药理学名词解释
药理学
1、简单扩散：脂溶性药物溶于脂质膜的跨膜转运，又称脂溶扩散。
2二重感染：长期应用广谱抗生素，使敏感细菌被杀灭，而耐药葡萄球菌和真菌大量繁殖造成感染。
3种属差异：人与动物之间和动物与动物之间的差异称为种属差异。
4效能：又称最大效应。在一定范围内增加药物剂量或浓度，效应强度随之增加。但当效应增强到最大时，继续增加剂量或浓度，效应不再增强。这一药理效应的极限称为最大效应或效能。
5受体：是细胞在长期进化过程中形成的，对生物活性物质具有识别和结合能力，并具有介导细胞信号转导功能的蛋白质。多数受体存在于细胞膜上，少数存在于细胞内。
6首过消除：某些药物在通过肠粘膜和肝脏时，部分可被代谢灭活而使进入全身循环的药量减少，又称首过效应。
7、吸收：药物由给药部位进入血液循环的过程称为吸收。
8、半衰期：药物浓度下降一半所需的时间。
9协同作用：药物相互作用的结果有两种，使原有的效应增强称为协同作用。
10半数致死量：在质反应中引起50%实验对象死亡时的药量。
11药理学：研究药物与机体（包括病原体）相互作用及作用规律的学科。
12毒性反应：由于用量过大或用药时间过长引起的严重不良反应
13反跳现象：病人长期应用某种药物，突然停药后发生病情恶化的现象。
14特异质反应：少数病人由于遗传因素对某些药物的反应发生改变。
15滤过：粒径小于膜孔的药物借助于膜两侧的流体静压或渗透压差通过亲水膜孔的转运。
16、生物转化：药物作为外源性物质在体内发生化学结构的改变称为转化或生物转化。
17主动转运：药物不依赖于膜两侧浓度差的跨膜转运，可以由浓度低的一侧向浓度高的一侧转运，又称逆梯度转运或上山转运。
18量效关系：在一定范围内同一药物的剂量（或浓度）增加或减少时，药物的效应随之增强或减弱，药物的这种剂量（或浓度）与效应之间的关系称为
量效关系。
19排泄：指药物及其代谢产物经机体的排泄器官或分泌器官排出体外的过程。20内在拟交感活性：有些β受体阻断药在与β受体结合时，会产生激动效应，即内在拟交感活性。
21副作用：在治疗剂量引起的与用药目的无关的作用。
22易化扩散：药物借助于细胞膜上的转运载体—通透酶顺浓度梯度跨膜转运，不需要能量。
23后遗效应：停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残存的药理效应。
24效价：指能引起等效反应（一般采用50%效应）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
25抗菌谱（Antibacterial Spectrum）系泛指一种或一类抗生素（或抗菌药物）所能抑制（或杀灭）微生物的类、属、种范围
26MIC ：最低抑菌浓度，药物能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度。
27：杀菌药
28细菌耐药性：是细菌产生对抗生素不敏感的现象，产生原因是细菌在自身生存过程中的一种特殊表现形式。包括固有耐药和获得性耐药。
29治疗指数：简写符号TI，常以药物的LD50/ED50的比值来表示，用它来估计药物的安全性，数值越大越安全。
30激动药或称兴奋药，指既有较强的亲和力，又有较强的内在活性的药物，与受体结合能产生该受体的兴奋的效应。
31肝肠循环：有的药物在肝细胞内与葡萄糖醛酸结合后分泌到胆汁中，随后排泄到小肠中被水解，游离药物可经肠粘膜上皮细胞吸收，经肝门静脉重新进入体循环，这种在小肠、肝、胆汁间的循环称为肝肠循环，使药物作用时间延长。
32变态反应：是药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有效应无关，其临床表现包括免疫反应的各种类型。
33生物利用度：指血管外给药后能被吸收进入体循环的分数或百分数。
34：曲线下面积
35表观分布容积：是理论上或计算所得的表示药物应占有体液容积，以L或
L/kg表示，而并非药物在体内真正占有的体液容积，故称“表观”分布容积。36药物代谢动力学（pharmacokinetics）简称药代动学或药动学，主要是定量研究药物在生物体内吸收、分布、代谢和排泄规律，并运用数学原理和方法阐述血药浓度随时间变化的动态规律的一门学科
37药物作用的选择性：药物在一定的剂量首先对某一组织或器官产生作用，而对其他组织或器官无作用。
38药物相互作用：指两种或两种以上药物不论给药途径是否相同，同时或先后应用所出现的原有药物效应增强或减弱的现象。
39安慰剂：不含药理活性成分而仅含赋形剂，在外观和口味上与有药理活性成分药物完全一样的制剂。
40依赖性：一般是指在长期应用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性或精神性的依赖和需求，分生理依赖和精神依赖两种。
二、基本原理等内容提示（简答题）
1、简述应用肾上腺素抢救青霉素过敏性休克的的机制。
青霉素引起的过敏性休克，由于组胺和白三烯等过敏物质的释放，使大量小血管床扩张和毛细血管通透性增高，引起全身循环血量降低、心率加快、心收缩力减弱，血压降低以及支气管平滑肌痉挛、黏膜渗出引起的呼吸困难等症状。肾上腺素激动α受体，能明显收缩小动脉和毛细血管前血管，使毛细血管通透性降低；激动β受体改善心脏功能，心排出量增高，血压升高；激动β受体可解除支气管平滑肌痉挛，减少过敏物质的释放。因此，肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药物，可迅速有效地缓解过敏性休克的症状，挽救病人生命。
2、受体的类型有哪些？相应的配体分别是什么？
（1）离子通道受体
（2）G蛋白偶联受体
（3）具有酪氨酸激酶活性的受体
（4）调节基因表达的受体
3、竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药的区别？
竞争性拮抗药：与激动药竞争相同受体，结合是可逆的。降低激动药亲和力，而不改变其内在活性，增加激动药剂量后量效曲线平行右移。
非竞争性拮抗药：拮抗药与受体结合是相对不可逆的，或能引起受体构型
的改变，从而干扰激动药与受体的正常结合，使激动药不能竞争性对抗这种干扰。在拮抗药作用下，激动药的亲和力和内在活性均降低，增加激动药剂量也不能恢复到无拮抗药时的Emax。
4、简述磺胺类药物的分类及代表药物。
磺胺药根据主要用途和口服后吸收难易程度分为三类：
（1）主要用于全身感染的磺胺药，口服易吸收，例如：sulfadiazine,SD（磺胺嘧啶）等；
（2）主要用于肠道感染的磺胺药，口服难吸收，例如：sulfasalazine（柳氮磺吡啶）等；
（3）外用磺胺药，例如：sulfadiazine,SD（磺胺嘧啶）银等。
5、肾上腺素在临床上都有哪些应用？
心脏骤停、过敏性休克、支气管哮喘急性发作及其他速发型变态反应、局部应用、治疗青光眼。
6、简述利巴韦林的药理作用及临床应用。
利巴韦林为广谱抗病毒药，对多种RNA和DNA病毒有抑制作用，其机制：在病毒细胞内竞争性抑制肌苷5’-单磷酸脱氢酶，阻碍病毒复制。临床用于防治流行性出血热，甲、乙型流感、胞疹、麻疹、腺病毒肺炎及甲型肝炎等。
7、与镇痛药相比，解热镇痛抗炎药的镇痛作用有何特点？
与镇痛药相比，解热镇痛药镇痛作用的特点：（1）中等程度镇痛；（2）镇痛不产生欣快感，无成瘾性；（3）镇痛作用的部位在外周。
8、简述拟胆碱药的分类，各举一药物？
（1)胆碱受体激动药，也称直接作用的拟胆碱药，通过兴奋胆碱受体，发挥 ACh 样的作用。
M 胆碱受体激动药：毛果芸香碱
N 胆碱受体激动药：烟碱
M 、N胆碱受体激动药：卡巴胆碱
(2) 抗胆碱酯酶药，也称间接作用的拟胆碱药。
易逆性抗AChE药：新斯的明
难逆性抗AChE药：有机磷酸酯类，无临床治疗意义，具毒理学意义。
9、解热镇痛抗炎药的分类及其代表药有哪些？
（1）水杨酸类：阿司匹林（aspirin，乙酰水杨酸 acetylsalicylic acid）（2 ）苯胺类：对乙酰氨基酚（acetaminophen）
（3）吲哚类和茚乙酸类：吲哚美辛（indomethacin）
（4）杂环芳基乙酸类：托美汀（tolmetin）
（5）芳基丙酸类：布洛芬（ibuprofen）
（6）灭酸类：甲灭酸（mefenamicacid）
（7）烯醇酸和其他类（enolicacids）：氧昔康（oxicams）
10、简单比较毛果芸香碱和阿托品对眼睛作用的不同点？
（1）毛果芸香碱对眼的作用表现为缩瞳、降低眼内压和调节痉挛。
（2）阿托品对眼的作用表现为扩瞳、眼内压升高和调节麻痹。
11、临床应用抗菌药物的基本原则是什么？
（1）尽早明确病原学诊断
（2）根据抗菌药的抗菌活性、耐药性情况、药代动力学特性选择用药
（3）根据患者的不同生理及免疫状态的合理用药
（4）严格控制抗菌药应用的几种情况
①病毒感染勿用抗菌药
②发热原因未明者不宜轻易应用抗菌药
③应尽量避免在皮肤粘膜上局部应用抗菌药
④抗菌药的预防应用及联合应用均应有明确的指征。
12、简述肝素的药理作用及临床应用。
药理作用：肝素的主要作用是在体内、体外均具有强大而迅速的抗凝作用。血液中存在的抗凝血酶III是凝血酶及凝血因子IXa、Xa、XIa、XIIa等丝氨酸蛋白酶的抑制剂。肝素分子与抗凝血酶III结合，引起抗凝血酶III结构的改变，使其活性中心充分暴露，利于抗凝血酶III迅速与凝血酶及凝血因子IXa、Xa、XIa、XIIa等结合。肝素的存在可使此过程加速1000倍以上。
临床应用：①肝素主要用于血栓栓塞性疾病，可防治血栓形成和栓塞，如肺
栓塞及深静脉血栓等；②还可用于治疗各种原因引起的弥散性血管内凝血早期；
③防治心肌梗死及术后血栓形成；④用于体外抗凝血。
13、α肾上腺素受体阻断药的分类及各自的代表药物？
（1）α1、α2肾上腺素受体阻断药：短效类，如酚妥拉明；长效类，如酚苄明。
（2）α1肾上腺素受体阻断药，如哌唑嗪。
（3）α2肾上腺素受体阻断药，如育亨宾。
14、氯丙嗪的主要不良反应是什么？通常有几种表现？机制如何？
氯丙嗪的主要不良反应是锥体外系反应，是长期大量服用抗精神病药后最常见的共同副反应。通常有3种表现：帕金森综合征、静坐不能和急性肌张力障碍。机制：氯丙嗪阻断了黑质-纹状体通路的D2样受体，使纹状体中的DA功能减弱、Ach的功能相对增强引起的。
15、毁损动眼神经后，毒扁豆碱能否用于治疗青光眼？为什么？
不能。神经损坏后不能释放ACh，毒扁豆碱是通过抑制胆碱酯酶活性使ACh 水解减少而激动M 受体，使瞳孔括约肌收缩而发挥作用的。
16、硝酸酯类与β受体阻断药合用治疗心绞痛的理由是什么？
抗心绞痛药联合应用可产生协同作用并减少不良反应。以普萘洛尔为代表的抑制心脏作用较强的抗心绞痛药，则可因心肌收缩力明显抑制，使心室排空减少，心室容积增大而升高室壁肌张力，同时由于心肌收缩力减弱，也可致使射血时间延长，以上均导致心肌耗氧量增加。硝酸甘油主要通过扩张小静脉，减少回心血量，降低室壁肌张力而降低心肌耗氧量；扩张小动脉，降低外周阻力，减少射血时间而降低心肌耗氧量；心室容积缩小，但反射性心率加快。故两类药物联合应用可以互相抵消各自的不良反应，增强它们的抗心绞痛作用。
17、β-内酰胺类抗生素的抗菌作用主要机制？
（1）抑制转肽酶活性：β-内酰胺类抗生素是通过干扰细菌细胞壁肽聚糖的合成而显杀菌作用。
（2）增加细菌细胞壁自溶酶活性：β-内酰胺类抗生素使细菌裂解死亡最终是由于细胞壁自溶酶的活性增加，产生自溶或胞壁质水解。
18. 简述地西泮的药理作用及临床应用。
（1）抗焦虑：抗焦虑作用选择性较高，小剂量即可显著改善恐惧、紧张、忧虑、失眠等症状，并对各种原因引起的焦虑均有显著疗效。
（2）镇静催眠：可显著缩短入睡时间，延长睡眠持续时间，减少觉醒次数，具有镇静及催眠作用。
（3）抗惊厥、抗癫痫：地西泮对癫痫大发作能迅速缓解症状，对癫痫持续状态疗效显著，静脉注射地西泮被首选用于治疗癫痫持续状态。
（4）中枢性肌松弛：临床用于治疗脑血管意外、脊髓损伤等引起的中枢性肌强直，缓解局部关节病变、腰肌劳损及内窥镜检查所致的肌肉痉挛。
（5）其他：①心血管作用：小剂量作用轻微，较大剂量能降低血压、减慢心率；
②麻醉前给药：以减少麻醉药用量，增强麻醉药的安全性，减少不良反应，疗效优于吗啡及氯丙嗪。中枢性肌松弛。
19.与巴比妥类药物相比苯二氮?在镇静催眠方面的优点有哪些？
（1）治疗指数高，安全范围大；（2）对REMS睡眠影响小，无明显停药后“反跳”现象，缩短NREMS 4期，减少夜惊和夜游症；（3）对肝药酶无诱导作用；（4）大剂量无麻醉作用。
20、简述苯妥英钠的临床应用
（1）抗癫痫：苯妥英钠是治疗癫痫大发作和局限性发作的首选药。对精神运动性发作亦有效，但对小发作无效。
（2）治疗周围神经痛：如三叉神经、舌咽神经等疼痛。
（3）抗室性心律失常
21、氯丙嗪中毒引起的低血压应选用何药解救？不能应用何药解救？
应选用去甲肾上腺素解救，不能选用肾上腺素解救，因氯丙嗪能使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，导致血压的进一步下降。
22、Furosemide（呋塞米）为何有强大的利尿作用？其不良反应有哪些？
（1）呋塞米抑制肾小管髓袢升枝粗段对氯化钠的再吸收，提高尿液内氯化钠浓度，降低髓质部高渗状态，因而干扰肾脏的稀释机制与浓缩机制，排出大量近于等渗的尿液，具有强大的利尿作用。
（2）不良反应：①水与电解质紊乱，如低血容量、低血钾、低血钠、低氯碱血症等；②高尿酸血症和高氮质血症；③胃肠道反应，如恶心、呕吐。胃肠出血等；
④耳毒性，如眩晕、耳鸣、耳聋。
23、镇咳药有哪些类型（每类列举1个代表药）？其作用及应用特点分别是什么？（1）中枢性镇咳药：可直接抑制咳嗽中枢而发挥镇咳作用，用于治疗痰液很少的剧烈干咳，多痰者应慎用。该类药物又分为成瘾性（如可待因）以及非成瘾性（如右美沙芬、喷托维林等）两类。
（2）外周性镇咳药：通过抑制咳嗽反射有关的感受器、传入神经等环节而发挥镇咳作用。常用的有苯佐那酯、那可丁等。
24、简述糖皮质激素的不良反应有哪些
(1)长期大剂量应用糖皮质激素可引起的不良反应包括：医源性肾上腺皮质功能亢进；诱发或加重感染；心血管系统并发症；消化系统并发症；肌肉萎缩、骨质疏松、伤口愈合迟缓等；糖皮质激素性青光眼等。
(2)糖皮质激素的停药反应包括：医源性肾上腺皮质功能不全和反跳现象。25、大剂量碘制剂于甲状腺手术前用药的意义有哪些？
（1）使甲状腺组织退化、血管减少、腺体缩小变韧，利于手术进行及减少出血（2）加强对术前甲亢症状控制。
（3）改善突眼症状
（4）阻止甲状腺素释放
26、根据国际药理学联合会分类法简述钙通道阻断药的分类，并各举代表药一例。
Ⅰ类选择性作用于L型钙通道分为4亚类：
Ⅰa类，二氢吡啶类，硝苯地平
Ⅰb类，地尔硫卓类，地尔硫?
Ⅰc类，苯烷胺类，维拉帕米
Ⅰd类，粉防己碱
Ⅱ类选择性作用于其他电压依赖性钙通道分为：
作用于T型钙通道，咪贝地尔
作用于N型钙通道，芋螺毒素
作用于P型钙通道，某些蜘蛛毒素
Ⅲ类非选择性钙通道阻断药：主要有普尼拉明、卞普地尔、氟桂利嗪等。
27、简述抗心律失常药的分类并各举一例代表药。
Ⅰ类钠通道阻断药：Ⅰa类如奎尼丁
Ⅰb类如利多卡因；Ⅰc类如普罗帕酮
Ⅱ类β受体拮抗药：普萘洛尔
Ⅲ类延长动作电位时程药：胺碘酮
Ⅳ类钙通道阻断药：维拉帕米
28、简述奎尼丁的临床应用和主要不良反应。
广谱抗心律失常药，适用于心房纤颤、心房扑动、室上性和室性心动过速的转复和预防以及频发室上性和室性期前收缩的治疗。腹泻是该药最常见的副作用，此外还可引起“金鸡纳反应”。其心脏毒性较重，可致房室及室内传导阻滞、Q-T间期延长和尖端扭转型心动过速。该药还具有α受体拮抗作用，使血压下降、心肌收缩力减弱；抗胆碱作用，导致窦性节律增加、房室传导加快。
29、简述血管紧张素转化酶抑制药的药理作用。
血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药卡托普利，抑制AngⅠ向AngⅡ的转化，AngⅡ生成减少，同时卡托普利还抑制缓激肽的降解，使血中缓激肽含量增加，促进NO 和PGI2的生成，扩张血管改善血流动力学异常；醛固酮分泌减少，减轻钠水潴留，防止心肌纤维化；通过IP3及PLC途径，抑制原癌基因c-fos、c-myc表达，抑制细胞增殖，防止及逆转心血管重构；抑制交感神经活性；保护内皮细胞。30、降脂药主要包括哪几类?并列举其代表药物。
抗动脉粥样硬化药，根据其作用机制的不同主要包括：调血脂药、抗氧化药、多烯脂肪酸类、保护动脉内皮药。调血脂药有他汀类（洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀、阿伐他汀）、抑制胆固醇吸收的药（胆汁酸结合树脂、依泽替米贝）、烟酸、和贝特类（苯氧酸类）。抗氧化药有普罗布考。ω-3型多烯脂肪酸类和肝素、硫酸软骨素A、硫酸葡聚糖等保护动脉内皮药。
三、知识理解和应用内容提示（论述题）
1、详细论述毛果芸香碱的药理作用及临床应用？
药理作用：（1）缩瞳：毛果芸香碱激动瞳孔括约肌上的M受体而收缩，瞳孔缩小。
（2）降低眼内压：缩瞳使虹膜向中心拉紧使其根部变薄，前房角间隙变宽，
房水回流通畅。
（3）调节痉挛：激动M受体，睫状肌收缩，悬韧带放松，晶状体变凸，适合看近物，而视远物模糊。
临床用途：青光眼、虹膜炎（与扩瞳药交替使用以防止虹膜与晶状体粘连）。2、有机磷酸酯类的中毒机制？中毒表现？如果中毒，如何抢救治疗？
（1）有机磷酸酯类的中毒机制：可与AChE牢固结合，形成难以水解的磷酰化AChE，使AChE失去水解Ach的能力，造成体内Ach大量积聚而引
起一系列中毒症状，若不及时抢救，AChE可在几分钟或几小时内
“老化”，即使用AChE复活药也难以恢复酶的活性。
（2）有机磷酸酯类的中毒表现：由于Ach的作用极其广泛，故中毒症状表现多样化，主要为毒蕈碱样（M样）和烟碱样（N样）症状，即为急
性胆碱能危象。
（3）有机磷酸酯类中毒的治疗
①消除毒物：对由皮肤吸收者，用温水和肥皂清洗皮肤。经口中毒者，先抽出胃液和毒物，用微温的2%碳酸钠溶液或1%盐水反复洗胃，直至洗出液中不含农药味，以硫酸镁导泻。口服敌百虫中毒只能用1%盐水洗胃。眼部染毒，可用2%碳酸氢钠溶液或0.9%盐水冲洗数分钟。
②解毒药物：阿托品、碘解磷定等AChE复活药。
3、根据与受体相互作用的情况，可将药物分为激动药和拮抗药，二者是怎样定义的？激动药与拮抗药各自又可分为几类？有何特点？
（1）激动药：既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合并激动受体而产生效应。根据亲和力和内在活性的不同，又分为完全激动药和部分激动药，前者有较强的亲和力和较强的内在活性，后者有较强的亲和力，但内在活性不强（2）拮抗药：与受体有较强的亲和力，而无内在活性。拮抗药可与受体结合但不能激活受体。根据拮抗药与受体结合是否具有可逆性，而将其分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。竞争性拮抗药能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。竞争性拮抗药能使激动药的量效曲线平行右移，但最大效应不变；非竞争性
拮抗药与受体结合是相对不可逆的，或能引起受体构型的改变，从而干扰激动药与受体的正常结合，使激动药不能对抗这种干扰。因此，增大激动药的剂量也不能使量效曲线的最大作用强度达到原来的水平。
4、肾上腺素、去甲肾上腺素和异丙肾上腺素对血压的影响有何不同？
肾上腺素的典型血压改变多为双相反应，即给药后迅速出现明显的升压作用，而后
出现微弱的降压反应，后者持续作用时间较长。如事先给予α受体阻断药，肾上腺
素的升压作用可被翻转，呈现明显的降压反应。
去甲肾上腺素对血压的作用：有较强的升压作用，α阻断药可拮抗去甲肾上腺素的升压作用。
异丙肾上腺素对血压的影响：收缩压升高或不变而舒张压略下降，脉压增大，大剂量异丙肾上腺素静脉注射时，可引起血压明显降低。
5、论述碳酸锂的不良反应及其解救方法
锂盐不良反应较多，早期症状有头昏、恶心、呕吐、腹泻、疲乏、肌肉无力、震颤、口干、多尿等，晚期症状有甲状腺肿大、黏液性水肿、体重增加
中毒未超过3 小时, 可用大量温水或1:2000高锰酸钾溶液洗胃。洗胃后留置10~15g 硫酸钠导泻,也可给予活性炭混悬液。如发生休克可补充血容量,静注血管加压药。如有深度昏迷、反射消失、呼吸浅而慢或发生呼吸衰竭时,可适当应用兴奋剂。其他对症治疗,并给予保护肝脏的药物。
6、论述吗啡对中枢神经系统的药理作用及临床应用。
药理作用：（1）镇痛：能有效地提高痛阈，产生强大的镇痛作用，同时可以减轻患者对疼痛的恐惧感。（2）欣快感：疼痛患者或成瘾者给予阿片类药物之后，常有欣快感。（3）镇静：阿片类药物常使患者嗜睡、意识模糊，一些正常的行动可能受影响，但并不造成记忆丧失。
（4）呼吸抑制：阿片类药物抑制脑干的呼吸中枢，造成严重的呼吸抑制，剂量愈大，抑制作用就愈显著。（5）镇咳：阿片类药物抑制咳嗽反射，故可于无痰干
咳。阿片类的镇咳作用也会产生耐受性。（6）缩瞳：阿片类药物使瞳孔缩小，针尖样瞳孔是阿片类药物中毒的特殊表现。这是中脑盖前核部位的阿片受体被激活的结果。这一现象对本类药中毒均有鉴别诊断的意义。（7）增强肌张力一些阿片类药物可造成躯体的大肌肉张力增加。这可能是药物在脊髓水平上作用的结果。（8）恶心呕吐：阿片类药物激活延脑极后区的阿片受体，导致恶心和呕吐。临床应用：（1）疼痛：阿片类对各种疼痛均有效，由于易引起成瘾性和耐受性，所以一般仅用于其他镇痛药物无效的急性锐痛和严重创伤、烧伤晚期癌症等引起的疼痛。心肌梗死引起的剧痛如果患者的血压正常，亦可用吗啡镇痛。
（2）心源性哮喘：左心衰突发的急性肺水肿引起的呼吸困难注射吗啡可缓解（3）咳嗽：阿片类药物有强大的镇咳作用，用于镇咳时所用剂量小于镇痛。但由于目前已有许多新型镇咳药物，阿片类用于镇咳者已日渐减少。
（4）止泻。常选用阿片酊，减轻腹泻症状。
（5）复合麻醉：由于阿片类药物的镇静、止痛和抗焦虑作用，常作手术前用药。有时也在术中配合其他麻醉药物，以提高麻醉效果。
7、论述阿司匹林的临床应用及不良反应
（1）发热：临床常用于感冒发热
（2）疼痛：临床常用于感冒发热头痛、偏头痛、牙痛、神经痛、关节痛、肌肉痛和痛经等均可使用。
（3）风湿及类风湿性关节炎物。
（4）防止血栓形成：由于阿司匹林能抑制血小板聚集而起到抗凝作用，使用小剂量长期服用可预防冠心病，血栓形成，脑血栓。
（5）防止妊娠高血压：有妊娠高血压倾向的孕妇每日口服60~100mg阿司匹林，可以减少TXA2的生成，减少高血压的发生。
不良反应：
（1）胃肠道反应：口服对胃黏膜有直接刺激作用引起恶心呕吐、上腹不适等；
较大剂量口服可引起胃溃疡及不易察觉的胃出血，。饭后服用本药可减轻胃肠道反应。
（2）过敏反应：少数病人可出现为荨麻疹和血管神经性水肿等皮肤黏膜过敏反
应。罕见过敏性休克和“aspirin哮喘”。
（3）凝血障碍：本药在一般剂量下长期使用可抑制血小板聚集功能，使出血时间延长。大剂量可抑制肝脏合成凝血酶原。
（4）水杨酸反应：为本药过量时出现的中毒反应，表现为头痛、头晕、耳鸣、视力障碍、出汗、精神恍惚、恶心、呕吐等，甚至出现惊厥和昏迷。
8、论述利尿药的分类及主要特点，每类列举1个代表药。
（1）袢利尿药：又称为高效利尿药或Na+-K+-2Cl-同向转运体抑制药。主要作用于髓袢升支粗段髓质部，利尿作用强大。代表药有呋塞米。
（2）噻嗪类利尿药：又称为中效利尿药或Na+-Cl-同向转运体抑制药。主要作用于髓袢升支粗段皮质部和远曲小管近端，利尿作用中等。代表药有氢氯噻嗪。（3）保钾利尿药：又称为低效或留钾利尿药。主要作用于末段远曲小管和集合管，分别拮抗醛固酮的作用（如螺内酯），或抑制上皮细胞Na+通道（如氨苯蝶啶，阿米洛利），利尿作用弱，有减少K+排出的作用。
（4）碳酸酐酶抑制药：主要作用于近曲小管，抑制碳酸酐酶活性，利尿作用弱。代表药为乙酰唑胺。
（5）渗透性利尿药：常称为脱水药。由于造成血浆及原尿渗透压增高，减少肾小管水分吸收。代表药为甘露醇。
9、影响药物作用的因素都有哪些？
药物的剂量制剂给药途径病人的生理因素等
10、论述抗消化性溃疡药的分类及作用机制，并各举一代表药。
抗消化性溃疡病药有：①抗酸药：常用的有弱碱类化合物氢氧化镁、三硅酸镁、氢氧化铝、碳酸钙及碳酸氢钠。②胃酸分泌抑制剂：西咪替丁、奥美拉唑。③黏膜保护药。抗酸药药物很多，其作用原理均是弱碱性药与HCl中和反应，其中氢
氧化镁中和胃酸时产生MgCl
2，有致泻作用，三硅酸镁中和胃酸亦产生MgCl
2
，亦
可致泻，产生的二氧化硅可保护黏膜溃疡面。氢氧化铝呈凝胶状态，中和胃酸后生成AlCl
3
，两者均有保护黏膜溃疡面作用，其中。碳酸氢钠中和胃酸作用快而强，但因可吸收引起碱血症，已很少单独使用。西咪替丁、雷尼替丁阻断壁细胞
H
受体，使胃酸释放减少。奥美拉唑抑制H+泵，阻断胃酸分泌，口服和静注均有2
效。
11、论述抗组胺药的分类、依据，及H1受体阻断药的主要药理作用。
抗组胺药依据对组胺受体的选择性阻断作用分为H1、H2、H3和H4受体阻断药。
H1受体阻断药主要药理作用：
（1）抗H1受体作用①能完全对抗组胺引起的支气管、胃肠道平滑肌的收缩。
②能显著抑制组胺引起的毛细血管扩张和通透性增加（局部水肿）。③能部分对
抗组胺引起的血管扩张和血压降低作用。
（2）中枢抑制作用①镇静、嗜睡；②防晕止吐
（3）其他：较弱的阿托品样作用、局麻作用和对心脏的奎尼丁样作用。
12、论述糖皮质激素主要药理作用有哪些？
1抗炎
2免疫抑制与抗过敏
3抗休克 4退热 5对血液和造血系统的影响
6对骨骼的影响
7对中枢神经系统的影响
8对胃肠道作用
13、论述磺酰脲类降糖药的临床应用及作用机制
临床应用：①糖尿病：用于胰岛功能尚存的2型糖尿病（非胰岛素依赖型糖
尿病）且单用饮食控制无效者；②治疗尿崩症：仅可选用氯磺丙脲。
作用机制：①刺激胰岛B细胞释放胰岛素：当磺酰脲类药物与受体结合后，可阻
滞钾通通，减少钾外流，致使细胞膜去极化，促使电压依赖性钙通道开放，胞外
钙内流，触发胞吐作用及胰岛素的释放；②抑制胰高血糖素的分泌，提高靶细胞
对胰岛素的敏感性；③增加靶细胞膜上胰岛素受体的数目和亲和力
14、试述胰岛素的生理作用
胰岛素可增加葡萄糖的转运，加速葡萄糖的氧化和酵解，促进糖原的合成和
贮存，抑制糖原分解和异生；能增加脂肪酸的转运，促进脂肪合成，抑制脂肪
分解；可增加氨基酸的转运，促进核酸、蛋白质的合成，抑制蛋白质的分解；
促进K+内流，增加细胞内K+的浓度，降低血钾。
15、论述钾通道开放药的药理作用及临床应用。
药理作用：钾通道开放后，钾外流使细胞膜超极化，电压依赖性钙通道不易开放；钾离子持续外流可对抗神经递质等所致细胞膜去极化；细胞内钙库处理钙功能受抑制；同时还可促进钠-钙交换，排钙增加，细胞内钙降低。
临床应用：高血压、心绞痛和心肌梗死、充血性心力衰竭。
16、论述钙通道阻断药的药理作用及临床应用。
药理作用：（1）对心脏作用：负性肌力、负性频率和负性传导作用；（2）对平滑肌的作用：松弛血管平滑肌，扩张动脉为主，松弛支气管平滑肌，大剂量还松弛胃肠道等平滑肌；（3）抗动脉粥样硬化作用；（4）影响血流动力学：保护红细胞、增加红细胞变形能力，抑制血小板活化；（5）保护肾脏：增加肾血流量。临床应用：高血压、心绞痛、心律失常、脑血管疾病、外周血管痉挛性疾病、偏头痛、支气管哮喘等
17、试述抗高血压药的分类及各类代表药有哪些？
（一）利尿降压药：
1．噻嗪类及其类似物该类药物主要有：氢氯噻嗪（ hydrochlorothiazide）、吲哒帕胺（indapamide）等。
2．髓绊利尿剂该类药物主要有：呋塞米（Furosemide）。
3．保钾利尿剂该类药物主要有：螺旋内酯固醇（Spironolactone）（安体舒通，Spironolaction）。
（二）β肾上腺素受体阻滞剂该类药物主要有：卡维地洛（Carvedilol）、普萘洛尔（propranolol）、美托洛尔（ metoprolol）、阿替洛尔（Atenolol）、艾司洛尔（Esmolol）等。
（三）血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂该类药物主要有：卡托普利（c aptopril）、依那普利（enalapril）、贝那普利（benazepril）、福辛普利( fosinopril)、赖诺普利（Lisinopril）等。
（四）血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）该类药物主要有：氯沙坦（losartan）、缬沙坦（valsartan）、替米沙坦（Telmisartan）、厄贝沙坦（Irbesartan）、坎地沙坦酯（Candesartan Cilexetil）等。
（五）钙通道阻滞剂该类药物主要有：如硝苯地平（Nifedipine）、尼群地平（nitrendipine）、非洛地平（Felodipine）、尼莫地平（Nimodipine）、氨氯地平（Amlodipine）、左氨氯地平（Lev amlodipine）、缓释维拉帕米（V erapamil）等
（六）选择性α1受体阻滞剂：代表药物：哌唑嗪（Prazosin）、特拉唑嗪（T erazosin）、多沙唑嗪（Doxazosin）、曲马唑嗪（Trimazosin）等。
（七）中枢降压药该类药物主要有：可乐定(Clonidine)
（八）血管扩张剂该类药物主要有：硝普纳（Sodium Nitroprusside）、肼苯哒嗪（Hydralazine）、地巴唑（Bendazol）、硫酸镁（Magnesium sulfate）、二氮嗪（ Diazoxide）等
（九）中药降压药该类药物主要有：牛黄降压丸、松岭血脉康、脑立清、杜仲胶囊、杜仲平压片、复方罗布麻等。
（十）酶类降压药如胰激肽原酶（Kallidinegenase）
(十一)其他如;利血平（Reserpine）、复方降压片(Reserpine CO)、北京降压0号等。
18、论述硝酸甘油抗心绞痛的作用及作用机制。
硝酸甘油主要通过扩张小静脉，减少回心血量，降低室壁肌张力而降低心肌耗氧量；扩张小动脉，降低外周阻力，减少射血时间而降低心肌耗氧量；扩张较大的冠状血管(输送血管和侧枝血管，对小的阻力血管作用弱)而增加缺血区心肌供血和供氧量；同时，由于室壁肌张力降低，对垂直穿透心肌的冠状血管的机械性压迫力减少，而增加心内膜缺血区的供血。硝酸酯类药物进人血管平滑肌细胞后与巯基化合物反应产生NO，直接或间接(以硝基硫醇的形式)激活鸟苷酸环化酶，使细胞内cGMP含量增加，最终使细胞内游离Ca2+减少并抑制收缩蛋白导致血管舒张。内源性NO的产生则是以L-精氨酸为前体物质，在NO合成酶的作用下在内皮细胞生成NO，引起血管扩张。
19、论述青霉素G的抗菌作用
青霉素G对敏感菌有强大杀菌作用，对机体无毒，属于繁殖期杀菌剂。对青霉素G敏感的致病菌主要包括以下几种：（1）革兰阳性球菌：对溶血性链球菌，不产酶金黄色葡萄球菌，非耐药肺炎链球菌和厌氧的阳性球菌作用强；（2）革兰阴性球菌：脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌敏感。但近来发现较多的淋病奈瑟菌对本药耐药，故不作首选药；（3）革兰阳性杆菌：白喉棒状杆菌，炭疽芽胞杆菌，厌氧的破伤风杆菌、产气荚膜杆菌、肉毒杆菌、放线菌属、真杆菌属、丙酸杆菌均对青霉素G敏感；（4）螺旋体：梅毒螺旋体、钩端螺旋体、鼠咬热螺旋体对青霉素G高度敏感。
20、阐述大环内酯类抗生素的抗菌作用和作用机制
抗菌作用：抗菌谱较青霉素广，对大多数革兰阳性菌、厌氧菌、部分革兰阴性菌如淋病奈瑟菌、白喉杆菌、百日咳杆菌、军团菌等高度敏感；对支原体、衣原体、立克次体、螺旋体、弓形虫有效。
作用机制：与细菌核糖体50S亚基结合，抑制细菌蛋白质合成，产生抑菌作用。
药理学名词解释 (2)
药理名词解释 1、离子障（ion trapping）：绝大多数药物均为弱酸性或弱碱性电解质，在体液内均不同程度的解离。分 子状态的药物疏水而亲脂，易通过细胞膜；离子状态药物极性高，不易通过脂质层的现象。 2、首过消除（first pass elimination）：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先 通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为～。 3、生物利用度（bioavailability）：经任何给药途径一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率 称～。 4、肝肠循环（enterohepatic cycle）:被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔， 然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称～。 5、肝药酶（非专一性酶）：存在于肝细胞滑面内质网上可促进药物转化的肝脏微粒体混合功能氧化酶系统。 6、一级消除动力学（first-order emilination kinetics）:是体内药物在单位时间内消除的药物百分 率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度呈正比，也称线性动力学（linear kinetics）。 TD:大多数药物属于、比率恒定、半衰期=0.69/k。 7、零级消除动力学（zero-order emilination kinetics）:是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血 浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变也称非线性动力学（nonlinear kinetics）。TD:少数药物属于、半衰期可变。 8、稳态浓度（steady-state concentration,Css）:等量等间隔连续多次给药，经4～5个半衰期后，血 药浓度稳定在某一水平，称为～，亦称为坪值。TD:消除药量与吸收药量相等、水平波动在有效浓度和中毒浓度之间、坪值波动与每次剂量和给药间隔呈正比、达坪时间与半衰期呈正比、首剂加倍立即达坪。 9、药物消除半衰期（half life，t1/2）:是血浆药物浓度下降一半所需要的时间，期长短可反映药物消 除速度。 10、清除率(clearance，CL)：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积也即是单位时间内有多 少毫升血浆中所含药物被机体清除。 11、表观分布容积（apparent volume of distribution,Vd）:当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体 内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称～。 12、再分布（redistribution）:首先分布到血流量大的脑组织发挥作用，随后由于其脂溶性高又向血流 量少的脂肪组织转移，以致病人迅速苏醒，这种现象称为药物在体内的～。 13、绝对生物利用度：以血管外的AUC（血药浓度-时间曲线下面积）和静脉注射的AUC的比值。 14、相对生物利用度：对同一血管外给药途径的某一种药物制剂的AUC与相同的标准制剂的AUC的比值。 15、效能（efficacy）或最大效应（maximal effect,Emax)：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效 应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂其效应不再增加，这一药理效应的极限称最大效应，也称效能。 16、效价强度(potency);是指能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则效价强度越大。 17、治疗指数（therapeutic index）：药物的LD50/ED50的比值。即半数致死量与半数有效量的比值。 18、不良反应（adverse reaction）:凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为～，包 括副反应、毒性反应、后遗反映、停药反应、变态反应、特异质反应。 19、戒断症状withdrawal／abstinence syndrome：反复用药，促使机体不断调整新陈代谢水平，以适应 在外源性物质作用下进行生理活动，维持机体基本功能，即所谓适应性。一旦停药，代谢活动发生改变，生理功能发生紊乱，出现一系列难以忍受的症状，如兴奋、失眠、流涕、出汗、呕吐、腹泻，甚至虚脱、意识丧失等 20、耐受性（tolerance）:连续多次反复给药，机体对药物的敏感性降低，需增加剂量才能起作用。分为 急性耐受性与交叉耐受性 21、耐药性（drug resistance）:病原体或肿瘤细胞对反复应用的化疗药物的敏感性降低。 22、依赖性（dependence）:是在长期应用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性的或是精神性的依 赖和需求，分生理依赖性（physio-logical dependence具有耐受性证据或停药症状）和精神依赖性（psychological dependence是需要药物缓解精神紧张和情绪障碍、但无耐受性和停药症状的一种依赖性）。 23、调节痉挛（）动眼神经或毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带松弛，晶状体由 于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合于视近物，而难以看清远物，这种作用即调节痉挛。 24、抗胆碱酯酶药：是一类能与ACHE牢固结合，但水解较慢，使AchE活性受抑，从而使胆碱能神经末梢 释放乙酰胆碱堆积，产生拟胆碱作用的药物，分为易逆性和难逆性。 25、调节麻痹（）：阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘，使悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其折光度减低， 只适合于看远物二不能将近物清晰的成像于视网膜上，这种作用即调节麻痹。 26、肾上腺素的翻转（adrenaline reversal）:a受体阻断药能选择性地与a肾上腺素受体结合，使b受
药理学名词解释归纳
药理学 名词解释 绪论 1．药理学Pharmacology 研究药物与机体（含病原体）之间相互作用规律及其机制的一门科学。 2. 药物diug 能改变或查明机体的生理功能及病理状态，用以预防、治疗及诊断疾病的物质。3．药动学pharmacokinetics 研究机体对药物的处置过程，即药物在机体的作用下发生的动态变化规律。 4．药效学Pharmacodynamics 研究药物对机体的作用及作用机制。即机体在药物影响下发生的生理、生化变化及机制。 5. 售后调研postmarketing surveillance 上市后在社会人群大范围内继续进行受试药物安全性和有效性评价，在广泛长期使用的条件下考查疗效和不良反应，该期对最终确定新药的临床价值有重要意义。 药效学 1．药物作用drug action 药物与组织细胞之间的初始作用。 2．药理效应drug effect 指继发于药物作用之后的组织细胞原有功能的改变。 3. 兴奋excitation 凡能使机体原有生理、生化功能加强的作用。 4. 抑制inhibition 凡能使机体原有生理、生化功能减弱的作用。 5. 特异性specifity 多数药物是通过化学反应而产生药理效应，这种化学反应的专一性使药物具有特异性。 6. 选择性selectivity 药物只对某些组织器官发生明显作用，而对其他组织作用很小或无作用。 7. 疗效therapeutic effect 药物作用的结果有利于改变病人的生理生化功能或病理过程，使患病机体恢复正常。 8．对因治疗etiological treatment 用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病称对因治疗，或称治本。 9．对症治疗symptomatic treatment 用药目的在于改善疾病症状，减轻疾病的并发症称对症治疗，或称治标。 10．不良反应adverse reaction 凡不符合用药目的或给病人带来痛苦与危害的反应称不良反应。多数不良反应是药物固有效应的延伸． 11．副反应side reaction （副作用side effect）药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用称副反应，亦称副作用。副反应是药物本身固有的，是因药物选择性低而引起的，一般不严重，难避免． 12．毒性反应toxic reaction 药物在剂量过大、用药时间过长、机体敏感性过高时对机体发生的危害性反应称毒性反应。一般较严重，但是可以预知和避免。 13．后遗效应residual effect 停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应 14. 停药反应withdrawal reaction 长期应用某些药物，突然停药后原有病情加重现象。又称回跃反应（rebound reaction） 15. 变态反应allergic reaction（过敏反应hypersensitive reaciton）药物对过敏特质病人引起的异常免疫反应。 16. 特异质反应idiosyncratic reaction 少数患者对某些药物发生的与往常性质不同的不良良应。是由于遗传缺陷造成的。
药理学常见名词解释
一、名词解释： 耐受性：指机体对药物反应性降低的一种状态。 半衰期：资血浆药物浓度下降一半所需要的时间。 毒性反应：指药物在用要药剂量过大，用药时间过长或机体对药物敏感性过高时产生的危害性反应。 半数致死量（LD50）：反应药物毒性大小的重要数据。 副作用：药物在治疗剂量时出现的与用药目的无关的作用。 受体激动剂：与受体有较强亲和力，又有较强内在活性的药物。 交叉耐药性：机体对某药产生耐受性后，对另一种药物也的敏感性也降低。 后遗效应：停药后血药浓度已降至阀浓度以下时残存的药理效应。 首关消除：口服药物在胃肠黏膜吸收后，首先经门静脉进入肝脏，当通过肠黏膜及肝脏时部分药物发生转化，使进入体循环的有效药量减少的现象。 疫苗；激活一种或多种免疫活性细胞，增强机体免疫功能的药物。 抗菌药物:是指对病原菌具有抑制或杀灭作用，主要用于防治细菌性感染疾病的一类药物；属于抗微生物药物的范畴。 抗微生物药物:对病原微生物有抑制或杀灭作用，用于防治病原微生物感染性疾病的药物。 化学治疗:化学药物抑制或杀灭机体内的病原微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞，消除或缓解由它们所引起的疾病。 抗菌谱:是指药物的抗菌范围 窄谱：仅对单一菌种或单一菌属有抗菌作用。 广谱：对多数革兰阳性、革兰阴性细菌有抗菌作用，还对某些衣原体、支原体、立克次体、螺旋体及原虫等也有抑制作用。 抗生素后效应：抗生素在撤药后其浓度低于最低抑菌浓度时，细菌仍受到持久抑制的效应。如青霉素类和头孢菌素类抗菌药的抗生素后效应十分明显。PAE 的确切机制尚不清楚。 固有耐药性：是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药，如肠道杆菌对青霉素的耐药。 获得耐药性：指细菌与药物多次接触后，对药物的敏感性下降甚至消失，致使药物疗效低或无效。
药理学名词解释
1.1.01适应(adaptation) 1.1.02损伤(injury) 1.1.03萎缩(atrophy) 1.1.04肥大(hypertrophy) 1.1.05假性肥大(pseudohypertrophy) 1.1.06增生(hyperplasia) 1.1.07化生(metaplasia) 1.1.08鳞状上皮化生(squamous metaplasia) 1.1.09肠上皮化生(intestinal metaplasia) 1.1.10心身疾病(psychosomatic disease) 1.1.11医源性疾病(iatrogenic disease) 1.1.12变性(degeneration) 1.1.13细胞水肿(cellular swelling) 1.1.14脂肪变性(fatty degeneration or fatty change) 1.1.15虎斑心(tigroid heart) 1.1.16心肌脂肪浸润 (myocardial fatty infiltration) 1.1.17透明变性 (hyaline degeneration) 1.1.18淀粉样变性 (amyloid degeneration) 1.1.19黏液变性 (mucoid degeneration) 1.1.20含铁血黄素 (hemosiderin) 1.1.21心衰细胞(heart failure cell) 1.1.22脂褐素 (lipofuscin) 1.1.23病理性钙化 (pathologic calcification) 1.1.24营养不良性钙 化(dystrophic calcification) 1.1.25迁徙性钙化 (metastatic calcification) 1.1.26细胞死亡(cell death) 1.1.27坏死(necrosis) 1.1.28凝固性坏死 (coagulative necrosis) 1.1.29干酪样坏死 (caseous necrosis) 1.1.30坏疽(gangrene) 1.1.31液化性坏死 (liquefactive necrosis) 1.1.32纤维蛋白样坏 死(fibrinoid necrosis) 1.1.33糜烂(erosion) 1.1.34溃疡(ulcer) 1.1.35窦(sinus) 1.1.36瘘(fistula) 1.1.37空洞(cavity) 1.1.38机化 (organization) 1.1.39包裹 (encapsulation) 1.1.40凋亡(apoptosis) 1.1.41凋亡小体 (apoptotic body) 一、名词解释（此处仅列出答案要点） 1.1.01①细胞、组织或器官；②耐受刺激作用；③存活的过程；④形态：萎缩、肥大、增生、化生。 1.1.02①细胞和组织；②不能耐受有害因子刺激；③结构改变；④形态：变性或细胞死亡。 1.1.03①发育正常；②细胞、组织或器官体积缩小；③实质细胞体积缩小和或数量减少；④间质增生。 1.1.04①实质细胞的细胞器增多；②实质细胞、组织器官体积增大。 1.1.05①实质细胞体积缩小和或数量减少；②纤维或脂肪组织大量增生；③组织或器官体积增大。 1.1.06①实质细胞增多；②组织、器官体积增大。 1.1.07①一种分化成熟的细胞；②刺激因素作用；③转化为另一种分化成熟细胞的过程；④发生于同源性细胞；⑤未分化细胞向另一种分化。 1.1.08①非鳞状上皮；②转化为鳞状上皮；③常见于气管、支气管、子宫颈等处。 1.1.09①炎症或其他因素刺激；②胃黏膜或胃腺上皮；③转化为肠上皮；④常见于慢性萎缩性胃炎。 1.1.10①思想、情感障碍；②细胞损伤；③器质性疾病。
药理学名词解释
第1章药理学总论-绪言 1 及作用规律的学科。 2研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药动学。 3 用以预防、诊断和治疗药疾病的化学物质。 4研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药动学。 5 续进行的受试新药安全性有效性评价，在广泛长期使用的条件下考察疗效和不良反应，该期对最终确立新药的临床价值有重要意义。 第２章药物代动力学 24页 1 活而进入体循环的药量减少。 2：药物制剂给药后其中能被吸收进入体循环的药物相对份量及速度。 3药物在血浆的浓度随时间的推移而发生变化所作的曲线。 4
5 划分的药动学概念。 6 和组织药物分布达到平衡后，体药物按此时的血浆药物浓度在体分布时所需体液容积。 7、 血药浓度稳定在一定水平的状态。 8 的药物浓度每隔一段时间降到原药物浓度的一定比例。 9 药物每隔一定时间消除一定的量。 10 平，在常规给药前应用的一次剂量。 第3章药物效应动力学 1 （LD50/ED50）,比值越大相对安全性越大,反之则越小。 2 组织或细胞对激动药的敏感性的反应性下降的现象。 3 生明显作用，而对其他组织作用很小或无作用。 4
的效应。发生在常用剂量下，不严重，但难避免。 5药物达一定药理效应时所需要的剂量。反映药物与受体的亲和力，其值越小则强度越大。 6 剂量时效应不再继续上每升）。反映药物的在活性。药物的效能与效应强度含意不同，二者不平行。 7 其值越大越安全。 8 的剂量。 9 并激动受体而产生效应。 10 性的药物。 第四章影响药物效应的因素 是有害的，甚至是致命的。 如乳糖、淀粉等制成的外形似药的制剂。但从广义上讲，安慰剂还包括那些本身没有特殊作用的医疗措施如假手术等。安慰剂产生的效应称为安慰剂效应。
(完整版)药理学名词解释汇总
是研究药物与机体相互作用规律和原理的科学，包括药效动力学和药代动力学两方面，前者是阐明药物对机体的作用和作用原理，后者阐明药物在机体内吸收、分布、生物转化和排泄的过程，及药物效应和血药浓度随时间消长的规律，以达到指导临床合理用药的目的。 药效学 是研究药物对机体作用、作用原理、量效关系及有关影响因素的科学，也是选用药物的主要依据。 药动学 是研究机体对药物处置过程及体内血药浓度随时间变化规律。 治疗作用 凡能达到治疗疾病目的的作用。 不良反应 用药后产生与治疗目的无关的其它作用。 副作用 指药物在治疗量时出现的与治疗目的无关的作用，一般症状轻。 毒性反应 药物剂量过大、用药时间过长或药物在体内蓄积过多时，对用药者靶组织（器官）发生的危害性反应。 变态反应 指少数人对药物的特殊反应，它也是免疫反应的一种表现，与毒性反应不同。 后遗效应 指停药后血药浓度已绛至有效水平以下时所残存的生物效应。 继发反应 指药物治疗作用所产生的不良后果，又称治疗矛盾。 三致反应 致畸、致癌、致突变 个体差异 个体之间同一药物的反应可以有明显差异 高敏性 对同一个药物，有的个体特别敏感，只需很小剂量就可以达到应有的效应，常规剂量就能产生强烈效应或中毒反应。 耐受性 有的个体对药物敏感性低，需要较大剂量才能达到同等药效 量效关系 药物剂量的大小和效应强弱之间呈一定关系 治疗量 大于最小有效量，并能对机体产生明显效应而又不引起毒性反应的剂量 极量 是由国家药典明确规定允许使用的最大剂量，比治疗量大，但比最小中毒量小，也是医生用药选量的最大限度。 效能 指继续增加剂量药效不在提高时的效应。 效价强度 该药达到一定效应时所需的剂量。
药理学名词解释14058
药理学：研究药物与机体（包括病原体）间相互作用及其规律的学科。 药效学：全称药物效应动力学。研究药物对机体的作用，包括药物的基本作用和作用机制。药动学：全称药物代谢动力学。研究机体对药物的处置，包括药物的吸收、分布、生物转化、排泄等体内过程，以及药物在体内浓度变化的规律，即血药浓度随时间变化的规律。药物：用于预防（保健）、治疗、诊断疾病及用于计划生育的化学物质。 毒理学：药理学的一个分支，研究药物毒性反应的表现、发生的原因和防治措施。 临床药理学：以药理学和临床医学为基础，并以人体为主要研究对象的一门科学。 药物作用：是指药物与机体细胞间的初始作用，是动因，是分子反应机制。 质反应：药理效应是阳性或者阴性，也称全或无反应。 量反应：药理效应的高低或多少可用数字或量的高低表示其作用强度。 局部作用：药物在用药部位（或在吸收入血循环之前）所发生的作用。 吸收作用：药物在吸收入血液循环后分不到机体各部位发生的作用。 药物作用的选择性：药物对机体不同组织器官反应性的不同。 药物作用的两重性：药物对人体有防治疾病作用的一方面，又有引起病人不利反应的另一方面，即治疗作用与不良反应。 药物作用的差异性：不同个体之间，甚至同一个体在不同的时间内对同一药物的反应不同，这种差异性称为个体差异。 不良反应：凡不符合用药目的并给病人带来不适或痛苦的反应统称称为不良反应。 副作用：指治疗量时出现的与治疗目的无关的不适反应。 毒性反应：指的是用药剂量过大或者用药时间过长所引起的机体损害性反应。 变态反应：是指机体受药物刺激后所发生的不正常（病理性）免疫反应，引起生理功能障碍或组织损害，称为变态反应。 后遗反应：是指停药后血药浓度已经降至最低有效浓度以下时残存的生物效应。 最小有效量：刚引起药理效应的剂量（引起药理效应的最小剂量） 安全范围：药物的最小有效量与最小中毒量之间的距离，距离愈大反映药物愈安全，范围愈大。 治疗指数：LD50/ED50的比值称之为治疗系数，用于估计药物的安全性，此比值愈大愈安全。量效关系：药物剂量与效应间的关系，在一定范围内，药物剂量的大小与其血药浓度成正比，也与药理效应的强弱成正比。 受体：是指某些特定的细胞蛋白组分，能识别并与某种微量化学物质-配体（如药物、激素等）结合，并通过放大系统触发药理或者生理效应。 配体：能与受体特异性结合的内源性物质（递质、激素、自身活性物质等）或药物。 受体激动剂：与受体有强的亲和力和内在活性，能与受体结合产生最大效应的物质。 受体拮抗剂：与受体有强的亲和力，但缺乏内在活性，与受体结合后本身不产生受体生物效应的物质。 竞争性拮抗剂：与激动剂竞争相同受体，拮抗作用是可逆的，可使激动剂的量效曲线平行右移。 非竞争性拮抗剂：与激动剂竞争受体不同部位，可使激动剂量曲线右移，斜率降低，最大效应降低。 部分激动剂：与受体有一定的亲和力，内在活性低，有小剂量激动，大剂量拮抗受体的双重作用。 药物的效价：是指产生一定效应（常为最大效应的一半）时所需要的药物剂量大小，剂量愈小，效价（强度）愈高。 药物的效能：指的是药物产生最大效应的能力。
药理学名词解释
2 药效学：药物效应动力学，主要研究机体对药物的作用及其作用规律，阐明药物防治疾病的机制。 3 药动学：药物代谢动力学，主要研究机体对药物的处置的动态变化。 受体：是一类介导细胞信号传导的蛋白质，能识别周围环境中的某些微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。 4 治疗指数：治疗指数（TI）= LD50/ED50半数致死量（LD50）：50％的实验动物死亡时对应的剂量，半数有效量（ED50）：50％的实验动物有效时对应的剂量。 5 效价强度：效价即效价强度，是指药物达到一定效应时所需的剂量(通常以毫克计 6．药物：用于预防、治疗和诊断疾病的物质。 7．毒物：为对动物机体造成损害作用的物质。 8．制剂：按《兽药典》或《兽药质量标准》将药物制成一定规格的药物制品称制剂。9．剂型：将药物加工制成适用的、安全、稳定的及使用方便的一定形式称剂型。 10．处方：兽医根据畜禽等动物病情开写的药单，处方是有法律意义的文书，也是药房司药的依据。 11．药典：药品或药品规格标准的法典。 12．药物消除：指药物在动物体内代谢（生物转化）和排泄。 13．首过作用：药物经胃肠道吸收由门静脉进入肝脏，受肝脏的作用，使吸收的药物代谢灭活，进入体循环的药物减少，导致疗效下降或消失的现象。 14．生物转化：药物在动物体内发生的化学结构的改变，也称为药物代谢。 15．药物作用：药物在机体内与机体细胞间的反应。 16．兴奋药：在药物作用下使机体的生理、生化功能增强。该药物称兴奋药。 17．治疗作用：凡符合用药的目的或达到预防、治疗疾病效果的作用。治疗作用效果不同有对症治疗和对因治疗之分。 18．不良反应：与用药目的无关或对动物机体产生不适或有害之作用。 19．副作用：在用药治疗剂量下产生的与治疗目的无关的作用。副作用为药物所固有，选择性作用低的表现。 20 毒性反应：常常由于用量过大而引起，也有连续长期用药因药物积蓄中毒而发生的。21．剂量：为用药数量，有无效量、最小有效量、极量、最小中毒量、致死量之分。临床的治疗量或常用量应在最小有效量与极量之间的用药量。 22．配伍禁忌：指药物在体外配伍间直接发生物理性或化学性的变化，出现如沉淀、变色、潮解或失效，导致药物疗效降低或消失。 23．拮抗作用：两药配伍（联合用药）使药效小于各药单用的效应之和。 24．增强作用：又称协同作用，两药合用的效应超过各药单用时的效应之总和，如磺胺类与增效剂甲氧苄啶（tmp）并用，其抗菌活力远远大于各药单用的效应之和的几倍或十几倍。25．相加作用：两药合用的效应为各药单用效应的总和，如青霉素与链霉素合用。 26．抗菌药：能抑制或杀灭病原微生物的药物。 27．抗菌谱：指药物抑制或杀灭病原体的范围。 28．抗菌活性：指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的能力，其活性高低表示抗菌能力的大小。29．耐药性：又称抗菌性，指病原体对抗菌药物的敏感性下降或消失。
药理学名词解释(含英文)
1.药物（drug）是指能够影响机体（包括病原体）功能和（或）细胞代谢活动，用于疾病 的治疗、预防和诊断，以及计划生育等方面的化学物质。 1.Drugs are chemicals that alter the function of living systems by interactions at the molecular level and can be used to prevent, diagnose and treat disease. 2.不良反应（adverse drug reaction ADR）是指上市的合格药品在常规用法、用量情况下 出现的，与用药目的无关，并给患者带来痛苦或危害的反应。 3.副作用（ side effect）是由于药物作用选择性低，作用范围广，在治疗剂量引起的，与 用药目的无关的作用。 4.毒性反应（toxic effect）是由于用量过大或用药时间过长引起的严重不良反应。 5.后遗效应（residual effect）是指在停药后，血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残存的药 理效应。 6.变态反应（allergic reaction）是药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有效应无关， 其临床表现包括免疫反应的各种类型。致敏原可以是药物本身或药物代谢产物，亦可能是制剂中的杂质或辅剂。 7.继发反应（secondary reaction）是继发于药物治疗作用之后的不良反应。 8.停药反应（withdrawal reaction）是指患者长期应用某种药物，突然停药后发生病情恶 化的现象。 9.特异质反应（idiosyncrasy reaction）是指少数患者由于遗传因素对某些药物的反应性发 生了变化。特异质反应表现为对药物的反应特别敏感，或出现与在常人不同性质的反应。 10.依赖性（dependence）是药物与机体相互作用所造成的一种状态，表现出强迫要求连续 或定期使用该药的行为或其他反应，其目的是感受药物的精神效应，或避免由于停药造成身体不适应。 11.量效关系(does-effect relationship)药理效应的强弱与其剂量大小或浓度高低呈一定关 系，称剂量-效应关系，简称量效关系。 12.最小有效量（minimal effective does）或最小有效浓度是指引起效应的最小药量或最低 药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。 13.最大效应（maximal effect Emax）在一定范围内增加药物剂量或浓度，效应强度随之增 加。但当效应增强打最大时，继续增加剂量或浓度，效应不再增强。这一药理效应的极限称为最大效应，又称效能（efficacy）。 14.效价强度（potency）用于作用性质相同的药物之间的等效剂量的比较，达到等效时所 用药量较小者效价强度大，所用药量较大者效价强度小。 15.构效关系（structure-activity relationship ,SAR）药物的结构与药理活性或毒性之间的关 系称为SAR。 16.受体（receptor）是细胞在长期进化过程中形成的，对生物活性物质具有识别和结合的 能力，并具有介导细胞信号转导功能的蛋白质。与受体特异性结合的生物活性物质称为配体（ligand）。 17.激动药（agonist）是指既有亲和力又有内在活性的药物，它能与受体结合并激动受体而 产生效应。分为完全激动药和部分激动药。 18.拮抗药（antagonist）是指具有较强的亲和力，而无内在活性，拮抗药与受体结合但不 能激动受体。竞争性拮抗药（competitive antagonist）能与激动药竞争相同受体，但其结合是可逆的，竞争性拮抗药能使激动药的量效曲线平行右移，但最大效应不变。非竞争性拮抗药指拮抗药与受体的结合是相对不可逆的，或能引起受体构象的改变，从而干扰激动药与受体的正常结合，使激动药不能竞争性对抗这种干扰。增大激动药的剂量也不能使量效曲线的最大作用强度达到原来的水平。
药理学名词解释
1.药理学( pharmacology )：是研究药物与机体(包括病原体)之间相互作用及作用规律的一门学科。 2.药效学( pharmacodynamics )：研究药物对机体的作用和作用机制。 3.药动学( pharmacokinetics )：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，包括吸收、 分布、代谢和排泄等过程。 4.离子障(ion trapping )：药物在跨膜转运时，非离子型(非解离部分) 药物可以自由穿透，而离子型药物就被限制在膜的另一侧。 5.首关消除( first pass metabolism )：口服药物从胃肠道吸收后经门静脉进入肝脏，有些药物易被肝脏截留破坏(代谢) ，进入体循环的有效药量明显减小。 6.药酶诱导剂：有些药物能增强药酶活性或使药酶合成加速，从而加快其本身或另一些药物转化，使其作用减弱或缩短。 7.肝肠循环( enterohepatic cycle )：有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆中，随胆汁到达小肠后被水解，游离药物被重吸收，此过程称为肝肠循环。 8.一级动力学消除 ( first-order elimination kinetics )：又称恒比消除，是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变。 9.零级动力学消除( zero-order elimination kinetics )：又称恒量消除，是药物在体内以恒定的速率消除。 10.稳态血药浓度(steady-state concentration, Css) ：也称坪值。按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。一般需经4～5个t1/2 后达到稳态浓度。 11.半衰期(half life, t1/2) ：常指消除半衰期，即药物在体内消除一半所需的时间，或者血药浓度下降一半所需的时间。 12.清除率( clerance, CL)：是肝、肾等对药物消除率的总和，即单位时间内有多少容积血浆中所含药物被消除。 13.表观分布容积( apparrnt volume of distribution, Vd )：当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内时所需体液容积。 14.生物利用度( bioavailability, F )：指药物经血管外给药时，能被机体吸收进入全身血循环内药物的百分率。 15.生物等效性 ( bioequivalence )：两个药学等同的药品，若它们所含的有效成分的生物利用度无显著差别，则称为生物等效。 16.药物作用( drug action )：是指药物对机体的初始作用。 17.药理效应( pharmacological effect )：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 18.兴奋：机体器官原有功能水平的提高。 19.抑制：机体器官原有功能水平的降低。 20.对因治疗( etiological treatment )：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 21.对症治疗( symptomatic treatment )：用药目的在于改善症状，不能根除病因。 22.不良反应( adverse reaction )：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 23.副反应(副作用) (side reaction )：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应。 24.毒性反应( toxic reaction )：是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。
药理学名词解释
药理学 1、简单扩散：脂溶性药物溶于脂质膜的跨膜转运，又称脂溶扩散。 2二重感染：长期应用广谱抗生素，使敏感细菌被杀灭，而耐药葡萄球菌和真菌大量繁殖造成感染。 3种属差异：人与动物之间和动物与动物之间的差异称为种属差异。 4效能：又称最大效应。在一定范围内增加药物剂量或浓度，效应强度随之增加。但当效应增强到最大时，继续增加剂量或浓度，效应不再增强。这一药理效应的极限称为最大效应或效能。 5受体：是细胞在长期进化过程中形成的，对生物活性物质具有识别和结合能力，并具有介导细胞信号转导功能的蛋白质。多数受体存在于细胞膜上，少数存在于细胞内。 6首过消除：某些药物在通过肠粘膜和肝脏时，部分可被代谢灭活而使进入全身循环的药量减少，又称首过效应。 7、吸收：药物由给药部位进入血液循环的过程称为吸收。 8、半衰期：药物浓度下降一半所需的时间。 9协同作用：药物相互作用的结果有两种，使原有的效应增强称为协同作用。 10半数致死量：在质反应中引起50%实验对象死亡时的药量。 11药理学：研究药物与机体（包括病原体）相互作用及作用规律的学科。 12毒性反应：由于用量过大或用药时间过长引起的严重不良反应 13反跳现象：病人长期应用某种药物，突然停药后发生病情恶化的现象。 14特异质反应：少数病人由于遗传因素对某些药物的反应发生改变。 15滤过：粒径小于膜孔的药物借助于膜两侧的流体静压或渗透压差通过亲水膜孔的转运。 16、生物转化：药物作为外源性物质在体内发生化学结构的改变称为转化或生物转化。 17主动转运：药物不依赖于膜两侧浓度差的跨膜转运，可以由浓度低的一侧向浓度高的一侧转运，又称逆梯度转运或上山转运。 18量效关系：在一定范围内同一药物的剂量（或浓度）增加或减少时，药物的效应随之增强或减弱，药物的这种剂量（或浓度）与效应之间的关系称为
药理学名词解释
药理学名词解释 第一篇总论 第一章绪言 1. 药物（drug）用于治疗、预防、诊断疾病的化学物质。 2. 药理学（pharmacology）研究药物与机体or病原体相互作用的规律和原理的一门学科。 3. 药效动力学（pharmacodynamics）药效学，研究药物对机体的作用及其作用机制，阐明药物防治疾病的规律。 4. 药代动力学（pharmacokinetics）药动学，研究机体对药物的处置的动态变化，特别是血药浓度随时间变化的规律。 5. 发现新药根据实验药物的来源，运用各种技术手段，充分了解未知化合物的药理作用及特点。 6. 评价新药经过科学、严格的实验设计，并与已上市的公认的有效药物进行比较，客观评价有效化合物的优劣，从而决定取舍。 7. 一般药理学研究对新药主要药效作用以外的广泛药理作用进行研究。 8. 毒理学（toxicology）研究外源性物质对机体伤害作用的科学。 第二章药效学 1. 药物作用（drug action）药物与机体组织间的原发作用。 2. 药物效应（drug effect）药物原发作用所引起的机体器官原有功能的改变。 3. 兴奋（excitation）能使机体生理、生化功能加强的作用。 4. 抑制（inhibition）引起功能活动减弱的作用。 5. 局部作用（local action）药物无需经过吸收、而在用药部位发挥的直接作用。 6. 全身作用（general action）吸收作用、系统作用，药物通过吸收经血液循环而分布到机体有关部位发挥的作用。 7. 治疗作用（therapeutic action）能达到防治效果的作用。 8. 对因治疗（etiological treatment）治本，针对病因治疗。 9. 对症治疗（symptomatic treatment）治标，改善疾病症状，但不能消除病因。 10. 副作用（side effect）副反应，用治疗量的药物后出现的与治疗无关的不适反应。 11. 毒性反应（toxic reaction）用药剂量过大or用药时间过长而引起的不良反应。 12. 急性毒性（acute toxicity）因服用剂量过大而立即发生的毒性作用。 13. 慢性毒性（chronic toxicity）因长期用药而逐渐发生的毒性作用。 14. 变态反应（allergy reaction）机体受药物刺激发生异常的免疫反应，而引起生理功能障碍或组织损伤。 15. 继发性反应（secondary reaction）治疗矛盾，由于药物治疗作用引起的不良后果。 16. 二重感染（suprainfection）长期使用四环素类等广谱抗生素后，由于敏感菌株被抑制，使肠道内菌群间的相对平衡被破坏，不敏感的细菌大量繁殖，而引起的继发性感染。 17. 后遗效应（residual effect）停药后血药浓度虽已降至有效浓度之下，但仍残存的生物效应。 18. 致畸作用（teratogenesis）有些药物能影响胚胎的正常发育而引起畸胎。 19. 受体（receptor）一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某些微量化学物质，特异性结合，通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应or药理效应。 20. 配体（ligand）第一信使，体内能与受体特异性结合的物质。 21. 受点（receptor site）受体与配体结合的特定结合部位。 22. 受体调节（receptor regulation）受体与配体作用过程中，其有关的受体数数目and亲和力的变化。
(精选)药理学名词解释
一、名词解释 1、首过消除药物口服吸收后通过门静脉进入肝脏，有些药物首次通过肝脏时，由于肝脏对其代谢力强，而减少进入体循环的药量。 2、零级消除动力学单位时间内的消除药量不变。 3、生物利用度是指经过肝脏首关消除过程后能被吸收进入体循环的药量。 4、稳态血药浓度当给药速度等于消除速度时，血药浓度维持在一个基本稳定的水平称为稳态浓度。 5、肝药酶诱导剂凡能增强药酶活性或增加药酶生成的药物。 6、肝药酶抑制剂凡能减弱药酶活性或减少药酶生成的药物。 7、表观分布容积当血浆和组织内的药物分布到达平衡后，按血浆药物浓度在体内分布时所需的体液容积。 8、一级消除动力学单位时间内消除的药量与血药浓度成正比。 9、半衰期是血药浓度下降一半的时间。 10、肝肠循环有些药物可经肝脏分泌到胆汁，经胆管到达小肠后，部分药物可经小肠再吸收，经肝脏进入血液循环。 11、时-量曲线以给药后时间为横坐标,以相应的血药浓度为纵坐标所得的曲线。反映血药浓度规律。随时间的变化。 12、后遗效应是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。如长期应用肾上腺皮质激素停药后肾上腺皮质功能低下数月内难以恢复。 13、成瘾性是长期使用依赖性药物时机体产生的一种适应状态，必须有足量药物维持才能使机体处于正常功能状态。突然停药可导致生理功能紊乱，出现一系列严重的、与原有药理作用相反的表现即戒断综合征。 14、量效关系反映药物剂量与药物效应之间的关系。 15、效价强度是指能引起等效反应的相对浓度或剂量，反映药物与受体的亲和力，其值越小则强度越大 16、半数有效量引起半数实验动物有效的剂量 17、治疗指数是TD50/ED50比值，，是药物的安全性指标。 18、亲和力是指药物与相应受体结合的能力。 19、耐药性是病原体及肿瘤细胞等对反复应用的治疗药物敏感性降低，也称抗药性。 20、激动药是具有亲和力和内在活性的药物，能与受体结合并激活受体而产生效应。 21、拮抗药是有亲和力而无内在活性的药物，能与受体结合，而不激动受体，但可占据受体而拮抗激动剂的效应。
医学药理学英文名词解释
医学药理学英文名词解释 absorption吸收:是指药物从给药部位进入；adrenalinereversal肾上腺素升压；Adrenoceptorag.肾上腺素受体激动药；adversereaction不良反应：是指上市；Afterdepol.后除极：一个动作电位中0相；aftereffect后效应：指细菌接触抗生素后；agonist激动药:是指既有亲和力又有内在活性；aller absorption吸收:是指药物从给药部位进入血液循环的过程。 adrenaline reversal肾上腺素升压作用的翻转:a受体阻断药酚妥拉明等可取消去氧肾上腺素的升压作用，可以部分阻断去氧肾上腺素所致升高血压作用，使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，称为肾上腺素升压作用的翻转。 Adrenoceptor ag.肾上腺素受体激动药：一类化学结构与药理作用和肾上腺素、去甲肾上腺素相似的药物，与肾上腺受体结合后激动受体，产生肾上腺素样作用，又称拟肾上腺素药。adverse reaction不良反应：是指上市的合格药品在常规用法、用量情况下出现的，与用药目的无关，并给患者带来痛苦或危害的反应。 Afterdepol.后除极：一个动作电位中0相除极后发生的除极，其频率较快、振幅较小，频荡性波动，膜电位不稳定，易引起异常冲动。根据时间分为早后除极和晚后除极。 after effect后效应：指细菌接触抗生素后，当药物消除或浓度降到最低抑菌浓度以下时，细菌的生长在一段时间内仍受持续抑制的效应。 agonist激动药:是指既有亲和力又有内在活性的药物，它能与受体结合并激动受体而产生效应。分为完全激动药和部分激动药。 allergic reaction变态反应:是药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有效应无关，其临床表现包括免疫反应的各种类型。致敏原可以是药物本身或药物代谢产物，亦可能是制剂中的杂质或辅剂。 antagonist拮抗药:是指具有较强的亲和力，而无内在活性，拮抗药与受体结合但不能激动受体。antibacterual spectrum抗菌谱:指抗菌药物的抗菌作用范围。 antibacterual activity抗菌活性:是指抗菌药物抑制或杀灭病原菌的能力，这是由于各种病原菌或者同一菌种的不同菌株对同一种抗菌药的敏感性不同的关系。 aspirin asthma阿司匹林哮喘:有些哮喘患者服用阿司匹林或某些解热镇痛药后可诱发支气管哮喘，称为“阿司匹林哮喘”。 bacteriostatic drugs抗菌药:是指某种或某一类抗菌药物仅具有抑制病原菌生长繁殖的能力而无杀灭作用。 bactericidal drugs杀菌药:该类抗菌药物不但具有抑制病原菌生长繁殖的能力，而且具有杀灭的作用。 bacterial resistance细菌耐药性:是指病原菌对抗菌药物敏感性下降甚至消失的现象，这种病原菌称为耐药菌，造成抗菌药物对耐药菌感染的临床疗效降低或者无效。 blood-brain barrier，BBB血脑屏障:指由脑毛细血管形成的血浆与脑细胞外液间的屏障以及由脉络膜形成的血浆与脑脊液间的屏障。 bioavailability 生物利用度:是指药物从某制剂吸收进入血液循环的相对数量和速度。是评价药物制剂质量的一个重要指标。分为绝对生物利用度和相对生物利用度。chemotherapeutic index, CI化疗指数:是评价包括化学治疗药物在内的所有化学治疗药物有效性与安全性的重要指标，常以LD50/ED50或LD5/ED95，这一比列关系来衡量，这一比例关系称为化疗指数。化疗指数愈大，表明该化疗药物的治疗效果越好；而对机体的毒性越小，则临床应用价值越高。
药理学名词解释汇总
药理学名词解释汇总 1.药物：影响细胞生物学过程，用来诊断、预防和治疗疾病的化学物质 2.药理学：是研究药物在人体或动物体内的化学反应产生的作用、规律和机制的一门学科 3.药动学：研究药物的吸收、分布、代谢和排泄。 4.药效学：研究药物作用，作用机制，不良反应，禁忌症，适应症等。 5.药物作用：是指药物与机体组织间的原发作用。 6.药物效应：是指药物原发作用所引起机体器官原有功能的改变。 7.治疗作用：符合用药目的，对疾病有防治效果的作用。 8.不良反应：凡不符合用药目的，甚至会给病人带来不适和痛苦的药物反应。 9.副作用：药物在治疗量时出现的与治疗目的无关的作用。 10.毒性反应：用药量过大或用药时间过长使机体内药量达到最小中毒量以上时出现的反应。11变态反应：是机体对药物的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 12.继发效应（继发性反应）：是由药物的治疗作用引起的不良后果，又称治疗矛盾。 13.后遗效应：指停药后，血药浓度已降低至最低有效浓度以下时，仍残存的生物效应。 14.特异质反应：指少数病人对药物产生的特殊反应。 15.受体：是存在于细胞膜或细胞内的能与特异性配体（ligand)结合，并能传递生物信息，引起生物效应的生物大分子，多为蛋白质、核酸等。 16.向下调节（又称不应性或衰减性调节）：指长期使用激动剂后，使受体数目减少或亲和力下降。 17.向上调节（又称上增性调节）：指长期使用拮抗剂后，使受体数目增多或亲和力增强。 18.同种调节：配体作用于其特异性受体，使自身的受体发生变化。 19.异种调节：配体作用于其特异性受体，对另一种配体的受体产生调节作用。 20.激动剂：与受体有较强亲和力，又有较强内在活性的药物。 21.拮抗剂(部分激动剂)：对受体有较强亲和力，但缺乏内在活性的药物。（能阻断激动剂作用的药物） 22.储备受体：有些药物只占领部分受体，就能引起最大效应，剩余的受体称为储备受体。 23.竞争性拮抗剂:指拮抗剂和激动剂可相互竞争相同的受体，其药理效应强弱取决于两者的浓度和亲和力。 24.非竞争性拮抗剂：指拮抗剂和激动剂虽不争夺相同受体，但会妨碍激动剂与特异性受体结合，即使不断提高激动剂的浓度，也不能达到激动剂单独使用时的最大效应。 25.量反应: 指药物效应的大小可用数或量的分级来表示。如:心率、血压、尿量、血糖浓度等。 26.质反应: 指药物效应的大小只能用阴性或阳性来表示。 27.强度（效价）：药物产生一定效应所需要的剂量。剂量与效价成反比。 28.效能：指药物产生最大效应的能力。此时增加剂量，效应不再增强。 ?半数有效量（ED50）：使全部实验动物半数产生有效的作用所需的剂量。 ?半数中毒量（TD50）：使全部实验动物有一半中毒所需的剂量。 ?半数致死量（LD50）：使全部实验动物有一半死亡所需的剂量。 29.治疗指数（TI）：TI＝LD50/ED50。是表示药物安全性的指标。此数值越大，表示有效剂量与中毒剂量（或致死剂量）间距离越大，越安全。 30.安全指数（SI）：LD5/ED95的比值。 31.安全范围：是指最小有效量和中毒量之间的距离。