胀，管腔变窄；至24小时，近曲小管上皮细胞的核染色质凝聚成小颗粒状，沿细胞核膜排列，核膜有的破裂，染色质碎块分散于胞浆中(图3-10)；36小时，上皮细胞脱落，核大部分溶解消失，基底膜显得更清晰，血管内皮细胞也成片脱落；48小时后，近曲小管上皮细胞的核全部消失。有人应用流式细胞仪分析了大白鼠肾细胞悬液的DNA荧光染色，死后6小时内细胞DNA含量变化不显著，以后有规律地下降，至48小时消失。
图3-10 肾自溶
⑸脾：脾自溶时，常伴有不同程度的溶血，组织被血红蛋白液体浸润，呈橙红色。中性白细胞消失较早。随着自溶发展，脾实质内红髓和白髓的界限逐渐模糊不清，白髓解离，细胞数减少，滤泡体积缩小。到36小时大部分细胞成分溶解，白髓中少数细胞尚保存。实验发现，死后96小时内，大鼠脾组织匀浆的DNA紫外线吸收值有波动，死后6小时DNA紫外线吸收值呈线性下降，以后变化不显著,至死后48~72小时略有上升，死后96小时下降到死亡时水平的44~64％。也有人应用荧光法测定兔死后脾组织中DNA含量，发现脾组织中DNA在死后7小时内随时间经过而增加，认为是由于细胞死亡期间，脾细胞核变脆，核膜不稳定易自溶，大分子物质逐渐释放出来。
⑹肺：死后12小时，支气管粘膜上皮细胞自溶，脱落入管腔。毛细血管内的红细胞溶血，富含血红蛋白的液体浸染肺泡壁。肺泡上皮细胞在24小时开始发生溶解、碎裂。36小时，肺泡上皮细胞减少，胞浆肿胀，核溶解。肺泡壁的细胞数也变少。48小时后肺组织结构消失，细胞结构难以辨认，呈均匀一片淡红色。
⑺脑：尼氏小体崩解，消失。神经细胞和胶质细胞肿胀、核固缩、溶解消失。
⑻胃肠：胃肠自溶发生较早。粘膜细胞的胞浆混浊，有微细颗粒出现，细胞核固缩、淡染、溶解消失。
6.自家消化人死后，胃肠壁因受消化液的作用而溶解者称为自家消化(autodigestion)。胃的自家消化常见，但程度不等。一般见于低下部位的胃粘膜，表现为粘膜膨胀、松软、呈污秽土色，皱襞消失，胃底部常见褐色血管网。有时胃壁及食道下段因自家消化而破裂，但无炎症反应，据此可与生前破裂相鉴别。
7.法医学意义
⑴根据自溶发展的情况可明确死后已经过相当时间。
⑵注意区别自溶和病理改变，病理改变伴有生活反应，其鉴别诊断极为重要。
⑶在剖验时，不可将胃肠的自家消化误认为中毒或其他病变。
二、晚期尸体现象
晚期尸体现象(late postmortem phenomena)通常在死后第一昼夜末或2~3昼夜才表现出来，但充分发展至白骨化则需要更长时间，可为数周、数月、甚至一年或更久。晚期尸体现象出现的显著时间差异，是由每一具尸体的内部因素和所处的外界条件的不同所造成。
晚期尸体现象分为毁坏型和保存型两大类。
㈠毁坏型尸体现象
1.尸体腐败
⑴定义尸体腐败(putrefaction，decomposition)是人死后腐败细菌在尸体内大量生长繁殖，使蛋白质、脂肪和碳水化合物分解为简单有机物、无机物和腐败气体，使尸体软组织逐渐分解和消失的过程。尸体完全腐败后仅有骨骼，牙齿及毛发等可长期留存下来。
腐败过程的长短，视具体条件而定，埋于干燥土地内的尸体，平均约经2~3年可达白骨化。
⑵腐败过程常温下，死亡后3~6小时，肠道内的腐败菌繁殖生长，开始产生腐败气体，放出腐败臭味，称为尸臭(odor of putrefaction)。腐败气体除含氧、氮、氢、二氧化碳外，还含有氨、硫化氢、甲烷等具有强烈臭味的成分。由于大量腐败气体的产生，先使结肠高度膨胀，并向上部肠管扩延，腹部高度膨胀隆起。尸臭从口、鼻、肛门逸出。
死亡后24~48小时左右，尸体右下腹皮肤开始出现污绿色斑迹，此种污绿色斑迹称为尸绿(greenish discoloration on cadaver)。经3~5日，尸绿逐渐遍及全腹及更广泛的部位，使尸体皮肤染成深浅不一的污绿色，加上已有的尸斑，使尸体呈现红、绿混杂的颜色。尸绿是由腐败气体中的硫化氢与溶血产物血红蛋白及其衍生物结合生成硫化血红蛋白或硫化变性血红蛋白，或与血液中游离铁离子结合，生成硫化铁，使皮肤呈现污绿色。因回盲部细菌繁殖较快，因此，尸绿也最先在这一区域出现。其它有利于细菌繁殖的部位，如水中尸体的头、胸部，生前软组织化脓处，也可先出现尸绿。
3~4天后，腐败尸体中蓄积大量腐败气体，腐败气体窜入表皮与真皮之间，生成腐败气疱(subcutaneous gas bleb)，呈散在的或互相融合的气疱(putrefactive blister)，其内含有污褐色腐败液体，形成腐败水气疱(图3~11)。腐败气疱溃破后，表皮剥脱，裸露出污秽暗红或红棕色的真皮。
图3~11 腐败水气疱
腐败气体使血管扩张，血管内血液腐败、溶血，浸染血管壁及周围组织；又胸腹腔内血管受腐败气体的压迫，使血液流向末梢静脉，皮肤的静脉极度扩张，为腐败的血液所充盈，腐败血液沿静脉丛形成树枝状污绿色的腐败静脉网(图3~12)。
图3-12 腐败静脉网引用第一版法医病理学31页图3-5
尸体的腐败，开始以分解碳水化合物为主，产生大量乳酸。以后蛋白质的降解增多，所产生的多种含氨化合物，称为尸碱(ptomaine)。尸碱亦称动物生物碱，其化学成分与植物生
物碱近似。尸碱包括尸胺、神经碱、尸阿托品、腐胺等物质，有的有毒，有的无毒。毒物分析时应注意排除尸碱的干扰。
死后5~7天，由于细菌在尸体内不断生长繁殖，产生大量腐败气体，不仅肠管、胸腹腔被腐败气体充盈而膨隆，尸体的软组织内也充满了腐败气体而呈气肿状，致使尸体体积增大，头部肿大，颈变粗，眼球突出，唇外翻，舌伸出(图3~13)，胸隆腹鼓，四肢增粗，阴囊及阴茎膨大。尸体皮肤呈污绿色，遍布腐败静脉网和腐败气泡；腐败气泡有的破裂，裸露出污红色真皮。用手扪尸体皮肤，有捻发感，口腔、鼻孔、外耳道、阴道和肛门有污秽血水流出，带有气泡和恶臭。手和脚的皮肤可呈手套或袜状脱落(图3~14)。腐败气体可使直肠内粪便被压出，甚至还可使肛门脱出，子宫和阴道也可受压而脱出。这种腐败的尸体，称为腐败巨人观(bloated cadaver)。子宫内如有胎儿，因腐败气体而被排出，称为死后分娩(postmortem delivery)或棺内分娩。腐败气体压迫胃肠，使胃内容物经口、鼻流出。
图3-13 腐败尸体巨人观
图3-14 皮肤手套状脱落引用第一版法医病理学32页图3-6 高度腐败的尸体，其肝、脾、肾等器官含有大小不等混有液体的气泡，呈泡沫状，称为泡沫器官。气泡破裂、器官变软、崩溃，各脏器先呈污秽红色，继之变成褐绿色乃至污秽绿色，称为腐败浸润。
⑶腐败菌群腐败由细菌引起。参予腐败的细菌种类很多。广泛存在于活体的肠道、呼吸道和口腔中，包括需氧菌和厌氧菌，如大肠杆菌、肠球菌、产气荚膜杆菌(Bacillus Welchii)、肠内腐败菌、革兰氏阳性厌氧菌、葡萄球菌、细球菌属、绿脓杆菌、变形杆菌、马铃薯菌、枯草杆菌等。人死后，这些细菌侵入血管和淋巴管。血液、淋巴液和组织液是细菌生长繁殖良好的培养基，繁殖的细菌沿血管和淋巴管扩散，使之遍及整个尸体。特别是产气荚膜杆菌引起溶血及血凝块的分解、组织分解，产生大量腐败气体。
⑷影响因素腐败的发生和发展，受尸体本身和外界环境的影响。凡有利于腐败细菌滋长繁殖的因素均能加速尸体腐败；反之，则抑制腐败的发生和发展。
①温度：腐败细菌生长繁殖最适宜的温度是20~35℃。温度适宜时，尸体腐败很快。50~60℃以上可使尸体干燥，0℃或0℃以下使尸体冻僵，可阻止尸体腐败的发生和发展。
②湿度：一般尸体组织含70％以上的水分，适宜细菌的生长繁殖。干燥或过湿环境条件，均对腐败有影响。如果尸体处于干燥环境，尸体水分迅速蒸发形成干尸(木乃伊)，则腐败停止。水中尸体如水温很低，腐败缓慢，如水温适宜，则腐败迅速，使尸体上浮。
③空气：腐败细菌大部分是需氧菌，需氧菌引起的腐败较快，厌氧菌较慢，缺乏空气则细菌繁殖受到抑制，腐败缓慢或停止，所以暴露在空气中的尸体腐败最快，深水氧气少，腐败比空气中慢；而深埋地下的尸体，由于空气更缺少，腐败则更慢。从水中捞起的尸体，置于空气中，腐败也很迅速。
④尸体本身的因素衰老、瘦弱、脱水、贫血的人死后腐败较慢；水肿、肥胖和婴儿尸体(含水分多)容易腐败。初生儿未进食前死去，体内细菌少，所以腐败慢。死因与腐败之间关系密切。死于机械性窒息、损伤、或其他急死尸体，或由于外界细菌侵入，或由于血液呈流动性，组织高度充血，细菌易于扩散，腐败较快。传染性疾病细菌易于扩散，腐败较快。而大失血死亡的尸体，腐败发生较慢。死亡前注射大量抗菌素者，腐败发生慢。中毒死亡的尸体腐败快慢，因毒物种类而异，吗啡和氰化物中毒死者，腐败进展较快，而砷、汞、石炭酸中毒死亡尸体腐败进展较慢。
⑤尸体组织器官腐败的顺序由于人体各脏器的致密程度不同，其中所含的水分、蛋白质等也不同，所以内脏腐败的速度也不一致。Casper观察所得的顺序为气管、初生儿脑、胃肠、脾、大网膜和肠系膜、肝、成人脑、心脏、脾、肾、膀胱、食管、胰腺、横膈、血管、子宫、前列腺、肌腱、韧带、软骨。其中肌腱、韧带、软骨可保存较久。
⑸法医学意义
①根据腐败的发生和发展程度，可以粗略地估计死后经过时间。
②认识尸体的各种腐败征象，如尸绿、腐败静脉网、口鼻腔血水溢出等，可避免疑为机械性窒息或中毒死亡。
③尸体腐败可使沉入水中的尸体浮起而有利于揭露犯罪。
④高度腐败可破坏软组织的损伤和病变，因此，应争取及早进行尸体检验。对未腐败的尸体尚未检验者，要采取各种措施防止腐败。对已经高度腐败的尸体法医不可拒绝尸检和剖验，骨质损伤不因腐败而消失，通过认真细致的检验可以发现如颈动脉内膜裂伤、甲状软骨骨折和舌骨骨折、动脉粥样硬化、矽肺结节等改变。某些金属毒物中毒死亡的尸体，仍可从腐败尸体、腐败肉泥、毛发、指甲中取材作毒物分析。另一方面，也应注意切勿将腐败所造成的颜色及形态改变误认为出血、生前损伤、穿孔、脑疝等。
2.霉尸
⑴定义尸体被置于潮湿的环境中，在适宜霉菌生长的温度条件下，在尸体裸露部位或裸体的全身表面孳生一层白色霉斑和霉丝(图3~15)，称为霉尸(molded cadaver)。棺材中土葬的尸体可以发霉；尸体在冰柜中长期冷藏，也可形成霉尸。
图3-15
沼泽、池塘、小溪中尸体，水中的藻菌仅在数周内便可长满尸体的裸露部或裸尸的周身皮肤，其绿菌丝可呈绒毛状，长达1~1.5厘米。此时如将尸体从水中捞出，因菌丝萎缩而使尸体表面好像覆盖一层湿润的棉絮状物。如果菌丝内混有污物和沉淀的泥土，则菌丝萎缩、干燥后，尸体表面颜色污秽，尸体上的覆盖物逐渐呈泥土样外观。
⑵法医学意义
①霉尸尸体外貌有时难以辨认，此时仍需作细致的检查，进行个人识别。
②认真仔细的检验，可发现某些病变，如动脉粥样硬化、矽肺等；和某些损伤，如骨损伤等。但也要注意勿将霉变误认为外伤或病变。
③某些金属毒物可从霉尸中取材进行毒物分析。
3.白骨化
⑴定义尸体软组织经腐败而逐渐软化、液化，直至完全溶解消失，毛发和指(趾)甲脱落，最后仅剩下骨骼，称为白骨化(skeletonized remains)。动物对尸体的破坏，将加速白骨化。
一般埋于土中的尸体，经过2~3年，软组织变为灰污色，似泥浆状，一触即脱，白骨化过程即告完成。大约10年后尸骨才会脱脂干涸，经过300年后尸骨才会变得很轻、易碎，甚至1000年后才能风化。这些过程出现所需的时间取决于温度、土壤性质与埋葬深度。在旷野中，这一过程则要比坟墓中快得多。
⑵法医学意义
①尸骨上可长久地保存损伤痕迹。
②某些金属毒物中毒，可取骨质作为化验检材。
③在个人识别方面，骨骼具重要的法医学意义，可根据骨骼的结构特征，判断死者年龄、性别和种族等。
㈡保存型晚期尸体现象
自然存放的尸体大多数因软组织崩解而白骨化。如尸体受某些内外因素的影响使腐败过程中断，软组织免于崩解液化，并将尸体部分或全部保留下来，称为保存型尸体(preserved corpse)。
1.木乃伊
⑴定义尸体因水分迅速蒸发而不发生腐败，以干枯状态保存下来，称木乃伊(mummy)
或称干尸。《洗冤集录》中称为“白僵干瘁尸”。
⑵形成机理和条件木乃伊主要在通风、干燥和较高的环境温度下形成。我国新疆干热沙漠地区，木乃伊的形成较多。影响木乃伊形成的条件有：
①环境条件干燥、通风和高温环境均可使尸体内的水分迅速蒸发消失，这是形成木乃伊的首要条件。有作者报告，当尸体所含的水分减少40％时，即可抑制细菌的繁殖；减少50％以上时，可使细菌的繁殖全部停止。埋葬墓地或裹尸物有强烈的吸水性可使尸体的水分丧失，如含有大量硝酸盐或其他盐类的土中埋葬的尸体，由于水分很快被周围土质吸收而易形成干尸。我国南方亦已多次发掘出明、清朝代的干尸，其棺的底层有大量木炭、灯芯，其上有木架，尸体放架上，并有多层衣服穿着，均有吸水作用。表明干燥、冷藏、有吸水物的环境也可使尸体变干，形成木乃伊。
②尸体条件在一定环境条件下，生前体质消瘦或脱水的尸体易形成干尸；新生儿、幼儿、老人较易形成干尸。砷中毒尸体，由于生前大量水分从肠道丧失，又由于砷的防腐作用，在上述环境中死后易形成干尸。
⑶木乃伊的征象
①尸表软组织及内脏均干瘪、质脆或柔韧、较硬，体积缩小，重量减轻，体重可比生前减轻70％。
②皮肤呈灰色、淡褐色，遇空气后变深褐色，半透明皮革样改变，可能是在形成的过程中，由于液态油脂从受损的皮下脂肪细胞游离出来，浸入真皮所致。组织干燥失去弹性和韧性，易折损或被昆虫咬食(虫蛀样)。内脏器官呈暗褐或黑色，器官组织结构有时尚可辨别。木乃伊出土或更换环境，若未加适当妥善处理，可崩解碎裂成块，很快发霉或重发生腐败。发掘出木乃伊后如需继续保存，应将尸体剖开，取出内脏，在体腔内放入滑石粉与适量砒霜的混合物，体表亦以同样的粉剂涂布。
③木乃伊的形成，在适宜的环境条件下，成人一般至少需2~3个月，婴幼儿死后２周可形成干尸。
⑷法医学意义
①可保留生前某些病变，诸如动脉粥样硬化、结核结节、以及肠中的寄生虫卵等免遭腐败的破坏。
②可保留生前个人某些特征和损伤形态，如生前创伤、索沟、伤痕等，对追查死者身源和揭露犯罪有一定意义。
2.尸蜡
⑴定义尸体长期浸在空气不足的水中或埋在空气不足的湿土里，腐败进展缓慢而停止，尸体的脂肪组织因皂化或氢化作用，形成污黄白色的蜡样物质，使部分或全部尸体得以保存，称为尸蜡(adipocere)。这是较少见的一种保存型尸体现象，多为局部性的，罕有全身性尸蜡的报导(图3-16)。
图3-16 头、面部尸蜡引用第一版法医病理学34页图3-8
⑵形成机理尸蜡形成是一种复杂的生物学和化学过程。它是在温暖、潮湿的环境下由于细菌的参与而形成。置于水或湿土中的尸体，皮肤遭水浸软而变疏松。皮下脂肪因腐败而产生脂肪酸，一部分蛋白质在细菌作用下也转变为脂肪酸，包括不饱和脂肪酸和饱和脂肪酸，如10-羟硬脂酸、10-羟软脂酸、亚麻油酸、肉豆冠酸、10-羟棕榈酸、10-酮硬脂酸、10-酮软脂酸等。不溶于水的饱和脂肪酸沉积下来，不饱和脂肪酸的一部分溶于水消失，另一部分在细菌酶的作用下饱和化而保存，如油酸转变为10-羟硬脂酸。细菌生物合成稳定的高溶点的10-酮硬脂酸和10-酮软脂酸。部分脂肪酸与钙、镁、铵等离子结合发生皂化作用形成脂肪酸盐。饱和脂肪酸和脂肪酸盐均不溶于水，沉积下来，形成尸蜡。
肥胖的尸体或足月新生儿容易形成尸蜡。尸蜡形成时间，一般成人形成局部尸蜡至少需
3~4个月，整个尸体尸蜡形成需1年左右。小孩约6~7周。
⑶尸蜡的外观尸蜡一般呈白色、灰白色或黄色坚实的蜡样物，有油腻感，可以压陷，但脆而易碎。尸蜡能保持皮肤或内脏表面的形态，所以尸体上的伤口和索沟等能看清楚。
⑷法医学意义
①单凭尸蜡很难推断死亡时间。有人从事10-羟化脂肪酸等的测定，期望用于推断死亡时间，尚难作出定论。
②尸体形成尸蜡后可保存生前的伤痕，如颈部的索沟、扼痕等。对揭露犯罪事实有一定的意义。
3.泥炭鞣尸
⑴定义浸于富含多种腐植酸和单宁物质的酸性泥炭沼泽中的尸体，因酸性物质的作用，腐败停止发展，皮肤鞣化，肌肉与其它组织蛋白逐渐溶解，骨骼和牙齿脱钙，而使尸体显著缩小，重量减轻，变软易曲，这种保存型尸体称为泥炭鞣尸(tanned cadaver in peat bog)。有人称之为“软尸”。
⑵法医学意义
泥炭鞣尸可将生前损伤保存下来，对推断死因可提供依据。如在西欧和北欧，已先后发现百余具。估计有些为2000多年前死亡的，尸体上保留当时绞死的暴力痕迹。国内曾发现数具软尸。
4.浸软
⑴定义 8周以上的胎儿，在子宫内死亡后，不能完全被溶解吸收，浸泡于无菌的羊水中，发生自溶改变，称为浸软(maceration)，或称浸软儿。
⑵浸软程度
第一度浸软皮肤表层黄色或黄褐色水泡形成；
第二度浸软水泡破裂，或表皮剥脱，露出红棕色真皮；
第三度浸软改变累及深部组织，真皮表面暗红褐色，血性，胸腹腔含血性浆液，内脏膨胀、软化，颅骨骨缝、关节肌肉等松弛，有时游离，胎盘肿胀、质软。浸软胎儿可被细菌感染；或取出暴露于空气中，则迅速发生腐败。
三、动物对尸体的毁坏
动物对尸体的毁坏与上述早期或晚期尸体现象并无内在联系。
无论在陆地上或水中的尸体，都有被昆虫或其它动物毁坏的可能，形成各种形态的死后损伤。尤其蝇类对尸体的破坏最为常见，其次有蚂蚁、水蛭、鼠、犬、鱼、狼、鸟类等。
法医学研究昆虫、动物对尸体毁坏的目的，在于识别它们所造成伤痕的特征，判明损伤性质，掌握某些昆虫(苍蝇等)的生长繁殖规律，为推断死亡时间提供某些依据。
1.蝇蛆苍蝇对尸臭敏感，夏季人死后不久，甚至在濒死期苍蝇即群集尸表产卵，在环境温度30℃情况下经8~12小时家蝇的卵可孵化成蛆，分泌含有蛋白溶解酶类的液体，消化、破坏尸体软组织，形成污秽灰白色的蜂窝状小圆洞，蛆进而侵入尸体皮下、肌肉及内脏。在夏季，婴儿尸体在6~8日内，成人尸体在3~4周内，就能被蝇和蝇蛆吃尽软组织只剩骨骼。棺内尸体如下葬前已有蝇在其体表产卵，其软组织在数周内也可被蛆吃光。
根据蝇蛆发育情况可推断死后经过的时间。详见第四章。
2.蚂蚁与甲虫蚂蚁咬伤形成潜掘形的表皮剥脱，或圆形、椭圆形、近似方形、不规则形的组织缺损，创缘内卷。蚂蚁先咬食皮肤及肌肉组织，而神经干、肌腱、筋膜和血管等致密组织常不被破坏。蚂蚁能于4~8周内将地面上尸体的软组织噬食殆尽，只剩骨骼。
蚂蚁咬食尸体，多在表皮剥脱、皮肤创口或皮肤柔嫩部位，如颈部、下颌部、索沟、扼
痕处、耳廓、下腹部及四肢屈侧。伤口被蚂蚁咬食后，形态发生严重改变，或被毁坏，影响致伤物的推断和损伤性质的判定。见体表有蚂蚁爬行，切开深部组织有蚂蚁聚集，应考虑蚂蚁对尸体的毁坏，排除干扰。
甲虫也可噬食尸体，形成表皮剥脱，并可在尸体上产卵，其幼虫破坏软组织，但不如蛆块。此外，蟑螂也可毁坏尸体。
3.鼠类鼠类咬食尸体多在眼睛、口唇、鼻尖、耳廓和其他身体暴露部位。创口不大，创缘极不规整，有锯齿状的小齿痕，浅表，其深度一般仅达皮下筋膜。
4.犬犬咬食尸体，破坏性较大，轻者呈花环状的擦伤或浅创，严重者可能咬去大块肌肉，肢体离断。创面肌肉组织破碎、撕裂状，创面、创缘不整齐，无出血反应。有时肢体断端整齐，需与砍伤相区别，骨断端可能留有齿痕，颈部断端可能有血管神经游离，从颈部断端起可以吃尽胸腹腔器官。有时犬齿咬痕，形如刺创。注意尸表可能有犬爪搔痕，现场和尸体上可发现犬毛及犬的足迹，周围可发现被拖散的组织块。
5.鸟类鹰、猫头鹰、乌鸦等均能噬食尸体，造成皮肤肌肉缺损。此种损伤边缘不整齐，创面深浅不一，粗糙不平，组织被扭转、撕扯，体表有鸟类爪痕。
6.水族动物水族动物如鱼蟹、蚂蝗、甲壳虫等均能破坏水中尸体，常先噬食柔软组织，保留肌腱、血管、神经和软骨等致密组织。损伤的特点是：多在身体突出部位，形成各种形态的伤痕，可以吃掉耳、唇、眼皮、脸部等组织，破坏脸部特征。蚂蝗咬痕呈不到1厘米的草书X形；鱼类咬食比甲壳虫所致损伤广泛，两个星期就可吃完软组织，只剩骨骼。大的鱼类可以破坏肢体，鲨鱼还可将人体全部吞下。
其他动物，如野猪、狼与狐狸及别的兽类均能毁坏尸体。
四、其它死后损坏
由于外来因素的作用，尸体的组织结构可发生破坏和改变。这些改变需与生前损伤相区别。
常见的死后人为现象有：
1.人死后继续施行胸外心脏按摩，如用力过大可致肋骨及胸骨骨折，骨折断端也可刺破心、肺、肝等，引起内脏器官的破裂。
2.搬运尸体过程中可发生头部、躯干、四肢的皮肤损伤，甚至可发生颈椎和四肢的骨折，尤其老年人或长期卧床者更易发生。死后变动尸体体位也可使胃内容物返流入呼吸道，造成窒息死的假象。
3.水中尸体，江河中漂流的尸体，可与岩石、桥墩等碰撞，或由机动船的螺旋浆形成严重的死后损伤，此类损伤要和生前锐器损伤相鉴别。
4.公路、铁路上的尸体可发生死后交通损伤，也有他杀后伪装交通损伤者。因此，要特别注意交通损伤的特点，寻找交通损伤以外的死亡原因。
5.死后分尸和碎尸是一种重要的死后损伤和破坏。有的性犯罪者割掉死者的性器官。
6.尸体解剖时，如操作不当，可造成一些人为的，甚至导致误判的死后损伤，如颈部解剖可致舌骨骨折和(或)甲状软骨骨折，颈部软组织疏松可造成血液浸润。而且，颈部的死后损伤也可掩盖生前损伤所见。开颅时可使原有的生前骨折线延长，甚至用骨凿可造成颅底线形骨折。
第三节死后化学变化
人死后，尸体内各组织、血液、脑脊液、玻璃体液以及其他体液中的化学成分发生一系
列变化，称为死后化学变化(postmortem chemical change)。这是继尸体解剖之后逐步发展起来的一个研究领域，到目前为止，已积累了不少资料。
尸体化学的测定在法医病理学的实际工作中具有重要意义。
⑴死后化学变化有助于推测死亡时间某些生化物质死后变化显著，与死后经过时间有一定的性关系，有助于推测死后经过时间。例如玻璃体液内钾的含量，在死后可呈规律性的升高，与死后经过时间相关密切，且受环境影响很小。
⑵死后化学变化有助于了解死者生前的健康状况以及确定死因某些死亡案例，生前未做生物化学检验，临床资料缺少，死后尸体解剖未发现足以说明死因的病变，或者所发现的病变需与机能代谢变化相联系。此种情况下，死后化学测定可能提供有重要意义的检验结果。研究资料表明，有些生化学物质如胆碱酯酶在死后的相当时期内仍保持稳定性，赋予死后化学异常重要的意义。
一.样品选择
随着微量自动分析仪器的广泛应用，检验技术的提高，操作方法更为精确、简单、经济，检验指标不断增多，达到了法医学所要求的准确、快速和微量的目的，从而使死后化学的常规化验更切实可行。死后化学测定所选择的样品，根据检验目的和法医鉴定的要求而确定，一般包括血液、脑脊液、玻璃体液或尿液等其他体液。到目前为止，研究较多的是血液、脑脊液和眼玻璃体液。此外，也有的取关节液、心包液、胆汁、尿、羊水作死后化学测定。
1.血液尸体血液作为死后化学测定的样品，具有以下优点∶①采样容易，量亦足供各种检验的需要；②可检测的项目较广泛；③有关项目的文献资料积累甚多；④可供参考的临床检验正常值比较完善。
取自不同部位的血液，其化学组成的含量可有不同，死后化学测定的结果亦可不同，如右心腔血中由肝细胞释放入血的转氨酶含量较末梢血液中的含量为高。因此，有人认为做死后化学测定最好取几处血液，所得结果进行综合分析。也有人认为采血以外周血液为好，较少受到内脏腐败或污染的影响。
人死后其血液中的某些生化物质具有相当的稳定性，另外一些物质则有不同程度的变化。这些变化有的循一定规律进行，而有的则难以预料，变动较大，死亡时间与测定结果之间缺乏线性相关关系。而且血液容易受到尸体腐败和污染的影响。因此，血液作为尸体化学的标本具有一定的缺陷。
2.脑脊液脑脊液也有大量的可供参考的资料和正常值。而且脑脊液受死后变化影响较血液小，变化发生较迟，死后化学测定结果较为可靠。但是脑脊液中有的生物化学成分死后变化也非常快，有的亦无规律性。而且收集脑脊液不太方便，易受血液污染。采取环椎后弓切除术同时抽取脑脊液，可避免血液污染。
3.玻璃体液眼玻璃体受到眼眶的保护，与身体其他部位相对隔绝，即使头部受到严重损伤的情况下，一般也不易波及玻璃体。它与血液或脑脊液相比较更不易遭到污染或发生腐败。更重要的是，很多物质的化学变化在玻璃体液中较在血液与脑脊液内要缓慢得多。因此，采取玻璃体液进行死后化学测定，较血液和脑脊液更有价值。但是，玻璃体液作为检测样品，也有其不足之处。首先，玻璃体液的化学组成的正常值还不多；其次，由于玻璃体液的量较少(2ml)，死后化学测定的项目受到限制。
眼球玻璃体液可用注射器和20号针头从眼球的前外侧方穿刺缓慢小心抽吸，每侧眼各可抽吸约2ml。一只眼睛的玻璃体液足够进行电解质、尿素氮和葡萄糖等的测定，另一只眼的检材则可用于其它成分的测定、复核或毒物化验等。
总之，进行死后化学测定用的样品，血液、脑脊液和眼玻璃体液，各有其优缺点，以玻
璃体液为首选，其次为脑脊液和血液。
二.推断死因
除根据常规的尸体解剖和组织病理学的检查结果外，必要时进行死后化学检测，对确定死因有一定的帮助。例如Coe曾就1312例意外死亡做了常规的化学测定，发现其中有44例有足以说明死因的生化学异常。有人认为，如果在个别案例补充做气体分析、蛋白质、脂质、激素等项实验室检验，则更有助于阐明法医学上的问题，并能使死后化学的有价值案例数接近于10%。但有时死后化学测定的结果，与临床病史和病理改变不相符，尤其是病史中可能有某些症状和体征，组织检查有显著的病理改变，但可能无或仅有轻微的死后化学变化。例如腹泻死亡的幼儿，尸体死后化学测定可测不出电解质的紊乱。有时尸检肾脏可有明显的病变，但尿素氮可正常。
1.糖尿病尸体血液、脑脊液或玻璃体液中糖含量的显著增高，可考虑作为诊断糖尿病的依据。
人死后，由于肝糖原分解，右心血液中葡萄糖的含量明显地比左心高。有些非糖尿病病例，其终末期末梢血糖明显增高，如一氧化碳中毒，末梢血糖可高达336mg/100ml；颅内压升高病例，血糖含量可达560mg/100ml；呼吸道阻塞窒息死亡者，可达608mg/100ml。在这些案例中，有83%的案例接受了包括心脏按摩在内的近代复苏治疗，可将肝糖原分解产生的血糖推入体循环而引起明显的终期性高血糖。至于一部份未作复苏术的案例，末梢血糖升高的机理尚未得到合理的解释。但是，迄今除糖尿病以外，尚未发现一例末梢血糖超过650mg/100ml。因此，尸血尤其左心或末梢血糖超过650mg/100ml，可作为糖尿病死后生化学指征。
新生儿和三个月以下婴儿的死后血糖水平明显高于正常成人(170.9mg/100ml，对照组为96.8/100ml)，其原因尚未清楚。
高血糖患者，尸体脑脊液中的糖含量亦升高。据此诊断糖尿病，比末梢血糖值可靠。非糖尿病伴有终期性高血糖症的尸体，脑脊液葡萄糖水平在200mg/100ml以下。糖尿病者脑脊液糖值平均为212mg/100ml，若酮体阳性，可诊断未控制的糖尿病。有人主张，死后脑脊液糖值超过150mg/100ml，即可证明生前有高血糖症。但不同测定方法所得的脑脊液糖值不完全相同。由于死后脑脊液中葡萄糖的含量下降迅速，因此，不能从尸体脑脊液中糖的含量来确定生前低血糖症。
玻璃体液中葡萄糖含量相当稳定，即使尸体作过防腐处理，对测定结果也无显著的影响。如同时酮体检验阳性，可作出糖尿病酸中毒的诊断。因糖尿病死亡者玻璃体液葡萄糖含量常大于200mg/100ml。
糖尿病患者若曾接受胰岛素治疗，死后玻璃体葡萄糖含量在100mg/100ml以上，钠140mol/L，酮体测定阳性时，可排除低血糖昏迷。此外，糖尿病死者玻璃体中乳酸的含量增高，亦可作为诊断糖尿病指标之一。
另外，也有人检测末梢血液中糖化肌红蛋白，糖化白蛋白，果糖胺等作为死后糖尿病的诊断方法。糖尿病死亡者，这三种成分随血糖含量的增加而增高。
2.尿毒症尸体血液、脑脊液以及玻璃体液中的尿素和血肌酸酐的浓度，均能反映生前水平，可作为诊断尿毒症的根据之一。尤其重要的是，血液中尿素和肌酸酐死后长时间保持稳定。死后两天，血尿素氮几乎不变；第3~4天，12~13%案例有轻度升高。而尸体血中肌酸酐的含量，比血中尿素更稳定，保存两周的样品中血液肌酸酐含量仍恒定不变。因此，尸血中的肌酸酐水平更能反映生前的含量。急死案例血尿素氮平均值，资料显示为15.5mg~1
3.8/100ml。有人测得死后血清尿素氮平均值为47.4mg/100ml，认为与住院病人的
濒死期变化有关。多数作者认为，同一个体死后肌酸酐水平比尿素氮值更符合已知的生前水平。一般来说，在引起终期血清尿素浓度肾前性升高的情况下，肌酸酐似乎不升高。
尸体脑脊液的尿素含量，比血中尿素含量更能反映生前血中尿素的情况。轻度肾前性尿毒症，并不引起死后脑脊液肌酸酐含量的升高。
尿毒症死者血中有无机硫贮留，贮留程度与血中尿素和肌酸酐成比例。
3.黄疸 Coe等发现，死前胆红素正常的案例随着死后时间的延长，平均胆红素的浓度可有小的增长；而黄疸案例血中胆红素的浓度死前与死后近于相等，因此，根据尸体血中胆红素含量，可推断死者生前黄疸的程度。正常情况下，血清的总胆红素的含量远比脑脊液中的含量为高，两者的比值为35:1，直接胆红素的比值为45:1。黄疸患者尸体，其血中胆红素含量明显增高。
关于玻璃体中有无胆红素，目前意见不一。Naumann等发现胆红素可少量进入玻璃体液中，浓度为0~0.48mg/100ml，平均0.04mg/100ml。玻璃体液与血清总胆红素之比为1:22，直接胆红素之比为1:480。
4.绒毛膜上皮癌及有关肿瘤死于绒毛膜上皮癌及有关肿瘤患者的尸体，测定其血液和尿中所含的绒毛膜促性腺激素，可作为诊断这类肿瘤的依据。从尸体中所测得的结果，可反映死者生前血和尿中所含的该种物质的含量。但死后变化对其含量的影响及其稳定性有待于进一步研究。
5.溺死正常情况下，左右心血中氯化钠的浓度一样。溺死于淡水中，左心血因被吸入的水分所稀释，氯化钠的浓度低于右心，约91~122mmol/L。根据左右心血中氯和钠离子的差异，有人认为可诊断溺死，但对其评价争议甚大。
6.冻死机体受冻时产生大量的儿茶酚胺，从尿液排出，每毫升尿液含0.20±0.16μg。而猝死尸体尿中含0.07±0.07μg，其他暴力死含0.02±0.02μg，故尿中儿茶酚胺的含量可作为诊断冻死的辅助根据。
7.婴儿猝死综合征①婴儿猝死综合征(SIDS)的尸体血液中维生素E的含量与未成熟的新生儿相近似，低于成年人活体的一半；②婴儿猝死综合征死者，IgM含量较正常小儿为高；
③血氯和血钠含量减少；④血氧张力降低。
8.低γ球蛋白血症尸体血清中γ球蛋白水平减低，可诊断低γ球蛋白血症。
9.中毒尸体解剖取血液、玻璃体液及其他体液和组织进行毒物的定性定量检测，有助于中毒的诊断。如乙醇及巴比妥类毒物等。但死后在细菌作用下，尸体内可产生乙醇，同时平行地产生正丙醇。如血液中乙醇的含量在正丙醇的20倍以内，可认为是死后产生的乙醇；如超过此比值，则乙醇为生前进入体内。还可从玻璃体液中测出眠尔通(meprobamate)与乙氯戊烯炔醇(ethchlorvynol)。用毛地黄苷治疗时，血中毛地黄苷浓度低于玻璃体中的浓度，二者之比可达1:1.32；中毒时，血中含量高，玻璃体中含量低，二者之比可降至1:0.37。根据二者之比，可判断毛地黄苷中毒。
三.推断死前疾患
根据生前病史资料、解剖时发现的病变与死后生化学测定，可进行死因鉴定，也可推断生前健康状况及所患的疾病。
1.尸体血清中血脂(甘油三脂、胆固醇)增高，说明生前可能患有冠心病。
2.死亡3小时后，若尸体玻璃体液中葡萄糖值低于20mg/100ml，反映生前可能患有低血糖症，可由饥饿、慢性酒精中毒、严重脂肪肝以及胰岛肿瘤等各种因素引起。
3.尸体血液及玻璃体液中锌离子浓度的减低，能反映死前饮过乙醇。
4.尸体血液电解质及尿素氮水平，可提示生前是否患有脱水、尿毒症与酒精性肝硬化等。
组织病理学技术
组织病理学技术 组织病理学技术 一. 实验综述 组织病理学切片技术是融解剖学、组织胚胎学及技术、病理学及技术和临床于一体的综合性课程。是一门新兴的学科。在当今不断发展、变革的社会中，在学科相互融合，知识相互渗透，技术不断发展、概念不断更新的时代，在时代要求综合素质人才辈出的今天，组织病理学切片技术的兴起尤为必要和重要。主要任务是：使学生获得和掌握学会观察人体重要器官的解剖学特征、组织学结构、病理学变化并联系相关功能，从而在形态上观察、机能上分析、综合上判断和科学上研究疾病。同时联系病变器官的代谢和机能的改变，探讨疾病的病因、发病机制以及病理变化与临床表现的内在联系和相互的关系。为由基础走向临床打下坚实的基础。 二. 实验目的 1. 掌握病理组织切片的基本制作过程步骤 2. 掌握病变器官的代谢和机能的改变 3. 明白病理组织切片制作过程中的注意事项 4. 了解病理切片的制作程序及仪器的操作和注意事项 二.实验材料 1. 实验材料：手术盘、镊子、手术刀、石蜡、小鼠病理组织、纱布、烧杯、脱水机、塑料包埋盒、水浴锅、切片机、染色机、载玻片、盖玻片、铅笔、标签 2. 实验试剂：福尔马林、酒精（50% 55% 70% 75% 80% 85% 95% 无水浓度）、二甲苯、苏木素、盐酸酒精、伊红染液、树胶 四.实验步骤 （一）取材 从尸体解剖材料或临床手术切除的待检材料上选取供作切片标本的病理组织切块，称为取材。 1. 取材要全面具有代表性，能显示病变的发展过程。为此要选取病变显著的区域和可疑 灶，在统一组织块中最好包括病灶及其周围的健康组织，并应包含该器官的主要结构部分。较大而重要的病变可从病灶中心到外周的不同部位取材，以反映病变各阶段的形态学变化。
病理学技术—特殊染色最最全总结
结缔组织染色法 Mallory三色染色法 蓝色：胶原和网状纤维 淡蓝色：软骨、粘液、淀粉样变物质 红色：神经胶原纤维、肌纤维、酸性颗粒 橘红色：髓鞘、红细胞 图表 A 染色，显示胶原纤维，A组排列规则 . Masson三色染色法 绿色：胶原纤维 红色：肌纤维 橘红色：红细胞 图表 B Mssson三色法 图表 C 三色染色胃癌组织中血管平滑肌 . 显示胶原、网状和弹性纤维的三联染色法 红色：胶原纤维 黑色：网状纤维 绿色：弹性纤维 淡黄色：肌肉、红细胞
二、胶原纤维染色法 . Van Gieson（）苦味酸-酸性品红法 鲜红色：胶原纤维 黄色：肌纤维、细胞质、红细胞 蓝褐色：胞核 图表 E 2.胶原纤维，Van Gieson.)苦味酸-酸性品红法 图心肌梗塞 myocardial infarction：心肌梗塞后2个月，van Gieson 染色, 坏死心肌被染成红色的纤维组织所代替，黄色区域为残留的心肌纤维。 天狼星红（Sirius red）苦味酸染色法(参照上图)
黄色：其他 三、网状纤维染色 Gordon-Sweets银氨染色法（梅花开枝图，金色阳光伴树枝）
黄棕色：胶原纤维 淡红色：细胞质（红液复染） 图表 F 3.Gordon-Sweets氢氧化银氨液浸染法 Gomori氏银氨液配制法 图表 G Gomori氏银氨液配制法 四、弹性纤维染色 Gomori醛复红染色法 *甲醛生理盐水液固定的染色效果最佳 图表 H 醛复红染色法 五、显示弹性、胶原纤维的双重组合染色法 蓝绿色：弹性纤维 红色：胶原纤维 黄色：背景
六、肌肉组织染色 △横纹肌组织染色 Mallory磷钨酸苏木精染色法（PTAH） 蓝色：胞核、纤维、肌肉、神经胶质纤维、纤维蛋白、横纹肌黄色或枚红色：胶原纤维、网状纤维软骨基质、骨 微紫色：粗弹性纤维（有时） 紫蓝色或棕黄色：缺血缺氧早期病变的心肌 图表 J .磷钨酸苏木素法 图表 K .磷钨酸苏木素染色液 △早期心肌病变组织染色 染色法（1974年）
法医病理学习题库
法医病理学习题库 一、名词解释： （一）中文部分： 1．假死 2．皮革样化 3．生活反应 4．挥鞭样损伤 5．挫伤轮 6．电流斑 7．热呼吸道综合征 8．暴力死 9．尸体痉挛 10．擦拭轮 11．对冲伤 12．硬脑膜外热血肿 13．杀婴 14．抑制死 15．医疗事故 16．挤压综合征 17．骨质挤压缘 18．皮革样化 19．对冲伤 20．水性肺气肿 21．青壮年猝死综合征 22．医疗纠纷 23．电流斑 24．肺沉浮试验 25．尸体化学 （二）英文部分： 1. Brain death 2. Contusion collar 3. Sex-associated asphyxia 4. Hydrostatic test of lung 5. Sudden infant death syndrome (SIDS) 6. Parchment-like transformation 7. Trauma asphyxia 8. Dry drowing 9. Dissceting aneurysm 10. Medical tangle 二、选择题： 1. 尸斑与皮下出血的鉴别要点中，下述哪一项最重要： A. 发生的部位 B. 出血的范围 C. 伴有表皮剥脱 D. 切开组织时其内有凝血 2. 能用于判断案件性质的是： A. 尸斑 B. 尸僵 C. 尸绿 D. 尸蜡 E. 尸体痉挛 3. 枪击死亡者检查射创管时可见其内容物有: A. 坏死组织 B. 凝血块 C. 异物 D. 以上都可有 4. 道路交通事故的损伤中,最常见的损伤是: A. 撞击伤或/和摔跌伤 B. 拖擦伤 C. 辗压伤 D. 摔跌伤+辗压伤 5. 颅骨套环状骨折最常见于: A. 锤面打击 B. 砖石打击 C. 棍棒打击 D. 高坠 E. 斧背打击 6. 下列说法错误的是: A. 尸检见蛛网膜下腔出血时重要的是判断它是外伤性还是病理性蛛网膜下腔出血. B. 判断是否外伤性蛛网膜下腔出血要根据其病史、头部损伤程度及其特点、出血的部住和分布情况。
宫颈癌新辅助化疗后手术切除组织病理学变化_0
宫颈癌新辅助化疗后手术切除组织病理学变化 摘要目的对宫颈癌新辅助化疗后手术切除组织病理学变化进行观察对比。方法58例宫颈癌患者，在采取新辅助化疗后均行手术切除术治疗，治疗后，对组织病理学变化情况和临床治疗效果进行观察分析。结果患者治疗总有效率为89.7%，治疗后患者的肿瘤平均直径明显短于治疗前，差异有统计学意义（P＜0.05）；血管内皮生长因子（VEGF）阳性率明显低于治疗前（P＜0.05）。结论宫颈癌患者新辅助化疗后行手术切除术治疗，能够使组织病理学明显改变，并显著增强疗效，提高治愈率，值得临床推广。 关键词宫颈癌；新辅助化疗；手术切除；组织病理学 宫颈癌为临床妇科的一种常见疾病，具有较高的发病率，列居女性常见恶性肿瘤第2位，给女性身体健康带来严重威胁。目前，临床治疗宫颈癌患者主要采取手术切除与放疗，生存率约为50%。有临床研究指出[1]，宫颈癌患者行手术切除治疗前实施新辅助化疗，能够明显增强疗效。作者对本院58例宫颈癌患者实施新辅助化疗后采取手术切除术，取得满意效果，现具体报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选择本院2013年3月～2014年7月收治的58例宫颈癌患者作为研究对象，年龄32～72岁，平均年龄（47.5±7.4）岁，肿瘤直径 2.7～8.7 cm，平均直径（5.3±1.5）cm；癌症种类：16例腺癌，6例腺棘癌，36例鳞癌；患者均经病理学、B超检查确诊。将国际妇产科协会（FIGO）分期标准作为依据，14例Ⅰb，24例Ⅱa，20例Ⅱb；肿瘤分化标准：15例低分化，23例中分化，20例高分化。 1. 2 方法腺癌与腺棘癌患者应用CAP化疗方案治疗，为患者静脉滴注多柔比星联合环磷酰胺及顺铂，与此同时，对其进行水化解毒治疗；鳞癌患者主要应用BEP化疗方案，为患者静脉滴注顺铂联合依托泊苷，其中顺铂50 mg/m2，依托泊苷100 mg；化疗后，患者行盆腔淋巴结清除术或者子宫切除术治疗。 对患者进行化疗前，首先对其实施全面妇科检查，应用阴道B超观察肿瘤直径；并对患者进行病理学检查，将手术标本、活检标本作为常规苏木精-伊红染色（HE）切片，对免疫组织化学染色情况进行观察，对化疗前、后患者的病理变化情况进行比较。应用Envison一步法对免疫组化进行染色处理，检测抗体主要包括肿瘤转移抑制基因（nm23）、人体抑癌基因（P53）、VEGF以及C-erbB-2等。 1. 3 疗效评定标准[2] 显效：经过治疗后，患者的肿瘤症状明显消失，宫颈变软；有效：经治疗后，患者的肿瘤体积缩小>50%；无效：经治疗后，患者的肿瘤体积缩小0.05）；VEGF阳性率明显低于治疗前，差异有统计学意义（P
组织病理学技术
组织病理学技术 一．实验综述 组织病理学切片技术是融解剖学、组织胚胎学及技术、病理学及技术和临床于一体的综合性课程。是一门新兴的学科。在当今不断发展、变革的社会中，在学科相互融合，知识相互渗透，技术不断发展、概念不断更新的时代，在时代要求综合素质人才辈出的今天，组织病理学切片技术的兴起尤为必要和重要。主要任务是：使学生获得和掌握学会观察人体重要器官的解剖学特征、组织学结构、病理学变化并联系相关功能，从而在形态上观察、机能上分析、综合上判断和科学上研究疾病。同时联系病变器官的代谢和机能的改变，探讨疾病的病因、发病机制以及病理变化与临床表现的内在联系和相互的关系。为由基础走向临床打下坚实的基础。 二．实验目的 1.掌握病理组织切片的基本制作过程步骤 2.掌握病变器官的代谢和机能的改变 3.明白病理组织切片制作过程中的注意事项 4.了解病理切片的制作程序及仪器的操作和注意事项 二．实验材料 1.实验材料：手术盘、镊子、手术刀、石蜡、小鼠病理组织、纱布、烧杯、脱水机、塑料包埋盒、水浴锅、切片机、染色机、载玻片、盖玻片、铅笔、标签 2.实验试剂：福尔马林、酒精（50%、55%、70%、75%、80%、85%、95%、无水浓度）、二甲苯、苏木素、盐酸酒精、伊红染液、树胶 四．实验步骤 （一）取材 从尸体解剖材料或临床手术切除的待检材料上选取供作切片标本的病理组织切块，称为取材。 1.取材要全面具有代表性，能显示病变的发展过程。为此要选取病变显著的区 域和可疑灶，在统一组织块中最好包括病灶及其周围的健康组织，并应包含该器官的主要结构部分。较大而重要的病变可从病灶中心到外周的不同部位取材，以反映病变各阶段的形态学变化。 2.取材时要尽量保持组织的自然状态与完整性，避免认为变化。为此，切取组 织块的剪刀要锋利，切取时勿使组织受挤压、拉扯胡揉搓。 3.组织块的大小要适当，通常其长、宽、厚以1.5×1×0.4cm为宜，必要时可 增大到2×1.5×0.5cm，以便于固定液迅速浸透。尸体剖检时采取病理组织块可切得稍大些，待固定几小时后在家以修整，切到适当的大小。 4.对于特殊病灶要做适当标记。 5.注意避免类似的组织块混淆。 6.制片的组织块，越新鲜越好。 7.接受送检标本时，须依据送检单详细检查送检物。 （二）固定和固定液 将组织浸在固定液内，使细胞组织内的物质成为不溶性，让固有形态和结构得以保存叫作固定。固定是为了保持组织、细胞与生活时的形态相似。 1. 本次试验的固定液为：10%福尔马林液（实验室常用固定液） 福尔马林 100ml 自来水 900ml
组织病理学技术
组织病理学技术
组织病理学技术 一．实验综述 组织病理学切片技术是融解剖学、组织胚胎学及技术、病理学及技术和临床于一体的综合性课程。是一门新兴的学科。在当今不断发展、变革的社会中，在学科相互融合，知识相互渗透，技术不断发展、概念不断更新的时代，在时代要求综合素质人才辈出的今天，组织病理学切片技术的兴起尤为必要和重要。主要任务是：使学生获得和掌握学会观察人体重要器官的解剖学特征、组织学结构、病理学变化并联系相关功能，从而在形态上观察、机能上分析、综合上判断和科学上研究疾病。同时联系病变器官的代谢和机能的改变，探讨疾病的病因、发病机制以及病理变化与临床表现的内在联系和相互的关系。为由基础走向临床打下坚实的基础。 二．实验目的 1.掌握病理组织切片的基本制作过程步骤 2.掌握病变器官的代谢和机能的改变 3.明白病理组织切片制作过程中的注意事项 4.了解病理切片的制作程序及仪器的操作和注意事项 二．实验材料 1.实验材料：手术盘、镊子、手术刀、石蜡、小鼠病理组织、纱布、烧杯、脱水机、塑料包埋盒、水浴锅、切片机、染色机、载玻片、盖玻片、铅笔、标签 2.实验试剂：福尔马林、酒精（50%、55%、70%、75%、80%、85%、95%、无水浓度）、二甲苯、苏木素、盐酸酒精、伊红染液、树胶 四．实验步骤 （一）取材 从尸体解剖材料或临床手术切除的待检材料上选取供作切片标本的病理组织切块，称为取材。 1.取材要全面具有代表性，能显示病变的发展过程。为此要选取病变显著的区 域和可疑灶，在统一组织块中最好包括病灶及其周围的健康组织，并应包含该器官的主要结构部分。较大而重要的病变可从病灶中心到外周的不同部位取材，以反映病变各阶段的形态学变化。 2.取材时要尽量保持组织的自然状态与完整性，避免认为变化。为此，切取组 织块的剪刀要锋利，切取时勿使组织受挤压、拉扯胡揉搓。 3.组织块的大小要适当，通常其长、宽、厚以1.5×1×0.4cm为宜，必要时可 增大到2×1.5×0.5cm，以便于固定液迅速浸透。尸体剖检时采取病理组织块可切得稍大些，待固定几小时后在家以修整，切到适当的大小。 4.对于特殊病灶要做适当标记。 5.注意避免类似的组织块混淆。 6.制片的组织块，越新鲜越好。 7.接受送检标本时，须依据送检单详细检查送检物。 （二）固定和固定液 将组织浸在固定液内，使细胞组织内的物质成为不溶性，让固有形态和结构得以保存叫作固定。固定是为了保持组织、细胞与生活时的形态相似。 1. 本次试验的固定液为：10%福尔马林液（实验室常用固定液） 福尔马林 100ml 自来水 900ml
组织病理学大纲
口腔组织病理学教学大纲(七年制用) 《口腔组织病理学》包括《口腔组织胚胎学》《口腔病理学》两部分，是根据口腔医学专业培养目标设置的一门专业基础课程,其任务是根据培养要求阐明口腔颌面部器官的组织结构、发育及其疾病的病因、发病机理和病理变化等，为学生学习口腔专业课程打下必要的理论基础、为防治口腔疾病提供一定的科学依据。 绪论 【目的要求】 (一) 了解《口腔组织病理学》的性质、任务和在口腔医学中的地位。 (二) 了解本课程的主要内容，学习方法及与其它学科的关系。 【学时分配】 讲课：0.5学时。 【教学内容】 (一) 《口腔组织病理学》的性质、任务和主要内容。 (二) 本课程的学习方法和学习要求。 第一篇口腔组织胚胎学 口腔颌面部发育 【目的要求】 (一) 掌握面和腭的发育过程及其发育异常 (二) 熟悉舌的发育 (三) 了解颌骨、涎腺和口腔粘膜的发育 【学时分配】 (一) 讲课：2学时 (二) 实验：2学时 【教学内容】
(一) 讲课内容 1. 介绍胚胎发育早期头颈部发育的概况 2. 面部的发育及发育异常（唇裂、面裂） 3. 腭的发育及发育异常（腭裂） 4. 舌的发育 5. 涎腺的发育 6. 颌骨的发育（上颌骨、下颌骨） (二) 实验内容 口腔颌面部发育模型观察 【预习要求】 按教学内容和三级要求课前预习 【复习思考题】 (一) 面部是怎样形成的？在发育过程中可发生那些畸形？ (二) 腭的发育过程如何？腭裂是怎样发生的？ (三) 舌的发育过程如何？它在发育过程中和淋巴组织的关系如何？ (四) 涎腺是怎样发生的？它在发育过程中和淋巴组织的关系如何？ (五) 下颌骨是怎样发育的？ 【参考资料】 同牙体组织章 牙齿的发育 【目的要求】 (一) 掌握牙胚的发生以及釉质、牙本质的组织形成的过程 (二) 熟悉牙髓、牙根和牙周组织的形成过程 【学时分配】 (一) 讲课：3学时 (二) 实验：3.5学时，小测验0.5学时 【教学内容】 (一) 讲课内容
病理学绪论
绪论 一、选择题 （一）单项选择题： 1．病理学是： A．研究疾病发生发展规律的科学 B．研究疾病的病因学 C．研究疾病的发病学 D．研究疾病的病理变化 2．病理学的主要研究方法： A．活组织检查 B．尸体解剖检查 C．细胞学检查 D．动物实验 3．下列哪种不属于活检范围： A．内窥镜钳取组织检查 B．局部组织切除检查 C．痰液涂片检查 D．肿块摘除检查 4．着重形态、结构的角度研究疾病发生发展规律的是：A．病理解剖学 B．病理生理学 C．人体解剖学
D．人体生理学 5．着重机能代谢的角度研究疾病发生发展规律的是：A．病理解剖学 B．病理生理学 C．人体解剖学 D．人体生理学 6．下列哪种不属于病理过程： A．发热 B．水肿 C．缺氧 D．肺炎 7．以下哪种属于病理过程： A．肺炎 B．肝炎 C．肾炎 D．炎症 （二）多项选择题： 1．临床上常用的病理学检查方法有： A．活组织检查 B．尸体解剖 C．细胞学检查 D．动物实验
2．下列哪些属于病理过程： A．水肿 B．发热 C．炎症 D．缺氧 3．属于活检的范围是： A．痰液抹片 B．子宫颈刮取物涂片 C．手术切取病变组织 D．内窥镜钳取病变组织 4．属于细胞学检查的范围是： A．痰液抹片 B．子宫颈刮取物涂片 C．手术切取病变组织 D．内窥镜钳取病变组织 5．下列哪种属于细胞学检查的范围：A．胸水和腹水 B．切取的组织 C．宫颈刮取物 D．痰液抹片 6．病理学的检查方法有： A．尸体解剖
B．活组织检查 C．动物实验 D．脱落细胞学检查 二、填空题： 1．病理学是研究疾病；规律的科学。 2．病理学的研究方法；；及等。 3．病理学根据研究的方向分为；两门学科。 4．侧重形态结构方面的研究是。 5．侧重机能代谢方面的研究是。 三、名词解释： 1．病理解剖学： 2．病理生理学： 3．活组织检查： 4．尸体解剖： 5．细胞学检查： 6．免疫组化： 四、问答题： 1．什么叫尸体解剖？ 2．什么叫活组织检查？ 3．什么叫病理学？ 4．病理学的研究方法有哪些？
法医病理学试题附答案
一、名词解释（ 5 ×3 分） 1. Hesitation mark: 2. Postmortem artifacts 3. Crush syndrome 4. Sudden infant syndrome 5. Cadaveric spasm 二、单项选择题（15×1 分） 1. 人体死亡后最早出现的尸体现象是下面的哪一个？（）A：超生发应B：肌肉松弛 C：尸冷 D ：尸僵 2. 下列哪个不是生前烧死的征象（） A：肺呈典型休克肺表现；B：拳斗姿势； C：热作用呼吸道综合征； D ：烧伤周围组织酶活性增高； 3. 下列正确的描述是（） A：扼死均见于他杀；B：性窒息见于意外死亡及自杀 C：缢死均为自缢； D ：勒死可见于他杀，也可见于自杀； 4. 挫伤的定义为钝器打击造成的（） A：皮内出血；B：皮下出血； C：皮肤完整性破坏；D：皮内或皮下出血；
5. 下述不属于暴力死的是（） A：自杀死B：他杀死C：意外死 D ：自然死 6. 关于硅藻检验，下述错误的是（） A：仅在肺内检出硅藻就能判断为溺死B： 仅在肺内检出硅藻不能判断为溺死 C：生前溺死者的器官中不一定能检出硅藻 D：硅藻检验要防止污染，并检验对照样本 7. 最能反应致伤物作用面特征的挫伤部位是（） A：皮下 B ：皮内C：骨骼D：帽状腱膜下 8. 勒死与缢死的主要鉴别特点是（）A： 索沟的位置与数目B：索沟的颜色与大小 C：索沟的走向与深度D：有无舌骨骨折 9. 下述不属于死后人为现象的是（） A：骨折 B ：气管内少量的食物 C ：肺内脂肪栓塞 D ：冠状动脉血栓形成 10. 不构成冠心病猝死的原因的是（） A：急性心肌梗死B：心室纤颤C：急性缺氧窒息 D ：心脏传导系统功能障碍
组织病理补充
U没,爸爸不不不不口腔组织病理学 名词解释.： 绞釉：釉柱内2/3弯曲绞绕，增加釉质的抗剪切强度，咀嚼时不易被劈裂。釉柱横纹：釉柱的直径平均为4—6um,纵剖面可见规律间隔的横纹，横纹之间的距离约为 4um,相当于釉基质每日形成的量。横纹处矿化程度稍低，故当牙轻度脱矿时横纹较明显。龈袋：又称为假性牙周袋，是牙槽骨尚无明显的吸收，牙槽骨高度并未丧失，仅仅是牙龈组织由于炎症性增生、肿大导致龈缘覆盖牙冠面形成的龈袋。骨上袋：牙周袋底在牙槽嵴顶的上方，由于牙槽嵴为水平型骨吸收，其高度明显降低，导致骨上袋形成。骨内袋：牙周袋位于牙槽嵴顶的下方，牙槽嵴在袋的侧方，牙周袋处于牙根面与牙槽骨之间。主要由于牙槽骨发生垂直型骨吸收所致。咬合创伤：虽然可以引起牙周组织发生病理改变，并不能引起龈炎或牙周炎。一旦除去引起创伤的病因后，则牙周组织中的创伤性病理变化是可以恢复的。结合上皮：指龈沟上皮延续后附着于牙表面的一条带状上皮。固有牙槽骨：构成牙槽窝的内壁，与牙周膜相邻接。它是一层多孔的骨组织，亦称筛状板，牙周膜的血管力神经纤维穿过小孔进入骨髓腔中。穿通纤维：埋在牙骨质和牙槽骨中的牙龈固有层称为穿通纤维或沙比纤维牙髓坏死：常是牙髓炎的自然结局，多数伴有细菌感染。牙髓坏疽：若牙髓坏死伴有腐败细菌的感染时，称为》 简答题： 1慢性龈炎的病因和病理变化。答：（病因）主要是口腔细菌及其毒性产物引起的牙龈慢性非特异性炎症。局部刺激因素如牙垢、牙石、食物嵌塞及不良修复体等均可促进或加重龈炎的发生、发展。（病理变化）病变局限于游离龈、龈乳头及龈沟底附近。炎症局限在牙龈组织中，深部牙周膜及牙槽骨无破坏。 2.急性坏死溃疡性龈炎的病因及病理变化。答：（病因）梭形杆菌及奋森螺旋体是本病的主要致病菌，它们广泛存在于牙龈沟或牙周袋深部，为厌氧菌，但一般不致病。（病理变化）龈缘、龈乳头上皮及固有层坏死溃疡。病变表面为纤维素性渗出物及坏死组织形成的假膜，深部结缔组织水肿，血管扩张充血，大量中性粒细胞浸润。 3.何谓龋病。答：是一种牙体硬组织的慢性感染性疾病。由于细菌等多种因素的共同作用，使牙体硬组织无机物脱矿和有机物分解崩溃，晚期形成缺损。 4.简述龋病的好发部位。答：龋病好发于牙面不易清洁的部位，如牙齿咬合面的窝沟点隙、邻面接触点下方、唇颊面牙颈部区等。 5.急性牙髓炎的病理变化。答：早期病变局限在受刺激部位相对应的牙髓组织，可见牙髓血管扩张、充血，浆液渗出，组织水肿。 6.釉柱的形态、走行方向及其意义。答：釉柱是细长的柱状结构，起自釉牙本质界，呈放射状穿釉质全层至牙表面。在窝沟处，釉柱从釉牙本质界向窝沟底部集中，在近牙颈部釉柱排列几乎成水平状。近牙表面1/3较直，而内2/3即近釉牙本质界处，常弯曲绞绕，特别是在切缘及牙尖处绞绕弯曲更明显。增加釉质的抗剪切强度，咀嚼时不易被劈裂。 7.牙髓神经分布特点及其临床意义。答：牙髓内神经丰富。来自牙槽神经的分支，伴随血管自根尖进入牙髓，逐渐分成更细分支，并在多细胞层附近形成神经网，称为神经壁层。牙髓内的神经大多数是有髓神经，传导痛觉，少数为无髓神经，系交感神经，可调节血管的收缩和舒张。（临床意义）：1、形成功能；2、营养功能；3、感觉功能；4、防御功能。 8.简述牙周炎的发病机制。答：口腔细菌是牙周炎的主要致病因子，但少量细菌的作用仍可由宿主的防御功能所控制，维持它们之间的动态平衡，保持牙周组织的健康。当某种或某些细菌成为优势菌，毒力增强，与宿主间失去平衡，便导致牙周炎的发生。 9.牙龈上皮、龈沟上皮和结合上皮有哪些共同点，有哪些不同点？答： 1、牙龈上皮：指覆盖在牙龈外表面的上皮。为复层鳞状上皮，皮层多为不全角化。上皮钉突多而细长，较深地插入固有层中，使上皮与深部固有层组织牢固的连接。2、龈沟上皮：是牙龈上皮越过龈缘，向内侧覆盖在龈沟外侧壁上的部分。该上皮无角化层，上皮钉突短而少。在龈沟底与结合上皮有明显分界。龈沟上皮易破碎，由于龈沟内细菌及其毒素的刺激，上皮下方结缔组织中常见不同程度的炎细胞浸润。3、结合上皮：是龈沟上皮延续后附着于牙表面的一条带状上皮，结合上皮在龈沟底处较厚，约有15-30层细胞，越向根方越薄。上皮细胞大多呈扁平状，其长轴与牙面平行，无角化，也无上皮钉突。 10.结合上皮和牙齿怎样结合的？答：是龈沟上皮延续后附着于牙表面的一条带状上皮，结合上皮在龈沟底处较厚，约有15-30层细胞，越向根方越薄。上皮细胞大多呈扁平状，其长轴与牙面平行，无角化，也无上皮钉突。11.牙龈固有层有哪几组主纤维束？功能如何? 答：有5组： 1、龈牙组：起自牙颈部牙骨质，呈放射状向牙冠方向散开，止于游离龈和附着龈的固有层，是牙龈纤维中最多的一组。主要是牵引牙龈与牙齿的紧密结合。2、牙槽龈组：起自牙槽嵴呈放射状向牙冠方向展开，止于游离龈和附着龈的固有层中。它使牙龈与牙槽骨牢固贴附。3、环行组：位于游离龈中，呈环行排列。纤维较细，常于邻近的其他组胶原纤维束缠绕在一起。有助于游离龈贴近牙表面。4、牙骨膜组：起自牙颈部的牙骨质，越过牙槽突外侧皮质骨骨膜，进入牙槽突、前庭肌和口底。5、越隔组：仅见于牙邻面，位于两邻牙牙槽嵴的冠方。起于一牙结合上皮根方的牙骨质，呈水平方向越过牙槽嵴，止于邻牙相同部位。其功能是保持相邻两牙的接触，防止其分离。12.牙周膜中有哪几组主纤维束？功能如何？答：可把主纤维束分为五组。1、牙槽嵴组：起自牙槽嵴顶，向冠方呈放射状走行，止于牙颈部的牙骨质，此组纤维主要分布于唇（颊）、舌（腭）侧，其功能是将牙齿向牙槽窝内牵引，防止牙齿向唇舌方向倾斜。2、水平组：位于牙槽嵴组的根方，从牙槽骨至牙骨质呈水平走向，环绕整个牙齿。其功能是对抗侧方力，保持牙齿直立。3、斜行组：是牙周膜中数量最多、力量最强的一组纤维，约呈45°斜行排列，附着于牙槽骨的一端近牙颈，附着于牙骨质的一端近根尖。其功能是将牙齿吊于牙槽窝内，将牙齿受的咀嚼压力转变为牵引力分散到牙槽骨上。4、根尖组：此组纤维起自根尖部的牙骨质，呈放射状止于根尖周围的牙槽骨，其功能为固定根尖的位置，保护进出根尖孔的血管、神经。5、根间组：仅见于多根牙，起自根分叉处牙槽间隔，呈放射状止于根分叉处的牙骨质，其功能是防止牙根向冠方移动。
法医病理学试题 附答案
一、名词解释（5×3分） 1.Hesitation mark: 2.Postmortem artifacts 3.Crush syndrome 4.Sudden infant syndrome 5.Cadaveric spasm 二、单项选择题（15×1分） 1.人体死亡后最早出现的尸体现象是下面的哪一个？（）A：超生发应B：肌肉松弛 C：尸冷D：尸僵 2.下列哪个不是生前烧死的征象（） A：肺呈典型休克肺表现；B：拳斗姿势； C：热作用呼吸道综合征；D：烧伤周围组织酶活性增高； 3.下列正确的描述是（） A：扼死均见于他杀；B：性窒息见于意外死亡及自杀 C：缢死均为自缢；D：勒死可见于他杀，也可见于自杀； 4.挫伤的定义为钝器打击造成的（） A：皮内出血；B：皮下出血； C：皮肤完整性破坏；D：皮内或皮下出血；
5.下述不属于暴力死的是（） A：自杀死B：他杀死C：意外死D：自然死 6.关于硅藻检验，下述错误的是（） A：仅在肺内检出硅藻就能判断为溺死 B：仅在肺内检出硅藻不能判断为溺死 C：生前溺死者的器官中不一定能检出硅藻 D：硅藻检验要防止污染，并检验对照样本 7.最能反应致伤物作用面特征的挫伤部位是（） A：皮下B：皮内C：骨骼D：帽状腱膜下 8.勒死与缢死的主要鉴别特点是（） A：索沟的位置与数目B：索沟的颜色与大小 C：索沟的走向与深度D：有无舌骨骨折 9.下述不属于死后人为现象的是（） A：骨折B：气管内少量的食物C：肺内脂肪栓塞D：冠状动脉血栓形成 10.不构成冠心病猝死的原因的是（） A：急性心肌梗死B：心室纤颤C：急性缺氧窒息D：心脏传导系统功能障碍
常规组织病理技术
第一章常规组织病理技术 病理学是一门研究疾病的病因、发病机制、病理改变（包括代谢、机能和形态结构的改变）和转归的医学基础学科，重点通过对疾病过程中各个器官、组织形态学变化的观察，为临床解决疾病的病理诊断问题。病理学实验研究的方法多种多样，尤其是近十多年来分子生物学技术以及其它高、新技术在病理领域的应用，进一步拓宽了病理工作者的视野，丰富了病理研究工作的内容，也提高了疾病诊断的准确性。但是，无论多少新技术、新方法涌现，病理工作最基本，也是最重要的技术仍然是常规组织病理技术，离开它，一切病理诊断或研究都将无从谈起。本章将简要介绍常规的组织病理技术，包括组织（细胞）取材、固定、包埋、切片、苏木素-伊红染色以及常用的特殊染色方法。 第一节组织与细胞的取材 病理标本检查包括大体和显微镜下观察两个方面，一张好的切片与组织取材、固定、染色都有密切的关系。正确的取材、合适的固定和良好的染色是优质病理工作的基础。目前，由于免疫组织化学方法已普遍应用于大多数医院病理科和研究单位，而该方法所需的材料，不仅要求组织细胞的形态完整保存，而且要最大程度地保存组织或细胞成分的抗原性。在保证抗原性不受损伤的同时，还要求抗原不弥散，以保证其准确定位。这就对组织的取材和固定提出了更高的要求。任何固定不及时或处理不当的标本，都可能导致产生假阴性或假阳性结果，影响病理诊断的准确性。 一、组织取材 组织标本主要取之于活检标本、手术切除标本、动物模型标本以及尸体解剖标本等。组织取材的一般原则是：①组织块的厚度为0.2~0.3cm；面积1~1.5cm2，最多不超过2cm2，太大、太厚的组织块常常固定不好；对于冷冻切片，取材组织块可略厚（0.3~0.4cm）；用于免疫组织化学染色的组织块，以1cm×lcm×0.2cm 为好，不要太大，以免浪费试剂；②对于皮肤、腔道器官及囊壁组织等应剪成细条，较长时可将其缠绕成同心圆状；③骨组织需先经过脱钙处理；④新鲜组织若
病理学——笔记大全
绪论 病理学（pathology）是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。 一、病理学的内容和任务 病理学教学内容分为总论和各论两部分。总论主要是研究和阐明存在于各种疾病的共同的病因、发病机制、病理变化及转归等发生、发展规律，属普通病理学（general pathology），包括组织的损伤和修复、局部血液循环障碍、炎症和肿瘤等章节。各论是研究和阐明各系统（器官）的每种疾病病因、发病机制及病变发生、发展的特殊规律，属系统病理学（systemic pathology），包括心血管系统疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、淋巴造血系统疾病、泌尿系统疾病、生殖系统和乳腺疾病及传染病等。 二、病理学在医学中的地位 病理学需以基础医学中的解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、细胞生物学、分子生物学、微生物学、寄生虫学和免疫学等为学习的基础，同时又为临床医学提供学习疾病的必要理论。因此，病理学在基础医学和临床医学之间起着十分重要的桥梁作用。 三、病理学的研究方法 （一）人体病理学研究方法 1、尸体剖验（autopsy）：简称尸检，即对死亡者的遗体进行病理剖验，是病理学的基本研究方法之一。 2、活体组织检查（biopsy）：简称活检，即用局部切取、钳取、细针吸取、搔刮和摘取等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理检查。活检是目前研究和诊断疾病广为采用的方法，特别是对肿瘤良、恶性的诊断上具有十分重要的意义。 3、细胞学检查（cytology）：是通过采集病变处脱落的细胞，涂片染色后进行观察。 （二）实验病理学研究方法 1、动物实验：运用动物实验的方法，可以在适宜动物身上复制出某些人类疾病的模型，并通过疾病复制过程可以研究疾病的病因学、发病学、病理改变及疾病的转归。 2、组织培养和细胞培养：将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养，可以研究在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。 四、病理学观察方法和新技术的应用 1、大体观察：运用肉眼或辅以放大镜、量尺、和磅秤等工具对大体标本及其病变性状（外形、大小、重量、色泽、质地、表面及切面形态、病变特征等）进行细致的观察和检测。 2、组织和细胞学观察：将病变组织制成切片，经不同的方法染色后用显微镜观察，通过分析和综合病变特点，可作出疾病的病理诊断。 3、组织化学和细胞化学观察：通过应用某些能与组织细胞化学成分特异性结合的染色试剂，显示病变组织细胞的化学成分的改变，从而加深对形态结构改变的认识和代谢改变的了解，特别是对一些代谢性疾病的诊断有一定的参考价值。 4、免疫组织化学观察（immunohistochemistry）：除了可用于病因学诊断和免疫性疾病的诊
2020年病理学技术(中级)模拟试题[代码：380]
2020年病理学技术(中级)模拟试题［代码：380］ [单项选择题]1、 核酸中含量相对恒定的元素是 A.氧(O) B.氮(N) C.氢(H) D.碳(C) E.磷(P) 参考答案：E 参考解析： 核酸由C、H、O、N、P元素组成；其中P含量恒定在9%～10%，是定磷法测定核酸含量的依据。 [单项选择题]2、 急性肾盂肾炎的大体病变是 A.大红肾 B.肾表面不对称凹陷性瘢痕 C.蚤咬肾 D.颗粒固缩肾 E.肾脏表面充血、可见黄白脓肿 参考答案：E 参考解析： 急性肾炎肉眼为大红肾、蚤咬肾；慢性肾盂肾炎肾表面不对称凹陷性瘢痕；慢性硬化性肾炎为颗粒固缩肾；急性肾盂肾炎为化脓性炎症，肾肿大、充血、质软，表面散在稍隆起的大小不等的脓肿，呈黄白色。 [单项选择题]3、 骨化性肌炎的特征性变化是
A.见骨样和软骨样组织 B.见增生活跃的纤维母细胞 C.见神经节细胞样巨细胞 D.细胞多形性，可见核分裂象 E.呈特征性的中央、中间和外周三带状分布 参考答案：E 参考解析： 骨化性肌炎呈特征性带状分布，中央为活跃增生的成纤维细胞，中间为增生的纤维、骨样和软骨样组织，外周为排列整齐的成熟骨小梁，其边缘有骨母细胞。[单项选择题]4、 以下哪一项与病理解剖的意义无关 A.找出主要病变 B.收集病理教学科研资料 C.增加病理切片数量 D.分析判断死亡原因 E.促进医学的发展 参考答案：C 参考解析： 不能只为增加病理切片数量就做病理解剖。 [单项选择题]5、 在电镜制样时，对动物组织取材，如脑、内耳等，最好采用的固定方法是 A.浸泡法 B.灌注固定法 C.低温固定法 D.加温固定法 E.微波固定法
病理 全(六套卷子)
A 1应激原（stressor）：引起应激的刺激因素。 2原因：决定疾病发生的性质的因素。有内因与外因。 3败血症(septicemia):病原微生物侵入机体，在入侵局部组织和血液中持续繁殖并产生大量毒性产物，造成广泛的组织损伤，使机体处于严重中毒状态的全身性病理变化。4免疫病理学：是研究免疫应答引起病理过程的发病机理，表现形式和预防方法等的一门学科。 5休克（shock）：由于微循环有效灌流量不足而引起的各组织器官缺血、缺氧、代谢紊乱、细胞损伤，以致严重危及生命活动的病理变化。 1下述慢性肝淤血的镜下改变，哪项是错的（汇管区小叶间静脉扩张淤血）C 2 癌和肉瘤的区别是（组织来源不同）B 3 耳尖或皮肤干性坏疽自行脱落是由于（病灶周围的炎症反应）B 4 发热机理的中心环节是（体温调节中枢体温调定点上移）D 5肉芽组织变为瘢痕组织时所见到的变化是（胶原纤维数量增加；组织内的水分减少；毛细血管床减少；基质的变性）ABCD 6 关于萎缩，下列哪项是正确的（营养缺乏及血液供应断绝均可引起；间质不会减少，有时 反而增生）B E 7 下列情况有增生性改变的有（再生；机化；肿瘤）A B D 8 急性病毒性肝炎属于（变质性炎）C 9 下列哪一项不符合纤维瘤病（纤维组织瘤样增生）? (是一种良性肿瘤) A 10 变态反应的同义词（过敏反应；超敏反应；免疫损伤）A B D 1根据病程的长短，可将疾病分为最急性型、急性型、亚急性型和慢性型四种类型。 2主要的内源性色素沉着包括黑色素沉着、含铁血黄素沉着、胆红素沉着、卟啉症、脂褐素和类蜡素沉着等五种。 3根据水盐丧失比例的不同，临床上将脱水分为高渗性脱水、低渗性脱水和等渗性脱水三种。4高钙血症时，神经肌肉的应激性下降，而使肌肉的等张力下降，临床上表现为肌松弛，严重时，肠胃道平滑肌痉挛，临床表现为消化性溃疡、腹痛。 5酸碱平衡紊乱包括代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒四种类型。临床上代谢性酸中毒最常见。 6肿瘤的生长方式有膨胀性生长、浸润性生长（破坏性生长）和外生性生长等。 7砷、汞中毒时，是由于它们与含巯基的脱氢酶等酶类结合，使酶的活性受抑制，因而影响了细胞的氧化。 8以急性肠炎为例，最主要的变化有变质、渗出和炎细胞增多，炎细胞中主要是中性粒细胞。 1 病理学的预防主要包括哪些内容？ 主要包括提高免疫力，增强抗病能力，防止发病，主要在素因上下手，注射疫苗。 2 什么叫再生？血管是如何再生的？ 再生（regeneration）机体内死亡的细胞和组织可由邻近健康细胞的分列新生而修复，这种细胞的分裂新生称再生。 血管的再生：1毛细血管：原有血管以发芽形式再生；另一种方式是直接由组织内的间叶细胞新生分化形成新的毛细血管。
病理学大题(整理)
1.何谓化生？较常见的化生有哪些？ 一种已分化细胞为适应改变了的环境需要转化为另一种相似的分化组织的过程。较常见的化生有以下三种:(1)鳞状上皮化生:常见于气管和支气管黏膜，也可见于胆囊黏膜、宫颈黏膜等(2)肠上皮化生:仅见于胃(3)结缔组织化生:许多间叶性细胞常无严格固定的分化方向，故常可由一间叶组织分化出另一种间叶组织。 2.简述肉芽组织的概念、组成、功能及其转归。 (1)概念:肉芽组织是再生的幼稚结缔组织，因其在体表时呈现为鲜红色、颗粒状，质地柔软，富于血管，形似鲜嫩的肉芽，故得名(2)组成:肉芽组织由成纤维细胞、新生毛细血管和各种炎症细胞组成(3)功能:a.抗感染和保护创面：肉芽组织内的中性粒细胞和巨噬细胞可吞噬细菌和小的异物，同时释放多种酶将坏死的物质和异化消化溶解。b.填补组织缺损：如组织缺损较大，实质细胞的再生不能进行完全修复时，可由肉芽组织增生填补。c.机化，包裹异物和坏死组织:肉芽组织可长入机体内的异物和坏死组织中，并将之取代，即发生机化；亦可在较大的异物或坏死组织周围形成纤维包膜，使之与正常组织分离，即发生包裹。d.转归:肉芽组织形成后，细胞间液体成分逐渐减少，网状纤维发生胶原化，成纤维细胞产生胶原纤维，渐转变为纤维细胞，最后胶原纤维等发生玻璃变性。毛细血管大部分闭合、退化、消失，少数形成小动脉和小静脉。炎症细胞逐渐减少、消失。总之，肉芽组织逐渐发生纤维化，最后形成为瘢痕组织，常伴有明显的收缩。 3.血栓形成对机体的影响是什么？ 分为有利方面和不利方面:有利方面(1)止血作用:小的血管断裂后，在损伤处发生血栓可迅速止血。(2)防止病原扩散:验证病灶周围的小血管，由于病菌或毒素的作用，往往发生血栓形成，可防止局部病原延血道向远处的扩散。不利方面(1)阻断血流:发生于动脉的阻塞性血栓，在有效的侧枝循环不能建立时，可导致器官、组织的缺血性坏死(梗死)。发生于静脉的阻塞性血栓，可引起局部淤血、水肿或出血。(2)栓塞:血栓脱落后形成血栓栓子，随血流运行引起栓塞。(3)造成出血和休克:弥漫性血管内凝血时，微循环内广泛微血栓形成，大量凝血物质被消耗，可使血液变成低凝状态，造成广泛出血，严重者甚至出现出血性休克。 4.血栓形成的条件是什么？ (1)心血管内膜的损伤是血栓形成最重要的因素，而且是惟一能单独引起血栓形成的因素。(2)血流状态的改变:血流缓慢，血流停滞或涡流形成等(3)血液性质的改变:主要指血小板和凝血因子的质和量的改变使血液凝固性增高，血小板数量增多，黏着性加大，凝血因子浓度增高等都能引起血液凝固性增高，从而易发生血栓形成。 5.简述慢性肺淤血的病理变化。 多见于左心衰竭时。大体:肝叶肿胀饱满，呈暗红色，质实，积压时可从切面流出淡红色泡沫样液体。镜下:初期肺泡壁毛细血管高度扩张充血，肺泡腔内积有多少不等的水肿液，并有巨噬细胞和少量漏出的红细胞。红细胞被巨噬细胞吞噬，并在其胞浆内转变为含铁血黄素的巨噬细胞，称为心力衰竭细胞。长期慢性淤血，可导致肺棕色硬化。 6.简述慢性肝淤血的病理变化。 多见于右心衰竭时。大体:肝体积增大，呈暗红色，包膜紧张。镜下可见肝小叶中央区肝细胞萎缩甚至消失，中央静脉及其附近的肝窦扩张、瘀血，小叶周边部肝细胞发生脂肪变性。这样，肝小叶中央区因淤血而呈暗红色，小叶周边部则因肝细胞脂肪变性而呈淡黄色，暗红色区和淡黄色区交错存在，在肝切面呈现红黄相间的花纹，状如槟榔的切面，称为槟榔肝。长期慢性肝淤血时，肝内纤维结缔组织增长，网状纤维胶原化，使肝质地变硬，可形成淤血性肝硬化。 9.试述栓子的种类及其运行途径。 种类很多，可以是固体、液体和气体。其中最常见的是血栓栓子，其他如进入血流的脂滴、
法医病理学试题 附答案
一、名词解释（5×3分） 1. Hesitation mark: 2. Postmortem artifacts 3. Crush syndrome 4. Sudden infant syndrome 5. Cadaveric spasm 二、单项选择题（15×1分） 1. 人体死亡后最早出现的尸体现象是下面的哪一个？（） A：超生发应 B：肌肉松弛 C：尸冷 D：尸僵 2. 下列哪个不是生前烧死的征象（） A：肺呈典型休克肺表现； B：拳斗姿势； C：热作用呼吸道综合征； D：烧伤周围组织酶活性增高； 3. 下列正确的描述是（） A：扼死均见于他杀； B：性窒息见于意外死亡及自杀 C：缢死均为自缢； D：勒死可见于他杀，也可见于自杀； 4. 挫伤的定义为钝器打击造成的（） A：皮内出血； B：皮下出血； C：皮肤完整性破坏； D：皮内或皮下出血； 5. 下述不属于暴力死的是（） A：自杀死B：他杀死 C：意外死 D：自然死 6. 关于硅藻检验，下述错误的是（） A：仅在肺内检出硅藻就能判断为溺死 B：仅在肺内检出硅藻不能判断为溺死 C：生前溺死者的器官中不一定能检出硅藻 D：硅藻检验要防止污染，并检验对照样本 7. 最能反应致伤物作用面特征的挫伤部位是（） A：皮下 B：皮内C：骨骼 D：帽状腱膜下 8. 勒死与缢死的主要鉴别特点是（） A：索沟的位置与数目 B：索沟的颜色与大小 C：索沟的走向与深度 D：有无舌骨骨折 9. 下述不属于死后人为现象的是（） A：骨折B：气管内少量的食物C：肺内脂肪栓塞 D：冠状动脉血栓形成 10. 不构成冠心病猝死的原因的是（） A：急性心肌梗死 B：心室纤颤C：急性缺氧窒息D：心脏传导系统功能障碍
《病理学》学习重点整理
《病理学》学习重点整理 细胞和组织的适应、损伤与修复 1．适应的形态学改变：萎缩、肥大、增生、化生. 2．萎缩：发育正常的器官、组织或细胞的体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。 组织、器官的实质细胞萎缩时，常继发其间质增生 3．化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用而转化为另一种分化成熟组织的过程。 鳞状上皮化生、肠上皮化生、结缔组织和支持组织化生 4．脂肪变性：苏丹Ⅲ染色，脂滴则呈橘红色；锇酸染色，则呈黑色。 病理变化：脂肪变性常见于肝、心、肾等实质脏器，其中以肝最为常见。 肝脂肪变性：槟榔肝→脂肪肝→瘀血性肝硬化 心肌脂肪变性：贫血→虎斑心 5．坏死：活体内局部组织、细胞的死亡。坏死是组织和细胞最严重的、不可复性变化。坏死组织代谢完全停止，功能全部丧失。 1）病理变化：（1）细胞核的变化：核固缩 核碎裂 核溶解 （2）细胞质的变化 （3）间质的变化 2）类型：（1）凝固性坏死（干酪样坏死） （2）液化性坏死（脂肪坏死） （3）坏疽：较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色者3）结局：（1）溶解吸收 （2）分离排出 （3）机化 （4）纤维包裹、钙化和囊肿形成 6．组织的再生能力：按再生能力可将人体细胞分为三类： （1）不稳定细胞：再生能力较强。如表皮细胞、淋巴细胞、造血细胞、粘膜及腺体的上皮等 （2）稳定细胞：只有在遭受损伤或某种刺激情况下才发生再生。如肝、肾、胰腺、腺、皮肤的汗腺、皮脂腺以及间叶组织细胞（成纤维细胞） （3）永久性细胞：缺乏再生能力，如神经细胞、骨骼肌或心肌细胞 7．肉芽组织：旺盛增生的幼稚结缔组织，主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成。 结构：①新生毛细血管 ②成纤维细胞 ③炎性细胞 作用：①抗感染及保护创面 ②填补创口和组织缺损 ③机化坏死组织、凝血块和异物 结局：这种纤维化的肉芽组织呈灰白色，质较硬，缺乏弹性，称为瘢痕组织 8．一期愈合：见于组织损伤范围小、缺损少、创缘整齐、对合紧密、无切口感染，如皮肤的无菌手术切口 二期愈合：见于组织损伤范围及缺损大，创缘不整齐，无法对合，并伴感染、坏死、